Pneumo : Asthme 2024/2025 Ranim Ahmed Essalah

l’asthme est une maladie hétérogène, généralement caractérisée par une inflammation chronique des bronches.
Elle est définie par des symptômes respiratoires tels que sifflements, dyspnée, oppression thoracique et toux, qui varient
dans leur intensité et dans le temps, associés à une obstruction bronchique variable.

!!! L’asthme est la maladie chronique la plus fréquente chez l’enfant ; elle commence le plus souvent avant l’âge de 5ans
mais peut aussi commencer à un âge tardif
Rq : 2/3 des malades s’améliorent au cours de la puberté => moins ou pas de crise
-4 à 6 % des adultes ont de l’asthme

I-Physiopathologie :

1) Inflammation des voies aériennes :

-Chez l’asthmatique, les bronches sont le siège d’une inflammation persistante, permanente de degré variable. Elle peut
être aggravée par une infection virale ou allergie.

- Ce processus fait intervenir plusieurs cellules (les mastocytes,

les cellules épithéliales, les polynucléaires éosinophiles, les
polynucléaires neutrophiles, les macrophages, les lymphocytes).
Ces cellules libèrent des médiateurs chimiques tels que les
cytokines et l’histamin
-L’inflammation bronchique peut être non perçue par le
patient en dehors de période d’exacerbation (majoration de
l’inflammation)

-L’exposition aux virus, allergènes, pollution majore

l’inflammation au point d’entrainer des crises de
gravité variable d’une malade à un autre et de crise
à une autre chez le même malade.

!!! L’hyperréactivité bronchique est l’exagération

de la réponse bronchique à des stimuli (exp :odeur
forte) qui sont sans effet chez le sujet normal
(≠Allergie)
C’est un élément quasi constant de l’asthme qui
se manifeste par la contraction des muscles lisses
bronchiques provoquant la réduction du calibre
interne des bronches
-Prédisposition génétique +++
2) Dérèglement du système nerveux autonome :
- Sujet normal : Équilibre entre :-Système sympathique adrénergique (β2) : Bronchodilatateur

-Système parasympathique cholinergique : Bronchoconstricteur

-Système Non Adrénergique Non Cholinergique NANC : BronchoD + BronchoC

- Sujet asthmatique : Anomalie du contrôle nerveux de la bronchomotricité

Rq :
-L’œdème de la paroi et l’hypersécrétion bronchique sont des éléments potentiellement réversibles sur lesquels on peut
agir ; apparaissent au cours de crise puis régressent .

-↘calibre interne des bronches  l’air ne peut plus passer sifflements et essouflement
-En dhs de crise le patient ne présente pas de sifflement

II-Diagnostic positif de l ‘asthme : Le diagnostic positif de l’asthme sera orienté par la clinique et sera conforté par les
données de l’exploration fonctionnelle respiratoire.
1)Critères cliniques : les éléments de l’anamnèse :
- Notion de sifflement expiratoire, dyspnée, oppression thoracique, toux -La crise d’asthme+++ : élément essentiel du
- Variables dans le temps et en intensité sd, survenant fréquemment en pleine nuit.
- Apparition ou aggravation des symptômes la nuit ou à la marche -Facteurs déclenchant : changement de T°,
 La crise : installation brutale en quelques minutes, volontiers la nuit. inhalation d’allergènes, exposition à l’air froid,
Le patient se réveille avec la sensation d’une dyspnée intense angoissante, fumée, odeurs fortes, fausse route, effort
avec sensation de soif d’air, d’étouffement, parfois même impression physique, repas copieux, forte émotion…
de mort imminente et sibilance expiratoires souvent audibles à distance -Les prodromes annonciateurs de la crise :
par des tierces personnes. céphalées, toux, prurit nasal ou cutané,
!!! L’examen physique trouve: éternuements, rhinorrhée, anxiété.
- un thorax bloqué en inspiration avec distension thoracique
- des râles sibilants diffus aux 2 champs pulmonaires (engendrés par l’obstruction bronchique)
- une légère tachycardie avec un léger assourdissement des bruits du cœur
- une toux irritative habituellement sèche

2) Critères fonctionnels respiratoires :

• L’étude du débit de pointe : constitue plus un élément de surveillance qui peut aider au diagnostic dans les endroits
éloignés peu équipés.
• Mais c’est surtout la spirométrie qui montre :
+le caractère obstructif du trouble ventilatoire : ↘du VEMS et du rapport VEMS/CVF< LIN ou VEMS/CVF < 70 %

+le caractère variable de l’obstruction bronchique (test de réversibilité au bronchodilatateur positif) est exigé pour le
diagnostic. L’obstruction bronchique peut être évaluée par la mesure des résistances bronchiques notamment chez
l’enfant.
 test de réversibilité : réalisation d’une courbe Débit/Volume 15 minutes après
l’inhalation de 4 bouffées d’un bronchodilatateur de courte durée d’action
-Un DVO est dit réversible si le VEMS augmente de plus de 200 ml et 12% par !!! Si test de réversibilité négatif
rapport aux valeurs initiales ET/OU la CVF augmente de plus de 200 ml et 12%
par rapport aux valeurs initiales  BPCO
réversibilité totale si VEMS / CVF post bronchodilatateur > 70%
réversibilité partielle si VEMS / CVF post bronchodilatateur < 70%

Rq : En l’absence de syndrome obstructif à la spirométrie, celle-ci étant normale en période inter critique, on s’aidera
d’un Test de provocation bronchique non spécifique pour rechercher une hyperréactivité bronchique.
Le VEMS est le meilleur paramètre pour le suivi des épreuves de provocation (mesurée après inhalation de doses
croissantes d’agents chimiques tels que la métacholine, le carbachol, l’histamine).
Une chute de plus de 20% du VEMS considère le test comme positif.

Asthme : La maladie elle-même ; évolution sur toute la vie du patient on parle de sévérité de la maladie

La crise (qq h à qq j )  on parle de gravité de crise

+La radio thorax montre une distension thoracique : augmentation des diamètres
antéro-post et transversaux du thorax, élargissement des espaces intercostaux,
horizontalisation des côtes et aplatissement des coupoles diaphragmatiques.

III-Diagnostic étiologique de l’asthme :

1)Asthme Allergique (extrinsèque, atopique ≠ intrinsèque ,tardif) :

L’interrogatoire précise : •les antécédents d’atopie personnelle ou familiale (rhinite allergique, urticaire, eczéma, asthme)
- •les circonstances de la crise : endroit, habitat, horaire, animaux, saison
- •les facteurs déclenchant : effort, rire, fumée, odeur forte…
L’examen clinique peut montrer des sibilants à l’auscultation.
Sur le plan para clinique :
-NFS : Eosinophilie sanguine ; PNE > 400/ml oriente vers l’origine allergique de l’asthme
-Tests cutanés allergologiques: c’est l’examen le plus utilisé (PRICK - TEST) : lecture immédiate
au bout de 20 mn test positif : érythème - papule – prurit
les allergènes testés sont : Les pneumallergènes (acariens DPT–DF, Pollens..), trophallergènes , allergènes
médicamenteux..

2) Reflux gastro-oesophagien (RGO) : le RGO aggrave l’asthme et l’asthme aggrave le RGO. Cet asthme est lié
principalement à une stimulation des récepteurs du bas œsophage par l’acidité gastrique qui y remonte. En effet, le bas
œsophage est riche en récepteurs cholinergiques dont la stimulation donne un bronchospasme.

3) Asthme professionnel : Il s’agit d’un asthme induit par l’exposition à un agent du milieu professionnel.
La déclaration est obligatoire. La réparation est nécessaire ; exp : boulanger, coiffeur, menuisier, ouvriers textiles
4) Asthme et facteurs endocriniens :
-la ménopause : l’aggravation de l’asthme est plus fréquente
-la grossesse : l’évolution est variable : • aggravation : 1/3 cas
• amélioration : 1/3 cas
• stable : 1/3 cas
-la période prémenstruelle : une aggravation de la symptomatologie est généralement observée

IV-Diagnostic différentiel : D’autres pathologies peuvent en effet se manifester par une dyspnée sifflante :
-BPCO (l’obstruction bronchique non réversible) - Insuffisance cardiaque gauche (OAP) - Embolie pulmonaire
- Obstruction mécanique Intrinsèque ou compression extrinsèque au niveau des Bronches (Corps étrangers, sténoses
trachéales, post-intubation, post-trachéotomie, Tumeurs, ADP compressives)
- Pathologies des cordes vocales - Dilatation Des Bronches (DDB) - Dyspnées Psychogènes

V-Classification de la sévérité de la crise d’asthme :

!!! L’asthme aigu grave : c’est une crise d’asthme avec obstruction bronchique sévère d’installation aigue ou progressive,
rebelle au traitement habituel, responsable d’une insuffisance respiratoire aigüe et menaçant par sa durée et/ou sa
gravité la vie du patient.
Les signes cliniques de l’asthme aigu grave peuvent être regroupés en 3 syndromes :

syndrome respiratoire syndrome cardio vasculaire syndrome neurologique

- tachypnée (30-35/mn) • tachycardie -angoisse
- angoisse Fc>120/min -trouble de la conscience : peur,
- cyanose •bradycardie obnubilation, désorientation, altération
- toux épuisante Fc<50/min du niveau de conscience, coma...
- sibilants discrets ou • troubles du rythme
- silence respiratoire" : menace vitale • extrasystoles !!!La présence d’un signe neurologique
- Peak Flow : ↓ ++ • TA : ↑ ou ↓ (mauvais pronostic) est un signe de gravité qu’il soit associé
- pas d’expectoration • Insuffisance ventriculaire droite aigue ou pas à un signe respiratoire ou
- tirage respiratoire cardiovasculaire
- épuisement
Rq+++ : un patient ayant une crise d’asthme grave eut ne pas présenter des râles sibilants : il est tellement grave que l’air
ne passe pratiquement plus  C’est un patient qui va faire un arrêt resp dans les minutes qui suivent c’est la forme la
plus grave des crises d’asthme

Rq : La crise d’asthme chez l’asthmatique enceinte est tjs grave : risque de mort fœtale
VI-Traitement :

1) Objectifs du traitement de l’asthme :

-Obtenir et maintenir le contrôle de l’asthme : -avoir moins de crises diurnes (< 2/semaine)
-ne pas avoir de crises nocturnes
-ne pas utiliser fréquemment le TTT de secours
-Traiter la crise et éviter les complications -ne pas avoir de gêne au cours de l’activité
-Prévenir le risque de décès par asthme

2) Principes : Les princes du traitement de l’asthme sont basés sur :

- L'inhibition de la composante inflammatoire (anti-inflammatoires majeurs: glucocorticoïdes)
- levée du bronchospasme (stimulation bêta-adrénergique, inhibition du parasympathique, relaxation musculaire directe)
- L'inhibition de la dégranulation des mastocytes (pour prévenir l'apparition des crises).

La 1ére étape de la PEC du malade est la lutte contre l’exposition aux facteurs favorisants l’asthme +++ :
-éviction des allergènes : Animaux domestiques, professionnels, Acariens, Allergènes alimentaires
-Nuisances respiratoires : Tabac : ++ , Professionnelles : fumée, gaz, poussières…
-Eviter : Aspirine, AINS, β bloquants (collyre...)

-On a 2 possibilités de prendre en charge les patients :

Avec : CSI=corticostéroïdes inhalés LABA=long acting β-agonists (exp : formotérol, salmeterol…)

SABA= short acting β-agonists (Bricanyl…) LAMA= Long-Acting Muscarinic Antagonists

!!! Le contrôle de la maladie est évalué à chaque consultation sur 4 semaines qui la précédent
Nb !!!:
-Pour le TTT de fond on ne peut pas donner les corticoïdes par voies générale car peut provoquer des complications (HTA,
lithiase rénale, cataracte, rigidité de peau, ecchymose, diabète..) Corticoïdes inhalés (moins d’effets indésirables)

-La corticothérapie inhalée a 2 effets indésirables : mycose buccale et raucité de voix le patient doit brosser les dents
et faire un gargarisme après CSI

-Un asthmatique qui a un crise gênante (>3-4h) nécessite la corticothérapie par voie générale même si le patient a un
ulcère

-SABA agissent au bout de qq mins mais entrainent un tremblement et palpitation (dose max 2 fois / j ) alors que le LABA
est plus toléré sur le plan cardiaque et on peut augmenter les doses (jusqu’à 6 fois /j )

-Les LABA sont formellement contre indiqués en monothérapie de l’asthme (↗la mortalité) associés au CSI

-On peut utiliser les CSI seuls