HYPOTHYROÏDIE

Retard de croissance staturale avec prise de poids concomitante

Hypothyroïdie congénitale périphérique Hypothyroïdie acquise
à Dépistage systématique à J3 (Guthrie) - Thyroïdite d’Hashimoto : TSH ­ avec T4-L ¯ - Anti-TPO et anti-
NB : Cause d’hypothyroïdie centrale non détectée car très rare Tg positifs
- Athyréose : anomalie du développement de la thyroïde - Tumeurs de la région hypothalamo-hypophysaire (rare) : TSH ¯ -
- Trouble de l’hormono-synthèse thyroïdienne T4-L ¯
- Retard d’émission du méconium par hypométabolisme
(ralentissement transit) RETARD IMPORTANT DE LA MATURATION OSSEUSE
Diagnostic : T4 basse puis dosage TSH pour connaître l’origine périphérique (TSH ­) ou centrale (TSH ¯)

DÉFICIT EN HORMONE DE CROISSANCE

Retard de croissance staturale entre 0 et 3 ans sans prise de poids
Étiologies
- Anomalie du développement de la région hypothalamo-hypophysaire :
• Hypoplasie de l’antéhypophyse - Post-hypophyse ectopique avec ou sans interruption de la tige pituitaire - Dysplasie
CONGÉNITALE septo-optique
à Souvent associée à d’autres déficits hypophysaires : GH - TSH - FSH/LH - ACTH = Déficit en hormone de croissance
multiple
- Déficit en hormone de croissance hypophysaire isolé
- Tumeur de la région hypothalamo-hypophysaire : Craniopharyngiome
ACQUIS - Irradiation crânienne
- Traumatisme crânien
Clinique
- Retard statural - Retard de maturation osseuse - Retard pubertaire
- Hypoglycémie - Ictère prolongé - Adiposité tronculaire
- Micro-pénis - Micro-orchidie et/ou cryptorchidie - Faciès poupin avec ensellure nasale marquée et front bombé
Examens complémentaires
IGF-1 - Interprétation en fonction de l’état nutritionnel et stade pubertaire
- Dosage au cours d’une stimulation par insuline hypoglycémiante (> 2 ans ou 12kg) ou hypoglycémie
GH spontanée chez le nourrisson
• Déficit en GH < 20 mUI/L
IRM cérébrale - Centrée sur la région hypothalamo-hypophysaire
Age osseux
- Dosage concomitant à celui de la GH : TSH/T4-L - PRL - FSH/LH +/- œstradiol ou testostérone - ACTH à 8h -
Autres fonctions Cortisol à 8h
hypophysaires - Diabète insipide : Bilan entrées-sorties - Ionogrammes et osmolalités sanguines et urinaires

DÉFICITS HYPOPHYSAIRES MULTIPLES CONSTITUTIONNELS (DHMC)

Défaut de développement de l’hypophyse qui entraîne un défaut de formation de fonction des cellules
Prévalence < 10% des retards staturaux
à Toutes les lignées antéhypophysaires ne sont pas forcément atteintes, mais peuvent se dégrader progressivement au cours de la vie.

« L’ASTUCE du PU » - RETARD D’ÉMISSION DU MÉCONIUM (> 48h)

Attention, la prématurité isolée n’est pas une cause de retard d’émission du méconium.
- Maladie de Hirshsprung - Immaturité fonctionnelle
- Mucoviscidose - Atrésie colique - Achalasie du sphincter interne
- Hypothyroïdie (hypométabolisme avec ralentissement de - Volvulus mésentérique
l’ensemble du transit) - Traitement maternelle : BZD - NL - Morphine
- Infection materno-fœtale

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 SYNDROME DE TURNER
ALD 100% = Affection génétique rare : 1 / 2 500 nouveaux-nés féminins
- Absence totale ou partielle d’un chromosome X : - Immunofluorescence in situ (FISH) sur 200 cellules : Étude du nombre de X
• Monosomie X (45X) à Le plus souvent X maternel - Caryotype standard avec analyse > 20 cellules
• Mosaïque (45X, 46XX)
Rare : anomalie de structure du chromosome X voire Y Espérance de vie diminuée par rapport à la population générale (cause vasculaire)
Mode de présentation
- Echographie fœtale : Nuque épaisse, hygroma kystique, cardiopathie, RCIU - Adolescente : déficit statural et retard pubertaire
- Nouveau-né : Lymphœdème des extrémités (Sd. de Bourneville-Ullrich) et PAG - Adulte : petite taille, aménorrhée ou infertilité
- Nourrisson & enfant : déficit statural
Clinique
- Aspect trapu avec cou court bref et large
- Implantation basse des cheveux et des oreilles
- Epicanthus, palais ogival, thorax large avec écartement mamelonnaire
SYNDROME DYSMORPHIQUE - Cubis valgus, naevi pigmentaires multiples
- Bicuspidie aortique
- Coarctation de l’aorte avec abolition ou baisse des pouls distaux
à Risque de dissection aortique
RETARD STATURAL - Taille adulte finale = 142 cm
PROGRESSIF - RCIU 50% à Délétion du gène SHOX situé sur la partie pseudo-autosome du chromosome X
INSUFFISANCE OVARIENNE - Retard pubertaire + Infertilité
INTELLIGENCE NORMALE
avec DIFFIULTÉS en - Si chromosome X en « anneau » : RETARD MENTAL
MATHÉMATIQUE
- Otites à répétition
- Hypothyroïdie auto-immune
PATHOLOGIES ASSOCIÉES - Dilatation +/- dissection de l’aorte
- Malformation rénale
- Hypertension artérielle à Objectif tensionnel < 130/80
Traitement
- Hormones de croissance dès 3 à 4 ans jusqu’à l’âge adulte
- Traitement œstro-progestatif : Optimisation de la croissance - Induction pubertaire
- Soutien psychologique

CRANIOPHARYNGIOME
= 10% des tumeurs intracrâniennes de l’enfant
Tumeurs BÉNIGNES d’origine embryonnaire potentiellement Âge > 4 ans : Pic 5 à 14 ans - Pic à l’âge adulte
graves (compression anatomique : chiasma optique) au niveau Pronostic : Taux de survie à 10 ans = 70%
intra- et supra-sellaire
Clinique
- BAV uni- ou bilatérale, amblyopie
SIGNE - Compression du chiasma optique : Scotome, paralysie oculomotrices
OPHTALMOLOGIQUE - FO : Œdème papillaire ou atrophie optique
- Retard statural prédominant avec cassure de la courbe (déficit en GH)
SIGNE ENDOCRINIEN - Retard pubertaire (insuffisance gonadotrope)
- Diabète insipide, asthénie, prise de poids (obésité) - Hyperprolactinémie
- Signes d’HTIC (céphalées matinales - Déficit moteur - Œdème papillaire) ou
SIGNE NEUROLOGIQUE céphalées isolées
- Troubles neurovégétatifs, troubles des fonctions supérieures tardifs
- Déficit moteur, crise d’épilepsie (rare)
Examens paracliniques
IRM hypothalamo-hypophysaire injectée : Aspect kystique
+/- TDM de l’hypophyse : Calcification intra-tumorale (spécifique)
- Dosages hormonaux
- Bilan neuro-OPH
- Bilan endocrinien Crâniopharyngiome
Enquête Traitement
- 1ère intention = chirurgie
- Si exérèse incomplète ou récidive : radiothérapie
- Substitution des déficits hormonaux à vie : L-thyroxine - Hydrocortisone +/- Desmopressine
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 RETARD DE CROISSANCE STATURO-PONDÉRALE

ÉTIOLOGIES DE RETARD STATURAL DE L’ENFANT

Causes Diagnostic Moyens diagnostiques Caractéristiques

Déficit en hormone de croissance IRM hypophysaire Congénitale : Retard statural vers 2-
-Congénital, secondaire à une Ou scanner 3 ans puis s’aggrave
malformation de l’hypophyse IGF-1 progressivement
* Pan-hypopituitarisme
* Déficit isolé en GH Tests pharmacologiques de Acquis : Ralentissement brutal à
-Acquis : Tumeur de l’hypophyse : stimulation de l’hormone de n’importe quel âge +/- syndrome
ENDOCRINIENNE craniopharyngiome croissance tumoral ou diabète insipide
-Résistance à la GH
Hypothyroïdie secondaire à une T4L - TSH - Ac anti-TPO Arrêt complet de la croissance
Thyroïdite d’Hashimoto
Cortisol libre urinaire Baisse de la vitesse de croissance
Hypercorticisme (iatrogène +++) Cortisol à 00h Prise de poids
ACTH signes d’hypercortiscisme discret
Déficit en hormones sexuelles Testostérone Garçon : 2-3 ans avant la puberté
-Retard pubertaire simple LHRH chez un garçon qui n’a pas
-Déficit gonadotrope IRM commencé sa puberté à 14 ans
Fille
Petite taille de naissance
CONSTITUTIONNELLE Caryotype Sd dysmorphique
cytogénétique Syndrome de Turner FISH : nombre d’X Cardiopathie conotruncale
Baisse progressive de la croissance
imbubérisme
Petite taille de naissance
CONSTITUTIONNELLE Syndrome de Noonan Gène PTPN11 Sd dysmorphique
génétique Cardiopathie conotruncale
Bilan radiologique
Pseudo-hypo-parathyroïdie Gène GNAS - Bilan phospho-Ca2+ - Obésité - RM - Ossification sous-
MALADIE OSSEUSE TSH cutanée
GENETIQUE Achondroplasie et hypochondroplasie Gène FGFR3
Dyschondrostéose Gène SHOX
GENETIQUE & Beaucoup de syndromes (comme la T21) se manifestent par un retard statural Contexte syndromique ou
CYTOGENETIQUE Celui-ci n’est jamais au 1er plan et n’amène pas le diagnostic multimalformatif
Autres RCIU Taille de naissance Absence de rattrapage à l’âge de 2
ans
Bonne santé
Exclusion des autres causes
DIAGNOSTIC Petite taille idiopathique Faire toutes les investigations Age osseux normal pour l’âge
D’ELIMINATION Absence de déficit en hormone de
croissance ou de retard pubertaire

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 PATHOLOGIES CHRONIQUES RÉVÉLÉES PAR UN RETARD DE CROISSANCE STATURO-PONDÉRAL

Diagnostic évoqué Caractéristique Moyens diagnostiques

Dosage IgA totales
MALADIE COELIAQUE Baisse du poids à l’introduction du gluten < 1 an IgA anti-transglutaminase
Fibroscopie digestive avec biopsies de la
muqueuse
MALADIE DE CROHN VS - Echographie de la dernière anse grêle
MUCOVISCIDOSE Signes digestifs & respiratoires Test à la sueur
ANOREXIE MENTALE Baisse du poids ou absence de prise de poids - Impubérisme Courbe de poids
INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE, TUBULOPATHIE Créatinine - Ionogramme - Exploration rénale
ANEMIE CHRONIQUE (THALASSEMIE) NFS
RACHITISME HYPOPHOSPHATEMIE Bilan phosphocalcique
Dosage lactate/pyruvate
Analyse génétique
PATHOLOGIES MITOCHONDRIALES Biopsie musculaire
Fond d’oeil
NANISME PSYCHO-SOCIAL Contexte social traumatisant Extraire l’enfant de son milieu

INDICATIONS DES EXPLORATIONS ANTE-HYPOPHYSAIRES À LA RECHERCHE D’UN DÉFICIT EN HORMONE DE CROISSANCE BASÉ SUR LA
CONFÉRENCE DE CONSENSUS

Taille < -3 DS Sévère ++

Taille < - 1,5 DS en dessous de la taille moyenne des parents en DS 95% des enfants ont une taille à 1,5 DS autour de la taille parentale
moyenne
Taille < - 2 DS :
-Vitesse de croissance < -1 DS sur un an Ralentissement modéré
-Perte de ³ 0,5 DS en 1 an > 2 ans
Taille normale (> - 2 DS) :
-Vitesse de croissance < - 2 DS sur 1 an Déficit hypophysaire ou organique (tumeur)
-Vitesse de croissance < -1,5 DS sur 2 ans
Signes évoquant une lésion intra-crânienne ou défit endocrinien IRM cérébrale +/- hypophysaire
multiple

Objectifs R2C item 53 (ex-51)

RANG A RANG B
- Croissance normale de l'enfant - Retard pondéral isolé ou antérieur au retard statural
- Retard de croissance staturo-pondérale - Retard statural prédominant
- Examens radiologiques permettant de déterminer l’âge osseux

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 PAS > 140 et/ou PAD > 90 mmHg
HYPERTENSION ARTERIELLE DE L’ADULTE HTA secondaire : 5 à 20%
CAUSES ENDOCRINIENNES Item 224 (ex-221) à 50% curable
Bilan minimal : Mesure à jeun Enquête initiale :
- Ionogramme sanguin : Kaliémie SANS GARROT pour éviter - ATCD familiaux & ancienneté de l’HTA
hémolyse - ATCD uro-néphrotique
- Créatinine (mesure du DFG) - Troubles vasomoteurs paroxystiques - Céphalées
- Glycémie à jeun - ATCD endocrinopathie : Cushing - Phéochromocyome - Acromégalie
- Cholestérol total : HDL & TG Examen physique :
- Bandelette urinaire : Recherche d’hématurie & protéinurie à - Souffle para-ombilical, rein ou masse abdominale palpables
quantifier sur 24h si le test est positif - Signes cutanés & musculaires
- ECG (12 dérivations) - Répartition facio-tronculaire des graisses
Reprise d’enquête d’une HTA potentiellement secondaire Causes curables d’HTA endocrinienne
HYPER-ALDOSTÉRONISME - HAP par hyperplasie des surrénales
- HTA RÉSISTANTE au traitement (3 anti-HTA dont 1 diurétique PRIMAIRE (HAP) ou adénome de Conn
thiazidique), l’enquête recherche toutes les causes d’HTA, - Hyperminéralocorticisme familial
même en l’absence de signe d’appel : - Contraception oestro-progestative
HTA ENDOCRINIENNE
• Produit presseur - Corticostéroïdes
HORMONALE
• Sténose de l’artère rénale - Réglisse
• Hyperaldostéronisme primaire (HAP) TUMEURS À CATECHOLAMINES - Phéochromocytome - Paragangliome
• Phéochomocytome SYNDROME DE CUSHING - ACTH-dépendant ou indépendant
- Âge < 30 ans Autres - Acromégalie - Hyperthyroïdie
- HTA grade 3 d’apparition brutale et rapidement évolutive - Hyperparathyroïdie
HYPER-RENINISME PRIMAIRE
Causes rares d’HTA endocrine
- Tumeurs à rénine : Appareil juxta-glomérulaire sécrétant de la pro-rénine et rénine active = hyperaldostéronisme secondaire
(hypokaliémie) : TDM abdominal
• Ne pas faire la recherche d’une tumeur à rénine en 1ère intention lors du bilan d’HTA secondaire.
- Acromégalie : Augmentation de l’hormone « GH »
- Dysthyroïdie - Hyper-parathyroïdie

HYPERTENSION ARTÉRIELLE ENDOCRINIENNES IATROGÈNE

Effet presseur direct ou diminution de l’efficacité des anti-hypertenseurs
- Physiopathologie : Stimulation de la synthèse hépatique d’angiotensinogène et donc active le SRAA
CONTRACEPTION - Surveillance de la PA
OESTRO-PROGESTATIVE - Facteur de risque de développer une HTA : Obésité - ATCD familiaux d’HTA -Anomalie rénale
- Physiopathologie :
CORTICOSTEROÏDES • Stimulation du R. minéralocorticoïde
HTA - Hypokaliémie • Potentialisation des effets des catécholamines
• Inhibition de la fonction endothéliale
- Aliments contenant de la réglisse : Confiserie ou pastis sans alcool
RÉGLISSE - Physiopathologie : Inhibition de la transformation du cortisol en cortisone (11b-Hydroxystéroïde
HTA - Hypokaliémie déshydrogénase 2) :
• Accumulation de cortisol (R. minéralocorticoïde est sensible au cortisol)

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 NÉOPLASIES ENDOCRINIENNES MULTIPLES
= Hyperfonctionnement de 2 glandes endocriniennes différentes
NEM 2
NEM 1 Autosomique dominant
Maladie de Verner A
B
Autosomique dominant (pénétrance = 100% à 60 ans) Maladie de Sippel
Mutation du gène de la MENINE Mutation du proto-oncogène RET
- Parathyroïde : HyperPTH primaire Cancer médullaire de la thyroïde (100%)
- Pituitaire : Adénome hypophysaire (PRL+++) Phéochromocytome (50%)
- Tumeurs neuro-endocrines du pancréas (le plus souvent) :
• Insulinome Aspect marfanoïde
Pas l’ampulome
• Glucanome HyperPTH (20%) Névrome sous-muqueux
• Gastrinome : Synthèse de gastrine (UGD + diarrhée +/- Von-Recklinghausen
chronique) à Syndrome de Zollinger-Ellison.
- Calcium - Phosphore - PTH - Calcitonine - Échographie thyroïdienne
- Bilan d’adénome hypophysaire +/- IRM - Métanérphine + normétanéphrine urinaire des 24h
- Gastrine - Insuline - VIP - Glucagon - Calcium - Phosphore - PTH

POLY-ENDOCRINOPATHIES AUTO-IMMUNES DE TYPE 1 (APS-1) POLY-ENDOCRINOPATHIES AUTO-IMMUNES DE TYPE 2

Mutation AIRE (Syndrome APECED) - Autosomique récessive Syndrome de Schmidt - Autosomique dominant (polygénique)
- Insuffisance parathyroïdie - Diabète de type 1
- Insuffisance surrénalienne : Rétraction corticale auto-immune - Insuffisance surrénalienne : Rétraction corticale auto-immune
- Insuffisance ovarienne à Anticorps anti-ovaire - Dysthyroïdie
- Candidose cutanéo-muqueuse chronique : onyxis et atteintes - Vitiligo
digitales - Ovarite (insuffisance ovarienne)
à Auto-anticorps IL-17A - Connectivites
- Dystrophie dentaire et unguéale - Biermer
- Vitiligo - Diabète de type 1 - Dysthyroïdie - Biermer

HYPERMINÉRALO-CORTICISME PRIMAIRE (HAP)

Suspicion si hypokaliémie (50%) ou HTA résistante aux traitements
Physiopathologie
3 Stéroïdes se lient avec une forte affinité au R. minéralocorticoïde du TCD qui stimule le canal : Na+/K+ - ATPase : Aldostérone - Cortisol -
Désoxycortisotérone
à ­ Réabsorption de Na+ + ­ Excrétion de K+ : Rétention sodée induit une HTA & inhibe la sécrétion de rénine
Épidémiologie Conditions d’exploration
Prévalence = 6% des HTA - Mesure entre 8 et 10h - Arrêt des CEP (mise sous progestatif), en phase
à 50% des adénomes de Conn - Position > 15 minutes assise folliculaire
Causes les plus fréquentes des HTA - Normosodé - Normokaliémique - Arrêt > 6 semaines : Spironolactone et Eplerone
secondaires - Arrêt > 15J : Autres diurétique, b-bloquant ou ARA II.

« L’ASTUCE du PU » - MÉDICAMENTS POUVANT MODIFIER LE RAPPORT ALDOSTÉRONE / RENINE

NB : HTA ne peut alors être contrôlée que par des anti-HTA centraux, a-bloquant et inhibiteurs calciques non dihydropyridine
(si prise chronique)
↑ RAR ↓ RAR
- Bétabloquants - Antihypertenseurs centraux - AINS - Diurétiques - Bloqueur des R. minéralocorticoïdes - IEC/ARAII - HyperNa+
- Œstrogènes de synthèse - HypoNa+ - Inhibiteurs calciques dihydropyridines - Inhibiteurs de la rénine - HypoK-

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 HYPERTENSION avec HYPOKALIÉMIQUE OU RÉSISTANTE
Nb : 50% des HAP ne sont pas associé à une hypokaliémie

Arrêt diurétique - béta-bloquant - Natriurèse = 100 à 200 mmol/L

Antagoniste SRAA - Apport de KCl Kaliurèse normale

Aldostérone / Rénine
x 2 prélèvements, 2h après le lever, en position assise depuis 5 à 15 minutes

Aldostérone ¯ Aldostérone ­ Aldostérone ­

Rénine ¯ Rénine ¯ Rénine ­

Autre minéralocorticisme A/R > 64 pmol/L ou > 23 pg/mL

Liddle Hyperaldostéronisme secondaire
Aldostérone couchée > 500 pmol/L
Syndrome d'excès apparent en Aldostérone debout > 555 pmol/L
minéralocorticoïde (réglisse)
ou Aldostéronurie pH1 > 63 nmol/24h

TDM surrénales

Diagnostic positif

Aldostérone plasmatique ou urinaire ­­ + Rénine ¯¯ + Rapport Aldostérone / Rénine ­­

TEST DYNAMIQUE ADENOME DE CONN HYPERPLASIE BILATERALE DES

(cherche à démontrer l’autonomie de la sécrétion (Attention, ce n’est pas la même chose qu’un SURRENALES
d’aldostérone) adénome cortisolique)
Test de Administration de sel IV (ou PO) : 2L sur 4h
Défaut de freinage Freinage
freinage Captopril (IEC) ou minéralocorticoïde
IMAGERIE : TDM (IRM si allergie à l’iode) Nodule unilatéral surrénalien
Coupes jointives de 3 mm en apnée Taille > 6 - 10mm - Hypodense < 10 UH Hyper-fixation bilatérale
ou Scintigraphie au iodo-cholestérol Prise de contraste après injection Epaissies & irrégulières ou normales
Wash-out > 60% après injection
CATHETERISME DES VEINES SURRENALES Hypersécrétion unilatérale d’aldostérone Hypersécrétion bilatérale
Pour mesurer l’aldostérone & cortisol Asymétrie > 5 fois plus élevée du côté suspect. d’aldostérone
Cathétérisme des veines surrénales INUTILE chez le sujet jeune < 35 ans avec nodule typique à l’imagerie surrénale et une surrénale
controlatérale normale
COELIOSCOPIE
TRAITEMENT Prémédication pre-opératoire par SPIRONOLACTONE A VIE
spironolactone et amiloride
Facteurs de bon pronostic QUAND RECHERCHER UN HYPER-ALDOSTÉRONISME PRIMAIRE ?
- HTA modérée à sévère (grade 3) = PAS > 180 et/ou PAD 110
- Âge : 50 à 55 ans - HTA résistante (trithérapie avec thiazidique)
- Durée de l’HTA < 5 ans - Hypokaliémie < 3,5mmol/L (spontanée ou concomitant au diurétique)
- Bonne réponse à la spironolactone en - HTA < 30 ans
monothérapie - Incidentalome surrénalien : Lésion surrénalienne > 1 cm
- Hyperplasie bilatérale des surrénales > Adénome - HTA récente avec retentissement cardio-vasculaire (AVC, coronaropathie, FA et
de Conn ICOEUR)

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 PHÉOCHROMOCYTOME & PARAGANGLIOMES FONCTIONNELS
1/1000 des HTA
Physiopathologie
= Tumeurs synthétisant des catécholamines (noradrénaline & adrénaline) de façon +/- continue.
- Noradrénaline et adrénaline sont converties en métanéphrine inactive au sein de la tumeur :
• Seule la fraction non convertie exerce un effet cardio-vasculaire :
Hypertension artérielle par la stimulation des R. vasculaire a-adrénergiques et Il existe des para-gangliomes non
fonctionnels qui n’élève pas la PA
activation du SRAA
Tachycardie (palpitation) par effet cardiaque sur b-adrénergique - Syndrome de Tako-Tsubo
- Phéochromocytome : Dérive de la médullosurrénale
- Paragangliomes fonctionnels : Dérive de ganglions sympathiques
Clinique ATTENTION, IL N’Y A PAS
D’HYPOKALIÉMIE ou très rarement
HTA + HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE + HYPERGLYCÉMIE
(Mortelle si non traitée) : Triade de Ménard : Céphalées + Sueurs + Palpitation Alcalose métabolique
Hypercalcémie
- Malin : 10%. L’anatomopathologie ne permet PAS d’affirmer la malignité du phéochromocytome, qui est affirmée que
- Bénin : 90% donc 20% devant des métastases ou envahissement régional à Nécessité de suivi annuel x 10 ans : Clinique et Biologie
récidivant. (Métanéphrines) [Pas d’imagerie]
Forme familiale
Prévalence = 40%
NEUROFIBROMATOSE DE TYPE 1 (Von Recklinghaussen) - Neurinomes + taches café au lait + nodule de Lisch au FO à Cf.
encadré
MALADIE DE VON HIPPEL-LINDAU (VHL) - Hémangiome cérébelleux + Cancer du rein à Cf. urologie
NEOPLASIE ENDOCRINIENNE MULTIPLE DE TYPE 2 (NEM 2) A ou B - Mutation du gène RET (cf. supra)
SYNDROME DE PHEOCHROMOCYTOME - PARAGANGLIOMES - Mutation SDHB - SDHD - TMEM 127.
FAMILIAUX
Diagnostic

HTA PAROXYSTIQUE OU RÉSISTANCE - INCIDENTALOME - MALADIE FAMILIALE

(NEM2 - VHL - NF1 - PARAGANGLIOME)

Chromatographie liquide à haute pression (HPLC) des métanéphrines plamatiques ou urinaires (dérivés méthoxylés) =
Métabolites des cathécolamines
Résultat hautement probable si > 3N (suspect si entre 2 et 3N)

Normale Augmentée

Imagerie anatomique : Scanner ou IRM ou échographie

à Unique - Diamètre de 5 cm
Imagerie fonctionnelle : 123I-MIBG ou F-DOPA ou TEP-FDG
Séquençage de RET, VHL, mutation de la Succinate Déshydragénase (SDH) B ou D et TMEM 127

Chirurgie
Dosage des métanéphrines en post-opératoire à 1 mois, 6 mois puis 1 an et /an

Augmentée Normale

Suivi indéfini
123I-MIBG ou TEP-FDG18 Clinique (TA)
Dosage des métanéphrines - Glycémie

NB : Les catécholamines sont produites de façon intermittente par le phéochromocytome, et le stress les élève de façon non spécifique
à Mesure peu fiable

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 Sièges préférentiels des para-gangliomes
Sièges différents des phéochromocytomes
Risque augmenté d’évolution maligne et de récidive
- Organe de Zuckerkandl : Corps fait de cellules chromaffines dérivé
de la crête neurale, localisé au niveau de la bifurcation de l'aorte
ou à l'origine de l'artère mésentérique inférieure
- Vessie
- TDM : Phéochromocytome droit - Hiles rénaux
- Imagerie de fusion (TDM/Scintigraphie au MIBG) : - Médiastins postérieur
Phéochromocytome droit - Péricarde
- Cou
Enquête génétique Traitement
à Même en l’absence ATCD familiaux, il faut toujours dépister une CHIRURGICAL
maladie génétique - Réversion de l’HTA inconstante notamment si âge élevé
- Tache café au lait (NFT1) - Prémédication pré-opératoire par :
- Fond d’œil : Nodules de Lisch (NFT1) • Réhydratation 1L IV car souvent patient en hypovolémie
- Hémangioblastome (VHL) • ALPHA-BLOQUANT (Alprazosine) et/ou INHIBITEUR CALCIQUE
- Test génétique : - Chirurgiens et anesthésistes expérimentés car risque d’instabilité
• Recherche de mutation RET (NEM2) ou VHL tensionnelle (poussée hypertensive) et collapsus.
• Test des gènes SDHB, SDHD, TMEM 127 Remettre au patient la liste des médicaments contre-indiqués.
NB : Récidives x 16 dans les cas familiaux vs. sporadiques !

« L’ASTUCE du PU » - CRISE ADRENERGIQUE

Complications des phéochromocytomes ou paragangliomes
è Libération massive de catécholamine par la tumeur peut déclencher des épisodes critiques spontanés ou induits par un traumatisme, un
stress chirurgical ou obstétrical ou par certains médicaments :
• Curares - Opiacés - Inhibiteurs des monoamines oxydases - AD3C - ISRS - Lévodopa - Bétabloquants - Antagonistes de la dopamine -
Sympathomimétiques (vasoconstricteurs nasaux, pseudo-éphédrine) - Glucagon - Corticoïdes à forte doses - ACTH
- POUSSEE HYPERTENSIVE SEVERE +/- état de choc
- CARDIOMYOPATHIE ADRENERGIQUE : Sidération brutale du myocarde avec insuffisance cardiaque globale et/ou choc cardiogénique
• Akinésie avec dilatation ventriculaire (aspect Tako-Tsubo) à coronaires saines
- ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL - ISCHEMIE MESENTERIQUE - PANCREATITE AIGUE - DEFAILLANCE POLYVISCERALE - ACIDOSE
LACTIQUE

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 SYNDROME DE CUSHING
Hypercorticisme ou hypercortisolisme
Clinique
- Prise de poids avec répartition facio-tronculaire « androïde » de la masse
grasse Biologie
- Erythrose faciale « faciès lunaire » - Polyglobulie
- Hypertension artérielle PAD > 105mmHg - Hyperleucocytose avec lymphopénie - Thrombocytose
- Hyper-catabolisme cutanée - osseux - musculaire : (plus spécifique) - Hyper-glycémie +/- diabète
- Hyperlipidémie : Cholestérol totale & TG
• Vergetures larges et pourpres - Œdèmes - Acanthosis nigrans
- Hyper-calciurie
• Ostéoporose
- Hyper-natrémie - Hypo-kaliémie
• Amyotrophie prédominant aux racines
• Peau amincie - Ecchymoses
- Troubles sexuels : Aménorrhée, spanioménorrhée - Baisse de la libido, impuissance, hyper-androgénie (hirsutisme, acnée)
- Hypogonadisme d’origine centrale
- Trouble thymique : Dépression - Anxiété - Psychose - Asthénie - Irritabilité - Insomnie
- Trouble de la tolérance glucidique : Diabète
- Trouble hydro-électrolytique : Hypokaliémie secondaire à l’hypersécrétion de cortisol (indépendant de l’hyperaldostéronisme)
Étiologies
è Tumeur bénigne développée à partir du cortex surrénalien
ADENOME - Sécrétant du CORTISOL (Incidence = 0,6 à 2 /million /an) : Adénome ACTH-indépendant
Prédominance féminine Nb1 : Les adénomes surrénaliens peuvent sécréter des stéroïdes sexuels parfois 17-OH-
HYPERCORTICISME PRIMAIRE

UNI-sécrétant progestatif (rare)

ATCH-indépendant

10% Nb2 : Les adénomes surrénaliens peuvent sécréter de l’aldostérone : ADENOME DE CONN
SURRENALIENNE

responsable d’HAP
15 à 20%

Nb3 : Adénome bénin non sécrétant = 1 à 7% à Surveillance imagerie (absence de sex ratio)
- Incidence : 1 /1,5 million par an ≈ 65 cas par an (< 0,1% des cancers) - Âge au diagnostic =
CORTICO-SURRENALOME 40-50 ans
Malin - PLURI-SECRETANT : Cortisol, androgènes, minéralocorticoïdes +/- précurseur des
stéroïdes
HYPERPLASIE - Hyperplasie bilatérale MACRONODULAIRE des surrénales (< 10%)
MACRONODULAIRE • Prédominance féminine entre 50 à 60 ans - Hypercortisolisme infraclinique (le plus
BILATERALE des surrénales souvent)
- MICRO-adénome corticotrope < 1cm : 67% (Prédominance féminine : 2,8F/1H)
HYPERSÉCRÉTION de ACTH

• Mutation somatique activatrice de la désubiquinase USP8

MALADIE DE CUSHING Nb : 15% : Associée à une hyperplasie surrénalienne diffuse avec micronodule (16 grammes)
HYPERCORTICISME

à Faire un test au CRH et une scintigraphie à l’iodocholestérol (fixation bilatérale)

SECONDAIRE

80 à 85%

à Excrétion extra-hypophysaire autonome de corticolibérine (absence de sex ratio)

+/- CRH

TUMEURS - TNE bronchique carcinoïde

NEUROENDOCRINES - Cancer pulmonaire à petites cellules Attention, différent d’une sécrétion
DIFFERENCIEES - TNE gastro-entéro-pancréatique d’ACTH par un adénome hypophysaire
Syndrome paranéoplasique - TNE thymiques ectopique (supra- ou parasellaire)
- Phéochromocytome
- Cancer médullaire de la thyroïde (CMT)

« L’ASTUCE du PU » - PSEUDO-SYNDROME de CUSHING

Hypercorticisme modérée fonctionnel
à Hyperactivité de l’axe corticotrope et activation du système sympathique « Pseudo-syndrome de Cushing ACTH-indépendant »
Étiologie : DÉPRESSION - SEVRAGE ÉTHYLIQUE - ANOREXIE MENTALE - EXERCICE PHYSIQUE INTENSE
- Hypercorticisme fonctionnel CRH-dépendant : Test à la DESMOPRESSINE (CRH = Minirin®) : Absence de freinage de l’ACTH > 6pmol /L
- Test CRH/DXM : Absence d’augmentation du cortisol
- Elévation du CLU MODÉRÉE avec préservation du rythme nycthéméral
- Résistance partielle au FREINAGE MINUTE avec préservation du rythme nycthéméral (mais rarement au freinage standard)
- Absence de signe de catabolisme (cutané et musculaire)

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 DIAGNOSTIC POSITIF (dépistage en ambulatoire)
Autonomisation (absence de freinage) : Test de freinage rapide (minute) :
1 mg de dexaméthasone à 00h - Dosage cortisol plasmatique à 8h le lendemain
> 1,8 ug/dL (> 18 ng/mL) ou > 50 nmol/L
ou cortisol salivaire à 00h (non rembousé)

Si test de freinage anormal

Excès cortisol: Cortisol libre urinaire (CLU) et créatininurie des 24h > 3-4 N
Rupture cycle : Cortisol veineux au coucher en hospitalisation

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
Dosage ACTH

ACTH bas 5 < ACTH < 15 pg /mL ACTH normal ou augmenté

20% Test au CRH : Si ACTH < 20 pg /mL ou < 4 pmol /L 80%
>> Cause surrénalienne
ACTH-indépendant < 5 pg/mL
ACTH-dépendant 5-15 pg/mL
TDM surrénalien
Test de freination forte (minute) :
8 mg de dexaméthasone à 00h - Dosage plasmatique à 8h le lendemain
Adénome surrénailien + Recueil de la cortisolurie des 24h à J2
Corticosurrénalome
Hyperplasie bilatérale macro- ou miconodulaire Test positif au CRH et/ou Test négatif au CRH et ou absence
au Freinage fort 8 mg de freinage et IRM normale

IRM hypophysaire Cathétérisme sinus pétreux

Maladie de Cushing Gradient ACTH

Absence d'anénome
90% centro-périphérique
(MICRO-adénome corticotrope)
Cathétérisme NON
OUI
TDM thoraco-abdominal
Maladie de Cushing Tumeur ectopique
(MACRO-adénome) 10%
 Diagnostic positif
- Cortisolémie à 00h : Cortisoltotal = cortisollibre + cortisollié à la CBG à Normal : Maximal à 8h + minimal à 00h - 04h
- Faux positif du test de freinage à la dexaméthasone : Œstrogène - Inducteur enzymatique

IMAGERIES - SYNDROME DE CUSHING

TDM : Adénome de Conn (gauche)

Corticosurrénalome malin gauche avec métastatses hépatiques
TDM/Scintigraphie au noriodocholestérol :
Adénome cortisolique gauche

HORAIRE des DOSAGES HORMONAUX ACANTHOSIS NIGRANS MACROGLOSSIE

HYPER-ALDOSTÉRONISME PRIMAIRE - Rénine + Aldostérone (le matin de préférence) - Hypercorticisme (Syndrome de Cushing) - Amylose
- Cortisol à 8h post-DXM (donnée à 00h) - Insulino-résistance : Obèse - Diabète - Acromégalie
SYNDROME DE CUSHING - Cortisol salivaire ou plasmatique à 00h - Sarcoïdose - Hypothyroïdie
- Cortisol libre urinaire des 24h - Sd. para-néoplasique : Cancer de l’estomac - Mélanome - Lymphome - Trisomie 21
ACROMÉGALIE - IGF-1 (absence d’horaire) - Médicaments (hormones)
- Cortisol à 8h - ACTH à 8h
INSUFFISANCE SURRÉNALE - Test au Synacthène
- +/- SDHE (absence d’horaire)
 « L’ASTUCE du PU » - MÉDECINE NUCLÉAIRE

THYROÏDE - Iode 123

PARA-THYROÏDE - CŒUR - MIBI
PHÉOCHROMOCYTOME et paragangliome - NEUROBLASTOME - MIBG ou TEP-FDG
SURRÉNALES - (nor)Iodo-cholestérol
TUMEUR NEURO-ENDOCRINE - Ocréotide (= analogue de la somatostatine)

PHACOMATOSE
Anomalie de l’histogenèse (< 2 SA) responsable de dysplasie tissulaire ectodermique

NEUROFIBROMATOSE DE TYPE 1 ou Von Recklinghausen

La plus fréquente des phacomatoses : 1/3000 naissances à Autosomique dominant : Anomalie du chromosome 17 - Mutation du gène de la NEUROFIBROMINE
Diagnostic à l'adolescence - Pénétrance = 100%
- Diagnostic : Tumeurs réparties sur tout le corps
• ≥ 6 taches café-au-lait (>1,5 cm après la puberté et 0,5 cm avant la puberté)
• ≥ 2 neurofibromes cutanés
• Phéochromocytome
• Névrome plexiforme de la paupière - Fond d’œil ≥ 2 nodules iriens de Lisch à Hamartomes iriens - Gliome optique
• Lésions osseuses de type dysplasies - Taches lentigineuses de la région inguinale ou axillaire
• ATCD au 1er degré de neurofibromatose de type I
- Somatostatinomes duodénaux

NEUROFIBROMATOSE de TYPE 2
Rare : Anomalie du chromosome 22 à Mutation du gène de la SCHWANNOMINE
- SCHWANNOMES VESTIBULAIRES BILATÉRAUX +/- manifestations oculaires (opacités du cristallin)
- MÉNINGIOME hormono-dépendant.
- Cataracte

Objectifs R2C Item 224 (ex-221)

RANG A RANG B
- Signes d'orientation en faveur d'une HTA secondaire - Physiopathologie de l'HTA
- Principales causes d'HTA secondaire - Démarche diagnostique en cas de suspicion d'HTA secondaire
- Définition d'une HTA résistante
- Principes de prise en charge d'une HTA secondair
 GYNÉCOMASTIE
Item 246 (ex-244)
Définition
= Hyperplasie du tissu glandulaire mammaire, fréquente, qui peut être uni- ou bilatérale.
- Découverte fortuite
- Gêne sensible de la région péri-aréolaire ou augmentation visible & indolore du sein chez l’homme.
Physiopathologie
- Chez l’homme, les testicules produisent :
• 95% Testostérone circulante à Développement du tissu mammaire :
• 15% Oestradiol Déséquilibre entre la quantité circulante en œstradiol libre (augmenté)
• 5% Oestrone et la testostérone (diminuée)
- Chez l’homme normal, les œstrogènes sont produit par la
conversion périphérique de la D4-Androstènedione et de la Testostérone libre / Œstradiol libre = ¯
Testostérone sous l’influence de l’aromatase (en particulier
dans le tissu adipeux) La testostérone et l’œstradiol circulent aussi sous forme liée à la TeBG
- Le tissu mammaire dispose dans les 2 sexes, des mêmes (ou SHBG) :
potentialités de développement. è La TeBG ayant une affinité supérieure pour la testostérone que
• Chez l’homme, absence de développement du à l’absence de pour l’œstradiol, son augmentation provoque une baisse de la
stimulation par les œstrogènes (car production faible) et testostérone libre plus importante que l’œstradiol libre
effet antagoniste de la testostérone
Clinique
Examen en position allongée, en pressant le sein entre les pouce et l’index, et en rapprochant les doigts progressivement autour du mamelon
+ Aires ganglionnaires
- Gynécomastie : Tissu ferme et rugueux, mobile, arrondi, centré par le mamelon
à Le caractère uni- ou bilatéral ne conditionne pas le diagnostic, ni le pronostic
• Recherche de galactorrhée : évocatrice d’hyper-prolactinémie
- Adipomastie : On ne palpe rien.
Démarche diagnostique

S'agit il d'une gynécomastie?

MAMMOGRAPHIE

CANCER DU SEIN < 1% GYNÉCOMASTIE Adipomastie sans prolifération glandulaire :

Tumeur testiculaire ou hypotrophie gonadique
à la palpation
Présence d'une cause évidente ? Une adipomastie chez l'homme jeune ne
Insuffance rénale chronique, cirrhose, médicaments... nécessite pas de mammographie systématique.

NON

T4L - TSH - hCG - Testostérone (T) - LH - FSH - Prolactine (PRL) - Oestradiol (E2)

Oestradiol normal Oestradiol­

T4L ­ - TSH ¯ hCG ­
Testostérone ¯ Testostérone ¯

Hyperthyroïdie Tumeur sécrétante hCG FSH - LH ¯ LH ¯

FSH - LH ­
ou normale ou normale
Écho. testiculaire
Hypogonadisme PRL
Radio thoracique Tumeur sécrétante
périphérique IRM hypophyse
IRM cérébrale d'oestradiol

Caryotype PRL ­ PRL normale Écho. testiculaire

TDM surrénale
Hypogonadisme
Hyperprolactinémie
central

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 Gynécomastie physiologique
NOUVEAU-NÉ - > 2/3 des nouveaux-nés : Passage trans-placentaire des oestrogènes maternels
- 13-14 ans : Augmentation progressive de la production d’androgène dont l’aromatisation aboutit à un taux
PUBERTAIRE transitoire accru d’œstrogène
• Disparition spontanée après la puberté
NB : Palpation testiculaire indispensable, à la recherche d’une atrophie testiculaire ou d’une tumeur.
- Sujet > 65 ans : 50% des hommes
SUJET ÂGÉ • Baise de la fonction testiculaire et augmentation de la transformation périphérique des androgènes en
œstrogènes.
Étiologies
INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE - Mécanisme : ­ TeBG - Hypogonadisme secondaire à l’hyperprolactinémie en cas IRC sévère
- Mécanisme : Hypogonadisme
CIRRHOSE • ¯ Production d’androgène - ­ Concentration d’oestradiol libre par activation de la synthèse
8% hépatique de la TeBG
• Toxicité de l’OH
MÉDICAMENTS -
10 à 25%
HYPERTHYROÏDIE - Mécanisme : Stimulation par les hormones thyroïdiennes de la synthèse hépatique de TeBG
- Mécanisme : insuffisance testiculaire
HYPOGONADISME PÉRIPHÉRIQUE • Syndrome de Klinefelter (47 XXY) : 40%
8% • Rare : ATCD d’orchite, traumatisme génital, torsion testiculaire, CT ou irradiation
HYPOGONADISME CENTRAL - Mécanisme : HyperPRL - Adénome de l’hypophyse non fonctionnel - Tumeur hypothalamique ou
hypogonadisme non tumoral
- Concentration œstradiol > 40 pg/mL
TUMEURS SÉCRÉTANT DES • Echographie testiculaire : Tumeur productrice d’œstrogène (leydigome)
OESTROGÈNES • TDM surrénalien : Tumeur productrice d’œstrogène
- Echographie testiculaire : Choriocarcinome testiculaire
TUMEURS SÉCRÉTANT HCG - TDM cérébral : Germinome hypothalamique (souvent associé à un diabète insipide)
- TDM TAP : Tumeur avec sécrétion ectopique d’hCG (poumon - foie)
RÉSISTANCE AUX ANDROGÈNES - Anomalie familiale
GYNÉCOMASTIE IDIOPATHIQUE
25% Diagnostic d’élimination
Traitement
GYNÉCOMASTIES PUBERTAIRES Abstention thérapeutique & Réassurance des parents
- Traitement hormonal < 12 mois d’évolution (car sinon fibrose, sans possibilité de régression) :
• Androgènes non aromatisables : Dihydrotestostérone percutanée (Andractim®) x 3 mois
à Réduction de la gêne mammaire en 1 à 2 semaines
GYNÉCOMASTIES IDIOPATHIQUES DE à 75% : Diminution de la gynécomastie Baisse du taux de
L’ADULTE à 25% : Disparition de la gynécomastie remboursement de Andractim.
• En absence d’amélioration au bout de 3 mois : Il n’est plus utilisé en pratique
Chirurgie plastique

LISTE DE MÉDICAMENTS RESPONSABLES D’UNE GYNÉCOMASTIE

- Œstrogène - Androgène - Anabolisants stéroïdiens – Anti-androgène

NIVEAU DE PREUVE ÉLEVÉ

- Gonadotrophines chorioniques - Agoniste GnRh

HORMONES ET ANTI-HORMONES - Inhibiteurs de la 5 alpha-réductase
- Spirinolactone
MEDICAMENTS PSYCHOACTIFS - Neuroleptiques - Phénothiazine - Antidépresseurs tricycliques
CHIMIOTHERAPIE ANTICANCEREUSE - Agents alkylants
- Isoniazide
ANTIBIOTIQUES ET
- Kétoconazole
ANTIRETROVIRAUX
- Anti-rétroviraux : Efavirenz (INNTI)
ANTI-ULCEREUX ET ANTI-ACIDES - Cimétidine - Oméprazole - Ranitidine
- Digoxine - Amiodarone - Captopril
NIVEAU DE

- Enalapril
PREUVE
FAIBLE

TTT CARDIO-VASCULAIRE - Alpha-méthyl-dopa

- Inhibiteur calcique
TOXIQUES ET STUPÉFIANTS - Alcool - Cannabis - Héroïne - Amphétamine

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 « L’ASTUCE du PU »
La découverte d’une galactorrhée, gynécomastie ou hyperprolactinémie NE SONT PAS toujours associées.

GALACTORRHÉE GYNÉCOMASTIE HYPER- PROLACTINÉMIE

HYPOTHYROÏDIE
si hypothyroïdie primaire profonde
(rare)
HYPERTHYROÏDIE

HYPER-PROLACTINÉMIE

Objectifs R2C Item 246 (ex-244)

RANG A RANG B
- Définition d'une gynécomastie - Mécanismes impliqués dans le développement d'une gynécomastie
- Signes cliniques d'une gynécomastie - Place de la mammographie dans l'exploration d'une gynécomastie
- Causes générales (IRC, Cirrhose)
- Causes médicamenteuses et toxiques
- Explorations complémentaires nécessaire au diagnostic étiologique de gynécomastie
- Causes endocriniennes de gynécomastie
- Présentation d'une gynécomastie idiopathique

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 AMAIGRISSEMENT À TOUS LES ÂGE
Item 251 (ex-249)
Définition
Perte de poids en excluant le compartiment extracellulaire Signes témoignant de l’urgence d’une assistance nutritionnelle
(La résorption d’œdème n’est pas un amaigrissement) - IMC < 15 - Ralentissement psychomoteur
Diagnostic différentiel : Maigreur constitutionnelle (IMC > 16 et - Perte de poids > 20% - Hypoglycémie symptomatique
caractère familial) - Hypotension artérielle - Troubles ioniques
Complications : - Bradycardie - Hypophosphorémie
- Dénutrition protéique (Kwashiorkor) - Hypothermie - Hypoalbuminémie < 20 g/L
- Dénutrition protéino-énergétique (marasme)
Interrogatoire Examen clinique
- Retracer HISTOIRE PONDERALE : « % » de poids perdu en - Taille, poids : IMC (faire les mesures soi-même)
temps - Caractère harmonieux ou non de la perte de poids
- Conditions de vie et contexte psychologique +/- EVA - Anomalie cutanée : mélanodermie, ictère conjonctival, pâleur
- Activité physique excessive et apports alimentaires cutanéomuqueuse
insuffisants - Aires ganglionnaires, SMG et HMG - OMI
- Etat de l’appétit : Baisse des apports alimentaires ou - Cœur (bradycardie ou tachycardie) et poumons
INGESTA - Cavité buccale : candidose…
- Signes associés : - Fonte musculaire, signes de carence vitaminique, goitre, pli cutané…
• Anorexie - Troubles digestifs : douleurs abdominales, à Mesure anthropométrique
selles molles, diarrhées - Trouble de la déglutition - Epaisseur cutanée tricipitale = MASSE GRASSE, mesure sur le bras
• Palpitation - SPUPD non dominant demi-fléchi à mi-distance entre l’acromion et
- Trouble de la libido (hypogonadisme) - Aménorrhée l’olécrane avec un compas de Harpenden.
(anorexie mentale ou aménorrhée hypothalamique à Normale : 12,5mm (homme) et 25mm (femme)
fonctionnelle) - Circonférence musculaire brachiale = MASSE MUSCULAIRE
- ATCD médicaux et chirurgicaux - Médicament ou addiction - à Normale > 19cm (femme) > 24cm (homme < 65 ans) > 22cm
Dépression (homme > 65 ans)
ENQUÊTE ALIMENTAIRE (Anorexie ou hyperphagie) à Evaluation de la force musculaire : Hand-grip ou Sit-up test
Examens complémentaires
Biologie Radio & Endoscopie
- Albumine-transthyrétine-CRP (maladie inflammatoire)
Fonction des points d’appels et résultat biologique
- NFS-Plaquettes (anémie)
- RT ou scanner thoracique
- Ionogramme, créatininémie, calcémie, phosphorémie
- Scanner (ou échographie) abdomino-pelvien
- Ferritinémie - Glycémie - BHC - TSH (hyperthyroïdie)
- FOGD (> 50 ans + signes digestifs) + biopsies
- Sérologie VIH - BU (glycosurie)
Etiologies
- Hyperthyroïdie : Hypercatabolisme par fonte musculaire
- Diabète décompensé : Déshydratation par polyurie osmotique
MÉTABOLIQUE - Hyperparathyroïdie : Polyuro-polydipsie par hypercalcémie
- Phéochromocytome : Augmentation des catécholamines
- Insuffisance antéhypophysaire - Insuffisance surrénalienne
NÉOPLASIE
DIGESTIVE - Insuffisance pancréatique ou hépatobiliaire - Maladie cœliaque - Maladie de Crohn - Entéropathie
exsudative - Résection ou court-circuit - Parasitose
NEUROLOGIQUE - Maladie de Parkinson - AVC - Démence
INFECTIEUSE - Tuberculose - VIH
MALADIE SYSTÉMIQUE - Sarcoïdose - Lupus - Maladie de Horton
DÉFAILLANCE D’ORGANES - Insuffisance cardiaque - Insuffisance respiratoire ou rénale
VITAUX
ALCOOL
ANOMALIES BUCCO-DENTAIRES
MÉDICAMENTS - Biguanides (diarrhée) - AINS (épigastralgie)
PSYCHIATRIQUE - Anorexie mentale à Score SCOFF - Dépression

Objectifs R2C item 251 (ex-249)

RANG A RANG B
- Signes d'une diminution des ingesta - Quatre principaux mécanismes responsables d'un amaigrissement
- Raisonnement diagnostique devant un - Quatre principales causes d'un amaigrissement
amaigrissement - Diagnostic positif et différentiel d'un amaigrissement
- Malabsorption et/ou maldigestion : signes cliniques évocateurs et examens de dépistage
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 MODIFICATIONS THÉRAPEUTIQUES DU MODE DE VIE
Item 249 (ex-247)
Troubles alimentaires
- Excès pondéral : Obésité
- Impulsivité alimentaire : Compulsion ou accès de boulimie
- Compulsion : Envie irrépressible de manger sans perte de contrôle au cours de l’acte : Choix d’aliments plaisants et consommés sans
frénésie et en quantité limitée
- Accès boulimique : Envie irrépressible de manger avec perte de contrôle au cours de l’acte : Consommation d’aliments avec avidité et/ou
en grande quantité et/ou en absence de sélection des aliments plaisants
- Restriction cognitive : Limitation volontaire des apports alimentaires
Prescriptions & Conseils diététiques
Prescription diététique Conseil diététique
- Répartition des repas dans la journée et leur structuration
- Vitesse d’ingestion alimentaire et d’identification des signaux internes de faim et
Prescription médicale écrite, obligatoire chez les rassasiement
patients hospitalisés - Introduction ou augmentation de certains aliments pour une plus grande
= Acte médico-légal diversification alimentaire
- Diminution de certains aliments ou boissons consommés en excès
- Correction des hypoglycémies…
« Régime alimentaire »
- Limiter les apports lipidiques : ¯ Acides gras - Diurèse forcée (> 2L /jour)
HYPERCHOLESTÉROLÉMIE saturés LITHIASES - Calciurie = ­ Protéines animales -
- Consommation de margarine riche en URINAIRES Sucres raffinés - Sel - ¯ Fibres
phytostérols RÉCIDIVANTES
- ¯ Consommation des glucides simples et
HYPERTRIGLYCÉRIDÉMIE alcool - ­ Apports vitamino-calciques
- ­ Lipides riches en acides gras mono- OSTÉOPOROSE - Prévention de la dénutrition
insaturés et oméga-3 - Arrêt du tabac et de l’alcool
HTA - Restriction sodée (6 g/J)
INSUFFISANCE - Restriction hydro-sodée
CARDIAQUE - Limiter les apports d’alcool - Arrêt du tabac et de l’alcool
INSUFFISANCE - Limiter la dénutrition qui favorise les REFLUX - ¯ Apports de matières grasses et
RESPIRATOIRE infections GASTRO- éviter les repas abondants
CHRONIQUE - ¯ Apport glucidique OESOPHAGIEN - Éviter l’excès de chocolat et café
- ­ Apport lipido-protéique - +/- Corriger une tachyphagie
- Restriction sodée si œdème
- Apports protidiques : 0,8 g/kg/J sauf si Sd. ULCÈRE - Arrêt du tabac
néphrotique - Arrêt de l’alcool
PROTÉINURIE - ­ Apports d’acides gras mono-insaturés - ¯ - Syndrome œdémato-ascitique :
Glucides CIRRHOSE • Restriction sodée (3 à 4 g/J) SANS
- Supplémentation en vitamine D restriction hydrique
- Restriction sodée
INSUFFISANCE RÉNALE - ¯ Apports protidiques (0,8 g/kg/J) MALADIE - Éviction alimentaire contenant du
CHRONIQUE - Prévention de la dénutrition COELIAQUE gluten
- ­ Apports vitamino-calciques DIVERTICULITE - Régime pauvre en résidus

Objectifs R2C Item 249 (ex-247)

RANG A RANG B
- Évaluer le comportement alimentaire - Savoir comment renforcer les compétences psycho-sociales
- Effets positifs de l'activité physique dans les maladies - Déterminer avec le patient des objectifs d'éducation thérapeutique
chroniques et savoir les expliquer au patient - Prescrire une alimentation adaptée dans les principales maladies chroniques
- Savoir promouvoir l'activité physique
- Savoir orienter vers la pratique d'une activité physique adaptée

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 TUMEURS ENDOCRINES

TUMEURS DE L’OVAIRES HORMONO-SÉCRÉTANTES Item 306 (ex-303)

- Les plus fréquentes : 90% du groupe des tumeurs des cordons sexuels et du stroma
à Gène FOXL2
TUMEURS OVARIENNES SÉCRÉTANT DES OESTROGÈNES

- Terrain : Femme de 30 à 50 ans (5% : fille plus jeune)

- Clinique :
TUMEUR DE LA GRANULOSA • Œstrogèno-sécrétante à Aménorrhée ou ménométrorragie ou saignement utérin
Tumeur maligne anormal si ménopause
• Rare : Virilisante
- Imagerie : Tumeur de 10 cm kystique multiloculaire et
unilatérale (95%)
- Biologie : Inhibine B et AMH élevée
- Complication : 10% Carcinome
- Traitement : Ovariectomie unilatérale
- Rare : 2 à 3% des tumeurs ovariennes à Bilatérales dans 5% des cas.
- Terrain : Femme péri-ménopausée ou ménopausée
THÉCOME - Clinique :
Tumeur bénigne • Œstrogèno-sécrétante à Saignement utérin anormal ou masse abdominale (ou
hyperplasie endométriale)
• Rare : Virilisante
- Traitement : Exérèse
SYNDROME DE PEUTZ- - Risque de tumeurs : Colon - Sein - Estomac - Ovaire
JEGHER
- Tumeur sécrétant de la testostérone
TUMEURS OVARIENNES SÉCRÉTANT DES

- Terrain : Femme de 30 à 40 ans

- Clinique : Virilisation des organes génitaux féminins - Hirsutisme +/- Trouble des règles
CELLULES DE SERTOLI-LEYDIG - Biologie : Testostérone > 1,5 ng/mL (élevée)
Androblastome ou - Imagerie : Échographie par voie vaginale ou IRM pelvienne +/- cathétérisme sélectif des
arrhénoblastome veines ovariennes
ANDROGÈNES

- Diagnostics différentiels : Corticosurrénalome - Syndrome de Cushing - Bloc 21-Hydroxylase

- Traitement conservateur si tumeur < 5 cm
- Tumeurs développées aux dépends de cellules de Leydig
normalement présentes au niveau du hile de l’ovaire.
• Tumeur stromale avec cytoplasme abondant, clair ou
CELLULES DE LEYDIG granulaire : Cristaux de Reinke
Tumeur bénigne - Terrain : Femme ménopausée
- Clinique : Virilisation des organes génitaux féminins
- Traitement : Ovariectomie bilatérale Cristaux de Reinke
- Tumeur mixte : Syncytiotrophoblaste ou Choricarcinome
hCG - Clinique : Pseudo-puberté précoce - Femme avec aménorrhée - Douleurs abdominales et/ou
SÉCRÉTANTES
GERMINALES

métrorragies
TUMEURS

- Traitement : Conservatif ou Chimiothérapie

- Terrain : 7 à 12% des syndromes de Turner en mosaïque avec chromosome Y
GONADOBLASTOME à Risque : 7 à 20% Gonadoblastome
- Tumeur mixte : Germinale et cordons sexuels à Sécrétion d’androgène et hCG.
TÉRATOME - Sécrétion d’hCG, T4 (struma ovarii) ou sérotonine.

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 « L’ASTUCE du PU » - EXPLORATION DE L’AXE CORTICOTROPE
- Dosage rapporté à la créatininurie
CORTISOL LIBRE URINAIRE des 24h • Syndrome de Cushing : CLU des 24 augmenté
Nb : Aucun intérêt dans le diagnostic de l’insuffisance surrénalienne
DOSAGES STATIQUES

CYCLE NYCTHÉMÉRAL du cortisol - Abolition du cycle du cortisol dans le syndrome de Cushing

plasmatique
- ACTH augmentée :
• Maladie de Cushing (adénome hypophysaire corticotrope)
• Syndrome paranéoplasique : Tumeur du pancréas endocrine - Phéochromocytome
- Thymus - Thyroïde - Pulmonaire
Dosage de l’ACTH • Insuffisance surrénalienne PÉRIPHÉRIQUE
- ACTH diminuée :
• Insuffisance corticotrope = Insuffisance surrénalienne CENTRALE
• Adénome surrénalien = Corticosurrénalome
à Réponse normale = Hypoglycémie entraîne une augmentation de l’ACTH et cortisol
- Absence d’augmentation de l’ACTH et cortisol :
• Insuffisance corticotrope = Insuffisance surrénalienne CENTRALE
HYPOGLYCÉMIE INSULINIQUE • Syndrome paranéoplasique
- Augmentation importante de l’ACTH et cortisol :
• Maladie de Cushing (adénome hypophysaire corticotrope)
à Dosage du composé S à l’origine de la synthèse du cortisol
• La métopirone bloque la synthèse du cortisol au niveau 11 béta-hydroxylase.
DOSAGES DYNAMIQUES

TEST à la MÉTOPIRONE • Test à la métopirone normal = ¯ Cortisol - ­ ACTH - ­ Composé S

- Absence de réponse : Insuffisance corticotrope = Insuffisance surrénalienne CENTRALE
- Réponse explosive : Maladie de Cushing (adénome hypophysaire corticotrope)
à Réponse normale = ­ ACTH - ­ Cortisol
TEST au CRH - Absence de réponse : Insuffisance corticotrope = Insuffisance surrénalienne CENTRALE
- Réponse explosive : Maladie de Cushing (adénome hypophysaire corticotrope)
à Réponse normale = ­ Cortisol
TEST au SYNACTHÈNE (= ACTH) - Absence de réponse : Insuffisance surrénalienne PÉRIPHÉRIQUE
- Réponse limitée « inertie » mais présente : Insuffisance corticotrope = I. surrénalienne
CENTRALE
à Test de freinage minute
- Non freinable : Maladie de Cushing - Syndrome paranéoplasique
TEST de FREINAGE à la à Test de freinage fort :
DÉXAMÉTHASONE - Freinable : Maladie de Cushing
- Non freinable : Syndrome paranéoplasique

Cortisolémie à 8h normal > 180 ng/mL ou > 500nmol/L ou > 18µg/dL

Cortisol libre urinaire des 24h normal < 100µg/24h ou < 10mg/24h
Cortisol 00h normal < 18ng/mL ou < 50nmol/L ou < 1,8µg/dL
Test de freinage minute normal < 18ng/mL ou < 50nmol/L ou < 1,8µg/dL
Cortisolémie normale après Test au Synacthène > 180 ng/mL ou > 500nmol/L ou > 18µg/dL

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HYPOGLYCÉMIE CHEZ L’ADULTE ET CHEZ L’ENFANT (en dehors du diabétique)
Item 240 (ex-238)
TRIADE DE WHIPPLE
Signe de neuroglucopénie + Glycémie veineuse basse < 0,50 g/L + Symptômes disparaissent lors du re-sucrage
- Une glycémie veineuse spontanée entre 0,50 g/L (2,75 mmol/L) et 0,65 g/L (3,6 mmol/L) nécessite une surveillance
- Le diagnostic d’hypoglycémie ne peut reposer sur la glycémie capillaire (qui souvent sous-estime la glycémie)
Nb : Attention, chez le nouveau-né avant 48 heures de vie : Hypoglycémie est définit par une glycémie < 0,40 g/l [2,2 mmol/L]
Physiopathologie
Plusieurs systèmes hormonaux participent au maintien de la glycémie entre 0,60 à 0,90 g/L (3,3 à 5 mmol/L) à jeun
et 1,20 à 1,30 g/L (6,7 à 7,2mmol/L) après le repas.
Lors d’un jeûne prolongé, la glycémie baisse et le cerveau utilise d’autres substrats, essentiellement les corps cétoniques.
Hormones régulant la glycémie
INSULINE (si glycémie à 0,80 g/L) - Concentration élevée après le repas et diminue pendant le jeûne.
EFFET HYPOGLYCÉMIANT FACTEURS DE CROISSANCE : - Effet hypoglycémiant à des concentrations très fortes,
IGF 1 & 2 pharmacologiques ou tumorales.
- Sécrétion par les cellules a du pancréas
GLUCAGON (si < 0,65 g/L) - Stimulation de la production hépatique de glucose par l’activation
de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse
- ¯ Consommation périphérique de glucose
GH (si < 0,65 g/L)
- ­ Production hépatique de glucose
EFFET HYPERGLYCÉMIANT - Adrénaline à Action lipolytique et protéolytique : ­ AA et AGL
CATÉCHOLAMINES (si < 0,65 g/L) • Glycogénolyse ­ et substrat de la néoglucogenèse
• AGL transformer en acide cétonique si absence totale d’insuline
- ¯ Consommation périphérique de glucose
CORTISOL (si < 0,55 g/L)
- ­ Production hépatique de glucose
+/- SOMATOSTATINE
Lors de la répétition des épisodes d’hypoglycémie (Ex : Diabète traité par insuline) :
- Abaissement du seuil de sécrétion des hormones de « contre-régulation »
- Atténuation ou retard des symptômes neuro-végétatifs
- 1er Plan : Symptômes de dysfonctionnement cérébral
Signes cliniques
- Troubles de la concentration, fatigue, de l’élocution, comportement +/- symptômes psychiatriques
SIGNES - Troubles moteurs : Hyperactivité - Tb. de la coordination des mouvements - Tremblement -
NEUROGLUCOPÉNIQUES Hémiparésie - Diplopie - PF…
si < 0,50 g/ - Troubles sensitifs : Paresthésies d’un membre - Paresthésie péri-buccale
- Troubles visuels - Convulsions focales ou généralisées = ÉPILEPSIES - Confusion
- Début brutal, de profondeur variable :
Définition d’une hypoglycémie sévère :
COMA HYPOGLYCÉMIQUE • AGITATION avec sueur profuse ou HYPOTHERMIE
« Re-sucrage » par une tierce personne
• Signes d’irritation pyramidale
SIGNES NEURO-VÉGÉTATIFS - Anxiété - Tremblement - Sensation de chaleur - Nausées - Sueurs - Pâleur
si < 0,65 g/L - Tachycardie - Palpitation - Faim brutale +/- Crise d’angor chez les patients coronarien
Etiologies
- Quinolones - Aspirine à très forte dose - Béta-bloquant non cardiosélectif - IEC
MÉDICAMENTS - Antidépresseurs tricycliques et sérotoniergiques (fluoxétine)
(hors antidiabétique) - Bactrim - Pentamidine - Indométacine - Tramadol - Alcool
PRISE CACHÉE D’INSULINE - Étiologie :
OU DE SULFAMIDE • Pathologie psychiatrique : Sd de Münchhausen administration « par procuration » - Crime
- Néoplasie diffuse ectopique des îlots des cellules b pancréatiques +/- hypertrophié
- Terrain : Nouveau-né - Nourrisson (mutation Kir 6.2 ou SUR1) - Adulte avec ATCD familiaux (mutation
de la glucokinase ou de la glycérol kinase)
NÉSIDIOBLASTOME - Clinique : Hypoglycémie hyper-insulinique très sévère postprandiale (+ 4h) + Signe
NIPH neuroglucopénique
- Biologie : « Épreuve de jeûne » : Peut être normale, sans hypoglycémie authentifiée
- Imagerie : Cathétérisme des veines pancréatiques par injection intra-artérielle sélective de calcium
à +/- INSULINOMATOSE (mutation gène MFA)
INSUFFISANCE SURRÉNALIENNE - Insuffisance surrénale et corticotrope
INSUFFISANCE SOMATOTROPE - +/- dans le cadre d’un pan-hypopituitarisme
HYPOTHYROÏDIE PROFONDE

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 -
Sujet âgé dénutri prenant des médicaments favorisant les hypoglycémies en présence d’une insuffisance
ORIGINE MULTIFACTORIELLE rénale ou hépatique
- Syndrome tumorale avec cachexie
- Facteur de risque : Bypass gastrique « Roux-en-Y »
- Mécanisme :
• Hyperfonction des cellules b du fait d’une hypertrophie développé préalablement à la chirurgie
• Hypersécrétion d’incrétine comme le glucagon-like peptide 1 (GLP-1) ou GIP
CHIRURGIE BARIATRIQUE • Amélioration de l’insulino-sensibilité après perte de poids
Rare < 1% • Réponse anormale du glucagon
• Dumping syndrome lié au montage chirurgicale favorisant une arrivée précoce du bol alimentaire dans
l’intestin grêle
- Clinique : Hypoglycémie 1 à 3 heures après le repas
- Traitement : Diminution des sucres d’absorption rapide à index élevé +/- Acarbose (glucor)
à Tumeur sécrétant du big IGF-II : Tumeur mésenchymateuse (fibrosarcome, hémangiopéricytome,
hépatome, adénome ou carcinome surrénalien) avec dosage IGF-I basse (< 100 ng /mL)
TUMEUR - Mécanique : Activation des R. de l’insuline au niveau de la tumeur et des tissus musculaire sain
HYPOGLYCÉMIANTE NON • Augmentation de l’utilisation périphérique et tumorale de +/- Tumeur à IGF-1 ou GLP-1
INSULAIRE glucose (3 cas dans la littérature)
NICTH • Diminution de freination de la sécrétion d’insuline par le foie
- Localisation : Thoracique - Rétropéritonéale
AUTO-IMMUN - Auto-anticorps anti-insuline chez les patient porteur du HLA-DR4 (Japonnais) souvent associé à un terrain
auto-immun
HYPOGLYCEMIE - Jeûne très prolongé - Hypoglycémie PEU PROFONDE (> 0,40 g/l) ET PEU SYMPTOMATIQUE - Forte cétose
FONCTIONNELLE à En l'absence d'élément compatible avec une maladie hypoglycémiante sous-jacente
Fréquent & bénin

INSULINOME
1ère cause tumorale bénigne d’hypoglycémie
Généralité
- Incidence : 1 à 2 / 106 habitants
- La plus fréquente des tumeurs neuroendocrines fonctionnelles du pancréas
à Maligne : 10%
à Petite taille (< 90%) < 2 cm
• 95% : Isolé
• 5% : Néoplasies endocriniennes multiples de type 1 (NEM 1) à Insulinomes multiples et souvent malins
Clinique
- Répétition d’épisodes d’hypoglycémie à jeun le matin ou à distance des repas (> 5h) +/- à l’effort
- Signes adrénergiques sévères
- Prise de poids (30%) car nécessité de faire des collations fréquentes pour éviter les malaises
- Symptômes cèdent rapidement au re-sucrage
- Rare : Hypoglycémie organique post-prandiale
Nb : Peu de signes neurovégétatifs car baisse du seuil glycémique hypothalamique de stimulation du SNA secondaire aux hypoglycémies
répétées

HYPOGLYCÉMIE MAL TOLÉRÉE CAR L’HYPER-INSULINISME CONCOMMITANT EMPÊCHE LA LIPOLYSE ET LA FOURNITURE DE CORPS
CÉTONIQUES AU CERVEAU

Biologie

ÉPREUVE DE JEÛNE x 72h en milieu hospitalier

Il est autorisé de prendre les
- Dosage de la glycémie plasmatique, insulinémie, pro-insuline et peptide C x 3 par jour
médicaments avec un verre d’eau
- Dosage de la glycémie capillaire /4h
- Dosage du b-hydroxybutyrate
- +/- Sensibilisation de l’épreuve la dernière journée par un effort physique

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 -
Glycémie plasmatique < 0,55 g/L (3 mmol/L) associée à une triade de Whipple Durée moyenne
QUAND ARRÊTER -
Anciennes recommandations :
L’EPREUVE DE JEÛNE ? • Glycémie plasmatique < 0,45 g/L (2,5mmol/L) avec signes d’hypoglycémie 12h (33%)
• ou Glycémie plasmatique < 0,4 g/L (2,2mmol/L) chez les patients asymptomatiques 24h (66%)
COMMENT ARRÊTER - Après objectivation de l’hypoglycémie, dernier prélèvement sanguin
L’EPREUVE DE JEÛNE ? - Puis re-sucrage
- Glycémie < 0,45 g/L (2,5 mmol/L)
- Insuline ³ 3 mUI/L ou ³ 18 pmol/L (non adaptée)
- Peptide C (reflet de la synthèse endogène d’insuline) ³ 0,6 ng/mL
RÉSULTAT - Pro-insuline ³ 5 pmol/L
- Etude Allemande récente (à favoriser chez les obèses) : Seuil > 53,6 (pmoL-1 /mmolL-1) ou > 3 (mUIL-1 /mmolL-1)
!"#$%&"é(&) (,(-%//)
1%23é(&) (((-%//) − 1,7
Imagerie
- TDM en coupes fines du pancréas avec coupes en phase artérielle précoce
SCANNER ABDOMINAL - IRM : Meilleure sensibilité et spécificité que le scanner (détecte les lésions extra- Dans tous les cas
ou IRM pancréatique +++) PALPAPTION PER-
• Faible intensité en T1 avec rehaussement en T2 lié à son hyper- OPÉRATOIRE du chirurgien
vascularisation aidé de l’ÉCHOGRAPHIE
ECHO-ENDOSCOPIE - Visualisation des insulinomes de la tête et du corps (> queue)
Se 86% à Un résultat négatif à l’écho-endoscopie n’exclut pas le diagnostic (VPN 43%)
à Présence de sous-types de R. somatostatine (SST2 & 5) au niveau de l’insulinome
OCTRÉOSCAN - Confirmation de l’aspect fonctionnel de la lésion pancréatique
- Identifier des lésions métastatiques
TEP à 18F-dopa - Réaliser uniquement si examens sus-cités négatifs
- (111In-DTPA-extendine-4) : Privilégier si NEM-1
Scintigraphie R. GLP-1 • Permet de connaître quelle tumeur est responsable de l’hypersécrétion
Cathétérisme des - Dosage de l’insuline en réponse à l’injection intra-artérielle sélective de calcium
veines pancréatiques - Privilégier si NEM-1
Traitement
- ENUCLÉATION par cœlioscopie ou laparotomie
CHIRURGICAL
- NEM-1 : Pancréatectomie de la queue +/- Duodéno-pancréatectomie céphalique
à Indications : Insulinome non localisé - Métastases inopérables
- DIAZOXIDE (Proglicem®) : Inhibition la libération des granules de sécrétion d’insuline (20 à 200 mg /J en 2 ou 3
prises)
MÉDICAL • Associée à un diurétique thiazidique car rétention hydrosodée
- ANALOGUE DE LA SOMATOSTATINE si intolérance au Diazoxide (Pasiréotide®)
• Réponse » 50%
• Effet secondaire : Hypoglycémie paradoxale car inhibition des hormones physiologique de contre-
régulation (glucagon ou GH)
- ÉVÉROLIMUS : Inhibiteur de mTOR : Sunitinib® si échec du diazoxide ou analogue de la somatostatine
- Radiothérapie ciblant les R. peptidiques comme 90Y-DOTATOC ou 177Lu-DOTATATE
INSULINOME MALIN
- Chimiothérapie intra-artérielle de DOXORUBICINE si métastase hépatique

« Épreuve de jeûne » Prise cachée Insulinome Sulfamide Hypoglycémie NIPH NICTH

d’insuline hypoglycémiant auto-immune
Insuline Très augmentée Dosable Très Basse
augmentée
Peptide C - Pro-insuline Indosable Dosable Dosable Dosable Basse
Sulfonylurées - - Augmentée - - -
sang et urine
Anticorps anti-insuline - - - +++ - -

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 HYPOGLYCÉMIE
Chez l'adulte non diabétique

ABSENCE DE CAUSE ÉVIDENTE

CAUSES ÉVIDENTES Faire une description détaillée des
malaises

- A jeun ou après l'effort

Signes neurovégétatifs seuls : 2 à 5 heures post-prandiale
- Médicaments - Présence de signes neuroglycopéniques
Absence de signe neuroglycopénique
- Insuffisance hépatique - Correction des malaises par la prise de
Ne pas faire d'HGPO car FP chez 10% des patients sains sucre
- Dénutrition +/- Epreuve de jeune pour rassurer le patient
- Alcoolisme
- Insuffisance hypophysaire
EPREUVE de JEUNE
- Insuffisance surrénalienne Conseils hygiénodiététiques
- Hypothyroïdie profonde - Sport - Relaxation +/- Collations
- Tumeur (connue) - Réduction des sucres simples à index élevé
- NEM (connue) - ­ Protéines (petit-déjeuner) et fibres Insuline ­ (ou non freinée) Insuline ­ Insuline ¯ (ou freinée)
- Chirurgie bariatrique +/- Acarbose (Glucor) si malaises post- Peptide C ­ (ou non freiné) Peptide C ¯ (ou freiné) Peptide C ¯ (ou freiné)
prandiaux Glycémie basse Glycémie basse Glycémie basse
- Auto-immune :
- Resucrage inutile
* Anticorps anti-insuline
- Myélome Prise cachée de
INSULINOME ? Prise cachée d' - Dosage de IGF-II
SULFAMIDES
Suivi de l'évolution Hypoglycémies INSULINE - IRM
pancréatiques non HYPOGLYCÉMIANTS
insulinomateuses ?
Anticorps anti-insuline ?
Tumeurs
mésenchymateuses
Dosage par LC-MS
Disparition des sécrétant de la big
malaises IGF-II
- Echo-endoscopie
- IRM
- Imagerie nucléaire
En faveur de malaise - +/- Ac anti-insuline
"d'allure
hypoglycémique"
 EXAMENS COMPLÉMENTAIRES CHEZ L’ENFANT
Resucrage PO sauf si trouble de la conscience : Bolus G10% ou G30% IV avec contrôle /5 min jusqu’à normalisation +/- Glucagon
1ère intention
Avant le re-sucrage Après le re-sucrage
- Glycémie veineuse sur tube avec inhibiteur de la glucosidase - IGF-1 - Dosage des toxique et médicaments
- insuline, peptide C - Uricémie - TG - Transaminase - CPK
à Uniquement interprétables en hypoglycémie et patient conscient - Recueil de la première miction suivant l'hypoglycémie :
- GH - Cortisol - ACTH • Cétonurie à la bandelette
- Lactate - Ionogramme sanguin, réserve alcaline - Cétonémie • Chromatographie des acides organiques.
- Profil des acylcarnitines plasmatiques (3OH-butyrate et acides gras libres)
2ème intention
Hypoglycémie inattendues, inappropriées ou accompagnées de signes (Cf cause non évidente)
- Epreuve de jeûne - Cycle glycémie-lactates avant et après chaque repas - HGPO

HYPOGLYCÉMIE CHEZ L'ENFANT

< 0,5 g/L

Cause non évidente

Cause évidente
Hypoglycémie de jeune court - Profonde < 0,4 g/L ou très symtpomatique
Médicaments - Dénutrition
Hypoglycémies récurrentes - Cétoses insuffisantes ou absentes
Insuffisance hépatique - Post-chirurgie
Défaissance d'organe - Hépatomégalie - Trouble de la croissance
gastrique
Syndrome de ligne médiane

POST PRANDIAL ET/OU JEUNE COURT JEÛNE PROLONGÉ

Hypoglycémie Déficit en béta Enfant > 2 ans

Hyperinsulinisme Défaut de glycogénolyse Nourrisson Causes rares
fonctionnelle oxydation Insuffisance
Insuffisance surrénale surrénale
Déficit en GH Déficit en GH
Médicament Glycogénose Diagnostic Absence de
Génétique Médicaments d'élimination cétose
Tumoral Alcool
... ...

HYPERINSULINISME CONGÉNITAL DÉFICIT EN b-OXYDATION DES ACIDES GRAS

Dépistage systématique chez tous les nouveau-né dans le test de Guthrie
= Dysfonctionnement primaire de la cellule b du pancréas - Oxydation des acides gras = complexe enzymatique mitochondrial
à Sécrétion inappropriée d’insuline = hypoglycémie permettant de dégrader les acides gras en substrats utilisés dans le cycle
- Hyperinsulinisme isolé de Krebs pour produire de l’ATP
- Hyperinsulinisme syndromique (Beckwith-Wiedemann, • Organe utilisant la bOAG : CŒUR - MUSCLE - FOIE
Kabuki…) - FdR : Situations de catabolisme (infection, chirurgie) ou jeûne prolongé
NB : Le cerveau utilise le glucose et les corps cétoniques, l’absence simultanée
NB : Diagnostics différentiels : de ces 2 substrats est pourvoyeur de séquelles neurologiques !
- Hyperinsulinisme transitoire lié à un diabète maternel mal à Diagnostic :
équilibré ou secondaire à une souffrance fœtale - Hypoglycémie unique mais profonde sans cétose, au JEÛNE LONG ou à
- Insulinome (tumeur neuro-endocrine pancréatique) la naissance ou lors d’une situation de catabolisme
- Rhabdomyolyse +/- massive
à Diagnostic : - Insuffisance hépato-cellulaire dans le cadre d’un Sd. de Reye
- Hypoglycémies au jeûne COURT ou LONG récurrentes • Cytolyse sans cholestase – Hyperammoniémie - Trouble de la
sans cétose avec insulinémie inadaptée au moment de conscience
l’hypoglycémie ponctuellement corrigée par le test au - Trouble du rythme ou cardiomyopathie dilaté (CMD)
glucagon à Biologie :
- Besoin d’apports très élevés de glucose nécessaires pour • Profils des acylcarnitines plasmatiques
éviter la rechute d’hypoglycémie chez le nouveau-né. • Chromatographie des acides organiques urinaires.
à Traitement : URGENCE
à Traitement : - Symptomatique : hyperhydratation en cas de rhabdomyolyse
- Apports glucosés suffisants - Solution glucosée : Nouveau-né : 10 mg/kg/min - Enfant : 6 mg/kg/min
- +/- glucagon (1 mg en SC suivi de glucagon SC continue) - L-carnitine IVL 150 mg/kg/J = Favorise l’excrétion urinaire des AG
accumulés
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 Objectifs R2C Item 240 (ex-238)
RANG A RANG B
- Définition clinique et biologique de l'hypoglycémie chez l'adulte et l'enfant
- Reconnaitre un coma hypoglycémique
- Médicaments du diabète pouvant provoquer une hypoglycémie chez le diabétique - Mécanismes de régulation de la glycémie et
- Principales étiologies d'hypoglycémie organique cliniques de l'hypoglycémie
- Hypoglycémie et planifier la prise en charge urgentes chez l'adulte et l'enfant

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 GOITRE
Item 241 (ex-239)
Physiopathologie
- Unité fonctionnelle de la thyroïde = Vésicule thyroïdienne (follicule) à Production & stockage des iodothyronines
• Sous la membrane basale des vésicules : Cellules C (neuro-endocrines) qui synthétisent la calcitonine
• Cellule thyroïdienne : Polarisée
• Basal : R. TSH et symporteur de l’iodure (transport intracellulaire actif de I+ couplé au Na+) : Gradient de concentration et
électrochimique
- Au contact de la colloïde : Thyroperoxydase (TPO) et système générateur d’H2O2 :
• Organification de l’iode
• Synthèse hormonale
- Dans la colloïde : Thyroglobuline : Site de stockage des iodothyronines T4 et T3 Besoins en iode :
- Synthèse des hormones thyroïdiennes nécessite un apport suffisant en iode. - Adolescent & adulte : 150µg/J
- Croissance de la thyroïde : - Femme enceinte & Allaitante : 300µg/J
• Dépend de TSH, IGF-A et Insuline
• Si carence iodée : Action augmenté de la TSH
Définition Clinique
= Hypertrophie de la thyroïde - Hypertrophie palpable, mobile lors des mouvements de déglutition
Surface de chacun des lobes excède celle de la dernière - Visible le cou en extension +/- Gêne fonctionnelle
phalange du pouce. - +/- Hypertrophie visible à distance.
Echographie : V = h x L x e x 0,52 (somme des 2 lobes) - +/- Adénopathies - Dysfonction thyroïdienne
- > 16 cm3 chez l’adolescent
- > 18 cm3 chez la femme Signes de gravité = Signes de compression
- > 20 cm3 chez l’homme - Dysphagie (œsophage)
NB : Les goitres peuvent être : - Dyspnée (trachée)
- Acquis/congénitaux - Diffus/localisés - - Dysphonie (nerf récurrent)
Normo/hypo/hyperfonctionnels - Compression veineuse (veine)
- Bénins/Malins
Examens complémentaires
Biologie Échographie thyroïdienne = 1ère intention
TSH 1ère intention - Dimension des lobes et isthme à Calcul du volume
Si anomalie de la TSH : - Échogènicité : Thyroïde normale : Iso-échogène
T4 Quantifie l’importance de la dysfonction • Thyroïdite : Hypo-échogène & Légèrement hypervasculaire
hormonale - +/- Description de nodules
AUTO-ANTICORPS Si ­ TSH (Hypothyroïdie) Outil de surveillance Faire une radiographie de
= 1ère intention Anti-TPO et Anti-Tg (si anti-TPO négatif) thorax (F+P)
Si ¯ TSH : TRAK
NB : La mesure de la thyroglobuline est sans intérêt, sa valeur accroît du seul fait de l’augmentation du volume thyroïdien et de l’éventuelle
dysfonction.
Etiologies
GOITRE SIMPLE - Cf. infra
MALADIE DE - Item 240
BASEDOW
Forme hypertrophique des thyroïdites chroniques
Clinique : Goitre ferme - Douloureux
• Respectant la morphologie glandulaire
THYROÏDIE DE Complication : Hypothyroïdie
HASHIMOTO Biologie : Ac anti-TPO
Echographie :
- Goitre diffus hypoéchogène
- Légèrement hypervascularisée
- Finement hyperéchogène ou remaniée par des formations nodulaires ou pseudo-nodulaires
THYROÏDITE AUTO-IMMUNE DU POST-PARTUM
THYROÏDITE SUBAIGUES DE QUERVAIN réactionnelle à un virus
THYROÏDIE CHRONIQUE FIBREUSE DE RIEDEL

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 GOITRE SIMPLE
Euthyroïdie
Histoire de la maladie Epidémiologie
Hypertrophie diffuse & homogène de la thyroïde normo-fonctionnelle non inflammatoire, 10% de la population adulte
non cancéreuse 3 à 5% chez les enfants
Évolution : Apparition de nodule à Pluri-nodulaire avec apparition des complications
Physiopathologie
- Goitres à prédominance familiale : Mutation de gène : Tg, TPO, MNG1…
Facteurs - Prédominance féminine : R. œstrogène sur les cellules vésiculaires
constitutionnels - Multiparité (nombre d’enfants mis au monde) participe à la goitrogenèse et au remaniement nodulaire des
goitres
- Tabac : Thiocyanique
Facteurs - Médicament : Lithium - Tuberculostatique - Pommades à la résorcine
environnementaux - Déficience iodée (même relative) : Augmente la sensibilité du parenchyme thyroïdien à l’effet trophique de la
TSH.
- Stress - Grossesse
Examens complémentaires au stade nodulaire Complications au stade nodulaire
- ¯ TSH : Maladie de Basedow
TSH (Hyperthyroïde) - Hémorragie : hématocèle
- ­ TSH : Thyroïdite de Hashimoto - Infection : strumite
ÉCHOGRAPHIE +/- Cytoponction - Hyperthyroïdie thyréotoxique (cardiaque)
Fixation hétérogène - Compression des organes de voisinage : Dysphagie - Dyspnée -
SCINTIGRAPHIE - Zones hypocaptantes (ou lacunaires) Compression veineuse :
99m
Tc ou I123 - Zones hyperfixiantes = fonctionnelles • Turgescence jugulaire - Circulation veineuse collatérale -
Goitre plongeant : Dysphagie - Circulation Érythrose du visage démasquée par manœuvre de Pemberton
RADIOGRAPHIE collatérale pré-thoracique - Matité (bras levés & collés contre les oreilles x 1 minutes)
THORAX - CANCERISATION possible au stade nodulaire : 4 à 5%
NB : TDM et IRM réservées à l’évaluation pré-opératoire.
Traitement
- Lévothyroxine 1 à 1,5µg/J jusqu’à normalisation du volume de la thyroïde à TSH normal : 0,3-0,7 mU/l
STADE INITIAL
- Apport d’iode : 100-200µg/J
- Indication : Dysphagie - Dysphonie - Gène esthétique - CVC- Hyperthyroïdie
STADE MULTINODULAIRE
- Chirurgie
SYMPTOMATIQUE
- Complication (< 1%) : Atteinte récurrentiel ou parathyroïdienne
SUJET ÂGÉ - GOITRE NÉGLIGÉ - IRA-thérapie I131 ou surveillance

ADOLESCENT ADULTE SUJET ÂGÉ

Goitre multinodulaire Goitre multinodulaire Goitre multinodulaire

Goitre homogène asymptomatique symptomatique compliqué
Euthyroïdie Hyperthyroïdie Hyperthyroïdie
Sans gêne, ni signe de malignité Nodule suspect
Hormonothérapie
IRA-thérapie
(Iodothérapie) Surveillance
Chirurgie +/- Chirurgie
+/- Surveilalnce +/- Iodothérapie ou
chirugie +/- IRA-thérapie

IODE

123 Imagerie
131 Traitement

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 NODULE THYROÏDIEN
2018
Définition
= Hypertrophie localisée de la glande thyroïdienne avec dystrophie pluri-nodulaire
Épidémiologie Facteurs favorisants
- Prédominance féminine x 3 - Carence en iode
Prévalence nodule palpable = 4%
- Grossesse - Surpoids - Irradiation cervicale
Clinique

NODULES AVEC SIGNES D'ACCOMPAGNEMENT

Apparition brutale d'un Nodule douloureux Nodule compressif Nodule Nodule

nodule douloureux Fièvre Adénopathies Hyperthyroïdie Hypothyroïdie

THYROÏDITE
HÉMATOCÈLE THYROÏDITE SUB-AIGUË CANCER NODULE TOXIQUE
LYMPHOCYTAIRE

Examens complémentaires

NODULE THYROÏDIEN EN APPARENCE ISOLÉ

1ère intention
TSH + Échographie d'emblée

TSH ¯ TSH ­
TSH normale
Hyperthryoïdie Hypothyroïdie

Tumeur bénigne ou maligne

Nodule hyperfonctionnel ? Thyroïdite ?
(5%)

Scintigraphie Échographie - Cytologie

Anticorps anti-TPO
Iode123 Calcitonine (CMT > 100 pg/mL)
NB : Dosage de la thyroglobuline : Absence d’intérêt diagnostic
- Faux positif d’hypercalcitonémie (20 à 50 pg/mL) :
• Hyperplasie des cellules C : Homme obèse tabagique - Thyroïdite auto-immune - Insuffisance rénale - Gastrites atrophiques -
Inhibiteur de la pompe à proton
- Faux positif d’hypercalcitonémie (> 100 pg/mL) : Cancer du poumon ou du pancréas - Phéochromocytome
Pronostics Bénin Malin
- Femme - Homme - Enfant < 16 ans - Sujet âgé - ATCD d’irradiation cervicale
Clinique
- Nodule à Forme OVALE : Rond - Mou - Régulier - Taille > 3 cm - Dur - Irrégulier - Rapidement évolutif (> 20% /an)
- Hyper ou anéchogène - Kystique ou - Hypo-échogène - Contours irréguliers - Halo incomplet - Rigide
spongiforme - Halo complet - Micro-calcifications périphérique - Adénopathies - Plus épais que
Echographie - Absence de vascularisation - Multiplicité des large
lésions - Hyper-vascularisation CENTRALE - Extension extra-thyroïdienne
- Vascularisation périphérique - Plus large/long
que épais.
Cytologie Cellules bien différenciées. Abondance des cellules - Anomalies cyto-nucléaires - Inclusions
nucléaires
Scintigraphie - Indication : Cytologie ininterprétable x 2
Fixation du technétium ou de l’iode (FN = 5 à 10%)
I123 - TSH basse < 1 mUI /L
LA TAILLE N’EST PAS UN
CRITÈRE DE MALIGNITÉ
mais d’agressivité.
Image La douleur n’est pas un signe
de malignité.

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 LA CYTOLOGIE NE DONNE PAS UN DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE
Classification échographique pronostic EU-TIRADS 2017 (cf. infra) Référentiel de Bethesda : résultats de l’examen cytologique
TI-RADS 1 Glande thyroïde normale Non satisfaisant pour le diagnostic : Absence de cellule, ou
1
TI-RADS 2 Nodule bénin (risque de malignité presque nul) insuffisance de matériel cytologique analysable
TI-RADS 3 Nodule probablement bénin > 20 mm 2 Bénin (< 3% de malignité)
Faible suspicion de malignité > 15 mm FAIRE UNE 3 Lésion vésiculaire de signification indéterminée : 5 à 15% de
TI-RADS 4 - Hypo-échogène CYTOLOGIE cancers
4 Lésion vésiculaire ou Tumeur oncocytaire : 15 à 30% de cancers
TI-RADS 5 Nodule probablement malin > 10 mm 5 Lésion suspecte de malignité : 60 à 75% de cancers
TI-RADS 6 Cytologies malignes 6 Malin : 97 à 99% de cancer
Traitement
SURVEILANCE - Indication : Nodule non suspect : Clinique - Échographique - Cytologie > 6 mois
- Indication : Nodule suspect - Calcitonine ­ - Esthétique Nodules lors de la grossesse
CHIRURGIE à Lobectomie - isthéctomie peuvent être opérer ≥ T2
- Récidive en cas de nodule bénin : 35%
TRAITEMENT HORMONAL - Indication : Nodule non suspect < 50 ans avec ATCD familiaux de goitres multinodulaires
ALCOOLISATION - US - LASER - A venir : Nodule non suspect

NODULE OCCULTE NON PALPABLE

Définition Épidémiologie
Nodule de petite dimension, < 1 cm de diamètre. à Circonstance de découverte : Doppler des carotides - Échographie des
NB : Ils sont parfois plus volumineux ( 2 à 3 cm) méconnus du fait PTH - TDM cervical - TEP…
de leur situation postérieure, ou lorsque la palpation est mal Prévalence nodule occulte = 30 à 60% (Cancer dans 5% des cas)
effectuée.
Drapeaux rouges
- Adénopathies cervicales ou paralysie récurrentielle
- Hérédité de cancer médullaire de la thyroïde (30% de formes familiales) ou papillaire (5% de formes familiales)
- Échographie suspecte : Hypo-échogène - Hyper-vasculaire - Contours irréguliers - Micro-calcifications (TI-RADS 4 & 5)
- Hyperfixation à la scintigraphie

SCORE EU-TIRADS 2017

NODULE THYROÏDIEN

Aucun signe de forte Au moins 1 signe de forte

suspicion suspicion

Anéchogène ou Entièrement iso- Formes non ovales

Modérément
entièrement échogène ou Coutours irréguliers (> 3)
hypoéchogène
spongiforme hyperéchogène
Microcalcifications (> 5)
Hypoéchogénécité marquée
RISQUE
BENIN RISQUE FAIBLE
INTERMÉDIAIRE
EU-TIRADS 2 EU-TIRADS 3
EU-TIRADS 4 RISQUE ÉLEVÉ
EU-TIRADS 5
Risque = 0% Cytoponction si Cytoponction si
5% des nodules nodule > 20 mm nodule > 15 mm
Cytoponction si
nodule > 10 mm

Risque = 2 à 3% Risque 6 à 17%

63% des nodules 28% des nodules
Risque= 26 à 87%
4% des nodules
EXCEPTION : Réaliser une cytoponction si nodule ≤ 10mm ET
- Recherche de primitif : d’une métastase distante ou d’un ganglion suspect (si ganglion suspect : Ponction du ganglion avec dosage de la thyroglobuline in-situ)
- Score 5 avec : Augmentation de taille - Juxta-capsulaire (≤ 2 mm) - Polaire supérieure - Multi-focalité suspectée - Âge < 40 ans
- ATCD d’irradiation cervicale dans l’enfance
- Adénopathie cervicale
- Augmentation de taille significative
- Fixation au TEP-FDG
- ATCD d’histoire familiale de cancer de la thyroïde

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 CANCERS THYROÏDIENS
Le plus fréquent des cancers endocriniens
Épidémiologie Mode de découverte
- Lors d’un examen d’imagerie : Découverte fortuite
RARE mais incidence en augmentation depuis 30 ans - Examen clinique :
1,5% des cancers - Prédominance féminine : 3F/1H • ADP cervicale - Signes de compression : paralysie récurrente
4ème cancer chez la femme • Flushes et/ou diarrhée en lien avec un K. médullaire
SEIN CCR POUMON THYROÏDE • Métastases : douleur osseuse ou # avec thyroglobuline ou calcitonine ­­
- Pièce de thyroïdectomie pour pathologie bénigne révélant des micro-
carcinomes
Anatomo-pathologie
- PAPILLAIRE : 85% (95% de survie à 10 ans) :
- FdR : ATCD familiaux - Radiothérapie - Acromégalie -
CANCER Obèse
DÉRIVÉES DES CELLULES VÉSICULAIRES DIFFÉRENCIÉ Héréditaire : PAF - Cowden - Carney - Werner
80% - VÉSICULAIRE (ou folliculaire) : 10%
TUMEURS à Marqueur de suivi : Thyroglobuline • Encapsulé : Bon pronostic - Invasif : Mauvais pronostic
ÉPITHÉLIALES CANCER - Insulaire ou oncocytaire : 5%
90 à 95% INDIFFÉRENCIÉ
CARCINOME - Dé-différentiation d’un K. papillaire négligé : < 1%
ANAPLASIQUE à ¾ des décès par K. thyroïdien = URGENCE
à Marqueur de suivi : Calcitonine
CARCINOMES MÉDULLAIRES DÉRIVÉS - Tumeurs neuro-endocrinnes qui expriment l’antigène carcino-embryonnaire :
DES CELLULES C ACE
5% - Survie à 5 ans : 80%
- S’intègrent dans les NEM 2
TUMEURS NON - 1% : Sarcomes, lymphomes, métastases intra-thyroïdiennes d’un K. primitif (mélanome, sein, rein)
ÉPITHÉLIALES
Facteurs de mauvais pronostic
- Sujet > 45 ans - Type peu différencié ou anaplasique - Traitement chirurgical incomplet
- HOMME - Extension capsule ou extra-thyroïdienne - Absence de totalisation par iode radioactif
- Tumeur de grande taille - Métastase ganglionnaire ou à distance - Absence de fixation de l’iode par les métastases
Stades TNM/AJCC
< 45 ans > 45 ans
Stade I M0 T1 N0 M0
Stade II M1 T2 N0 M0
Stade III - T3 N0 M0 - T1 à 3 N1A M0
Stade IV - T1 à 3 N1B M0 ou 1 - T4 N0 ou 1 M0 ou 1
Traitement

1ère intention : CHIRURGIE + ANATOMOPATHOLOGIE : THYROÏDECTOMIE TOTALE +/- CURAGE GANGLIONNAIRE (si adénopathies malignes)
S’il n’y a eu qu’une LOBECTOMIE et que l’anatomopathologie rapporte un cancer à THYROÏDECTOMIE sauf si micro-carcinomes
NB : Curage ganglionnaire prophylactique : CMT - Cancer thyroïdien de l’enfant & adolescent
Complications : 1 à 3%
HÉMORRAGIE - Risque d’hématome suffoquant dans les 48h
POST-OPÉRATOIRE à URGENCE avec dégrafé immédiat voire trachéotomie
- Si thyroïdectomie totale avec hypoparathyroïdie : Calcium + vitamine D active (1a ou 1-25 OH Vit D3)
HYPO-PARATHYROÏDIE • Supplémentation en 25-OH vitamine D est insuffisante car défaut d’activation de la vit. D par la PTH
au niveau rénal
PARALYSIE DU NERF - Définitive ou transitoire : Dysphonie laryngée si atteinte bilatérale
RÉCURRENT à Attention, pas de paralysie du nerf vague.

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 CANCERS THRYOÏDIENS DIFFÉRENCIÉS D’ORIGINE VÉSICULAIRE : PAPILLAIRE ou FOLLICULAIRE (vésiculaire)
Hormono-dépendant vis-à-vis de la TSH & fixe l’iode radioactif
- Indication : Dans les 2 à 4 mois post-chirurgie de thyroïdectomie totale
• Fixation de I131 nécessite une stimulation préalable à la TSH par : Sevrage L-T4 x 1 mois + TSH intra-
musculaire
IRA-THÉRAPIE • Contraception + 6 à 12 mois après
IODE131 • HOSPITALISATION en CHAMBRE PLOMBÉE pendant plusieurs jours (car posologie > 20 mCi)
- Contre-indications : Grossesse et allaitement
- Effets secondaires : Nausée - œdème - Ageusie - Sialadénites à Attention, l’iode 131 n’entraîne pas
d’hyperthyroïdie induite
- Surveillance :
• Scintigraphie I123 du corps total réalisée 2 à 8 jours post-I131 à Bilan d’extension si haut risque ou Ac
anti-Tg
• Dosage de thyroglobuline réalisée en post-I131 + Ac anti-thyroglobuline pour éliminer un artefact.
TRAITEMENT HORMONAL - Indication : Cancer à haut risque de récidive ou non guéri après traitement initial à L’objectif dépend du
L-T4 +/- à dose FRÉNATRICE stade du cancer
car cancer hormono- - Mesure de TSH : + 6 semaines à 2 mois pour adaptation, puis / 6mois à an (absence de dosage de T4)
dépendant - Dosage de T3 doit rester normal
Thyroïdectomie + Iode131 + 3 mois sous L-T4
Dosage TSH - Thyroglobuline - T3

6 à 12 mois sous L-T4

SURVEILLANCE Échographie cervicale + Thyroglobuline après stimualtion par rhTSH

Thyroglobuline indétectable Thyroglobuline > seuil +/- autres anomalies

Réduction des posologie de L-T4 +/- Thyroïdectomie +/- Iode131

Suivi annuel : TSH - Thyroglobuline Suivi post-opératoire : Thyroglobuline
- Cervicale : 10 à 15% (ganglions cervicaux) à THYROÏDECTOMIE TOTALE + IODE131
RECHUTE - Métastases à distance < 10% : POUMON & OS à IODE131
80% à 5 ans - Cancer réfractaire (ne fixant pas l’iode radioactif) à Chirurgie d’exérèse, RF, cimentoplastie, RT externe…

CANCER ANAPLASIQUE
Tuméfaction cervicale rapidement progressive, dure, adhérente, chez un sujet âgé.
Protocole de RT/CT (doxorubicine)
Pronostic péjoratif

CANCER MÉDULLAIRE

TRAITEMENT HORMONAL
L-T4 +/- à dose ATTENTION, à la différence des cancers vésiculaires, la dose de T4-L est substitutive.
SUBSTITUTIVE

Dosage de la Calcitonie + ACE à 3 mois

Calcitonine indétectable Calcitonine élevée

Rémission Maladie persistante

Calcitonine <
SURVEILLANCE Calcitonine /an Calcitonine > 150µg/L Calcitonine > 500µg/L
150µg/L

Absence de Métastases
TDM ou IRM
bilan FOIE - POUMON - OS

Le temps de doublement de la calcitonine :

• Si > 2 ans : Pronostic idem population générale
• Si < 6 mois : Mauvais pronostic

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 à CONSULTATION ONCO-GÉNÉTIQUE : NEM 2 (mutation RET)
Avant toute chirurgie de cancer médullaire : Dosage des métanéphrines plasmatiques ou urinaires
- Cancer médullaire thyroïdien 100%
NEM 2 A
- Phéochromocytome 60%
60%
- Hyperparathyroïdie 5 à 20%
- Cancer médullaire thyroïdien précoce de mauvais pronostic 100%
NEM 2 B
- Phéochromocytome - Morphotype marphanoïde
5%
- Neurinomes sous-muqueux – Ganglio-neuromatose digestive 50%
FMTC
- Cancer médullaire thyroïdien isolé de survenue tardive
35% 100%

« L’ASTUCE du PU » - MARQUEUR « ACE »

FAUX POSITIFS CANCERS

- Pancréatite - Hépatite - MICI - Cholestase - Colo-rectal - Thyroïde
- Affections pulmonaires chroniques - Tabac - Sein - Estomac - Pancréas - Foie - Col de l’utérus - Mélanome - Vessie…

Objectifs R2C Item 241 (ex-239)

RANG A RANG B
- Définition d’un goitre
- Indications des examens d'imagerie devant un goitre, nodules
- 3 principaux diagnostics étiologiques de goitres :
- 3 principales complications évolutives d'un goitre - Principaux facteurs favorisants de goitre, de nodules, de
- Examens complémentaires à réaliser en 1ère intention en présence d'un goitre cancer
- Définition d'un nodule thyroïdien - Place et la cytologie dans la prise en charge d'un nodule
- 2 problématiques à résoudre en présence d'un nodule thyroïdiien thyroïdien
- Éléments de l'interrogatoire et de l'examen clinique permettant la découverte - Principaux types histologiques des cancer thyroidien
et l'évaluation initiale d'un nodule - Principes de la prise en charge du goitre et des nodules
- Examens complémentaires de première intention pour explorer un nodule (à l'exception du cancer)
thyroïdien

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 HYPERTHYROÏDIE Item 242 (ex-240)
Prédominance féminine : 7F/1H - Prévalence dans le monde = 0,2 à 2 % 2017
Synthèse des hormones thyroïdiennes
- Stimulée par TSH via R. membraneux avec production d’une pro-hormone : THYROGLOBULINE (Tg)
- Captation d’iode dans le sang via canal « NIS » : Na+ / I- symporteur
- Iodation de la thyroglobuline sur résidu thyrol et couplage au pôle apical par enzyme THYROPEROXYDASE (TPO)
- Biosynthèse des hormones dans la cavité colloïde des vésicules thyroïdiennes à partir de l’Iodure et de la Thyroglobuline sous contrôle
TPO en présence d’H2O2
- Libération :
• T4 (t ½ = 5J) à Concentration à l’équilibre à + 5 semaines après modification
• T4 convertir par triodothyronine en T3 à Hormone active dans le FOIE et le MUSCLE
Effets des hormones thyroïdiennes Biologie
- Production de chaleur, d’énergie et consommation d’oxygène TSH ¯
- Augmentation du métabolisme de base 2ème intention : T4 & T3
- Vasodilatation
- Contractilité cardiaque augmentée : Tachycardie - Débit cardiaque augmenté - Baisse des - Neutropénie avec lymphocytose relative
résistances périphériques - Cytolyse +/- cholestase - Hyperferriténémie
- Développement neuronal du fœtus - Hypolipidémie : CT et TG
- Modulation de la concentration de calcium : Augmentation du remodelage osseux - Hypercalcémie modérée
à Ostéoclasie - Hyperglycémie +/ aggravation d’un diabète
- Lipolyse - Glycogénolyse - Néoglucogenèse à Hypolipémie & Hyperglycémie

SYNDROME DE THYROTOXICOSE

- Asthénie - Amaigrissement malgré hyperphagie

GÉNÉRAL - Sueur - Fièvre - Thermophobie (hypersudation, mains chaudes et moites) - Érythermalgie secondaire
- Trouble du rythme : Tachycardie régulière & sinusale - AC/FAà Ne fait pas de trouble de conduction.
CARDIO-VASCULAIRE - Hypertension artérielle (PAS)
- Éréthisme cardio-vasculaire
- Augmentation des bruits du cœur : Palpitations - Pouls vibrant
NEUROLOGIE - Agitation - Nervosité - Trouble de l’humeur & sommeil - Tremblement des extrémités « manœuvre du
serment »
DIGESTIF - Diarrhée MOTRICE - Polydipsie - Polyphagie
MUSCULAIRE - Myalgies - Amyotrophie racines avec « signe du tabouret » - Pseudo-myopatheux
GONADE - Gynécomastie (augmentation de la synthèse de TeBG) sans hyper-prolactinémie sans galactorrhée
- Trouble des règles avec fertilité conservée.
Complications
CARDIOTHYRÉOSE - Fibrillation atriale - Insuffisance cardiaque DROITE - Aggravation ou révélation d’une insuffisance coronaire
Sujet âgé - Traitement : TONICARDIAQUE : DIURETIQUE - VASODILATATEUR - ΒÉTA-BLOQUANT (propranolol) +
ANTICOAGULANT
- Rare : Post-chirurgicale sans préparation médicale
CRISE AIGUË - Syndrome de thyrotoxicose - AEG - Fièvre - Trouble cardio-vasculaire - Trouble neuro-psychiatrique
THYROTOXIQUE - Traitement :
Echelle de Burch et • ANTI-THYROÏDIEN DE SYNTHÈSE par SONDE NASO-GASTRIQUE
Wartofsky et JTA • ΒÉTA-BLOQUANT - CORTICOÏDE IV +/- EPS
• IODE après 24h d’antithyroïdien de synthèse
OSTÉOPOROSE - Femmes ménopausées : Rachis à Risque de tassement - Ostéoporose secondaire post-hyperthyroïdie :
Atteinte os cortical (os long)
FONTE MUSCULAIRE - Sujet âgé : État grabataire + dénutrition

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 Étiologies

HYPERTHYROÏDIE D’ORIGINE AUTO-IMMUNE

MALADIE DE BASEDOW +/- signe d’auto-immunité

1ère cause d’hyperthryroïdie à Sur terrain génétique prédisposé, par poussée - Tabac
1,9 % des femmes et 0,4 % des hommes (soit 1 % de la population).
Clinique Examens complémentaires
- Goitre : Diffus - Homogène - Élastique - Vasculaire (souffle) - Auto-anticorps : Anticorps anti-TSH.R : TRAK
- Orbitopathie (50% chez les fumeurs) = Activation orbitaire des - Si grave : Échographie (hypo) - TDM ou IRM (hyper-signal)
Anti-TSH.R • Protrusion et hypertrophie des muscles, graisse péri-orbitaire
• Hyperhémie conjonctivale - Larmoiement - Echographie : Hypo-échogène & vascularisé
• Picotement - Photophobie - Exophtalmie - Scintigraphie : Hyperfixation diffuse & homogène
• Œdème des paupières - Chémosis
• Diplopie - Rétraction de la paupière supérieure - Asynergie
oculopalpébrale
- Myxoedème prétibial (rare) :
• Placard rouge surélevé, induré de la face antérieure de la
jambe/cheville

VOIR ENCADRÉ : ORBITHORATHIE DE LA MALADIE DE BASEDOW

THYROÏDITE DE HASHIMOTO +/- signe d’auto-immunité

Dans sa phase initiale avant l’hypothyroïdie.
- Goitre : - Auto-anticorps : Anticorps anti-thyropéroxydase (TPO)
• Irrégulier - Ferme - Échographie : Hypoéchogène, hétérogène et pseudo nodulaire
• Aspect hypo-échogène hétérogène et pseudo-nodulaire - Scintigraphie : Fixation faible et hétérogène

THYROÏDITE DU POST-PARTUM
5% des femmes dans les semaines suivant l’accouchement
Asymptomatique +/- Goitre - Auto-anticorps : Anticorps anti-thyropéroxydase (TPO)
- Peur récidiver après chaque grossesse - Échographie : Hypoéchogène
- TMF d’anticorps à Disparaissant vers 3 mois chez le bébé. - Scintigraphie : « blanche »

NODULE HYPER-SÉCRÉTANT

GOITRE MULTI-NODULAIRE
2eme cause d’hyperthyroïdie
- Échographie : Goitre multi-nodulaire
- Scintigraphie : « Hyperfixation en damier »
Evolution naturelle des goitres multi-nodulaires anciens.
Hyperthyroïdie peut être déclenchée par un apport massif d’iode

ADENOME TOXIQUE
3eme cause d’hyperthyroïdie
+/- Mutation somatique activatrice du R. TSH
- Nodule unique tissulaire ou partiellement kystique à
l’échographie
- Scintigraphie : Hyperfixation au niveau du nodule alors que le
reste de la thyroïde est hypofixante en raison de la diminution
de la TSH

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 HYPERTHYROÏDIE IATROGÈNE

à PRODUIT DE CONTRASTE IODÉ - AMIODARONE (cordarone)

- TYPE I : FONCTIONNELLE
• Effet de l’apport brutal d’iode sur une pathologie thyroïdienne nodulaire préexistante
• Échographie : Dystrophie
IODE • Scintigraphie : Fixation physiologique au niveau des zones actives
- TYPE II : LÉSIONNELLE
• Effet toxique de l’iode sur les thyréocytes entrainant une lyse des cellules thyroïdiennes par thyroïdite
• Échographie : thyroïde d’aspect normal avec hypoéchogènicité homogène
• Scintigraphie : Scintigraphie blanche
HORMONE THYROÏDIENNE - Scintigraphie : Hypofixation
- CARENCE EN IODE - LITHUIM
Autres - INTERFÉRON : Cytokine dans le processus de l’immunité
à Peut donner des thyroïdites auto-immunes : Basedow ou Hashimoto

THYROÏDITE SUBAIGUE DE DE QUERVAIN

HYPERTHYROÏDIE D’ORIGINE VIRALE
- GOITRE DOULOUREUX - Fièvre - Syndrome inflammatoire (VS & CRP)
- Échographie :
- Phase initiale : Hyperthyroïdie, suivie d’une hypothyroïdie
• Plage hypoéchogène avec persistance de parenchyme
• Possible récupération en 2 à 3 mois
- Traitement : Aspirine ou AINS +/- Corticothérapie 1 à 2 mg/kg puis sain
dose dégressive sur 2 à 3 mois +/- Arrêt de travail • Douleur au passage de la sonde
• Les anti-thyroïdiens de synthèse ne sont pas indiqués. - Scintigraphie : Absence de fixation - Blanche

THYROTOXICOSE GESTATIONNELLE TRANSITOIRE

Fréquente : 2% des grossesses
- Effet stimulant des bHCG sur TSH.R
- Clinique : Nervosité - Tachycardie - Absence de prise de poids - Vomissement
- Régresse spontanément au T2
- Mutation activatrice génomique du R. TSH - Adénome hypophysaire thyréotrope
- Métastases massives secrétantes d’un K. thyroïdien vésiculaire - Syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes dans sa
différencié forme hypophysaire dominante
- Tumeurs ovariennes (môles hydatiformes) sécrétant de l’HCG
Traitement
- Repos +/- AT - Sédatif - Contraception chez la femme jeune
NON SPÉCIFIQUE
- BÉTA-BLOQUANT (Propranolol : non cardio-sélectif) : Inhibe la conversion T4 en T3
- ANTITHYROÏDIENS DE SYNTHÈSE (ATS) à Inhibent la synthèse hormonale par blocage de la
thyropéroxydase (TPO)
• Méthimazole & apparenté : Carbimazole (30 à 60mg/J) - Méthimazole
• Thiouracile : Propylthiouracyle (si grossesse) (300 à 600mg/J) - Benzylthiouracile
SPÉCIFIQUE - Effets secondaires : Allergie - ­ Enzymes hépatiques - Neutropénie
• AGRANULOCYTOSE immuno-allergique brutale (neutrophilie < 0,5 G/L) à NFS /10 jours x 2 mois
à Hospitalisation avec ARRÊT DÉFINITIF des ATS - ATB large spectre +/- C-GSF à Prévoir
Thyroïdectomie
- Surveillance : Dosage T4 à 1 mois à Si euthyroïdie TSH / 3 mois
- Foetopathie des ATS : Hypothyroïdie fœtale - Aplasie du cuir chevelu - Atrésie des choanes - Fistules oeso-
trachéale - Dysmorphie faciale - Goitre - Gastroschisis
- Basedow : Thyroïdectomie totale après avoir obtenue euthyroïdie + ATS x 2 mois
• Obtention de l’euthyroïdie : Anti-thyroïdien de synthèse +/- Corticoïde
• Effets secondaires :
CHIRURGIE Lésions PTH - Nerfs récurrents
Hypocalcémie post-opératoire à Calcium PO + Vitamine D active (1-alpha-OH vitamine D)
• En absence de thyroïdectomie totale, récidive de la maladie de Basedow à 2 ans dans 50% des cas
- Goitre multinodulaire toxique : Thyroïdectomie totale bilatérale
- Adénome toxique : Lobectomie
IRA-THÉRAPIE : IODE131 - Contre-indication : Grossesse

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 ORBITHOPATHIE DE LA MALADIE DE BASEDOW
Classification NOSPECS
Clinique avec signe de gravité
- Rétraction palpébrale supérieure +/- inférieure avec impossibilité d’une occlusion complète de la paupière
supérieure (= Lagophtalmie)
SIGNES PALPÉBRAUX - Asynergie oculo-palpébrale lors du regard vers le bas (la paupière supérieure suit mal et avec retard le
mouvement du globe vers le bas)
• Signe de De Graefe
ATTEINTE TISSUS - Œdème & rougeur des paupières et de la conjonctive
MOUS
- Bilatérale (peut être asymétrique ou unilatérale) - Axile - Réductible - Non
douloureuse - Non pulsatile
- Inflammation de la caroncule - Chémosis - Hyperhémie conjonctivale
EXOPHTALMIE - Exophtalmométrie à l’appareil de Hertel > 20 mm
JAMAIS D’EXOPHTALMIE CHEZ L’ENFANT
- Diplopie verticale ou oblique variable : Myopathie liée aux phénomènes œdémateux musculaires puis à la
TROUBLES fibrose musculaire
OCULOMOTEURS à À la phase séquellaire, l’oeil sera en hypotropie ou ésotropie
à Muscle oculomoteur le plus souvent atteint : Droit inférieur
ATTEINTES - Kératite ponctuée superficielle à Ulcères cornéens +/- Élévation de la tension oculaire et œdème papillaire =
CORNÉENNES HTO
- Neuropathie par compression du nerf optique par compression des muscles de l’apex optique
NEUROPATHIE - Hypertension oculaire par compression du globe par manque de place dans l’orbite (Rare)
OPTIQUE à Altération du champ visuel avec trouble des couleurs et BAV voire Cécité
Examens complémentaires
- Mesure de l’acuité visuelle
EXAMEN - Kératométrie : Étude de la cornée
OPHTALMOLOGIQUE - Fond d’œil : Examen de l’état de la papille
SYSTÉMATIQUE - Champs visuel : Étude de l’oculomotricité
- Tonomètre à aplanation de Goldman : Tonus oculaire
- Mesure de l’index oculo-orbitaire
- Epaississement des muscles oculomoteurs, au début du stade œdémateux
IRMc ou TDMc - Muscles filiformes, rétractés au stade de fibrose
- Augmentation du compartiment graisseux orbitaire
Diagnostics différentiels
- Infection bactérienne (cellulite orbitaire) - Fistule artério-caverneuse (exophtalmie pulsatile)
- Tumeur : Adénome pléomorphe de la glande lacrymale, gliome du nerf optique, lymphome, métastases… Orbitopathies inflammatoires
chroniques idiopathiques
Traitement = URGENCE
TRAITEMENTS - Collyre lubrifiant - Collyre hypotonique - Prisme si SEVRAGE TABAGIQUE car aggravation de l’orbithopathie
OCULAIRES diplopie
TRAITEMENTS - Corticothérapie 1 à 1,5 mg/kg/J +/- Bolus de méthylprednisolone 2 mg/kg/J x 3 jours si forme sévère
ANTI- - Radiothérapie externe si cortico-résistance (pas besoin de chambre plombée car posologie < 20 mCi)
INFLAMMATOIRES
- Neuropathie optique compressive : Décompression oculaire
- Diplopie : Chirurgie des muscles oculomoteurs
TRAITEMENT - Rétraction palpébrale importante : Chirurgie palpébrale
CHIRURGICAL - Sclérectomie profonde
- Thyroïdectomie totale

HYPERTHYROÏDIE FIXANT A LA SCINTIGRAPHIE HYPERTHYROÏDIE BLANCHE À LA SCINTIGRAPHIE

- Basedow (homogène)
- Hyperthyroïdie iatrogène à l’iode de type II (lésionnelle)
- Thyroïdite d’Hashimoto (hétérogène)
- Hyperthyroïdie iatrogène aux hormones thyroïdiennes (factice)
- Goitre multi-nodulaire (en damier)
- Thyroïdite de De Quervain
- Adénome toxique (hyperfixation localisée)
- Thyroïdite du post-partum
- Hyperthyroïdie iatrogène à l’iode de type I (fonctionnelle)

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 « L’ASTUCE du PU » - SUIVI
- Hyperthyroïdie : T4-L à 1 mois puis TSH + T4-L /3 mois (si traitement radical : TSH + T4-L à 1 mois)
- Hypothyroïdie centrale : T4-L
- Hypothyroïdie périphérique : TSH à 6 semaines
- Cancer thyroïdien vésiculaire : TSH - T3 - Thyroglobuline

« L’ASTUCE du PU » - Pour comprendre en QCM

Pathologie TSH T4-L
Hyper-thyroïdie primaire --- +++
Hyper-thyroïdie frustre (infra-clinique) --- N
Hyper-thyroïdie hypophysaire N ou + +++
Hypo-thyroïdie primaire +++ (>10) -
Hypo-thyroïdie primaire frustre (infra-clinique) ++ (4-10) N
Hypo-thyroïdie secondaire hypophysaire - ou N -
Hypo-thyroïdie secondaire HYPOTHALAMIQUE + (<10) -

Objectifs R2C Item 242 (ex-240)

RANG A RANG B
- Définitions de l'hyperthyroidie et de la thyrotoxicose - Prévalence hyperthyroidie
- Signes cliniques d'une hyperthyroidie - Complications possibles de l'ophtalmopathie dysthyroïdienne:
- Signes cliniques évocateurs d'une crise aigue thyrotoxique Neuropathie optique compressive, kératite d'exposition"
- Interprétation des dosages hormonaux - Signes biologiques spécifiques (TRAK) et non specifiques
- 3 étiologies les plus fréquentes d'hyperthyroidie - Indications de la scintigraphie thyroïdienne et de l'échographie
- Critères diagnostiques d'une maladie de Basedow - Critères diagnostiques d'une hyperthyroidie iatrogène
- Critères diagnostiques d'un nodule hypersecretant - Principes de la prise en charge thérapeutique d'une hyperthyroidie

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 HYPOTHYROÏDIE 2018
Item 243 (ex-241)
INSUFFISANCE THYRÉOTROPE
HYPOTHYROÏDIE PRIMAIRE HYPOTHYROÏDIE SECONDAIRE
La plus fréquente > 95% Atteinte hypothalamo-hypophysaire
Prévalence = 5 /1000

TSH ­
Dosage de T4-L
T4-L ¯
= Profondeur de
l’hypothyroïdie

HYPOTHYROÏDIE PATENTE
HYPOTHYROÏDIE FRUSTRE
= FRANCHE ORIGINE HYPOPHYSAIRE ORIGINE HYPOTHALAMIQUE
Infra-clinique
TSH > 10 mUI/L

TSH ¯ ou normale
TSH = 4 à 10 mUI/L TSH ­ mais < 10-12 mUI/L
T4-L ¯ Inadaptée aux valeurs basses
T4-L anormalement normale Dosable mais inactive
de T4

Facteurs de risque
- Femme : 7,5% femmes et 3% hommes - Syndrome de Turner - Trisomie 21
- Age (10%) - Maladie auto-immune : Diabète auto-immun…
Clinique Biologie
- Asthénie physique & psycho-intellectuelle - Somnolence - Anémie normocytaire normochrome (ou
SYNDROME - Hypothermie - Frilosité acquise macrocytaire) +/- révélant une Anémie de
D’HYPOMÉTABOLISME - Constipation acquise - Bradycardie Biermer dans le cadre d’une PEAI (rare)
- Prise de poids modeste +/- perte d’appétit - Trouble de la coagulation par défaut
- Pâle ou jaunâtre (carotinodermie) d’adhésivité plaquettaire
CUTANÉ - PHANÈRES à Maladie de Willebrand acquise
- Sèche, squameuse et dépilée
- Anomalie des facteurs de l’hémostase
- Face dorsale des mains : Syndrome du canal carpien
- Hypercholestérolémie (­ LDLc)
- Paupières (le matin au réveil) : « Faciès lunaire » - Hyper-tryglicéridémie plus rare par baisse de la
MYXOEDÈME - Laryngée : Voix rauque - Dysphonie à corde vocale dégradation des lipoprotéines
CUTANÉO-MUQUEUX normale et mobile - ­ CPK par infiltration des fibres musculaires
- Trompes d’Eustache : Hypoacousie - Cytolyse : ­ ASAT - ­ LDH
- Langue : Macroglossie et ronflement (SAOS) - Hyponatrémie de dilution : SIADH
- Enraidissement - Crampes & myalgies - Syndrome dépressif
NEURO-MUSCULAIRE - Rare : Tendinites - Arthralgie - Neuropathie périphérique - Syndrome cérébelleux
- Galactorrhée sans gynécomastie - Hyper-PRL si hypothyroïdie primaire avec TSH > 50 mUI/L (rare)
ENDOCRINOLOGIE - Troubles des règles : Oligoménorrhées - Ménorragies - Anovulation
- Trouble de la libido
Formes cliniques
- Atteinte fonctionnelle
• Modification de l’activité et du métabolisme du muscle cardiaque : Bradycardie sinusale - Baisse de la
force contractile
CARDIO-VASCULAIRE • Insuffisance cardiaque et trouble du rythme ventriculaire
- Infiltration : ÉPANCHEMENT PÉRICARDIQUE
• Bruits du cœur assourdis - Cardiomégalie - Microvoltage diffus
• Echographie cardiaque : Confirmation du diagnostic +/- épanchement pleural ou péritonéal
- Coronaropathie : Hypothyroïdie favorise l’athérome coronarien par l’hypercholestérolémie induite
- Etat dépressif, syndrome confusionnel ou une démence
NEURO-MUSCULAIRE
- Myopathie proximale (CPK ­)
& PSYCHIATRIQUE
- Apnée du sommeil

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 à Rare : si hypothyroïdie primaire profonde (TSH > 50 et T4-L effondrée)
• En HIVER avec facteur déclenchant (infection, chirurgie, sédatif ou antidépresseur)
COMA - Coma calme - Hypotonique - Hypothermie - ROT lents et décomposés - Bradycardie - Bradypnée -
MYXOEDÈMATEUX Hypotension
- PL +/- Hyper-protéinorachie - Hyponatrémie de dilution
- Diagnostic différentiel : Syndrome de basse T3
COMPLICATIONS - HTA - Pré-éclampsie - Fausse couche - Hémorragie du post-partum (HRP)
MATERNELLES
à Au T1 : la thyroïde fœtale n’est pas fonctionnelle, le développement du SNC est
GROSSESSE COMPLICATIONS FŒTALES dépendant des hormones maternelles : Troubles du développement neuro-
intellectuel - Hypotrophie - Détresse respiratoire aiguë - Prématurité
- T1 : TSH ¯ et T4-L à la limite supérieure de la normale
PARTICULARITÉS - T2 & T3 : TSH normale et T4-L ¯ Seuil spécifique à la
BIOLOGIQUES à Attention de ne pas conclure à tort à une insuffisance grossesse
thyréotrope
Étiologies

HYPOTHYROÏDIE PRIMAIRE

THYROÏDITE AUTO-IMMUNE - Thyroïdite chronique lymphocytaire

54%

THYROÏDITE DE HASHIMOTO

Clinique Examens complémentaires

- Auto-anticorps : Anticorps anti-TPO +/- anti-thyroglobuline
- Goitre ferme et irrégulier - Echographie (si doute sur nodule) : Hypoéchogène & hétérogène
- Infiltration lymphocytaire du parenchyme thyroïdien secondaire • Zones hyperplasiques pseudo-nodulaires hyperéchogènes
à une réaction auto-immune (CMH) et facteurs • Vascularisation hétérogène
environnementaux : • Accentuation de la lobulation visible par les incisures créant
à Initialement hyperthyroïdie, évolution vers hypothyroïdie une rétraction du parenchyme prédominant à la face
- +/- Associée à une PEAI (vitiligo, DT1, IS ou I. ovarienne, PR, postérieure des lobes
anémie de Biermer, maladie cœliaque...) - Scintigraphie non systématique (utile si TSH basse) : Fixation
- Complications (1%) : LYMPHOME hétérogène avec des images pseudo-nodulaires hyperfixantes
trompeuses

THYROÏDITE ATROPHIQUE
Myxœdème primaire
Évolution de la maladie de Hashimoto vers 50 ans - Auto-anticorps : Négatifs
(après la ménopause chez les femmes) - Echographie : Glande de taille normale ou diminuée - Hypo-
Absence de goitre échogènicité diffuse - Hétérogène

THYROÏTIDE AUTO-IMMUNE DU POST-PARTUM

Prévalence : 5% des grossesses
- Petit goitre à Résolutive dans l’année le plus souvent
- Initialement : Hyperthyroïdie au 2ème mois du post-partum (souvent inaperçue) et Hypothyroïdie du 3 au 6ème mois

THYROÏDITE NON AUTO-IMMUNE

THYROÏDITE - Thyroïdite granulomateuse post-virale : Inflammation du parenchyme - Douloureuse

SUBAIGUE DE DE QUERVAIN - Initiale : Thyrotoxicose par destruction des follicules thyroïdiens puis hypothyroïdie secondaire à
Rémission
THYROÏDITE SANS - Thyroïdite du post-partum
ANTICORPS
- Silencieuse - Douloureuse
- Etiologies : Les béta-bloquants inhibent la
THYROÏDITE IATROGÈNE • Surcharge iodée : Amiodarone transformation T4 en T3, mais
15% • Anti-thyroïdien de synthèse -Iode 131 - Radiothérapie cervicale ne donnent jamais
• Lithium : Goitre, rarement une hypothyroïdie d’hypothyroïdie
• Traitement anti-thyrosine kinase - Interféron

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 - Thyroïdite de Riedel (« fibreuse ») compliquant parfois une thyroïdite d’Hashimoto (bactérie ou
parasite)
• Thyroïdite sclérosante ou fibreuse, infiltrant les structures adjacentes
THYROÏDITE INFECTIEUSE à Fibrose médiastinale ou rétro-péritonéale
à Goitre expansif, très dur, pierreux, fixé et compressif = « Mime un cancer anaplasique »
• Biopsie en URGENCE
• Traitement : CORTICOTHÉRAPIE
CARENCE IODÉE - Hypothyroïdie sévère & profonde + Retentissement neuro-cognitif majeur
MALADIES DE SYSTÈME - AMYLOSE - HEMOCHROMATOSE JUVENILE OU POST-TRANSFUSIONNELLE - SARCOÏDOSE - SYNDROME
NÉPHROTIQUE
à Dépistage systématique à 72h de vie des hypothyroïdies primaires (ponction capillaire au niveau du talon) :
Mesure de la TSH sur papier buvard
- Clinique à Retard mental et retard de croissance n’existent plus
HYPOTHYROÏDIE • Ictère prolongé - Constipation - Hypothermie
CONGENITALE • Pleurs rauques - Difficulté à la succion
1 /2 500 • Fontanelles larges - Hypotonie
- Etiologies :
• Dysgénésie thyroïdienne : Athyréose et thyroïde ectopique
• Hypothyroïdie « glande en place » : Hypoplasie de la thyroïde et goitre par trouble de
l’hormonogenèse
- Traitement avant 12 à 15J de vie : L-thyroxine ³ 10 µg/kg/J

INSUFFISANCE THYREOTROPE - HYPOTHYROÏDIE SECONDAIRE

à IRM
- Compression de la région par une tumeur : Adénome- Craniopharyngiome - Méningiome
- Séquelles post-chirurgicales ou post-RT de tumeurs de la région hypothalamo-hypophysaire
- Séquelles de méningites
- Traumatisme crânien - Hémorragie méningée
- Syndrome de Sheehan : Apoplexie hypophysaire - Nécrose hémorragique hypophysaire du post-partum : Hypothyroïdie secondaire -
Insuffisance surrénalienne secondaire - Aménorrhée
- Hypophysite lymphocytaire (post-partum)
- Génétique : Mutation de facteur de transcription de l’ontogenèse pituitaire
Traitement Traitement modifiant les doses de Lévothyroxine
- Lévothyroxine (L-T4) à jeun en 1 prise le matin. À PLEINE DOSE - Augmentation des doses de Lévothyroxine :
- Surveillance : TSH + 6 semaines + 6 mois puis /an • Sulfate de fer - Carbonate de calcium
- Contre-indication : Hyperthyroïdie - Myocardite - IDM récent • Hydroxyde d’alumine - Cholestyramine
- Effets secondaires : - Diminution des doses de Lévothyroxine :
HYPOTHYROÏDIE • Aggravation de trouble cardiaque - Cutané - Diabète induit à INDUCTEUR ENZYMATIQUE
PRIMAIRE - Surdosage à Signe d’hyperthyroïdie • Phénobarbital - Carbamazépine - Sertraline
- Objectif : • Rifampicine - Phénytoïne - Chloroquine
• TSH entre 0,4 - 2 mUI/L - Diminution de la fraction des hormones libres :
• Coronaropathie non contrôlée & âgé : 10mUI/L • Oestrogène
• Grossesse < 2,5 mUI/L
- Lévothyroxine (L-T4)
INSUFFISANCE
- Surveillance : T4-L
THYREOTROPE
- Objectif : T4-L à dose normale ou 1/3 supérieur à la normale - T3-L normale
Situations cliniques
- Âge < 50 ans sans facteur de risque : 1 à 1,5 µg/kg = 50 à 150 µg/J (souvent 75µg/J)
- Sujet > 50-60 ans sans maladie cardiovasculaire : 25 µg/J puis 50 µg/J avec contrôle TSH à 6 semaines
- Coronarien âgé : 12,5 µg/J, augmentation progressive /3 semaines jusqu’à 50 à 150 µg/J
à ECG /semaine +/- Béta-bloquant
- T1 : Augmentation de 25 à 50% de Lévothyrox
- TSH /mois à Objectif < 2,5 mUI/L
RISQUE ÉLEVÉ - TSH > 10 et/ou Ac anti-TPO « + » : Lévothyroxine 25 µg/J, à augmenter progressivement
DE CONVERSION
RISQUE - TSH < 10 avec Ac anti-TPO « + » avec signe clinique et hypercholestérolémie +/- Traitement
INTERMÉDIAIRE
RISQUE FAIBLE - TSH < 10 et Ac anti-TPO « - » : Surveillance TSH à 6 mois puis /an
GROSSESSE - Traitement si TSH ³ 3 mUI/L

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 RECOMMANDATIONS HAS 2007
Absence de dépistage systématique de l’hypothyroïdie frustre
DÉPISTAGE CIBLÉ
- Femme > 60 ans ayant des antécédents thyroïdiens
- Présence d’anticorps antithyroïdiens
- ATCD de chirurgie ou d’irradiation thyroïdienne ou cervicale
- Traitement à risque thyroïdien : Amiodarone - Lithium - Interféron
- Pendant la grossesse ou post-partum :
• Signe clinique évocateur d’un goitre - Contexte auto-immun - Contexte thyroïdien personnel ou familial

ÉTIOLOGIES DES HYPOTHYROÏDIES

SANS GOITRE AVEC GOITRE

- Thyroïdite lymphocytaire : Atrophie - Post-partum - Thyroïdite d’Hashimoto, post-partum, de Riedel et De Quervain
- Iatrogène : Iode - Radiothérapie - Traitement - Iatrogène - Antithyroïdien de synthèse
- Congénitale : Ectopie et athyréose - Congénitale : Anomalie de l’hormonosynthèse
- Insuffisance thyréotrope - Carence en iode
- Syndrome de résistance à la TSH - Infiltration métastatique

« L’ASTUCE du PU » - TRANSVERSALITÉ : Fœtus & Thyroïde

HYPOTHYROÏDIE secondaire aux HYPOTHYROÏDIE HYPOTHYROÏDIE

ANTI-THYROÏDIENS de SYNTHÈSE MATERNELLE CONGÉNITALE
- Hypothyroïdie fœtale - Ictère prolongé
- Aplasie du cuir chevelu - Tb. du développement neuro- - Constipation = Retard d’émission du meconium
- Atrésie des choanes intellectuel - Hypothermie
- Fistules oeso-trachéale - Hypotrophie - Pleurs rauques
- Dysmorphie faciale - Détresse respiratoire aiguë - Difficulté à la succion
- Goitre - Prématurité - Fontanelles larges
- Gastroschisis - Hypotonie

« L’ASTUCE du PU » - THYROÏDE & IODE

SURCHARGE en HYPERTHYROÏDIE de type 1 - Pathologie décompensée sous-jacente = Toxicité fonctionnelle

IODE HYPERTHYROÏDIE de type 2 - Toxicité lésionnelle sur les thyréocytes
Amiodarone HYPOTHYROÏDIE - « Effet Wolff-Chaïkoff » important : ¯ Captation iode - ¯ Synthèse hormonale
HYPOTHYROÏDIE - Hypothyroïdie sévère & profonde à Retentissement neuro-cognitif majeur
CARENCE IODÉE HYPERTHYROÏDIE - Rare

Objectifs R2C Item 243 (ex-241)

RANG A RANG B
- Définition de l'hypothyroidie
- Signes cliniques d'une hypothyroidie
- Anomalies des dosages hormonaux - Prévalence de l’hypothyroidie
- Principales étiologies des hypothyroïdies - Physiopathologie de la thyroidite de Hashimoto
- Principe de l’hormonothérapie substitutive dans l’hypothyroïdie - Signes biologiques spécifiques (...) et non specifiques
- Comprendre les spécificités thérapeutiques du traitement de - Complications liées à l’hypothyroïdie
l’hypothyroïdie chez le sujet âgé et/ou coronarien - Facteurs de risque de l’hypothyroïdie

Recommandation de la Haute Autorité de Santé 2019

Pertinence des soins hypothyroïdie

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 ADÉNOME HYPOPHYSAIRE Item 244 (ex-242)
Tumeurs BÉNIGNES développées aux dépends de l’hypophyse

DECOUVERTE DE L’ADENOME HYPOPHYSAIRE DEVANT UN SYNDROME TUMORAL

Clinique Imagerie : IRM de la région hypothalamo-hypophysaire

(coupe sagittale, axiale et coronale)

CÉPHALÉES Rétro-orbitaires & localisées MICRO-ADENOME MACRO-ADENOME

à Compression des voies optiques Image Image arrondie homogène Diamètre > 10 mm
Gêne visuelle : Altération du champ T1 HYPO-intense ISO-intense
visuel Ne prend pas le contraste : Prise de contraste légère hypo-intense
TROUBLES VISUELS

Difficulté à fixer un point T1 Hypo-intense par rapport au reste par rapport au reste de l’hypophyse et
Sensation de manque de mot à la injecté de l’hypophyse hyper-intense par rapport au
lecture parenchyme cérébrale
Acuité visuelle normale ou basse si T2 Hypo- ou iso-intense Hypo, iso-intense ou Hyper-intense
lésion volumineuse - Compression supérieure : Citerne
Scotome - Hémianopsie ou - Bombe le bord supérieur de opto-chiasmatique - Bandelette
quadranopsie bitemporale l’hypophyse optique ou nerf optique (Hémianopsie
Sinus caverneux : Diplopie (III et IV) Complications - Dévie latéralement la tige bitemporale) - V3
à Début brutal pituitaire - Compression latérale vers le sinus
Céphalées violentes - Bilan OPH sur point d’appel caverneux
Syndrome méningé - Compression inférieure du sinus
Paralysie oculomotrice par sphénoïdal
compression des nerfs crâniens
passant dans le sinus caverneux
APOPLEXIE HYPOPHYSAIRE

Syndrome confusionnel
Trouble visuel par compression du
chiasma
Insuffisance corticotrope aiguë
Imagerie
IRM : Adénome nécrosé ou
hémorragique
Nerfs passant dans le sinus
caverneux
- Nerf oculomoteur (III)
- Nerf trochléaire (IV)
- Nerf trijumeau : Microadénome hypophysaire
* Branche ophtalmique (V1) & Coupe coronale, T1 Macroadénome hypophysaire
maxillaire (V2) Refoulement chiasmatique +
- Nerf abducens (VI) envahissement sinus caverneux
Diagnostics différentiels
- Craniopharyngiome intra-sellaire : Masse hétérogène à composant multiple hétérogène (tissu, kyste, hémorragie) + Calcification (scanner)
- Kyste de la poche de Rathke
- Méningiome intra-sellaire : Condensation anormale de l’os en regard de la lésion (scanner) - PDC en IRM àDure-mère : épaissie, PDC et
spiculée
- Tumeurs ou infiltrations : Métastases - Sarcoïdose - Histiocytose - Tuberculose - Hypophysite auto-immune

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 DECOUVERTE DE L’ADENOME HYPOPHYSAIRE DEVANT
UN TABLEAU D’INSUFFISANCE ANTE-HYPOPHYSAIRE

- Pâle « vieillot »
PAN - - Dépigmentation des aréoles mammaires et des OGE IRM de la région
HYPOPITUITARISME - Peau mince, froide & sèche - Rides hypothalamo-hypophysaire
- Dépilation complète au niveau des aisselles & pubis
- Homme : ¯ Libido +/- impuissance - Testicules petits et mous
à Infertile
INSUFFISANCE - Femme : Aménorrhée - Atrophie de la muqueuse vaginale +/-
GONADOTROPE dyspareunies à Infertile Femme : Dosage basal FSH & LH
Déficit en FSH/LH - Dépilation Homme : Trouble sexuelle + ¯ Testostérone
+ FSH normale
- Déminéralisation osseuse +/- Ostéoporose
- Puberté : Impubérisme ou retard pubertaire +/- retard de
croissance si déficit en GH
- AEG : asthénie, amaigrissement & anorexie - Cortisolémie à 8h (< 30 mg/mL)
- Hypotension - Test au Synacthène
INSUFFISANCE - Hypoglycémie (diminution de la néoglucogenèse hépatique) - Hypoglycémie insulinique ** sur le
CORTICOTROPE - HypoNa+ de dilution (Absence de déficit volémique) cortisol : Pas d’élévation cortisol lors de
Déficit en ACTH - Collapsus cardio-vasculaire vasoplégique par perte de réponse l’hypoglycémie
vasopressive au stress sur facteur de décompensation (infection, - Test à la CRH
IDM, chirurgie) - Test à la métopirone (Absence
NB : Pas de déficit en aldostérone (sous contrôle SRAA) d’élévation du composé S > 100 ng/mL)
INSUFFISANCE
- Clinique moindre que les déficits périphériques : Cf. item 241
THYREOTROPE T4 ¯ avec TSH normal ou ¯
(hypothyroïdie)
Déficit en TSH
Adulte : Asymptomatique
à Le plus fréquent* (car présent dès qu’une des autres hormones Adulte
INSUFFISANCE hypophysaires est déficiente) - Dosage IGF-1
SOMATOTROPE - Diminution de la masse et force musculaire - Adiposité abdominale - Hypoglycémie insulinique sur le GH
Déficit en GH - Fatigue - ¯ Qualité de vie +/- Sur-mortalité cardio-vasculaire - Test à la GHRH
Enfant : Retard de croissance Enfant : Hypoglycémie insulinique sur la GH
Majoration des risques d’hypoglycémie si déficit somatotrope associé :
à un déficit corticotrope. - Absence de réponse de la GH

La concentration en prolactine est normale ou augmentée par diminution du tonus hypothalamique dopaminergique inhibiteur lorsqu’il
existe des déficits en hormones hypophysaires = HYPERPROLACTINÉMIE DE DÉCONNEXION.

NB* : L’insuffisance somatotrope est associée aux autres déficiences en fonction de l’étiologie (Radiothérapie…)
NB** : L’hypoglycémie insulinique n’est pas réalisée chez le diabétique et le coronarien.

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 DECOUVERTE DE L’ADENOME HYPOPHYSAIRE DEVANT UN SYNDROME D’HYPERSECRETION

HYPERPROLACTINÉMIE
Prévalence chez l’adulte = 1 à 1,5% - L’hyperprolactinémie est responsable d’une inhibition de l’axe gonadotrope
Clinique Médicaments responsables d’une HyperPRL
Inhibition de l’expression du gène KISS1 dans les neurones kiss, ce qui diminue la M - Méthyldopa
sécrétion GnRH et ¯ LH et FSH. A - Antidépresseur (AD3C et IMAO)
- Galactorrhée spontanée ou provoquée (80%) M - Morphinique
- Aménorrhée (90%) - Oligoménorrhée, spanioménorrhée - Anovulation A - Antiémétique : métoclopramide,
à Infertilité dompéridone
- ¯ Libido +/- Dyspareunie - Trouble de l’érection - Gynécomastie (homme) +++ N - Neuroleptique (phénothiazine, halopéridol)
- Déminéralisation osseuse +/- ostéoporose - SIADH
I - Vérapamil = Inhibiteur calcique
- Clinique du syndrome tumoral : Céphalées - Troubles visuels
O - Œstrogène
Diagnostic

HYPERPROLACTINÉMIE > 20 ng/mL (souvent 2 dosages)

Vérifier le chiffre de PRL et écarter une MACROPROLACTINÉMIE (agrégat de PRL)

-> Chromatographie sur gel de la PRL

Grossesse ? Médicaments ? Hypothyroïdie périphérique ? Insuffisance rénale ? Insuffisance hépato-

cellulaire ?
Risque de méningite si agoniste
OUI NON dopaminegique pour macroadénome à
expension au niveau du sinus
sphénoïdae ou après chirurgie car
IRM hypothalamo- baisse du volume tumoral qui peut
+/- Traitement réveler une brèche méningée
hypophysaire

Microadénome < 10 mm Tumeur hypophysaire volumineuse

PRL

> 200 ng/mL <200 ng/mL

+/- Test sous agoniste dopaminergique (peu réaliser en

Macro-prolactinome
pratique)

Macro-prolactinome

Tumeur non prolactinique + HyperPRL de

déconnexion

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 ACROMÉGALIE
Excès d’hormone de croissance ou GH
Clinique Complications
- Syndrome dysmorphique : Transformation lente & - Cardiopathie hypertrophique spécifique (CMH)
insidieuse • +/- Trouble de la compliance - Syndrome hyperkinétique - I. cardiaque
• Extrémités (mains & pieds) élargies en « battoir » congestive
• Doigts & peau élargis, épaissis, boudinés à Complications cardio-vasculaires : 1ère cause de décès des acromégales
• Nez élargi, pommettes saillantes - Arthropathie mécanique acromégalique périphérique des grosses
• Front bombé, lèvres épaisses articulations
• Rides marquées +/- prognathisme • Genoux - Épaules - Mains - Poignets - Hanches
• Cyphose dorsale, sternum en avant • Radio : Ostéophyte exubérant & ossification des insertions tendineuses
• « Aspect polichinelle » - Rhumatisme acromégalique : Rachis
- Sueurs nocturnes malodorantes • Radio : Spondylose d’Erdheim
- Céphalées Coulées ostéophytiques antérieures et latérales des corps vertébraux
- Paresthésies des mains +/- Sd. du canal carpien - Aspect biconcave des vertèbres
Douleurs articulaires Concavité exagérée du mur vertébral postérieur
- Asthénie +/- Dépression - Diabète de type II ou secondaire ou intolérance au glucose
- HTA (50%) - Syndrome d’apnée du sommeil : 75%
- Hypercalcémie - Hyperphosphorémie - Goitre multi-nodulaire
- +/- Perte d’audition - Hépatomégalie - Polypes du colon (coloscopie régulière) à Risque élevé de cancer du colon
Dépistage & Diagnostic
Dosage d’IGF-1 à (DÉPISTAGE) Augmenté le DOSAGE de GH seule est
HGPO sur le GH à (DIAGNOSTIC) Absence de freinage de la GH INUTILE.
Triple bilan obligatoire lors de la découverte d’une acromégalie
- Bilan tumoral : IRM hypophysaire
- Bilan du retentissement = Bilan hormonal hypophysaire : TSH/T4 - Cortisol/ACTH 8h - PRL - FSH/LH + œstrogène (F) ou testostérone libre,
biodisponible et totale(H)
- Bilan des complications : BHC - Bilan lipidique - Echographie abdominale - ETT - Echographie thyroïde - GAJ/HbA1c - Polysomnographie
ventilatoire - Coloscopie

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 HYPERCORTICISME OU SYNDROME DE CUSHING
Excès chronique de glucocorticoïde
Clinique = Effet catabolique des glucocorticoïdes
- Amyotrophie au niveau des ceintures et de l’abdomen - Nuque en « bosse de bison » - Augmentation du rapport
- Fatigabilité à la marche : « manœuvre du tabouret » taille/hanche
- Atrophie cutanée et sous-cutanée : cicatrisation lente - Hyperandrogénie : Hirsutisme - Acnée
- Peau amincie/Ecchymoses - Vergetures larges (>1cm) - Ostéoporose (os trabéculaire) par diminution de la formation
pourpres et horizontales osseuse :
- Visage érythrosique, congestif avec • Côtes & vertèbres
varicosités/télangiectasies, arrondi, bouffi - Aménorrhée - Spanioménorrhée
- Hypertrophie des boules de Bichat - Baisse de la libido & impuissance
- ­ Poids (10kg) facio-tronculaire « androïde » - HTA modérée +/- OMI
- Comblement du creux sus-claviculaire - Troubles psychiatriques : Irritabilité - Anxiété - Insomnie nocturne -
Dépression - Psychose hallucinatoire (rare)
Biologie
- Intolérance aux glucides +/- Diabète - Alcalose hypokaliémique
- NFS : Hyperleucocytose à PNN - Lymphopénie - Polyglobulie - Hypercalciurie modérée +/- responsable de lithiases
Diagnostic

HYPERCORTICISME

Cortisol libre urinaire des 24h

Et/ou freinage minute à 00h avec dosage du
cortisol à 8h
Et/ou cortisol plasmatique (ou salivaire) à 00h

CLU normal
CLU élevé > 3 ou 4 N
Freinage minute normal < 18 ng/mL ou < 50
Test de freinage minute anormal avec cortisol > 18 ng/mL ou > 50 nmol/L
nmol/L
Cortisol 00h > 50 nmol/L
Cortisol 00h < 50 nmol/L

Pas d'hypercorticisme Freinage standard à la DXM (non utilisé) = Anormal -

Hypercorticisme prouvé
Dosage ACTH

ACTH bas
ACTH normale ou élevée = ACTH-DÉPENDANT
= ACTH-INDÉPENDANT
IRM hypophysaire
Test freinage fort DXM
Adénome surrénalien Test à la CRH et métopirone (Minirin : non utilsé)
Corticosurrénalome malin

TEST NÉGATIF TEST POSITIF

IRM normale IRM : MICRO-adénome
Pas de freinage Freinage partiel - Réponse de
l'ACTH
Sécrétion ectopique
d'ACTH Maladie de Cushing
cf. HTA endocrine

NB 1 : L’ACTH est à doser en regard d’un dosage du cortisol

Le test au Minirin® n’est pas utilisé en routine, sauf si récidive (en pré-opératoire par exemple), car se re-positive rapidement.

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 ANATOMIE de l’HYPOPHYSE Impact de la CHIRURGIE d’ADÉNOME HYPOPHYSAIRE SÉCRÉTANT

- Chirurgie :
•
MICRO-adénome de l’hypophyse : Adénomectomie par voie
TRANS-SPHÉNOÏDALE
• MACRO-adénome ou lésion hypothalamique : Adénomectomie
par voie trans-frontale si extension supra sellaire importante
- Les cellules hypophysaires SAINES (en dehors de l’adénome) :
• AVANT chirurgie : HYPO-sécrétion hormonale par rétro-contrôle
des cellules
hyper-sécrétantes de l’adénome.
• APRÈS chirurgie : HYPO-sécrétion hormonale par INERTIE.
à Nécessité de supplémentation le temps que les cellules
saines reprennent leur activité et arrêter le traitement après
vérification de la reprise de fonction des cellules hypophysaires

Objectifs R2C Item 244 (ex-242)

RANG A RANG B
- Identifier les éléments d'un syndrome tumoral neuro-hypohysaire
- Signes cliniques orientant vers une hypersécrétion - Prescrire un bilan hormonal ante-hypohysaire "statique"
anté-hypophysaire - Indications de l'IRM hypophysaire en fonction du contexte clinique
- Identifier un tableau d'insuffisance anté-hypophysaire associée et biologique
- Connaître les signes d'un diabète insipide - Rechercher autres causes hyperprolactinémie si adénome
prolactine suspecté

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 INSUFFISANCE SURRÉNALE CHEZ L’ADULTE & ENFANT
Item 245 (ex-243)

INSUFFISANCE SURRÉNALE LENTE

Prévalence = 1/ 10 000
Hormones sécrétées par la surrénale
- CORTISOL (régulé par l’ACTH) à La sécrétion du cortisol suit un rythme nycthéméral (minimum à 00h - Pic à 8h)
• Hyperglycémie (Néoglucogenèse) - Catabolisme protidique - Lipogenèse viscéral & facio-tronculaire
• Inhibition de la sécrétion d’ADH - Stimule le SNC - Anti-inflammatoire & Antipyrétique - Stimule le tonus
CORTEX vasculaire
SURRÉNALIEN • Effet minéralocorticoïde à forte dose
- ALDOSTÉRONE (régulée par rénine et angiotensine) : Effet minéralocorticoïde
• Hypernatrémie (Rétention Na+) - Hypokaliémie (Excrétion de K+) à Sécrétion préservée si insuffisance
surrénalienne corticotrope
- ANDROGÈNE SURRÉNALIEN (DHEA) (régulé par l’ACTH) : Pillosité
MÉDULLOSURRÉNALE - ADRÉNALINE - NORADRÉNALINE

Examens INSUFFISANCE SURRENALE LENTE PRIMAIRE INSUFFISANCE SURRENALE LENTE SECONDAIRE « HAUTE »
complémentaires « BASSE » Insuffisance corticotrope
Biologie à 1ère intention
Cortisol HYPO-Cortisolémie à 8h HYPO-Cortisolémie
Aldostérone HYPO-aldostérone Aldostérone normale
Rénine HYPER-réninisme Rénine normale
ACTH HYPER-ACTH à 8h HYPO-ACTH ou normale avec SDHEA ¯
Test au synacthène (ACTH) négatif ou insensible
Tests Test au synacthène négatif Test à la Métopirone négatif
Test par hypoglycémie insulinique négatif
- HYPERKALIÉMIE à ECG
- Acidose hyperchlorémique distale (type 4)
Autres TA < 16
- Hyponatrémie « de dilution » par SIADH
- HYPONATRÉMIE de déplétion (par perte de sel)
- Hypoglycémie si insuffisance antéhypophysaire globale
avec hypernatriurèse = HIC
- Absence de perte sodée
- Anémie modérée normochrome normocytaire
- Absence d’hyperkaliémie car aldostérone normale
- Leucopénie - Hyper-éosinophilie
- Hypercalcémie (hypervitaminose D)
- Hypoglycémie
Clinique
Asthénie VESPÉRALE - Anorexie - Amaigrissement - Dépression
Hypotension +/- orthostatique - Trouble digestifs - Nausées +/- Déshydratation globale : DEC - Crampes musculaires & pseudo-paralysie
Nb : Nourrisson : Hypoglycémie - Hypotonie - Convulsion - Ictère cholestatique - Hypotension artérielle
- Mélanodermie cutanée (­ ACTH) : Hyperpigmentation des zones Pâleur cutanée
exposées ou non au soleil, zones de frottement, plis palmaires & +/- signe d’insuffisance anté-hypophysaire - Sd. tumoral
ongles (pseudo acanthosis nigrans) Collapsus (SIADH) = Hyperhydratation intracellulaire PURE
- Mélanodermie muqueuse : Taches ardoisées sur la muqueuse NB : Le dosage de l’aldostérone n’est pas aussi
buccale - Liseré gingival complexe que dans l’hyperaldostéronisme primaire.
+/- Symptômes associés
- Pathologie auto-immune : Hypothyroïdie, vitiligo - SAPL - Hypogonadisme - Hypothyroïdie centrale
- Tuberculose - Diabète insipide
- Tumeurs : Poumon - Digestif - Rein - Sein - Lymphome - Mélanome - Céphalées - Troubles visuels
Diagnostic positif
- Insuffisance surrénalienne < 50 ng/mL ou < 138nmol/L ou < 5µg/dL
CORTISOLÉMIE À 8h à Entre 50 et 180 ng/mL (138nmol/l à 500nmol/l) (5µg/dL à 18 µg/dL ): Test dynamique indispensable
à Si > 180 ng/mL ou > 500nmol/L ou > 18µg/dL : Absence d’insuffisance surrénalienne
MESURE DE L’ACTH À - Insuffisance surrénalienne primaire > 100 pg/mL
8h NB : Un taux normal d’ACTH n’élimine pas une insuffisance surrénalienne secondaire
- Insuffisance surrénalienne primaire :
ALDOSTÉRONE
• Aldostérone normale ou basse (position couchée et DEBOUT) - Rénine élevée
& RÉNINE
- Insuffisance surrénalienne secondaire : Rénine et aldostérone normale

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 à Injection 0,25 mg IM ou IV (analogue de l’ACTH) + Dosage de la cortisolémie à 30 minutes et/ou 1h
- Insuffisance surrénalienne : Réponse insuffisante au test au Synacthène® < 180 ng/mL
TEST AU NB : Une réponse normale, élimine une insuffisance surrénalienne primaire mais n’élimine pas un insuffisance
SYNACTHÈNE® corticotrope (haute)
- Suspicion d’insuffisance corticotrope : Hypoglycémie insulinique (CI : Coronaropathie - Epilepsie) - Test à
Métopirone - Test à la CRH
- Femme enceinte ou sous contraception Oe-Pg : Valeur seuil de cortisol plus élevée car augmentation de la
CAS PARTICULIERS protéine porteuse du cortisol.
- Enfant : Absence de rythme circadien de la sécrétion de cortisol : Répéter les dosages

Traitement
Ne pas attendre les résultats des dosages hormonaux pour traiter si suspicion d’insuffisance surrénalienne.
- +/- Supplémentation sodée chez le nouveau-né pendant les 1er mois de vie.
TRAITEMENT - Glucocorticoïde: Hydrocortisone 15 à 25 mg/J (en 2 à 3 prises avant 17h) à Prise sur toute la journée.
SUBSTITUTIF A VIE - Minéralocorticoïde: Fludrocortisone : 50 à 150µg/J (en 1 à 2 prises) à Non nécessaire dans l’insuffisance
corticotrope (haute).
- Carte d’insuffisant surrénalien +/- Bracelet ou collier alerte
- Comprimés d’hydrocortisone +/- fludrocortisone - Hydrocortisone injectable en réserve (obligatoire)
EDUCATION - Régime normo-sodé
THERAPEUTIQUE - Éviter l’auto-médication : Laxatif - Diurétique - Millepretuis - Réglisse - Jus de pamplemousse
- Adapter le traitement oral glucocorticoïde : chaleur, exercice physique, voyage, chirurgie, choc émotionnel à
Cf. infra.
Surveillance
Surdosage en hydrocortisone Gonflement et rougeur du visage - Prise de poids - HTA - Signes osseux,
CLINIQUE métaboliques et CV
Surdosage en fludrocortisone OMI - HTA
Sous-dosage Hypotension - Fatigue - Nausée
- Hydrocortisone : Normalité du ionogramme sanguin
BIOLOGIQUE ON NE DOSE PAS LES HORMONES DANS LE SUIVI
- Fludrocortisone : Normalité de la rénine plasmatique

Étiologies
AUTO-IMMUNE à Scanner : ATROPHIE DES SURRÉNALES
80% Adulte & 20% Enfant - Isolée
Prédominance féminine : 3F/1H - Associée à des maladies auto-immunes : Auto-anticorps anti-21-hydroxylase
à Cause la plus fréquente chez les • Syndrome APECED = PEAI 1 (Autosomique récessive) : Mutation AIRE
enfants et adultes Hypoparathyroïdie - Candidose - Insuffisance surrénale
INSUFFISANCE SURRENALE LENTE PRIMAIRE « BASSE »

Rare : Hépatite - Malabsorption - Hypogonadisme - Hypoplasie de l’émail dentaire -

Vitiligo - Alopécie - Maladie de Biermer - Hypothyroïdie - Diabète - Maladie
cœliaque …
• Polyendocrinopathie auto-immune de type 2 = PEAI 2 (Autosomique dominant) :
Syndrome de Schmidt
Thyroïdite d’Hashimoto ou maladie de Basedow - Diabète de type 1
Rare : Myasthénie - Vitiligo - Gastrite - Biermer - Alopécie - Ovarite (insuffisance
Glande surrénale atrophique ovarienne : Ac anti-ovaire)
à Radiographie de thorax : +/- signe de tuberculose
TUBERCULOSE BILATÉRALE DES à Scanner : Augmentation de taille des surrénales puis atrophie avec calcifications
SURRÉNALES bilatérales
10%

Tuberculose surrénale
- Par infection opportuniste : CMV - Toxoplasmose - BK - Mycobactérie ou pathologie
VIH maligne (lymphome)
- Iatrogène : Kétoconazole - Rifampicine

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 - Surrénalectomie bilatérale
IATROGÈNE - Anticortisolique de synthèse (kétokonazole)
- Nécrose hémorragique due à une thrombopénie à l’héparine
MÉTASTASES BILATÉRALES - Poumon - Rein - Sein – ORL - Mélanome
LYMPHOMES -
MALADIES INFILTRATIVES - Sarcoïdose - Amylose
- Tumeurs surrénaliennes et hypophysaires à expression
SD. de CARNEY endocrinienne
- Myxome cardiaque - Lentigines + Hamartomes Hémorragie bilatérale des
INSUFFISANCE SURRENALE LENTE PRIMAIRE « BASSE »

cutanées pigmentés surrénales

VASCULAIRES -
État de choc - Thrombose des surrénales
Nécrose des surrénales -
Hémorragie bilatérale des surrénales sur méningite à ABSENCE DE MÉLANODERMIE
méningocoque
- Physiopathologie : Cortisol & aldostérone non synthétisés à URGENCE DIAGNOSTIQUE
• Les précurseurs s’accumulent en amont du bloc et sont dérivés par la voie des
androgènes
BLOC ENZYMATIQUE CHEZ = Mutation du gène STAR : Déficit en 21-OH hydroxylase ou déficit en 11 béta-
L’ENFANT hydroxylase (rare)
1 / 15 000 nouveau-né à Ambiguïté sexuelle chez la jeune fille
Hyperplasie congénitale des à Hyper-virilisation chez le jeune garçon - Hyperpilosité - Pigmentation du scrotum
surrénales (AR) - Dépistage des formes néonatales obligatoire (Guthrie) : Dosage 17OH-progestérone
à Cause la plus fréquente chez les
élevé
nourrissons
Un dosage normal de 17OH-progestérone n’élimine pas le diagnostic d’i. surrénalienne du
CONSEIL GÉNÉTIQUE
nouveau-né
- Une dose d’hydrocortisone trop faible chez ces enfants entraine :
• Stimulation de l’ACTH par perte du rétrocontrôle négatif
• Activation de la stéroïdogénèse à EXCES D’ANDROGÈNE du au bloc enzymatique
• Accélération de la vitesse de croissance à Risque de petite taille à l’âge adulte
à Importance de l’éducation thérapeutique parentale
ADRÉNOLEUCODYSTROPHIE - Maladie peroxysomale diagnostiquée entre 2 et 10 ans avec atteinte neurologique
Récessive liée à l’X à Dosage des acides gras à chaînes longues. Traitement : Greffe de Moelle osseuse
SYNDROME DE RÉSISTANCE À - Maladie d’Addison
L’ACTH - Alacrymie
Autosomique récessif - Achalasie du cardia

« L’ASTUCE du PU » - INSUFFISANCE SURRÉNALIENNE PÉRIPHÉRIQUE &

ASPECT SCANNOGRAPHIQUE
Quel diagnostic évoquer en fonction de l’aspect au TDM ?
SURRÉNALES ATROPHIÉES SURRÉNALES HYPERTROPHIÉES BLOC ENZYMATIQUE
- Insuffisance surrénalienne - Hématome surrénal
auto-immune (AVK/NACO/SAPL)
- Tuberculose ancienne - Tuberculose récente
- Adrénomyéloneuropathie - Lymphome - Métastase - Infection
(SIDA…)
- Interruption d’une corticothérapie prolongée
INSUFFISANCE SURRENALE LENTE

- Tumeurs de la région hypothalamo-hypophysaire

- Auto-immune : Hypophysite
SECONDAIRE « HAUTE »

- Granulomatose : sarcoïdose
- Traumatisme
- Chirurgie hypophysaire
- Radiothérapie
- Syndrome de SHEEHAN = Nécrose brutale de l’hypophyse
(pituitaire) à l’occasion d’un choc
hypovolémique/hémorragique dans le post-partum
• Aménorrhée du post-partum avec absence de montée
laiteuse.
• Biologie : Cortisol - ACTH - FSH - IGF-1 : ¯

« L’ASTUCE du PU » - En QCM
TOUTE HYPONATRÉMIE (HIC) CHEZ UN SUJET EN DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE EST UNE INSUFFISANCE SURRÉNALE JPDC
= HIC + DEC

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 « L’ASTUCE du PU » - DÉPISTAGE SYSTÉMATIQUE DE L’INSUFFISANCE SURRÉNALIENNE
(y compris sans symptomatologie évocatrice)
- Affections auto-immunes multiples orientant vers une poly-endocrinopathie multiple de type 1 ou 2 : DT1 - Dysthyroïdie auto-immune -
Hypoparathyroïdie…
- Incidentalome bilatéral des surrénales
- Patient atteint du SIDA avant introduction de Rifampicine® ou Kétoconazole®
- Interrogatoire révèlent la prise récente de corticoïde systémique
- Pathologie hypothalamo-hypophysaire susceptible de retentir sur la fonction antéhypophysaire

INSUFFISANCE SURRÉNALE AIGUE

URGENCE EXTRÊME
Facteurs de risque
- ATCD d’insuffisance surrénale aiguë (RR : 2,9) - Sexe féminin
- Insuffisance surrénalienne primaire - Diabète insipide
- Insuffisance corticotrope post-corticoïde - Comorbidité : Asthme - Diabète
Clinique Biologique
- Déshydratation extracellulaire +/- HIC : Pli cutané - HypoTA
à Collapsus résistant au drogues vasopressives - Hémoconcentration - Insuffisance rénale aiguë
- Confusion - Hyponatrémie - Hyperkaliémie
- Crises convulsives secondaires à une hypoNa+ et hypoglycémie - Hypoglycémie
à Coma - Acidose métabolique
- Anorexie - Nausées, vomissement - Douleurs abdominales - - Anémie - Hyperlymphocytose - Hyperéosinophilie
Diarrhée - Natriurèse conservée
- Douleurs diffuses : Douleurs musculaires - Céphalée - +/- Hypercalcémie.
- Fièvre
Diagnostic positif Etiologies
- Insuffisance surrénale chronique décompensée :
Si insuffisance surrénalienne ultérieure ne pas attendre les résultats • Vomissement, diarrhée - Infection - IDM - Stress - Fracture,
pour traiter ! chirurgie, anesthésie
- Sinon : Dosage sanguin : HYPO-cortisol - HYPER-ACTH - Bloc enzymatique surrénalien complet
- Enfant : Rénine - Hémorragie bilatérale des surrénales
- Apoplexie hypophysaire - Choc émotionnel
Traitement
- 100 mg d’hydrocortisone IV ou IM (à défaut SC)
DOMICILE - Transport médical en milieu hospitalier
- Corriger l’hémodynamique & trouble hydro-électrolytique
• Remplissage NaCl 0,9% 500mL en 15min Surveillance
• Perfusion NaCl 0,9% 1L IV la 1ère heure puis adaptée PA, FC, FR, O2 - Diurèse - Température
• Si hypoglycémie : G30% 2 ampoule en IV bolus à renouveler si besoin Glycémie - Conscience
- Dose initiale : Hydrocortisone 100mg IVD ou IM Ionogramme sanguin après 4-6h
HOPITAL - Perfusion : Hydrocortisone 100mg/J en IVSE ECG si hyperkaliémie
- Puis relai : 3 x Dose habituelle d’hydrocortisone PO (répartition en 3 prises)
- Chez insuffisance surrénalienne primaire : Reprendre fludrocortisone lorsque dose d’hydrocortisone < 50mg/J
- Traiter le facteur déclenchant

En QCM : TAUX DE CORTISOL en FONCTION DES UNITÉS

- Cortisolémie à 8h normal > 180 ng/mL ou > 500nmol/L ou > 18µg/dL

- Cortisol libre urinaire des 24h normal < 100µg/24h ou < 10mg/24h
- Cortisol 00h normal < 18ng/mL ou < 50nmol/L ou < 1,8µg/dL
- Test de freinage minute normal < 18ng/mL ou < 50nmol/L ou < 1,8µg/dL
- Cortisolémie normale après Test au Synacthène > 180 ng/mL ou > 500nmol/L ou > 18µg/dL

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 ARRÊT D’UNE CORTICOTHÉRAPIE
Conduite à tenir
L’arrêt d’une corticothérapie expose :
- Rebond de la maladie causale Tout patient en décroissance de corticoïde ou arrêt d’un traitement par glucocorticoïde doit être
- Insuffisance corticotrope considéré comme potentiellement en insuffisance corticotrope (insuffisance haute)
- Syndrome de sevrage en - Prednisone > 20mg pendant > 3 semaines
corticoïde - Corticoïde + inhibiteur enzymatique du cytochrome P450
- Ayant présenté sous traitement un syndrome de Cushing iatrogène
à Dose de glucocorticoïde SUPÉRIEURE à la dose substitutive (5 à 7 mg/J de prednisone)
- Pas de traitement de substitution
Il est possible de réaliser un test
- Si stress majeur : Augmentation des glucocorticoïdes ou hydrocortisone
d’hypoglycémie insulinique, très spécifique
à Glucocorticoïde INFÉRIEUR à 5mg/J de prednisone
mais agressif
- Hydrocortisone 20mg le matin
- Après 2 à 4 semaines (< 1 mois) de substitution pas hydrocortisone : ÉVALUATION HORMONALE
• Cortisolémie à 8h ou cortisolémie > 50 ng/mL après Synacthène (ou métopirone) > 180 ng/mL = FONCTION SURRÉNALE NORMALE
• Cortisolémie à 8h < 50 ng/mL ou cortisolémie après Synacthène (ou métopirone) < 180 ng/mL : insuffisance surrénalienne àTraitement
substitutif continué
+ 3 à 6 mois : Dosages hormonaux réévalués
+ 6 à 12 mois : Récupération d’une fonction surrénalienne normale
Pour comprendre
- La cortisone ou hydrocortisone possède un rétrocontrôle sur l’axe corticotrope plus faible que les corticoïdes de synthèse
• La substitution des corticoïdes de synthèse par l’hydrocortisone n’abolit pas complètement le rétrocontrôle mais est fortement
diminué.
- Cela permet une sécrétion physiologique de cortisol par les surrénales.

« L’ASTUCE du PU » - ADAPTATION des DOSES d’HYDROCORTISONE

Nb : En cas de stress survenant le SOIR, débuter l’augmentation des doses en commençant le soir même.
Les doses de fludrocortisone ne sont pas modifiées.
STRESS MINIME - Infection minime SANS FIÈVRE Absence d’adaptation
- Intervention dentaire ( AL)
- Maladie sub-fébrile < 38,5°C Dose totale = 25 mg d’hydrocortisone
STRESS MINEUR - Stress émotionnel ou DOUBLER le dose habituelle le jour de l’intervention
- Chirurgie de paroi ET RÉPARTIR SUR LA JOURNÉE
- Voyage en avion > 6h - Sport intense
- Traumatisme léger (entorse)
- Maladie sévère avec fièvre > 38,5°C Dose totale = 50-75 mg d’hydrocortisone
- VOMISSEMENT ou TRIPLER le dose habituelle X 48h à partir du jour de l’intervention
STRESS MODÉRÉ - Chirurgie vasculaire, orthopédie ou ET RÉPARTIR SUR LA JOURNÉE (Si vomissements incessant : IM ou IV)
cholécystectomie
STRESS MAJEUR - Chirurgie lourde, cardiaque Dose totale = 100-150 mg d’hydrocortisone /J (= 50mg x 4/J) à
- Choc septique débuter 2h avant l’intervention pendant 48-72h

Objectifs R2C Item 245 (ex-243)

RANG A RANG B
- Définitions de l’insuffisance surrénale - Prescrire et interpréter le dosage de l'ACTH à 8h
- Caractéristiques semiologiques : 2 types - Principales causes d'insuffisance surrénalienne de l'adulte
d'insuffisance surrénale lente : périphérique et - Connaitre les autres causes d'insuffisance corticotrope
centrale - Caractéristiques pharmacologiques et bioéquivalences des principaux corticoïdes
- Signes cliniques et biologiques - Education thérapeutique de l'insuffisant surrénalien chronique
- Savoir doser la cortisolémie à 8h - Surveillance du traitement de l'insuffisance surrénalienne = clinique
- Principes du test au synacthène - Savoir confirmer le diagnostic
- 2 principales causes d'insuffisance corticotrope: - Causes de décompensation de l'insuffisance surrénale traitée
corticothérapie et tumeur de la région - Savoir que l'insuffisance surrénale aigue peut être révélatrice de la maladie
hypothalamo-hypophysaire - Principes de la prévention de l'insuffisance surrénale aiguë
- Principes généraux de la prise en charge de - Adaptation pharmacologique de l'insuffisance surrénale aigue en cas de stress
l'insuffisance surrénale aiguë - Physiopathologie de l'insuffisance surrénale chez l'enfant
- Savoir que l'insuffisance surrénale aigue est une - Spécificités du diagnostic biologique d'insuffisance surrénale chez l'enfant
urgence vitale - Insuffisance surrénale du nouveau-né et du nourrisson (déficit en 21 Hydroxylase)

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 OBÉSITÉ CHEZ L’ADULTE
Item 253 (ex-251)
Épidémiologie
Maladie multifactorielle - Maladie chronique : « état qui met en jeu le bien-être physique »
Prévalence mondiale en augmentation : Surpoids 40% (2016) - Obèse 13% (2016) IMC
En France, prévalence : Obésité = 17% - Surpoids = 50% - Gradient social (pauvreté) = poids /taille2
- Maladie évolutive : Prise de poids - Obésité constituée - Perte de poids - Rechute
Formes cliniques
SURPOIDS - 25 < IMC < 30 kg/m2
OBÉSITÉ GRADE I MODÉRÉE - IMC : 30 - 35 kg/m2 à Chez les asiatiques, obésité : IMC > 25 kg/m2
OBÉSITÉ GRADE II SÉVÈRE - IMC : 35 - 40 kg/m2
OBÉSITÉ GRADE III MORBIDE - IMC ³ 40 kg/m2
Localisation du tissu adipeux
TISSU ADIPEUX - Quantifié : imagerie de coupe (scanner ou IRM) Masse grasse :
VISCÉRAL - Corrélation avec TOUR DE TAILLE (mi-distance entre le rebord costal inférieur et EIAS Homme 10 à 15%
Tissu adipeux sous- sur la ligne médio-axillaire) Femme 20 à 25%
cutané - Facteurs de risque : Cardio-cardiovasculaire et métabolique (diabète de type II)
TISSU ADIPEUX - Dépôts de triglycérides dans les tissus insulino-sensibles non destinés à ce stockage (muscle, foie et coeur)
ECTOPIQUE - Facteurs de risque : Métabolique
Étiologies = Bilan énergétique positif
- Prévalence : 2-3 % à Obésité monogénique à pénétrance variable, gène codant pour RÉCEPTEUR DE LA
GÉNÉTIQUE MÉLANOCORTINE DE TYPE 4
• Gène associé à l’obésité sévère
- Obésité polygénique (> 150 gènes) avec un effets faibles à Interaction avec l’environnement
- AUGMENTATION DES APPORTS CALORIQUES - Disponibilité alimentaire - Tailles des portions - Densité
calorique …
ENVIRONNEMENTAL - DIMINUTION de L’ACTIVITÉ PHYSIQUE - AUGMENTATION DE LA SÉDENTARITÉ
- TROUBLE DU COMPORTEMENT ALIMENTAIRE
- Facteurs psychologiques, sociaux et environnementaux : Stress - Anxiété - Dépression
- Arrêt du tabac - Privation de sommeil
SECONDAIRE - Facteurs iatrogènes : médicaments (Neuroleptiques, corticoïdes, Antidépresseurs, Insuline…)
Rare - Hormones : Hypothyroïdie -Hypercorticisme
- Obésité hypothalamique
Complications
Les complications en gras sont les plus fréquentes lors d’une obésité abdominale
- Insulino-résistance - Gonarthrose
METABOLIQUE - Diabète de type 2 OSTÉO-ARTICULAIRE - Coxarthrose
- Dyslipidémie - Lombalgies
- Syndrome d’apnée du sommeil - Mycoses des plis
RESPIRATOIRE - Hypoventilation alvéolaire CUTANÉE - Lymphœdèmes
- Insuffisance respiratoire - Lipo-œdèmes
- Hypertension artérielle RÉNALE - Hyalinose segmentaire et focale
- Hypertrophie ventriculaire gauche - Protéinurie
CARDIO-VASCULAIRE - Coronaropathie - Syndrome des ovaires polykystiques
- AVC - Insuffisance cardiaque REPRODUCTION - Troubles de la fertilité
- Thrombose veineuse - Hypogonadisme
NEUROLOGIQUE - Hypertension intracrânienne NÉOPLASIQUE - Prostate - Cancers digestifs - Sein -
idiopathique Endomètre
- Dépression - Stéatose hépatique - NASH
PSYCHO-SOCIALE - Discrimination DIGESTIVE - Lithiases biliaires
- Diminution de la qualité de vie - Hernie hiatale - RGO
Interrogatoire
- Anamnèse pondérale - Evaluation du comportement alimentaire
• ATCD familiaux d’obésité • Consommation - Type d’aliment - Tb. du comportiment alimentaire
• Poids de naissance • Achat, stockage, préparation alimentaire - Lieu - Horaire
• Age d’installation de l’obésité • Durée des repas - Usages sociaux, familiaux et culturels
• Poids maximal & minimal • Tachyphagie : Durée du repas < 20 minutes
• Circonstances déclenchantes • Hyperphagie prandiale : Repas hypercalorique
• Tentatives antérieures de contrôle du poids - Evaluation de l’activité physique
• Phases de l’obésité - Evaluation psycho-comportementale
- Recherche de complications
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 Clinique - Examens complémentaires
- Poids - Taille - IMC - TENSION ARTÉRIELLE NFS - IONOGRAMME SANG
- Tour de taille : Obésité abdominale : URÉE/CRÉATININE - GLYCÉMIE À JEUN
• Femme > 80-88 cm - Homme > 94-102 cm BILAN LIPIDIQUE À JEUN - BILAN HÉPATIQUE - URICÉMIE
- Recherche de tablier et de signes cliniques d’obésité secondaire ECG de repos

TRAITEMENT

IMC 25 - 27 kg/m2 27 - 30 kg/m2 30 - 35 kg/m2 35 - 40 kg/m2 > 40 kg/m2

RHD + + + + +
Médicaments - Si comorbidités + + +
Chirurgie - - - Si comorbidités +
RÈGLES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES = Modification thérapeutique du mode de vie
RÉGIME RESTRICTIF (quantité) ADAPTÉ à la corpulence : Déficit de 500 à 750 kcal /jour par rapport aux apports habituels
- Baisse de la prise alimentaire extra-prandiale - Diminution des aliments à densité énergétique élevée SUIVI
• Apports caloriques à Objectif : Diminution de ¼ des apports estimés à Rétablir un rythme alimentaire RÉGULIER
- Reprise activité physique : Cible > 150 minutes /semaine
- Soutien psychologique
- ORLISTAT (Xénical) : Inhibition partielle des lipases digestives à Surpoids avec facteurs de risque ou Obésité
MÉDICAMENTS - Aux Etats-Unis : Locarsérine (agoniste sélectif des R. 5-HT2C) - Phentormine (anorexigène) + Topimarate
(anticonvulsif)

CHIRURGIE

CHIRURGIE BARIATRIQUE
60 000 /an en France
Sujet > 18 ans

RÉVERSIBLE IRRÉVERSIBLE

Sleeve

RESTRICTIVE + MALABSORPTIVE
RESTRICTIVE PURE RESTRICTIVE PURE
Supplémentation en B9 & B12 - Fer
+/- Supplémenta/on en B12 Supplémentation en B12
Vitamine D

ANNEAU GASTRIQUE
AJUSTABLE SLEEVE GASTRETOMY COURT-CIRCUIT GASTRIQUE
Baisse de 15% du poids Chirurgie la plus fréquente By-pass en"Y"
By-pass
Gastrectomie longitudinale Baisse de 35-45% du poids
Baisse de 20% du poids

DÉRIVATION
GASTROPLASTIE VERTICALE BILIO-PANCRÉATIQUE
Peu réalisé en praNque
Anneau
Particularité de la chirurgie
Chirurgie restrictive Chirurgie malabsorptive Chirurgie mixte (combinée)
- Réduction des apports solides - Malabsorption graisse - Poche gastrique (10 à 20 mL)
- Intolérance alimentaire - Syndrome du grêle court - Absorption duodénale nulle
- Risque de vomissements importants - Absorption duodénale nulle - Malabsorption des graisses
- Réduction des volumes (Sleeve gastrique) - Anse borgne (pullulation) - Grêle commun majoritaire (> 50%)
- Absorption duodénale respectée - Anse borgne (pullulation)
Contre-indications de la chirurgie bariatrique
- Troubles cognitifs ou mentaux sévères
- TCA sévère et non stabilisé
- Incapacité au suivi médical
- Dépendance à l’alcool ou substance psychoactive
- Absence de prise en charge médicale préalable
- Maladie mettant en jeu le pronostic vital à court et moyen terme
- Contre-indication à l’anesthésie générale

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 SUIVI MULTIDISCIPLINAIRE MÉDICAL POST-OPERATOIRE

- POIDS - Comorbidités et traitement - Alimentation - Supplémentation - Complications +/- Suivi psychologique

Examens 3 mois 6 mois 12 mois 1 /an
- Ionogramme sang - Créatinine - Glycémie x x x x
- NFS x x x x
- Fer sérique - Ferritine x x x
- Albumine - Pré-albumine x x x
- Calcium - Phosphore - Zinc - Sélénium x x x
- PTH - Vitamine D - Ostéodensitométrie x x
- Vitamine A - B9 - B12 - B1 x x x
- Composition corporelle x x x x
- TOGD (anneau) x x x

« L’ASTUCE du PU » - CHIRURGIE BARIATRIQUE CHEZ UNE FEMME EN ÂGE DE PROCRÉER

UNE CONTRACEPTION EFFICACE EST NÉCESSAIRE AVANT LA CHIRURGIE ET 18 MOIS APRÈS LA CHIRURGIE.
- La grossesse est une contre-indication à la chirurgie bariatrique.
- Une grossesse dans les 18 mois après chirurgie bariatrique n’est pas recommandée :
• Le suivi de ces femmes est compliqué quant aux supplémentations vitaminiques que l’on peut donner
• Les carences vitaminiques chez la mère peuvent avoir un effet sur le développement fœtal.

COMPLICATIONS DE LA CHIRURGIE BARIATRIQUE

- MTV/EP
POST- - Sepsis
-
OPÉRATOIRES Hémorragie
PRÉCOCES - Hernie interne : Mésocolon - Petersen - Mésentère
- Ulcère anastomotique - Sténose +/- Occlusions (sur hernie interne le plus souvent)
- Marqueurs : Albumine - Pré-albumine +/- Anasarque
CARENCES - Mécanisme : Diminution spontanée des apports - Diminution de l’absorption des protéines (50 à 60% des ingestats)
PROTÉIQUES - Facteurs de risque : By-Pass - Dérivation bilio-pancréatique (> Sleeve gastrique)
- Traitement : Apport > 1, 1 à 1,5 g de protéines /kg - Consommation de viande, œuf, poisson, lait, produits laitiers…
- Clinique : Asymptomatique (absence de stéatorrhée)
MALABSORPTION - Mécanisme : Diminution des apports lipidiques
LIPIDIQUE - Facteurs de risque : By-Pass - Dérivation bilio-pancréatique
- Reflux gastro-œsophagien à Fréquent après sleeve gastrique
• Le traitement d’un RGO invalidant et résistant est le by-pass gastrique
- Pseudo-achalasie à Facteur de risque : Anneau gastrique
- Constipation
- Syndrome de l’anse borgne avec pullulation microbienne à Diarrhée
- Lithiase biliaire à Favorisée par la perte de poids rapide
- DUMPING SYNDROME :
DIGESTIVES • Aliments inducteurs : Index glycémique élevé - Froid - Gras
• Facteurs de risque : By-Pass - Sleeve - Diabète de type II
• Mécanisme : Inondation hyperosmolaire de l’intestin grêle à ATTENTION, Il n’y a pas d’hypoglycémie lors des
DUMPING
• Clinique : Score de SIGSTAD à Score > 7 : Possible dumping - Score < 4 : Recherche autre diagnostic
Symptômes précoces :
Ø Vasomoteurs : Céphalées - Palpitations - Flush - Pâleur - Syncope
Ø Symptômes abdominaux : Nausées - Crampes abdominales - Diarrhées - Borborygmes
Manifestations tardives à 1 à 3h après le repas
• Traitement : Éviction des aliments en cause.
- Hypoglycémie (cf. item)
• Traitement : Diminution des apports en glucides - Augmentation des fibres - Fractionnement des repas +/-
Analogues de la somatostatine
- Lithiase oxalique : Calculs rénaux +/- Insuffisance rénale chronique par néphropathie oxalique
RÉNALES • Facteur de risque : By-Pass
REPRISE DE POIDS - Surveillance supplémentaire à 1 an après la chirurgie.
PSYCHOLOGIQUE - Dépression - Reprise des troubles du comportement alimentaire …
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 - Fréquence : Anémie > 10% des patients
- Clinique : Carence martiale (20 à 50%)
• Femmes en période d’activité génitale avec ATCD de maladie ulcéreuse
• Absence de supplémentation martiale (ou inobservance)
- Mécanismes :
FER • Moindre consommation de viande rouge
• Baisse de la production d’acide chlorhydrique avec moindre conversion du fer sérique (Fe3+) en fer
ferreux absorbable (Fe2+)
• Modification du métabolisme des transporteurs du fer lié à l’atteinte hépatique secondaire à
l’obésité
- Facteur de risque : By-Pass (> Sleeve gastrique)
- Traitement : Supplémentation orale (rare IV)
- Dès la 6ème semaine post-opératoire
B1 - Clinique : Encéphalopathie de Wernicke-Korsakoff
- Traitement curatif : Supplémentation IV - Traitement préventif : Supplémentation orale
- Biologie : Anémie macrocytaire arégénérative
CARENCES - Clinique : Neuropathie périphérique - Ataxie - Atrophie optique - Démence +/- Épilepsie
VITAMINIQUES (accumulation d’a. méthylmalonique)
B12 - Mécanisme : Après 2 à 3 ans post-chirurgie (réserve hépatique importante) : Exclusion ou résection
gastrique
- Facteur de risque : By-Pass à 30% des patients
- Traitement : Supplémentation orale (rare IV)
- Biologie : Anémie macrocytaire arégénérative
B9 - Facteurs de risque : By-Pass - Sleeve
- Traitement : Supplémentation orale
- Facteurs de risque : By-Pass - Dérivation bilio-pancréatique - Pré-albumine basse
Vitamine A - Clinique : Troubles visuels (cécité nocturne - anomalie des conjonctives et de la cornée) - Signes
dermatologiques
- Traitement préventif : Supplémentation orale / 2 semaines
Vitamine C - Clinique : Pétéchies - Anomalies dermatologiques à Scorbut
- Fréquence : 30 à 50% en pré-opératoire & 30 à 90% en post-opératoire
- Facteurs de risque : By-Pass - Dérivation bilio-pancréatique (> Sleeve gastrique)
- Mécanismes : HyperPTH secondaire à Remodelage osseux accru observé même en présence de
Vitamine D calcémie normale
- À savoir : La DMO diminue de 5 à 8% dans la 1ère année après By-Pass
- Traitement préventif : Supplémentation en calcium & vitamine D
Vitamine E - Clinique : ¯ ROT - Ataxie - Diminution de la perception motrice - Ophtalmoplégie - Faiblesse
musculaire - Ptôsis - Dysarthrie
Vitamine K - Facteur de risque : Dérivation bilio-pancréatique
- Risque hémorragique néonatal chez les patients obèses carencés
- Zinc : Trouble des phanères - Immunodépression
• Facteur de risque : By-Pass
- Sélénium : Insuffisance cardiaque (idem déficit en B1)
AUTRES - Cuivre : Anémie normocytaire avec neutropénie
- Hypomagnésémie

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 OBÉSITÉ CHEZ L’ENFANT
Définition de l’obésité Épidémiologie en France Distribution du tissu adipeux
- Courbe de corpulence par centiles par - Obésité + surpoids = 18% (dont 3,5% d’obèses)
IOTF : à Augmentée dans les populations à Evaluation par :
• IMC > 99ème percentile défavorisées ! - DEXA (Référence)
• IMC ³ 120% par rapport au 95ème - Prévalence de l’obésité sévère = 0,05% - IRM
percentile - Obésité infantile persistante à l’âge adulte : - Tour de taille/taille > 0,62
• IMC ³ 30 kg/m2 • Avant la puberté : 20 à 50% - Mesures du pli cutané
NB : Surpoids = IMC ³ 97 percentile
ème • Après la puberté : 50 à 70%
Etiologies
- Forme monogénique : LEP/LEPR/POMC/PC1
GÉNÉTIQUE - Forme monogénique à pénétrance variable (2-3%) : Gène codant pour le RÉCEPTEUR DE LA MÉLANOCORTINE
Prévalence = 2,5 à 5% DE TYPE 4 (AR)
- Obésité syndromique : Syndrome de Prader-Willi…
- REBOND D’ADIPOSITÉ PRÉCOCE (souvent vers l’âge de 3 ans)
- Situations à risque
• ATCD maternel de surpoids en début de grossesse
• Grossesse : Prise de poids excessive, tabac, diabète - Excès ou défaut de croissance fœtale : PAG, macrosomie
ENVIRONNEMENTALE • Prise de poids accélérée dans les 2 premières années de vie
• Contexte socio-économique défavorable - Sédentarité - Trouble du sommeil - TCA - Dépression - Négligence
ou abus physique…
- Obésité secondaire : Ralentissement de la vitesse de croissance staturale
• Hypothyroïdie, hypercorticisme - Iatrogène : antiépileptique, corticoïdes - Déficit en hormone de croissance
• Génétique : Syndrome de Prader-Willi - Syndrome de Bardet-Biedl…
Complications
HTA - TA élevée > 90ème percentile ANOMALIE DU - Insulino-résistance à glycémie
La plus fréquente - PAS > 120 mmHg et/ou PAD > 80 mmHg MÉTABOLISME DU normale
REIN Néphropathie GLUCOSE - 10% : Intolérance au glucose
- Diabète de type II (rare)
DYSLIPIDÉMIE : 20% - ­ TG liée à l’insulino-résistance FOIE - 20% : Stéatose non alcoolique
- ¯ HDLc PUBERTÉ - Puberté avancée chez la fille - SOPK
- Epiphysiolyse de la tête fémorale : - Désocialisation progressive
Prédominance masculine (1F/2,5G) PSYCHOLOGIQUE - Echec scolaire avec ­ des conduites à
ORHTOPÉDIE à Radio bassin de face + I. de Löwenstein risque
- Rachialgies, gonalgies, trouble de la - Isolement avec ¯ qualité de vie
statique… POUMON - Asthme - SAOS
- Genu valgum ENDOCRINOLOGIE - 10% : ­ TSH sans hypothyroïdie
Interrogatoire Examen
- ATCD familiaux d’obésité - Poids, taille, IMC - Tension artérielle
- ATCD personnels : - Tour de taille : Pathologique > 75 cm
• Poids et taille à la naissance à +/- Accélération de la croissance - Mesure des plis cutanés (> 5 ans, la masse grasse doit être <
staturale 20%)
• Age d’apparition du surpoids à ÂGE DU REBOND D’ADIPOSITÉ - Recherche de signes cliniques d’obésité secondaire :
• Circonstances déclenchantes - Tentatives antérieures de maîtrise • Ralentissement de la vitesse de croissance
du poids - Examen dermatologique :
• Trouble des règles, hyperandrogénie… • Acanthosis nigricans = insulino-résistance
- Evaluation des habitudes et comportement alimentaire • Intertrigo, mycose - Hypercorticisme
- Evaluation de l’activité physique à PAS D’EXAMEN COMPLEMENTAIRE SYSTEMATIQUE
- Evaluation psycho-comportementale HAS 2011 : Bilan lipidique - GAJ - ASAT/ALAT
- Recherche de complications

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 Traitement
REGLES - Régime restrictif = QUANTITATIF = Normo-calorique en fonction de l’âge.
HYGIENO-DIETETIQUES • Aucun changement QUALITATIF
Aucune mesure préventive - Motivation - Arrêt du grignotage - Aliment à faible densité énergétique - Activité physique
n’a fait ses preuves ! - Suivi psychologique
Indication : > 13-15 ans avec stade Tanner ³ IV
- IMC > 35 kg/m2 + comorbidités sévères
CHIRURGIE BARIATRIQUE - IM > 40 + comorbidités modérées
AU CAS PAR CAS dans les
Recommandations HAS à Capacité à intégrer un changement diététique et du mode de vie CENTRES SPÉCIALISÉS
Janvier 2016 Comorbidités sévères : à EXCEPTIONNELLE
- Diabète - Syndrome d’apnée du sommeil
- Hypertension artérielle - Stéato-hépatite sévère

« L’ASTUCE du PU » - OBÉSITÉ MONOGÉNIQUE

Voie leptine-mélanocortines
Gènes Transmission Phénotypes associés
LEPTINE (LEP) AR - Insuffisance gonadotrope
RECEPTEUR DE LA LEPTINE (LEPR.) AR - Insuffisance gonadotrope, thyréotrope et somatotrope
PRO-OPIOMÉLANOCORTINE (POMC) AR - Insuffisance en ACTH - Cheveux roux
PROCONVERTASES 1 (PC1) AR - Insuffisance gonadotrope et corticotrope - Hyper-proinsulinémie
RÉCEPTEUR 4 AUX MÉLANOCORTINES (MC4R) AD - +/- Grande taille chez l’enfant

Objectifs R2C Item 253 (ex-251)

RANG A RANG B
- Définition de l'obésité et de ses différents grades - Épidémiologie de l'obésité et ses enjeux
- Principes de l'examen physique d'un sujet obèse - Évolution naturelle de l’obésité
- Diagnostiquer les complications de l'obésité chez l’adulte et - Signes en faveur d'un rebond d'adiposité précoce chez l’enfant
l’enfant - Rechercher et reconnaitre des signes cliniques vers une obésité
- Identifier les circonstances et éléments à l'origine de l'excès "secondaire"
pondéral chez l’adulte - Identifier les circonstances et éléments à l'origine de l'excès pondéral
- Principes de l'évaluation des habitudes alimentaires chez l’enfant
- Stratégie et objectifs de prise en charge de l'obésité - Indications et contre-indications de la chirurgie bariatrique

Recommandation de la Haute Autorité de Santé 2019

Traitement chirurgical de l’obésité sévère et massive par court-circuit (bypass)

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 NUTRITION & GROSSESSE
Item 254 & 255 (ex-252)

DIABÈTE GESTATIONNEL
10 à 15% des grossesses en France
Physiopathologie
= Trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable, débutante ou diagnostiquée pour la 1ère fois
pendant la grossesse.
- Lors de la grossesse, augmentation de l’insulino-résistance hépatique & musculaire à partir du T2 - Carence en insulino-sécrétion
• Rôle des hormones placentaires : Hormone lactogène placentaire - GH placentaire -
DÉPISTAGE CIBLÉ
Progestérone
- Le glucose n’est plus disponible pour le fœtus
- Le pancréas augmente sa production d’insuline pour maintenir une glycémie normale
à Dans le diabète gestationnel, le pancréas n’est pas capable de compenser l’insulino-résistance périphérique par une augmentation
de production d’insuline
Formes cliniques

DIABÈTE DE TYPE II PRÉEXISTANT mais méconnu DIABÈTE GESTATIONNEL

0,5 à 3% 3 à 6% en Europe

Facteurs de risque Attention, ne sont pas des facteurs de risque

- IMC > 25kg/m2 - Baisse du niveau socio-économique
- Age > 35 ans - Tabac
- ATCD obstétricaux de DG ou enfant macrosome - Multiparité
- Syndrome des ovaires polykystiques - Grossesses multiples
- ATCD familiaux au 1er degré de diabète - Prise de poids gestationnel

COMPLICATIONS DU DIABETE GESTATIONNEL

CONSÉQUENCES MATERNELLES CONSÉQUENCES POUR L’ENFANT

Pratique clinique CNGOF 2014
PENDANT LA - HTA gravidique et pré-éclampsie - Macrosomie due à des hyperglycémies maternelles
GROSSESSE - Césarienne FŒTUS se traduisant par des hyperglycémies fœtales
POST-PARTUM - Endométrite & entrainant un hyperinsulinisme.
- Diabète de type 2 (x 7) à risque NÉO-NATAL = Insuline augmente la croissance du tissu adipeux.
persiste 25 ans (Identique au à Facteurs de risque :
à Facteur de risque : diabète • Obésité maternelle - Prise de poids - Multiparité
• Surpoids ou obésité préexistant sauf - Dystocie des épaules
malformations) - Hydramnios - Mort fœtale in-utéro - MAP - PAG -
• Diabète gestationnel < 24 SA
À LONG TERME • Glycémie de l’HGPO élevée Prématurité
• Nécessité d’une insulinothérapie ABSENCE DE MALFORMATION FOETALE
- Syndrome métabolique (x 2 à 5) CAR LA GLYCÉMIE EST NORMALE AU COURS DE L’ORGANOGENÈSE
- Pathologies cardio-vasculaires (x 2) À LONG TERME - HTA
- Diabète gestationnel lors d’une « risque - Diabète de type 2
grossesse ultérieure : 30 à 84% modéré » - Obésité

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 DÉPISTAGE
BU /mois à Glycosurie n’est pas un signe de diabète gestationnel.
Indication du dépistage dès le début de la grossesse chez les patients avec Résultats
³ 1 facteur de risque
- Surpoids (IMC > 25kg/m2) ou obésité - Dépistage au T1 :
- Age > 35 ans • GAJ > 1,26g/L = Diabète de type 2
- ATCD de diabète gestationnel • GAJ ³ 0,92 g/L = Diabète gestationnel
- ATCD de macrosomie - Dépistage 24-28 SA : si glycémie < 0,92g/L, on réalise
- ATCD de diabète au 1ère degré une HGPO à 75g de glucose
- Découverte macrosomie ou hydramnios au T3 sans facteur de risque. • GAJ ³ 0,92 g/L (5,1 mmol/L) et/ou
NB1 : Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) n’a pas été conservé dans le • GPP 1h ³ 1,80 g/L (10 mmol/L) et/ou
critères justifiant un dépistage du diabète gestationnel en raison de l’hétérogénéité • GPP 2h ³ 1,53 g/L (8,5 mmol/L)
de ce syndrome. à Si ces valeurs sont dépassées
NB2 : Si biométrie fœtale > 97ème percentile ou échographie avec hydramnios = diabète gestationnel
justifient le dépistage du diabète gestationnel.
³ 1 FACTEUR DE RISQUE DE DIABÈTE GESTATIONNEL
DÉPISTAGE PRÉCOCE AU T1

Glycémie à jeun

GAJ ³ 0,92 g/L GAJ > 1,26 g/L

GAJ < 0,92 g/L
DIABÈTE GESTATIONNEL DIABÈTE de type II

HGPO à 24-28 SA
75g de glucose

NÉGATIF POSITIF

DIABÈTE
GESTATIONNEL
Prise en charge
- Prise de poids en fonction de l’IMC pré-conceptionnel à Jamais < 5 kg
IMC Gain de poids - 3 repas /jour avec collations.
pré-conceptionnel recommandé - Calories : NORMOCALORIQUE : 1600 à 2000 kcal/J
RÉGLES HYGIÉNO- < 18,5 12,5 à 18 kg • Poids normal : 30 à 35 kcal/kg - Surpoids ou obésité : 25 kcal/kg
DIÉTÉTIQUES à 50% de glucide en favorisant les sucres lents - 50% d’hydrate de
18,5 - 25 11,5 à 16 kg
carbone d’absorption lente
25 - 30 7 à 11,5 kg
- Activité physique modérée et régulière > 30 minutes x 3 à 5
> 30 5 à 9 kg /semaines
- INSULINE dès que les objectifs glycémiques ne sont pas atteints par le régime seul au bout de 8 jours.
MÉDICALE • Insuline rapide aux trois repas associée à insuline lente si besoin
Contre-indication • Analogue rapide de l’insuline si glycémies postprandiales incorrectes L’INSULINE MATERNELLE NE
des antidiabétiques à Auto-mesure GAJ/GPP x 3/J - Cétonurie (BU) si glycémie > 2 g/L TRAVERSE PAS LE PLACENTA
oraux - Objectifs : (Absence de recommandation sur la surveillance d’HbA1c)
• GAJ < 0,95 g/L (5,3mmol/L)
• GPP à 2 h < 1,20 g/L (6,7mmol/L)
- Si diabète gestationnel équilibré sous régime et sans facteur de risque : Accouchement normal
ACCOUCHEMENT - Sinon : Déclanchement < 39 SA à Raison principale : MACROMOSIE
• Si risque accrue de DYSTOCIE DES EPAULES (poids > 4250kg) : Césarienne
• Si AVB accepté : Glycémie + BU /h - Insuline IVSE si glycémie > 1,44 g/L (8mmol/L) +/- Glucose

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 - Eviter l’hypoglycémie néonatale (< 0,36g/L)
- Alimenter le plus tôt possible avec intervalles fréquents - « Peau à peau » favorisé
- Surveillance glycémique si diabète gestationnel insulino-traité ou RCIU/macrosomie
SURVEILLANCE • ICTÈRE : Hyperbilirubinémie
NEONATALE • Risque de CADIOMYOPATHIE TRANSITOIRE difficilement interprétable
• Hypocalcémie et détresse respiratoire aiguë sont IDENTIQUES dans la population générale.
- Signes cliniques : Apnée - Hypotonie - Surexcitabilité - Apathie - Hypothermie - Trémulation - Convulsion
POST-PARTUM
- HGPO à 3 et 6 mois après l’accouchement ou glycémie à jeun - Arrêt de l’insuline
pour diagnostiquer précocement un diabète de type 2 - Surveillance glycémie capillaire
- GAJ /1 à 3 ans en fonction des facteurs de risque - Allaitement favorisé & RHD
à Pendant au moins 25 ans. - Contraception « DIU » conseillé (Accord professionnel)

BESOINS NUTRITONNELS D’UNE FEMME ENCEINTE POUR GROSSESSE NORMALE

Calories : Alimentation habituelle couvre l’augmentation des - 50% glucides (sucres lents)
besoins induits par la grossesse - 30% lipides (AG essentiels)
T2 & T3 > 1600 kcal /jour (6700Kj) - 20% protides (maigres, viande blanche, poissons)
T1 - Phase d’anabolisme, insulino-sensibilité (nécessité de stocker de l’énergie) à Risque d’hypoglycémie
- Phase de catabolisme, insulino-résistance périphérique par l’hormone hCG (analogue GH)
T2 à Redirection des flux énergétiques vers le fœtus
• Risque de déséquilibre glycémique si pas d’adaptation des doses d’insuline chez le diabétique
• Risque de diabète gestationnel chez la femme présentant un trouble de l’insulino-sécrétion
T3 - Phase de catabolisme avec insulino-résistance MAJEURE : Idem T2 - Risque d’Acidocétose
Recommandations alimentaires Vitamines & sels minéraux
- Boire beaucoup > 1L ½ Aucune autre supplémentation systématique est légitime
- Absence de boisson gazeuse & soda - Acide folique en période péri-conceptionnelle
- Absence de boisson riche en sel • 0,4 mg chez toutes les femmes au moins jusqu’à 8 semaines de
- Alimentation variée riche en produits laitiers, fruits et légumes grossesse
frais et à fractionner • 4 à 5 mg si traitement épileptique avec B6 et B12 ou diabète
- Éviction totale de l’alcool et excitants à But : Diminution des malformations fœtales
- Éviter les fromages frais non pasteurisés, charcuterie, viandes - Vitamine D au T3 surtout en période hivernale
ou poissons crus ou fumés, absence de produit lacté cru - Vitamine K en fin de grossesse si médicament modifiant le
- Bien laver les fruits et légumes, viandes cuites métabolisme de la vitamine K
- Eviter les contact avec les chats
- Iode : 150µg/J si carence iodée dès la période pré-conceptionnelle

« L’ASTUCE du PU » - OBÉSITÉ MATERNELLE & RISQUES GESTATIONNELS

Facteurs de risque : Poids avant conception et prise de poids pendant la grossesse
- Diminution de la fertilité - Fausse couche spontanée - Hospitalisation en néonatalogie - Accouchement traumatique
- Échographie fœtale plus difficile - Mauvais score Apgar - Malformations fœtales - Diabète gestationnel

Objectifs R2C item 254 (ex-252)

RANG A RANG B
- Populations à risque nutritionnel pendant la grossesse
- Prévenir la carence en fer, en vitamine D et en calcium - Besoins nutritionnels de la femme enceinte
- Prévention de la listériose et toxoplasmose chez la femme non immunisée - Prise de poids attendue pendant la grossesse
- Connaitre les aliments à risque - Prévention du spina-bifida

Objectifs R2C item 255 (ex-252)

RANG A RANG B
- Définition, les modalités de dépistage et de - Complications maternelles, fœtales et néonatales du DG
diagnostic du diabète gestationnel - Influence de la grossesse sur la sensibilité à l'insuline et possibilité de survenue d'un
- Facteurs de risque du DG diabète gestationnel en cas de défaut d'adaptation de la sécrétion d'insuline
- Risques métaboliques à long terme - Principes de PEC basée sur le mode de vie et de recours à l'insulinothérapie
- Surveillance obstétricale sauf prise en charge de la MAP

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 DÉNUTRITION CHEZ L’ADULTE ET L’ENFANT Item 250 (ex-248)
20-50% des patients hospitalisés - 15-40% dans les EHPAD - 5-10% au domicile
DIAGNOSTIC = Présence d’au moins 1 critère phénotypique ET 1 critère étiologique
Adulte
Critères phénotypiques Critères étiologiques
Sévérité de la dénutrition Dénutrition modérée Dénutrition sévère - Réduction de la prise alimentaire ≥ 50%
Perte de poids < 70 ans > 70 ans < 70 ans > 70 ans pendant plus d’1 semaine, ou toute
1 mois ³ 5% ³ 10% réduction des apports pendant plus de 2
6 mois ³ 10% ³ 15% semaines par rapport:
IMC < 18,5 < 21 ≤ 17 < 18 • à la consommation habituelle quantifiée
Albuminémie (g/L) avec CRP < 15 mg/L • ou aux besoins protéino-énergétiques
30-35 < 35 < 30 < 30 estimés
à Signe de gravité
MNA < 17 - Absorption réduite
Transthyrétinémie (mg/L) avec CRP < 15 mg/L - Situation d’agression : pathologie
< 110 mg/L < 50 mg/L aiguë/chronique/maligne évolutive
= Pré-albumine
Enfant (< 18 ans) En pédiatrie :
Critères phénotypiques DENUTRITION RECENTE
Sévérité de la dénutrition Dénutrition modérée Dénutrition sévère - PpT (poids pour la taille) < 90% (classification
Perte de poids waterlow)
1 mois ³ 5% ³ 10% - IMC < 3ème percentile
6 mois ³ 10% ³ 15% DENUTRITION ANCIENNE
IMC < Courbe IOTF 17-18,5 ≤ 17 - TpA (Taille pour âge) < 95% (classification
Stagnation pondérale - 2 à 3 DS < - 3 DS waterlow)
Infléchissement statural < - 1 DS Nb : Situations ne permettant pas une
Réduction de la masse et/ou de la fonction musculaires interprétation fiable du poids et de l’IMC
(ascite, tumeur volumineuse, par exemple) chez
les enfants < 4 ans
- PB/PC < 0,3 doit faire suspecter une
dénutrition.
Nouveaux critères de dénutrition selon le GLIM
- Perte de poids > 5-10% dans les 6 mois OU > 10-20% au-delà de 6 mois
DÉNUTRITION
- IMC < 20 pour les moins de 70 ans et IMC < 22 pour les plus de 70 ans
MODÉRÉE
CRITÈRES - Réduction de la masse musculaire légère à modérée, quantifiée par une technique validée
PHÉNOTYPIQUES - Perte de poids > 10% dans les 6 mois OU > 20% au-delà de 6 mois
DÉNUTRITION
- IMC < 18,5 pour les moins de 70 ans et IMC < 20 pour les plus de 70 ans
SÉVÈRE
- Réduction de la masse musculaire SÉVÈRE, quantifiée par une technique validée
- Diminution des apports alimentaires : < 50% des besoins énergétiques pendant > 1 semaine, ou n’importe quel niveau
CRITÈRES
de réduction des apports > 2 semaines, ou n’importe quelle situation digestive affectant l’assimilation ou l’absorption
ÉTIOLOGIQUES
- Affectation ou traumatisme aigu ou maladie chronique
Mécanismes impliqués dans la dénutrition
Catégories Mécanismes Exemples
- Jeûne, régime restrictif, précarité
- Trouble digestif : nausées, vomissements, diarrhées, constipation, douleurs abdominales
Limitation des apports - Aspiration gastrique
- Trouble de la conscience, sédation
CARENCE - Pathologie bucco-dentaire : Mucite - Gingivite- Glossite - Édentation - Candidose…
D’APPORTS - Psychologique - Secondaire à un Sd. inflammatoire - Secondaire à la douleur - Iatrogène
La plus fréquente Anorexie
(CT ou NL)
Trouble de la
- Neurogène - Myogène - Neuroleptique
déglutition
Obstacles du tractus - Tumeurs ou infections des VADS - Tumeur œsophagienne
digestif haut - Œsophagite peptidique, caustique, infectieuse ou radique - Diverticule de Zenker
Digestives - Malabsorption & maldigestion - Vomissement - Entéropathie exsudative
AUGMENTATION Urinaires - Diabète - Syndrome néphrotique
DES PERTES Cutanées (pertes
- Brûlure étendue, escarres, plaies
protéiques)
Hypermétabolisme - Syndrome inflammatoire - Hyperthyroïdie - Phéochromocytome
AUGMENTATION Thermogenèse - Catécholamines
DES BESOINS Activité physique - Activité d’endurance volontaire ou non

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 Facteurs de risque de dénutrition
Facteurs de risque liés au patient (comorbidités) Facteurs de risque liés au traitement
- Age extrême - Symptômes persistants - Radiothérapie ou chimiothérapie
- Précarité - ATCD de chirurgie digestive majeure - Corticothérapie > 1 mois
- Pathologie maligne ou chronique - Sd dépressif, démence - Tb. cognitif - Polymédication > 5
- Sepsis - VIH / SIDA - Régimes restrictifs
Démarche diagnostic devant une dénutrition
Anamnèse Clinique & Biologie
- Asthénie en milieu de journée - Baisse des capacités physiques, - Peau et phanère : sèche et fine, perte d’élasticité, plaque de
concentration/mémorisation, libido pigmentation, cheveux secs et cassants, ongles striés et déformés,
- Désintérêt pour les activités courantes - Aménorrhée chez la hypertrichose lanugineuse acquise avec réapparition du lanugo
femme fœtal
- Anorexie, dysphagie, odynophagie, diarrhée, constipation… - Globes oculaires saillants avec visage terne
- Pédiatrie : - Pétéchies, télangiectasie, hématome, acrosyndrome, TRC > 3sec
• Régimes aberrants (végétalisme) - Stomatite excoriant, langue rouge dépapillée douloureuse au
• Maladie chronique : digestive (incluant les allergies contact
alimentaires), cardio-pulmonaire, ORL (notamment - OMI et oedèmes des lombes - Hypotension artérielle
hypertrophie amygdalienne obstructive), rénale, hépatique, - Hypoalbumine - Hypotransthyrétine - Cytolyse hépatique
cutanée, tumorale ou inflammatoire (stéatose de dénutrition)
• Troubles des interactions parents-enfant - Carence en Vit K (à ne pas oublier de supplémenter en cas de
• Anomalies graves du comportement alimentaire nutrition parentérale) ; Baisse des facteurs de coagulation,
• Négligence/maltraitance. thrombopénie - Anémie, lymphopénie, neutropénie
- Insuffisance rénale fonctionnelle par déshydratation
Principales conséquences de la dénutrition
Organes/tissus Modification physiopathologique Conséquence clinique
¯ Métabolisme & synthèse
Global Cassure de la courbe staturo-pondérale chez l’enfant
d’énergie
Muscles squelettiques Diminution de l’activité physique - Alitement & risque de chute
Muscles respiratoires ¯ Masse & force musculaire Infection pulmonaire - Insuffisance rénale +/- ventilation artificielle
Muscles cardiaques Insuffisance cardiaque
Muscles digestifs Retard de vidange gastrique - constipation
¯ LT & LB, Ac, IL - ¯ Immunité
Système immunitaire Risque d’infection augmenté (nosocomiale)
digestive
¯ Synthèse protéique - Atrophie
Peau & muqueuses Escarres - Cicatrisations longues - Lâchage de sutures - Glossite - Diarrhées
des muqueuses ­ perméabilité
Tissus osseux Altération du métabolisme Ostéoporose - Fractures - Retard de croissance staturale
Cerveau Altération des fonctions cérébrales Tb de l’humeur - Difficulté de concentration - Retard des acquisitions
Tissu adipeux sous-cutané ¯ Masse Fracture
Anomalies de la
Hypothermie
thermorégulation
Retard pubertaire - Hypogonadisme - Aménorrhée - Baisse de la libido-
Fonctions sexuelles ¯ Synthèse hormonale
fertilité
Programmation fœtale Prédisposition à l’obésité - Diabète

« L’ASTUCE du PU » - TYPE DE DÉNUTRITION

MARASMIQUE KWASHIORKOR (Dénutrition protéolytique)

- Insuffisance d’apport global progressive - Insuffisance d’apport protéique quantitative ou qualitative (acides aminés
- Dénutrition protéino-énergétique équilibrée essentiels)
- Albumine normale : Absence d’oedème - Malnutrition protéique
- Albumine effondrée : Œdème des membres inférieurs

Recommandation de la Haute Autorité de Santé 2019

Diagnostic de la dénutrition de l’enfant et de l’adulte

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 COMPLEMENTS NUTRITIONNELS NUTRITION ENTERALE NUTRITION PARENTERALE
ORAUX SNG ou stomie Intra-veineuse périphérique (< 10J) ou centrale
Complications : Complications :
- Diarrhées : 40% - Mécanique (pose du KT, thrombose, obstruction)
- Constipation - Infectieuse : 10%
- Fausses routes, chute de SNG, - Métabolique : Hyperglycémie - HyperTG -
obstruction Ostéopénie
PRESCRIPTION MÉDICALE (ADDFMS) - Complications inflammatoires ou - Décompensation d’insffisance cardiaque ou
Associée à des conseils diététiques infectieuses aggravation d’insuffisance rénale.
adaptés - Pneumopathie d’inhalation Indications
CNO à distance des repas (2h) pour ne • Position assise ou ½ assise - Contre-indication à la nutrition entérale
pas couper l’appétit • Bonne position de la SNG à RT - Impossibilité de nutrition entérale
» 2 CNO /J • FdR : Décubitus dorsal, RGO, tb - Mauvaise tolérance nutrition entérale
de la déglutition ou vigilance - Insuffisance intestinale
• Débit faible avec ­ progressive
Avantage de la nutrition entérale sur la nutrition parentérale
- Physiologique - Moins invasive - Surveillance simple - Morbidité moindre
- Trophicité et fonctionnalité de la muqueuse intestinale mieux préservées
- Diminution du risque d’infections bactériennes
- Efficacité identique - Coût moindre

Évaluation de l'état nutritionnel

Évaluation des besoins protéino-énergétiques - Évaluation des ingesta

Absence de dénutrition Dénutrition modérée Dénutrition sévère

Tube digestif
Ingesta = Besoins Ingesta < 2/3 des besoins Ingesta > 2/3 des besoins Ingesta < 2/3 des besoins
fonctionnel

Alimenta)on enrichie Alimentation enrichie

Poids x 1 /semaine Tube digesPf foncPonnel
CNO CNO

NON
Réévaluation x 1/semaine OUI
ou échec nutriPon entérale

Ingesta = Besoins Ingesta < Besoins Nutrition entérale Nutri)on parentérale

Court terme (< 1 mois) Court terme (< 10J)

Poursuite CNO Nutri)on entérale
SNG VVP

Moyen/Long terme Long terme

Gastro/Jéjuno-stomie VVC

Objectif : Adulte : IMC > 18,5 - Enfant : > - 2DS

« L’ASTUCE du PU » - DÉPENSE ÉNERGÉTIQUE

Dépense de base + thermorégulation (<5%) + alimentation (10%) + travail musculaire (15-30%)

- Protéines : 0.8-1 g/kg/J - Calcium : 1g/J - Fer : 10mg/J - Homme : 35 kcal/kg/J - Femme : 30 kcal/kg/J - Enfant < 10kg :
- Vitamine D : 200 UI/L 100 kcal/kg/J
- Eau : 2300mL/j - 1g de lipides : 9 kcal
• Perte : 1500 ml = Urines / 1000 ml = Selles / 900 ml = - 1g OH : 7 kcal - 1g de glucides :4 kcal
insensible - 1g de protides : 4 kcal
Index pronostique
INDEX DE BUZBY - Dénutrition modérée < 97%
Albumine & Poids - Dénutrition sévère < 83%
INDEX DE DETSKY - (= subjective) : A, B (modérée) et C (sévère)
- Sujets âgés : Appétit, perte de poids (3kg), maladie
ECHELLE MNA
ou stress récent, maladie neuropsychique, IMC

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 DÉNUTRITION SÉVÈRE
Hospitalisation en MÉDECINE (absence de SPDT)
à Privilégier la voie la moins invasive possible : ORALE > SNG > Gastrostomie
- Prévention du syndrome de renutrition inappropriée :
• Apport calorique progressif : 10 kcal/kg/J puis augmentation progressive
• Restriction glucidique initiale : 1,5 g/kg/J puis augmentation progressive à Risque de troubles glycémiques par hyper-insulinisme
post-stimulatif
• Supplémentation en oligoéléments et vitamines :
B1 (thiamine) : Prévention de l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke et secondairement du syndrome de Korsakoff
B3 = PP (nicotamine) : Prévention de l’encéphalopathie pellagreuse
Calcium - Phosphore - Potassium - Magnésium
- Surveillance sang + urinaire x 7 jours
Nb : Les psychotropes ne sont pas à prescrire systématiquement.

SYNDROME DE RENUTRITION INNAPROPRIÉE (SRI)

Apparaissant lors d’une renutrition trop rapide
- HYPO-PHOSPHORÉMIE - Kaliémie - B1 - Magnésémie - Calcémie Facteurs de risque de SRI
- HYPER-GLYCÉMIE (ou hypoglycémie) - Anorexie mentale avec IMC < 13 et restrictive pure
- Rétention hydro-sodée : Œdèmes généralisés - Hyponatrémie - Malnutrition chronique
- Cardiaque : Arythmie - Insuffisance cardiaque - Syncope - Dénutrition (marasme, kwashiorkor)
- Neurologique : Paresthésie - Tétanie - Encéphalopathie - - Insuffisance cardiaque
Paralysie - Confusion - Insuffisance respiratoire
- Musculaire : Fatigue - Douleurs musculaires - Rhabdomyolyse - Alcoolisme chronique
- Pulmonaire : Insuffisance respiratoire aiguë - Perte de poids massive post chirurgie bariatrique
- Hématologie : Anémie hémolytique - Troubles de l’hémostase - Jeûne prolongé
- Cytolyse hépatique

Prise en charge du Syndrome renutrition inapproprié

Objectifs R2C Item 250 (ex-248)

RANG A RANG B
- Conséquences de la dénutrition - Dénutrition : épidémiologie, facteurs de risque chez l'adulte et l'enfant
- Critères diagnostics de la dénutrition chez l'enfant, - Examens complémentaires permettant de qualifier une dénutrition
l'adulte (< 70 ans) et la personne âgée (> 70 ans) - Principes de la complémentation orale, de la nutrition entérale et parentérale
- Diagnostiquer et prévenir un syndrome de renutrition

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 « L’ASTUCE du PU » - COMPRENDRE LA PHYSIOPATHOLOGIE ET LA CLINIQUE DU SYNDROME DE RENUTRITION

SITUATION DE JEÛNE - MALNUTRITION

INSULINE ¯ Gluconéogenèse Adaptation au métabolisme

GLUCAGON ­ PROTÉOLYSE lipidique

Perte de poids
Déplé4on en vitamines et oligoéléments

RENUTRITION

INSULINE ­ GLUCOSE ­ Na2+ ¯

Transfert intra-cellulaire Hypo-phosphorémie

de substrats et Lipogenèse Thiamine ¯ Hypervolémie
électrolytes avec diminution de l'ATP

K+ Mg2+ Ca2+ ¯
OEDÈMES des MEMBRES
ANÉMIE HÉMOLYTIQUE Surcharge hépatique en Syndrome de WERNICKE- INFÉRIEURS
TROUBLES DU HYPOXIE triglycérides KORSAKOFF
RYTHME INSUFFISANCE CARDIAQUE
TÉTANIE
Faiblesse musculaire
Faiblesse diaphragma4que
Dyspnée et rhabdomyolyse
 PRÉVENTION PRIMAIRE PAR LA NUTRITION
CHEZ L’ADULTE ET L’ENFANT
Item 248 (ex-246)
Lien entre nutrition et santé
Alimentation et santé Activité physique et santé
Alimentation et lien entre - Activité physique : Tout mouvement produit par les muscles squelettiques, responsable d’une
certaines maladies : augmentation de la dépense énergétique au-dessus de la valeur de repos.
- Obésité • FdP : Obésité - Sarcopénie
- Hypertension artérielle - Inactivité physique : < 30 minutes d’activité physique (modérée ou intense) /jour
- Diabète de type II - Comportement sédentaire : Position assise ou couchée dominante avec dépense énergétique faible
- Maladie cardio-vasculaire • FdR : Mortalité cardio-vasculaire - Morbidité coronarienne - Diabète de type II - HTA - CCR - K. sein -
- Cancer troubles psychologiques (anxiété, dépression)
Promouvoir un mode de vie favorable à la santé
Alimentation équilibrée Activité physique
= Alimentation permettant d’éviter les carences ou excès délétères pour la santé.
à Programme National Nutrition Santé (PNNS)
- Fruits & légumes ³ 5 /jour ¯ Mortalité de 30%
- Fruits à coque : 1 poignée /jour - Adulte ³ 30 minutes de marche rapide /jour
- Légumineuses : 2/semaine - Enfant ³ 1 heure de marche rapide /jour
- Produits laitiers : 2 /jour (3 ou 4 pour les enfants/adolescents) Prévention de la néophobie alimentaire
- Féculents : > 1/j en privilégiant les céréales complètes - Diversité alimentaire < 2 ans
- Alcool : 10 verres max/semaine, soit 2 verres/j avec des jours sans alcool - Absence de « forcing »
- Poissons, œufs : ≥ 2 /semaine - Eviter les restrictions alimentaires
- Viande : Viande rouge < 500g/semaine, favoriser volaille - Prendre le temps de manger, ambiance sereine avec
- Charcuterie : < 150g/semaine temps de mastication
- Matières grasses : à limiter (privilégier les matières grasses végétales)
- Sel et Produits sucrés : à limiter
- Eau : à volonté pendant et entre les repas.
Comportement favorable
- Motivation intrinsèque (personnelle) & extrinsèque
- En absence de motivation, explication à Travail motivationnel
• Absence de conscience des enjeux de santé et des déterminants des comportements à modifier DÉPENSES ÉNERGÉTIQUES AU
REPOS
• Déni des conséquences potentielles des comportements actuels
- Masse maigre
• Appréhension des contraintes/frustrations que la démarche de changement pourrait induire
- Hormone thyroïdienne
• Auto-efficacité
• Auto-détermination
Promotion de la santé
- Campagne d’information
- Modification de l’environnement nutritionnel :
• Législation sur l’étiquetage, pour informer le
consommateur - Population à risque social
APPROCHE
• Taxation des produits gras, salés ou sucrés APPROCHE CIBLÉE - Population à risque : patients en
POPULATIONNELLE
• Restriction de la publicité surpoids
- Promotion de l’activité physique :
• Développement des pistes cyclables
• Amélioration de la marchabilité des villes
Outils de mesure de l’activité physique
Méthode Paramètres mesurés
- VO2 : dépense énergétique totale
Calorimétrie indirect - Dépense liée à l’activité = dépense totale - dépense de repos
- Niveau d’activité physique = dépense totale / dépense de repos
- Activité physique (type, intensité, durée, fréquence)
Carnets - Questionnaires
- Dépenses énergétiques liées à l’activité (calculées)
Compteurs de mouvement
Podomètre - Nombre de pas, distance parcourue
- Activité et intensité sous forme d’accélération exprimée en « coups /min » en fonction du temps
Accéléromètre
- Dépense énergétique liée à l’activité (calculée)
Marqueurs physiologiques
- Activité et intensité sous forme de battements /min en fonction du temps
Fréquence cardiaque
- VO2 : dépense énergétique liée à l’activité

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 Objectifs R2C Item 248 (ex-246)
RANG A RANG B
- Définition de l'activité physique, de l'inactivité physique, de la - Modalités d'évaluation du niveau d'activité physique
sédentarité et de la condition physique - Savoir évaluer à l'entretien les différents types d'activité physique
- Définir et expliquer les différentes modalités d'activité physique - Différents freins aux changements de comportements
- Principaux effets de l'activité physique et de la condition - Repères de consommation des différentes catégories d'aliments
physique sur la santé en prévention primaire bénéfiques pour la santé
- Effets de l'alimentation sur la santé - Conseiller les parents pour que leur enfant ait une alimentation
- Effets de l'inactivité physique et de la sédentarité sur la santé adaptée
- Grands principes d'une alimentation équilibrée - Connaître les recommandations d'activité physique chez l'enfant et
l'adulte et les moyens de la prévention primaire par la nutrition

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 APTITUDE AU SPORT CHEZ L’ADULTE ET L’ENFANT
BESOINS NUTRITIONNELS CHEZ LE SPORTIF
Item 256 (ex-253)
Activité physique = Mouvement produit par le muscle squelettique responsable d’une augmentation de la dépense énergétique
Examen médical d’aptitude au sport
ABSENCE DE REMBOURSEMENT PAR L’ASSURANCE MALADIE
OBLIGATION LÉGALE pour pratique du sport en compétition
- But : dépister les pathologies pouvant induire un risque vital par une
à Sport avec examen médical plus approfondi par un
pratique du sport
médecin qualifié (médecin du sport ou spécialiste) :
- Épidémiologie des morts subites : 0,5 à 2,5 /100 000 entre 12 et 35 ans
- Alpinisme - plongée subaquatique - spéléologie - sport
à Rédaction d’un certificat médical de « non contre-indication »
de combat avec possibilité de KO - armes à feu/air
apparenté à la pratique d’un sport d’une durée de 3 ans (sf exception 1 an)
comprimé - véhicules à moteurs - aéronef - rugby (à XV,
Engagement de la responsabilité du médecin
XIII et VII)
Examen médical
Interrogatoire Examen clinique Examens complémentaires
- FdR cardiovasculaires - Poids, taille, IMC & courbe de croissance - ECG de repos 12 dérivations (> 12 ans)
- ATCD sportifs - Maturation pubertaire (Tanner) • 1ère certificat : Recommandation SFC à 12 ans.
- ATCD médicaux familiaux - Examen ostéo-articulaire : • / 3 ans jusqu’à 20 ans
- ATCD personnels et mode Statique & dynamique • / 5 ans jusqu’à 35 ans
de vie - Examen CV & respiratoire - Exploration cardio-vasculaire si anomalie : ECG
- Traitements - Test dynamique sous maximal : d’effort - Échographie - Holter-ECG - Radio.
- Mode de vie RUFFIER-DICKSON pulmonaire - IRM cardiaque…
Contre-indications à la pratique du sport
Permanentes Temporaires Spécifiques
- Phase aiguë d’une maladie (fièvre …) - Sport de contact/violent : perte d’une
- Vaccinations non à jour organe pair (œil, rein…), splénomégalie,
- Insuffisance respiratoire, cardiaque, rénale
- Pathologies chroniques non équilibrées hémophilie, affection du TC, traitement
non stabilisées
(diabètes, maladies psychiatriques, par AVK
- Atteintes évolutives (neuro,
asthme …) - Boxe : myopie
musculosquelettiques)
- Pathologies de l’appareil locomoteur en - Sports aquatiques : comitialité
à Dans les pathologies chroniques la pratique
cours de consolidation - Plongée : diabète, pathologies ORL,
d’activité physique non compétitive est
myopie sévère
encouragée avec un suivi médical
- Sport de collision, haltérophilie,
équitation : affection du rachis, AVK

ADULTE ENFANT

-
Diminution du risque de mortalité et de morbidité
notamment CV (20 à 30%) 1) Bénéfices physiques
- Allongement de l’espérance de vie (entre 2 et 3 ans) - Développement musculaire harmonieux
- Amélioration de la qualité de vie et de l’autonomie - Meilleure répartition en masse grasse et maigre
- Prévention des pathologies chroniques - Meilleur pic de masse osseuse
• Métaboliques (diabète, obésité) 2) Bénéfices psychologiques et intellectuels
• Néoplasiques (cancers du côlon, sein) - Acquisition de son autonomie
Bénéfices de la • Neurologiques dégénératives et cognitives - Affirmation de son schéma corporel
pratique sportive - Augmentation de la masse musculaire et des capacités - Amélioration de sa coordination motrice et
individuelles temporospatiale
- Amélioration de la souplesse, de l’équilibre et prévention - Gestion des émotions et tensions quotidiennes
des pathologies de l’appareil locomoteur - Amélioration de la capacité de concentration
- Équilibre psychologique : 3) Bénéfices sociaux
• Troubles de l’humeur - Éthique du mouvement sportif (tolérance, courage,
• Comportement relationnel esprit d’équipe, persévérance
• Gestion du stress - Mieux se connaître et mieux connaître les autres
à Règle des « 3R » : pratique raisonnée, régulière, raisonnable 4) Bénéfices thérapeutiques
- Complément thérapeutique dans le handicap

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 - Mort subite du sportif est le principal danger - Risques liés au non-respect
•< 35 ans : cardiomyopathies hypertrophiques, dysplasie • De la spécificité de l’enfant et de sa physiologie
arythmogène du VD, lésions coronaires congénitales, • Défaut de dépistage et de la non-prise en charge
myocardites, rupture aortique, AVC … de la douleur
• > 35 ans : lésions coronaires athéromateuses, AVC • Défaut de prise en compte de facteurs
- ECG de repos + examen clinique : dépisterait 60 à 90% des prédisposant à la pathologie
cardiopathies responsables de morts subites contre 5% • Syndrome de réussi par procuration
pour l’examen clinique seul • Entrainement sportif intensif (ESI) : > 10h/sem
- Au niveau de l’appareil locomoteur : pour l’enfant > 10ans, > 6h/sem pour l’enfant
Risques de la
• Traumatismes aigus < 10ans
pratique sportive
• Microtraumatismes - Maladies de croissance du jeune sportif
• Charge d’entrainement (volume horaire, intensité…) fréquentes de 9 à 15 ans
• Équipement inadapté - Risques de la pratique sportive intensive :
- Signes de surentrainement : baisse de performances, perte biomécaniques, croissance staturopondérale,
de l’esprit de compétition, troubles du sommeil et de retentissement pubertaire, carences
l’appétit, élévation FC et PA de repos, irritabilité nutritionnelles, retentissement psychologique,
- Triade de l’athlète féminine : aménorrhée - désordres dopage, maltraitance, entraînement abusif
alimentaire - ostéoporose
- Dépendance à l’exercice physique
1) Prévention des maladies chroniques :
- Activité d’endurance d’intensité modérée (Ex : marche
rapide)
• Durée > 150 minutes /semaine
- OU Activité d’endurance d’intensité soutenue (Ex : course) - Activité d’endurance d’intensité modérée à
Recommandations • Durée > 75 minutes /semaine avec durée minimale : 10 soutenue
Société Française minutes • Au moins 60 minutes /J
de Cardiologie et 2) Bénéfices supplémentaires sur la santé = 450-750 METs • > 60 minutes /J à Bénéfices supplémentaires
HAS /semaine sur la santé
- Activité d’endurance d’intensité modérée (Ex : marche • 3 /semaine à Activité d’endurance d’intensité
rapide) soutenue
• Durée > 300 minutes /semaine
- OU Activité d’endurance d’intensité soutenue (Ex : course)
• Durée > 150 minutes /semaine
- ET Renforcement musculaire : 2 à 3 /semaines
- Un sportif occasionnel a les mêmes besoins que la population générale :
Besoins
• 50% de glucides, 35% de lipides, 15% de protéines
- Sportif d’endurance : entre 5 et 10 g/kg/J, soit 55 à 65% de l’apport énergétique total
Glucides quotidien (AETQ), pas moins de 4g/kg/J au risque d’altérer la performance
- Sportif de force : > 50 % de l’AETQ
- Pas moins de 15% de l’AETQ
Lipides
Sportif régulier - Entre 1,2 et 1,5 g/kg/J en limitant les apports en AG saturés à 25% des apports lipidiques
> 3 x /sem - Sportif d’endurance : apports légèrement supérieurs aux apports nutritifs conseillés (ANC)
pour des efforts soutenus (> 1h) et répétés (> 3/sem)
Protéines - Sportif de force : Augmentation des apports autour de 1,8g/kg/J à apports glucidiques
suffisant en parallèle
• Aucun bénéfice à des apports > 3g/kg/J
- S’hydrater régulièrement au cours de l’effort (> 0,6 l/h)
Eau et électrolytes - Après l’effort : boire l’équivalent du poids perdu + 40% (+ 20 à 30 mEq/l de sodium pour les
efforts de plus de 3h)

Objectifs R2C Item 256 (ex-253)

RANG A RANG B
- Circonstances de délivrance d'un certificat d'absence de contre- - Contre-indications de la pratique du sport en milieu scolaire
indication à la pratique sportive - Examen médical d'absence de contre-indication à la pratique du sport
- Principales causes de contre-indication à la pratique sportive chez l'adulte et chez l’enfant
- Bénéfices et risques de la pratique sportive chez l'enfant et chez - Principales pathologies liées à la pratique du sport chez l'enfant
l'adulte - Besoins nutritionnels des sportifs adultes et des enfants sportifs
- Rechercher les facteurs de risque et les symptômes évocateurs - Particularités des besoins nutritionnels des sports d'endurance et du
de pathologies cardio-vasculaires à l'interrogatoire développement musculaire

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