ODONTOLOGIE CONSERVATRICE ET ENDONDONTIE

GENERALITES SUR LA CARIE DENTAIRE

INTRODUCTION
La carie dentaire est l’une des pathologies les plus répandues dans le monde. Jusqu’à une
période très récente, presque tous les individus avaient fait l’expérience de cette pathologie au
moins une fois dans leur vie. C’est un processus pathologique localisé, d’origine externe,
apparaissant après l’éruption, qui s’accompagne d’un ramollissement du tissu dur de la dent
et évolue vers la formation d’une cavité. Cette maladie infectieuse se traduit par une
déminéralisation successive des tissus durs de la dent. Ce processus aboutit, à plus ou moins
long terme, à une perte de substance dentaire irréversible.
Les acides organiques qui en sont responsables proviennent du métabolisme bactérien. En
effet, le milieu buccal est un écosystème riche et varié dans lequel s’établit une flore
complexe composée, entre autres, de plus de 300 espèces bactériennes. Un équilibre
remarquable s’établit entre la masse bactérienne, en constante multiplication et en constant
apport, et les facteurs de contrôle de cette masse, qu’ils soient propres au milieu buccal ou
liés à la compétitivité entre microorganismes.
Cependant, dans certaines conditions, les mécanismes de défense locaux peuvent être
débordés, et une croissance opportuniste de certaines espèces bactériennes être à l’origine
des pathologies de la dent. C’est ainsi que la rupture de l’homéostasie microbienne par un
facteur environnemental (augmentation de l’apport en hydrates de carbone fermentescibles
par exemple) va conduire à la prolifération, voire la prédominance de micro-organismes
cariogènes.
Les micro-organismes impliqués dans le processus carieux appartiennent à trois genres
bactériens [3] :
• le groupe des Streptococcus mutans, impliqué dans l’initiation de la lésion carieuse;
• le genre Lactobacillus, impliqué dans la progression de la lésion carieuse;
• le genre Actinomyces, impliqué plus particulièrement dans les caries radiculaires

1- EPIDEMIOLOGIE

La carie dentaire est actuellement classée au 3e rang mondial des fléaux mondiaux,
immédiatement après les infections cancéreuses et les maladies cardiovasculaires.
Cette maladie touche plus de 3,5 milliards de personnes dans le monde, la plus fréquente
étant la carie de la dent définitive. A l’échelle mondiale, on estime que 2 milliards de
personnes souffrent de caries des dents définitives et 520 millions d’enfants de caries des
dents de lait (oms 2019).
La carie dentaire est un problème de santé qui touche plus de 80 % de la population dont 60 à
90 des enfants scolaire.
 2- ETIOLOGIE

Depuis Sumer (5000 avant JC) plusieurs théories quant à l’étiologie de la carie dentaire se
sont succédées jusqu’à nos jours. Actuellement, le schéma de Keyes complété par le facteur
temps (schéma de König) nous permet de distinguer 04 facteurs indispensables à la formation
de la carie: l’hôte, l’alimentation, la plaque dentaire bactérienne et le temps

❖ L’hôte
o Certains d'entre nous sont plus fragiles que d'autres; les dents dont l'émail est mince,
mal minéralisé, résisteront moins bien aux acides de la Plaque bactérienne.
o Des dents au relief accentué, mal positionnées, retiendront plus facilement les
Débris alimentaires et favoriseront l’accumulation de plaque bactérienne
o Les puits et fissures sur le dessus des dents postérieures sont plus susceptibles de
carier que les surfaces lisses de la dent car ils sont plus difficiles à brosser.
o Génétiquement, certaines personnes ont les dents plus résistantes à la carie que les
autres.
o Le pH de la salive varie d’une personne à l’autre. Ceux qui ont une salive plus acide
seront plus susceptibles à la carie que ceux qui ont un pH salivaire basique.
❖ L’alimentation
o Riche en acides, elle favorisera la déminéralisation de l'émail. Riche en sucres et faite
de grignotages constants, elle favorisera plaque dentaire. En effet, c’est à partir du
sucre, plus précisément du saccharose qu’il contient, que les bactéries du biofilm
dentaire produisent de l’acide qui forme la carie.
o La texture de l’aliment est un facteur très important. Si l’aliment sucré est aussi
collant, comme une barre tendre ou des fruits séchés, il sera plus cariogène.
o Plus le pouvoir sucrant est élevé, plus le potentiel de la carie dentaire augmente.

❖ La plaque dentaire bactérienne

Parmi tous les microorganismes que la bouche contient, soit plus de 350, cinq espèces
bactériennes sont identifiées comme participant au processus carieux : Streptocoques mutans
, Streptocoques salivarius Lactobacilles caseÏ, Lactobacilles acidophilus Actinomyces
naëslundii. La présence en quantité suffisante de l’une ou de plusieurs de ces bactéries est
donc nécessaire à la formation de la carie. Ce sont elles qui transforment le sucre en acide,
diminuant ainsi le pH du biofilm dentaire.
❖ Le temps
Pour qu’une carie soit initiée, le pH du biofilm dentaire doit être sous le niveau critique de
5,5. C’est la déminéralisation, la première étape de la carie. C’est en mangeant un aliment
ou en buvant un liquide sucré que le pH du biofilm dentaire diminue sous ce niveau. Il y a
reminéralisation lorsque celui-ci remonte au-dessus du niveau critique après environ20
minutes. Donc, c’est l’action répétée de déminéralisation sans l’étape de reminéralisation qui
cause la carie. La fréquence d’ingestion du sucre est donc plus importante que la quantité
consommée.
L’email dentaire est exposé de plus en plus souvent à l’effet de la déminéralisation, suscité
avec des produits terminaux : les acides produit de dégradation des Hydra de carbone par les
microorganismes et ce dans la mesure où le temps entre les différentes attaque cariogènes
sont de plus en plus court.
III- FACTEURS DE RISQUES
1) L’AGE
Les jeunes sont plus touchés parce que leurs tissus dentaires ne sont pas encore suffisamment
matures. Ils consomment beaucoup de sucre et leur hygiène est insuffisante voir même
absente.
Les gens âgés dont le débit salivaire est réduit font plus vite les caries que ceux avec débit
salivaire normal.
2) LE SEXE
On admet la proportion de 3 caries chez la femme contre 2 chez l’homme ; cette fréquence de
carie chez la femme peut s’expliquer par des modifications hormonales de celle-ci en rapport
avec la grossesse : un adage dit « chaque enfant coute une dent à sa mère »
3) L’HEREDITE
La cause n’étant pas héréditaire, il existe cependant des facteurs renforçant la sensibilité de
l’infection. Des individus avec des dents et des maxillaires incompatibles voient ses
développer plus de caries que les autres. Ainsi que la forme et les propriétés anatomiques des
dents.
4) LA RACE
Le risque de développer la carie peut être influencé par : la taille, le poids, la constitution
physique, les habitudes alimentaire et la capacité générale de l’organisme à résister aux
maladies. La dimension des dents varie d’une race à l’autre.
5) LE FACTEUR SOCIO-ECONOMIQUE
Les boulangers, les pâtissiers ont tendance à faire plus de caries que les autres corps de
métiers
 6) LE FACTEUR IATROGENE
L’existence d’appareillage prothétique mal conçu ou mal adapté, les obturations débordantes,
avec défaut de point de contact constituent un risque carieux important.

7) ROLE DE LA SALIVE
La salive joue un rôle tampon au PH buccal car étant légèrement alcalin (7,2) elle établit
l’acidité buccale à la valeur de référence.

TAF : Enoncez les théories d’origine interne et externe de la carie dentaire

IV- PHYSIOPATHOLOGIE
Explication plus formule chimique

V- CLASSIFICATION
Classifier les lésions carieuses revient à répertorier les différentes lésions présentes à un
instant donné dans la bouche d’un patient atteint par la carie selon un ensemble de critères
prédéfinis. Une classification pertinente devrait avoir deux objectifs : celui d’identifier la
lésion située au niveau des couronnes cliniques dentaires par son site topographique, mais
aussi de la caractériser par ses attributs pathologiques, et ce dès le stade le plus précoce de
développement des lésions.
La classification des caries à plusieurs objectifs : le premier objectif a essentiellement un
intérêt épidémiologique ou de codification des actes; toutefois, à lui seul, il est de peu
d’intérêt pour la pratique clinique, car il ne constitue pas une aide à la prise de décision. La
prise en considération des caractéristiques pathologiques des lésions permet d’envisager les
différentes options de traitement requis de façon à aboutir à la guérison des lésions ainsi
répertoriées, soit par des procédures de prévention, soit par des interventions chirurgicales
d’interception suivies d’une restauration. C’est la raison pour laquelle, après avoir constaté
l’inadéquation de la classification des caries de Black avec les nouveaux concepts
cariologiques en vigueur, nous avions proposé, dès 1999, une nouvelle classification des
lésions carieuses à visée thérapeutique qui soit en quelque sorte un guide clinique permettant
d’assister le praticien dans sa prise de décision.

1) classification de black
Au tout début du XXe siècle, Black a publié une classification des lésions carieuses en
relation avec la situation de la carie sur la dent :
• classe I : carie au niveau des défauts de structure dans les puits et sillons ;
• classe II : carie proximale des prémolaires et des molaires ;
• classe III : carie proximale des incisives et canines sans atteinte des bords incisifs ;
• classe IV : carie proximale des incisives et canines avec atteinte des bords incisifs ;
• classe V : carie des collets dentaires ;
• classe VI : carie des bords incisifs et pointes cuspidiennes
(classe rajoutée ultérieurement).
Cette classification strictement topographique a été logiquement utilisée par extension pour
désigner le lieu où la préparation cavitaire devait être débutée puis réalisée en fonction de la
classe de carie considérée.

2) Classification par degré de Lubetzki

Cette classification a été très longuement utilisée en France, constituant le fondement des
pratiques traditionnelles de la dentisterie opératoire préconisé par Marmasse à partir de
1946.
Elle comprend quatre degrés:
• premier degré : carie de l’émail ;
• second degré : carie de l’émail et de la dentine ;
• troisième degré : carie avec complications pulpaires (pulpites irréversibles) ;
• quatrième degré : carie avec complications pulpaires et parodontales (nécrose pulpaire et ses
complications)
On notera que sur les quatre catégories mentionnées, les deux premières concernent des
lésions amélo-dentinaires pour lesquelles le traitement est compatible avec le maintien de la
pulpe, les deux suivantes concernent les complications pulpaire et parodontale des lésions
carieuses impliquant des traitements endodontiques.

3) Classification de l’Organisation mondiale de la santé (OMS)

La classification internationale des maladies différencie, au chapitre des maladies de la cavité
buccale, les caries dentaires (chapitre XI, K02) en fonction du tissu atteint :
• carie limitée à l’émail (carie initiale, taches blanches) ;
• carie de la dentine ;
• carie du cément.
À cette classification de nature histologique, le système de l’OMS ajoute une notation par
degré « D », codifiant la gravité de la lésion, la série pouvant être utilisée à titre
épidémiologique :
• D1 : lésion de l’émail cliniquement détectable avec une surface intacte non cavitaire ;
• D2 : lésion de l’émail cliniquement détectable avec une cavité limitée à l’émail ;
• D3 : lésion de la dentine cliniquement détectable avec ou sans cavitation dans la dentine ;
• D4 : lésion ayant atteint la pulpe.

4) Classifications à visée diagnostique

À partir des années 1990, il devient évident que les interventions invasives (chirurgicale et
restauratrice) doivent être évitées aussi longtemps que possible. Une raison essentielle à cela
est que des traitements préventifs non opératoires peuvent arrêter non seulement les lésions
de l’émail mais aussi les lésions dentinaires cavitaires ou non cavitaire

a) Classification de BAUME
C’est une classification symptomatologique à but thérapeutique des pathologies pulpaires.
Elle est l’une des seules classifications à tenir compte des données cliniques adaptées aux
moyens thérapeutiques disponibles.
➢ Catégorie I : pulpe vivante sans symptomatologies lésées accidentellement ou proche
d’une carie profonde susceptible d’être protégée par coiffage.
➢ Catégorie II : pulpe vivante avec symptomatologie, dont la vitalité pulpaire peut être
protégée par coiffage ou biopulpotomie
➢ Catégorie III : pulpe vivante dont la biopulpectomie suivie d’une obturation
radiculaire immédiate est indiquée pour des raisons esthétiques, iatrogènes,
prothétiques ou pronostiques.
➢ Catégorie IV : pulpe nécrosée avec en principe infection de la dentine radiculaire
accompagnée ou non de complications péri apicales exigeant un traitement canalaire
antiseptique et une obturation hermétique.

b) Classification SI/STA

Le concept SI/STA a comme caractéristique principale le diagnostic des lésions carieuses en

fonction du site de cario-susceptibilité concerné et du stade évolutif de la lésion. Un tableau
simple permet de numéroter chaque lésion à traiter selon son site et son extension, et de
communiquer grâce à ce système les caractéristiques cliniques pertinentes de la lésion
Les trois sites sont communs aux dents antérieures et postérieures.
• Le site 1 ou occlusal : lésions carieuses initiées au niveau des
puits et sillons, fosses, cingulum et des autres défauts coronaires des faces occlusales.
• Le site 2 ou proximal : lésions carieuses initiées au niveau des aires de contact proximales
entre dents adjacentes.
• Le site 3 ou cervical : lésions carieuses initiées au niveau des aires cervicales, sur tout le
périmètre coronaire et/ou radiculaire
Les cinq stades d’évolution des lésions sont les suivants.
• Le stade 0 ou stade réversible : lésion active, superficielle, sans cavitation ne nécessitant pas
une intervention chirurgicale mais un traitement préventif non invasif.
• Le stade 1 : lésion active débutante, avec des altérations de surface, ayant franchi la jonction
amélodentinaire mais ne dépassant pas le tiers dentinaire externe, au point d’être juste
au-delà d’une possibilité de reminéralisation, et nécessitant une intervention restauratrice a
minima en complément du traitement préventif.
• Le stade 2 : lésion active d’étendue modérée, cavitaire ayant progressé dans le tiers
dentinaire médian sans toutefois fragiliser les structures cuspidiennes, et nécessitant une
intervention restauratrice a minima de comblement de la perte de substance.
• Le stade 3 : lésion cavitaire étendue ayant progressé dans le tiers dentinaire interne au point
de fragiliser les structures cuspidiennes, et nécessitant une intervention restauratrice de
comblement et de renforcement des structures résiduelles.
• Le stade 4 : lésion cavitaire extensive et parapulpaire ayant progressé au point de détruire
une partie des structures cuspidiennes, et nécessitant une intervention restauratrice de
recouvrement coronaire partiel ou total.
Trois principes de base du concept SI/STA
Cette nouvelle classification n’a de sens que si elle est utilisée dans le respect des principes
modernes de dentisterie restauratrice, désormais en bonne adéquation avec le qualificatif
d’odontologie conservatrice en lieu et place de celui de dentisterie opératoire ; il s’agit des
principes d’économie tissulaire, du principe d’adhésion, et du principe de biointégration
➢ Principe d’économie tissulaire
La notion de dentisterie adhésive et prophylactique suppose la conservation maximale des
structures saines et la préservation des tissus résiduels qui est la meilleure garantie de
longévité de la dent naturelle restaurée.
➢ Principe d’adhésion
La capacité à réaliser sur l’émail et la dentine une adhésion assez puissante et durable dans le
milieu buccal est le fondement de la révolution qui affecte les concepts traditionnels de
la dentisterie restauratrice. L’évolution des systèmes adhésifs permet l’obtention de résultats
de deux ordres :
• mécaniques : le renforcement induit par l’effet de micro-rétention augmente la résistance du
complexe dent/restauration ;
• biologiques : l’étanchéité assure la protection biologique du complexe dentino-pulpaire par
l’absence de percolation bactérienne à l’interface dent/obturation et l’imperméabilisation de
la dentine
➢ Principe de bio-intégration
La bio-intégration, qui représente l’objectif final du traitement, est basée sur l’association des
agents de prévention et des matériaux restaurateurs ainsi que sur le recours aux techniques
non agressives répondant aux exigences de biocompatibilité, de fonctionnalité, d’esthétique,
et prévention des récidives.