Syndrome coronarien aigu avec sus
décalage persistant du segment ST
SCA ST+
Pr . [Link]
Introduction
• Syndrome coronarien aigu avec sus décalage persistant du ST
(SCA ST+) :
Association d’une douleur angineuse avec une élévation
persistante du ST
• C’est la traduction clinique d’une occlusion thrombotique
d’une artère coronaire
• L’absence de désobstruction urgente induit des dégâts
myocardiques
majeurs +++
• La reperfusion de l’artère occluse constitue l’avancée
thérapeutique
Objectifs
• Définir le SCA ST+
• Connaitre la Physiopathologie
• Poser le Diagnostic positif
• Reconnaitre et guetter les Complications
• Décrire les modalités de prise en charge thérapeutique
• Cerner les éléments décisifs pour le choix de la stratégie de
reperfusion.
• Connaitre le rôle de la prévention secondaire
Epidémiologie
• En France : 100 000 nouveaux cas/an de SCA
• Prédominance masculine
• La mortalité hospitalière est de 7% . Elle a diminué ses
dernières années en raison des progrès :
* Prise en charge préhospitalière
* Revascularisation myocardique +++
* Prévention secondaire
Classification des SCA
Physiopathologie
• La thrombose de l’artère coronaire responsable de l’IDM résulte
d’une rupture d’une plaque d’athérome
• Le thrombus formé est fibrino-cruorique ( Thrombus rouge) occlusif
• L’occlusion coronaire thrombotique est responsable d’une anoxie
myocardique aiguë évoluant vers la nécrose myocardique
• Le processus est progressif et la nécrose devient complète au-delà
de 12h d’obstruction coronaire
• Les conséquences de la nécrose :
– Les troubles de la contractilité du VG => baisse de la fonction VG
– Les troubles du rythme ventriculaire
– Thrombose et anévrysme du VG
Physiopathologie
Diagnostic positif
Forme de description : IDM non compliqué
1. Interrogatoire: FRCV, ATCD, Signes fonctionnels
• L’IDM peut être inaugural ou survenant chez un patient rapportant des
ATCD coronaires
• Le symptôme principal est la douleur thoracique avec ses caractéristiques typiques :
– Angineuse, rétrosternale, médiane en barre et constrictive
– Très violente
– Irradiant vers les avant-bras et les poignets
– Prolongée > 30min +++
– Spontanée
– Résistante à la trinitrine en sublingual
• Signes accompagnateurs : sueurs, angoisse, sensation de mort imminente, éructations,
nausées, vomissements
2. Examen clinique
• Normal si IDM non compliqué
• Fièvre retardée : 24 à 48h
• Fréquence cardiaque, TA, SaO2
• Recherche des complications :
– Hypotension ou accès hypertensif
– Signes d’insuffisance cardiaque
– Souffle d’une insuffisance mitrale , de CIV
– Frottement péricardique
3. Electrocardiogramme : 18 dérivations +++
• Au début lors des premières minutes : onde T positive ample pointue et
symétrique (ischémie sous-endocardique : éphémère)
• Onde de Pardée : sus décalage ST, convexe vers le haut, englobant l’onde
T avec un sous décalage en miroir dans les dérivations opposées. Un sus
décalage d’au moins 1 mm dans les dérivations frontales et de 2 mm en
précordiales dans au moins deux dérivations contigües.
• Apparition d’une onde Q de nécrose large > 0,04 s et profonde > à 1/3 R
qui la suit. Elle apparaît après la 6ème heure. Elle persiste habituellement
comme cicatrice de nécrose.
• En quelques heures à quelques jours : le segment ST revient à la ligne
isoélectrique et apparition d’onde T négative. L’aspect d’infarctus associe
alors des ondes Q et des ondes T négatives
ECG : topographie et artères
responsables
SCA ST+ de topographie antérieure étendue
SCA ST+ de topographie inférieure
SCA ST+ de topographie latérale
4. Biologie
• Dosage de la Troponine I ou T Signes de nécrose cellulaire
myocardique.
Libérées après 4 h, pic autour de 14 h, élévation persiste 75 à 140
h pour troponine I et plus de 10 jours pour troponine T.
Ces élévations sont proportionnelles à l’étendue de l’infarctus.
Elles sont accélérées par la reperfusion (thrombolyse ou
angioplastie).
• Troponine US +++
• Syndrome inflammatoire
5. Echocardiographie
• Examen utile, peut-être réalisé au lit du malade
• Précise l’étendue de la nécrose myocardique
• Evalue la fonction VG : FEVG +++
• Diagnostic des complications mécanique +++ ( IM , CIV )
• Ecarter un diagnostic différentiel : Péricardite , EP, Dissection
aortique
6. Coronarographie
• En urgence : pour réaliser une reperfusion de l’artère coupable
• Après la phase aiguë : pour le bilan de l’atteinte coronaire
7. Autres explorations
• Epreuve d’effort, Holter ECG, écho de stress, scintigraphie, IRM
• Ils auront un intérêt en post-IDM, soit pour évaluer des lésions
coronaires associées ( non coupables ) , soit pour le suivi
Formes cliniques
1. Atypiques
• Formes indolores
• Formes trompeuses : pseudo-digestive, dyspnéique, vagale
• Formes graves d’emblée : choc cardiogénique, arrêt
cardiaque
2. Electrocardiographiques
• Masqués : Pacemaker, Bloc de branche gauche
Intérêt de la coronarographie en urgence +++
Diagnostic différentiel
• Dissection aortique
• Péricardite
• Embolie pulmonaire
• Affections digestives : Ulcère gastroduodénal, Pancréatite aiguë
…..
Evolution
1. Forme non compliquée
Apanage des IDM admis précocement et reperfusés avant la 12ème heure après le
début des symptômes:
Régression de la douleur
Disparition du sus décalage
Persistance de l’onde Q de nécrose sur l’ECG
2. Forme compliquée à la phase aigue
Complications ischémiques: angor, réinfarctus, extension d’infarctus
Complications rythmiques :
– Troubles du rythme ventriculaire : TV , FV avec risque de mort subite +++
– Troubles du rythme supra ventriculaire : FA , Flutter atrial , Tachycardie atriale
focale
– Troubles de conduction : dysfonction sinusale , BAV
Complications hémodynamiques :
– Insuffisance cardiaque gauche , OAP
– Insuffisance cardiaque droite : infarctus du VD
• Complications mécaniques
– Rupture septale : communication interventriculaire
– Rupture de la paroi libre du VG : hémopéricarde
– Rupture de pilier mitral : insuffisance mitrale
• Complications thrombo-emboliques :
– Thrombus intra VG
– Embolie artérielle
– Thrombose veineuse et embolie pulmonaire
• Epanchement péricardique
3. Forme compliquée à la phase tardive
– Anévrisme du VG
– Cardiomyopathie dilatée avec dysfonction VG symptomatique ou
non
– Troubles du rythme tardives: ESV, TV
– Récidive d’angor
Facteurs de mauvais Pc
• Age avancé
• Terrain : diabète, antécédent d’IDM , Insuffisance rénale
chronique
• Etendue de nécrose +++ : Localisation antérieure
• Insuffisance cardiaque , FEVG
• PA à L’admission (+ grave si choc )
• Stade III- IV Killip
PEC thérapeutique
• But
1- Soulager le patient
2- Reperfuser le myocarde ce qui permet:
- Limiter les conséquences de l'ischémie
- Réduire la taille de la nécrose
- Eviter la récidive
- Eviter les complications de l’IDM ( IC , mort subite…)
• Hospitalisation urgente en unité de soins intensifs
cardiologiques et mise en condition:
- Scope ,monitorage PA ,FC, Sao2
- Voie veineuse de bon calibre
- Ne pas faire d’injection intramusculaire+++
Traitement symptomatique
Antalgique et anxiolytique
• Pro-Dafalgan : 1g IV à renouveler si besoin
• Tranxène : 10 à 20 mg IV , prescrit seul si l’anxiété est au 1er plan
par rapport à la dlr
• Chlorhydrate de morphine: 1 mg par voie SC ou IV à renouveler
par bolus de 1 mg en fonction de la réponse clinique et de l'état
respiratoire du patient
CI : insuffisance respiratoire grave ou hypoTA d'emblée sévère.
• Oxygène si hypoxie(SaO2 <95%), dyspnée ou insuffisance cardiaque
Traitement médical adjuvant
• La bithérapie antiplaquettaire associant aspirine et un bloqueur des
récepteurs P2Y12 de l'ADP est recommandée:
-Ticagrelor 90mg: dose de charge 2 cp puis 90 mg x 2 /j
-Clopidogrel : 300 ou 600 mg par voie orale puis 75 mg/j
-Aspirine 250 mg per os ou en IVD puis 75- 100 mg/j
• Anticoagulant: Enoxaparine
-<75ans bolus 30mg IV puis 15min après 1mg/Kg/12H en sc ,
->75 ans pas de bolus , O.75 mg/Kg/12h
- I.rénale (Clairance < 30ml/min): une dose par j en sc
• Anti Ischémiques: bétabloquant+++, nitrés
• Autres: IEC +++ , Statine+++ , insuline ordinaire en fonction dextro..
CLOPIDOGREL 75 mg : Dose et voie
d’administration
• Si angioplastie primaire envisagée: dose de charge 600 mg par voie
orale puis dose d’entretien 75mg/jr.
• Si thrombolyse envisagée :dose de charge 300 mg par voie orale si
âge ≤75 ans, puis dose d’entretien75mg/jr.
• Si reperfusion non envisagée: 75 mg/jr.
• Effets indésirables: hémorragie digestive ,hémorragie intracrânienne
ou oculaire (peu fréquente),cytopénie
• Contre indications: allergie, Insuffisance hépatique sévère, Lésion
hémorragique évolutive (un UGD ou une hémorragie intracrânienne)
Reperfusion myocardique +++
• Désobstruction de l’artére coronaire occluse
+++
• Pharmacologique : Fibrinolytiques
• Mécanique: ballonnet et prothèse (stent) mis
en place grâce à des cathéters montés dans
l’aorte et Les artères coronaires
Existe t- il une indication à la
revascularisation?
• Tout patient présentant SCA ST+ depuis moins de 12 heures doit
bénéficier d’une revascularisation ( après 12 H Si ischémie
persistante)
• Dlr infarctoide trinitro-resistante depuis plus de 20 min
Sus décalage de ST permanent systématisé dans au moins 2
dérivations contiguës
> 2mm dans dérivations précordiales
> 1mm dans dérivations frontales
ou BBG présumé récent
Reperfusion Myocardique: choix en
fonction des délais
Angioplastie primaire de l’artère
coupable
• l’angioplastie primaire consiste en une revascularisation
percutanée de l’artère coupable sans fibrinolyse préalable
• C’est le traitement de choix des SCA ST+
• Par voie radiale pour diminuer le risque hémorragique +++
• Flux coronaire satisfaisant dans 95%
• Permet de faire un diagnostic précis de l’état coronaire
• Risque hémorragique moindre que la thrombolyse +++
Occlusion de l’artère
circonflexe
Thromboaspiratio Mise en place de stent
n actif
Résultat Final Fragments thrombotiques récupérés
Occlusion de IVA proximale Résultat final après mise
en place de stent actif
Traitement fibrinolytique
• Les fibrinolytiques sont tous des activateurs du plasminogène. Ils agissent
directement ou indirectement sur le plasminogène pour le transformer en
plasmine, la plasmine dégradant à son tour la fibrine, constituant
fondamental du thrombus
• La fibrinolyse est recommandé dans les 12heures suivant l'apparition des
symptômes , si une angioplastie primaire ne peut pas être réalisée par une
équipe expérimentée dans les 120 min après le premier contact médical
• Chez les patients se présentant précocement <2 heures avec un risque
hémorragique faible
CI de la thrombolyse +++
Différents thrombolytiques
• Ténectéplase : Métalyse*
Sur 10 secondes , un seul bolus IV :
• 30 mg si < 60 kg
• 35 mg si 60 à 70 kg
• 40 mg si 70 à 80 kg
• 45 mg si 80 à 90 kg
• 50 mg si ≥ 90 kg
Une demi-dose de (Métalyse*) peut être
envisagée chez les patients âgés de plus de 75
ans +++
H2 de la douleur
après 45 minutes
de la thrombolyse
Critères de succès de la thrombolyse
• Cliniquement: une sédation de la douleur après majoration
possible
• Electriquement: des arythmies ventriculaires de reperfusion
(ESV,TV,RIVA)
• La Régression du sus décalage voire sa normalisation
• Pic enzymatique précoce
Rythme idioventriculaire accéléré : RIVA
Traitement des complications
• Trouble du rythme : antiarythmique
• Insuffisance cardiaque : diurétique , IEC , BB, Antialdosterone ,
• Choc cardiogénique : inotropes positifs, ballon de contre-
pulsion IA
• Complications mécaniques : chirurgie
Prise en charge au long cours
• B: B-bloquant.
• A: Anti-agrégants (Aspirine+ Clopidogrel /Ticagrelor ) X 12
mois puis aspirine à vie
• S: Statine. BASIC
• I: IEC.
• C: Contrôle des facteurs de risque cardio vasculaires +
READAPTATION CARDIAQUE +++
Conclusion
• Complication redoutable de la rupture d’une plaque athéromateuse
• La PEC représente une véritable course contre la montre avec comme
objectif : La désobstruction coronaire +++
• Le succès de la reperfusion dépend de la qualité de l’organisation logistique
de transfert et d’accueil des patients vers des centres spécialisés
• La survenue des complications dépend du délai entre le début des
symptômes et la désobstruction coronaire
• Après la phase aiguë commence une étape importante de prévention
secondaire dont le but est d’éviter les récidives et d’améliorer le pronostic à
long terme
• La nécessité d’une prise en charge multidisciplinaire +++