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Anévrisme de l'Aorte Abdominale : Guide Complet

L'anévrisme de l'aorte abdominale (AAA) est une dilatation localisée de l'aorte abdominale, souvent asymptomatique et fréquente chez les hommes de plus de 50 ans. Les complications graves, telles que la rupture, nécessitent un diagnostic précoce par échographie et angioscanner, ainsi qu'une prise en charge chirurgicale pour les cas symptomatiques ou de grande taille. Le traitement préventif inclut le contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires et une surveillance régulière.

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Anévrisme de l'Aorte Abdominale : Guide Complet

L'anévrisme de l'aorte abdominale (AAA) est une dilatation localisée de l'aorte abdominale, souvent asymptomatique et fréquente chez les hommes de plus de 50 ans. Les complications graves, telles que la rupture, nécessitent un diagnostic précoce par échographie et angioscanner, ainsi qu'une prise en charge chirurgicale pour les cas symptomatiques ou de grande taille. Le traitement préventif inclut le contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires et une surveillance régulière.

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ANÉVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE :

Etiologie, physiopathologie, diagnostic, complications, traitement

I INTRODUCTION :
I.1. Définition
AAA = dilatation permanente localisée de l’aorte abdominale de diamètre > 3cm (N ~ 2cm)
avec perte du parallélisme pariétale aortique
Peut être fusiforme (symétrique / ++) ou sacciforme (asymétrique)

I.2. Intérêts (PUG)


a- Prévalence, fréquence
Assez fréquente en chirurgie vasculaire
Homme âgé >50 ans +++ 10/1
b- Urgence diagnostique et thérapeutique
c- Gravité liée aux complications surtout la rupture anévrismale et les
comorbidités
I.3. Physiopathologie
Athérosclérose avec lésion tissus élastiques_ ↑ tension pariétale: ↑ diamètre + flux sanguin
non laminaire_ thrombose _ embolies _ ischémie MI en aval
Augmentation de l’anévrisme : à 0.5cm/an en moyenne avec rupture lors de l’arrêt de
dilatation_ état de choc_ décès
I.4. Epidémiologie
Cause de mortalité à 90% par choc hémorragique par rupture
Facteurs de risque = FdR CV
Age : 50-60 ans
Sexe masculin ++ / atcd familiaux
Tabagisme / artériopathie périphérique
Mdie CV / HTA / hypercholestérolémie
!! Diabète: n’est pas un FdR d’AAA (serait même protecteur)

II SIGNES
A. TDD : AAA sous-rénale athéromateux
1. Cdd
 Svt asymptomatique / Fortuite : échographie abdominale pour une autre pathologie
(prostate, lithiase vésiculaire)/ dépistage systématique chez un terrain polyvasculaire
 Signe d’appel :
Patient masse abdominale battante
Douleur épigastrique : pesanteur irradiant vers lombes et MI : risque rupture
imminente (urgence thérapeutique)
Calcif sur RASP
2. Cliniques
Terrain: présence des FdR CV / autres localisations athéromateuses : AOMI, angor, HTA,
AVC
Constantes : prise TA +++, pouls, …
Examen abdominal :
Masse abdominale:
Epigastrique ou péri-ombilicale
Indolore (ou douloureux si risque rupture
A caractère vasculaire : pulsatile et expansif, latéralisée à G
Avec souffle systolique inconstant à l’auscultation
Signe de De Bakey: signe pathognomonique d’un AAA sous-rénal (75% des cas)
→ largeur d’une main entre le pôle supérieur de l’AAA et le rebord costal
Recherche d’autres anévrismes: anévrismes poplités (10%)
Recherche tous les pouls
Auscultation des axes vasculaires recherche souffle
Examen cardiaque

3. Paracliniques
-Pour diagnostic positif
* Echo-doppler de l’aorte abdominale
En 1ère intention: pour dépistage / pose le diagnostic /surveillance : précise topographie,
mesure diamètre de la poche anévrismale, évalue l’extension et
Evalue complications : thrombus intra-sacculaire avec épaisseur, rupture, rapports avec
organes de voisinage, étude des artères en aval : autres localisation anévrismale: poplitée /
iliaque
* Angio-TDM abdominale avec injection (angioscanner aortique) en absence de
CIC (IR) : confirme diagnostic et suivi du diamètre de l’AAA
Détermine (5): [siège / diamètres externes de la anévr, des collets, des A iliaque / rapports
(VCI, uretères, duodénum, vertèbres , patho intra-retropéritonéale associée/ extension en
hauteur, longueur du collet/ extravasation de PdC]
* ASP (F-P) : opacité anévrismale /calcifications pariétales prérachidiennes en
profil, indirect : érosion rachis, aéro-colie

- Pour bilan du terrain polyvasculaire


Recherche localisations de l’athérosclérose :
Systématiquement: ECG / ÉTT / EchoD TSA / EchoD des MI
+/- selon avis cardio: EE/Scinti myocardique / EchoD des a. rénales
Recherche Facteurs de risque cardiovasculaires
Systématiquement: glycémie / EAL / créatinine / protéinurie
+/- selon contexte: µ-albuminurie si diabétique

- Bilan pré-thérapeutique

Artériographie de l’aorte abdominale (« aortographie ») et artériographie MI étude


de l’aorte avant chirurgie à recherche thrombose intra-sacculaire non visualisée: taille sous-
estimée
Bilan d’opérabilité: EE (écho Dop) / ÉTT (clampage de l’Ao =
« épreuve d’effort), ECG, EFR
Bilan du terrain polyvasculaire: EchoD TOUSA / EchoD voire artériographie
des MI
Bilan infectieux: Cs ORL-TDM sinus ; Cs stomato-panoramique ; ECBU ;
BMR
Bilan préopératoire: Gpe-Rh-RAI/ bilan hémostase/ Cs anesthésie/ bilan rénal,
cardiaque, respiratoire et hépatique
4. Evolution
Non traité : Peut rester stable avec accroissement progressif du diamètre de 0,4cm/an en
moyenne avec risque de rupture :
Taux de rupture à 5 ans : 2% si < 4cm à 75% si pour plus de 8cm,
Favorisé par HTA, BPCO et forme sacculaire de l’Artère
Evolution vers les complications

B. FORMES CLINIQUES
1. Selon la topographie
AAA sous-rénal +++
AAA thoraco-abdominale
AAA sus et sou rénale
Autres : Ao thoracique, artères des MI

2. Formes compliquées
1-Fissuration et syndrome fissuraire
devant toute douleur/pesanteur abdominale chez un patient avec un AAA
Sd occlusif, malaise, choc, ecchymose des flancs
2-Rupture d’AAA +++ : urgence médico-chirurgicale
Taille: risque si diamètre > 5cm (50% à 1an si > 6cm)
Rupture rétro-péritonéale (80% des cas) : douleur abdominale aiguë / brutale / irradiation
postérieure puis choc +/- défense abdominale
Autres types de ruptures d’AAA :
-Rupture intra-péritonéale: hémopéritoine massif, défense + matité flancs, choc
-Rupture dans organes de voisinage :
Dans duodénum: hémorragie digestive basse + sepsis
Dans VCI: fistule artério-veineuse: ICD à débit élevé + hypertension veineuse
des MI+ dlr abdo/lombaire
3-Complications thromboemboliques
Embolie: ischémie aiguë des MI, Sd orteils bleus, infarctus mésentérique inf.
Thrombose anévrismale (rare): claudication intermittente/ Sd de Leriche/micro
embolie distale
4-Compression des organes de voisinage
> Nerveuse (sciatalgie)
> Uretère (anurie/hydronéphrose unilatérale gauche)
> Veineuse (VCI et Vn iliaque : OMI)
> Corps vertébral (lombalgie)
> Duodénale (vomissements postprandiaux)
5-Infection de l’anévrisme avec emboles septiques
6-Complications post-opératoires
Ischémie aiguë de membre, IR, complications respiratoire, IDM…
Par embolie d’une plaque d’athérome au cours de la chirurgie/pose d’endoprothèse
Tableau: douleur / abolition des pouls / ischémie +/- déficit sensitivomoteur
Tardives :
-Fistule prothéto-duodénale, infection de prothèse, thrombose prothétique,
complications sexuelles
-Colite ischémique
-Par non réimplantation de l’a. Mésentérique inférieure avec arcade de Riolan non
fonctionnelle

III DIAGNOSTICS
A. Positif
Repose sur la clinique : masse battante pulsatile expansive
Confirmé par : EchoD et angioscanner aorte abdominale : Anévrisme de l’aorte

B. Etiologique
Athérosclérose +++
Par FDR athéromateux
Autres étiologies (rares) :
*Artérites inflammatoires
Maladie de Horton: sujet âgé ++ / panartérite gigantocellulaire
Maladie de Kawasaki: enfants ++ / rechercher anévrisme des coronaires
Maladie de Takayashu: femmes jeunes ++ / AAA rares / formes occlusives
Maladie de Behçet
*Anévrismes congénitaux (dystrophie du média): maladie de Marfan (Ao
ascendante +++) / d’Elher-Danlos
*Anévrismes infectieux:
Anévrisme syphilitique (panartérite),
Greffe bactérienne à partir soit d’un foyer septique péri-aortique ou à distance (cuta, pulmo,
ORL, cardiaque) soit par surinfection d’anévrisme préexistant ou sur lésion pariétale,
germes : BGN (protéus, Ecoli, salmonelle), CGP (staph et strepto)
*Anévrismes traumatiques
Directe / iatrogène par manœuvres endovasculaires

C. Différentiel
Tumeurs abdominales
Anévrisme disséquant
Faux anévrisme par hématome encapsulé

D. Gravité
Complications ; rupture+++
Terrain : âge, comorbidité

IV TRAITEMENT
A. Curatif
1. Buts
Prévenir la rupture
Remplacer l’aorte lésée
Restaurer la continuité artérielle
Prévention, dépistage et prévention des complications
Eviter les morbidités

2. Moyens
a- Mesures générales et hygiéno-diététique
Hospitalisation en urgence en chirurgie vasculaires si douloureux ou rupture
Hospitalisation pour Tt chirurgical programmé si anévrisme > 5cm
Sinon: prise en charge ambulatoire pour la surveillance
Repos strict au lit
Mise en condition : VVP, SV, O2, scope cardio tensionnel continue
b- Médicaux
Sympto : AT, remplissage, drogue vasoactive
Ttt FDR cv : antiagrégant, statine, IEC…
c- Abstention thérapeutique
d- Chirurgicaux
Conventionnelle : mise à plat-greffe de prothèse (Laparotomie+ clampage+ aortotomie+
évacuation thrombose+ prothèse+ fermeture) avec/sans pontage + envoi pièce pour anapath
Endovasculaire : artériographie, cathéterisme artérielle, pose prothèse

3. Indications
- Dans tous les cas : MHD
- AAA symptomatique / F compliquée / >50mm / augmentation >10mm en 1 an : Chirurgie
- < 50 mm de diamètre : Médical + surveillance annuel (EC+ EchoD ou angioscanner) puis /3
– 6 m si > 40 mm
- choc hémorragique : remplissage+ réchauffement

4. Surveillance
Tous 6 m
Clinique: contrôle des FdR CV +++ / symptomatologie
Paraclinique: TDM abdominale / Echo-doppler régulier

5. Evolution, pronostic et résultat


Evolution sous Ttt favorable si PEC précoce
Pronostic de la chirurgie avec mortalité < 5% si chirurgie programmée,
50% si chirurgie en urgence

B. Préventif
Contrôle des FdR CV

V CONCLUSION

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