Pneumo-Phtisiologie

Allergologie
Chirurgie Thoracique
‫وفقكم الله لما فيه الخير‬

‫التنسونا من صالح دعائكم‬

 La dilatation des bronches : étiopathogénie, diagnostic, évolution, traitement
Introduction :
• Définition : augmentation permanente et irréversible du calibre des bronches (du 3ème au 8ème
ordre) avec destruction de la charpente musculo-élastique de la paroi bronchique et altération
du squelette fibro-cartilagineux
• Les formes diffuses presque toujours acquises et exceptionnellement congénitales
• Les formes localisées, toujours secondaires pouvant relever d’une cure chirurgicale

Physiopathologie :
• Infection + inflammation
• Destruction de la charpente musculo-élastique + destruction de l’armature fibro-cartilagineuse
• Altération de la paroi bronchique
• Hypertrophie glandulaire + anomalie de la fonction d’épuration de l’épithélium respiratoire +
hypersécrétion et stase + hypervascularisation systémique
o Bronchorrhée et surinfection
o Hémoptysie

Diagnostic positif :
• Type de description : DDB localisées séquellaires de l’adulte jeune
o Circonstances de découverte :
§ Bronchorrhée 80 %
v Symptôme majeur
v Matinale
v Aspect : muqueux, muco-purulent, strié de sang
v Volume variable
§ Toux
§ Hémoptysie
§ Episode broncho-pulmonaire aigu
§ Découverte radiologique fortuite
o Interrogatoire :
§ Bronchorrhée : anciénneté, périodicité
§ Fréquence des poussées de surinfection
§ Antécédents de maladie respiratoire infantile (tuberculose)
§ Foyer ORL surinfecté
§ Tabagisme, poussières, pollution
o Examen clinique :
§ Etat général conservé
§ Râles ronflants, sibilants
§ Hippocratisme digital
o Méthodes de diagnostic :
§ Imagerie :
v Radiographie thoracique de face et de profil :
Ø Peut être normal (doit évoquer des DDB si bronchorrhée associée)
Ø Images évocatrices :
ü Images aréolaires ou en mailles de filets
ü Images cavitaires
ü Images en rails, opacités parallèles tubulées
ü Opacités systématisés
Ø Atteinte élective des lobes moyen et inférieur
 v TDM thoracique :
Ø Examen clé du diagnostic
Ø Apprécie mieux la morphologie des images
Ø A remplacé la bronchographie
Ø Images évocatrices :
ü Images kystiques
ü Images en rails
ü Image en bague à chaton : aspect pathognomonique
v Bronchographie :
Ø N’est plus utilisée
Ø Confirme le diagnostic
Ø 3 aspects morphologiques des DDB :
ü Cylindriques : dilatations régulières
ü Moliniformes en chapelet
ü Sacculaires : pseudo-kystiques ou en grappe de raisins
§ Examens bactériologiques des sécrétions bronchiques :
v Intérêt dans les formes évoluées : permet d’identifier des germes résistants
sélectionnés par des traitements antibiotiques prolongés
v La recherche de BK est négative
§ Bronchoscopie :
v Eliminer une cause locale : corps étranger, tumeur, compression
extrinsèque
v Préciser l’état de la muqueuse bronchique et la source des sécrétions
v Aspirer les sécrétions
§ Autres examens :
v NFS, VS apprécient le degré de l’inflammation
v Groupage sanguin en cas d’hémoptysie
v EFR : bina pré-opératoire
v Examen ORL et stomatologique : systématique à la recherche d’un foyer
infectieux
• Evolution :
o Favorable : poussées espacées bien contrôlées par le traitement
o Défavorable :
§ Poussées fréquentes
§ Complications :
v Infectieuses :
Ø Pneumonie
Ø Abcès pulmonaire
Ø Pleurésie purulente
Ø Abcès du cerveau
Ø Greffe aspergillaire
Ø Amylose
v Hémoptysie
 • Formes cliniques :
o Formes diffuses :
§ Bronchorrhée
§ Dyspnée
§ Hémoptysie
§ Altération de l’état général
§ Hippocratisme digital
o Formes étiologiques :
§ Formes acquises :
v Formes localisées :
Ø Tuberculose :
ü Médiastinale
ü Pulmonaire
ü Bronchique
ü Pleurale
Ø Obstruction bronchique :
ü Intrinsèque :
Sténose inflammatoire
Corps étranger
Tumeur bronchique
ü Extrinsèque :
Adénopathie
Tumeur pulmonaire
Tumeur médiastinale
Ø Suppuration :
ü Pulmonaire :
Abcès
Staphylococcie
ü Pleurale :
Pleurésie purulente
Pyo-pneumothorax
v Formes diffuses :
Ø Affection aigue étendue :
ü Rougeole
ü Coqueluche
ü Tuberculose pulmonaire
Ø Mucoviscidose
§ Formes congénitales :
v Mucoviscidose
v Déficits immunitaires
v Déficit en alpha 1 antitrypsine
v Maladie des cils vibratiles (syndrome de Kartagner)

Diagnostic différentiel : toux ou bronchorrhée chronique

• Tuberculose
• Abcès pulmonaire
• Suppuration pulmonaire
• Bronchite chronique
• Tumeur bronchique
• Asthme
• Broncho-pneumopathie
Traitement :
• Médical :
o Education du malade
o Suppression des irritants bronchiques
o Eradication des foyers infectieux : ORL, dentaire
o Kinésithérapie de drainage
o Antibiothérapie si surinfection
o Apport hydrique suffisant
• Chirurgical :
o Formes localisées
o Après traitement médical bien conduit
o Fonction respiratoire satisfaisante (EFR)
• Hémoptysie :
o Exérèse chirurgicale : traitement de choix
o Embolisation artérielle bronchique si chirurgie impossible
• Etiologique :
o Extraction d’un corps étranger
o Exérèse tumorale
o Traitement antibacillaire
o Traitement d’un déficit immunitaire
• Préventif :
o Préserver les moyens de défense du poumon
o Traiter tout foyer infectieux des voies aériennes supérieures
o Traiter tout épisode infectieux respiratoire de l’enfant
o Vaccination contre rougeole, coqueluche, BCG
 Chirurgie des DDB localisees
But de la Chirurgie
• Amélioration de la qualité de vie des malades résistant au TTT médical.
• Pallier aux complications
o Hémoptysies
o Empyème.
o Abcès pulmonaire

Principes de la chirurgie
• Chirurgie aussi complète que possible.
• Chirurgie préservant le maximum de tissu sain (préservation d’au moins 6 segments)
• Chirurgie précoce avant les complications.

Indications de la Chirurgie
• DDB localisées documentées par TDM thoracique.
• Fonction respiratoire correcte.
• Bronchorrhée invalidante, hémoptysie récidivante, pneumopathie récidivante.
• Échec TTT médical bien conduit.
• Processus irréversible.

Précautions PériOp
• TTT ATB
• Kinésithérapie de drainage bronchique.
• Bronchoscopie.
• Intubation sélective.
• Analgésie postop efficace

Voies d’abord
• Thoracotomie postéro latérale
• Chirurgie Thoracique Vidéo Assistée (CTVA)

Type de Résection :
• Resection atypique.
• Segmentectomie.
• Lobectomie.
• Pneumonectomie.
 Mycoses respiratoires
Infections dues à la prolifération au niveau des voies aériennes et du tissu pulmonaire de champignons
microscopiques.

On distingue :
• Mycoses à champignons opportunistes.
• Mycoses à champignons filamenteux : Aspergillose, Nocardiose.
• Mycoses à champignons levuriformes : Candidose, Cryptococcose.
• Mycoses à champignons non opportunistes : Histoplasmose, Blastomycose, Coccidïodomycose,
Paracoccidïodomycose.
 Aspergilloses broncho-pulmonaire
Introduction
• Ensemble de manifestations pathologiques liées au développement dans les poumons, l’arbre
bronchique ou la plèvre, d’un champignon de type ASPERGILLUS.
• On en distingue 300 espèces : [Link] (80%), [Link], [Link]...
• C’est un champignon aérobie.
• Largement répandu dans la nature : sol, eau, matières végétales...
• Saprophyte des VAS.
• Formes cliniques des aspergilloses :
o Aspergilloses immuno-allergiques
§ Asthme aspergillaire
§ AAE (alvéolite allergique extrinsèque)
o Aspergilloses broncho-pulmonaires localisées
§ Aspergillome +++
§ Aspergillose pleurale
o Aspergilloses pulmonaires diffuses : Aspergillose invasive (sujets immunodéprimés)
o Aspergillose disséminée : Cerveau, foie, os, cœur
• Aspergillome pulmonaire intra-cavitaire : Développement du champignon dans une cavité
séquellaire restée en communication avec l’arbre bronchique, ce qui permet l’arrivée des spores
et l’aération de la cavité nécessaire à la croissance fongique.

Anatomie pathologique :
• Truffe aspergillaire ou mycétome : agglomération dans une cavité pulmonaire d’un
enchevêtrement de filaments aspergillaires mêlées à de la fibrine, du mucus et des débris
cellulaires.
• Macroscopie : masse arrondie pseudo-tumorale dont le diamètre est limité par les dimensions
de la cavité.

Cavités séquellaires :
• Caverne tuberculeuse.
• Abcès pulmonaire.
• Kyste hydatique.
• Bulle d’emphysème.
• Bronchectasie.
• Nodule sarcoïdosique.
• Cancer nécrosé.

Physiopathologie :
• Absence de défense locale (macrophages) => Germination des spores => Formation de truffe
aspergillaire
• Hyper-vascularisation bronchique et systémique => Sécrétion de toxines nécrosantes =>
Hémoptysie
Tableau radio-clinique
• ATCD : tuberculose +++.
• Signes révélateurs :
o Hémoptysie +++ : minime ou abondante, pouvant engager le pronostic vital.
o Surinfection bronchique.
o Découverte radiologique.
• Signes radiologiques :
o Image typique : opacité ronde, dense, homogène, surmontée d’un croissant gazeux :
IMAGE EN GRELOT.
o Autres aspects radiologiques :
§ Opacité +/- arrondie à limites floues.
§ Modification d’une cavité préexistante (caverne tuberculeuse par exemple).
o TDM thoracique : visualise beaucoup mieux l’image en grelot.
o A noter que la truffe aspergillaire peut être mobile avec le changement de position lors
de la prise du cliché.

Diagnostic :
• De présomption
o ATCD de tuberculose
o Hémoptysie
o Image en grelot
o NB : la greffe aspergillaire doit être évoquée devant toute hémoptysie chez un ancien
tuberculeux.
• De certitude
o Sérologie aspergillaire
o Pièce opératoire
• Sérologie aspergillaire : Immunoélectrophorèse : MEE d’Ac précipitants spécifiques : 3 arcs de
précipitation.
• Thoracotomie : Examen macroscopique et mycosique de la pièce opératoire.

Évolution
• Favorable
o Lésions stables
o Disparition spontanée
• Complications
o Hémoptysies:
§ Répétées.
§ Imprévisibles.
§ Parfois mortelles.
o Surinfections
• Causes d’une hémoptysie chez un ancien tuberculeux :
o Surinfection bactérienne.
o Greffe aspergillaire.
o Tuberculose évolutive.
o Cancer pulmonaire.
Diagnostic différentiel :
• Image en grelot
o Kyste hydatique fissuré
o Tuberculose
o Cancer excavé
• Autres aspects radiologiques
o Cancer bronchique
o Tuberculose évolutive

Traitement :
• Chirurgical :
o Radial, efficace.
o Supprime :
§ Le mycétome.
§ La cavité parasitée.
§ Les lésions de voisinage.
• Si traitement chirurgical contre indiqué :
o Antifongiques :
§ AMPHOTERICINE B+ / 5-FLUOROCYTOSINE cure de 1 à 3 mois.
§ ITRACONAZOLE : 200mg/j x 6mois.
o Embolisation artérielle pour traiter l’hémoptysie.
 Chirurgie des aspergillomes
Chirurgie de l’aspergillome : Difficile, Hémorragique
• Symphyse pleurale habituelle : Dissection hémorragique
• Dissection délicate des pédicules
o Ganglions hypertrophiés calcifiés
o Hypervascularisation Systemique
o Vaisseaux pulm fragiles / fibrose

Résections
• Résections anatomiques : mycétome et lésions sous-jacentes (Lobectomie, Bilobectomie,
Segmentectomie, Pneumonectomie)
• Résections atypiques : Wedge
• Resections Impossibles : Cavernostomie
• Thoracoplastie, Thoracostomie, Myoplastie

Risques de complications post-op

• Saignement
• Surinfections
• Fistules bronchiques
• Cavité résiduelle
 Infections respiratoires au cours du SIDA
Généralités :
• SIDA : syndrome d’immunodéficience acquise.
• Le SIDA constitue le stade le plus avancé de l’infection par le VIH.
• Caractérisé par une déficience du système immunitaire.
• La cible préférentielle du VIH est : Lymphocytes CD4.
• Rôle des CD4 : repérer les agresseurs, activer les autres lymphocytes tueurs et les lymphocytes B
producteurs d’anticorps.
• Destruction du système immunitaire.
• Vulnérabilité accrue aux infections (virus, bactéries, champignons et protozoaires).
• Organe cible : POUMON.
• 2 types d’infections :
o Infections opportunistes
§ Mycotiques : pneumocystose, cryptococcose, candidose.
§ Parasitaires : toxoplasmose.
§ Virales : CMV.
§ Bactériennes : Mycobactériose atypique.
o Infections non opportunistes
§ TBK.
§ Infections bactériennes usuelles.
• Risque d’apparition des infections selon le taux de CD4 :
Taux des CD4/mm3 Manifestations

500 à 250 Tuberculose

< 250 (stade C : SIDA) Pneumocystose

Toxoplasmose
Cryptosporodiose
Cryptococcose

< 50 Mycobactérioses atypiques

Infections à CMV
Toutes les infections sus-citées

• Chronologie des infections opportunistes au cours du SIDA :

Infections opportunistes
• Infection due à un germe présent dans l’environnement (peau, cavité buccale, intestin...) qui
provoque une maladie lorsque les défenses immunitaires sont amoindries.
• Le germe saisit donc l’opportunité pour exprimer sa virulence latente.
• INFECTIONS MYCOTIQUES
o Pneumocystose :
§ Infection opportuniste la plus fréquente.
§ 70 à 80% des infections pulmonaires.
§ Peut être inaugurale du SIDA.
§ Agent causal : Pneumocystis Jirovecii.
§ Contamination par voie aérienne.
§ Risque de survenue : CD4 < 250/mm3
§ Clinique :
• Début insidieux progressif.
• Fièvre, toux sèche, dyspnée.
• AEG.
• Fièvre parfois isolée.
• Signes d’IRA dans les formes sévères.
• +/- râles crépitants à l’auscultation.
§ EFR :
• Diminution de la diffusion du CO.
• Diminution de la PO2.
§ Radio-thorax/TDM thoracique :
• Opacités réticulo-nodulaires diffuses bilatérales.
• Pneumonie interstitielle et alvéolaire.
• +/- pseudo-kystes.
§ Diagnostic de certitude :
• MEE directe du germe par colorations spéciales : Giemsa, Gomoro-
Grocott, bleu de Toluidine.
• LBA (méthode de référence +++) : sensibilité > 90%.
• Biopsie trans-bronchique : si LBA négatif.
• Expectorations induites : peu sensibles.
§ Traitement :
• 1ère intention : BACTRIM* : TMP (20 mg/Kg/j) + SMX (100 mg/Kg/j)
o Voie orale : 6 cp/j.
o Voie IV : 12 à 16 amp/j.
o Durée : 21 jours.
o Toxicité du BACTRIM chez des patients atteints de SIDA :
§ Eruption cutanée : 30-55%.
§ Fièvre : 30-40%.
§ Leucopénie : 30-40%.
§ Thrombopénie : 15%.
§ Hépatite : 20%.
§ Insuffisance rénale : 1-5%.
• 2ème intention : PENTACARINAT* : 4mg/Kg/j en IV lente ou en aérosol.
• Traitement préventif et prophylaxie :
o Secondaire : Prévention des chutes
§ BACTRIM 80/400mg/j ou 160/800mg/2j
§ PENTAMIDINE : Aérosol : 4mg/Kg/mois
o Primaire Systématique chez tout VIH positif avec CD4 < 250.
 o Cryptococcose :
§ Agent causal : Cryptococcus Neoformans.
§ 4ème rang des infections opportunistes au cours du SIDA.
§ Atteinte respiratoire :
• PID fébrile.
• Pneumonie ou broncho-pneumonie.
• Pleurésie.
§ Atteinte neuro-méningée.
§ Diagnostic : mise en évidence du Cryptococcus Neoformans (liquide pleural, sang,
LCR).
o Histoplasmose :
§ Agent causal : Histoplasma Capsulatum.
§ Atteinte respiratoire similaire à celle de la tuberculose.
§ Diagnostic : mise en évidence du champignon à l’examen direct + culture.
o Candidoses bronchiques et pulmonaires :
§ Sont des marqueurs du SIDA.
§ La présence de Candida dans le LBA ne permet pas de séparer l’infection de la
contamination.
§ L’atteinte pulmonaire authentifiée par biopsie est rare.
§ Réalise souvent une pneumopathie diffuse.
o Aspergillose :
§ Agent causal : Aspergillus Fumigatus.
§ Tableaux cliniques : aspergillose invasive.
• INFECTIONS PARASITAIRES : TOXOPLASMOSE
o Agent causal : Toxoplasma Gondii.
o Clinique :
§ Atteinte respiratoire : PID fébrile.
§ Atteinte hématologique : leucopénie, thrombopénie.
§ Atteinte cérébrale : abcès souvent multiples.
o Diagnostic :
§ Mise en évidence du parasite dans LBA, LCR.
§ Sérologie.
• INFECTIONS VIRALES : CMV
o Virus à ADN de la famille des Herpes virus.
o Atteinte pulmonaire :
§ PID fébrile de diagnostic difficile.
§ Signes cliniques et radiologiques non spécifiques.
§ Présence banale du CMV dans le LBA : 17 à 50%.
§ Association fréquente au Pneumocystis Jirovecii.
o Atteinte oculaire :
§ Rétinite.
§ 80% des localisations du CMV.
§ 20 à 40% des VIH +.
§ CD4 < 50/mm3
§ Cause de cécité.
o Autres atteintes : digestive, hépatique, SNC.
o Diagnostic :
§ Absence d’autres agents.
§ Présence dans LBA de cellules à inclusion cytomégalique.
 • INFECTIONS BACTERIENNES : MYCOBACTERIOSE ATYPIQUE
o Germe : Mycobactérium Avium intracellulaire.
o Infection tardive : CD4 < 50/mm3
o Atteinte pulmonaire : tableaux similaires à ceux de la tuberculose, souvent PID +/- ADP
satellites.
o Atteinte extra-pulmonaire, de grande valeur diagnostique : digestive, hépatique,
splénique, médullaire et ganglionnaire.
o Diagnostic : mise en évidence du germe par culture dans le sang, urines, sécrétions
respiratoires, ganglions...
o Traitement :
§ Résistance aux anti-bacillaires.
§ Clarithromycine.
§ Nouvelles quinolones.

Infections non opportunistes :

• Tuberculose à Mycobactérium Tuberculosis :
o Aspects cliniques : en fonction du stade de l’infection VIH.
o CD4 > 250/mm3 : expression clinique et radiologique.
o CD4 < 250/mm3 : formes atypiques.
o Symptômes généraux sévères (fièvre, amaigrissement, asthénie).
o IDRT : négative.
o Atteinte extra-pulmonaire : fréquente.
o Aspects radiologiques : miliaire, ADP médiastinales, atteinte des bases pulmonaires,
absence d’évolution vers l’excavation.
o Examen histologique : absence du granulome tuberculoïde.
o Chez toute personne VIH (+) :
§ Penser à la tuberculose associée et chercher les signes en faveur de la
tuberculose.
§ ATCD personnels ou familiaux de la tuberculose.
§ Contage tuberculeux familial ou professionnel.
§ Examen clinique et paraclinique orienté.
§ IDRT, radio-thorax, BK dans les sécrétions bronchiques.
§ Une fois une tuberculose évolutive écartée, prescrire une chimio-prophylaxie et
chercher les autres infections opportunistes.
o Chez tout tuberculeux dépisté, penser à l’association quels que soient les signes :
§ Tuberculose pulmonaire de topographie inhabituelle.
§ Tuberculose extra-pulmonaire.
§ Tuberculose multifocale.
§ Toujours chercher un facteur de risque.
§ Le test rapide du VIH est systématique.
o Traitement :
§ En cas de co-infection tuberculose-VIH :
• Le régime de traitement de la tuberculose est : 2RHZE/4RH.
• Le traitement antirétroviral du SIDA par l’association de 3 AV :
o Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse.
o Anti-protéases.
o Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse.
o Inhibiteurs de fusion ou inhibiteurs intégrase.
 § L’association anti-bacillaires/antirétroviraux pose des problèmes particuliers :
• Toxicités cumulées : hépatique, neurologique.
• Problèmes pharmacocinétiques : Rifampicine-Inhibiteurs protéase et
Rifampicine-Efavirenz.
• La réaction paradoxale ou syndrome de reconstruction immunitaire « IRIS »
se voit dans 30% des cas, 2 semaines à 3 mois après le début des
antirétroviraux, cette réaction est due à l’augmentation des CD4.
• Une aggravation radio-clinique de la tuberculose peut être constatée.
• Le traitement de la tuberculose doit être maintenu avec prescription d’une
corticothérapie.
§ En pratique :
• Démarrer le traitement anti-bacillaire en premier.
• Démarrer le traitement antirétroviral après la phase initiale du traitement
anti-bacillaire.
• En cas d’urgence : démarrer avec les inhibiteurs non nucléosidiques 2
semaines après le début des anti-bacillaires.
• Infections bactériennes usuelles :
o Fréquence : 10% des pneumopathies.
o Tableaux cliniques :
§ Pneumonie ou pneumopathie en foyer.
§ Œdème lésionnel dans le cadre d’une septicémie.
§ Bronchites récidivantes souvent associées à des sinusites.
o Germes en cause :
§ Pneumocoque.
§ Haemophilus Influenzae.
§ Staphylocoque doré.
o Diagnostic : mise en évidence du germe sur hémoculture, brossage bronchique protégé
ou ECBE.
o Evolution souvent favorable sous antibiothérapie adaptée.

Diagnostic différentiel :
• Localisation broncho-pulmonaire du sarcome de KAPOSI :
o Début progressif peu fébrile.
o Aspect de miliaire réticulo-nodulaire.
o Pleurésie associée souvent hémorragique.
o Atteinte cutanée associée.
o Diagnostic : biopsie transbronchique ou biopsie pulmonaire.
• Lymphomes malins non Hodgkiniens :
o Stades cliniques avancés.
o Fréquence des formes histologiques de haute malignité.
• Pneumopathie interstitielle lymphoïde (PIL) :
o Infiltration lymphocytaire du parenchyme pulmonaire.
o Clinique : PID progressive.
o Diagnostic : LBA ou biopsie pulmonaire.
• Autres :
o Hémorragie alvéolaire.
o Œdème pulmonaire.
 Les abcès pulmonaires : diagnostic, évolution, traitement
Introduction :
• Collection purulente dans une cavité néoformée du parenchyme pulmonaire liée à une infection
non tuberculeuse
• A différencier de :
o Suppuration : collection purulente dans une cavité préformée (bulle, tumeur nécrosée,
kyste aérien, bronchectasies kystiques
o Cavité dans une pneumopathie nécrosante (staphylocoque, Klebsiella)
• La fréquence et la gravité des abcès ont été nettement atténuées par la large utilisation des ATB
• Il faut toujours rechercher des facteurs favorisants qui sont souvent présents

Diagnostic positif :
• Type de description : abcès à pyogènes sur poumon sain de l’adulte
o Stade de début ou phase de foyer fermé :
§ Tableau de pneumopathie aigue fébrile
§ A ce stade, l’évolution est souvent favorable sous antibiothérapie correcte, sinon
c’est la rupture de l’abcès dans les bronches
o Phase de rupture ou de vomique :
§ La vomique peut être :
v Massive (200 à 500 cc) : rejet d’une grande quantité de pus franc au cours
d’effort de toux
v Fractionnée : cas le plus souvent observé, réalisant le rejet de pus en
petites quantités
v Nummulaire : crachats purulents épais et arrondis
§ Radiographie thoracique de face et de profil : image hydro-aérique à paroi
épaisse ou image cavitaire au sein d’une opacité floue
§ Evolution : faute de traitement correct, elle se fait vers la phase de foyer ouvert
o Phase de foyer ouvert :
§ Altération de l’état générale avec fièvre oscillante et irrégulière
§ Toux ramène des expectorations purulentes abondantes, souvent striée de sang
§ Radiographie thoracique montre deux types d’images :
v Image hydro-aérique isolée ou le plus souvent au sein d’une opacité mal
limitée
v Image moins typique : opacité homogène et irrégulière ou opacité plus
diffuse segmentaire ou lobaire
o Bilan :
§ Porte d’entrée : cutanée, ORL, génito-urinaire…
§ Facteurs favorisants :
v Généraux : diabète, éthylisme, coma…
v Locaux : pollution, tabagisme, bronchite chronique, chirurgie
§ Causes loco-régionales :
v Obstacle intra-bronchique :
Ø Cancer bronchique
Ø Tumeur bénigne
Ø Corps étranger
v Compression extrinsèque bronchique :
Ø Adénopathie
Ø Tumorale (cancer de l’œsophage)
v Toutes les broncho-pneumopathies :
Ø Pneumonie
Ø DDB
 v Causes ORL
v Causes digestives :
Ø Reflux gastro-oesophagien
Ø Diverticule de l’œsophage
§ Examens biologiques :
v NFS, VS, CRP
v Glycémie, créatininémie
v Procalcitonine
§ Bilan bactériologique :
v Hémocultures
v ECBE
v Prélèvement au niveau d’une porte d’entrée
v Prélèvement du pus pleural
v Brossage bronchique distal protégé au cours de bronchoscopie
v BKD et BKC dans les expectorations : systématique
o Evolution :
§ Le plus souvent favorable sous antibiothérapie :
v Régression totale des signes fonctionnels et généraux en 10 à 15 j
v Normalisation de la NFS et VS
v Guérison radiologique avec deux éventualités :
Ø Soit nettoyage radiologique total en 3 à 6 semaines
Ø Soit persistance d’une cavité résiduelle à paroi fine nécessitant une
surveillance
§ Complications :
v Locorégionales :
Ø Pleurésies séro-fibrineuse ou purulente ou pyo-pneumothorax
Ø Pyo-pneumothorax
Ø Hémoptysie
Ø Péricardite, endocardite
Ø Cavité résiduelle :
ü Récidive d’abcès
ü Greffe aspergillaire ou tuberculeuse
ü Pneumothorax
v Générales :
Ø Décès (taux important lié au terrain)
Ø Septicémie
Ø Abcès cérébrale
• Formes cliniques :
o Formes symptomatiques :
§ Formes révélées par une complication
§ Abcès multiples (staphylococcie pleuro-pulmonaire)
§ Formes subaiguës pseudo-tuberculeuses
o Formes étiologiques selon le germe :
§ Pneumocoque et streptocoque sont souvent en cause surtout chez l’enfant
§ Germes nécrosantes sont essentiellement : staphylocoque doré, BGN (Klebsiella)
et anaérobies
§ Abcès amibiens :
v Vomique brun-chocolat amicrobienne
v Siège basal surtout droit
v Antécédents d’amibiase intestinale, un abcès amibien du foie
v Diagnostic sérologique
Diagnostic différentiel :
• Au stade de début : pneumopathie aigue
• Stade de foyer ouvert images :
o Images non parenchymateuses :
§ Hernie hiatale
§ Diverticule oesophagien
§ Hydropneumothorax
o Images parenchymateuses :
§ DDB kystiques
§ Cancer excavé
§ Caverne tuberculeuse
§ Kyste hydatique rompu et surinfecté
§ Aspergillome

Traitement :
• Médical :
o Bi-antibiothérapie adaptée et prolongée
§ (Amoxicilline + acide clavulanique) + Aminoside ou Fluoroquinolone
§ Céphalosporine de 2ème ou 3ème génération + Aminoside ou Fluoroquinolone
§ Métronidazole en cas d’abcès amibien
o Kinésithérapie de drainage
o Traitement des foyers étiologiques potentiels
o Traitement du terrain
• Chirurgical si :
o Abcès chronique rebelle à un traitement médical bien conduit
o Forme récidivante ou hémoptoïque
o Tumeur bronchique abcédée
o DDB localisées
 Bronchites Aigues
Définition :
• Inflammation aiguë de la muqueuse bronchique d’origine le plus souvent infectieuse, sans
atteinte du parenchyme pulmonaire et notamment des alvéoles.
• Le plus souvent d’origine bénigne.
• Peut-être grave (âges extrêmes).

Généralités :
• La plus fréquente des infections respiratoires basses (IRAB).
• Problème majeur de santé publique.
• Responsable de nombreuses consultations et prescriptions thérapeutiques, absentéisme
important tant scolaire que professionnel.
• Fréquence accrue durant la période hivernale.
• Surviennent aussi au printemps ou en automne.
• Cas isolés ou en petites épidémies.
• Risque de pandémies.
• Les BA peuvent :
o Survenir chez un sujet auparavant sain.
o Toucher des sujets à risque.
o Compliquer une bronchite chronique quel que soit son stade (exacerbation de BPCO).

Etiopathogénie :
• Agents responsables : Principalement des virus +++ : Rhinovirus, virus influenza et para-
influenza, VRS, Coronavirus, Adénovirus, Entérovirus et certains Herpès virus.
• Facteurs de risque :
o Tabagisme.
o Conditions socio-économiques précaires.
o Pollution atmosphérique.
o Exposition professionnelle à des irritants.
o Immunodépression.
• Pathogénie :
o Atteinte des VAS puis descendent sur les bronches.
o Habituellement en deux phases :
§ Phase sèche : initiale.
§ Phase humide.

Anatomie-pathologique :
• Larges destructions épithéliales pouvant aller jusqu’à l’ulcération de la membrane basale.
• Hypersécrétion séromuqueuse, œdème inflammatoire avec infiltration de PN.
• Restitution ad integrum dans pratiquement tous les cas, mais en quelques semaines.
• Œdème inflammatoire.
• Obstruction liée à des difficultés d’épuration des sécrétions visqueuses.
• Destruction de l’épithélium bronchique.
• Migration cellulaire avec vasodilatation et hypersécrétion de mucus -> INFLAMMATION
TRACHEO-BRONCHIQUE.
• Conséquences :
o Augmentation de la sensibilité bronchique aux agressions extérieures, en particulier
bactériennes, avec risque de surinfection.
o Augmentation de la réactivité bronchique, râles sibilants surtout chez l’enfant.
Etude clinique :
• Type de description : Bronchite aiguë virale simple de l’adulte :
o 50 à 90% des BA de l’adulte et de l’enfant.
o Souvent par épidémies hivernales.
o Les virus les plus fréquemment rencontrés :
§ Myxovirus (Influenza et parainfluenza).
§ Rhinovirus, Coronavirus, VRS, Adénovirus...
o Signes cliniques :
§ Signes généraux :
• Fièvre>38°C constante si virus grippal ou adénovirus, RARE si rhinovirus.
• Céphalées, myalgies, malaise général.
• Une fièvre > 38.5°C au-delà de 3 jours doit faire reconsidérer le diagnostic.
§ Phase sèche :
• Signes fonctionnels :
o Toux sèche, quinteuse, quelques fois épuisante (insomniante),
parfois précédée d’une infection des VAS.
o Dyspnée.
o Douleur rétro-sternale à type de brûlure thoracique, bilatérale,
dessinant l’arbre bronchique et exagérée par la toux.
• Signes physiques :
o Rares.
o Quelques fois : Râles sibilants.
o L’état général reste conservé.
§ Phase humide :
• Signes fonctionnels :
o Disparition des signes généraux et de la dyspnée.
o Toux grasse avec expectoration séromuqueuse puis quelques fois
purulente.
o L’aspect purulent n’est pas synonyme d’infection bactérienne, mais
témoigne plutôt de la nécrose de l’épithélium bronchique (Ronchi).
• Signes physiques :
o Auscultation normale.
o Râles ronflants.
o Il n’y a pas de signe en foyer faisant suspecter une atteinte
parenchymateuse.
o Examens para-cliniques :
§ Habituellement aucun.
§ Radiographie thoracique :
• Non utile.
• En cas de doute avec une pneumonie.
• Surtout chez le sujet fumeur.
§ Bactériologie : Inutile.
§ Virologie : n’a d’autre intérêt que l’intérêt épidémiologique.
§ Absence d’opacité radiologique en foyer.
§ Evolution habituellement bénigne.
§ Eléments importants du diagnostic.
• Formes cliniques :
o Formes étiologiques :
§ Bronchites virales : Dans près de 90% des cas, surtout dues au Rhinovirus.
§ Bronchites bactériennes :
• Surinfection (FUMEUR+++) : Pneumocoque, Haemophilus Influenzae.
• Germes atypiques : Mycoplasma Pneumoniae, Chlamydia, Bordetella
Pertussis
• Parfois, on fait face aux résistances bactériennes.
• L’origine bactérienne est relativement plus fréquente en cas d’abcès
dentaire, sinusite maxillaire, ou chez l’enfant en cas de foyer suppuré
rhinopharyngé.
§ Bronchites toxiques :
• Inhalation des irritants en phase gazeuse ou particulaire
• Responsable d’une inflammation aigue de la muqueuse bronchique et de
la paroi alvéolo-capillaire, avec parfois toux et dyspnée importante.
• La surinfection est de règle, et est souvent trainante.
§ Bronchites fongiques :
• Candida, aspergillus.
• Terrain :
o Immunodéprimés, neutropénie.
o Sujets soumis à une antibiothérapie préalable prolongée.
§ Bronchites allergiques :
• Allergènes : Acariens, pollens...
• Tableau de bronchite, ou de trachéo-bronchite aigues ou subaiguës
récidivantes et souvent dyspnéisantes = TABLEAU EQUIVALENT A CELUI
DE L’ASTHME.
o Formes symptomatiques :
§ Exacerbation aiguë d’une bronchite chronique+++ :
• Causes fréquentes de décompensation : Infection bronchique.
• Surtout virale (Myxovirus) ou bactérienne (Haemophilus Influenzae ou
Pneumocoque).
• Origine infectieuse retenue si : Critères d’ANTHONISEN :
o Augmentation du volume des expectorations.
o Purulence des expectorations+++.
o Accentuation de la dyspnée.
o Fièvre.
§ BA graves :
• Selon la sévérité du tableau clinique :
o Tableau de BA sévère diffuse : Tableau d’insuffisance respiratoire
aiguë.
o Tableau de suppuration : Pneumonie ou bronchopneumonie.
o AEG.
• Selon le terrain : Sujets ayant des comorbidités (bronches colonisées par
des germes) :
o Âge avancé (>65ans).
o Insuffisance cardiaque.
o Insuffisance hépatique, rénale...
o Insuffisance respiratoire chronique.
o Diabète.
o Immunodépression : VIH, corticothérapie au long cours,
immunosuppresseurs.
 • Diagnostic positif
o Caractère épidémique.
o Toux : initialement sèche.
o Douleur à type de brûlure thoracique.
o Fièvre.
o Expectorations muqueuses ou mucopurulentes = PAS SYNONYME D’INFECTION
BACTERIENNE.
o Auscultation : auscultation normale, râles bronchiques.
o Fait négatif IMPORTANT : pas de signe en foyer à l’auscultation.
o Téléthorax et examens microbiologiques non justifiés.
• Diagnostic différentiel : Devant tableau de toux + expectorations mucopurulentes :
o TBK pulmonaire.
o DDB.
o CE bronchique.
o Coqueluche.

Traitement :
• Traitement symptomatique :
o Antipyrétiques et antalgiques (fièvre, céphalées, myalgies).
o Vitamine C.
o Calmants de la toux (opiacés) si toux sèche.
o Betâ-2-mimétiques ou parfois corticoïdes si hyperréactivité bronchique (HRB) post-virale.
o Fluidifiants et expectorants : rôle discuté.
o Mesures de réanimations : si formes graves (Oxygénothérapie, ventilation assistée...).
• Antibiothérapie probabiliste :
o BA simple :
§ En principe : PAS D’ANTIBIOTHERAPIE+++.
§ Sauf si :
• Fumeur (BPCO).
• Prolongation de l’expectoration purulente et de toux grasse avec des râles
ronflants.
o BA surinfectée : Mono-antibiothérapie pendant 7 jours :
§ Aminopénicilline (2 à 3 g/jour).
§ Amoxicilline + Inhibiteur B-lactamase (Acide clavulanique).
§ Macrolide : spiramycine, roxithromycine, azithromycine...
§ Cycline.
§ Fluoroquinolone.
o BA chez le bronchitique chronique (BPCO) non décompensé :
§ En première intention et en ambulatoire :
• Aminopénicilline.
• Amoxicilline-Acide clavulanique.
• Macrolide.
• C1G.
§ Durée : 10 jours en moyenne.
o BA graves :
§ Hospitalisation.
§ Prélèvement microbiologiques.
§ Bi-antibiothérapie en 1ère intention :
• Aminopénicilline-Inhibiteurs B-lactamase.
• C2G/C3G + Fluoroquinolone ou Aminoside.
§ Mesures de réanimation.
• Traitement préventif :
o Eviter le tabac (sevrage tabagique), les polluants, et l’empoussiérage.
o Eviter la contagiosité : main ou mouchoir devant le nez et la bouche pour les tousseurs.
o Vaccination antigrippale (Vaxigrip) chez les sujets à risque (1x/an).
o Vaccination anti-pneumococcique recommandée chez les sujets à risque (pour éviter les
surinfections bactériennes).
 Pneumonies nosocomiales
Définition :
• Infection pulmonaire acquise en milieu hospitalier (qui n’existait pas ou n’était pas en incubation
à l’admission à l’hôpital).
• Un délai d’au moins 48h est nécessaire entre l’admission et l’apparition des signes infectieux.
• Malades ventilés : après 48h de ventilation.
• NB : Jusqu’à 7 jours après la sortie de l’hôpital.

Epidémiologie :
• L’incidence réelle des pneumonies nosocomiales est difficile à préciser.
• Elle est variable selon les services hospitaliers et les hôpitaux (maximale dans les services de réa)

Etiopathogénie :
• Facteurs de risque :
o Comorbidité respiratoire ou extra-respiratoire.
o Malnutrition.
o Tabagisme.
o Anémie (Hb<10g/dl).
o Altération de la conscience et du réflexe de toux.
o Intubation trachéale, ventilation assistée ou trachéotomie.
o Chirurgie thoraco-abdominale récente.
o Pathologie d’inhalation.
o Âge > 70 ans.
o Antécédent d’infection nosocomiale.
o Hospitalisation dans le mois précédent.
• Germes en cause :
o BGN :
§ Entérobactéries +++.
§ Pyocyaniques+++.
§ Acinétobacter.
§ Klebsiella Pneumoniae.
o Staphylocoque Aureus+++.
o Agents fongiques (immunodéprimés) : Aspergillus Fumigatus.
• Pathogénie :
o Trois mécanismes pour expliquer l’infection :
§ Contamination et colonisation et VAI surtout dans les services de réanimation.
§ Dissémination hématogène.
§ Extension du processus infectieux par contiguïté.
o Une rencontre :
§ Un hôte habituellement stérile.
§ Une ou plusieurs bactéries.
§ Des facteurs favorisants.
o Les sources de bactéries :
§ Exogènes :
• Matériel de ventilation (piège à eau, nébuliseur, circuit de ventilation).
• Fibroscope.
• Aspirations trachéales.
§ Endogènes +++ : Sinus, bouche, estomac, œsophage.
o Facteurs favorisants => Colonisation et modification de la flore oro-pharyngée => Micro-
aspiration => Pénétration dans les voies aériennes et dans les alvéoles => Interaction
avec les défenses pulmonaires => PNEUMONIE.
Diagnostic positif :
• Signes cliniques :
o Fièvre ou hypothermie.
o Polypnée, tachycardie.
o Aspirations trachéales purulentes ou expectorations.
o Sepsis sévère ou choc septique.
o Altération des échanges gazeux : (¯ PaO2, ­ PaCo2).
• Radio-thorax : Foyer parenchymateux récent :
o Opacité +/- systématisée.
o Images hydro-aériques : pneumopathie abcédée.
• Signes biologiques :
o NFS : Hyperleucocytose à PNN.
o CRP et VS élevées.
o Procalcitonine élevée.
o Hémocultures parfois positives, doivent être répétées au moment des pics fébriles,
permettent d’isoler le germe.
o Prélèvement bronchique distal protégé sous fibroscopie.
o Examen cytobactériologique direct du liquide de LBA :
§ Nécessite une fibroscopie.
§ Injection d’au moins 120 ml de soluté salé.
§ Acheminer le prélèvement au laboratoire dans les 30 minutes.
§ Examen direct : GRAM ou GIEMSA (coloration Diff-Quick).
§ Calcul du pourcentage de cellules infectées :
• < 1% : pas de pneumonie histologique.
• > 5% : risque de PAVM *> 90%.
• PAVM : Pneumonie associée à la ventilation mécanique.
§ Cultures quantitatives : Apparition de signes cliniques et/ou radiologiques +
Caractère nosocomial => Pneumopathie nosocomiale.

Diagnostic différentiel :
• Atélectasie : intérêt de la bronchoscopie.
• Œdème pulmonaire hémodynamique : chercher une cardiopathie sous-jacente.
• Embolie pulmonaire : contexte d’alitement, intérêt de l’angioscanner thoracique.
• Hémorragie alvéolaire : LBA, éventuellement histologie.
• Bronchopneumonie tuberculeuse.
• Bronchopneumonie virale.
• Syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) non infectieux (surinfection demeure fréquente)

Traitement :
• Curatif :
o Bi-antibiothérapie probabiliste synergique couvrant les entérobactéries : B-Lactamine à
large spectre (C3G ou uréidopénicilline ou carboxypénicilline) + Aminoside ou
Fluoroquinolone.
o L’antibiothérapie sera adaptée en fonction des résultats de l’antibiogramme.
• Préventif :
o Lutte contre la contamination endogène oro-pharyngée et digestive.
o Contrôle des facteurs de risque.
o Lutte contre l’inhalation trachéale : meilleure gestion des anesthésies à risque
d’inhalation.
o Améliorer l’hygiène et la qualité des soins hospitaliers.
o Lavage des mains +++.
Evolution :
• Décès dans 30 à 50% des cas.
• Facteurs de mauvais pronostic :
o L’âge>60 ans.
o Les comorbidités.
o La responsabilité de certains germes : Staph Méti-R, Pyocyanique, Agents fongiques,
Infections pluri-microbiennes.
o La détresse respiratoire.
o L’extension radiologique.
o Le retard ou l’antibiothérapie inadéquate, d’où l’intérêt de la connaissance de
l’épidémiologie locale.
 Les pneumopathies virales : diagnostic, évolution, traitement
Introduction :
• Les pneumopathies virales représentent environ 10 % des pneumopathies communautaires de
l’adulte
• Elles sont dues principalement au myxovirus influenzae, agent de la grippe
• Ces pneumopathies sont souvent bénignes et universellement répandues et surviennent pour la
plupart en hiver
• Elles sévissent à l’état endémique avec des poussées épidémiques saisonnières
• Elles peuvent être graves et responsables de décès chez le petit enfant, chez les personnes
âgées, les immunodéprimés

Diagnostic positif :
• Type de description : forme habituelle d’intensité moyenne de l’adulte jeune
o Symptomatologie :
§ Début habituellement progressif, précédé par une rhino-pharyngite et des
arthralgies avec fièvre à 38°C - 39°C
§ Phase d’état :
v Persistance des signes généraux avec asthénie importante
v Apparition d’une expectoration séro-muqueuse parfois hémoptoïque non
purulente (sauf surinfection)
§ Signes physiques discrets
o Signes radiologiques :
§ Polymorphes et variables au cours de l’évolution
§ Deux aspects à retenir :
v Opacités hilo-basales et péri-bronchiques non systématisées bilatérales
asymétriques souvent trabéculaires ou réticulo-micronodulaires d’aspect
flou réalisant une image de broncho-pneumonie
v Opacités +/- systématisées dépassant rarement un lobe, peu denses et non
rétractées
§ Il existe rarement une pleurésie ou des adénopathies médiastinales
o Biologie :
§ Hémogramme : leucocytose normale ou leuco-neutropénie
§ Parfois, inversion de formule avec hyper-lymphocytose
o Evolution :
§ Elle est en règle favorable
§ Complications :
v Surinfection bactérienne presque toujours constante
v Séquelles bronchiques et parenchymateuses chez l’enfant (hyperréactivité
bronchique, DDB, bronchite chronique obstructive)
v Survenue de formes sévères
o Diagnostic :
§ De présomption :
v Arguments épidémiologiques
v Discordance entre une symptomatologie clinique riche et une examen
clinique pauvre avec importance des signes radiologiques
§ De certitude :
v Isolement et identification du virus par :
Ø Culture conventionnelle sur milieux spéciaux
Ø Méthodes rapides : immunofluorescence, ELISA
Ø Biologie moléculaire PCR
v La sérologie
 • Formes cliniques selon le virus causal :
o Pneumpathie à Myxovirus influenzae = grippe
§ C’est la plus fréquente des viroses pulmonaires
§ C’est le virus A qui est doué d’une grande capacité de mutation et donc
responsable des formes de grippe les plus fréquentes et les plus sévères
§ La contagiosité est extrême
§ L’incubation de 2 à 4 jours
§ Début est brutal marqué par des frissons, de la fièvre, des céphalées, un malaise
général, des myalgies
§ Symptomatologie :
v Rhinopharyngite
v Toux quinteuse
v Fièvre décroit en deux temps dessinant le V grippal
v Auscultation : râles ronflants et parfois des crépitants
§ Surinfection bronchique est fréquente :
v Haemophilus influenzae
v Pneumocoque
v Staphylocoque doré
§ L’évolution est habituellement bénigne sans séquelles
§ Complications :
v Pneumothorax ou pleurésie
v Bronchiolite
v Pneumonie bactérienne
v Détresse respiratoire (œdème lésionnel avec hypoxémie grave)
o Pneumopathie à myxovirus para-influenzae :
§ Elles sont per-annuelles
§ Occupent la 2ème place après le virus respiratoire syncytial lors des infections
respiratoires chez l’enfant de mois de 5 ans avec possibilité de pneumonie et de
bronchiolite
§ Chez l’adulte les infections se limitent généralement aux VAS
o Pneumopathie à virus respiratoire syncytial :
§ Survient selon un mode épidémique souvent à l’automne et au printemps
§ Il peut s’agir de trachéo-bronchite, de bronchiolite (75 % des bronchiolites du
nourrisson) et de pneumonie
o Pneumopathie à adénovirus :
§ 3ème rang après les infections à VRS et par-influenzae chez l’enfant
§ Mois de 2 % des infections respiratoires de l’adulte
§ Ces virus sont responsables d’atteinte des voies aériennes supérieures de l’enfant
avec pharyngite et conjonctivite
o Pneumonie à herpès virus : Pneumopathie varicelleuse, CMV, Epstein-Barr

Diagnostic différentiel :
• Pneumonie bactérienne
• Tuberculose pulmonaire
• Cancer bronchique
• DDB surinfectées
Traitement :
• Symptomatique :
o Formes non sévères :
§ Repos au lit
§ Apport hydrique suffisant
§ Anti-inflammatoire et antalgique
§ Sédatifs de la toux (si elle est sèche)
§ Antibiothérapie :
v Souvent étant donné le risque important de surinfection bactérienne en
particulier au cours de la grippe
v Utiliser un antibiotique actif sur Hémophilus influenzae, pneumocoque et
staphylocoque : Amoxicilline, Amoxi-clav ou Macrolide
o Formes sévères :
§ En unité de soins intensifs :
v Oxygénothérapie voire même ventilation assisstée
v Bi antibiothérapie
v Corticothérapie discutée
§ Chez l’immunodéprimé :
v Rimantadine : grippe de la personne âgée
v Ribavirine : infection à VRS chez l’enfant
v Aciclovir : pneumonie varicelleuse
v Ganciclovir : infection à CMV
• Préventif :
o Vaccination antigrippale :
§ Confère une protection contre la maladie dans 70 à 80 % des cas
§ Tous les ans à l’automne
§ Indications :
v Insuffisance respiratoire, cardiaque et rénale
v Maladie métabolique chronique (diabète)
v Age > 65 ans
v Personnel de santé ou médecine de travail
o Vaccin anti-rougéoleux :
o Confère une protection contre la maladie dans plus de 90 % des cas
o A préconiser à l’âge de 9 mois
 Infection au SARS-Cov2 : Covid 19
Généralités
• Covid-19: Anthropozoonose
• Virus SARS CoV2 de la famille des coronavirus (SARS COV1, MERS-COV ayant émergé en 2002 et
2012 respectivement)
• Affecte principalement la fonction respiratoire
• Responsable potentiellement d’un syndrome de détresse respiratoire aigue (SDRA)
• Pandémie mondiale actuelle
• Mortalité importante

Épidémiologie
• Le 06 avril 2021: SARS- Cov 2 responsable d’une pandémie mondiale :
o 132 Millions de cas de covid19
o 2.86 Millions de Décès
o 74,7 Millions de guérison
• Le 16 Mars 2022: SARS- Cov 2 responsable d’une pandémie mondiale :
o 464 Millions de cas de covid19
o 6.06 Millions de Décès
• Situation épidémiologique au Maroc à la date du 06 avril 2021

• Situation épidémiologique au Maroc à la date du 16 Mars 2022

o 52 nouveaux cas soit un cumul de 1162288 cas à ce jour
o 86 guérisons soit un cumul de 1145572 à ce jour
o 2 nouveaux décès donc un cumul de 16048 à ce jour

Etiopathogénie
• Virus responsable : SARS COV2
o Isolé pour la 1ère fois à Wuhan : décembre 2019
o Réservoir : chauve souris
o Hôte intermédiaire : non encore identifié, hypothèses (Pongolin ?!, furet, hamster,
visons!!!)
o Passage à l’homme
o Virus fragile: détruit par solution hydro alcoolique, savon, eau de javel
o SARS COV2 = β coronavirus
§ Virus à ARN avec un seul brin
§ Diamètre : 60-220 nm
§ Spicules en couronne : protéines de surface (S)
§ Enveloppe (E)
§ Membrane (M)
§ Nucléocapside (N)
 • Mode de transmission :
o Aérienne :
§ Gouttelettes (ou postillons)+++: principal mode de transmission
§ Les aérosols: établissements de soins (le nuage véhiculant les particules virales
peut atteindre jusqu’à 2 mètres de distance)
o Contact avec les surfaces contaminées :
§ Manuportage +++
§ NB: le virus peut survivre 9h sur la peau
§ Intérêt du lavage et désinfection des mains
o Autres voies de transmission : à démontrer ! : Transmission oro-fécale, sécrétions
conjonctivales, animal de compagnie, mère-enfant
• Pathogénie :
o Pénétration du virus dans la cellule :
§ Protéine S se fixe sur un récepteur ACE2
§ ACE2 : poumon, artères, cœur, rein, appareil digestif
§ Protéase transmembranaire de type 2 (TMPRSS2) se fixe sur ACE2 : clivage ACE2
avec activation de la protéine S
§ Entrée du virus et réplication virale
o Réponse immunitaire inadaptée :
§ Sécrétion des cytokines : IL1, IL6, TNFα : augmentation de perméabilité capillaire,
attraction des cellules inflammatoires
§ 2ème phase de l’infection : formes sévères : Augmentation du taux des cytokines
(IL2,IL6,IL7,IL10, CSCE, TNFα...) et chimiokines => Orage Cytokinique =>
Aggravation clinique, SDRA, défaillance viscérale
o Covid-19 → Maladie pro-thrombotique:
§ Mécanisme inconnu!
§ Hypothèse :
• Hypercoagulabilité ( ↑fibrine)
• Agression endothéliale (vascularite)
• Activation de la coagulation (↑ cytokines)
• Activation plaquettaire

FDR de formes graves :

• Age > 65 ans
• Obésité IMC > 30 kg/m2
• Diabète non équilibré ou compliqué
• Hypertension artérielle
• Cancer actif sous traitement
• Immunodépression acquise ou congénitale
• Grossesse
• Pathologie respiratoire chronique
• Insuffisance rénale chronique terminale sous hémodialyse
• Cirrhose hépatique stade B
• Insuffisance cardiaque
Etude clinique : TDD: Forme modérée chez un sujet jeune immunocompétent
• Interrogatoire :
o Contact avec un cas confirmé ou suspect
o Profession: personnel de soins....
o Période d’incubation : 2 à 14 jours (moyenne de 5 jours)
• Signes cliniques:
o Syndrome grippal : Fièvre , arthralgies, myalgies, fatigue ++
o Signes respiratoires : toux sèche , dyspnée, douleur thoracique
o Signes ORL : anosmie sans obstruction nasale, dysgueusie ou agueusie
o Signes digestifs : nausées, vomissements, diarrhées
• Examens complémentaires :
o Bilan biologique :
§ Syndrome inflammatoire : ↑CRP, ↑ fibrinogène, ↑ ferritinémie, ↑ LDH
§ Lymphopénie
§ ↑ D-dimères, troponine, Pro BNP
§ Procalcitonine : si surinfection bactérienne
§ Bilan hépatique et rénal: parfois perturbés
o Bilan radiologique :
§ Rx thorax :
• Syndrome interstitiel bilatéral prédominant au niveau des bases et la
périphérie
• Opacités alvéolaires souvent bilatérales
§ TDM thoracique :
• Coupes fines sans injection de produit de contraste
• Lésions évocatrices :
o Localisation sous pleurale à prédominance basale et postérieure
o Opacités en verre dépoli bilatérales, multifocales
o Crazy paving : appariation de réticulations intra-lobulaires à partir
de J10
o Condensations pulmonaires linéaires sous pleurales
o Tests diagnostiques de l’infection au SARS COV2
§ Tests moléculaires :
• Prélèvement :
o Nasopharyngé : écouvillonnage
o Si atteinte parenchymateuse : aspiration bronchique, lavage
broncho-alvéolaire
• Acheminement :
o Transport rapide
o Si transport différé : conservation à 4°C
• Rt-PCR :PCR en temps réel
o Gold standard +++
o Sensibilité : 70-80% (LBA : 95%)/ Spécificité : 100%
o Faux négatifs :
§ Charge virale faible
§ Prélèvement de mauvaise qualité
§ Moment du prélèvement : Précoce ou tardif
§ Présence d’inhibiteurs de PCR : calcium, héparine, citrate
§ Conditions de transport
 § Test antigénique :
• Prélèvement naso pharyngé
• Détection des protéines spécifiques du SARS CoV2
• Avantages :
o Diagnostic rapide (15 à 30mn),
o Bonne spécificité
• Limites :
o Sensibilité < PCR
o Fortement lié à la charge virale (cas très symptomatiques avec
charge virale élevée)
§ Tests sérologiques :
• Détection Ig M, IgG (à partir de J7)
• Séroconversion : 100% à J19
• Test diagnostic rapide : sensibilité variable
• Indications :
o Test de rattrapage
o Statut des personnels de santé
o Enquête de la prévalence
o Dépistage des sujets contacts

Formes cliniques:
• Formes selon la sévérité du tableau clinique
o Forme Asymptomatique :Aucune manifestation clinique
o Forme Bénigne : Symptômes évocateurs de Covid 19 sans signes de pneumonie
o Forme Modérée : Pneumonie sans signes de gravité, ou Cas bénin avec un ou plusieurs
facteurs de risque
o Forme Sévère : Signes de gravité nécessitant une hospitalisation aux soins intensifs, sans
assistance respiratoire
o Forme Critique Nécessité d’une assistance respiratoire (invasive ou non invasive)
• Formes selon l’aspect radiologique
o Formes atypiques : 10%
§ Condensations pseudo nodulaires
§ Halo inversé : pneumonie organisée
§ Atteinte unilatérale : stade précoce
§ Atteinte péribroncho-vasculaire prédominante
o Formes avec Signes de gravité :
§ Étendue des lésions
§ Foyers de condensation pulmonaires déclives
§ Atteinte des lobes supérieurs
o Classification selon l’étendue des lésions radiologiques : En 5 stades, basée sur le
pourcentage du poumon pathologique (atteint):
§ Minime :< 10%
§ Modérée : 10-25%
§ Etendue : 25-50%
§ Sévère : 50-75%
§ Critique : >75%
Traitement
• But :
o Intérêt épidémiologique
o Juguler l’infection et Améliorer les symptômes
o Éviter les complications
o Chercher et prendre en charge les comorbidités
• Moyens :
o Antipaludéens de synthèse
§ Activité antivirale in vivo et in vitro
§ Action anti-inflammatoire et immunomodulatrice
§ Posologie :
• Chloroquine (500 mg 2 fois par jour pdt 10 jours)
• Hydroxychloroquine (200mg 3 fois par jour pdt 10 j)
§ Effets secondaires : allongement du QT à forte dose surtout si association à
l’azithromycine
o Macrolides
§ Pas d’évidence basée sur les données
§ Interaction avec les protéases
§ Posologie : Azithromycine 500 mg/j à J1 puis, 250 mg/j de J2 à J7
o Antiviraux
§ Remdesivir
§ Lopinavir/ ritonavir
o Biothérapie :
§ Tocilizumab : anti IL6 (Formes sévères avec orage cytokinique)
§ Autres : anti IL1, IL2 recombinant, anti PDL1, Ig G4
o Autres
§ Plasma des personnes guéris (convalescents)
§ Anti protozoaires = nitazoxanide
§ Diltiazen
§ Autres thérapeutiques : en cours d’évaluation
o Traitement adjuvant:
§ Vitamines C et D
§ Sulfate de Zinc
o Traitement de la maladie thrombo-embolique : Prophylactique +/- curatif
o Traitement symptomatique
• Indications
o Forme légère à modérée :
§ Traitement de 1ère intention :
• Chloroquine ou hydroxychloroquine pendant 10 jours
• Macrolides pendant 7 jours
§ Traitement de 2ème intention : Lopinavir/ritonavir
§ Antibiothérapie si surinfection bactérienne
o Admission en soins intensifs : en présence d’un des critères suivants :
§ SpO2 < 92% sans signes d’insuffisance respiratoire sévère
§ Patient COVID positif présentant un état clinique nécessitant une surveillance
continue (comorbidité décompensée ...)
o Admission en réanimation : en présence d’un des critères suivants :
§ Besoin de ventilation invasive ou non invasive (SpO2 < 90% avec signes
d’insuffisance respiratoire sévère, SpO2 < 92%sous 8l/min d’O2 ou sous masque
haute concentration depuis plus d’une 1 heure, ...) ;
§ Présence d’autres défaillances aiguës mettant en jeu le pronostic vital.
 o Forme sévère et critique :
§ Oxygénothérapie : objectif PaO2 = 55-80 mmHg
§ Ventilation non invasive
§ Intubation, ventilation
§ Décubitus ventral : hypoxie sévère
§ Oxygénation extra corporelle veino-veineuse (ECMO) : SDRA sévère
§ Corticothérapie
§ Traitement antiviral = remdesivir
§ Anti IL6 : orage cytokinique
§ Remplissage, drogues vaso-actives si état de choc
§ Prise en charge des comorbidités et des complications
§ Prophylaxie anti thrombotique

Evolution :
• Guérison : 95% des cas
• Complications :
o Extension des lésions : aggravation clinique (J7-J10)
o Surinfection bactérienne
o Complications thrombo-emboliques
o Complications cardiaques : insuffisance cardiaque aigue, choc cardiogénique, trouble de
rythme
o Décompensation d’une pathologie chronique

Critères de guérison
• Pour un cas asymptomatique : Guérison ne peut être évoquée qu’à l’issue des 07 jours de
traitement, sans l’apparition du moindre symptôme évocateur de la maladie
• Pour un cas symptomatique : La guérison est déclarée à l’issue de la période du traitement de 10
jours, avec absence totale de signes cliniques et apyrexie pendant 3 jours consécutifs

Prévention
• Mise en place des gestes barrières :
o Hygiène des mains +++
o Port de masque +++
o Respect de la distanciation sociale +++
• Identification et isolement des cas contact
• Éviter les endroits encombrés, les espaces clos avec mauvaise aération
• Vaccination anti-covid
 Les pneumonies bactériennes communautaires
Définition et généralités :
• Ensemble des infections respiratoires aigues basses s’accompagnant :
o D’une alvéolite, identifiée par des signes en foyer à l’examen clinique
o Des images radiologiques récentes, alvéolaires en foyer ou interstitielles
• 20 à 25 % des infections respiratoires aigues basses
• Problème de santé publique
• Mécanismes : inhalation de germes, voie hématogène, ou par contigüité

Tableaux cliniques :
• Pneumonie franche/Pneumonie atypique :
Franche Atypique

Début Brutal Progressif, malaise générale

Toux Productive purulente Sèche

Fièvre 40°, frissons intenses 38° - 39°, petits frissons

Auscultation Crépitants en foyer Pauvre, râles diffus
Souffle tubaire
Signes extra- Herpès labial ORL, cutanés, digestifs,
pulmonaires neurologiques
Leucocytose Elevée à PN Peu ou pas élevée

Rx Opacité alvéolaire systématisée Opacité interstitielle non

Réaction pleurale systématisée

o Pneumocoque surtout o Mycoplasme pneumophila

o HI o Chlamydiae
Germes o Streptocoque A o Rickettsies (Coxiella
o Légionella burnetti)
o Anaérobies o Virus
o Staphylocoque
o BGN

• Autres tableaux :
o Pneumonie congénitale (légionella)
o Broncho-pneumonie (virus, staphylocoque, BGN) :
§ Affections disséminées, diffuses, d’évolution aigue ou subaiguë
§ Lésions multiples à des stades évolutifs différents
§ Terrain :
v Co-morbidité
v Age extrêmes
v Infection nosocomiale
v Poumon pathologique (DDB)
o Pneumonie d’aspiration (entérobactéries, staphylocoque et surtout anaérobies) :
§ Survient à l’occasion d’un trouble de déglutition passager ou chronique
§ Siège généralement dans les zones déclives et s’abcède fréquemment
Formes cliniques selon le germe :
• Pneumonie à pneumocoque :
o La plus fréquente des pneumonies :
§ 1/3 des pneumonies aigues communautaires
§ 2/3 des pneumonies aigues communautaires confirmées bactériologiquement
o Sujet auparavant sain
o Facteurs favorisants nécessitants la vaccination :
§ Tabagisme, Ethylisme
§ Age avancé, Diabète
§ Bronchite chronique
§ Immunodépression
§ Mauvaise hygiène bucco-dentaire
§ Splénectomie
o Tableau classique de pneumonie franche aigue dans 50 % des cas
o Type de description : forme de gravité moyenne de l’adulte sain
§ SG et SF :
v Début très brutal
v Douleur thoracique à type de point de côté
v Frissons inaugurales + Fièvre à 39° - 40°
v Toux avec expectorations rouillées
v Polypnée modérée
v Asthénie, anorexie
v Oligurie
§ Signes physiques :
v Rougeur des pommettes
v Souvent herpès labial
v Syndrome de condensation franc
v +/- syndrome d’épanchement liquidien
v Hépatomégalie parfois subictère (forme bilieuse)
v Atteinte méningée à rechercher
§ Rx thorax :
v Opacité de type alvéolaire, dense, homogène, systématisée avec
bronchogramme aérien
v Pleurésie minime associée
§ Bilan :
v NFS : hyperleucocytose >15000 avec polynucléose
v Hémocultures systématiques chez les hospitalisés
v ECBE non systématique (peut isoler le pneumocoque)
v Les bacilloscopies sont négatives
v Prélèvements bactériologiques (pleurésie, porte d’entrée)
v Rechercher systématiquement les facteurs favorisants
v Antigènes solubles (sérum, urines, plèvre)
§ Evolution :
v Rapidement favorable sous antibiothérapie :
Ø Apyrexie de moins de 48 h
Ø Nettoyage radiologique en 4 à 6 semaines
 v Complications :
Ø Abcédation du bloc pneumonique (rare)
Ø Pleurésie métapneumique souvent purulente
Ø Dissémination locale : endocardite, péricardite
Ø Foyers à distance : méningite, abcès cérébral
Ø Insuffisance respiratoire aigüe
Ø Choc septique
Ø Décès
• Pneumonie à mycoplasma pneumoniae :
o Assez fréquente : 10 à 20 % des pneumopathies aigues communautaires
o Enfant et adulte jeune (20 à 40 ans)
o Pneumopathie atypique parfois sévère
o Complications évocatrices :
§ Méningite, méningo-encéphalite
§ Polyradiculo-névrite
§ Myocardite, péricardite
§ Anémie hémolytique
o Signes radiologiques : opacités macronodulaires, mal limitées, hétérogènes, confluentes,
à prédominance basale et bilatérale
o Confirmation sérologique

Démarche diagnostique :
• Exclure les bronchites aigues et les surinfections de BPCO :
o Présence de signes en foyer
o Opacité pulmonaire récente
• Exclure les pneumopathies non bactériennes :
o Tuberculose pulmonaire
o Œdème pulmonaire subaigu, embolie pulmonaire
o Cancer bronchique
o Pneumopathie d’hypersensibilité
o Maladie de systèmes
• Rechercher les signes de gravité justifiant l’hospitalisation :
o Terrain sous-jacent :
§ Age > 65 ans, diabète
§ Tabagisme, éthylisme
§ Dénutrition
§ Co-morbidité respiratoire ou extra-respiratoire
§ Immunodépression : cancers, hémopathies, corticothérapie, VIH
§ Asplénie
o Clinique de gravité :
§ IRA : polypnée >30 c/mn, cyanose, tirage
§ Etat de choc : marbrures, hypotension, tachycardie, oligurie
§ Troubles neurologiques : agitation, obnubilation, coma
§ Hyperthermie >40 ou hypothermie
§ Foyers extra-pulmonaires : méningite, abcès de cerveau
o Paraclinique de gravité :
§ Radiologie : atteinte bi-lobaire ou plus, pleurésie purulente, abcédation,
bronchopneumonie
§ Biologie : GB ≥30000/mm3 ou <5000/mm3, insuffisance rénale
§ Hypoxémie <50mmHg, hypercapnie, acidose métabolique
 o Critères de sévérité selon le score CRB 65 :
§ C : confusion
§ R : respiration > 30 cycles / min
§ B : baisse de TA systolique < 90 mmHg ou diastolique < 60 mmHg
§ 65 : âge > 65 ans
o 0 critères : traitement ambulatoire
o Plus qu’1 critère : évaluation à l’hôpital
• Place des examens bactériologiques : (inutiles dans les formes non sévères et utiles si gravité)
o ECBU avec numération du germe
o Hémocultures systématiques
o Porte d’entrée ou site infectieux
o Brossage bronchique distal protégé
o Ponction trans-trachéale
o Ponction trans-pariétale
o Bacilloscopie au moindre doute

Traitement :
• Règles du traitement :
o Formes non sévères :
§ Radiographie thoracique souhaitable
§ Pas de prélèvement microbiologique
§ Mono-antibiothérapie probabiliste
o Formes sévères :
§ Hospitalisation
§ Prélèvements bactériologiques indispensables
§ Bi antibiothérapie probabiliste (IM ou IV)
o Dans les deux cas :
§ Eradiquer les foyers septiques à distance
§ Corriger la tare ou le terrain
§ Evaluer l’antibiothérapie entre 2ème et 3ème jour
§ Surveillance : clinique, biologique et radiologique
• Stratégie de l’antibiothérapie :
o Pneumonie non sévère franche (pneumocoque) :
§ En 1ère intention, pendant 7 à 10 jours :
v Pénicilline G : 4 à 6 millions/jour, 2 à 3 Injection IM
v Pénicilline G d’action prolongée
v Pénicilline A : 3 g/j per os, IM ou IV
§ Si échec au 3ème jour ou allergie : Macrolide
o Pneumonie non sévère atypique :
§ Macrolides :
v Spiramycine 6 million UI/j
v Erythromycine 2 g/j
v Azithromycine : 1 Cp à 500 mg/J × 3 jours
§ Si échec au 3ème jour : Pénicilline A
o Pneumonie sévère :
§ Péni G ou Péni A ou amoxiclav ou céphalosporine
§ + aminoside ou fluoroquinolone ou macrolide
§ Evaluation quotidienne
 Syndromes médiastinaux
Introduction
• Ensemble des signes cliniques et/ou radiologiques qui sont en rapport avec une atteinte du
médiastin
• Manifestations liées au développement de processus expansifs aux dépens des éléments du
médiastin
• Compression et/ou irritation d’un ou de plusieurs organes du médiastin

Généralités
• Diagnostic positif : clinique et imagerie thoracique (radiographie, TDM...)
• Diagnostic étiologique : histologique le plus souvent (en fonction de la localisation+++)
• Pathologie médiastinale essentiellement liée aux hypertrophies ganglionnaires et aux tumeurs
médiastino-pulmonaires
• Traitement : en fonction de l’étiologie (médical ou chirurgical)

Diagnostic positif :
• Signes cliniques
o Relativement tardifs
o Sans spécificité
o Très variables
o SIGNES RESPIRATOIRES
§ Dyspnée : inspiratoire +/- expiratoire (selon la partie de la trachée concernée),
stridor, wheezing, tirage, cornage => atteinte trachée, carène
§ Toux (irritative) : sèche, quinteuse et rebelle
§ Hémoptysie : rare, en fonction de la cause
o SIGNES CIRCULATOIRES
§ Syndrome de la veine cave supérieure (de loin le plus fréquent)
• Phase de début :
o Vertiges
o Bourdonnements d’oreille
o Céphalées
o Troubles visuels
o Discret œdème des paupières
o Empâtement du creux sus-claviculaire
o Lacis veineux de la face antéro-supérieure du thorax
• Phase d’état:
o Cyanose du visage et de la partie supérieure du thorax qui
s’accentue à la toux et après l’effort
o Oedème permanent de la face, du cou, thorax et des membres
supérieurs « œdème en pèlerine »
o Turgescence spontanée des veines jugulaires
o Circulation veineuse collatérale avec télangiectasies
o Purpura de la face antéro-supérieure du thorax
§ Syndrome de la veine cave inférieure : rare
• OMI
• +/- ascite
§ Syndrome de compression du canal thoracique : plus rare
• Chylothorax uni ou bilatéral associé ou non à :
• Ascite chyleuse
• OMI et OMS gauches
o SIGNES NERVEUX
§ Douleur thoracique : parfois pseudo-angineuse ou radiculaire
§ Signes de myasthénie : déficit moteur variable avec le temps et l’effort, sélectif :
muscles palpébraux et oculaires (ptosis, diplopie), muscles d’innervation bulbaire
(troubles de déglutition, mastication, parésie faciale ...)
§ Syndrome de Claude-Bernard-Horner : (Myosis, Ptosis, Enophtalmie) atteinte du
ganglion stellaire (fusion du ganglion sympathique cervical inférieur et du premier
ganglion thoracique)
§ Paralysie récurrentielle:
• Dysphonie, voix bitonale
• Cause : compression ou irritation du nerf récurrent par un processus ou des
adénopathies sous-aortiques
• Parésie ou immobilité de la corde vocale
• Perte de la sensibilité hémi-laryngée; occlusion glottique insuffisante +/-
fausses routes
§ Paralysie phrénique
• Hoquet
• Douleur basithoracique en ceinture ou en hémi-ceinture
• Cause : compression du nerf phrénique
• Radio : ascension de la coupole diaphragmatique
o SIGNES DIGESTIFS :
§ Dysphagie
• Intermittente ou permanente
• Traduit une compression de l’œsophage
• +/- douleurs associées
§ Aphagie
o Toujours : Examen somatique complet
§ ADP périphériques (plus faciles à biopsies, apport diagnostic), HPM +/- SMG
§ Thyroïde
§ Examen neurologique et cutanéo-muqueux (RecklingHausen)
o Au total : Orientation clinique :
§ Syndrome VCS, myasthénie => syndrome médiastinal antérieur
§ Signes respiratoires => syndrome médiastinal moyen
§ Signes digestifs et nerveux => syndrome médiastinal postérieur
§ Mais signes souvent intriqués et non spécifiques vu l’étroitesse du médiastin =>
exploration par l’imagerie
• Signes radiologiques
o RADIO THORACIQUE :
§ Face et profil +++
§ Opacité dense et homogène
§ Angles de raccordement avec le médiastin :
• Obtus : médiastinal
• Aigu : parenchymateux
§ Opacité refoule et/ou efface les lignes médiastinales (siège, étiologie)
§ Syndrome médiastinal radiologique :
• Opacité hydrique homogène
• Limite externe nette
• Convexe vers le parenchyme
• Raccord avec le médiastin en pente douce
• Limite interne invisible
§ Autres signes permettant de localiser la masse :
• Signe de la silhouette
• Signe du défilé cervico-thoracique (Opacité invisible en sus-claviculaire :
antérieure)
• Signe de l’iceberg
§ Signes associés : épanchement pleural, lyse costale, atteinte parenchymateuse
(Caverne, nodules ...)
§ Profil :
• Peut révéler une masse invisible à la face (rétro-sternale +++)
• Siège (compartiments +++)
o TDM THORACIQUE
§ Examen de choix, on ne peut pas s’en passer !!
§ Plus sensible
§ Siège médiastinal et topographie
§ Comportement à l’injection de produit de contraste
§ Rapport avec les organes médiastinaux
§ Lésions associés
§ Texture de l’anomalie +++
§ Orientation étiologique +++
o IRM THORACIQUE
§ Tumeurs vasculaires et nerveuses
§ Tumeurs juxta-pariétales et juxta-vertébrales (ou très bas situées proche du
diaphragme)
o ECHOGRAPHIE :
§ Echogénicité (hydrique+++)
§ Guide PBTP (adp médiastinales lymphomateuses)
o BRONCHOSCOPIE :
§ Compression extrinsèque
§ Envahissement tumorale, fistulisation (en particulier les adénopathies
tuberculeuses caséifiées)
o ENDOSCOPIE DIGESTIVE, OPACIFICATION DIGESTIVE ET VASCULAIRE (SUPPLANTÉS
PAR TDM)
o DOSAGE DES MARQUEURS HORMONAUX : Tumeur médiastinale qui fait suspecter une
tumeur germinale -> βHCG et AFP (on peut démarrer la chimiothérapie directement)
Diagnostics différentiels
• Abcès froid pariétal
• Hématome post-traumatique
• Abcès pottique
• Atteinte du parenchyme juxta-médiastinal
• Pleurésie ou tumeur pleurale enkystée juxta-médiastinale
• Méga-œsophage
• Hernie diaphragmatique
• Tumeur du diaphragme
• Atteinte broncho-pulmonaire tumorale ou non

Etiologies
• Mediastin antérieur
o ÉTAGE SUPÉRIEUR ET/OU MOYEN :
§ Goitre endothoracique :
• Se développe à partir du pôle inférieur de la thyroïde ou de tissu thyroïdien
ectopique
• À distinguer des goitres plongeants qui sont cervico-thoraciques
• Siège antéro-supérieur
• Radio thorax : opacité homogène dense à grand axe vertical ou à
prédominance droite qui refoule la trachée +++
• Souvent bénins
§ Thymomes :
• Tumeurs développées aux dépens des réticulocytes et/ou des thymocytes
du thymus ou de ses vestiges
• Siège : loge thymique, rétrosternal
• Radio : opacité dense, homogène, arrondie ou polylobée et irrégulière
• TDM : processus tissulaire polylobé encapsulé +++ +/- calcifié
• Myasthénie
• Malins dans 25% des cas.
§ Dysembryomes
• Hétéroplastiques
o Développés aux dépens de tissu ou d’organe habituellement non
situés dans la cavité thoracique
o Sujet jeune
o Radio : opacité de forme et de volume variable, médiastinale
antérieure surtout
o TDM thoracique : calcifications périphériques ou centrales
• Homoplastiques
o Tumeurs développées aux dépens de tissus de vestiges
embryologiques normalement existant dans le thorax
o Marqueurs hormonaux : bêta-HCG, AFP
§ Tumeurs ganglionnaires
§ Tumeurs thymiques
o ÉTAGE INFÉRIEUR : Kystes pleuropéricardiques : Développés aux dépens du cœlome
péricardique, siège médiastin antéro-inférieur dans l’angle cardio-phrénique souvent
droit, en rapport avec la masse cardio-péricardique
• Médiastin moyen
o Tuberculose
§ Primo-infection
• Ganglions latéro-trachéaux et/ou interbronchiques uni ou bilatéraux,
asymétriques, +/- trouble de ventilation
• Allure pseudo-tumorale (chez le nourrisson : syndrome asphyxique)
• Intérêt de la bronchoscopie
§ Tuberculose commune : Se méfier d’une hémopathie ou d’un cancer associé
o Sarcoïdose
§ Stade I et IIA
§ Adénopathies hilaires bilatérales, symétriques +/- atteinte parenchymateuse
§ Bon état général
§ Confirmation histologique
§ Régression spontanée possible
o Autres étiologies bénignes : mycoses, lymphoréticulocytoses bénignes (virales) ...
o Hémopathies malignes : Lymphomes malins hodgkiniens ou non hodgkiniens
§ Signes généraux : fièvre, asthénie, AEG
§ Adénopathies unilatérales ou bilatérales, asymétriques, volumineuses et denses
§ Compression des organes de voisinage +++
§ Diagnostic : biopsie d’un ganglion périphérique, ponction-biopsie trans-
bronchique sous bronchoscopie +/- myélogramme, BOM ...
o Métastases ganglionnaires :
§ Souvent compressives
§ Autres métastases thoraciques (pleurales, péricardiques ...) ou extra-thoraciques
§ Stadification du cancer
§ Cancer primitif : bronchique, autre
o Goitres endothoraciques
o Kystes bronchogéniques
§ Opacité arrondie, dense et homogène
§ Rapport étroit avec l’axe trachéo-bronchique
o Cancers : Œsophage, bronchique
o Adénopathies +++
• Médiastin postérieur
o Kyste entérogénique : Œsophage
o Anévrysme aortique
§ Rare
§ Doit être éliminé en premier
§ À rechercher le long de l’aorte (médiastin antérieur, moyen ou postérieur+++)
§ Clinique : existence d’un foyer de battements avec ou sans frémissement, souffle
systolique
§ Radio : opacité homogène avec ou sans calcifications à limites nettes se continuant
avec celles de l’aorte
§ Angioscanner : diagnostic et siège
§ Traitement chirurgical : pas toujours possible
o Tumeurs neurogènes
§ Développés aux dépens des éléments nerveux
§ Siège : postérieur, gouttière costo-vertébrale haute aux dépens de la chaine
sympathique et des nerfs rachidiens, plus rarement d’un nerf intercostal,
phrénique, pneumogastrique
§ Sujet jeune, de sexe féminin
§ Latents, de découverte radiologique
§ Radio : opacité arrondie ou ovulaire de 2 à 10 cm, dense, homogène à bords nets
se projetant dans la gouttière costo-vertébrale, peut éroder vertèbres ou côtes +/-
provoquer un élargissement du trou de conjugaison
§ Intérêt de l’IRM
§ Neurinome
• Tumeurs développées à partir des gaines nerveuses :
o Schwannome : fréquent, toujours bénin, adulte
o Neurofibrome : fréquent, bénin, associé à une neurofibromatose de
RecklingHausen
• Tumeurs développées à partir du ganglion sympathique : (enfant)
o Ganglioneurome : en général bénin
o Neuroblastome et sympathoblastome : malins
• Chirurgie : exérèse totale ou partielle, préciser la nature histologique
o Tumeurs conjonctives : plus rares
§ Lipome
§ Myome
§ Fibrome
§ Sarcome
 Insuffisance respiratoire aigue
Introduction
• Syndrome défini par l’impossibilité du sytème respiratoire à assurer une oxygénation suffisante
du sang artériel
• Urgence thérapeutique = risque vital
• Cause fréquente de consultation aux urgences et d’admission en réanimation
• Diagnostic positif aisé mais diagnostic étiologique compliqué (nombre important de causes
parfois associées)
• Définition :
o Impossibilité de maintenir :
§ PaO2 > 80 mmHg (95-97 mmHg à 20 ans)
§ PaCO2 40+/-2 mmHg (maintenue grâce à la ventilation alvéolaire
§ pH à 7,40
o Conséquences :
§ Troubles de la vigilance
§ Ischémie myocardite
§ Altération des fonctions rénales et/ou hépatiques

Diagnostic positif et de gravité

• Clinique
o INTERROGATOIRE
§ Terrain : Tabagisme, profession ...
§ Antécédents :
• Respiratoires : BPCO, PID, Cancer ...
• Cardiaques : insuffisance cardiaque, coronaropathies ...
• Hématologiques : anémie, troubles de l’hémoglobine (drépanocytose,
thalassémie)
§ Facteurs de risques thromboemboliques
§ Début subaigu, aigu ou brutal
§ Caractère paroxystique ou d’un seul tenant
§ Horaire d’apparition
§ Facteurs déclenchants : intoxication au CO, fumées, médicaments
§ Examens cliniques et paracliniques limités par la détresse du patient
§ Signes respiratoires :
• Dyspnée : polypnée, bradypnée (signe péjoratif), symptôme subjectif à
évaluer par des échelles, scores +++ et à évaluer par des moyens objectifs
(FR, saturation)
• Toux
• Expectorations (purulentes, mousseuses...)
• Douleur, oppression thoracique
§ Signes associés
• Palpitations
• Céphalées
• Angoisse
 o EXAMEN CLINIQUE
§ Examen pleuro-pulmonaire :
• FR accélérée, SaO2 abaissée
• Cyanose
• Tirage : sus-sternal, sus-claviculaire, intercostal
• Battement des ailes du nez
• Respiration paradoxale
• Râles, syndrome de condensation ...
§ Examen cardio-vasculaire :
• FC élevée ou basse, TA élevée ou basse voire état de choc
• Signes de la maladie sous-jacente
• Tachycardie + HTA + sueurs + cyanose => HYPERCAPNIE
• Bradycardie + hypotension => HYPOXIE
§ Examen neurologique :
• Céphalées
• Mouvements anormaux
• Agitation
• Convulsions
• Désorientation
• Altération de la vigilance
• Trouble de la conscience
• Coma
§ Encéphalopathie respiratoire

• Signes de gravité clinique

o RESPIRATOIRES : Symptômes d’épuisement respiratoire :
§ Balancement thoraco-abdominal
§ Tirage (utilisation des muscles respiratoires accessoires)
§ Battement des ailes du nez (enfant++)
§ Bradypnée, tachypnée
§ Saturomètre : désaturation
o CARDIOVASCULAIRES : Signes d’hypoxémie :
§ Tachycardie, bradycardie
§ Hypertension artérielle
§ Cyanose, marbrures
o NEUROLOGIES
§ Confusion
§ Somnolence
§ Troubles de conscience
§ Astérixis
§ Gasps
o Signes de gravité clinique => Gaz du sang
• Examens paracliniques
o RADIOGRAPHIE THORACIQUE
§ Bonne qualité +++
§ Opacité alvéolaire + bronchogramme aérique
§ Images en ailes de papillon +/- lignes de Kerley surtout type B (opacités linéaires
sous- pleurales) orientant vers un OAPc
§ Opacités de type pleural +/- scissurite
§ Parfois normale : embolie pulmonaire ou asthme aigu grave (AAG)
§ Signes de gravité :
• Opacités alvéolaires étendues et/ou bilatérales
• Pleurésie massive
• Pneumothorax total compressif ou bilatéral
o GAZ DU SANG : Signes de gravité :
§ Sa O2 ⩽ 70%
§ pH < 7,35 = acidose respiratoire aiguë
§ Pa O2 < 60 mmHg
§ Pa CO2 normale au début puis hypercapnie
o ECG
§ Signes de pathologie cardiaque causale ou sous-jacente (insuffisance
coronarienne)
§ Signes de cœur pulmonaire aigu dans un contexte de suspicion clinique
d’embolie pulmonaire
o BIOLOGIE
§ NFS :
• Polyglobulie constante (IRC sous-jacente)
• Polynucléose, neutropénie : facteurs de gravité dans les PAC
• Anémie peut aggraver une insuffisance cardiaque ou être associée à une
hémorragie intra-alvéolaire
§ Ionogramme sanguin
• Hypochlorémie +++
• Natrémie peu modifiée
• Kaliémie : variable
• Bilan rénal : Insuffisance rénale fonctionnelle
• Bilan hépatique (subictère)
• Glycémie
§ CRP : Argument en faveur d’une infection
§ PCT :
• Marqueur très précoce et très sensible d’infections bactériennes
• Permet de diminuer l’usage d’antibiotiques chez des patients suspects de
PAC (de 50%)
• Seuil < 1μg/L
§ BNP ou NT-ProBNP :
• Libéré en cas d’étirement des myocytes ventriculaires
• Permet de discriminer l’origine cardiaque ou pulmonaire d’une dyspnée
• Valeur prédictive négative supérieure à 90% pour un taux de proBNP
inférieur à 140 pmol/L
• Dans l’embolie pulmonaire, BNP augmenté si retentissement circulatoire
du thrombus (et non cardiaque)
• Faux négatifs : OAP « flash », car la demi-vie du BNP est très courte et le
taux peut être normalisé précocément
 § D-Dimères :
• Suspicion d’embolie pulmonaire, scores cliniques
• Valeur prédictive négative (VPN < 500 μg/L) +++
o AUTRES
§ Echocardiographie : cardiopathie sous-jacente en cas d’OAPc, péricardite,
retentissement d’une EP...
§ Bilan d’embolie pulmonaire :
• Angioscanner thoracique : embolie pulmonaire, autres lésions
parenchymateuses et/ou médiastinales
• Echodoppler des membres inférieurs : thrombose veineuse
• Scintigraphie pulmonaire : taux d’obstruction d’une embolie pulmonaire
(corrélé au niveau de la PAP)
§ Bronchoscopie :
• En urgence : peu d’indications
• Étiologies : cancer bronchique, autres
• Biopsies/aspirations bronchiques (bouchons muqueux)
• LBA : hémorragie intra-alvéolaire, protéinose alvéolaire ...
• Guider la thérapeutique (intubation sélective protectrice du poumon sain,
embolisation artérielle bronchique)
• Thérapeutique +/- bronchoscope rigide : extraction de corps étranger,
forage (cancer)

Étiologies
• Atteintes pleuro-pulmonaires non traumatiques
o Pneumothorax spontané suffocant
o Pleurésie massive d’installation rapide
o Obstruction des grosses voies aériennes (corps étranger, tumeurs ...)
o Pneumopathies aiguës massives ou disséminées
o Œdèmes aigus des poumons (cardiogénique ou lésionnel)
o Embolies pulmonaires graves (y compris embolies pulmonaires graisseuses avec œdème
pulmonaire lésionnel)
• Décompensations aiguës des IRC
o Bronchite chronique avec ou sans emphysème
o Asthme à dyspnée continue
o Séquelles de tuberculose pleuro-pulmonaire
o Dilatations des bronches diffuses
o Fibroses pulmonaires
o Déformations thoraciques (cyphoscolioses)
o Causes de la décompensation aiguë multiples :
§ Surinfection bronchique et/ou parenchymateuse (bactérienne ou virale) +++
§ Pneumothorax spontané par rupture de bulle
§ Embolie pulmonaire
§ Traumatisme crânien avec troubles de la conscience, traumatisme thoracique
§ Erreur de régime ou de mode de vie (altitude)
§ Pollution ambiante importante
§ Erreurs thérapeutiques :
• Drogues dépressives des centres respiratoires (barbituriques, opiacés...)
interdites chez les insuffisants respiratoires chroniques
• Abus d’oxygène à fortes doses
• Sevrage rapide en CTC
• Abus de diurétiques (déséquilibre ionique)
• Traumatismes thoraciques
o Accidents du travail ou de la circulation pouvant comporter :
§ Des fractures costales multiples avec enfoncement ou volet thoracique (respiration
paradoxale)
§ Un pneumothorax important uni ou bilatéral, associé ou non à un hémothorax
§ Un pneumomédiastin qui est une indication de bronchoscopie pour rechercher
une rupture trachéale ou bronchique
§ Un hémomédiastin qui doit faire craindre une fissuration aortique
§ Un hémopéricarde (par plaie péricardique) avec tamponnade
o L’existence de lésions traumatiques associées, crâniennes et abdominales en particulier,
aggravent le déficit respiratoire par encombrement bronchique consécutif aux troubles
de la conscience, troubles de la déglutition et à l’abolition de la toux.
• Comas
o TRAUMATIQUES
o TOXIQUES
§ Barbituriques ou autres dépresseurs respiratoires
§ Oxyde de carbone
• Fréquent en hiver (Chauffage au kanoune), dangereux car le CO est
inodore, sa fixation sur l’hémoglobine forme la carboxyhémoglobine qui
est incapable de fixer l’oxygène; le CO ayant une grande affinité pour l’Hb
(200 fois plus élevée que celle de l’O2)
• Tableau clinique est trompeur : le malade est rose, non cyanosé mais la
saturation est très basse.
• Evolution se fait vers coma vigil ou carus avec parfois œdème pulmonaire
lésionnel => fortes pressions d’O2 pur.
§ Vasculaire (cérébral+++)
§ Endocrinien et métabolique : IRA souvent imprévisible et brutale, elle est
secondaire à la dépression centrale, à la paralysie de la toux, cause
d’encombrement bronchique et de surinfections, aux troubles de la déglutition
(risque grave d’un syndrome de Mendelson = syndrome d’inhalation bronchique)
• Paralysies diaphragmatiques
o Origine essentiellement infectieuse et neurologique : poliomyélite antérieure aiguë,
tétanos, diphtérie, polyradiculonévrite de Guillain-Barré (rarement)
o Exceptionnellement d’origine métabolique
Traitement
• Objectifs
o Assurer la liberté des voies aériennes
o Assurer une ventilation efficace
o Assurer un apport suffisant en oxygène
• Moyens
o OXYGÉNOTHÉRAPIE
§ Oxygénothérapie guidée par oxymétrie pulsée
• Masque
• VNI
• Intubation, ventilation mécanique
§ Un patient antérieurement sain aura une sensation de dyspnée majeure avec une
SpO2 à 92%
§ La cible de 92% semble minimale pour un patient « cardiaque » alors qu’elle est
maximale chez un patient IRC
§ Modes d’administration fonction des débits administrés :
• Lunettes à oxygène : 2 à 6 L/min mais dose administrée non garantie
(perméabilité des narines, ouverture de la bouche à l’inspiration)
• Masques à haute concentration
§ Décompensation BPCO avec acidose respiratoire décompensée : faibles débits
afin d’éviter d’aggraver l’hypoventilation alvéolaire en supprimant le stimulus
hypoxémique
o VENTILATION NON INVASIVE (VNI)
§ Principe : application de deux niveaux de pression : Inspiratoire : aide inspiratoire
et Expiratoire : pression expiratoire positive (PEP)
§ Indications :
• Décompensations de BPCO en particulier hypercapniques
• Pneumopathies hypoxémiantes
• AAG
• Traumatisme thoracique
• OAP cardiogénique
§ Contre-indications :
• Troubles de conscience +++
• Indication de VI
§ Critères d’échec : nécessité de VI : Absence d’amélioration du PH et de la FR après
2h de VNI
o VENTILATION INVASIVE
§ Indications :
• PaO2 entre 30 et 60 mmHg
• État de choc
• Signes neurologiques
• Inefficacité de la VNI
§ Principe
• Intubation
• PaCO2 modulée par le volume-minute (VM)
• PaO2 améliorée en optimisant la PEEP et la FiO2
§ Réglage initial fonction de :
• Pathologie traitée
• Terrain sous-jacent
• Lieu d’instauration et matériel utilisé
 o TRAITEMENTS SPÉCIFIQUES
§ Drainage pleural
• Pneumothorax : urgence = ponction-exsufflation avant de procéder au
drainage
• Pleurésie : intérêt dans les pleurésies malignes (+/- talcage) et purulentes
§ Aérosols
• β2 agonistes de courte durée d’action : AAG, BPCO
• Anticholinergiques : dans les décompensations de BPCO, les β2-stimulants
et les atropiniques ont une efficacité équivalente
• Forme aérosolisée préférée à la forme intraveineuse qui apporte peu de
bénéfices et provoque plus d’effets secondaires
§ Autres
• Diurétiques
• Corticoïdes
• Antibiothérapie
• Kinésithérapie respiratoire
• Ablation de corps étranger ...
• Mise en condition
o Position 1/2 assise
o Libération des VAS, aspirations bronchiques
o Monitorage : SpO2, FC, TA
o VVP : remplissage si nécessaire
o NB : réalisation des examens au lit du patient
o Drogues d’urgence prêtes +++: adrénaline, atropine, éphédrine
• Indications
o ŒDÈME PULMONAIRE CARDIOGÉNIQUE
§ Oxygène : traitement curatif +++
§ Adapter débit à la clinique, SaO2 et GDS
§ Ne pas retarder VNI et VI
§ L’oxygénothérapie aide à rompre le cercle vicieux :
§ Objectifs : SpO2 > 95%
§ Dérivés nitrés (en première intention si pas de choc)
§ Diurétiques de l’anse en 2ème intention
§ Morphine : en l’absence de troubles de conscience
§ VNI : en cas d’échec ou d’emblée avec le traitement médical
o ASTHME AIGU GRAVE : Voir cours
o IRA SUR IRC OBSTRUCTIVES
§ BPCO +++
§ O2 + surveiller la capnie +++
§ Bronchodilatateurs + corticothérapie par voie générale
§ +/- antibiothérapie (expectorations purulentes)
o EMBOLIE PULMONAIRE
§ Héparine : HBPM +++
§ EP graves (signes de choc) : fibrinolyse
o PNEUMOPATHIES AIGUËS COMMUNAUTAIRES : Voir cours
 Insuffisances respiratoires chroniques
Introduction :
• Insuffisance respiratoire = incapacité de l’appareil respiratoire à assurer les échanges gazeux
(renouveler l’O2 et éliminer le CO2) => définition = PaO2 < 70 mmHg (ou 9,3 kPa) en air ambiant
/ au repos / à état stable (quelle que soit la PaCO2)
• Insuffisance respiratoire chronique grave (=> ALD 30) : PaO2 < 55 mmHg ou < 60 mmHg + 1
critère ajouté
• En France : 300 000 patients pris en charge au titre d’insuffisance respiratoire chronique grave

Physiopathologie
• Inadéquation ventilation/perfusion
o Effet shunt
§ Présences d’unités pulmonaires perfusées normalement mais mal ventilées
§ Causée par une pathologie des voies aériennes distales : BPCO, asthme
§ Manifestations : hypoxémie et hypocapnie, puis hypercapnie à un stade avancé
§ L’oxygénothérapie corrige généralement l’hypoxémie (sauf si le renouvellement
de l’air alvéolaire est sévèrement compromis)
o Shunt vrai
§ Shunt anatomique = communication anatomique vasculaire droite-gauche :
foramen ovale perméable, malformation artérioveineuse pulmonaire
§ Shunt fonctionnel (unités perfusées non ventilées) : atélectasie lobaire ou
pulmonaire, OAP, pneumonie, SDRA
§ L’oxygénothérapie parvient mal ou ne parvient pas à corriger l’hypoxémie
• Hypo-ventilation alvéolaire = Diminution renouvellement air alvéolaire
o Sans atteinte broncho-pulmonaire
§ Hypoventilation alvéolaire pure : maladie de la commande respiratoire ou du
système neuromusculaire respiratoire
§ Hypoxémie proportionnelle à l’hypercapnie : PaO2 + PaCO2 > 120 mmHg
o Avec atteinte broncho-pulmonaire
§ Effet espace mort = Présences d’unités pulmonaires ventilées mais mal perfusées
=> diminution de la proportion du volume courant utilisé pour les échanges
gazeux (­ rapport VD/VT)
§ Obstruction vasculaire : embolie pulmonaire à la phase initiale
§ Territoire emphysémateux (destruction du lit capillaire > diminution de ventilation)
• Atteinte de la surface d’échange alvéolo-capillaire
o Altération de la diffusion des gaz à travers la membrane alvéolo-capillaire : rarement
isolée, généralement accompagné d’une inadéquation ventilation/perfusion
o Manifestations : hypoxémie d’exercice, hypocapnie ou normocapnie (transfert du CO2
moins altéré)
o Cause :
§ Augmentation de l’épaisseur de la membrane : pneumopathie interstitielle diffuse
§ Réduction du lit vasculaire : HTAP, emphysème
§ Destruction alvéolaire : emphysème
Conséquences
• De l’hypoxémie
o Polyglobulie = phénomène adaptatif, inconstant, due à la production d’EPO :
hyperviscosité sanguine avec risque accru de thrombose artérielle ou veineuse
o Rétention hydrosodée fréquente, par anomalie de régulation du facteur natriurétique :
œdème
o HTAP secondaire par vasoconstriction pulmonaire (réversible) et remodelage musculaire
(peu réversible) : pré-capillaire : PAPm ≥ 25 mmHg au repos
o Cœur pulmonaire = dilatation et hypertrophie du ventricule droit par ­ résistances
artérielles pulmonaires, ­ viscosité sanguine, rétention hydrosodée : jusqu’à l’insuffisance
cardiaque droite
• De l’hypercapnie
o Complique la plupart des IRC à long terme
o Hypercapnie chronique, parfois élevée > 60 mmHg :
§ pH normal à l’état stable (compensation rénale)
§ Acidose respiratoire lors d’un épisode aiguë

Etiologie
• Atteinte de l’échangeur
o PaCO2 longtemps normale ou diminuée (hyperventilation réflexe) : hypercapnie à un
stade avancé (distension importante, destruction parenchymateuse évoluée) => signe de
gravité
o Corrigé efficacement par une oxygénothérapie
o Trouble ventilatoire obstructif
§ BPCO
§ Asthme fixé
§ Bronchiolite
o Trouble ventilatoire restrictif
§ TLCO/VA ¯ : Pneumopathie interstitielle
§ TLCO/VA normal :
• Syndrome obésité-hypoventilation
• Atteinte anatomique de la paroi thoracique
o Trouble ventilatoire mixte
§ Bronchectasies
§ Mucoviscidose
• Atteinte de la pompe ou de la commande centrale
o Hypoxémie par hypoventilation alvéolaire
o Hypercapnie très précoce
o EFR : trouble ventilatoire restrictif
o Corrigé efficacement par la ventilation mécanique
o ¯ Commande ventilatoire : AVC
o Pathologie neuromusculaire : Lésion spinale, myopathie, SLA
o ­ Charges thoraciques
§ Déformation thoracique : cyphoscoliose
§ Obésité morbide et syndrome obésité/hypoventilation
• Atteinte de la vascularisation
o HTAP primitive ou secondaire : hypoxémie chronique, thrombo-embolie, shunt droite-
gauche...
o EFR : normale
Diagnostic
• Clinique
o Dyspnée
§ Quasi-constante initialement à l’effort, puis au repos => échelle de dyspnée
MMRC
§ Stade 0 : dyspnée pour des efforts soutenus (2 étages)
§ Stade 1 : dyspnée à la marche rapide ou en pente
§ Stade 2 : dyspnée à la marche sur terrain plat
§ Stade 3 : dyspnée forçant l’arrêt après quelques minutes ou 100m sur terrain plat
§ Stade 4 : dyspnée au moindre effort
§ Très variable d’un patient à l’autre pour une même atteinte, fréquemment sous-
estimée du fait de l’installation très progressive
o Autre
§ Troubles neuropsychiques : trouble de mémoire, de concentration, sdr dépressif
§ Symptôme étiologique : toux, expectoration, toux sèche...
o Cyanose = signe de gravité : traduit une saturation à 80% (soit une PaO2 de 45-50 mmHg)
pour une Hb à 14 g/dl
o Signes d’IVD : turgescence jugulaire, reflux hépatojugulaire, OMI avec prise de poids
o Signes étiologiques :
§ IRC obstructive : distension thoracique, ¯ bilatérale du murmure vésiculaire
§ IRC restrictive : râle crépitant des bases, hippocratisme digital
• Paraclinique
o GDS
§ IRC = PaO2 < 70 mmHg
§ ± Hypercapnie associée : tardive si atteinte de l’échangeur, précoce si atteinte de
la pompe, jamais si atteinte de la vascularisation pulmonaire
o EFR
§ Spirométrie
• TVO Tiffeneau (rapport VEMS/CVF) < 70% : BPCO principalement
• TVR
o CPT < 80% avec ¯ harmonieuse de tous les volumes (Tiffeneau
conservé)
o Pneumopathie interstitielle
o Atteinte de la pompe ventilatoire
• TV mixte
o Coexistence de critères de TVO et TVR
o DDB, mucoviscidose, certaines pneumoconioses
§ Transfert du CO (TLCO) : Altéré si :
• Augmentation de l’épaisseur membranaire : PID
• Réduction du lit vasculaire : HTAP, emphysème
• Destruction alvéolaire : emphysème
o Autres
§ RP ± TDM thoracique si besoin : diagnostic étiologique
§ ECG : signes de distension des cavités droites (dextrorotation de l’axe QRS, BBD
complet, trouble de repolarisation des dérivations droites) => un ECG normal
n’élimine pas une insuffisance cardiaque droite
§ Test de marche de 6 minutes : évaluation pronostique
§ Echo cardiaque systématique : mesure de la pression artérielle pulmonaire
systolique (dépistage HTAP) et retentissement sur le ventricule droit, dépister une
éventuelle insuffisance cardiaque gauche associée
§ Cathétérisme cardiaque droit : confirmation de l’HTAP et niveau pressions
Traitement
• TTT étiologique
• Arrêt du tabagisme impératif
• Vaccinations antigrippale annuelle et antipneumococcique
• Réhabilitation respiratoire : optimisation du traitement médicamenteux, réentrainement à
l’exercice, kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique, prise en charge psychosociale et
nutritionnelle, éducation => recommandée à tous les stades si handicap malgré le traitement
médicamenteux, dure de 4 à 8 semaines, en centre spécialisé, malades externes ou pris en
charge pour quelques semaines
• Oxygénothérapie longue durée
o Indication
§ 2 mesures de gaz du sang réalisées au repos, en air ambiant, à l’état stable, à au
moins 2 semaines d’intervalle.
§ IRC obstructive : PaO2 < 55 mmHg ou < 60 mmHg avec :
• Polyglobulie : hématocrite > 55%
• HTAP (échographique ou au cathétérisme)
• Insuffisance ventriculaire droite (OMI...)
• Désaturations nocturnes sans SAOS : SpO2 < 88%
§ IRC restrictive : PaO2 < 60 mmHg
o CI
§ Tabagisme actif : risque de brûlure grave => remettre en cause le traitement
§ L’hypercapnie (même sévère) n’est pas une contre-indication
o Modalités
§ A domicile avec des lunettes nasales
§ Minimum 15h/jour (idéalement 24h/24) en couvrant la nuit et l’activité physique
§ Débit :
• Nécessaire pour obtenir une PaO2 > 60 mmHg ou une SaO2 > 90%
• Fixé au mieux :
o Au repos : par GDS après 30 minutes d’oxygénothérapie
o A l’effort : ajusté au cours d’un test de marche
§ Généralement atteint avec des débits de 1 à 2,5L/min chez les patients BPCO (­ si
PID)
§ Instauré en cours d’hospitalisation (évaluation de la PaO2 et de la stabilité de la
PaCO2)
o Source
§ O2 gazeux
• Concentrateur (ou extracteur) : concentration de l’O2 de l’air ambiant à >
90%
• ± Compresseur permettant de remplir des bouteilles d’O2
• Bouteille d’O2 comprimé en complément : de 2L (pour la déambulation :
autonomie de 2h pour un débit de 3L/min) ou de 15L (réserve en cas de
panne)
§ O2 liquide
• Réservoir : 30-40L, à -183° régulièrement rempli par le prestataire,
permettant de stocker de grandes quantités (1L de liquide = 680L de gaz)
• Réservoir portable de 0,4-0,9 L pour la déambulation
§ Efficacité équivalente : choix selon la mobilité, le débit d’O2, le bruit, la facilité
d’emploi...
§ Mise en place par un prestataire : association, société commerciale ou pharmacie
d’officine
 • Ventilation à domicile : Substitution des muscles respiratoires : correction de l’hypoventilation
alvéolaire
o Indication
§ IRC restrictive : dès que les premiers signes d’hypoventilation alvéolaire diurne
et/ou nocturne apparaissent.
§ IRC obstructive (BPCO...) : indication hors épisode aigu débattue
o Modalité
§ Ventilation non invasive (VNI) avec masque nasal ou naso-buccal
§ Utilisé initialement la nuit, parfois de façon prolongée la journée
§ Instauration en milieu hospitalier, associée généralement à une OLD
• Chirurgical : Transplantation pulmonaire : proposée à un faible nombre de patients (200/an en
France)

Evolution
• Processus irréversible et lentement évolutif dans la majorité des cas
• Décompensation => insuffisance respiratoire aiguë : principal risque évolutif, ­ progressive de la
fréquence des épisodes
• 3 causes principales : infection respiratoire basse, dysfonction cardiaque gauche/trouble du
rythme, EP
• Autres : sédatif, opiacé, chirurgie abdo sus-mésocolique, traumatisme ou chirurgie thoracique,
pneumothorax...
• Aucune cause évidente dans 1/3 des cas
Le syndrome de détresse respiratoire aigu de l’adulte diagnostic positif, étiologique et traitement
Introduction
• SDRA = œdème pulmonaire de perméabilité survenant à la suite d’une agression directe ou
indirecte de la membrane alvéolo- capillaire, associée à une inflammation pulmonaire intense et
une hypoxémie sévère => mortalité élevée = 40 à 50%
• Prévalence de 10% en réanimation
• 4 critères :
o Insuffisance respiratoire aiguë < 7 jours
o Opacités bilatérales sur l’imagerie thoracique
o Sans argument pour un œdème hydrostatique/cardiogénique prédominant
o Hypoxémie avec rapport PaO2/FiO2 < 300 mmHg (pour une pression expiratoire positive
réglée à > 5 cm H2O)

Diagnostic Positif : Critères diagnostiques

• Insuffisance respiratoire aiguë = Apparition ou aggravation de signes respiratoires depuis < 7j
• Opacités pulmonaires bilatérales
o Radiographique, scanner ou échographique
o A l’exclusion d’épanchement pleural, nodules ou atélectasies
• Œdème pulmonaire non cardiogénique
o OAP cardiogénique (IC gauche ou hypervolémie) absent ou non prédominant
o Éliminer un facteur cardiogénique en l’absence de facteur déclenchant évident :
échographie cardiaque, cathéter de Swan-Ganz
• Hypoxémie
o Pour une pression expiratoire positive ≥ 5 cm H2O (CPAP ou ventilation invasive)
o Légère : PaO2/FiO2 = 201 à 300 mmHg
o Modérée : PaO2/FiO2 = 101 à 200 mmHg
o Sévère : PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg
o Les stades modérés et sévères ne concernent que les patients intubés

Diagnostic Etiologique
• Atteinte pulmonaire directe
o Pneumonie nosocomiale ou communautaire : virale, bactérienne ou fongique
o Inhalation de liquide gastrique
o Noyade, inhalation de fumée
o Traumatisme thoracique
o Ischémie-reperfusion
o Lésions pulmonaires induites par la ventilation mécanique
o Excès de volume et de pression
• Atteinte pulmonaire indirecte
o Sepsis d’origine extra-pulmonaire : 1ère cause de SDRA
o Polytraumatisme avec choc
o Polytransfusion
o Pancréatite aiguë
o Embolie graisseuse
o Circulation extracorporelle
• FdR : ­ Le risque après exposition à une cause de SDRA (mais multifactoriel car max 25% de
SDRA après une étiologie connue) :
o Hyperpression intra-abdominale
o Grands volumes courants
o Alcoolisme
o Facteurs génétiques
TTT
• Seuls 3 interventions ont démontré une efficacité significative sur la survie : utilisation de faibles
volumes courants, curarisation précoce et courte et mise en décubitus ventral précoce pour des
séances longues
• Amélioration de l’oxygénation sanguine
o Monoxyde d’azote inhalé : Relaxation des fibres musculaires lisses vasculaires des
vaisseaux des zones pulmonaires bien ventilées : homogénéisation des rapports
ventilation/perfusion pulmonaire
o Décubitus ventral : Redistribution de la ventilation pulmonaire vers les zones dorsales
dans lesquelles la perfusion est prédominante : > 12h/jour => réduit la mortalité
• Modulation de la réponse inflammatoire pulmonaire
o Curare = Amélioration de l’oxygénation, réduction de l’inflammation : réduction de
mortalité démontrée
o Corticothérapie
§ A la phase aiguë : aucun effet bénéfique démontré
§ Indication possible à la phase tardive (SDRA persistant > 7-10 jours), après avoir
éliminé une autre cause (PVAM, pneumothorax...)
• Modulation de l’équilibre hydrique : Bilan hydrosodé négatif : Apport restrictif en solutés de
remplissage (après correction de l’insuffisance circulatoire initiale) : le nombre de jours vivants
sans ventilation mécanique, sans bénéfice significatif sur la mortalité
• Efficacité non démontrée
o Surfactant exogène (naturel ou de synthèse) par voie inhalée ou bronchoscopie
o N-acétylcystéine
o Kétoconazole
• Traitement ventilatoire
o Ventilation mécanique conventionnelle
§ Ventilation mécanique invasive (intubation orotrachéale) avec respirateur de
réanimation selon des modalités classiques de réglage
§ Objectifs :
• Oxygénation correcte : PaO2 entre 55 et 80 mmHg
• Prévention des lésions induites sous ventilation mécanique
§ Ventilation protectrice :
• Faible volume courant : 6 ml/kg de poids théorique
• PEP élevée : 10 cm H2O
• Allongement du temps inspiratoire : TE = TI
• Pression alvéolaire maintenue < 28-30 cm H2O
§ Risque d’hypoventilation alvéolaire avec acidose respiratoire sous faibles volumes
courants : à respecter jusqu’à pH de 7,20 à 7,30
o Ventilation mécanique non conventionnelle
§ VNI : généralement non utilisable au cours des SDRA, ne doit pas retarder
l’intubation
§ Ventilation par oscillations à haute fréquence (appareil dédié faisant osciller le
système respiratoire à une fréquence de 3 et 10 Hz, générant un volume courant
de 1-2 ml/kg) : intérêt non démontré
§ Assistance respiratoire extracorporelle : possible effet bénéfique
§ Ventilation non mécanique : Intérêt d’une oxygénothérapie à haut débit en cours
d’évaluation
 Le cancer bronchogénique : étiopathogénie, diagnostic, évolution, traitement
Généralités :
• Tumeur maligne se développant au niveau des bronches respiratoires
• Le plus fréquent des cancers chez l’homme, avec fréquence croissante chez la femme
• Age > 40 ans dans plus de 90 % des cas, maximum de fréquence 50 à 70 ans
• Rôle cancérigène du tabac
• Diagnostic de confirmation : bronchoscopie + examen anatomopathologique
• Pronostic sévère, 5 % de survie à 5 ans

Facteurs étiologiques :
• Tabac multiplie par 10 à 20 le risque de cancer bronchique
• Substances minérales :
o Poussière radioactive
o Poussière d’amiante, de béryllium, de Nikel, de chromate, d’arsenic
• Gaz industriels :
o Hydrocarbures polycycliques
o Goudron

Diagnostic positif
• Type de description : cancer bronchogènique proximal
o Circonstances de découverte :
§ Manifestations thoraciques :
v Signes bronchiques :
Ø Toux sèche, quinteuse, rebelle au traitement ou accentuation de la
toux chez un bronchitique chronique
Ø Hémoptysie révélatrice dans 10 %
Ø Dyspnée ou Wheezing
v Signes pulmonaires :
Ø Tableau de pneumopathie aigue ou subaiguë
Ø Abcès du poumon
v Signes d’extension loco-régionale :
Ø Douleurs thoraciques : atteinte pleurale ou pariétale
Ø Pleurésie séro-fibrineuse, hématique ou purulente
Ø Syndrome médiastinal : syndrome cave supérieur
§ Manifestations extra-thoraciques :
v Parfois révélatrices et trompeuses
v Altération de l’état général avec ou sans fièvre
v Métastases ganglionnaires, hépatiques, osseuses, cérébrales
v Syndrome paranéoplasique
o Examen clinique :
§ Examen pleuro-pulmonaire :
v Souvent pauvre dans les formes peu évoluées
v Tableau du pneumopathie suppurée ou non
v Trouble de ventilation
v Syndrome d’épanchement liquidien
v Syndrome de compression médiastinale
v Tuméfaction pariétale
§ Etat général : (OMS)
v Activité extérieure normale = 0
v Réduction des efforts physiques intenses = 1
v Pas d’activité extérieure mais ambulatoire (< 50 % de veille) = 2
v Besoins personnels stricts, alitement < 50 % de veille = 3
v Incapacité totale, alitement fréquent ou constant = 4
§ Examen général :
v Dysphonie : paralysie récurrentielle
v Adénopathies périphériques
v Douleurs osseuses
v Signes neurologiques
v Hippocratisme digital voire ostéo-arthropathie hypertrophiante pneumique
Pierre Marie
o Bilan :
§ Examen radiologique :
v Opacité à projection hilaire
v Hémi-thorax opaque
v Opacité hilo-parenchymateuse
v Hyperclarté d’un lobe : emphysème obstructif
v Image sensiblement normale
§ Bronchoscopie :
v Examen de certitude diagnostique
v Visualiser, localiser la tumeur :
Ø Cas typiques : tumeurs bourgeonnantes
Ø Cas moins typiques :
ü Rigidité muqueuse, épaississement des éperons
ü Sténose ou compression extrinsèque
v Biopsies +++
v Aspiration et/ou brossage au niveau des zones anormales
§ Autres examens :
v NFS, VS, BHE
v Bilan tuberculose négatif mais association possible
o Evolution : souvent défavorable conditionnée par :
§ Possibilités thérapeutiques : seule l’exérèse précoce permet une meilleure survie
§ Type histologique
§ Stade de la tumeur avant et après le traitement
• Formes cliniques :
o Formes symptomatiques :
§ Formes latentes :
v Découvertes lors de la radiographie thoracique voire bronchoscopie
systématique
v Situation très rare
§ Formes avec syndrome para-néoplasique :
v Manifestations cliniques, radiologiques ou biologiques révélant ou
accompagnant un cancer bronchique, sans rapport avec ses conséquences
mécaniques ou métastatiques
v Signes ostéo-articulaires :
Ø Hippocratisme digital
Ø Ostéo-arthropathie hypertrophiante pneumique
v Signes endocriniens :
Ø Gynécomastie
Ø Hypercorticisme
Ø Hyperthyroïdie
Ø Hypersécrétion d’hormone antidiurétique
v Signes neuro-musculaires :
Ø Neuropathie sensitive, sensitivo-motrice
Ø Polynevrite
Ø Myopathie
o Formes topographiques :
§ Cancer de l’apex avec syndrome de Pancoast et Tobias :
v Douleurs radiculaires scapulo-brachiales
v Syndrome Claude Bernard Horner
v Opacité apicale avec lyse costale
§ Cancers périphériques et distaux :
v Opacité arrondie parfois excavée
v Diagnostic par ponction biopsie trans-pariétale ou thoracotomie
§ Formes avec épanchement pleural associé : cytologie et ponction biopsie pleurale
nécessaire
o Formes anatomo-cliniques :
§ Carcinome épidermoïde :
v 3 sous types : bien, moyennement ou peu différencié
v Homme de plus de 50 ans, gros tabagique
v Souvent de siège proximal accessible à la bronchoscopie
v Hémoptysie et infection fréquente
v Evolution relativement lente et faible pouvoir métastatique
v Meillet rendement de la chirurgie
§ Adénocarcinome :
v Adénocarcinome bronchique :
Ø Difficile à distinguer es métastases des adénocarcinomes
Ø Siège périphérique
Ø Evolution intermédiaire entre carcinome épidermoïde et carcinome
petites cellules
v Carcinome bronchiolo-alvéolaire :
Ø Tumeurs très rares
Ø Parfois localisées et parfois disséminées, uni ou bilatérales
Ø Formes diffuses : sécrétions profuses, mousseuses fréquemment
surinfectées
 § Carcinome à petites cellules :
v Peuvent se voir chez sujet jeune
v Siège hilaire ou médiastino-pulmonaire
v Evolution très rapide localement et à distance
v Fréquence des métastases
v Fréquence des syndromes para-néoplasiques
§ Carcinome à grandes cellules :
v Pronostic souvent similaire au carcinome épidermoïde
v Parfois composante neuro-endocrine : mauvais pronostic
§ Carcinoïdes bronchiques (1 à 2 %)
v Tumeur à malignité réduite
v Forme typique de bon pronostic et atypique de pronostic moins favorable
v Siège généralement proximal
v Chirurgie dans forme typique localisée permet une guérison parfois
définitive
§ Carcinomes adénocystiques :
v Tumeur à malignité réduite
v Dérive des glandes bronchiques et siège électivement au niveau des
bronches souches et trachée

Diagnostic différentiel :
• Tout opacité parenchymateuse doit faire évoquer un carcinome bronchique chez le tabagique
• Devant une opacité arrondie :
o Foyer caséeux tuberculeux
o Abcès à pyogènes
o Kyste hydatique sain ou remanié
o Foyer pneumonique chronique
o Métastase pulmonaire

Bilan pré-thérapeutique
• Bilan d’opérabilité :
o Evaluation de l’état général (OMS) et co-morbidités
o Fonction respiratoire :
§ Clinique
§ Radiographie thoracique (signes d’emphysème)
§ EFR et gazométrie
• Bilan d’extension :
o Repose sur analyse clinique et radiologique standard qui guide le reste du bilan
o Extension intra thoracique :
§ Adénopathies médiastinales
§ Envahissement médiastinal (gros vaisseaux)
§ Envahissement pleural
§ Envahissement pariétal
§ Envahissement péricardique
o Extension extra thoracique : recherche de métastase
§ Ganglionnaire sus claviculaire axillaire : biopsie
§ Osseuse : radiographie, scintigraphie
§ Hépatique et Surrénalienne : TDM ou échographie
§ Cérébrale : TDM ou IRM
• Classification TNM :
o Tx : non décelable à l’imagerie ou à la fibroscopie
o Tis : cancer in situ
o T1 : tumeur de 3 cm ou moins, entourée de parenchyme pulmonaire ou de plèvre, sans
invasion de bronches lobaires proximales
§ T1a : grand axe de 2 cm ou moins
§ T1b : grand axe de 2 à 3 cm
o T2 : tumeur > 3 cm et ≤ 7 cm ou avec envahissement de la plèvre viscérale, ou associée à
une atélectasie ou pneumonie obstructive pouvant s’étendre à la région hilaire mais
n’intéressant pas tout le poumon, ou envahissant la bronche principale mais ≥ 2 cm de la
carène
§ T2a : grand axe de 3 à 5 cm
§ T2b : grand axe de 5 à 7 cm
o T3 :
§ Tumeur > 7 cm ou avec envahissement direct de la paroi thoracique, diaphragme,
plèvre médiastinale, péricarde pariétal, nerf phrénique
§ Ou tumeur envahissant la bronche principale mais sans atteinte de la carène
§ Ou associée à une atélectasie ou ne pneumonie obstructive du poumon entier
§ Ou nodule séparé dans un même lobe
o T4 :
§ Tumeur de n’import quelle taille envahissant le médiastin, le cœur, les gros
vaisseaux, la trachée, le nerf récurrent, l’œsophage, corps vertébral, la carène
§ Ou nodule séparé homolatéral dans un lobe différent

o N0 : absence de métastases ganglionnaires régionales

o N1 : métastases ganglionnaires péri-bronchiques homolatérales et/ou hilaires
homolatérales et/ou intra-pulmonaires incluant une extension directe
o N2 : métastases dans les ganglions médiastinaux homolatéraux et/ou dans les ganglions
sous carénaires
o N3 : métastases ganglionnaires médiastinales controlatérales, ou hilaires controlatérales,
ou scalénique, sus claviculaires homolatérales ou controlatérales

o M0 : pas de métastases à distance

o M1 : existence de métastases à distance :
§ M1a :
v Nodule séparé dans un lobe controlatéral
v Tumeur avec épanchement pleural malin, épanchement péricardique malin
ou nodule pleuraux
§ M1b : métastases à distance
o Stades :
N0 N1 N2 N3 M1
T1a IA IIA IIIA IIIB IV
T1b IA IIA IIIA IIIB IV
T2a IB IIA IIIA IIIB IV
T2b IIA IIB IIIA IIIB IV
T3 IIB IIIA IIIA IIIB IV
T4 IIIA IIIA IIIB IIIB IV
M1 IV IV IV IV
Traitement :
• Chirurgie :
o Contre indications :
§ Extension locorégionale ou à distance
§ Cancer à petites celles
§ Trouble ventilatoire sévère
o Indications :
§ Patients opérables : stade IA à IIB (+/- IIIA e IIIB)
§ Patients inopérables : stade IV
v Seuil d’inopérabilité : VEMS prédit postopératoire 800 à 1000 ml
v VEMS prédit postopératoire ≥ 40 % : risque opératoire pneumonectomie
faible (0 à 15 %)
• Radiothérapie :
o Indiquée en cas de contre indication ou de refus de la chirurgie ou en complément de
l’acte chirurgical
o Contre indications :
§ Mauvais état général
§ Tumeur périphérique volumineuse et excavée
§ Hémoptysies importantes
o Radiothérapie palliative si compression médiastinale ou envahissement pariétal
• Chimiothérapie :
o A visée à curative ou palliative
o Utilisée seule ou en association avec la radiothérapie
o Possibilité d’association ave la chirurgie : adjuvante ou néo-adjuvante
• Traitement médical symptomatique
o Antalgiques ++
o Antibiothérapie
o Corticothérapie

Conclusion :
• Gravité du carcinome bronchogènique
• Fréquence en augmentation
• Diagnostic souvent tardif
• Traitement souvent décevant
• Meilleur traitement : prévention en particulier la lutte contre le tabagisme
 Traitement chirurgical des cancers bronchiques
PRINCIPES DE LA CHIRURGIE POUR CANCERS BRONCHIQUES
• L’exérèse anatomique d’un lobe pulmonaire ou du poumon concerné.
• Le respect de l’intégrité de la tumeur durant la résection.
• La résection en bloc des structures adjacentes.
• Les limites de la résection parenchymateuse, bronchique et vasculaire saines : R0
• Curage ganglionnaire médiastinal homolatéral.

CHIRURGIE D’EXERESE
• Exérèses de base :
o Lobectomie, bi lobectomie, broncho plastie
o Pneumonectomie
o Exérèse atypique
• L’Exérèse peut être élargie à :
o Paroi thoracique, diaphragme, rachis
o Péricarde. Aorte. Veine Cave Sup. OG.
o Trachée
o Artère et veine pulmonaires
• Résection doit être R0 +++
o R0 : Microscopiquement Saine
o RI : Atteinte Microscopique
o R2 : Atteinte Macroscopique

CURAGE GANGLIONNAIRE : Systématique :

• Evaluation plus exacte du statut ganglionnaire
• Vertus curatives : améliore la Survie globale
• Ne majore pas la morbi-mortalité
INDICATIONS CHIRURGICALES
• Stade IA T1a, b, c N0
o Petite lésion de moins de 3 cm
o Lobectomie et curage ganglionaire
• Stade IB T2a N0
o Lésion intraparenchymateuse > 3 cm et < 4 cm ou atteinte plèvre viscérale ou bronche
lobaire ou principale à plus de 2 cm de la carène
o Lobectomie et curage ganglionaire et si dépassement de la scissure -> faire
Pneumonectomie Totale
• Stade IIA T2b N0
o Lésion intraparenchymateuse > 4 cm et < 5 cm ou atteinte plèvre viscérale ou bronche
principale à plus de 2 cm de la carène, ou Atelectasie
o Lobectomie avec curage ganglionaire, et si dépassement scissural faire Pneumonectomie
Totale
• Stade IIB T3 N0
o Lésion intra parenchymateuse > 5 cm et < 7 cm
o Autre (s) nodule (s) dans le même lobe
o Atteinte plèvre parietale ou paroi thoracique
o Atteinte de la paroi, du diaphragme, de la plèvre médiastinale, ou du péricarde.
o Pas d’atteinte coeur, ni gros vaisseaux, ni trachée, ni oesophage, ni vertèbres
o Lobectomie ou Pneumonectomie avec curage ganglionaire
o Elargir la résection à :
§ Paroi (Pancoast Tobias), Diaphragme
§ Péricarde, Bronche souche
• Stade IIB T1 T2 N1
o Lobectomie avec curage ganglionaire
o Préférer Pneumonectomie avec curage ganglionaire
o Taux de récidive locale >20% (Traitement adjuvant)
• Stades I & II
o Survie à 5 ans
§ IA : 80%
§ IB : 60%
§ IIA: 57%
§ IIB: 45%
o Radiothérapie postop : pas d’indication (délétère)
o Contre Indications à la chirurgie :
§ Radiotherapie stereotaxique
§ Photothérapie, laser . . .
• Stade IIIA T4 N0
o T4 : localement avancé marginalement résécable
o Lésion intra parenchymateuse > 7 cm
o Envahissement Médiastin , Coeur, Gros vx , OEsophage,
o Récurrent
o Atteinte Trachée Carène
o Nodules dans 2 lobes du même poumon
o Pneumonectomie Totale avec curage ganglionaire après
o INDUCTION par chimiothérapie et ou radiothérapie neoadjuvante
• Stade IIIA T3 - 4 N1
o Bilan extension exhaustif (os, cerveau, foie, surrénales...)
o Médiastinoscopie +++ ou EBUS : eliminer N2 et N3
o Pneumonectomie avec curage ganglionaire etendu, d’emblée ou apres therapie
neoadjuvante ++++
o Lobectomie Si probléme fonctionnel
o Elargir la resection à la paroi , diaphragme , bronche souche , pericarde , Oreillette
gauche, Oesophage, rachis
• Stade IIIA T 1-2 N2
o Bilan extension exhaustif (os, cerveau, foie, surrénales...)
o Médiastinoscopie +++ ou EBUS : diagnostiquer N2 et eliminer N3
o Pneumonectomie avec curage ganglionaire etendu apres therapie neoadjuvante ++++
o Lobectomie Si probléme fonctionnel
• Stade IIIB T 3-4 N2
o Bilan extension exhaustif (os, cerveau, foie, surrénales...)
o Médiastinoscopie +++ ou EBUS : diagnostiquer N2 et eliminer N3
o Chirurgie apres therapie neoadjuvante ++++
o Pneumonectomie avec curage ganglionaire etendu
o Lobectomie Si probléme fonctionnel
o Elargir la resection à la paroi , diaphragme , bronche souche, pericarde , Oreillette
gaughe , Œsophage, rachis.
• Cancers Inopérables
o N3 quelque soit T
o T4 non résécables :
§ Atteinte directe du cœur
§ Atteinte toute paroi œsophagienne
§ Médiastinite tumorale
§ Pleurésie
§ Péricardite
• Stade IV T1- 4, NO-3, M1 : Chirurgie des cancers oligometastatiques
o Méta pulmonaire controlatérale unique
o Méta surrénale unique
o Méta cérébrale unique
 Métastases pleuropulmonaires
Introduction
• Pathologie fréquente : Selon WILLIS ; 500 autopsies de tumeurs malignes de toute origine,
mettait en évidence dans 30% des cas un envahissement thoracique pleuro-pulmonaire.
• Touche tous les âges
• Les deux sexes.
• Poumon: 30 à 50% des localisations secondaires,

Voies de dissémination
• VOIE HÉMATOGÈNE : la plus fréquente.
• VOIE LYMPHATIQUE :
o Par le biais à droite du canal thoracique et des lymphatiques trans-diaphragmatiques ou
pariétaux
o L’atteinte pleurale y est fréquemment associée.
• VOIE AÉRIENNE : très rare
• PROPAGATION DIRECTE : moins fréquente

Diagnostic positif
• Diagnostic facile : Ces métastases peuvent apparaître dans l'évolution d'un cancer viscéral
connu.
• Diagnostic difficile quand la métastase est " inaugurale" et ouvre la scène clinique.
• CDD
o Découverte fortuite : Sur un cliché du thorax
o Signes d'appel sur l'appareil respiratoire :
§ Toux chronique sèche ou productive,
§ Hémoptysie, Douleur Thoracique,
§ Dyspnée permanente ou paroxystique,
§ Syndrome de compression médiatisnale
§ Syndrome digestif (dysphagie).
o Dans le cadre du bilan d'une AEG ou d'une fièvre au long cours
o Dans le cadre du bilan d'une affection déjà connue (tumeur maligne, traumatisme)
o Devant des signes extra-thoraciques (dysthyroïdie, hypertension artérielle...)
• Examen clinique : Souvent pauvre, il doit systématiquement rechercher
o Le cancer primitif : touchers pelviens, les organes génitaux externes, la thyroïde…
o Les métastases : hépatomégalie, nodules sous cutanées, adénopathies périphériques …
• Imagerie
o Rx thorax
o Complétée par TDM thoracique
o La traduction radiologique en est très polymorphe.
o Les différents aspects qui peuvent être observés sont :
§ Opacité ronde unique.
§ Opacités rondes multiples en "lâcher de ballons".
§ Aspect réticulo-nodulaire peigné hilifuge, propre aux lymphangites,
§ Aspect miliaire à gros grains ("en confetti"),
§ Images cavitaires (métastases rondes excavées).
§ Plus rarement plages de comblement alvéolaire.
§ Épanchements pleuraux liquidiens, séro-fibrineux ou hémorragiques, plus
rarement gazeux (cas des pneumothorax dits " malins" observés au cours des
ostéosarcomes ).
§ ADP plus ou moins volumineuses, hilo-médiastinales.
§ Métastases costales, lytiques ou condensantes, (sein)
 • Moyens de prelevements
o Lors de la Fibroscopie bronchique :
§ Biopsie bronchique
§ Brossage bronchique
§ Cytologie des aspirations bronchiques
o Ponction biopsie transcutanée (échoguidée ou scannoguidé)
o Biopsie pleurale
o Thoracoscopie
o Thoracotomie
o Biopsie d’autres organes : adénopathies, de nodules cutanées…

Formes cliniques selon le cancer primitif

• Métastases pulmonaires des cancers broncho-pulmonaires
o T4 : dans le même poumon
o M1 : dans un autre poumon
• Métastases pulmonaires des cancers du rein
o Poumon : premier site métastatique
o Forme nodulaire +++ : évolution très lente
o Les localisations endo-bronchiques.
• Métastases pulmonaires des cancers du sein
o Localisations endo-bronchiques : homolatérales au cancer initial
o Localisations pleurales souvent homolatérales au sein atteint
• Métastases pulmonaires des cancers ORL
o Oro-pharyngé : 10%
o Laryngé : 60%
o Nodules excavés+++
• Métastases pulmonaires des cancers de la thyroïde
o Nodules bilatéraux,
o Aspect de miliaire,
o Aspect réticulo-nodulaire,
o Parfois visibles uniquement à la scintigraphie à l'iode 131.
• Métastases pulmonaires des cancers colorectaux
o Poumon : deuxième site métastatique après le foie
o Aspect : Nodules multiples d'aspect non spécifique.
• Métastases pulmonaires d'hépatocarcinome
o Poumon : premier site métastatique,
o Embolies tumorales, infarctus massifs, et décès,
o Localisations endo-bronchiques,
• Métastases pulmonaires des sarcomes
o Nodules bilatéraux de taille variable
o Excavés avec pneumothorax révélateur
o Calcifiés
Traitement
• SYMPTOMATIQUE : En fonction de la forme clinique de la métastase
o Pleurésie :
§ Liquide: évacuation, corticoïdes, symphyse (pleuroscopie ou chirurgie).
§ Douleurs: antalgiques (les 3 paliers)
o Lymphangite néoplasique : Miliaire - lâcher de ballons (f. bilatérale): corticoïdes peu
efficaces, oxygénothérapie d'efficacité temporaire, anxiolytiques et opiacés.
o Les sténoses bronchiques : Chirurgie si possible, geste local parfois (laser / cryothérapie /
radiothérapie / prothèse), traitement palliatif (corticoïdes, antibiotiques...)
o Opacité unique :
§ Chirurgie préconisée quand intervalle entre primitif et métastase prolongé,
tumeur à marche lente (sarcome, rein, colon...).
§ Chirurgie possible même quand lésions multiples.
§ Chirurgies itératives parfois.
§ La chirurgie des métastases devra être économe (wedge resection).
• ETIOLOGIQUE : En fonction de l'hormonosensibilité ou de la chimiosensibilité présumée de la
tumeur primitive :
o Sein : Tamoxifène, ou autre traitement hormonal, chimiothérapie
o Prostate : Antiandrogène - agoniste LH - RH

Pronostic
• La survie moyenne après constatation de métastases pulmonaires asymptomatiques non traitées
est de 9 à 11 mois.
• Le pronostic d'ensemble de ces métastases non traitées est donc nettement plus défavorable
que celui des cancers broncho-pulmonaires primitifs
• Certains cancers secondaires pleuro-pulmonaires peuvent rester longtemps stables
spontanément ou sous l'influence d'une thérapeutique ; radiothérapie ou chimiotherapie.
 Formes thoraciques de la sarcoïdose
Généralités
• Sarcoïdose : Granulomatose diffuse multisystémique tuberculoïde bénigne.
• Etiologies et pathogénie inconnues
• Altération de l’immunité cellulaire
• Diagnostic basé sur des arguments cliniques, radiologiques et étiologiques
• Prédominance de l’atteinte médiastino-pulmonaire (80%)
• Epidémiologie : Sujet jeune (20-40 ans) de tout sexe, 2ème pic de fréquence chez la femme
entre 45 et 65 ans, prédominance chez les noirs avec une sévérité particulière

Etude clinique
• Formes médiastinales pures : Stade I
o CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
§ Radio thoracique systématique dans le cadre du bilan d’une sarcoïdose extra-
thoracique : 40% à 2/3 des cas
§ Manifestations respiratoires : toux sèche quinteuse (persistante)
§ Tableau aigu : Syndrome de Löfgren = Fièvre + arthralgies + érythème noueux
o EXAMEN CLINIQUE
§ Bon état général
§ Rechercher d’autres localisations (cutanées, oculaires, adénopathies
périphériques)
o IMAGERIE
§ ADP hilaires bilatérales, symétriques, homogènes et non compressives (dans 95%
des cas), plus rarement elles peuvent être asymétriques ou compressives et
doivent faire éliminer formellement un diagnostic alternatif
§ Adénopathies médiastinales, notamment latéro-trachéales droites (70% des cas)
§ Peuvent se calcifier dans les formes très prolongées.
o EVOLUTION
§ Spontanément favorable dans 70% des cas : régression des adénopathies
médiastinales en 6-18 mois (sans traitement)
§ Evolution vers le stade II dans 30% des cas
• Formes médiastino-pulmonaires : Stades II et III
o CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
§ Evolution d’un stade I connu
§ Localisation extra-thoracique
§ Symptômes : toux, dyspnée, hémoptysie
§ Découverte radiologique
o EXAMEN CLINIQUE
§ Bon état général
§ Rechercher d’autres localisations
o IMAGERIE
§ Stade II : association d’adénopathies hilaires et médiastinales et d’une atteinte
parenchymateuse pulmonaire
§ Stade III : atteinte parenchymateuse pulmonaire isolée
§ L’atteinte parenchymateuse pulmonaire
• Réalise un aspect micronodulaire diffus
• Prédominant dans les parties moyennes et supérieures des champs
pulmonaires
 o EVOLUTION
§ Pas de parallélisme entre importance des images radiologiques et troubles
fonctionnels respiratoires.
§ Spontanément favorable dans 60% des cas : régression des lésions en 6-24 mois,
accélérée par les corticoïdes.
§ Aggravation progressive ou rechute et fibrose pulmonaire dans 30% des cas.
• Fibrose pulmonaire : Stade IV
o Association de lésions de fibrose avec ou sans granulome sarcoïdien, lésions
d'emphysème paracicatriciel et de bronchiolectasies.
o CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
§ Evolution de stades I, II ou III connus
§ Dyspnée d’effort ou de repos
§ Rarement découverte radiologique
o EXAMEN CLINIQUE
§ Etat général plus ou moins altéré
§ Dyspnée au moindre effort ou au repos
§ Cyanose et hippocratisme digital d’importance variable
§ Rechercher d’autres localisations
o IMAGERIE : La fibrose :
§ Prédomine dans les parties supérieures et postérieures des poumons
§ Réalise des opacités parenchymateuses rétractiles avec ascension des hiles
pulmonaires, une distorsion broncho-vasculaire, parfois de masses pseudo-
tumorales péri hilaires ou un aspect en rayon de miel apical
§ S’accompagne souvent de lésions emphysémateuses para cicatricielles et d’une
déformation en «tente» des coupoles diaphragmatiques par phénomène de
traction, ou de lésions cavitaires dont le risque est la greffe aspergillaire
(aspergillome).
o EVOLUTION
§ Lente, en 10 à 15 ans vers l’aggravation
§ Complications :
• Pneumothorax
• Surinfection (virale, bactérienne banale, tuberculeuse ou aspergillaire)
• Hémoptysies
• Insuffisances respiratoires chroniques et CPC
Diagnostic positif
• Tableau clinique et radiologique évocateur ou compatible
o Absence d’exposition à un matériel organique ou inorganique => Granulomatose
o Absence d’arguments en faveur d’une tuberculose +++, mycose ou parasitose
o Granulome tuberculoïde (sans nécrose caséeuse)
• Atteintes extra-thoraciques associées
o Cutanée : Nodules, lupus pernio
o Ganglionnaire périphérique : superficielles (Epitrochléennes +++, cervicales, sus-
claviculaires, axillaires et inguinales) et profondes
o Hépatique et splénique: Cholestase non ictérique, hépatomégalie
o Sphère ORL: Obstruction nasale, croutes, épistaxis, anosmie ; Parotidite
o Ophtalmologique: Uvéite, atteinte lacrymale, névrite optique, nodule conjonctival
o Osseuse: Ostéites chroniques
o Autres atteintes : Cardiaque, rénale, musculaire, gastrique, neurologique
• Examens biologiques
o VS accélérée (61%), surtout formes aiguës
o Lymphopénie de type CD4 (25%)
o Hypercalciurie (40-60%) +/- hypercalcémie
o Hyperuricémie
o Enzyme de conversion de l’angiotensine sérique (ECA) augmentée (Reflet de masse
granulomateuse)
o Hyperprotidémie, hyperβ2microglobulinémie, hypergammaglobulinémie
o Tests cutanés :
§ Anergie tuberculinique (80%)
§ Intérêt surtout si tests antérieurement positifs
§ Réapparition de l’allergie tuberculinique à la guérison
§ Test de Kveim
• Bronchoscopie
o Biopsies bronchiques étagées
o Biopsies transbronchiques
o LBA :
§ Hyperlymphocytose T
§ Rapport CD4/CD8>1
§ Protéines et ECA alvéolaires élevées
§ Elevation des PNN => Fibrose
• Scintigraphie au Gallium 67
• TDM thoracique
• Diagnostic anatomo-pathologique
o Sites de biopsie : Ganglion périphérique, bronches, poumon, glandes salivaires, peau
(sarcoïde), foie...
o Lésion histologique : Granulome épithélio-giganto-cellulaire sans nécrose caséeuse
(granulome tuberculoïde = non spécifique)
• Etude de la fonction respiratoire
o Critère pronostic et élément de surveillance
o EFR : spirométrie, VR, CPT, compliance pulmonaire, DLCO, Gaz du sang
o Stade I : EFR normale
o Stade II : Syndrome restrictif, diminution du DLCO
o Stade III :
§ Syndrome mixte, diminution de la compliance,
§ Diminution de la DLCO, PaO2 et PaCO2
Diagnostic différentiel
• Stades I et II : Adénopathies médiastinales
o Tuberculose et plus rarement mycobactériose non tuberculeuse
o Lymphomes Hodgikien et non-Hodgikinien
o Autres : Silicose ...
• Stades III et IV : Pneumopathies infiltrantes diffuses
o Miliaire tuberculeuse
o Lymphangite carcinomateuse
o Pneumopathie d’hypersensibilité
o Autres : bérylliose ...
• Tous les stades : Granulome tuberculoïde
o Sur biopsie bronchique : Tuberculose +++
o Sur biopsie pulmonaire : Tuberculose, bérylliose, Wegener, pneumopathie
d’hypersensibilité...

Traitement
• PAS DE TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
• Moyens thérapeutiques
o AINS
o Corticoïdes systémiques
o Immunosuppresseurs
• Indications thérapeutiques
o AINS : Formes aiguës ( syndrome de Löfgren )
o Corticoïdes :
§ Localisation extra – respiratoire (Neurologique, Cardiaque, Uvéite, hypercalcémie,
hématologique)
§ Déficit fonctionnel respiratoire (Clinique ou/et EFR)
§ Prednisone: 0,5 - 1 mg/kg/jour durant 3 mois
• Evaluation
• Réduire 5mg/3mois
o Surveillance : Au cours du traitement (tous les 3 mois)
§ Clinique, Radio thoracique (tous les 3 mois)
§ EFR : Spirométrie, DLCO, gaz du sang (tous les 6 mois)
§ LBA : lymphocytose alvéolaire, ECA, BK
§ Eviction tabac et empoussiérée
o Après traitement (au moins 2 ans) : Si rechute => Corticoïdes
 Pneumopathie Infiltrante Diffuse (PID)
Définition
• Pneumopathies Infiltrantes Diffuses (PID): Ensemble hétérogène de maladies touchant de façon
prédominante l’interstitium pulmonaire (mais parfois aussi toutes les structures du poumon
profond) pouvant aboutir au remplacement du tissu pulmonaire par fibrose.
• Elles correspondent à un processus réactionnel inflammatoire à des agressions endogènes ou
exogènes.
• À exclure: Fibroses localisées peri-lésionnelles et focales d’origine infectieuse (tuberculose +++)
ou autres.
• Plus de 120 entités différentes classées en 2 catégories :
o Maladies d’étiologies connues (30-40%)
o Maladies d’étiologies inconnues +++
• Risque : fibrose pulmonaire diffuse, peu sensible au traitement et de pronostic sombre
• Démarche diagnostique basée sur la clinique avec intérêt de l’imagerie et du LBA

Stades morphologiques
• Stade I : Alvéolite aiguë + Œdème interstitiel
• Stade II : Alvéolite subaiguë ou chronique, diffuse ou localisée
• Stade III : Fibrose interstitielle diffuse
• Stade IV : Poumon cicatriciel (aspect en rayon de miel)
• Conséquence fonctionnelle : diminution des échanges alvéolo-capillaires
o Réduction DLCO
o Hypoxémie - Hypocapnie
PID d’allure chronique
• Diagnostic positif
o SYMPTOMATOLOGIE : PROGRESSIVE
§ Dyspnée d’effort
§ Toux sèche
§ Asthenie
§ Amaigrissement
o EXAMEN
§ Hippocratisme digital
§ Cyanose
§ Râles crépitants, secs aux bases
o RADIOLOGIE
§ Radio standard : normale (10%), images réticulaires ou réticulo-micronodulaires
§ TDM thorax avec coupes fines : diagnostic positif et surtout étiologique :
• Images en verre dépoli
• Images en « rayon de miel » avec DDB et bronchiolectasies par traction
• Culs-de-sacs émoussés ou pneumothorax
o EFR
§ Syndrome restrictif pur (cas typiques)
§ Baisse de la compliance pulmonaire statique
§ Gazométrie artérielle :
• Normale au repos et au début
• Hypoxémie-hypocapnie à l’effort
§ Réduction de la capacité de transfert du CO (DLCO)
o ÉVOLUTION
§ Insuffisance respiratoire chronique
§ Complications :
• Insuffisance cardiaque droite
• Surinfection pulmonaire (tuberculose)
• Pneumothorax
• Carcinome in situ (ex bronchiolo-alvéolaire)
• Diagnostic étiologique
o ELEMENTS D’ORIENTATION
§ Interrogatoire : (« policier » +++)
§ Profession(s), environnement domestique, médicaments, maladie congénitale
familiale
§ Examen clinique : Maladie de système (connectivite, sarcoïdose)
§ Imagerie (TDM) : Eléments précieux
• Type de lésions élémentaires : micronodules (tuberculose, sarcoïdose,
silicose...), nodules (métastases, tuberculose, sarcoïdose...), masses, verre
dépoli (Pneumopathies d’hypersensibilité, sarcoïdose...), condensation
alvéolaire (tuberculose, vascularite, carcinome in situ...)
• Diffusion, distribution et contenu des lésions : excavations, calcifications ...
• Lésions associées : adénopathies, pleurésie ...
• CONFRONTATION CLINICIENS ET RADIOLOGUES INDISPENSABLES
§ Broncho-fibroscopie :
• LBA: orientation étiologique
• Biopsies d’éperons (étagées ou multiples): sarcoïdose (granulome
sarcoïdosique)
• Biopsies trans-bronchiques: souvent fibrose aspécifique
 § Autres :
• Biopsies : ganglion, peau, muscle
• Biologie : ECA, Cellule LE, Ac. antinucléaire, ANCA, Anti SL70, AntiJO...
§ Biopsies pulmonaires :
• Transpariétale
• A thorax ouvert : parfois nécessaire pour diagnostic étiologique, indications
très précises (décision collégiale)
o ETIOLOGIES
§ PID secondaires
• PID secondaires à cause
o Cardiopathie favorisant un poumon cardiaque
§ Antécédent de cardiopathie ischémique, valvulaire,
hypertensive ou cardiomyopathie
§ Imagerie: signes d’HTAP++
§ ECG et écho-coeur : type cardiopathie
§ Test thérapeutique aux diurétiques
o Causes infectieuses
§ Tuberculose : miliaire froide notamment chez le sujet âgé
§ Pneumocystose ou autre affection opportuniste : à évoquer
toujours dans un contexte (lié ou non au VIH)
o Causes néoplasiques :
§ Lymphangite carcinomateuse
§ Carcinome in situ
§ Lymphome pulmonaire primitif
o Pneumoconioses : Exposition aux poussières minérales ou
inorganiques
o Pneumopathies d’hypersensibilité : Exposition aux poussières
organiques
o Pneumopathies iatrogènes : secondaires à une prise
médicamenteuse ou à des radiations ionisantes
o Autres : pneumopathies de surcharge, ingestion ou injection de
toxiques (paraquat, stupéfiants...)
• PID secondaires à une connectivite/vascularite
o Connectivites : sclérodermie, PR, lupus, polymyosite,
dermatomyosite, Sjögren
o Vascularites : PAN, Wegener, Churg et Strauss
§ PID avec granulomatose
• Sarcoïdose
• Histiocytose langerhansienne
§ Pneumopathies particulières
• Bien individualisables par leurs spécificités cliniques, radiologiques, ou
histologiques
• Lymphangioléïomyomatose et Sclérose Tubéreuse de Bourneville
o Chez la femme, de la puberté à la ménopause ; rare après la
ménopause et, le plus souvent, chez des femmes prenant un
traitement hormonal substitutif avec oestrogènes (exceptionnelle
chez les hommes et les enfants)
o Cavités diffuses associées à une prolifération de cellules
ressemblant à des cellules musculaires lisses atypiques pouvant
toucher n’importe quelle structure du poumon (plèvre, paroi des
bronchioles, artères pulmonaires, veinules et alvéoles)
 o 2 formes
§ Sporadique : prévalence : environ 2.6/106 femmes entre 20
et 69 ans (1997) ; incidence 0.4/106/an
§ Associée à la sclérose tubéreuse de Bourneville (STB) : 40 %
des femmes ayant une STB, mais seules 2-4 % ont des
symptômes
o Associée dans 25 à 50 % des cas à un angiomyolipome rénal ;
fréquence accrue de méningiomes.
• Pneumopathie chronique à Eosinophiles (Maladie de Carrington) : Infiltrats
pulmonaires à prédominance périphérique + éosinophilie sanguine ou
alvéolaire + évolution chronique sans cause retrouvée
§ PID idiopathiques
• Fibrose pulmonaire idiopathique :
o La plus fréquente des PIDI : 60%
o Dyspnée progressivement croissante +/- toux sèche
o Râles crépitants des bases, fins, secs, dits « velcros »
o Hippocratisme digital dans près de la moitié des cas
o Altération de l’état général
• Très difficile à traiter : en 1er lieu = transplantation pulmonaire; très
mauvais pronostic

PID aiguë (évoluant depuis moins de 2 mois)

• Diagnostic positif
o SYMPTOMATOLOGIE : Dominée par une dyspnée d’installation récente
o EXAMEN
§ Râles crépitants Râles crépitants
§ Hippocratisme digital +/- (peut être absent car installation brutale)
§ Absence habituelle de râles sibilants
§ Absence d’asymétrie thoracique
o RADIOLOGIE
§ Syndrome interstitiel souvent associé à un syndrome alvéolaire
§ Sd interstitiel + alvéolaire + épanchement pleural bilatéral => évoquer l’origine
cardiaque en 1er
o GAZ DU SANG
§ Hypoxémie nette de repos
§ Hypocapnie
o SIGNES DE GRAVITÉ
§ IRA
§ Retentissement hémodynamique
§ Retentissement neuro-psychique
ð Oxygénothérapie et pose de voie veineuse
• Diagnostic étiologique
o ŒDÈME AIGU DU POUMON à rechercher en priorité !!!
o AUTRES CAUSES
§ Infectieuses : Tuberculose (miliaire), virales, pneumocystose ...
§ Substances toxiques : gaz (SO2, O2, Chlore), fumées, vapeur (OAP lésionnel est
une cause de SDRA de l’adulte)
§ Substances ingérées : ex. Herbicide (paraquat) dans un but d’autolyse.
 Le pneumothorax spontané
Introduction
• Présence d’air dans l'espace pleural normalement virtuel.
• Il est dit spontané en l'absence de facteur causal traumatique ou iatrogénique.
• Le pneumothorax (PNO) spontané peut être primitif (absence de lésions radiographiques et
cliniques décelables), ou secondaire à une atteinte pulmonaire préexistante.

Diagnostic positif :
• Clinique:
o Signes fonctionnels :
§ Douleur thoracique
• Intense,
• En coup de poignard,
• Augmentée par la toux et les mouvements.
§ Dyspnée, variable : polypnée superficielle ou dyspnée majeure en cas de
pneumothorax important.
§ Toux quinteuse sèche, irritative.
§ Parfois tableau discret.
o Signes généraux : Patient pâle, couvert de sueurs, polypnéique, tachycarde +/- cyanosé
o Singes physiques : Syndrome d'épanchement gazeux:
§ ¯ Ampliation thoracique du côté atteint
§ Abolition des vibrations vocales à la palpation
§ Hypersonorité à la percussion = tympanisme
§ Abolition du murmure vésiculaire à l'auscultation
• Paraclinique :
o Rx Thorax en inspiration +++
§ Confirme le diagnostic en montrant une hyperclarté périphérique, sans trame
vasculaire, limitée par un liseré fin (plèvre viscérale).
§ PNO partiel : décollement (sommet-apex) < 3 cm
§ PNO complet : décollement (sommet-apex) > 3 cm ou décollement sur toute la
hauteur du thorax > 2 cm
o TDM: rarement, pneumothorax partiel ou recherche étiologique.

Diagnostic de gravité :
• Signes cliniques de gravité :
o Une IRA, parfois asphyxique avec dyspnée, polypnée, cyanose et impossibilité de parler ;
hémithorax distendu; des signes de mauvaise tolérance hémodynamique : tachycardie >
120/min, signes d'insuffisance ventriculaire droite ou hypotension artérielle doit faire
évoquer un pneumothorax compressif.
o Une pâleur associée à une tachycardie doit faire évoquer un hémopneumothorax, lié à
une rupture d'une bride.
• Signes radiologiques de gravité :
o Signe de compression : retraction du parenchyme pulmonaire en moignon autour du hile
+ refoulement controlatéral du médiastin + aplatissement de la coupole diaphragmatique
ipsilatérale
o Bride pleurale
o Niveau hydroaérique (hémopneumothorax)
o Pneumothorax bilatéral,
o Anomalie du parenchyme sous-jacent.
Diagnostic différentiel :
• Clinique : étiologies d'une douleur thoracique aiguë et d'une dyspnée aigue (OAP, crise
d'asthme, IDM.).
• Radiologique : Kyste aérien, bulle, syndrome de Mac-léod, Hernie...

Diagnostic étiologique :
• Pneumothorax spontané primitif ou idiopathique
o Le plus fréquent, en rapport avec la rupture d'une bulle sous-pleurale ou « bleb »
o Poumon apparemment sain.
o Il se produit le plus souvent au repos chez un sujet jeune, masculin, longiligne, fumeur.
o Evolution le plus souvent bénigne;
o La récidive est fréquente.
• Pneumothorax spontané secondaire: en rapport avec 1 lésion parenchymateuse (emphysème)
ou viscérale sous jacente
o Infections : tuberculose, pyopneumothorax, kyste hydatique, pneumocystose...
o BPCO en cas de lésions emphysémateuses associées, Asthme, Mucoviscidose.
o Rupture d'un cancer bronchique sous-pleural, principalement épidermoïde.
o Pneumopathies infiltratives diffuses (Sarcoïdose, Fibrose pulmonaire, Histiocytose X et
lymphangiomyomatose),
o Endométriose pleurale (pneumothorax récidivant cataménial isolé ou
hémopneumothorax).

Prise en charge :
• Buts :
o Assurer la réexpansion pulmonaire et amener le poumon à paroi et corriger les
conséquences ventilatoires
o Traiter la cause et prévenir les récidives
• Moyens :
o Abstention thérapeutique avec repos au lit et simple surveillance.
o Moyens médicaux
§ Oxygénothérapie
§ Solutés de remplissage
§ Antalgiques :
• Pas d'aspirine !
• Paracétamol ou paracétamol codéiné,
• +/- antitussifs
o Exsufflation : simple à l'aiguille (2e ElC ant), ou au pleurocathéter avec aspiration douce.
o Drainage pleural ; permet le retour progressif et durable du poumon à la paroi
§ Désinfection large de la peau et anesthésie locale
§ Incision de 5 à 10mm : Région axillaire 5e ou 6e EIC ou Paroi ant 2e EIC
§ Introduction du drain par un trocard en rasant le bord sup de la côte inf de l'EIC
choisi.
§ Raccorder le drain à la peau
§ Relier le drain à un système d'aspiration (- 20cmH20 ou -30cmH20) ou le placer
dans un bocal d'eau en siphonage
§ Contrôle clinique et radiologique
§ Maintien du drain jusqu'au retour du poumon à la paroi
 o Chirurgie : « Pleurodèse »
§ Consiste à provoquer des zones d'adhérences parenchymateuses en créant une
réaction inflammatoire entre la plèvre pariétale et viscérale.
§ Peut se pratiquer par thoracoscopie.
§ Différents procédés:
• Abrasion ou avivement de la plèvre pariétale
• Pleurectomie
• Talcage
• Simple irritation de la plèvre par l'alcool iodé à 10°
o Moyens thérapeutiques à visée étiologique
• Indications :
o Pneumothorax compliqué avec gêne respiratoire : gestes urgents
§ Oxygénothérapie nasale 6-8L/min au masque à haute concentration
§ VVP avec remplissage massif en présence de signes de déglobulisation
(hémopneumothorax)
§ Pneumothorax compressif : d'abord une exsufflation à l'aiguille en attendant le
drainage pleural.
§ Pneumothorax bilatéral : le drainage doit être entrepris d'abord du côté le moins
décollé.
o PNO minime sans signes de gravité
§ Abstention thérapeutique avec surveillance clinique et radiologique,
§ Repos strict.
§ Antitussifs et antalgiques si nécessité
o PNO moyen ou complet sur poumon sain : l'évacuation de l'air est indiquée par :
§ Exsufflation avec aspiration en cas de premier épisode spontané jusqu'à un
volume de 30% en vérifiant l'arrêt du bullage et le retour à la paroi par une radio
de contrôle.
§ Le drainage s'impose en cas d'échec de l'exsufflation ou de volume plus
important, ou en présence de signes de gravité radiologiques. (en 1ere intention
pour certains auteurs)
o Place de la chirurgie : « la symphyse pleurale ou pleurodèse »
§ PSP récidivant
§ Antécédents de PSP controlatéral
§ Bullage prolongé > 8 jours après drainage.
§ PSP bilatéral.
§ PSP compressif clinique ou radiologique.
§ Hémopneumothorax.
§ Dystrophie bulleuse majeure de l'apex
§ Contrainte professionnelle.
§ Lésion causale nécessitant une chirurgie.
o PNO spontané secondaire :
§ Il impose un drainage d'une durée plus importante.
§ Toujours traiter l'étiologie
 Les pleurésies purulentes : étiopathogénie, diagnostic, évolution, traitement
Définition : les pleurésies purulentes sont caractérisées par la présence dans la cavité pleurale d’un
épanchement frachement purulent ou d’un liquide simplement louche voire même clair mais riche en
polynucléaires altérés caractéristiques du pus

Etio-pathogénie :
• Dans 70 % des cas : il s’agit de pleurésie purulente en apparence primitive, mais secondaires à
un foyer septique pulmonaire/bronchique sous pleural, patent ou latent
• Plus rarement, le foyer d’origine est loco-régional ou à distance :
o Suppuration médiastinale (fistule oesophagienne)
o Suppuration sous phrénique (foie)
o Uro-génital, intestinal, cutané…
• Cas particuliers :
o Pneumothorax spontané surinfecté (tableau de pyopneumothorax)
o Pleurésie séro-fibrineuse surinfectée à la faveur de ponctions pleurales septiques

Diagnostic positif :
• Type de description : pleurésie purulente de la grande cavité en apparence primitive de l’adulte
o Circonstances de découverte :
§ Symptomatologie respiratoire dans un contexte infectieux
§ Rarement, lors d’une complication :
v Fistulisation dans les bronches : vomique pleurale
v Fistulisation à la paroi : empyème de nécessité
§ Plus rarement de découverte fortuite
o Phase de début (stade de diffusion) :
§ Signes généraux et fonctionnels :
v Début est celui d’une pneumopathie aigue généralement sévère
(température 93 à 40 °C, prostration et sueurs)
v Dyspnée d’intensité variable
v Point de côté exacerbé par une toux sèche
§ Examen physique : très pauvre
v Sub-matité basale
v Syndrome d’épanchement liquidien discret ou absent
§ Radiographie thoracique : opacité floue d’une base, peu évocatrice d’une
pleurésie
§ Si une antibiothérapie correcte est instituée, c’est la guérison en quelques jours.
S’il n’y a pas eu de traitement l’évolution se fait vers le stade de collection
o Phase d’état (stade de collection) :
§ Signes généraux et fonctionnels : persistance du syndrome infectieux ainsi que la
douleur
§ Signes physiques : syndrome d’épanchement liquidien mois franc
§ Examen général : recherche d’une porte d’entrée
§ Examen radiologique : opacité dense, homogène, basale, efface la coupole
correspondante, avec ligne bordante
§ Ponction pleurale :
v Avec grosse aiguille, ce qui permet d’affirmer la pleurésie purulente en
ramenant du pus +/- épais
v Les prélèvements sont faits pour :
Ø Identifier le germe banal en cas par examen direct et culture
Ø Rechercher systématiquement du BKD et BKC
 § Hémocultures peuvent être positives
§ Hémogramme : hyperleucocytose à PNN
§ Rechercher autres foyers infectieux
§ Rechercher une tare associée (diabète) ou une immunodépression
o Evolution :
§ Spontanée :
v Aggravation progressive : cachexie et mort dans un tableau d’insuffisance
cardio-respiratoire ou d’amylose
v Enkystement (plus fréquent)
Ø Interlobaire d’aspect radiologique assez caractéristique (opacité
ovoïde ou en fuseau)
Ø Parfois pseudo-trumoral ou hydro-aérique
Ø Le plus souvent dans la grande cavité en une ou plusieurs poches
apicale, axillaire, diaphragmatique ou médiastinale
v Ouverture :
Ø Dans les bronches : vomique d’origine pleurale
Ø A la peau : empyème de nécessité
v Guérison spontanée : possible avec des séquelles pleurales (pachypleurite)
et broncho-pulmonaires (ditorsions et DDB) et risque permanent de
récidives
§ Sous traitement précoce et bien conduit :
v En quelques jours : chute de la fièvre, stérilisation et disparition du pus
v En quelques semaines : effacement de la cavité pleurale ne laissant comme
séquelle qu’une pachypleurite qu’il faut réduire grâce à une kinésithérapie
précoce et prolongée
• Formes cliniques :
o Autres formes de pleurésie purulente bactériennes selon le germe :
§ Pneumocoque : enkystement fréquent
§ Streptocoque :
v La pleurésie complique une pneumopathie sous-jacente
v L’épanchement est souvent abondant, sans tendance au cloisonnement
§ Staphylocoque :
v Plus fréquent chez le nourrisson et l’enfant
v Rupture fréquente d’abcès pulmonaire dans la plèvre
§ Germes anaérobies :
v L’apanage des sujets âgés, tarés avec mauvais état dentaire
v Fétidité du pus
v Pronostic spontané est très sévère
§ Germes gram négatif :
v Sujets débilités, immunodéprimés
v Compliquent volontiers une pneumopathie sévère ou une intervention de
chirurgie thoracique
§ Pleurésies purulentes abactériennes : pleurésie purulente décapitée, tuberculose,
amibiase
o Formes selon les lésions associées, parfois causales : (les 2 premières causes représentent
90 %)
§ Pulmonaire :
v Abcès parfois latent
v Pneumopathie bactérienne
v Broncho-pneumonie
v Traumatisme septique
 § Bronchique :
v Dilatation des bronches
v Obstruction bronchique surinfectée
§ Médiastinale : d’origine œsophagienne (cancer, fistule)
§ Sous diaphragmatique : abcès sous phrénique ou abcès hépatiques
o Pleurésies purulentes tuberculeuses :
§ Clinique :
v L’existence d’un contage tuberculeux récent dans l’entourage
v Antécédents de tuberculose pulmonaire ou extra-pulmonaire
v L’existence de signes d’altération de l’état général
v Existence d’autres localisations tuberculeuses
§ Radiologique : lésions évocatrices de tuberculose par leurs aspects et ou par leur
siège (nodules excavés ou infiltrats pulmonaires du même côté ou niveau du
poumon controlatéral)
§ Biologique :
v Essentiellement la présence de BK dans le pus pleural
Ø Au contraire des pleurésies séro-fibrineuses qui sont pauci-
bacillaires, au cours des pleurésies purulentes tuberculeuses, la
recherche de BK peuvent être positives dès l’examen direct
Ø La culture du BK est positive
v Recherche de BK seront également pratiquées dans les expectorations
§ Ponction biopsie pleurale :
v Contrairement aux pleurésies SB, cet examen reste controversé
v Le pus épais peut être une contrainte technique à la réalisation de cet
examen. Quand le pus est fluide, elle peut être utilisée

Traitement :
• Principes du traitement :
o Juguler l’infection et évacuer la cavité pleurale pour assurer la réexpansion pulmonaire et
réduire la pachypleurite
o Traiter les causes loco-régionales ou générales
• Conduite du traitement :
o Pleurésies purulentes à pyogènes :
§ Evacuer le pus pleural par :
v Ponctions évacuatrices à l’aide d’un gros trocard : 1 fois par jour au début
puis en fonction de l’évolution clinique et radiologique avec lavage au
sérum physiologique
v Drainage pleural :
Ø D’emblée si pleurésie abondante
Ø Secondairement, si elle se reproduit rapidement ou si le pus est très
épais malgré les ponctions lavages
§ Juguler l’infection par une antibiothérapie adaptée au germe
v Indications :
Ø Aérobie gram + : 10-15 millions de Pénicilline G
Ø Aérobie gram - : 10-15 millions de Pénicilline G + Gentamycine 3
mg/Kg/j
Ø Anaérobie : 10 millions Pénicilline G + Métronidazole 2 g/j pendant
10 jours
v Le traitement doit durer 10 à 15 jours après l’apyrexie
§ Traiter localement les foyers septiques de départ (dentaire, cutanée, ORL)
§ Corriger une tare associée
 § Kinésithérapie précoce et prolongée (4 à 6 mois) pour réduire au minimum la
pachypleurite
§ Chirurgie (décortication pleurale) exceptionnel
o Pleurésie purulente décapitée :
§ Arrêter toute antibiothérapie
§ Tenter d’isoler le germe
§ Drainage pleural continu. Si la suppuration persiste, il faut suspecter un germe
anaérobie
§ Endoscopie bronchique à la recherche d’une cause locale
§ Kinésithérapie pendant 4 à 6 mois
§ Chirurgie en cas d’échec du traitement médical
o Pleurésie purulente tuberculeuse :
§ Traitement antibacillaire
§ Evacuation du pus pleural
§ Kinésithérapie précoce et prolongée
 Les pleurésies sérofibrineuses : diagnostic et traitement
Introduction :
• Pleurésie séro-fibrineuses se définissent comme des épanchements pleuraux de liquide jaune
citrin ou clair, ayant les caractères d’un exsudat : riche en albumine (> 30 g/l) et en fibrine (0.5 à 1
g/l), riche en cellules inflammatoires
• Ce type de pleurésie est le plus fréquent et reste dominé par la tuberculose à tout âge dans
notre pays (au moins 80 %)

Diagnostic positif :
• TDD : pleurésie séro-fibrineuse de moyenne abondance de la grande cavité
o Circonstances de découverte :
§ Symptomatologie respiratoire
§ Examen radiologique systématique
o Phase de début :
§ Début brutal :
v Point de côté basi-thoracique
v Dyspnée d’intensité variable
v Toux sèche souvent douloureuse
v Fièvre selon l’étiologie
§ Début progressif
§ Début latent ou insidieux :
v Signes généraux sont variables en fonction de l’étiologie
v Signes physiques discrets : submatité basale et/ou frottement pleural
v Radiographie thoracique : comblement du cul de sac avec opacité
bordante mieux identifié sur un profil
o Phase d’état :
§ Signes fonctionnels : peuvent soit régresser progressivement, soit au contraire
s’accentuer notamment la dyspnée
§ Signes généraux sont variables en fonction de l’étiologie
§ Signes physiques : syndrome d’épanchement liquidien typique
v Immobilité relative de l’hémi-thorax intéressé
v Diminution ou abolition des vibrations vocales
v Matité à limite supérieure parabolique, mobile avec les changements de
position
v Abolition du murmure vésiculaire
v Parfois souffle pleurétique
§ Radiographie thoracique de face et de profil : opacité dense homogène de toute
une base dont la limite supérieure est concave en haut et en dedans et se continue
par une opacité bordante
§ Ponction pleurale :
v Affirmer la nature séro-fibrineuse du liquide pleural
v Examen chimique du liquide pleural (taux d’albumine et de protides)
v Examen cytobactériologique du liquide pleural (recherche des cellules
inflammatoires, recherche des germes banaux et BK)
v La ponction biopsie pleurale à visée étiologique est systématique
 • Formes cliniques :
o Formes selon l’abondance du liquide :
§ Pleurésie massive ou de grande abondance :
v Signes fonctionnels importants
v Syndrome d’épanchement liquidien intéresse tout l’hémi-thorax
v Radiographie thoracique monte un hémi-thorax opaque parfois dans sa
totalité refoulent le cœur et le médiastin vers le côté opposé
v Ce type de pleurésie impose une ponction évacuatrice urgente
§ Pleurésie minime : radiographie thoracique de profil ++
o Formes selon le siège :
§ Polysérite : atteinte de plusieurs séreuses (péritoine, péricarde, méninge)
§ Pleurésie bilatérale
§ Pleurésie enkystée
§ Pleurésie scissurale ou interlobaire

Diagnostic différentiel :
• Avant la ponction :
o Une masse :
§ Intra-parenchymateuse :
v Kyste hydatique (qui ne doit pas être ponctionné)
v Tumorale
§ Médiastinale :
v Ganglionnaire
v Tumorale
o Une péricardite abondante chez l’enfant
• Radiologique : devant une pleurésie enkystée
o Kyste hydatique pulmonaire
o Tumeur pulmonaire
o Eventration ou hernie diaphragmatique pour les opacités basales
• Ponction pleurale :
o Pleurésie transsudative (très claire) en rapport avec une insuffisance cardiaque, rénale ou
hépatique
o Pleurésie purulente
o Pleurésie hémorragique
o Pleurésie chyleuse
Diagnostic étiologique :
1. Pleurésie tuberculeuse : Cause la plus fréquente (≥ 80 %) à tout âge sauf aux âges extrêmes
o Anamnèse :
§ Recherche d’un contage tuberculeux
§ Absence de vaccination par le BCG
§ Terrain déficient (diabète++)
o Clinique :
§ Signes cliniques de la tuberculose
§ Recherche d’autres localisations tuberculeuses : médiastinales ou médiastino-
bronchiques, parenchymateuses, autres séreuses, ganglionnaires périphériques,
ostéo-articulaire et viscérale
o Radiologie : pleurésie isolée (autonome) ou pleurésie associée à une autre atteinte
tuberculeuse
o Biologie :
§ Tests tuberculiniques sont généralement positifs
§ Mettre en évidence le BK à l’examen direct et surtout aux cultures dans le liquide
pleural et dans les sécrétions bronchiques
§ La forme cytologique est généralement lymphocytaire, mais elle peut être riche en
neutrophiles ou en hématies
o Histologie :
§ L’argument le plus fiable et le plus rapide est la ponction biopsie pleurale. Elle
affirme le diagnostic histologique dans plus de 70 % des cas
§ Granulome épithélio-giganto-cellulaire avec nécrose caséeuse
o Evolution :
§ Spontanée :
v La pleurésie s’assèche dans la plupart des cas en quelques semaines
v Parfois des complications apparaissent par augmentation importante de
l’exsudation ou par passage à la purulence et à la chronicité
v Persistance de deux risques :
Ø Fonctionnel par pachypleurite
Ø Bactériologique : rechute pleurale, tuberculose pulmonaire ou
autres localisations
§ Guérison rapide sous traitement antibacillaire bien conduit aussi précoce que
possible aux ponctions évacuatrices et à une kinésithérapie précoce
2. Pleurésie malignes :
o Métastases pleurale :
§ Signes qui orientent vers une origine maligne :
v Antécédents de cancer opérée ou non
v Altération de l’état général
v Douleurs thoraciques
v Liquide abondant et récidivant
v Liquide séro-hématique ou hémorragique
§ La recherche d’un foyer néoplasique primitif surtout au niveau :
v Bronchique (bronchoscopie avec biopsie)
v Digestif : œsophage, colon
v Génital : sein, utérus, prostate
o Hémopathies :
§ Rechercher les signes d’une leucémie aigue, lymphome malin…
§ Recherche les signes d’une dysprotéinémie (maladie de Kahler)
§ Rechercher des adénopathies périphériques à biopsier
§ Signes osseux (lyse osseuse à la radiographie thoracique)
 o Cancer primitif de la plèvre ou mésothéliume malin pleural :
§ Rôle d’inhalation d’asbeste chez l‘adulte
§ Le diagnostic :
v Est appuyé par la TDM thoracique et taux élevé de l’acide hyaluronique
pleural
v Est posé par :
Ø L’étude du liquide pleural à la recherche de cellules tumorales par
cytodiagnostic ou de protéine anormale
Ø Surtout les ponctions biopsies pleurale ou biopsies sous
pleuroscopie ou même une thoracotomie exploratrice
§ Pronostic sombre
3. Pleurésies virales :
o Généralement satellite de localisation broncho-pulmonaire
o Contexte d’épidémie de grippe ou de rhinopharyngite
o Début brutal avec l’existence de myalgies et d’arthralgies
o Caractère panaché du liquide pleural et la positivité des sérologies virales
o Elles régressent en général sans laisser des séquelles
4. Pleurésie d’origine digestive :
o Pancréatite aigue ou chronique (taux d’amylase pleural > l’amylasémie)
o Atteinte hépatique :
§ Abcès bactérien ou amibien
§ Kyste hydatique suppuré
§ Cirrhose ou néoplasme
o Plus rarement, tout autre atteinte suppurée sous diaphragmatique (splénique ou péri-
rénale)
5. Connectivites :
o Lupus érythémateux
o Périatérite noueuse
o Polyarthrite rhumatoïde
o Sclérodermie
6. Pleurésie réactionnelle :
o En rapport avec une parasitose ou un asthme
o Eosinophilie importante sanguine et pleurale
7. Pleurésie d’origine cardio-vasculaire :
o Sont itératives et peuvent entraîner une exsudation pleurale
o La pleurésie peut être séro-fibrineuse d’emblée au cours des embolies pulmonaires. Elle
est très souvent localisée, volontiers scissurale et latente, associée ou non à une pleurésie
de la grande cavité
8. Pleurésies bactériennes :
o Accompagnent une pneumopathie aigue
o Peuvent être purement réactionnelles à un foyer sous jacent ou signer l’atteinte pleurale
(dans ce cas, elles sont purulentes et riches en polynucléaires altérés) au cours d’une
affection bactérienne décapitée par des antibiotiques
o Fréquente relative des pleurésies localisées
o Toujours essayer de’isoler le germe dans le liquide pleural
o L’évolution se fait généralement vers la résorption grâce au traitement de l’infection
causale
Traitement :
• Traitement des pleurésies séro-fibrineuses d’origine tuberculeuse :
o Objectifs sont triples :
§ Contrôle des lésions tuberculeuses
§ Tarissement rapide de l’épanchement pour éviter la symphyse pleurale
§ Restitution fonctionnelle aussi parfaite que possible
o Traitement antibacillaire par voie générale :
§ Moyens :
v Isoniazide (H) : 5 mg/Kg/j
v Rifampicine (R) : 10 mg/Kg/j
v Streptomycine (S) : 15 mg/Kg/j
v Ethambutol (E) : 15 mg/Kg/j
v Pyrazinamide (Z) : 25 mg/Kg/j
§ Régime thérapeutique : 2 mois de RHZE (ERIP-K4) + 4 mois de RH (Rifinah 150 ou
300 mg)
§ Règles de prescription :
v Association judicieuse d’antibacillaires (au moins 2)
v Dose efficace et adéquate
v Prise unique et quotidienne, le matin à jeun, au moins une demi-heure
avant petit déjeuner
v Prise régulière pendant une durée suffisante
v Surveillance rigoureuse de l’efficacité, de la tolérance et du poids
v Réserver les antibacillaires au traitement de la tuberculose
o Ponctions pleurales évacuatrices
o Kinésithérapie respiratoire précoce et prolongée
• Traitement des pleurésies malignes :
o Traitement symptomatique :
§ Ponctions évacuatrices répétées (risque infectieux et de pneumothorax iatrogène)
§ Symphyse chimique par tétracycline, quinacrime…
§ Instillation intra-pleurale d’antimitotiques
o Traitement étiologique
• Traitement des autres étiologies :
o Bactérienne décapitée : ponctions puis antibiothérapie banale adaptée et kinésithérapie
o Cardiaque : ponction évacuatrice soulage le malade et facilite l’action des diurétiques et
des tonicardiaques, traitement de la cardiopathie
o Cirrhose hépatique : diurétiques
 Pleurésie hémorragique
Définition
• Épanchement de la cavité pleurale fait d’un liquide rosé, séro-hématique ou franchement
sanglant mais incoagulable
• Formule cytologique : 3000-5000 hématies à plusieurs millions/mm3
• Autres : leucocytes (variables : PNN ou PNE), cellules endothéliales isolées ou groupées en
placards pseudo-néoplasiques

Diagnostic
• Superposable aux PSF
• Syndrome anémique -> Faire un bilan d’hémostase + taux de plaquettes ++++
• Ponction pleurale : nature hémorragique
• PBP : importante !
• Thoracoscopie

Diagnostic différentiel : Devant un liquide séro-hématique :

• Hémorragie due à la ponction
• Ponction vasculaire : liquide coagule spontanément
• Hémopneumothorax traumatique ou spontané : signes de pneumothorax et d’hémorragie
interne

Diagnostic étiologique
• Etiologies des PSF
• Penser particulièrement aux diagnostics suivants :
o Malignes : douleur, dyspnée, altération de l’état général, néoplasme connue ou non,
pleurésie abondante et récidivante
o Cardiovasculaire (+/- rôle du traitement anticoagulant) -> chimie du liquide : transsudatif
o Traumatique : cependant le traumatisme peut être révélateur d’une autre étiologie,
notamment maligne.

Traitement
• Voir traitement PSF
• +/- traitement d’une anémie, état de choc
 L’hémoptysie
Introduction :
• L’hémoptysie est un rejet par la bouche, dans un effort de toux, de sang rouge vif, provenant des
voies aériennes sous glottiques.
• Symptôme fréquent qui ne doit jamais rester sans explication étiologique.
• Urgence médicale diagnostique et thérapeutique

Démarche diagnostique :
• Éliminer un diagnostic différentiel :
o Épistaxis, gingivorragies : examen ORL
o Hématémèse : efforts de vomissement, rejets alimentaires.
• Apprécier la gravité :
o Quantification de l'hémoptysie : souvent surestimée par l'entourage
§ Faible abondance : crachats hémoptoïques (< 50cc/24h)
§ Moyenne abondance : ½ à 1 verre (> 50cc/24h)
§ Grande abondance : plus de 200cc en une fois ou > 300cc/24h
§ Foudroyante : entraîne le décès par asphyxie en qlq secondes.
o Évaluation de la tolérance de l'hémoptysie : en recherchant
§ Signes de DR par inondation alvéolaire (menace pc vital+++) : Polypnée, dyspnée,
cyanose, tirage
§ Signes de retentissement circulatoire : HypoTA, tachycardie, oligoanurie, état de
choc.
§ Signes d'anémie aiguë (clinique, NFS) : On ne meurt jamais d'anémie aiguë lors
des hémoptysies mais d'hypoxémie bien avant...
§ Décompensation d'une tare sous-jacente.
§ Une cause étant elle-même une urgence (OAP, EP...)
• Quel que soit son abondance, l'hémoptysie à la même valeur sémiologique et impose un
bilan pour rechercher l'étiologie +++

Modalités thérapeutiques en urgence :

• But: arrêter l'hémoptysie et corriger son retentissement.
• Dans tous les cas :
o Hospitalisation de principe
o Surveillance rapprochée car l'évolution est imprévisible.
o Mettre le patient au repos en position demi-assise.
• Hémoptysie de faible abondance
o Calmer le malade par des sédatifs au besoin.
o Anti-tussifs éventuellement.
o Lutter contre le saignement : Hémostatiques
§ Vitamine K (konakion*)
§ Antifibrinolytiques (Exacy|*)
§ Protecteurs vasculaires (etamsylate Dicynone*)
o Conduire les investigations en externe puis traitement étiologique.
• Hémoptysie de moyenne à grande abondance ou récidivante
o LVAS, O2 adaptee (SaO2 > 90%), VV de bon calibre
o Remplissage / macromolecule +/- transfusion si necessaire
o Traitement vasoconstricteur : Terlipressine (glypressine*) 1 à 2mg IVL puis 1mg/4h en
perfusion.
o Surveillance clinique (expectoration, pouls, TA, diurèse, FR), radio, GDS, ionogramme
sanguin, ECG si coronarien.
 o La fibroscopie bronchique permet de localiser l'origine du saignement, de faire la toilette
bronchique, d'appliquer des traitements vasoconstricteurs locaux (adrénaline,
glypressine).
o En cas d'échec du traitement médical :
§ Embolisation de l'artère bronchique responsable, au cours d'une artériographie
bronchique.
§ Dans de rares cas, l'abondance ou la persistance de l'hémorragie impose une
sanction chirurgicale.
o Toujours calmer malade : chlorhydrate de morphine 1cg s/c x2/j
• Hémoptysie cataclysmique:
o PEC immediate en USI
o Intubation selective
§ Afin d’exclure le poumon qui saigne et de preserver le poumon sain
§ Peut etre realiser a l’aide de la sonde de Carlens, avant l'intervention chirurgicale.

Enquête étiologique :
• Ne doit pas retarder la PEC thérapeutique en cas de mauvaise tolérance
• Interrogatoire
o ATCD pulmonaires (notion de contage tuberculeuse, DDB, tumeur...) et cardiaques
(notion de cardiopathie,...)
o Tabagisme
o Prises médicamenteuses (anticoagulants)
o Maladie générale
o Histoire médicale récente
• Examen physique
o Signes focaux pulmonaires.
o Hippocratisme digital (cancer, dilatation des bronches),
o Signes extrathoraciques (phlébite Ml, angiomes cutanés...).
o ADP, AEG, amaigrissement
• Examens complémentaires
o Certains examens complémentaires sans systématiques : NFS, TP-TCA, groupage,
recherche BK dans explorations.
o Rx Thorax : peut monter signes en rapport avec lésion responsable (opacité tumorale,
atélectasie, excavation...), une miliaire ou un granité post-hémoptoïques confortant de
o Fibroscopie bronchique : Systématique en urgence dès l'état du patient stabilisé :
§ Confirme le diagnostic.
§ Recherche une éventuelle cause endobronchique.
§ Faire un geste local d'hémostase.
o TDM thoracique au cas par cas.
o Artériographie bronchique :
§ En cas d'hémoptysie abondante ou récidivante
§ Retrouve l'artère bronchique à l'origine du saignement
§ Permet un geste thérapeutique : Embolisation
• Principales étiologies :
o Tuberculose +++ : Chez un ancien tuberculeux il faut évoquer les diagnostics
suivants : Récidive, aspergillome, DDB séquellaire, broncholithiase, cancer sur
cicatrice.
o DDB
o Cancer bronchique primitif ++
o Embolie pulmonaire
o Causes cardio-vasculaire (ICG ou RM)
 o Autres causes plus rares :
§ Bronchites
§ Pneumonies aigues.
§ KHP
§ Aspergillose pulmonaires invasives (immunodéprimé)
§ Hémorragie alvéolaire
§ Origine traumatique ou iatrogènes: Traumatisme thoracique, Corps etranger,
surdosage en anticoagulants
o Parfois aucune cause n'est retrouvée : surveillance régulière

Traitement étiologique : fondamental

Conclusion :
• Symptôme fréquent
• Etiologie multiples
• PEC initiale : Stopper l'hémorragie et stabiliser le patient
 Granulomatoses Pulmonaires Exogènes
Ou Pneumopathies d’Hypersensibilité
Ou Alvéolites Allergiques Extrinsèques
Introduction :
• Affections secondaires à l’inhalation de particules organiques antigéniques (si on soustrait
l’antigène on freine l’évolution de la maladie et encore plus si on traite par des corticoides en
parallèle)
• Evolution : spontanée vers une fibrose interstitielle diffuse.

Diagnostic positif
• Clinique : Tableau des PID
o Aigu : fièvre, dyspnée, syndrome pseudogrippal
o Subaigu : syndrome bronchique
o Râles crépitants aux deux bases
o Importance de la chronologie : Tableau pseudo grippal 4-10 h après l’exposition à l’Ag
o Tableau de FID : Dyspnée, toux sèche, râles crépitants à l’auscultation
• Radiologie :
o Rx : opacités micronodulaires diffuses
o TDM : Image en verre dépoli réalisant un aspect en mosaïque
o Images réversibles initialement (stade d’alvéolite), deviennent définitives au stade de
fibrose.
• EFR : Anormal au stade de fibrose :
o Syndrome restrictif
o Hypoxémie et hypocapnie (Idem que PID)
• Aspect anatomique
o Lésion initiale : Bronchioloalvéolite +++, vascularite avec thrombose des artérioles et
capillaires bronchiole terminale.
o Secondairement : Granulome à centre clair interstitiel et alvéolaire (histiocytes, cellules
géants, lymphocytes)
o Enfin : Fibrose Interstitielle Diffuse.
• Etude immunologique
o Détection des Ac précipitants dirigés contre l’Ag animal ou végétal (témoin de
l’exposition mais pas de la maladie => c’est un argument supplémentaire mais pas
suffisant pour le diagnostic)
o Hyperlymphocytose au LBA (rapport CD4/CD8 < 1)
• Evolution : Vers la FID en absence de soustraction à l’exposition.

Diagnostic étiologique
• Maladie du poumon du Fermier
o Ag : spores d’actinomycètes thermophiles (foin moisi) Absidia corymbifera
o Ac précipitants anti-foin : Malade (90%) et sujet sain en milieu rural (7%)
• Maladie des éleveurs d’oiseaux
o Ag protéiques : déjections d’oiseaux (pigeons +++, perroquet, perruche ...)
o Le pouvoir antigénique est différent selon l’espace, le plus d’allergies = pigeons
• Autres affections
o Bussynose (coton)
o Subérose (liège)
o Bagassose (résidus de canne à sucre)
o Maladie des enzymes détergentes
Diagnostic différentiel
• Granulomatoses non exogènes
o Sarcoidose
o Maladie de Langerhans (histiocytose)
• Poumon cardiaque : Hémosidérose pulmonaire (RM++)
• Miliaires froides tuberculeuses
• Pneumoconioses
• Pathologie tumorale : Lymphangites carcinomateuses ou certaines localisations pulmonaires des
hémopathies malignes.

Traitement
• Commun aux PID chroniques secondaires et AAE
• Granulomatoses pulmonaires exogènes : éviction précoce de l’antigène
• Traitement « curatif » :
o Corticothérapie systémique au long cours :
§ PID récente ou à évolution rapide avec atteinte extra-thoracique
§ Biopsie pulmonaire : cellularité importante, fibrose modérée
§ LBA : Neutrophilie (en dehors de l’infection)
o Immunosuppresseurs : dans certains cas : Azathioprine (Imurel) : 2-3mg/kg/j, d'emblée
ou en relai à une corticothérapie inefficace
o Autres : FID idiopathique
§ N acetyl cysteine
§ Pirfenidone et Nintedanib (non commercialisés au Maroc)
• Traitement symptomatique :
o Antibiothérapie
o Oxygénothérapie :
§ Aggravation de l’hypoxémie
§ Au long cours
o Anticoagulants : prévention et traitement des accidents thromboemboliques
• Traitement préventif +++ : Eviter les causes favorisantes
o Empoussiérage, pollutions (domestique, professionnelle)
o Oxygénothérapie abusive
o Dépistage des granulomatoses pulmonaires exogènes et prévention des
aérocontaminants.
 Pneumoconioses
Généralités :
• Maladies respiratoires consécutives à l’inhalation et l’accumulation au niveau du poumon de
particules inorganiques (minérales ou métalliques)
• Maladies professionnelles respiratoires

Physiopathologie :
• Epuration pulmonaire :
o Bronchique : tapis mucor-ciliaire et flux aérien expiratoire
o Alvéolaire : Phagocytose par macrophages alvéolaires (particules < 5μm)
• Mécanisme d’apparition :
o Quantité de poussière > possibilités d’épuration (= surcharge)
o Action cytologique des poussières (inflammation => fibrose)
• Classification :
o SCLÉROGÈNES (FIBROGÈNES)
§ Silice : Silicose
§ Amiante : Asbestose
§ Beryllium : Bérylliose
o SURCHARGE
§ Charbon : Anthracose
§ Fer : Sidérose
§ Baryte : Barytose
o MIXTES
§ Anthraco-silicose
§ Sidéro-silicose

Silicose = la plus fréquente : Inhalation de poussière de bioxyde de silicium SiO2

• Professions exposées
o Forages et broyage des roches : puisatier, carrier, mineur de fond
o Manipulation de silice (sableur)
• Etude clinique et radiologique
o SYMPTOMATOLOGIE
§ Temps d’exposition : Environ 10 ans, on admet 5 ans en moyenne
(exceptionnellement : silicose aiguë)
§ Bronchopneumopathie chronique
• Toux matinale, expectorations noirâtres (mélanoptysies)
• Dyspnée d’effort
• Insuffisance respiratoire chronique (avec le temps HTAP puis CPC)
§ Coeur pulmonaire chronique
o EXAMEN RADIOLOGIQUE (BIT 1980) : Prédominance aux lobes supérieurs
 • Examens complémentaires
o BRONCHOSCOPIE
§ Recherche de minéraux dans les LBA = recherche/centres spécialisés
§ Eliminer les complications : Greffe néoplasique sur silicose ou greffe tuberculeuse
o EFR
§ Au début : normale
§ Diminution de la DLCO (à l’effort)
§ Syndrome ventilatoire (obstructif, restrictif ou mixte)
o BILAN CARDIOVASCULAIRE
§ Clinique
§ ECG
§ Echocardiographie
o RECHERCHE DE BK DANS LES SÉCRÉTIONS BRONCHIQUES : Fréquence élevée de
tuberculose et plus rarement des mycobactéries non tuberculeuses
• Formes évolutives :
o FORMES ÉVOLUTIVES :
§ Tuberculose
§ Pneumothorax
§ CPC
§ Suppuration bronchique chronique
§ Nécrobiose aseptique des masses
§ Autres complications : Aspergillose, carcinomes bronchogéniques, hémoptysies
o FORMES D’ÉVOLUTION RAPIDES (<5ANS)
o FORMES RHUMATOÏDES : SYNDROME DE CAPLAN - COLINET (PR) : Association silicose
et polyarthrite rhumatoïde
o SYNDROME D’ERASMUS : Association silicose et sclérodermie

Pathologie de l’amiante : Inhalation de fibres d’asbeste ou amiante

• Propriétes physicochimiques : Or blanc
o INCOMBUSTIBLE (Tenues des pompiers, toit des habitations du XXe)
o ISOLANT PHONIQUE ET ELECTRIQUE
o TISSABLE (vêtements)
o STABLE AUX CORROSIFS (acides et bases)
o RESISTANTE À L’USURE (Freins de voiture)
o MAIS PATHOLOGIE PROFESSIONNELLE RESPIRATOIRE +++ => FIN D’UN RÊVE
• Activités professionnelles exposantes
o Manipulation de l’amiante pure (extraction et transport)
o Fabrication de produits finis contenant de l’amiante : toiture, tuyaux en Fibrociment,
freins...
o Manipulation de produits finis contenant de l’amiante
§ Fabrication et réparation automobile : Mécanicien, tôlier
§ Bâtiment et travaux publics : Peintre, plombier, électricien, ouvriers en bâtiment
§ Chantiers navals : Chaudronnier, ajusteur, calorifuger, menuisier, soudeur,
tuyauter, mécanicien, charpentier, magasinier, matelot, contrôleur technique
o Professions exposantes méconnues : Orfèvres (bijoutiers), tailleurs traditionnels,
prothésistes dentaires, fabrication et manipulation de tables à repasser, gants de cuisine,
grill...
o Amiante interdite en UE depuis 1987
o Au Maroc => DIMATIT
 • Manifestations cliniques
o Asbestose : Fibrose infiltrante diffuse
o Carcinome bronchogénique
o Plaque pleurale
o Pleurésie bénigne
o Mésothéliome pleural
o Cancers larynx, digestifs
o Exposition à l’amiante : risque de développer un carcinome bronchogénique multiplié
par 40, et l’association amiante-tabac multiplie le risque par 80.
o Les plaques pleurales peuvent se calcifier (Aspect radiologique caractéristique)
o Le mésothéliome a un aspect en grappe de raisin. Son pronostic est effroyable, la
chirurgie étant extrêmement délabrante. Il n’est ni chimio ni radiosensible.
• Examens complémentaires : Recherche de corps asbestosiques dans les expectorations, le
liquide de lavage bronchiolo-alvéolaire ou la biopsie pulmonaire.

Pneumoconioses à poussières mixtes : Profil clinique, radiologique, EFR et évolutif de la silicose :

• Sidéro-silicose
• Anthraco-silicose

Pneumoconioses de surcharge
• Peu fibrogènes
• Latence clinique
• Rx thorax : Opacités réticulo-micronodulaires diffuses
• EFR : normale
• Etiologies :
o Anthracose : mineurs de charbon
o Sidérose pure : soudeur à l’arc électrique
o Poussières métalliques : Aluminium, Etain, Baryte, Antimoine (Khôl)

Traitement
• Pas de traitement curatif
• Traitement symptomatique :
o Bronchodilatateurs
o Antibiothérapie
• Prévention : médicale et technique
• Education - information des travailleurs
 L’asthme : physiopathologie, étiologie, diagnostic, évolution, pronostic
Introduction
• Définitions :
o Désordre inflammatoire chronique des voies respiratoires entraînant des symptômes en
rapport avec une obstruction bronchique diffus, variable et réversible spontanément ou
sous traitement. Cette inflammation est la cause d’une hyperréactivité bronchique à de
nombreux stimuli
o Crise d’asthme : accès paroxystiques de symptômes de durée brève (< 24h)
o Exacerbation : enchainement de crises d’asthme sur plusieurs jours
• Maladie multifactorielle
• Véritable problème de santé publique
• 6 à 12 % chez l’enfant, 6 à 8 % tout âge confondu
• Altération de la qualité de vie
• Morbi-mortalité élevée

Etio-pathogénie :
• Prédisposition génétique :
o Atopie : prédisposition génétique à la production excessive d’IgE vis-à-vis de certains
allergènes
o Hyperréactivité bronchique non spécifique : réponse exagérée sous forme de broncho-
constriction à l’inhalation d’agents connus broncho-constricteurs chimiques (acétycholine,
histamine…) ou physiques (froid, humidité, effort…)
• Facteurs favorisants :
o Facteurs endogènes :
§ Stress psychologique: émotion, rire…
§ Facteurs endocriniens : pré-ménopause, pré-menstruation
§ Reflux gastro-oesophagien
§ Polypose naso-sinusienne
§ Vascularites
o Facteurs exogènes :
§ Pneumallergènes +++ : acariens, pollens, moisissures, blatte…
§ Trophallergènes : poissons, œufs, fruits…
§ Pollution atmosphérique
§ Tabagisme
§ Médicaments

Physiopathologie :
• Dysfonctionnement de la régulation de la broncho-motricité :
o Système parasympathique : broncho-constricteur (acétylcholine)
o Système sympathique :
v Récepteurs alpha : broncho-constriction
v Récepteurs bêta 2 : broncho-dilatation
o Système non adrénergique non cholinergique :
§ Broncho-dilatation : PGE, VIP
§ Bronchoconstriction : histamine, leucotriène, sérotonine, ECF, NCF, sub P
• Inflammation bronchique :
o Cellules de l’inflammation :
§ Mastocytes et basophiles
§ Eosinophile : libération des cytokines et protéines cytotoxiques
§ Autres : macrophage alvéolaire, lymphocyte T CD4, plaquettes, PNN
 o Médiateurs de l’inflammation :
§ Histamine : broncho-constricteur puissant
§ Métabolites de l’acide arachidonique : en grand partie constricteurs
§ Autres : PAF, cytokines, chimiokines, endothéline
o Hyperréactivité bronchique : non spécifique, quasi constante

Diagnostic positif :
• Type de description : exacerbation légère à modérée
o Circonstances de découverte :
§ Exacerbation souvent précédée ou accompagnée d’une rhinite
§ Survenue le plus souvent la nuit
§ Après exposition à un facteur déclenchant : allergène, effort…
o Signes fonctionnels :
§ Début brutal
§ Dyspnée : bradypnée expiratoire sifflante
§ Toux : sèche, ensuite crachats perlés
o Signes physiques :
§ Patient anxieux
§ Thorax distendu
§ Percussion : tympanisme
§ Auscultation : sibilants diffus bilatéraux expiratoires
§ DEP +++
§ Tachycardie, normo-tendu
§ Pas de signes d’insuffisance respiratoire aigue
o Radiographie thoracique :
§ Normale
§ Distension thoracique :
v Horizontalisation des côtes
v Elargissement des espaces intercostaux
v Aplatissement des coupoles
v Hyperclarté pulmonaire
§ Cause de l’exacerbation
§ Complications
o Evolution :
§ Symptômes spontanément réversibles ou sous bronchodilatateur
§ En l’absence de traitement, symptômes se prolongent, toux productive, râles
ronflants
§ Complications aigues :
v Surinfection bronchique
v Pneumothorax
v Pneumo-médiastin
v Emphysème sous cutané
v Insuffisance respiratoire aigue
v Asthme aigu grave
• Formes cliniques :
o Exacerbation sévère d’asthme :
§ Parole saccadée
§ Tachypnée > 30mn (chez l’adulte)
§ Cyanose
§ Signes de lutte respiratoire
§ Aggravation de la dyspnée
§ Réduction des sibilants et de murmure vésiculaire
§ Troubles neuropsychiques (agitation ou somnolence)
§ Débit expiratoire de pointe < 150/mn (chez l’adulte)
§ Augmentation de l’hypoxémie et apparition de l’hypercapnie
o Asthme aigu grave :
§ Crise inhabituelle dans sa rapidité d’installation et qui met en jeu le pronostic vital
§ Défaillance respiratoire, cardio-vasculaire et neurologique
§ Facteurs déclenchants :
v Erreur thérapeutique :
Ø Traitement inapproprié
Ø Abus de sédatifs
Ø Arrêt brutal d’une corticothérapie
Ø Prise d’un bêtabloquant
Ø Surdosage au cours d’une désensibilisation
v Infection, stress…
o Asthme sévère : asthme mal contrôlée en terme de symptômes chroniques,
exacerbations, obstruction permanente ou variable des voies aériennes
o Toux mono-symptomatique : équivalent d’asthme, sèche, chronique, récidivante,
volontiers nocturnes avec existence d’une hyperréactivité bronchique
o Asthme d’effort : dyspnée pendant, à l’arrêt ou après l’effort (5 à 15 minutes)
o Asthme fébrile :
§ Surinfection
§ Enfant
§ Vascularites
§ Asthme aspergillaire
§ Asthme avec infiltrats labiles à PNE
o Asthme et grossesse : risque d’hypoxémie chez le fœtus
 • Eléments du diagnostic positif :
o Clinique :
§ Facile devant un malade en crise ou en exacerbation : Dyspnée sifflante
expiratoire + Toux sèche
§ En dehors de la crise : éléments d’orientation
v Atopie personnelle ou familiale
v Répétition de toux ou de sifflements nocturnes, à l’effort ou après
exposition à un facteur déclenchant
v Râles sibilants bilatéraux expiratoires
v DEP abaissé ou non, réversible +++
o Examens paracliniques :
§ Explorations fonctionnelles respiratoires : spirométrie
v Trouble ventilatoire
v Rapport VEMC/CV < 70 %
v Sévérité = valeurs du VEMS
v Réversibilité évaluée sur le VEMS : gain > 12 % ou > 200 ml, 15 à 20min
après bronchodilatateurs +/- corticoïdes
v Une spirométrie normale n’exclut pas l’asthme
§ Autres :
v Résistances pulmonaires élevées
v Pléthysmographie : degré de distension pulmonaire
• En pratique :
1) Signes cliniques compatibles avec la définition de l’athsme
2) EFR : spirométrie + test de réversibilité = trouble ventilatoire réversible
3) Stadifier l’asthme, nature allergique ou non
4) Traiter et surveiller

Diagnostic différentiel : Tout ce qui siffle n’est pas de l’asthme

• BPCO
• Dilatation des bronches
• Bronchiolite
• Corps étranger ou tumeur trachéale/bronchique
• Malformation cardio-vasculaire

Diagnostic étiologique :
• Eléments d’orientation :
o Atopie familiale, personnelle
o Evolution stéréotypée des symptômes
o Autres signes orientant vers une étiologie
• Eléments de confirmation :
o Tests cutanés corrélés à al clinique : prick tests +++
o IgE spécifiques d’un allergène
o Allergènes recombinants
o Test de provocation bronchique avec l’allergène incriminé
Traitement :
• Objectifs :
o Contrôler les symptômes
o Préserver la fonction respiratoire
o Améliorer la qualité de vie
o Eviter les effets secondaires des médicaments
o Eviter le décès par asthme
• Moyens :
o Traitement pharmacologique :
§ Anti-inflammatoires :
v Corticoïdes : inhalés, voie orale ou parentérale
v Anti-leucotriènes
§ Broncho-dilatateurs :
v Béta 2 mimétiques :
Ø A courte durée d’action (4 à 6h) : Salbutamol, Terbutaline
Ø A longue durée d’action (8 à 12h) : Salmétérol, Formotérol
Ø Bronchodilatateur à longue durée d’action + corticoïdes inhalés :
Salmétérol-Fluticasone, Formotérol-budésonide
v Anti-cholinergique :
Ø Bromure d’Ipratropium (Atrovent*)
Ø Bromure d’oxytropium
v Théophylline
§ Autres :
v Antihistaminiques : traitement de la rhinite, pas d place dans le traitement
de l’asthme
v Omalizumab : inhibe la liaison des IgE au Rc IgE
o Immunothérapie spécifique
o Hygiène de vie :
§ Eviction des facteurs déclenchants
§ Activité physique
§ Lutte contre l’obésité
§ Sevrage tabagique et autres toxiques
§ Eviter la pollution
• Indications :
o Traitement de fond :
Stade Clinique EFR TTT de fond

Intermittent Symptômes < 1/semaine VEMS ≥ 80%

léger Nocturnes < 2mois Variation DEP < 20% Pas de TTT

Persistant Symptômes < 1/jour VEMS ≥ 80% Corticocoïdes inhalés

léger Nocturnes > 2/mois Variation DEP 20% à 200 – 500 ug/j±
30% antileucotriènes

Symptômes quotidiens VEMS 60% à 80% Corticoide inhalés 750 –

Persistant Nocturnes > 1/semaine Variation DEP > 30% 1500 ug/j
modéré Activité physique coticoïdes inhalé+
perturbée bronchodilatateurs à
action prolongée

Persistant Symptômes permanents VEMS < 60% Corticothérapie inhalée

sévère Nocturnes fréquents Variation DEP > 30% à forte dose ≥1500 ug/j
Activité limitée coticoïdes inhalés +
bronchodilatateurs à
action prolongée

o Traitement des exacerbations :

1) B2 mimétique d’action rapide inhalé2 à 4 bouffées toutes les 20 min
2) Réévaluation :
v Bonne réponse (épisode léger) = DEP > 80 % la 1ère heure
Ø Continuer les B2 mimétique
Ø Consulter le médecin hospitalier
v Réponse incomplète (épisode modéré) :
Ø Ajouter corticoïde oral 0.5 mg/Kg/j + continuer B2 mimétiques
Ø Consulter en urgence pour suivi
v Mauvaise réponse (épisode sévère)
Ø Ajouter corticoïde oral 0.5 - 1 mg/Kg/j + continuer B2 mimétiques
Ø Répéter B2 mimétiques
Ø Transport rapide en milieu spécialisé pour suivi
 • Surveillance :
o Crises / exacerbations
o Complications tardives :
§ Exacerbations fréquentes et rapprochées
§ Absentéisme et échec scolaire ou professionnel
§ Handicap respiratoire
§ Déformation thoracique et retard staturo-pondéral
§ Dilatation des bronches
§ Effets secondaires du traitement
§ Insuffisance respiratoire et cardiaque (rares)
o Mesure systématique du DEP lors des consultations de contrôle
o Tolérance du traitement (effets indésirables)
• Education :
o Prendre en charge correctement son traitement
o Comprendre la différence entre broncho-dilatateurs et corticoïdes inhalés
o Eviter facteurs déclenchants
o Surveiller son état : symptômes, DEP
o Reconnaître les signes d’aggravation et agir en conséquence
• Prévention :
o Conseil génétique
o Prévention primaire :
§ Allaitement au sein
§ Eviction des allergènes domestiques
§ Tabagisme passif
o Prévention secondaire :
§ Eviction de l’allergène
§ Lutte contre le tabac
§ Vaccination

Conclusion :
• Asthme : affection hétérogène, multifactorielle
• Bonne connaissance physiopathologie, meilleure compréhension de la maladie et du traitement
• Diagnostic : clinique + EFR
• Diagnostic étiologique : asthme allergique ou non
• Pronostic dépend de la sévérité de la maladie et l’adhérence au traitement
 L’asthme aigu grave
Introduction :
• Crise inhabituelle dans son intensité, résistante au traitement usuel et mettant en jeu le pronostic
vital.
• On distingue 2 entités :
o Crise d'aggravation progressive ne répondant pas au traitement classique d'où la notion
importante de syndrome de menace
o Bronchospasme suraigu pouvant entrainer le décès du patient en qlq h voir qlq min.

Physiopathologie : 3 composantes +++

• Obstruction bronchique : œdème de la muqueuse, bronchospasme, hypersécrétion mucus
• Hyperréactivité bronchique non spécifique : hypertrophie muscle lisse, réponse anormale SNA
• Inflammation locale : infiltration muqueuse par cellules allant chroniciser l’inflammation

Diagnostic positif :
• Anamnèse : Il recherche
o Les facteurs favorisant, directement liés à l'histoire de l'asthme du patient et aux
conditions psychosociales :
§ Asthme ancien et instable.
§ Antécédent d'hospitalisation, d'intubation pour AAG.
§ Traitement de fond inadapté ou arrêt récent des corticoïdes.
§ Maladie cardiaque ou respiratoire sévère associée.
§ Intolérance à l'aspirine et aux AINS.
§ Non-observance du traitement ou des RDV de consultation,
§ Difficultés d'accès aux soins.
o Les modalités d'apparition : l'AAG peut survenir après :
§ Une exacerbation progressive d'un asthme instable.
§ Une crise d'asthme d'aggravation rapide (en moins de 24h)
§ Rarement un asthme suraigu (en moins de 3h)
o Les facteurs déclenchants :
§ Surinfection bronchique ou pulmonaire
§ Exposition allergénique massive
§ Un conflit ou stress psychologique
§ Une prise médicamenteuse contre indiquée

• Signes cliniques de gravité définissant l'AAG :

o Signes respiratoires :
§ Difficulté à parler ou tousser
§ Dyspnée intense, polypnée > 30/min, orthopnée (nécessité de maintenir la
position assise)
§ Sueurs, cyanose, tirage.
§ Silence auscultatoire (disparition des sibilants)
o Signes hémodynamiques :
§ Tachycardie > 120/min
§ Pouls paradoxal > 20mmHg
§ Signes d'insuffisance ventriculaire droite.
o Signes neuro-psychiques : Anxiété, agitation
 • Signes paracliniques : Le diagnostic est clinique aucun examen ne doit retarder la PEC +++
o Spirométrie : DEP < 150L/min ou < 30 % théorique
o Gazométrie du sang : Hypoxie, normo ou hypercapnie
o ECG : tachycardie sinusale, signes de cœur pulmonaire aigu.
o Radiographie de thorax :
§ Systématique à la recherche des cx (PNO) ou d'un facteur déclenchant (foyer
infectieux)
§ Elle montre une distension thoracique avec hyperclarté et horizontalisation des
côtes, parfois des épaississements des parois bronchiques, ou des atélectasies.

Diagnostic de gravité : Signes d'alarme faisant craindre la mort imminente :

• Troubles de conscience, pauses respiratoires
• Collapsus, bradycardie, cyanose
• Agitation extrême, refus d’O2
• Silence auscultatoire
• Balancement thoraco-abdominal
• PaCO2 ≥ 50mmHg
ð INTUBATION

Diagnostic différentiel :
• Obstructions mécaniques : corps étranger, tumeurs ou ADP, sténoses trachéales
• BPCO décompensée
• Cardio-vasculaire : OAP avec hyperréactivité bronchique non spécifique
• Rares EP avec bronchospasme
• Sd de dysfonction des cordes vocales
• Dyspnée et hyperventilation psychogènes
Traitement
• Précoce +++
• Pré hospitalier +++ transport médicalisé
• Continu (Urgences, USI, réanimation)
• Réponse clinique durant 1ère H = élément pronostic essentiel
• Admissions en réanimation
o Absence de réponse au traitement initial (DEP)
o Risque élevé (« histoire » de l’asthme)
o Troubles neurologiques (même mineurs)
o Obstruction sévère (DEP < 30%) avec « lutte» respiratoire
o Hypoxémie (< 60 mmHg),hypercapnie (≥ 45 mmHg)
• PEC initiale
o MEC
§ VVPA de bon calibre
§ Perfusion
§ Oxygénothérapie précoce à haut débit
§ Monitorage non invasif : FC, PA, SpO2, FR
o Indispensables et indiscutables +++
§ Oxygène à haute concentration
• O2 nasal : SAO2 > 92%
• Aerosols sous O2 : 6 à 8 l/mn intermittents ou continus la 1ère heure
§ ß2 Agonistes aérosols
• Précoces et systématiques : priorite absolue
• Effet rapide : 5mn, max 15mn
• Les + puissants bronchodilatateurs (muscle lisse bronchique)
• Bonne tolérance
• Supériorité/voie IV
• Salbutamol VENTOLINE® ou Terbutaline BRICANYL® : 5mg
• 3 aérosols pendant la 1ère Heure (nébulisation de 10-15 min/ 20 minutes)
§ Anticholinergiques aérosols
• Effet bronchodilatateur : plus lent (20mn, max 40mn) et moins puissant
• Action sur le muscle lisse : ↓ tonus vagal
• Potentialisent β2 mimétiques
• Bénéfice surtout formes les plus sévères
• Associés aux β2 mimétiques : Bromure d’ipratropium ATROVENT® : 0,5mg
§ Corticoïdes
• Précoces : Effet différé (> 6ème heure)
• Systématiques
• IV ou PO : même efficacité
• Anti-inflammatoire, inducteur récepteurs β2
• ↓ Remodelage des voies aériennes supérieures
• Méthylprednisolone SOLUMEDROL® 1 à 2 mg/kg/j
• Hémisuccinate d’hydrocortisone : 100mg X 4/ jour
§ Β2 agonistes IV
• Si non répondeur à la 1ère Heure
• Ajoutés aux aérosols : Salbutamol 0,25 mg/H IVSE (max 5mg/H)
• Parfois initiés dès le départ en présence de silence auscultatoire
• Effets secondaires : hypoK+, tachycardie, troubles du rythme cardiaque
 o Thérapies adjuvantes
§ Supplémentation potassique
§ Hydratation: Sérum salé physiologique
§ Sulfate de magnésium: 1 à 2 g sur 20mn : Action myorelaxante
§ Traitement facteur déclenchant
• TTT de 2eme intention
o En cas de persistance de signes de gravité après 3 nébulisations continues dans l’heure
ou de non réponse au traitement initial (DEP<70% à 2 heures de la prise en charge),
o Maintenir les nébulisations de β2-mimétiques et bromure d’ipratropium à raison de 1 à 2
nébulisations par heure.
o Sulfate de magnésium
§ Traitement de seconde intention.
§ Action broncho-dilatatrice par effet anti-calcique sur les fibres musculaires lisses.
§ 2g en 20 min IV en débit continu à la seringue électrique.
• Indications de la ventilation mécanique +++
o Polypnée > 30 cycles/min, Orthopnée
o Impossibilité de parler
o Cyanose, sueurs
o Respiration paradoxale, silence auscultatoire
o Tachycardie > 120 batt/min, Hypotension
o Anxiété, Agitation
o DEP < 150l/min , Pa CO2 ≥ 45 mmHg
o Obnubilation, coma
o Pauses ou arrêt respiratoire
o Choc
• Surveillance de l’AAG :
o La surveillance d’un patient en AAG répond à des objectifs paracliniques à des intervalles
de temps précis.
o Clinique
§ Evalue
• L’efficacité thérapeutique
• L’évolution du patient.
§ Repose sur
• La disparition ou l’amélioration des signes de gravité généraux
• L’amélioration auscultatoire par la levée de l’obstruction bronchique.
o Paraclinique : Gold- standard : DEP.
 Les bronchopneumopathies chroniques obstructives : bronchite chronique, emphysème
Introduction :
• Maladie respiratoire chronique fréquente
• Obstruction permanente et progressive des voies aériennes : présence d’un trouble ventilatoire
obstructif non réversible (nécessité d’un spirométrie
• La définition de la BPCO inclut la bronchite chronique obstructive et l’emphysème pulmonaire
qui peuvent être isolées ou associées :
o Bronchite chronique obstructive :
§ Bronchite chronique avec trouble ventilatoire obstructif non réversible sous
bronchodilatateurs
§ Définition clinique de la bronchite chronique :
v Toux chronique
v Au mois 3 mois par an
v Au moins 2 années consécutives
v En dehors de toute affection broncho-pulmonaire ou cardiaque définie
o Emphysème pulmonaire : défini comme un élargissement anormal et permanent des
espaces aériens distaux situés au-delà des bronchioles terminales avec destruction des
parois alvéolaires sans fibrose pulmonaire
• Rôle important du tabac (80 à 90 % des cas)
• Evolution vers l’insuffisance respiratoire +/- cardiaque

Epidémiologie :
• 5 à 10 % de la population générale
• Augmente avec l’âge
• Plus fréquente chez l’homme et en augmentation chez la femme
• Facteurs de risque :
o Facteurs exogènes :
§ Tabagisme +++
§ Polluants professionnels, domestiques, urbains
§ Infections respiratoires
§ Niveau socio-économique bas
o Facteurs endogènes :
§ Déficit en α 1 antitrypsine
§ Hyperréactivité bronchique
§ Prématurité
§ Prédisposition familiale
§ Reflux gastro-oesophagien
§ Sexe féminin
Physiopathologie :
• Inflammation des voies aériennes, parenchyme et artères pulmonaires
• Hypersécrétion de mucus, dysfonction ciliaire : toux et expectorations chroniques
• Obstruction bronchique : dyspnée, polypnée, anomalies de l’échange gazeux
• Destruction de la membrane alvéolo-capillaire :
o Emphysème centro-lobulaire :
§ Les lésions touchent les bronchioles respiratoires
§ Elles prédominent aux sommets
§ Vascularisation est intacte
§ Effet shunt : hypoxie +/- hypercapnie (dyspnée, sueurs, cyanose)
o Emphysème panlobulaire :
§ Touche les canaux et sacs alvéolaires
§ Prédomine aux bases
§ Destruction vasculaire
§ Absence d’effet shunt
• Atteinte vasculaire : augmentation des résistances vasculaires, hypertension pulmonaire,
insuffisance cardiaque droite, polyglobulie

Diagnostic positif :
• Interrogatoire :
o Facteurs de risque
o Antécédents respiratoires personnels
o Co-morbidités
o Traitements utilisés
o Profession, qualité de vie
• Signes cliniques :
o Toux et expectorations surtout matinales
o Dyspnée : maître symptôme (classification MMRC)
§ Efforts soutenus (montée 2 étages)
§ Marche rapide en pente
§ Marche sur terrain plat en suivant quelqu’un de son âge
§ Obligeant à s’arrêter pour reprendre son souffle après quelques minutes ou une
centaine de mètres sur terrain plat
§ Moindre effort (rasage, habillage)
o Parfois douleur thoracique (éliminer IDM et pneumothorax)
o Hémoptysie (éliminer un cancer)
o Signes généraux : amaigrissement, amyotrophie
o Exacerbation :
§ Mode de découverte fréquent
§ Aggravation aigue de la dyspnée et/ou de la toux et/ou des expectorations plus
importantes que les variations quotidiennes habituelles
§ Si mise en jeu du pronostic vital : décompensation
§ Légère (gérée par le patient), modérée (traitement ambulatoire), sévère
(hospitalisation)
o Signes cliniques de sévérité :
§ Généraux : altération de l’état général, fièvre, co-morbidité
§ Respiratoires : dyspnée au repos, cyanose, signes de lutte, respiration paradoxale,
polypnée > 25 cycles/min, toux inefficace
§ Cardio-vasculaires : tachycardie, troubles de rythme, hypotension, marbrures,
œdèmes des membres inférieurs
§ Neurologiques : agitation, confusion, obnubilation, coma
• Examen clinique :
o Longtemps normal
o Allongement de la durée de l’expiration
o Signe de Hoover : dépression thoracique inférieure à l’inspiration
o Posture caractéristique : patient assis, penché en avant, prenant appui sur ses mains

o Exacerbation :
§ Polypnée, signes de lutte respiratoire
§ Râles sibilants et ronflants
§ Signes d’hypertension pulmonaire +/- insuffisance cardiaque droite
§ DEP abaissé non réversible
• Examens paracliniques :
o Imagerie thoracique :
§ Radiographie thoracique :
v Peu sensible
v Hyper clarté parenchymateuse
v Distension thoracique
v Dilatation des artères pulmonaires
v Causes d’exacerbation : pneumonie, pneumothorax, cancer
§ TDM thoracique :
v N’est pas systématique
v Bilan lésionnel de l’emphysème
v Bilan préopératoire
o Explorations fonctionnelles respiratoires :
§ Spirométrie :
v Confirme le diagnostic ++
v Trouble ventilatoire obstructif = VEMS/CV < 70 %
v Trouble ventilatoire non réversible : VEMS inchangé ou peu modifié (< 200
ml et < 12 %)
Stade Caractéristiques
0 : à risque • Symptômes chroniques
• Facteurs de risque
• Spirométrie normale
1 : BPCO légère • VEMS/CV < 70%
• VEMS ≥ 80%
• Avec / sans symptômes

2 : modérée • VEMS/CV < 70%

• 50% <VEMS < 80%
• Avec / sans symptômes
3 : sévère • VEMS/CV < 70%
• 30% <VEMS <50%
• Avec / sans symptômes
4 : très sévère • VEMS/CV < 70%
• VEMS <30%
• VEMS <50% avec IRC/ICD
 § Gaz du sang :
v Réalisée en cas :
Ø Exacerbation sévère
Ø Etat stable si VEMS < 50 % ou discordance clinico-fonctionnelle ou
cardiopathie associée
v Hypoxémie : PaO2 < 70 mmHg
v +/- hypercapnie (PaCO2 > 45 mmHg)
§ Pléthysmographie, DLCO, Test de marche de 6 minutes et épreuve d’effort
o Autres examens :
§ Exploration cardiovasculaire systématique
§ Scintigraphie pulmonaire
§ Biologie :
v NFS : polyglobulie, anémie
v Dosage de α 1 antitrypsine en cas de BPCO < 45 ans petit ou non fumeur
avec des cas similaires dans la famille
§ Bilan des co-morbidités
• Au total : Facteurs de risque + symptômes bronchiques chroniques
1) EFR (trouble ventilatoire obstructif non réversible) = diagnostic positif
2) Bilan initial : radiographie thoracique, ECG + échocardiographie
3) Classification et traitement

Complications :
• Exacerbations :
o Infectieuses
§ Héamophilus, pneumocoque, Moraxella
§ Surinfection bronchique, pneumonie
o Non infectieuses :
§ Pneumothorax
§ Embolie pulmonaire
§ Dysfonction cardiaque gauche
§ Carcinome bronchique
• Décompensations, décès
• Insuffisance respiratoire chronique
• Insuffisance cardiaque droite
• Complications systémiques
• Anxiété et dépression

Diagnostic différentiel :
• Asthme
• Dilatation des bronches
• Atteintes respiratoire de la mucoviscidose
• Bronchiolites chroniques de l’adulte
• Insuffisance cardiaque gauche
Traitement :
• Buts :
o Amélioration des symptômes, espacer les exacerbations
o Ralentir le déclin de la fonction respiratoire
o Prévenir les complications
o Améliorer la qualité de vie et la survie
o Education du patient
• Moyens :
o Traitement médical :
§ Bronchodilatateurs :
v Béta 2 mimétiques à courte durée d’action :
Ø Salbutamol (ventoline) par voie inhalée
Ø Terbutaline
v Béta 2 mimétiques à longue durée d’action :
Ø Samétérol
Ø Formotérol
Ø Indacatérol
v Anticholinergiques :
Ø Pouvoir bronchodilatateur additif en association aux béta 2
mimétiques
Ø Dérivés de l’atropine par voie inhalé :
ü CDA : Ipratropium
ü LDA : Tiotropium 1 prise / jour
§ Xanthiniques : pouvoir bronchodilatateur faible
§ Corticoïdes :
v Effet anti-inflammatoire et bronchodilatateur
v Majoration de l’action des béta 2 mimétiques
v Toujours prescrits avec bronchodilatateurs à longue durée d’action
v Voie orale uniquement pour les exacerbations et jamais en traitement de
fond
§ Alpha anti trypsine : emphysème panlobulaire
§ Vaccination antigrippale, antipneumococcique
o Traitement non médicamenteux :
§ Règles hygiéno-diététiques :
v Eviter l’obésité et la distension gastrique
v Eviter certains médicaments : antitussifs, tranquilisants, neuroleptiques,
bétabloquants…)
§ Oxygénothérapie de longue durée
§ Ventilation non invasive/invasive
§ Réhabilitation respiratoire
o Traitement chirurgical :
§ Résection d’une énorme buelle d’enphysème
§ Chirurgie de réduction du volume
§ Transplantation cardio-pulmonaire
 • Indications :
o Traitement de fond:
§ Stade I : bronchodilatateurs de courte durée d’action à la demande
§ Stade II :
v Béta 2 mimétiques à longue durée d’action
v Anti cholinergiques +/-
v Réhabilitation respiratoire
§ Stade III :
v Béta 2 mimétiques à longue durée d’action
v + corticoïdes inhalées si exacerbations répétées
§ Stade IV :
v Oxygénothérapie à longue durée si IRC
v Chirurgie
o Traitement de l’exacerbation :
§ En ambulatoire :
v Béta 2 mimétiques +/- anticholinergiques (4 à 6 bouffées / 15 min)
v Corticoïdes systémiques 40 mg/j pendant 10 jours per os
v Antibiothérapie probabiliste
v Kinésithérapie
§ En hospitalier :
v Oxygénothérapie 2 à 3 l/min
v Béta 2 mimétiques +/- anticholinergiques (6 à 10 bouffées / 20 min)
v Corticoïdes per os ou intraveineux : prédnisone 1 mg/Kg/j
v Antibiothérapie
• Prévention :
o Lutte contre le tabac
o Lutte contre les facteurs de risque
o Traitement correct des infections de bas âge

Conclusion :
• Pathologie fréquente, en augmentation et sous diagnostiquée
• Impact majeur sur la qualité de vie
• Recherche systématique des symptômes chez patients à risque et pratiquer des explorations
fonctionnelles respiratoires à but d’un diagnostic précoce
• Prévention : lutte contre toutes les formes de tabagisme
 CAT devant une exacerbation aigue de BPCO
Introduction :
• BPCO est une maladie respiratoire chronique fréquente, qui peut être prévenue et traitée, et un
état pathologique caractérisé par un TVO incomplètement réversible.
• Le TVO est habituellement progressif, et associé à une réponse inflammatoire anormale du
poumon vis-à-vis d’aéro contaminants.
• Exacerbation aiguë (EA BPCO) est un évènement aigu avec aggravation durable des symptômes
respiratoires (> 1 jour) au-delà des variations habituelles et imposant une modification du
traitement.

Intérêt :
• Problème majeur de santé publique
• Conséquence directe du tabagisme
• Ampleur sous-estimée
• Prévalence, morbidité et mortalité variables, importantes

Critères diagnostic :
• Terrain :
o Oxygénothérapie au long cours
o Comorbidité
o Episodes antérieurs
o Durée
o Stade BPCO
• Clinique :
o Œdème des membres inférieurs
o FR> 25c/min, Pouls> 110b/min, Hypotension
o Hypoxémie (Cyanose ; en particulier si elle s’étend), Hypercapnie (Sueurs)
o Troubles des fonctions supérieures
o Utilisation des muscles respiratoires accessoires
o Respiration paradoxale
o Troubles de vigilance, coma, choc, Astérixis
• Fonctionnelle : DEP < 100l/min
• Gazométrie :
o Hypoxémie : PaO2 < 60mmHg, alarmant si < 45mmHg
o Hypercapnie : PaCO2 > 45mmHg, alarmant si > 70mmHg
o Acidose respiratoire : pH < 7,30
Facteurs déclenchants :
• Surinfection broncho-pulmonaire (mécanisme le plus fréquent)
o Origine virale 30%
o Germes atypiques 5-10% [Link]+++
o Germes usuels 50 à 75% : H. Influenzae, [Link], [Link] + pseudomonas,
BGN, staphylocoque
• Dysfonction cardiaque gauche :
o Autonome
o Induite par HTAP
• Pathologie thromboembolique :
o Circonstances favorisantes
o Sémiologie thoracique ou extra thoracique
o Signes droits majeurs
o Diminution de PCO2, aggravation clinique
o Examens complémentaires ?
o Discuter un ttt anticoagulant.
• Pneumothorax :
o Cause rare
o Mal toléré, drainage thoracique
o Différencier entre pneumothorax et bulle d’emphysème (TDM)
• Facteurs médicamenteux :
o Difficile à prouver
o Antidépresseurs, anxiolytiques
o Prescription abusive des diurétiques
o Antitussifs
o Erreurs de gestion d’une oxygénothérapie longue durée (OLD)

Prise en charge :
• Mise en conditions lors d’une exacerbation :
o Hospitalisation si signe de gravité
o Mettre le patient au repos, en position semi-assise
o Mettre en place une surveillance électrocardiographique et une pression artérielle non
invasive au brassard
o Surveiller l'état de conscience et la fréquence respiratoire du patient
o Mettre en place un accès veineux
• Traitement symptomatique :
o Oxygénothérapie/ Ventilation :
§ A débit modérer : 1-1.5 L/min : risque d’intoxication à l’O2 si IRespc
§ Par voie nasale (lunettes)
§ Objectif : SPO2=90-92% (Chez le patient BPCO comme chez tout patient
insuffisant respiratoire chronique avec hypercapnie au long cours, une
administration d'oxygène trop importante entraînant une oxymétrie de pouls
dépassant 92 % est susceptible de majorer l'hypercapnie)
§ +/- VNI si hypercapnie avec acidose respiratoire à ph<7,35 et/ou signes de gravité
• Bronchodilatateurs :
o Systématiques en nébulisation tant que gêne respiratoire persistante
o B2-mimétiques : Salbutamol 5mg/20min *3 à la phase aiguë +/- anticholinergique
(atropine)
• Corticothérapie par voie générale : Non systématique : Prednisone à dose faible 0,5-
1mg/kg/j pdt 5 jours et relais par voie orale (durée totale de 10 jours)
• Kinésithérapie respiratoire : Systématique pour désencombrement bronchique
 • Antibiothérapie :
o Indications:
§ Pas de dyspnée : pas d’ATB
§ Dyspnée d’effort : ATB que si expectoration verdâtre franchement purulente
§ Dyspnée au moindre effort ou de repos : ATB systématique
o Modalités :
§ Dyspnée d’effort : Amoxicilline 1g*3/J PO pendant 5-10 jours
§ Dyspnée de repos : Augmentin 1g*3/J pendant 5-10 jours
• Traitement de la cause :
o Pneumothorax
o Embolie pulmonaire
o Infection
o Insuffisance ventriculaire gauche
o Bronchospasme
• Erreurs à ne pas commettre :
o Ne pas administrer une oxygénothérapie adaptée (objectif de SpO2 88–92 %) à un
patient BPCO en situation d'hypoxémie
o Administrer une oxygénothérapie inadaptée (SpO2> 92 %) trop longtemps à un patient
BPCO (risque de majoration de la PaCO2)
o Ne pas alerter le réanimateur en cas de signe de gravité

Prévention :
• Lutte contre le tabac+++
• Eradication des foyers infectieux (dentaires, sinusiens)
• Vaccination antigrippale tous les ans
• Vaccination antipneumococcique tous les 5 ans
• Eviter les antitussifs, les sédatifs, les hypnotiques

Conclusion :
• BPCO est un problème majeur de santé public, lié principalement au TABAC.
• Le diagnostic précoce peut participer à la motivation du patient pour suivre le traitement le plus
efficace : le sevrage tabagique
• Les traitements inhalés ont pour objectifs une meilleure qualité de vie et une diminution des
exacerbations modérées et sévères.
 Cœur Pulmonaire Chronique
Introduction
• Hypertension pulmonaire (HTP) = PA pulmonaire moyenne (PAPm) ≥ 25 mmHg : ­ progressive
des résistances vasculaires pulmonaires aboutissant à une insuffisance cardiaque droite
• Pré-capillaire = PAPO ≤ 15 mmHg :
o Groupes 1 : hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
o Groupe 3 : maladie respiratoire/hypoxémie chronique
o Groupe 4 : thrombo-embolique chronique
o Groupe 5 : multifactorielle
• Post-capillaire = PAPO > 15 mmHg : Groupe 2 : cardiopathie gauche

Anatomie pathologique :
• Lésion caractéristique : artériopathie plexiforme
• Lésions plexiformes : prolifération focale de cellules endothéliales entourées de myofibroblastes,
de cellules musculaires lisses et de matrice extracellulaire
• Artérite (inflammation chronique des parois artérielles)
• Histologiquement :
o Hypertrophie de la média
o Fibrose de l’intima
o Lésions pléxiformes
o Et thromboses organisées et recanalisées

Etiologie classification
• HTAP
o Obstruction des artères pulmonaires de petit calibre (par remodelage vasculaire,
vasoconstriction, thrombose in situ, inflammation) => ­ résistance vasculaire pulmonaire
o Idiopathique
§ Forme sporadique en l’absence d’antécédents familiaux ou de FdR identifié
§ Pic de fréquence entre 20 et 40 ans, prédominance féminine (2/1)
o Héritable
§ Mutation BMPR2, AVCRL1, ALK1, endoglin ou non identifiée
§ HTAP sporadique avec mutation identifiée
§ HTAP familiale avec ou sans mutation identifiée
o Secondaire
§ Médicament : anorexigène ++ (aminorex, dérivé de fenfluramine, benfluorex),
huile de colza frelatée, et possiblement amphétamines, cocaïne, chimiothérapie
§ Connectivite : sclérodermie systémique ++ (10%), lupus, syndrome de Sharp, PR
§ Hypertension portale et/ou cirrhose
§ Cardiopathie congénitale : shunt gauche-droit (même après correction
chirurgicale)
§ Syndrome d’Eisenmenger (forme sévère d’HTAP) : hyper-débit pulmonaire à
l’origine d’une inversion de shunt, responsable d’une cyanose
§ Infection VIH : complication rare (0,5%)
§ Bilharziose
§ Anémie hémolytique chronique
o Forme rattachée
§ Lésions de remodelage prédominant sur les capillaires et les veinules ± lésions
des artérioles pulmonaires : spécificité clinique, radiologique et pronostique
§ Maladie veino-occlusive
§ Hémangiomatose capillaire pulmonaire
§ Hypertension portale persistante du nouveau-né
 • Cardiopathie gauche
o 1ère cause d’HTP : ­ de la pression des cavités cardiaques gauches => HTP post-
capillaire
o Cardiopathie gauche : dysfonction systolique ou diastolique, valvulopathie
mitrale/aortique
• Insuffisance respiratoire
o 2ème cause d’HTP : hypoxie alvéolaire => augmentation modérée de la PAPm
o Maladie respiratoire chronique : BPCO ++, pneumopathie interstitielle diffuse, SAOS,
mucoviscidose, exposition chronique à l’altitude élevée...
• Post-embolique chronique : Obstruction chronique proximale et/ou distale des artères
pulmonaires, d’origine thromboembolique : risque de 0,5 à 5% après une EP, atcd d’EP retrouvé
dans 75% des cas
• Multifactorielle et/ou d’origine indéterminée
o Hématologique : syndrome myéloprolifératif, splénectomie, anémie hémolytique
o Maladie systémique : sarcoïdose, histiocytose langheransienne, neurofibromatose,
lymphangioléiomyomatose, vascularite
o Maladie métabolique : glycogénose, maladie de Gaucher, dysthyroïdie
o Obstruction vasculaire pulmonaire tumorale
o Insuffisance rénale chronique dialysée
o Médiastinite fibreuse

Diagnostic positif
• Clinique : Pas de signes spécifiques
o Les signes cliniques traduisent le retentissement de l’HTP sur le cœur droit ou les
manifestations liées à la maladie sous-jacente
o Dyspnée d’effort :
§ Présente dans 95% des cas
§ Installation progressive (et aggravation insidieuse)
§ Souvent négligée (retard diagnostique : 2 ans entre symptôme ➔ diagnostic)
o Douleurs thoraciques : D’allure angineuse rétrosternales
o Lipothymies et Syncopes :
§ À l’effort surtout
§ Critères de gravité (témoignent d’hypoxie sevère)
o Palpitations : Assez fréquente (10 à 15%)
o Hémoptysies :
§ Hypertrophie artérielle bronchique
§ Le plus souvent de faible abondance (10 à 15% des cas)
o Dysphonie :
§ Moins de 5% des cas
§ Paralysie récurentielle secondaire à la compression du nerf récurent par l’artère
pulmonaire gauche dilatée (syndrome d’Ortner)
§ Par exemple un patient qui a une BPCO et chez qui on voit une aggravation de
dyspnée ou une dysphonie Þ penser à l’HTP
o Signes d’insuffisance cardiaque droite :
§ Hépatalgies
§ Dyspnée (aggravation)
o Asthénie :
§ Fréquente lors du diagnostic (traduit l’inflammation chr. Sur pathologie sous-
jacente chr.)
§ Symptôme initial moins habituel (25%des cas)
 o Examen cardio-vasculaire :
§ Soulèvement infundibulo-pulmonaire
§ Éclat de B2 au foyer pulmonaire dans la quasi-totalité des cas
§ Souffle systolique d’IT fonctionnelle dans plus de 60% des cas (par dilatation du
VD)
§ Signes d’insuffisance cardiaque droite : tachycardie avec galop droit, signe de
HARZER positif (VD), HPM, turgescence jugulaire (TVJ), reflux hépatojugulaire
(RHJ)
§ Œdème des membres inférieurs, ascite, anasarque
o Examen pleuro-pulmonaire : Signes de la maladie causale, cyanose, Sa02 basse
o Syndrome de Raynaud
• Paraclinique
o Imagerie thoracique :
§ Dilatation des artères pulmonaires : hypertrophie des hiles, tronc de l’AP > aorte
§ Dilatation des cavités droites : cardiomégalie en « sabot »
o ECG = cœur pulmonaire chronique : hypertrophie des cavités droites (HAD, HVD),
déviation axiale droite, S1Q3, tachycardie sinusale, BBD complet ou incomplet, AC/FA,
ondes T négatives en antéro septale et inférieur
o GDS : souvent normale ou hypoxémie modérée ± hypocapnie (sauf forme
sévère/décompensée ou groupe 3)
o ETT
§ Examen non invasif de référence pour le dépistage de l’HTP
§ Estimation de la PAP systolique : suspicion d’HTP si PAPs évaluée ≥ 35 mmHg
§ Signes indirects : vélocité de la fuite pulmonaire, retentissement sur les cavités
droites (hypertrophie du VD, dilatation du VD, septum paradoxal, amplitude du
déplacement systolique de l’anneau tricuspide (TAPSE), altération de la fonction
systolique du VD, dilatation de l’OD)
o Cathétérisme cardiaque droit
§ Examen de référence pour le diagnostic positif : confirme ou infirme toute
suspicion d’HTP
§ Diagnostic : PAPm ≥ 25 mmHg, pré-capillaire si PAPO ≤ 15 mmHg
§ Pronostic : POD, débit cardiaque normal ou diminué

Diagnostic différentiel :
• Clinique peu spécifique
• Devant une HTP :
o Insuffisance cardiaque gauche
o Valvulopathie , coronaropathie, cardiopathie congénitale
o HTP primitive, autre cause de HTP
Diagnostic étiologique
• 1ère étape : rechercher des arguments pour une HTP du groupe 2 (cardiopathie) ou 3 (maladie
respiratoire chronique)
• 2ème étape : éliminer une HTP post-embolique chronique
• 3ème étape : différencier HTP du groupe 1 ou 5 et déterminer l’étiologie
• Clinique
o FdR d’HTAP : anorexigène, sclérodermie, VIH, hypertension portale, cardiopathie
congénitale
o Atcd familiaux d’HTAP, atcd personnels d’affection cardiaque, respiratoire ou MTEV
o Signes de pathologie associée : Raynaud, sclérodermie cutanée, signes d’hypertension
portale, cyanose...
• Paraclinique
o Biologie
§ Sérologie VIH, VHC, VHB systématique (après accord du patient)
§ Bilan auto-immun : AAN ± Ac anti-centromères, anti-Scl 70 (sclérodermie), anti-
DNA (lupus), anti-RNP (Sharp)
o ETT
§ Bilan étiologique : altération du VG, valvulopathie, cardiopathie congénitale
§ La présence d’une dysfonction ventriculaire gauche et/ou d’une valvulopathie
gauche permet de classer l’hypertension pulmonaire dans le groupe 2
§ Complétée si besoin par une échographie transoesophagienne (valvulopathie,
CIA, etc.)
o EFR
§ Recherche de TVO/TVR, trouble de la diffusion, hypoventilation alvéolaire
§ La présence d’un syndrome obstructif ou restrictif associé à une hypoxémie
permet de classer l’hypertension portale dans le groupe 3
§ Exploration du sommeil en cas de suspicion de SAOS associée à une autre
affection (un SAOS isolé n’entraîne pas d’HTP)
o Scanner thoracique
§ ± Injecté : recherche de signes évocateurs d’une pathologie pulmonaire chronique
(emphysème, PID) ou d’une thrombo-embolie chronique
§ Un scanner thoracique normal n’exclut pas le diagnostic de thrombo-embolie
chronique
o Scintigraphie pulmonaire
§ Systématique pour éliminer thrombo-embolie chronique
§ La présence de défects de perfusion systématisée segmentaire non concordants
en ventilation doit faire évoquer le diagnostic
§ Une scintigraphie normale permet d’exclure le diagnostic
o Exploration hépatique
§ Bilan hépatique
§ Echo-doppler abdominal : recherche d’une hypertension portale et d’une cirrhose
o Test de marche de 6 min
§ Valeur pronostique
§ Utile pour le suivi
Sévérité
• Elément pronostique majeur : bas débit cardiaque par insuffisance ventriculaire droite
• Sévérité :
o Progression rapide des symptômes
o Distance parcourue au test de marche de 6 minutes
o Notion de syncope
o Classification fonctionnelle NYHA-OMS
§ Classe I : HTP sans limitation fonctionnelle pour les activités physiques habituelles
§ Classe II : limitation fonctionnelle légère pour les activités physiques, sans gêne au
repos
§ Classe III : limitation fonctionnelle importante pour les activités physiques
§ Classe IV : incapacité physique, signes d’insuffisance cardiaque droit,
dyspnée/fatigue au repos

Traitement
• Buts :
o Corriger l’hypoxie
o Diminuer l’HTP
o Éducation du patient
o Prévenir les complications
• Moyens :
o Traitement symptomatique :
§ Limitation des efforts+++ (car aggravent l’hypoxie)
§ Oxygénothérapie : en cas d’hypoxémie significative, PaO2 <60mmHg
§ Diurétiques : Associés au régime sans sel, ils permettent de réduire la surcharge
hydrosodée, conséquence de l’insuffisance cardiaque droite
§ Anticoagulants (pour lever les petits thrombi des petites artères le plus souvent)
§ Inhibiteurs calciques
o Traitement spécifique :
§ Vasodilatateurs :
• Prostaglandines : Prostacycline en IV continue
• Epoprosténol : molécule de synthèse de prostacycline, voie IV (pompe
reliée à un KT sous-clavière)
• Autres (Iloprost, tréprosstinil...)
§ Antagonistes récepteurs endothéline : Bosentan*
§ Inhibiteurs des phosphodiestérases : inhibiteur des PDE de type 5 (sildénafil)
o Traitement chirurgical :
§ Atrioseptostomie
§ Thromboendartériectomie pulmonaire
o Transplantation pulmonaire :
§ Seul traitement curatif de l’ HTP et seule alternative en cas d’échec du traitement
médical
§ Age< 50–55 ans, HTP sévère
§ Survies de 75 % à un an et 50 % à cinq ans
o Traitement étiologique : Fonction de la maladie sous-jacente
o Traitement préventif :
§ Prévention de la maladie causale
§ Lutte contre le tabac
§ Prévention des infections virales de l’enfance et la tuberculose (vaccination)
§ Grossesses et séjour en altitude contre-indiqué, vaccination antigrippale et anti-
pneumococcique
 • Indications :

Pronostic sévère : moyenne de survie < 5 ans après le diagnostic

 Le syndrome d’apnée du sommeil : diagnostic, complications et principes du traitement
Introduction :
• L’apnée du sommeil est une anomalie de la respiration caractérisée par une obstruction totale ou
partielle des voies aériennes supérieures associées à une hypoxie et/ou une fragmentation du
sommeil
• Syndrome d’apnée-hypopnée obstructive du sommeil : syndrome défini par l’association
pendant le sommeil :
o De signes cliniques
o D’évènements respiratoires anormaux
• Atteint tous les âges, augmente avec l’âge
• Sous diagnostiquée
• Grave par ses complications
• Mortalité élevée, notamment chez le sujet jeune < 50 ans
• Paradoxalement, on dispose d’un traitement efficace

Diagnostic positif :
• Evènements respiratoires :
o Apnée : arrêt du débit aérien du débit naso-buccal pendant au moins 10 secondes
o Hypopnée : diminution de plus de 30 % du signal de pression nasale, > 10 s, associée à
une désaturation de plus de 30 % ou micro-éveil
o Limitation du débit :
• Tableau clinique :
o Le ronflement :
§ Evénement sonore lors du sommeil
§ Souvent ancien, aggravé au fil des ans
§ Impact socioprofessionnel
o La somnolence diurne excessive :
§ Souvent négligée ou émconnue
§ Préciser les circonstances de survenue, la fréquence des épisodes, la durée
o Suspicion clinique :
§ Interrogatoire :
v Analyse du sommeil : horaires coucher/réveil, siestes
v Symptômes évocateurs d’une autre pathologie du sommeil
v Quantifier la somnolence
v S’aider des réponses du partenaire
v Signes fonctionnels : Apnées constatées, Asphyxie nocturne, Sommeil
agité, Sueurs nocturnes, Nycturie, Céphalées matinales, Troubles de
mémoire et de concentration, Asthénie au réveil
o Examen clinique :
§ Obésité :
v Indice de masse corporelle
v Périmètre abdominal
v Périmètre cervical
§ Présence d’anomalies ORL : voile du palais, langue, amygdales, mandibule
§ Pathologies cardio-vasculaires, diabète
 o Enregistrement polysomnographique ou polygraphique :
§ Examen de référence
§ Nuit de sommeil
§ Etude de plusieurs paramètres :
v Structure du sommeil
v Evénements respiratoires
v Paramètres cardio-vasculaires
v Ronflement
v Position
§ Diagnostic si présomption clinique forte et réponse favorable au traitement
• Critères diagnostiques : critère A ou B + critère C
o Critère A :
§ Somnolence diurne excessive
§ Non expliquée par d’autres facteurs
o Critère B : deux au moins des critères suivants :
§ Ronflement sévère et quotidien
§ Sensations d’étouffement ou de suffocation pendant le sommeil
§ Eveils répétés pendant le sommeil
§ Sommeil non réparateur
§ Fatigue diurne
§ Difficultés de concentration
§ Nycturie (plus d’une miction par nuit)
o Critère C :
§ Polysomnographie
§ Index apnée-hypopnée > 5 / heure
o Sévérité évaluée sur deux éléments :
§ Index apnée-hypopnée :
v ≥ 30 / heure : sévère
v 15 ≤ IAH < 30 / heure : modéré
v 5 < IAH ≤ 15 / heure : léger
§ Degré de somnolence (légère à sévère)
• Bilan paraclinique :
o EFR / gazométrie
o Examen des voies aériennes supérieures
o Imagerie non systématique : céphalométrie, TDM/IRM
o Bilan de co-morbidité :
§ Glycémie à jeun
§ Bilan lipidique
§ Hormones thyroïdiennes (si signes d’hypothyroïdie)
Diagnostic différentiel :
• Autres causes d’insomnie +/- somnolence diurne excessive :
o Neurologique
o Syndrome de jambes sans repos
o Dépression / anxiété
o Cause médicale (douleur)
o Insomnie psycho-phsyiologique
• Somnolence diurne excessive :
o Mauvaise hygiène du sommeil
o Dépression (clinophilie)
o Dette de sommeil
o Narcolepsie
o Hypersomnies idiopathiques

Traitement :
• Buts :
o Supprimer les événements respiratoires et leurs conséquences immédiates surant le
sommeil
o Corriger les symptômes diurnes
o Prévenir la morbidité associée à long terme
• Moyens :
o Aide ventilatoire nocturne :
§ Pression positive continue +++ : maintenir une pression positive à l’inspiration
pour éviter le collapsus
§ Nécessaire si SAS sévère ou modéré avec hypersomnolence et/ou pathologies
associées ou profession à risque
o Orthèse d’avancée mandibulaire si :
§ Ronfleurs simples
§ SAS modérés
§ SAS sévères avec intolérance à la pression positive continue
o Prise en charge nutritionnelle :
§ Prise en charge diététique
§ Chirurgie bariatrique dans l’obésité sévère
§ Eviter l’alcool
o Traitement chirurgical : surtout étiologique (chirurgie maxillo-faciale et ORL,
amygdalectomie)
o Traitement positionnel
o Actuellement, il n’y a aucun traitement médical
• Prévention :
o Obésité
o Traitement des amygdales et de l’obstruction nasale chez l’enfant
o Traitement orthopédique des malformations cranio-faciales

Conclusion :
• Pathologie fréquente, encore sous diagnostiquée
• Graves par ses complications et les co-morbidités associées
• Diagnostic : critères cliniques et poly(somno)graphiques
• Traitement : pression positive continue, orthèse d’avancée mandibulaire et règles hygiéno-
diététiques
• Traitement des co-morbidités +++
 Histoire naturelle de la tuberculose
Qu’est-ce que la tuberculose ?
• La TBK est une maladie infectieuse transmissible de façon aérienne interhumaine.
• Le germe responsable est le MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.
• La TBK peut atteindre n’importe quel organe.
• Seule la forme pulmonaire est contagieuse.
• Les sujets infectés ne font pas forcément une tuberculose (5-10%)
• Le risque est accru chez les immunodéprimés.
• Le traitement est efficace, sa durée est ³ 6 mois.
• Si le traitement est bien suivi, la guérison est assurée.
• Un traitement incomplet et mal suivi est pire que pas de traitement du tout.

Stigmatisation et discrimination :
• Certains patients tuberculeux :
o Cachent leur maladie.
o Abandonnent le traitement.
o Perdent leur emploi.
o Rencontrent d’autres problèmes sociaux (rejet).
o Ont des problèmes de réinsertion sociale même après la guérison.
• Chez la femme, la tuberculose est une cause de divorce.
• Le personnel lui-même craint les malades tuberculeux plus que ceux qui viennent pour d’autres
maladies.

Etiologies et facteurs de risque :

• Germe en cause :
o Genre : Mycobactérium Tuberculosis, Mycobactérium Bovis.
o Aérobie strict.
o Organe d’élection : POUMON.
o Multiplication lente toutes les 20 heures.
o Mutants naturellement résistants, d’où l’association de plusieurs anti-bacillaires.
• Terrain prédisposant :
o Le développement de la tuberculose se fait à la faveur d’une dépression des moyens de
défense de l’organisme locaux ou généraux.
o La misère et la pauvreté à l’origine de la dénutrition et de la sous-alimentation jouent
également un rôle important au contage.
o Diabète, SIDA, insuffisance rénale.
o Corticothérapie au long cours.
• Facteurs favorisant la contagion :
o Contagion directe et interhumaine : Inhalation de gouttelettes de PFLÜGGE émises par la
toux ou l’éternuement des malades contagieux.
o Dans un local fermé, les gouttelettes peuvent rester longtemps en suspension dans l’air.
o Les bacilles restent vivants plusieurs jours dans l’obscurité.
o La lumière directe du soleil détruit les bacilles.
o Le risque de contagion est d’autant plus important que le contact est étroit.
o Deux facteurs essentiels pour la transmission :
§ La concentration des gouttelettes infectantes en suspension dans l’air.
§ La durée d’exposition.
o La contamination du sujet sain => PIT => Immunité vis-à-vis de la tuberculose.
o Tous les facteurs favorisant le contact massif ou répété avec les malades tuberculeux.
 o La misère et la pauvreté :
§ Promiscuité.
§ Mauvaise hygiène.
§ Habitat mal aéré et mal ensoleillé.
o Un cracheur de BK infecte environ 5 à 10 personnes par an.

Epidémiologie de la tuberculose dans le monde et au Maroc :

• Problème majeur de santé publique.
• 1/3 de la population mondiale est infectée par le BK.
• 9.4 millions de cas chaque année, dont 1.1 millions de personnes vivant avec le VIH.
• 95% des cas surviennent dans les pays en développement.
• 1.3 millions de décès dont 380.000 chez des sujets VIH.
• TB multi-résistante (MDR) : 440.000 nouveaux soit 5% de l’ensemble de cas de tuberculose.
• Problème mondial majeur de santé publique : Prévisions 2020 selon l’OMS :
o 1 milliard de nouvelles infections.
o 20 millions de nouveaux cas maladies.
o 35 millions de décès.
• Les cinq pays arrivant aux cinq premiers rangs pour le nombre total de cas en 2007 :
o Inde : 2.000.000.
o Chine : 1.300.000.
o Indonésie : 530.000.
o Nigéria : 460.000.
o Afrique du sud : 460.000
• La TBK multi résistante (MDR-TB) :
o La MDR-TB est une forme difficile et coûteuse à traiter, elle ne répond pas aux
médicaments de première ligne.
o Résistance au moins à la Rifampicine et Isoniazide.
o La TBK ultrarésistante (TB-UR) : survient lorsque la résistance aux médicaments de
deuxième ligne se développe au-dessus de la MDR-TB.
o MDR + résistance à une quinolone + résistance à un agent injectable.
o A la fin de 2008 : 55 pays et territoires avaient signalé au moins un cas de TB-UR.
• Tuberculose et VIH :
o En 2007 : 1.3 millions de décès parmi les nouveaux cas de TB-VIH négatifs.
o 456.000 décès supplémentaires parmi les nouveaux cas de TB-VIH positifs, ces décès sont
classés comme étant des décès par le VIH lui-même.
o Ces 456.000 décès équivalent à 33% des nouveaux cas TB-VIH positifs, et 23% des deux
millions de décès par VIH estimés en 2007.
• Incidence de la TBK toute forme au Maroc par région (2010) :

• Formes de tuberculose au Maroc en 2012 :

o TPM+ : TBK pulmonaire à microscopie positive.
o TEP : TBK extra-pulmonaire.
o PI : Primo-infection.
o TPM0 : TBK pulmonaire à microscopie négative.
Stratégie DOTS (Directly Observed Treatment Short-Course) : L’OMS déclare la TBK urgence mondiale,
et définit les 5 composantes du DOTS:
• Engagement politique à lutter contre la TBK.
• Diagnostic par examen microscopique.
• Traitement court standardisé et directement supervisé.
• Approvisionnement régulier en médicaments.
• Système d’enregistrement et de notification des cas avec évaluation des résultats de traitement.

Objectifs et cibles du plan mondial :

• Vision à long terme : Un monde sans tuberculose.
• 2050 : éliminer la tuberculose en tant que problème de santé publique (un cas par million
d’habitants).
• 2015 : Objectifs du millénaire : avoir stoppé la propagation et commencé à inverser la tendance
actuelle.
• 2005 : 70% des cas de TPM+ détectés, et guérir 85% des cas dépistés.
 La primo-infection tuberculeuse : épidémiologie, diagnostic, évolution, traitement
Définition :
• C’est l’ensemble des manifestations anatomiques, immunologiques et éventuellement cliniques
qui accompagnent la première pénétration du bacille tuberculeux dans un organisme jusqu’alors
vierge
• Germe en cause : mycobactérium tuberculosis hominis 99 %

Epidémiologie :
• Fréquente dans les pays en développement où elle touche surtout l’enfant
• L’âge recule de plus en plus avec le développement des pays
• La fréquence est évaluée par le risque annuel d’infection

Diagnostic positif :
• Circonstances de découverte :
o Formes latentes :
§ 70 à 80 %
§ Dépistage familial ou systématique d’une collectivité
§ Virage tuberculinique
o Formes patentes :
§ Forme subaiguë :
v Asthénie, anorexie, amaigrissement
v Fièvre à 38°C avec sueurs nocturnes
v Toux +/-
§ Forme aigue (pseudo-typhique de Landouzy) :
v Fièvre 39 à 40°C, pas de dissociation du pouls par rapport à la température
v Absence de signes digestifs
v Hémocultures négatives
v Sérodiagnostic de la typhoïde négatif
§ Forme avec pleurésie :
v Isolée
v Associée à des signes radiologiques de primo-infection tuberculeuse
§ Forme avec phénomènes de type allergique :
v Erythème noueux
v Kérato-conjonctivite phlycténulaire
• Interrogatoire :
o Signes cliniques évocateurs d’une tuberculose
o Vaccination ou non par le BCG
o L’existence d’un tuberculeux dans l’entourage familial ou professionnel
o Niveau socio-économique
o Mode d’habitation
• Examen clinique :
o Cicatrice vaccinale
o Signes de dissémination :
§ Ganglionnaire
§ Ostéo-articulaire
§ Séreuse (pleurale, péricardique, péritonéale et surtout méningée)
§ Pulmonaire (miliaire)
 • Examens radiologiques :
o Radiographie thoracique de face et de profil ou radiophotographie :
§ Chancre d’inoculation parenchymateux : nodule basal (rarement décelable)
§ Ganglions satellites : surtout à droite ou à prédominance unilatérale, polycycliques
v Adénopathies hilaires et inter-trachéo-bronchiques avec chancre
d’inoculation non visible
v Adénopathies hilaires volumineuses, polylobées avec pleurésie droite de
moyenne abondance associée
o TDM thoracique en cas de doute
• Examens biologiques :
o Intradermo-réaction (IDR) :
§ Généralement très positive mais sa négativité n’élimine pas la primo-infection
tuberculeuse
§ Elle est positive si :
v Contact avec le BK : primo-infection ou tuberculose maladie
v Vaccination par le BCG
§ Elle est négative si :
v Absence de contact avec le BK et absence de vaccination au BCG
v Phase anté-allergique de l’infection tuberculeuse
v Anergie par modification de l’état immunitaire
v Erreur de dilution ou produit périmé
o Bilan bactériologique :
§ Recherche de BK dans les sécrétions broncho-alvéolaires par examen direct et par
culture : négatif
§ Positif en cas de fistulisation ganglio-bronchique

Diagnostic différentiel :
• Clinique :
o Devant la fièvre :
§ Typhoïde
§ Autres causes de fièvre
o Devant l’érythème noueux :
§ Infection streptococcique
§ Médicaments
§ Sarcoïdose
• Radiologique :
o Opacité médiastinale :
§ Thymique
§ Vasculaire
o Adénopathies médiastinales :
§ Lymphome malin
§ Métastases
§ Sarcoïdose
Evolution :
• Spontanément :
o Bénigne et favorable en 3 à 6 semaines dans 90 % des cas
o Traces d’une allergie tuberculinique
o Parfois calcifications du chancre d’inoculation et/ou des ganglions
o Renforcée par le traitement permettant d’éviter les complications
• Complications :
o Précoces :
§ Locales :
v Trachéo-bronchiques :
Ø Compression extrinsèque par hypertrophie ganglionnaire
Ø Obstruction intrinsèque par le caséum consécutif à une fistulisation
ganglio-bronchique
v Parenchymateuses :
Ø Essaimage secondaire à la fistulisation
Ø Ramollissement et excavation du chancre d’inoculation
§ Générales : dissémination par voie hématogène entraînant une miliaire ou
localisations multiples
o Tardives :
§ Maladie de hile
§ Hémoptysie
§ Tuberculinisation secondaire

Traitement :
• Antibacillaires :
o Moyens :
§ Isoniazide (H) : 5 mg/Kg/j
§ Rifampicine (R) : 10 mg/Kg/j
§ Streptomycine (S) : 15 mg/Kg/j
§ Ethambutol (E) : 15 mg/Kg/j
§ Pyrazinamide (Z) : 25 mg/Kg/j
o Régime thérapeutique : 2 mois de RHZE (ERIP-K4) + 4 mois de RH (Rifinah 150 ou 300 mg)
o Règles de prescription :
§ Association judicieuse d’antibacillaires (au moins 2)
§ Dose efficace et adéquate
§ Prise unique et quotidienne, le matin à jeun, au moins une demi-heure avant petit
déjeuner
§ Prise régulière pendant une durée suffisante
§ Surveillance rigoureuse de l’efficacité, de la tolérance et du poids
§ Réserver les antibacillaires au traitement de la tuberculose
• Dépistage et traitement des tuberculeux contagieux
• Vaccination par le BCG
• Information, éducation et communication pour la santé
 La tuberculose pulmonaire commune : épidémiologie, diagnostic, évolution, traitement
Introduction :
• La tuberculose pulmonaire commune comprend toutes les manifestations des localisations
parenchymateuses de la tuberculose en dehors de :
o La primo-infection
o Certaines formes aigues particulières :
§ Pneumonie caséeuse
§ Broncho-pneumonie
§ Miliaire tuberculeuse
• La tuberculose pulmonaire commune est caractérisée par :
o Polymorphisme clinique et radiologique, sans parallélisme étroit entre les deux
o Présence presque constante du BK dans les sécrétions bronchiques
o Efficacité du traitement précoce et bien conduit

Etio-pathogénie : C’est une tuberculose de réinfection

• Endogène : par réactivation précoce ou tardive de :
o Foyers de primo-infection tuberculeuse
o Foyers métastatiques véhiculés par voies sanguine lors de la primo-infection
• Exogène : à la suite d’une recontamination par un cracheur de BK

Modalités de révélation :
• Début progressif, le plus fréquent, par des :
o Signes généraux :
§ Amaigrissement, asthénie et anorexie
§ Fléchissement de l’état général
§ Fébricule vespéral avec sueurs
o Signes fonctionnels :
§ Toux et expectorations
§ Hémoptysies
§ Douleurs thoraciques
§ Parfois aménorrhée
• Début de pneumopathie aigue :
o Fièvre à 40°C
o Point de côté
o Frissons
o L’interrogatoire retrouve des signes généraux et fonctionnels passés inaperçus
o L’échec d’une antibiothérapie non spécifique « banal » est un argument supplémentaire
en faveur de la tuberculose
• Début par un accident évocateur :
o Hémoptysie
o Pyopneumothorax
o Autres : laryngite, pleurésie…
• Découverte systématique :
o Dépistage familial d’un cas index
o Dépistage systématique d’une collectivité
o Bilan général d’un diabète ou d’une autre localisation
Diagnostic positif :
• Arguments d’orientation :
o Interrogatoire :
§ Cracheur ou tuberculeux connu dans l’entourage
§ Absence de vaccination par le BCG ou vaccination ancienne plus de 10 ans
§ Caractère progressif de l’installation de la maladie
§ Antécédents de tuberculose mal ou non traitée
§ Documents antérieurs (clichés, ordonnances, examens bactériologiques…)
o Examen clinique :
§ L’état général plus ou moins altéré
§ Examen pleuro-pulmonaire :
v Syndrome de condensation
v Syndrome cavitaire
§ Examen des autres appareils est fondamental
v Autre foyer tuberculeux
v Facteurs favorisant la tuberculose :
Ø Cirrhose hépatique
Ø Diabète
Ø Corticothérapie prolongée
o Radiologie :
§ Radiographie thoracique standard de face ou radiophotographie
§ Images évocatrices siégeant habituellement au niveau des sommets et des
territoires postérieurs, uni ou bilatérales, localisées ou diffuses :
v Opacités :
Ø Trabéculaires ou en nappes (infiltrats) :
ü Minimes ou étendues
ü Systématisées ou non
ü Homogène, parfois rétractiles
Ø Nodulaires (tuberculome) : isolées ou associées à des micronodules
v Clartés : (la forme cavitaire est la plus contagieuse)
Ø Une ou plusieurs cavités de 1 à 5 cm de diamètre à parois épaisses
isolés ou associées à des nodules ou infiltrats
Ø Caverne avec bronche de drainage
Ø Opacité excavée
Ø Image en grelot
§ Lésions associées :
v Pleurale
v Péricardique
v Ganglionnaire
v Ostéo-articulaire (rachis)
o Biologie :
§ Vitesse de sédimentation
§ NFS
§ Intradermo-réaction à la tuberculine généralement positive mais peut être
négative en cas d’altération de l’état général
 • Arguments de certitude :
o Bactériologie :
§ Identification du BK par bacilloscopie et culture dans :
v Les expectorations
v Tubage gastrique
v Aspiration bronchique
§ La positivité des bacilloscopies concordante avec les données de la clinique et de
radiologie doit faire entreprendre immédiatement et sans aucun retard le
traitement antibacillaire
§ La négativité des bacilloscopies n’élimine pas lme diagnostic. Il faut savoir répéter
les recherches du BK
§ L’existence d’arguments d’orientation peut amener à entreprendre
immédiatement le traitement antibacillaire en attendant la culture
o Histologie :
§ Biopsie d’une lésion périphérique
§ Granulome épithélio-giganto-cellulaire avec nécrose caséeuse
• Nouveaux tests de diagnostic de la tuberculose :
o Tests immunologiques
o Techniques d’amplification génique
o Tests de résistance aux antibiotiques par biologie moléculaire
o Dosage de l’adénosine désaminase
o Détection de l’acide tuberculo-stéarique

Diagnostic différentiel :
• Clinique : infections broncho-pulmonaires à germes banaux (nécrosants comme Klebsiella et
germes gram négatif)
• Radiologique :
o Cavité ou image hydro-aérique :
§ Abcès bactérien
§ Kyste hydatique rompu
§ Carcinome excavé
o Images nodulo-excavées diffuses : broncho-pneumopathie aigue staphylococcique
Evolution :
• Spontanée :
o Guérison 10 à 20 %
o Stabilisation :
§ Images radiologiques inchangées
§ BK toujours négatifs
o Aggravation +++ (la plus fréquente)
§ Accentuation des signes cliniques :
v Altération de l’état général et cachexie
v Hémoptysie
v Pneumothorax / pyopneumothorax
§ Extension des images radiologiques
§ Mort par dissémination tuberculeuse, insuffisance respiratoire, amylose
• Sous traitement :
o Guérison > 90 % des cas
§ Diminution des signes cliniques dès la première semaine
§ Reprise de poids
§ Le malade n’est lus contagieux après 2 à 3 semaines
§ Les BKD deviennent négatifs au bout de 4 à 6 semaines
§ Diminution plus lente des signes radiologiques
o Séquelles : peuvent être siège de surinfection bactérienne ou aspergillaire
o Echec thérapeutique : persistance ou résurgence de BK lié à un traitement inadéquate ou
à une résistance du BK
o Rechute :
§ Reprise évolutive confirmée (BK+) après la fin du traitement
§ Peut être liée à une réactivation endogène ou à une recontamination

Traitement :
• Antibacillaires :
o Moyens :
§ Isoniazide (H) : 5 mg/Kg/j
§ Rifampicine (R) : 10 mg/Kg/j
§ Streptomycine (S) : 15 mg/Kg/j
§ Ethambutol (E) : 15 mg/Kg/j
§ Pyrazinamide (Z) : 25 mg/Kg/j
o Régime thérapeutique : 2 mois de RHZE (ERIP-K4) + 4 mois de RH (Rifinah 150 ou 300 mg)
o Règles de prescription :
§ Association judicieuse d’antibacillaires (au moins 2)
§ Dose efficace et adéquate
§ Prise unique et quotidienne, le matin à jeun, au moins une demi-heure avant petit
déjeuner
§ Prise régulière pendant une durée suffisante
§ Surveillance rigoureuse de l’efficacité, de la tolérance et du poids
§ Réserver les antibacillaires au traitement de la tuberculose
• Dépistage et traitement des tuberculeux contagieux
• Information, éducation et communication pour la santé
 Tuberculose Pulmonaire Aigues
Définition :
• Pneumonie caséeuse.
• Broncho-pneumonie ou phtisie galopante.
• Miliaires tuberculeuses aiguës.

Trois points communs :

• Début rapide et brutal, avec une symptomatologie bruyante où domine un état d’insuffisance
respiratoire aiguë.
• Pronostic sévère si absence de traitement précoce.
• Véritables urgences médicales +++.
 La tuberculose miliaire : épidémiologie, diagnostic, évolution, traitement
Définition :
• C’est une dissémination de petites granulations tuberculeuses classiquement de la taille d’un
grain de mil localisées aux seuls poumons ou disséminées à tout l’organisme
• Elle prédomine chez l’enfant et l’adulte jeune

Pathogénie : la dissémination peut se faire par

• Voie hématogène (la plus importante)
• Voie bronchique
• Voie lymphatique

Diagnostic positif :
• Type de description : miliaire généralisée pseudo-typhique d’Empis
o Début généralement progressif :
§ Anorexie, asthénie et amaigrissement
§ Fièvre et sueurs
§ Parfois signes méningés frustes
o Phase de début : état septicémique pseudo-typhique
§ Fièvre à 40°C
§ Altération de l’état général
§ Anorexie et asthénie importante
§ Céphalée, diarrhée
§ Dyspnée d’intensité variable
o Examen clinique :
§ Examen pulmonaire est souvent muet, mais parfois :
v Cyanose des lèvres et des extrémités
v Des râles crépitants diffus
§ Hépatomégalie et splénomégalie inconstantes
§ Température et pouls ne sont pas dissociés
§ Langue reste propre et humide
o Radiographie thoracique :
§ Micro-nodules de 1.5 à 3 mm nettement séparés les uns des autres, bien limités et
uniformément répartis dans les deux champs pulmonaires
§ Parfois granulations inégales ou confluentes, unilatérales ou péri-hilaires,
associées à des images réticulo-nodulaires ou micro-cavitaires
§ Images associées au niveau des ganglions, plèvre, péricarde, os…
o Bilan :
§ Interrogatoire :
v Facteurs favorisants :
Ø Surmenage
Ø Grossesse
Ø Traitement immunosuppresseur
Ø Abord chirurgical d’un foyer tuberculeux
v Contaminateur éventuel
v Non vaccination par le BCG
v Primo-infection tuberculeuse ou tuberculose non ou mal traitées
v Documents antérieurs surtout radiologique
 § Recherche d’autres localisations :
v Ganglionnaires périphériques
v Séreuses : plèvre, péricarde, péritoine et surtout méningée
v Fond d’œil : tubercules choroïdiens de Bouchut témoin de la diffusion
hématogène
v Ponction lombaire même en l’absence de signes patents de méningite
§ Autres examens :
v Examen ostéo-articulaire
v Examen ORL
v ECBU
v Ponction biopsie du foie
v Biopsie ostéo-médullaire
v Myélo-culture
§ IDR à la tuberculine : généralement positive, peut être négative lorsque l’état
général est très altéré
§ Bilan bactériologique : recherche du BK au niveau :
v Des sécrétions bronchiques
v Des urines
v Du LCR
o Eléments de mauvais pronostic :
§ Importance d’altération de l’état général
§ Défaillance respiratoire
§ Etendue des lésions extra-pulmonaires surtout méninge et encéphale
§ Retard de diagnostic
§ Résistance du BK aux antibacillaires
o Evolution
§ Spontanée : rapidement mortelle du fait des complications
§ Sous traitement :
v Précoce :
Ø Cliniquement : rapidement favorable
Ø Radiologiquement : plus lentement souvent sans séquelles
v Tardif : mort dans 20 à 40 % des cas par des complications
o Complications :
§ Hémoptysie
§ Méningite, méningo-encéphalite
§ Pneumothorax / pyopneumothorax
§ Polysérite (péricardite, péritonite)
• Formes cliniques
o Manifestations pleuro-pulmonaires prédominantes :
§ Forme suffocante ou asphyxiante
§ Forme pleurale
o Manifestations extra-pulmonaires prédominantes :
§ Méningite tuberculeuse
§ Atteinte des autres séreuses
§ Formes laryngo-pharyngées
§ Formes hématologiques
§ Autres localisations
o Formes évolutives : miliaire subaigue ou froide
Diagnostic différentiel :
• Eliminer :
o Un granité post-hémoptoïque
o Une surinfection broncho-pulmonaire notamment sur bronchectasies
• Miliaire fébrile :
o Infection non tuberculeuse :
§ Bactérienne (staphylocoque)
§ Virale (grippe, herpès…)
§ Parasites (pneumocystis carnii)
§ Mycoses (aspergillus)
o Pathologie immuno-allergique : alvéolite allergique extrinsèque
o Pathologie maligne :
§ Hémopathie
§ Carcinomatose miliaire
o Œdème pulmonaire
• Miliaire froide :
o Pneumopathies infiltrantes diffuses
o Pneumoconioses
o Carcinomatoses miliaires

Traitement :
• URGENCE thérapeutique : traiter sans retard et sans attendre les résultats du bilan
• Antibacillaires :
o Moyens :
§ Isoniazide (H) : 5 mg/Kg/j
§ Rifampicine (R) : 10 mg/Kg/j
§ Streptomycine (S) : 15 mg/Kg/j
§ Ethambutol (E) : 15 mg/Kg/j
§ Pyrazinamide (Z) : 25 mg/Kg/j
o Régime thérapeutique : 2 mois de RHZE (ERIP-K4) + 4 mois de RH (Rifinah 150 ou 300 mg)
o Règles de prescription :
§ Association judicieuse d’antibacillaires (au moins 2)
§ Dose efficace et adéquate
§ Prise unique et quotidienne, le matin à jeun, au moins une demi-heure avant petit
déjeuner
§ Prise régulière pendant une durée suffisante
§ Surveillance rigoureuse de l’efficacité, de la tolérance et du poids
§ Réserver les antibacillaires au traitement de la tuberculose
• Dépistage et traitement des tuberculeux contagieux
• Information, éducation et communication pour la santé
 Pneumonie caséeuse
Généralités :
• Lésion anatomique.
• Alvéolite exsudative tuberculeuse massive, systématisée et homogène.
• Peut atteindre un ou plusieurs territoires segmentaires ou lobaires.
• Ces alvéolites peuvent se caséifier et se ramollir spontanément.

Etude clinique :
• Début :
o Brutal : « allure » de pneumonie bactérienne.
o Frissons.
o Fièvre à 39°C-40°C.
o AEG.
o L’interrogatoire retrouve souvent des prodromes classiques du début de la tuberculose.
• Phase d’état :
o Après 2 à 3 jours.
o Dyspnée intense angoissante.
o Toux + expectoration purulente avec +/- hémoptysie.
o Asthénie, pâleur, sueur, cyanose des lèvres et des extrémités.
o Pas d’herpès labial.
o Fièvre à 39°C-40°C malgré ATB non spécifique.
o Amaigrissement rapide.
o Syndrome de condensation (selon l’étendue).
• Radio-thorax :
o Opacité systématisée :
§ Limites floues.
§ Zones moins denses.
§ +/- Cavités.
o Nodules près du territoire atteint ou du côté opposé.

Bilan :
• Interrogatoire : vaccination BCG, contage tuberculeux.
• Examen clinique à la recherche :
o D’autres localisations tuberculeuses.
o D’un terrain favorable.
• Biologie :
o NFS : pas d’hyperleucocytose importante.
o VS : accélérée.
• Bacilloscopies : souvent positives.
• IDRT : souvent positive.
Évolution :
• Favorable si traitement précoce :
o Régression des signes cliniques.
o Excavation et rétraction du foyer de pneumonie.
o Possibilité de séquelles :
§ DDB.
§ Cavités résiduelles (greffe aspergillaire).
§ Hémoptysie.
• Défavorable si traitement tardif :
o Cachexie.
o Hémoptysie.
o Pneumothorax ou pyo-pneumothorax.
o Généralisation tuberculeuse + localisation méningée.
o Décès.

Diagnostic différentiel : Pneumonie bactérienne

 Broncho-pneumonie tuberculeuse ou phtisie galopante
Généralités :
• Lésion anatomique.
• C’est l’atteinte bacillaire de plusieurs lobules pulmonaires, réalisée par voie bronchogène
évoluant spontanément vers la caséification et le ramollissement.

Etude clinique :
• Après 1 à 2 semaines d’asthénie.
• Début apparemment brusque :
o Fièvre, sueurs nocturnes.
o Dyspnée, cyanose.
o Toux importante + expectorations.
o Parfois hémoptysies.
o AEG.
• Examen clinique :
o Râles ronflants, crépitants et sous crépitants diffus.
o Pas de signes en foyer.
• Examen radiologique : Nodules disséminés :
o +/- denses.
o De taille variable.
o Parfois confluents.
o Parfois excavés.
• Examen biologique : BK (+) dans les sécrétions bronchiques.

Evolution :
• Favorable si traitement précoce : Le malade guérit au prix de séquelles :
o DDB.
o Bulles d’emphysème cicatriciel.
o Insuffisance respiratoire.
• Défavorable si pas de traitement ou traitement tardif : La mort est rapide, et survient par :
o Asphyxie.
o Hémoptysie.
o Dissémination.

Diagnostic différentiel :
• Bronchopneumopathies aiguës bactériennes : Staphylocoque, Bacille de Freindländer.
• Bronchopneumopathies aiguës virales : La grippe dans sa forme maligne.
• Bronchopneumopathies aiguës mycosiques : L’aspergillose dans sa forme diffuse.
• Bronchopneumopathies aiguës toxiques.
 Traitement de la tuberculose
Bases biologiques du traitement de la TBK :
• Biologie du BK :
o Germe aérobie : d’où la localisation fréquente au niveau des poumons et sensibilité
variable à l’action des anti-bacillaires selon le type de lésions.
o Multiplication lente : toutes les 20 heures, d’où la prise quotidienne unique.
o Mutants naturellement résistants : d’où l’association de plusieurs anti-bacillaires.
o Dans une souche sauvage de BK, il existe des BK naturellement résistants à des anti-
bacillaires, par exemple :
§ BK résistants pour R : 1 pour 108
§ BK résistants pour H : 1 pour 106
§ BK résistants pour S : 1 pour 105
§ BK résistants pour Z : 1 pour 103
o 2 types de résistances :
§ Résistance primaire : BK naturellement résistant à un des anti-bacillaires, patient
victime.
§ Résistance secondaire : mauvaise observance, ou prise d’un seul des 4 anti-
bacillaires prescrits, patient coupable.
• Populations BK dans les lésions :

Antituberculeux de première ligne

• RIFAMPICINE (R) ou RMP :
o ATB semi-synthétique, majeur bactéricide.
o Agit en inhibant la synthèse de l’acide ribonucléique dans les micro-organismes.
o Pic plasmatique atteint en 1 à 2 heures.
o Demi-vie plasmatique : 2 à 4 heures.
o Métabolisé rapidement par le foie.
o Excrété dans la bile et les urines.
o Diffuse dans le LCR, traverse la barrière fœto-placentaire et passe dans le lait maternel.
o Agit sur BK extracellulaire à croissance continue rapide et intermittente et à pH neutre, et
sur le BK intracellulaire à croissance lente et à pH acide.
o Posologie : 10 mg/Kg/j sans dépasser 600 mg/j.
o ES : digestifs, hépatiques, cutanés, hypersensibilité (traitement intermittent), purpura,
anémie hémolytique, insuffisance rénale, choc...
o Contre-indications: insuffisance hépatique sévère.
• ISONIAZIDE (H) ou INH :
o ATB majeur, bactéricide sur les BK surtout en phase de division.
o Evite l’apparition de résistance en inhibant la synthèse de l’acide mycolique.
o Rapidement absorbé par voie orale et métabolisé par le foie par acétylation.
o Demi-vie plasmatique : 1 heure chez l’acétyleur rapide et 6 heures chez l’acétyleur lent.
o Diffuse dans le LCR et les épanchements séreux, traverse le placenta et passe dans le lait
maternel.
o Agit sur BK extracellulaire à croissance continue rapide et intermittente et à pH neutre, et
BK intracellulaire à croissance lente et à pH acide.
o Posologie : 5 mg/Kg/j sans dépasser 300 mg/j.
o ES : hépatiques, digestifs, psychiques, cutanés, articulaires et hématologiques
o Contre-indications: insuffisance hépatique et troubles psychiques graves.

• PYRAZINAMIDE (Z) ou PZA :

o Bactéricide sur le bacille tuberculeux.
o Activité essentielle sur les BK intracellulaires qui se multiplient lentement.
o Pic sérique atteint en 2 heures.
o Demi-vie plasmatique : 9 à 10 heures (plus longue en cas d’insuffisance rénale).
o Métabolisé par le foie en acide pyrazinoïque, et éliminé dans les urines.
o Diffuse rapidement dans les liquides organiques, les sécrétions et le LCR.
o Posologie : 30 mg/Kg/j chez l’adulte.
o ES : hépatiques (dose-dépendant), cutané, arthralgies, hyper-uricémie.
o Contre-indications: insuffisance hépatique et troubles psychiques graves.

• ETHAMBUTOL (E) ou Eb ou ETB :

o Bactériostatique sur les mycobactéries.
o Agit par interférence avec l’acide ribonucléique (ARN) pendant la multiplication du BK.
o Pic sérique : 5 μg/ml en 2 à 4 heures.
o Demi-vie plasmatique : 6 à 8 heures.
o Métabolisé en partie par le foie, et éliminé surtout par le rein.
o Traverse le placenta, diffuse peu dans le LCR (sauf en cas de méningite) et dans les
épanchements.
o Posologie : 20 mg/Kg/j (1.5mg /j chez l’adulte).
o ES : névrite optique rétrobulbaire et arthralgies.
o Contre-indications: hypersensibilité et arthralgies.

• STREPTOMYCINE (S) ou SMY :

o ATB du groupe des aminosides.
o Bactéricide sur le BK extracellulaire.
o Traverse la membrane bactérienne et se fixe sur un récepteur ribosomal spécifique.
o Pic sérique atteint en 90 minutes après l’injection.
o Demi-vie plasmatique : 2 heures.
o Eliminé dans les urines.
o Diffuse dans les liquides extracellulaires, les épanchements et traverse le placenta.
o Administré par injection IM.
o Posologie : 15 à 20 mg/Kg/j sans dépasser 1g/j.
o Effets secondaires: toxicité vestibulaire, surdité, névrite optique ou périphérique (rare),
rénale, cutané avec phénomène d’hypersensibilité.
o Contre-indications: grossesse, hypo-acousie, insuffisance rénale (adapter la dose).
Caractéristiques des antituberculeux de première ligne
Médicaments Présentations Dosage Posologie Dose max/j
mg/Kg Moyenne (mg)
Isoniazide Comprimé 150mg / 50mg 4-6 5 mg/Kg/j 300

Rifampicine Comprimé ou 150mg / 300mg 8-12 10 mg/Kg/j 600

gélule 100mg
Suspension
orale
Pyrazinamide Comprimé 400mg 20-30 25 mg/Kg/j 2000

Streptomycine Flacon à 1g 12-18 15 mg/Kg/j 1000

injection IM
Ethambutol Comprimé 400mg 15-20 15 mg/Kg/j 1500
Comprimé 100mg (pédiatrique)
dispersible

Associations Doses (mg)

Adulte (cp) RH 300 R (300), H (150)

RH 150 R (150), H (75)
RHZ R (150), H (75), Z (400)
RHZE R(150), H(75), Z(400), E(275)

Enfant (cp dispersible) RH R(60), H (30)

RHZ R (60), H (30), Z (150)

Traitement des nouveaux cas de tuberculose :

Type de tuberculose Régime

TPM + Durée de 6 mois

TMP0, TMP0C+, PIT, TEP 2 RHZE / 4 RH

Tuberculoses aiguës et graves Durée de 9 mois

• Miliaire tuberculeuse. 2 RHZE / 7RH
• Pneumonie caséeuse, bronchopneumonie.
• Tuberculose multifocale (atteinte de 2 organes ou plus non contigus).
• Tuberculose intestinale, rénale, péricardique.
• Tuberculoses extensives chez les sujets vivant avec le VIH.
• Tuberculose neuro-méningée.
• Tuberculose ostéo-articulaire (y compris le mal de Pott).
Posologie des médicaments antituberculeux (formes combinées) chez l’adulte
• Phase initiale :
Poids en Kg Nouveaux cas 2 RHZE

30 - 37 2 cp

38 - 54 3 cp

55 et plus 4 cp

• Phase d’entretien : RH 300mg, ou RH 150 mg selon le poids.

Posologie des médicaments antituberculeux (formes combinées) chez l’enfant

• Tuberculose pulmonaire et ganglionnaire périphérique : 2 RHZ /4 RH (durée de 6 mois).
• Tuberculose neuro-méningée et ostéo-articulaire : 2 RHZE / 10 RH (durée de 12 mois).

Médicament Dose recommandée

Isoniazide (H) 10 mg/Kg (10-15)

Rifampicine (R) 15 mg/Kg (15-20)

Pyrazinamide (Z) 35 mg/Kg (30-40)

Poids en Kg Phase initiale Phase d’entretien

4 RH (60 + 30) mg
RHZ E
R (60) + H (30) + Z (150)

<7 1 cp 1 cp 1 cp

8-9 1.5 cp 1.5 cp 1.5 cp

10-14 2 cp 2 cp 2 cp

15-19 3 cp 3 cp 3 cp

20-24 4 cp 4 cp 4 cp

25-29 5 cp 5 cp 5 cp
Surveillance du traitement :
• Au cours du traitement :
o S’assurer de la régularité des prises, adapter la posologie au poids et détecter
d’éventuels effets secondaires.
o Clinique : signes fonctionnels et généraux, appétit et poids.
o Bactériologique :
§ Régimes de 6 mois : 2ème, 4ème et 6ème mois.
§ Régimes de 9 mois : 2ème, 6ème, 8ème et 9ème mois.
o Radiologique : au début et à la fin (sauf particularités).
• Après la fin du traitement : à la demande, si considéré guéri.

Surveillance bactériologique
• Pour les nouveaux cas de TPM + :

• Pour les nouveaux cas de TPM+, si BK (+) au 2ème mois :

• Tuberculose antérieurement traitée (ex-catégorie II) :

Règles du traitement :
• Supervision directe de la prise de tous les médicaments pendant la phase initiale du ttt.
• Association judicieuse d’au moins trois médicaments anti-bacillaires pendant la phase initiale de
tout régime thérapeutique.
• Posologie adéquate tenant compte du terrain et du poids.
• Prise régulière des médicaments.
• Prise unique à jeun de tous les ATB, 1 heure avant le repas ou 3 heures après.
• Durée suffisante de la chimiothérapie.
• Réserver les anti-bacillaires au traitement de la tuberculose.
• Surveillance de l’efficacité et de la tolérance des ATB.
Chimio-prophylaxie :
• Permet d’éviter le passage de la tuberculose-infection à la tuberculose-maladie.
• S’adresse aux enfants sains en contact avec une source de contamination :
o Nouveaux nés sans signes cliniques et/ou radiologiques évocateurs de la TBK, et dont la
mère présente une :
§ Tuberculose pulmonaire contagieuse.
§ Tuberculose pulmonaire récente (< 3 mois).
§ Tuberculose pulmonaire aiguë.
§ Tuberculose utérine en fin de grossesse.
o Nourrisson de mère tuberculeuse avec IDR positive et absence de signes cliniques et/ou
radiologiques évocateurs de la TBK.
• Sujets vivant avec le VIH avec absence de signes cliniques et/ou radiologiques évocateurs d’une
TBK évolutive.
• Sujets atteints d’une maladie chronique, sous corticoïdes ou immunosuppresseurs.
• Sujets sous anti-TNF.
• Traitement : Isoniazide 5mg/Kg/j tous les jours.
o Chez l’enfant : pendant 6 mois.
o Chez l’adulte : pendant 9 mois.
 Traitement des séquelles et complications de la tuberculose pleuro pulmonaire
Introduction
• La tuberculose est une maladie infectieuse très ancienne depuis la préhistoire:
• Maladie de précarité et bas niveau socio-économique
• Le 1/3 de la population mondiale est infecté!!
• 9millions nouveau cas annuellement, dont 0,5M sont Multi résistant ≥1,5 millions de décès en
2002
• Incidence annuelle mondiale en ­ surtout avec VIH
• Au Maroc : l'incidence de la tuberculose a diminué:26000cas PNLAT: 2006 -2015 .
• La plupart des infections tuberculeuses relèvent d’un traitement médical par anti-bacillaires
• Certaines infections tuberculeuses, leurs complications et séquelles : recours à un traitement
chirurgical
• Les séquelles: désordres chroniques secondaires à une infection tuberculeuse déclarée guérie
sur le plan bactériologique.
• On exclut: les complications liées au TT médical
• On retient cependant la résistance multiples aux anti- tuberculeux.

Lésions anatomiques
• Atteintes pleurales
• Atteintes parenchymateuse pulmonaire
• Atteintes ganglionnaires
• Atteintes bronchiques

Pneumothorax
• Secondaire à la rupture dans la cavité pleurale d’une lésion tuberculeuse sous pleurale type
micronodule ou d’une caverne tuberculeuse
• Complication sévère surtout si bilatérale
• Dc: aggravation des signes cliniqes + Sd d’Epanchement aérien.
• Rx: pneumothorax
• TTT : drainage thoracique + Anti BK

L’empyème pleural
• Complique svt un pneumothorax
• Le BK ou les germes de surinfection infectent l’espace pleural
• Trois stade d’évolution:
o Phase I de suppuration
o Phase IIde collection
o Phase III de cicatrisation fibreuse
• TTT
o Ponctions pour phase I
o Drainage thoracique pour phase II,
o Décortication pulmonaire pour Phase III

Pacchypleurite
• Épaississement dur des deux feuillets pleuraux
• Secondaire à un empyème ou à une pleurésie à liquide clair
• Rx: opacité pleurale bordant la paroi thoracique
• Spiromètrie: Sd Restrictif majeur
• TTT: résection chirurgicale de la poche pleurale
Les atteintes ganglionnaires et ganglio-bronchiques
• L’atteinte ganglionnaire pure: traitement anti bacillaires
• Complications: compression bronchique extrinsèques jusqu’à la sténose, rupture dans les
bronches, fistule ganglio-bronchique, destruction du parenchyme d’aval par surinfection et
bronchectasies
• TTT: résection chirurgicale du parenchyme détruit

Les atteintes bronchiques ou Bronchectasies

• Dilatations anormales des bronches dont la paroi et la fonction ciliaire sont altérées avec érosion
des vx sanguins et hypervascularisation bronchique systémique
• Atteinte directe ou par les ganglions compressifs de voisinage
• Le Dc clinique : les bronchorrhées, l’hémoptysie et les épisodes récidivants de surinfection
• Le Dc radiologique: Rx + TDM thoraciques
• Formes particulière: Sd de BROCK, DDB du lobe moyen sur un gg calcifié

L’aspergillome pulmonaire
• Complication la plus fréquente des cavités tuberculeuses détergées
• A distinguer des aspergilloses diffuses survenant chez des sujets immunodéprimés
• Dû à la colonisation par un champignon ubiquitaire « aspergillus fumigatus »
• Le risque principal: l’hémoptysie
• Le Dc: hémoptysie+ ATCD de tuberculose pulmonaire
• Dc radiologique: Rx +TDM thoracique « image en Grelot » en intra-cavitaire
• La sérologie: présence d’anticorps anti- aspergillaire
• Le TTT est chirurgical: chirurgie difficile, hémorragique, et responsable d’une morbidité non
négligeable.
• En cas de contre indication d’ordre général ou fonctionnel: TTT médical (anti fongiques per os)
ou chirurgical conservateur

La tuberculose multi résistante

• Complication d’un traitement médical mal conduit ou mal suivi par le patient
• Co infection par le virus HIV
• Résistance primaire ou secondaire acquise
• Concerne souvent les antituberculeux majeurs (isoniazide et rifampicine)
• Exérèse chirurgicale des formes localisées multirésistante

Le bilan pré opératoire:

§ Radiographie et TDM thoraciques
§ Broncho fibroscopie:Pvlt bacterio avec aspiration et prélèvement bactériologiques: germes
banaux et spécifiques
• L’EFR ou spiromètrie : conditionne l’étendue de la résection
• La scintigraphie pulmonaire de perfusion: zones a enlever inutiles et qualité du parenchyme
restant

La préparation pré-opératoire:
§ Corriger les tares électrolytiques, foie, CV, …
§ Arrêt du tabac,
§ Réhabilitation à l’exercice physique
§ Ttt des surinfections par des ATB adaptés
§ Kinésithérapie respiratoire: 15jours avant chirurgie
§ Arrêt des antituberculeux en pré opératoire.
La chirurgie du parenchyme pulmonaire
• Les formes de TP persistante ou résistante: La chirurgie:
o Indication: En cas d’aggravation Rx sous TT ou persistance des expectorations positives 4
à 6 mois de tt bien conduit
o Les interventions les plus réalisées sont la lobectomie et la pleuropneumonectomie
o Les segmentectomies ou résections atypiques: risque de reprise et de tuberculisation de
parenchyme restant
o La tuberculisation de moignon bronchique avec risque de fistulisation: myoplastie de
couverture
o Prolonger le TT anti-tuberculeux: 18 à 24 mois
o 90% de guérison
• Les séquelles parenchymateuses compliquées
o Destruction parenchymateuse avec DDB et risque de surinfection récidivante et
hémoptysie
o Bien préparer la chirurgie
o Fréquence de 8 à 24% de ces lésions
o Les pneumonectomies : plus fréquentes à gauche
o Ceci est expliqué par :
§ La longueur de la bronche
§ L’angle d’implantation trachéale
§ Le diamètre rétréci
o Les cavités tuberculeuses séquellaires
§ Sujet de controverse chirurgicale
§ Risque de: surinfection, MR, colonisation aspergillaire, formation d’abcès et de
greffe néoplasique.
§ Même si la paroi cavitaire devient fine, ce n’est pas une guérison sûre
§ Le ttt médical + Kiné resp± bronchoaspiration si pas de résultat donc la chirurgie
§ Pour les patients à risque chirurgical : drainage percutané
§ Le ttt chirurgical dans 10% des cas est réservé aux cas de:
• Cavité à paroi épaisse persistante
• Abcès chronique, ou de taille ≥ 6cm
• Si Risque de cancer, aspergillome
o Les tuberculomes
§ Limitation du processus infectieux par l’organisme
§ Granulomes centrés par du caséum
§ 5% des Rx thoraciques: bien limité, calcifications
§ Si augmente de taille sous ttt médical adapté: chirurgie,
§ Risque de cancer!!!
o Aspergillisation
§ Sur cavité aérée post tuberculeuse
§ Risque majeur d’hémorragie grave: 5% des cas décèdent d’une hémoptysie grave
§ Aucun facteur prédictif de gravité du saignement
§ L’aspergillome pulmonaire: simple ou complexe le plus fréquent
§ La chirurgie est difficile et hémorragique est indiquée pour les patients
symptomatiques ou non
§ La mortalité post opératoire dépend de l’étendue de la résection: risque de la
mortalité post-op de la pneumonectomie est x 2
§ La morbidité post op:
• L’hémorragie
• Le défaut de ré-habitation
• La suppuration pleurale avec ou sans fistule broncho pleurale
 § Le drainage prolongé permet une guérison
§ Le TT chirurgical conservateur vise:
• L’évacuation du contenu cavitaire,
• L’instillation du itraconazole,
• La fermeture de fistule
• Et l’oblitération complète ou partielle de la cavité par un lambeau
musculaire
§ Pour les patients à risque: inopérable ou formes bilatérales : TTT médical et ou
évacuation cavernoscopique ou instillation intracavitaire du itraconazole 400mg /j
ou amphotéricine B
o L’hémoptysie:
§ Indication urgente de la chirurgie
§ Sévère si ≥ 200 ml/ 24h, massive si plus de 600ml
§ Causes : Aspergillose ++++
§ Mortalité: 12 à 50%, par asphyxie ≥ hémorragie
§ La bronchoscopie pré opératoire permet rarement de localiser l’origine du sang
mais identifie le poumon d’origine pour une intubation sélective qui permet
l’affaissement et donc hémostase précaire!
§ La bronchoscopie
• B. souple: localise le site du sg: 34%
• B .Rigide: 86% localise le site, 52% en 48h ventilation et aspiration du sang
meilleure vue et contrôle
• Les ttt locaux: SS froid, ballonnet, épinéphrine, photo -coagulation, dérivé
de thrombines, gélatine
§ L’artériographie bronchique avec embolisation:
• Thérapeutique initiale majeure pré chirurgicale
• Hémostase faite dans 75% à 90% des cas
• Complications multiples
o Ischémie médullaire, dissection sous intimale aortique
o Ischémie bronchique: fistule ou sténose
o En cas d’échec: complique la chirurgie; dissection difficile,
incidence de FBP
o Récidive au bout de 6mois : 34% lésions diffuses ou aspergillome
• Pas d’indication en cas d’hémoptysie massive
§ La chirurgie
• Geste curatif: la lésion sous jacente du saignement
• 90% du saignement originaire des artères bronchiques T5 T6,
• Le clampage des artères pulmonaires ne permet pas le contrôle du sg :
dissection bronchique
• Pour les patients a risque chirurgical: Embolisation
La chirurgie de la tuberculose pleurale (TP)
• Pleuresies sero-fibrineuses
o Pleurésie exsudative
o Echec diagnostique de la ponction et biopsie pleurale dans 25 % des cas
o Chirurgie vidéo-assistée VATS
o Biopsie des granulations blanchâtres diffuses sous Contrôle de la vue
o Si complication:
§ Pleurésie surinfectée post ponction: drainage thoracique
§ Si pacchypleurite épaisse 25 à 50% de l’hémithorax ou localisée postéro inferieure
avec immobilisation des coupoles et retentissement respiratoire: décortication
pulmonaire
• Pyopneumothorax, fbp et pyothorax tuberculeux:
o Drainage précoce de PNO ou PPT:
o Il désinfecte la poche, évite de contaminer le poumon controlatéral ou auto
contamination du même coté et prépare la chirurgie
o Décortication précoce dés la résistance
o Il ne faut pas retarder une décortication simple aujourd'hui et être amené à réaliser
demain une pleuro pneumonectomie compliquée
o La thoracostomie: ouverture du thorax en zone déclive et soins locaux
o Pas de place à la VATS
• LA CHIRURGIE PLEURALE
o Chirurgie de décortication avec ou sans résection parenchymateuse
o Abord difficile: résection de côte, double espace ouverts, plan extra pleural,
morcèlement de la poche
o La décortication: récupère la fonction respiratoire
• COMPLICATIONS DE LA CHIRURGIE
o Le défaut de ré-habitation
§ Fréquence semble élevée en chirurgie de tuberculose
§ prévenir par une thoracoplastie et ou myoplastie en même temps ou en 2 temps.
§ Le drainage prolongé est efficace
o Les Fistules Broncho Pleurales : Post ou pré opératoires:
§ 1,5 à 4,5% des empyèmes post opératoires, plus aprés pneumonectomie droite
§ Traitement similaire en pré ou post opératoire
§ TTT endoscopique: colle biologique en 2009
§ Chirurgie: réamputation et couverture bronchique ou exclusion bronchique extra
pleurale et lambeau péricardique par sternotomie
§ Réduction de cavité par thoracoplastie
§ Comblement par myoplastie ou omentoplastie
§ Ou thoracostomie

Autres techniques chirurgicales

• Lorsqu’un défaut de réexpansion pulmonaire fait craindre une cavité résiduelle de l’apex,
certains auteurs ont préconisé de faire une thoracoplastie au moment de l’exérèse.
• La thoracoplastie avec résection costale laisse en place une paroi flottante.
• Il s’agit d’obtenir une réduction de volume de la cage thoracique
• La Technique de la tente pleurale qui consiste à libérer la plèvre pariétale apicale dans le plan
extrapleural, équivaut à une thoracoplastie sans résection des côtes
 La grippe
Introduction :
• Maladie infectieuse virale, fréquente et hautement contagieuse causée par les 3 types de
Myxovirus influenza A, B et C.
• Touchant les oiseaux et certains mammifères dont le porc, le phoque et l'homme.

Epidémiologie :
• Agent pathogène :
o Myxovirus influenzae : Virus a ARN ; Famille des orthomyxoviridae
o L’enveloppe porte des glycoproteines antigeniques
§ La neuraminidase (NA)
§ Les hémagglutinines (HA1 et HA2)
o Caractérisé par :
§ La grande contagiosité.
§ La variabilité antigénique → absence d'immunité durable et difficulté de
prophylaxie vaccinale.
§ La résurgence des virus : réapparition de virus responsables d'épidémies
anciennes (rôle de réservoir animal).
o Les caractères antigéniques permettent de classer les virus grippaux en 3 types majeurs :
A, B, C totalement distincts : Il n'y a pas d'immunité croisée.
• Réservoir du virus :
o Homme, hôte naturel pour le type B et C.
o Mammifères et surtout les oiseaux aquatiques pour le type A.
• Transmission :
o Mode épidémique : épidémie (Novembre à Février), Pandémie tous les 15 ans.
o Transmission directe interhumaine par voie aérienne.
o Facteurs favorisants : promiscuité en communauté fermée, saison froide...

Diagnostic :
• Clinique :
o Incubation: 24 à 72 heures => 48 heures en moyenne.
o Phase d'invasion: Brutale ; Fièvre élevée, Frissons intenses; Malaise général ; Céphalées ;
Myalgies
o Phase d'état : Contraste entre l'intensité des SG et fonctionnels et la pauvreté des SG !!!,
syndrome grippal :
§ Signes généraux (témoignent de la sévérité de l'état infectieux) : Fièvre à 40°C;
Frissons ; Tachycardie ; Asthénie ; Anorexie ; Abattement.
§ Signes fonctionnels :
• Douleurs diffuses : arthralgies, myalgies
• Céphalées vives : frontales et rétro-orbitaires
• Photophobie
• Lombalgies
• Catarrhe des VAS : injection conjonctivale, rhinorrhée, douleurs pharyngo-
laryngées avec dysphagie, dysphonie, brûlures rétrosternales, toux sèche
douloureuse.
§ Signes physiques (rares) : Rougeur diffuse du pharynx; Langue saburrale; Râles
sous-crépitants
o Complications : surinfection bactérienne (otite, sinusite, pneumopathies), grippe maligne
avec DR et défaillance cvx.
 • Paraclinique : la clinique et le contexte épidémique suffisent pour poser le diagnostic !!
o Rx thorax : souvent normale, pas d'intérêt.
o Hémogramme : en règle normale, hyperleucocytose si surinfection.
o Diagnostic de certitude: intérêt surtout d'ordre épidémiologique
§ Isolement du virus par culture cellulaire :
• Pratiquée durant les 3 premiers jours de la maladie clinique ;
• A partir de prélèvements des voies aériennes supérieures.
• Après isolement du virus, l'identification précise du type est obtenue par la
réaction de fixation du complément.
§ Sérologie : 2 prélèvements à 2 semaines d'intervalle pour prouver la montée des
anticorps (titre x 4)
• Réaction de fixation du complément
• Réaction d'inhibition d'hémagglutination

Traitement
• Essentiellement symptomatique :
o Repos au lit, Hydratation correcte.
o Antipyrétiques, Antalgiques : Paracétamol.
o Lutte contre l'asthénie : Vitamine C.
o Antitussifs, uniquement si toux sèche et gênante.
• Antibiothérapie :
o Non justifiée en cas de grippe
o Pas d'indication en prévention des surinfections
o Indication sans retard si surinfection bactérienne.
• Traitement antiviral : Intérêt limité des antiviraux, diminuent l'intensité et la durée des symptômes
o Les anciens antiviraux :
§ Amantadine (Mantadix*)
§ Inefficace sur Myxovirus influenza de type B
§ Utilisation limitée :
• Risque d'émergence de souches résistantes,
• Mauvaise tolérance : El : neuropsychiques ; digestifs.
o Les inhibiteurs de la neuraminidase :
§ L'oseltamivir (Tamiflu*) : indication thérapeutique et prophylactique
§ Le zanamivir (Relenza*) : pas d'indication dans la prophylaxie
§ Actifs sur les virus A et B
Prévention :
• Chimioprophylaxie : par Oseltamivir 1 prise/j en prophylaxie post-exposition ou en prophylaxie
saisonnière.
• Vaccination :
o Suspension virale inactivée ;
o Composition fixée chaque année par l'OMS en fonction des données virologiques et
épidémiologiques recueillies à travers le monde.
o Vacciner à l'automne par voie sous-cutanée profonde.
o Recommandations de la vaccination :
§ Personnes âgées de 65 ans et plus
§ Les sujets à risque :
• Affections broncho-pulmonaires chroniques
• Cardiopathies congénitales mal tolérées, Insuffisance cardiaque et
Valvulopathies graves
• Néphropathies chroniques graves, Sd néphrotiques purs et primitifs
• Drépanocytoses
• DID ou DNID ne pouvant être équilibré
• Déficits immunitaires cellulaires
§ Professionnels en contact régulier et prolongé avec les sujets à risque
 Le kyste hydatique du poumon
Introduction :
• Affection parasitaire due au développement dans l’alvéole pulmonaire de la larve d’un taenia
hôte habituel du chien : échinococcus
• Problème de santé publique dans les zones d’élevage des pays en voie de développement :
Amérique du sud, Pays méditerranéens, Maghreb : Maroc ++, Afrique : Kenya ++++

Physiopathologie :
• La localisation pulmonaire paraît prédominante par rapport à celle de foie
• Le cycle parasitaire :
o Le kyste hydatique est provoqué par l’ingestion d’œufs provenant du chien infesté par
l’hôte intermédiaire, arrivé au niveau de l’estomac de cet hôte, la coque traverse la paroi
intestinale et gagne le foie, 1er barrage, par l’intermédiaire du système porte
o Si elle échappe, elle gagnera le poumon, 2ème barrage, puis la grande circulation
• L’homme peut devenir hôte intermédiaire et se contaminer de 2 façons :
o En ingérant l’eau ou aliments mal lavés ou mal cuits, souillés par les excréments d’un
chien parasité
o En portant à la bouche des mains en contact direct avec le pelage souillé de chiens ou
d’herbivores (mouton ++)

Etude radio-clinique :
• Kyste hydatique unique :
o Kyste hydatique sain ou frais :
§ Circonstances de découverte :
v Latence clinique :
Ø Radiographie systématique
Ø Bilan d’une autre localisation
v Symptômes frustes :
Ø Douleur thoracique
Ø Taux tenace
Ø Dyspnée
Ø Hémoptysie minime
Ø Etat général bon +++
§ Signes physiques :
v Absents
v Discret : matité
v Syndrome d’épanchement liquidien si gros kyste
§ Images radiologiques :
v Radiographie thoracique de face et de profil ± TDM thoracique
v Image typique : opacité ronde, dense, homogène à contours nets (image
en boulet de canon)
v Opacité de tout l’hémithorax (à différencier d’une pleurésie)
v Opacité calcifiée
 o Kyste hydatique remanié :
§ Kyste fissuré :
v Décollement du kyste du périkyste : pneumokyste
v Clinique :
Ø Asymptomatique
Ø Toux, fièvre, hémoptysie, réaction anaphylactique
v Image en grelot : opacité surmontée d’un croissant clair
§ Kyste hydatique rompu dans les bronches :
v Clinique :
Ø Asymptomatique
Ø Symptômes :
ü Douleur thoracique déchirante, angoisse
ü Toux, hémoptysie
ü Hydatidoptysie :
Massive, fractionnée ou nummlaire
Liquide salé, eau de roche
ü Réaction anaphylactique
Ø Tableau de suppuration bronchique :
ü Fièvre, hémoptysie
ü Toux, expectorations purulentes
ü Altération de l’état général
ü Hippocratisme digital
ü Foyers infectieux à distance, abcédation
v Images radiologiques :
Ø Cas typiques :
ü Image hydro-aérique avec niveau surmonté de ponts
membraneux
ü Image hydro-aérique à surface ondulée, mamelonnée,
irrégulière : aspect de membrane flottante
Ø Cas plus rares :
ü Rétention sèche des membranes du kyste
ü Cavité résiduelle à paroi ± épaisse
§ Kyste hydatique rompu dans la plèvre :
v Pyo-pneumothorax
v Pyo-hémo-pneumothorax
v Pleurésie pyo-bilieuse (rupture d’un kyste hépatique dans la plèvre)

• Kystes hydatiques multiples :

o Echinococcose primitive multiple
o Echinococcose secondaire métastatique : rupture dans un gros tronc veineux
o Echinococcose bronchogénique : rupture dans les bronches
o Dans tous les cas, l’état général peut être altéré
o Aspect radiologique est celui d’un lâcher de ballon

• Autres formes cliniques :

o Kyste hydatique chez l’enfant : retard de croissance, hippocratisme digital
o Kyste hydatique associé à d’autres localisations : doivent être recherchées
systématiquement : hépatique et cardiaque
Diagnostic positif :
• Orientation :
o Contage hydatique : chiens à domicile ou dans l’entourage, profession…
o Interrogatoire : vomique hydatique, rejet de membranes
o Aspect radiologique
o Autres localisations
• Certitude :
o Membranes ou liquide hydatique :
§ Examen parasitologique des expectorations
§ Bronchoscopie
o Scolex à l’examen parasitologique des expectorations
o Sérologie : dosage des anticorps circulants liés à la libération dans le sang d’antigènes
hydatiques
§ Réaction de fixation du complément
§ Réaction d’hémagglutination
§ Réaction d’immuno-diffusion
§ Réaction d’immunoélectrophorèse ++ : arc de précipitation 5 spécifique
o Thoracotomie

Diagnostic différentiel :
• Opacité unique :
o Tumeur maligne ou bénigne
o Foyer caséeux tuberculeux
o Pleurésie enkystée ou massive
o Anévrisme artériel pulmonaire
• Image hydro-aérique :
o Abcès à pyogènes
o Caverne tuberculeuse
o Cancer bronchique excavé
o Aspergillome
o Pyo-pneumothorax localisé
• Opacités multiples :
o Métastases
o Foyers caséeux et abcès multiples
Traitement :
• Curatif :
o Buts :
§ Evacuer le parasite
§ Traiter la cavité résiduelle
§ Prévenir et traiter les complications
o Moyens :
§ Chirurgie :
v Exérèse simple : énucléation du kyste = kystectomie
v Péri-kystectomie
v Exérèse pulmonaire
§ Médicaments :
v Mebendazol (Vermox) : 100 mg/Kg/j
v Albendazol (Zentel) : 800 mg/j
v Durée : 3-6 mois
o Indications :
§ Kyste unique :
v Sain :
Ø Kystectomie
Ø Périkystectomie
v Rompu :
Ø Kystectomie
Ø Périkystectomie
Ø Exxérèse pulmonaire
§ Kystes multiples :
v Limité (< 10) : chirurgie
v Illimité : traitement médical
o Surveillance
§ Clinique
§ Radiologique : récidive ou 2ème localisation
§ Biologique : sérologies ++
• Prévention :
o Contrôle vétérinaire des abattages
o Incinération et enfouissement profond des viscères parasités
o Lutte contre les chiens errants
o Traitement anti-parasitaire des chiens domestiques
o Bonne hygiène des mains et des aliments

Conclusion
• Problème de santé publique
• Traitement essentiellement chirurgical
• Pronostic variable
• Prévention : rupture du cycle
 Rupture diaphragmatique
Introduction :
• < 5% des traumatismes thoraciques sévères, généralement à gauche dans > 90% des cas
• Retard diagnostique fréquent, généralement à 24-48h

Mécanisme : Contusion avec hyperpression abdominale, fracture costale ou plaie pénétrante

Clinique
• Contusion pariétale
• Douleurs hémi-thoraciques
• Bruits hydro-aériques intrathoraciques
• Complication (rarement révélatrice) : détresse respiratoire, occlusion

Paraclinique
• RP de face :
o Ascension d’une hémi-coupole diaphragmatique
o Image gazeuse anormale intrathoracique
o Enroulement intrathoracique de la sonde d’aspiration gastrique
• TDM : confirme le diagnostic

TTT : Systématique : suture chirurgicale après réintégration des organes digestifs en intra-abdominal =>
en urgence différé (dès que patient stable)
 Traumatismes ouverts du thorax
Introduction :
• Solution de continuité de la paroi thoracique faisant communiquer la plèvre avec l'extérieur,
lésion viscérale.
• Traumatismes graves avec plusieurs tableaux, qui touchent sujet jeune le plus souvent.

Physiopathologie :
• On trouve les mêmes rubriques physiopathologiques génératrices d'anoxie :
o Les épanchements thoraciques gazeux ou sanguins,
o Encombrement bronchique,
o Œdème alvéolaire et hypovolémie (hémorragie)
• Le mécanisme est le choc direct par un agent contendant.

Diagnostic : en même temps qu'une réanimation énergique.

• Clinique :
o Interrogatoire : Renseigne sur le traumatisme et sur le traumatisé.
o Examen clinique :
§ Etat de conscience.
§ Etat hémodynamique : pouls, TA, état des extrémités.
§ Degré de l'insuffisance respiratoire.
§ Examen thoracique de(s) plaie(s) : nombre, siège de l'orifice d'entrée et de sortie
avec reconstruction mentale du trajet et les possibilités des lésions des différents
organes.
§ Examen pleuropulmonaire et cardio-vasculaire (avec l'examen des pouls).
§ Examen neurologique.
§ Examen abdominal.
§ Examen général (en cas de polytraumatisme).

§ Bilan lésionnel : Rx thorax +/- autres explorations.

o Plaies pariétales (avec ou sans atteinte pleurale) : peuvent occasionner une lésion des vx
mammaires internes et intercostaux, à l'origine d'un état de choc et d'un hémothorax.
o Plaies pleuro-pulmonaires : les plus fréquentes.
§ Plaies non soufflantes : donnent un épanchement pleural, sanguin, mixte ou
gazeux.
§ Plaies soufflantes : traumatopnée (la plaie est aspirée à chaque inspiration et
rejette de l'air et du sang à chaque expiration), asphyxie grave.
o Plaies thoraco-abdominales : fréquentes, suspectées devant toute plaie par arme blanche
au-dessous du 4ème EIC.
o Plaies cardiaques :
§ Etat de mort apparente avec indication d'une thoracotomie de sauvetage.
§ Tamponnade cardiaque : malade bleu.
§ Tableau de choc hémorragique : blessé blanc.
o Plaie thoraco mediastinales:
§ Plaie tracheo bronchiques : Tableau fait de :
• Pneumothorax uni ou bilatéral.
• Pneumomédiastin avec emphysème S/C et bande claire latéro-trachéale
(Rx).
• Hémoptysies d'abondance variable.
• Syndrome d'exclusion ventilatoire, voire atélectasie.
• L'endoscopie en urgence, confirme le diagnostic.
 § Plaies des gros vx :
• Diagnostic difficile. Généralement, décès survient sur le lieu de l'accident. ;
• Le tableau dépend du siège de l'atteinte des vx (Aorte, VCS, Vx
pulmonaires): tableau d'hémomédiastin, d'hémothorax et choc.
o Plaies œsophagiennes.
o Chylothorax post-traumatique par rupture de canal thoracique.

Conduite à tenir :
• Mesures de réanimation :
o Aspiration trachéo-bronchique, avec oxygénation.
o VVP de bon calibre pour le remplissage.
o En cas d'E de choc persistant, VVC pour la mesure de la PVC.
o Prélèvement pour le groupage sanguin ABO-Rh, Ht.
o Antibioprophylaxie : Amoxicilline ou Péni G.
o SAT et mise à jour de la VAT.
o Traitement antalgique.
• Le malade sera conduit vers la salle de radiologie, perfusé où une Rx du thorax sera faite et
analysée.
• Les examens clinique et radiologique serviront de référence pour suivre l'évolution.
• La surveillance sera étroite et prolongée.
• Les examens radiologiques et biologiques peuvent être répétés en fonction de l'évolution.
• Traitement des lésions :
o Plaies pariétales : Exploration chirurgicale, hémostase et suture de la plaie.
o Plaies pleuro-pulmonaires:
§ Plaies non soufflantes :
• Mesures de réanimation et évacuation des épanchements.
• Drainage thoracique reste le meilleur moyen +++ et suit l'évolution
• La position du drain sera contrôlée par clichés thoraciques successifs
• Les indications de la thoracotomie sont dans l'urgence l'instabilité de l'état
hémodynamique.
§ Plaies soufflantes :
• Parage et fermeture de la plaie.
• Drainage pleural.
o Plaies thoraco-abdominales :
§ Si l'EHD est stable ou stabilisé par le remplissage : écho et/ou TDM thoracique.
§ Sinon : laparotomie pour le ttt des lésions abd après avoir mis en place un
drainage thoracique et un remplissage
o Plaies thoraco-médiastinales :
§ Plaies trachéo-bronchiques : thoracotomie pour réparation des lésions.
§ Plaies des gros vaisseaux ou du cœur : ttt en milieu spécialisé avec ou sans CEC.
 Traumatismes fermés du thorax
Introduction :
• Ensemble des lésions produites au niveau du thorax par un traumatisme ayant respecté la
continuité pariétale.
• Causes nombreuses : AVP, agression, accidents domestiques...
• Véritable urgence, cause importante de décès.

Physiopathologie :
• Mécanismes :
o Choc direct : contusion, écrasement.
o Décélération : Freinage rapide par ex.
o Blast ou effet de souffle
o Hyperpression abdominale à glotte fermée.
• Conséquences : souvent associées.
o Détresse circulatoire :
§ Choc hypovolémique Ilaire à un hémothorax ou un hémomédiastin. Cependant,
tjrs évoquer une lésion à distance.
§ Choc cardiogénique (plus rarement). Il peut être Ilaire à une contusion
myocardique, une tamponnade, TDR ou une dissociation électromécanique.
o Détresse respiratoire :
§ Le mouvement paradoxal des volets thoraciques n'est pas le mécanisme principal
de la détresse.
§ Le rôle du volet dans la DR se manifeste par la douleur qui engendre une
hypoventilation alvéolaire qui s'ajoute à l'hypoxie des lésions sous-jacentes
(contusion pulmonaire, épanchements).

Diagnostic : en même temps qu'une réanimation énergique.

• Examen clinique: Rapide, complet.
o Interrogatoire : précise le mécanisme et les ATCD de la victime.
o Palpation: recherche points douloureux costaux, mvts anormaux de la paroi thoracique et
un emphysème S/C.
o Auscultation et Percussion : recherchent des signes d'épanchements pleuraux, de
frottement péricardique.
o Examen complet : permet d'évaluer l'état circulatoire, respiratoire et neurologique.
• Examens complémentaires immédiats :
o Rx thorax face (essentielle) : Précise l'état de la paroi thoracique, des plèvres, du
parenchyme pul et du médiastin.
o Examens standards (faits de principe) : ECG, groupage, hémostase, ionogramme, NFS,
GDS, bilan hépatique et CPK.
o Au terme de ces premiers examens, on décidera de la réalisation d'examens plus
sophistiqués que la TDM avec ou sans injection, l'angiographie thoracique, la fibroscopie
bronchique et ETT et ETO.
• Tableaux cliniques :
o Fracture de cotes uniques ou multiples : lésion + fréquente
§ Elles peuvent se compliquer d'un hémothorax et/ou pneumothorax, voire d'un
emphysème S/C.
§ La douleur est source de la limitation de la mécanique ventilatoire.
o Volets thoraciques :
§ Cause de mouvements paradoxaux de la paroi thoracique avec une
hypoventilation alvéolaire due à la douleur.
§ Intérêt du grill costal.
 o Pneumothorax :
§ Se manifeste le plus souvent par une dyspnée, une hypersonorité à la percussion,
un silence auscultatoire et un décollement du parenchyme pulmonaire à la Rx
thorax de face.
§ Il peut s'agir d'une forme suffocante avec collapsus, détresse respiratoire.
o Hémothorax :
§ Se diagnostique par une matité à la percussion et une & du murmure vésiculaire,
voire choc hémorragique.
§ La Rx est typique d'un épanchement liquidien de la plèvre.
o Hémomédiastin :
§ Il existe le plus souvent un état de choc.
§ Le médiastin est élargi à la Rx du thorax.
§ Devant toute suspicion, on réalisera une artériographie ou un scanner injecté du
thorax.
o Pneumomédiastin :
§ Parfois extériorisé au cou ou dans la plèvre, il se Dc/2 bandes claires de chaque
côté du médiastin à la Rx face.
§ Evocateur de rupture trachéo-bronchique, il impose la réalisation d'une
fibroscopie bronchique.
o Encombrement bronchoalvéolaire :
§ Commun à toutes les situations.
§ Il est responsable d'une grande part des DR et se complique fréquemment de
surinfection.

Conduite à tenir :
• Mesures de réanimation :
o LVAS (aspiration des sécrétions trachéales) + O,thérapie au masque, ‡ intubation-
ventilation mécanique
o VVP de bon calibre (Le cathéter central ne s'impose que devant l'état de choc persistant,
ou chez le sujet âgé) pour prélèvements, remplissage et rééquilibration
hydroélectrolytique, transfusion si besoin.
o Sonde urinaire (diurèse horaire).
o Antalgique adapté à la douleur.
o Monitorage étroit : Pouls, TA, diurèse, FR, drainage thoracique, GDS, Rx de thorax, ECG
systématique.
• Traitement spécifique :
o Le drainage des épanchements de la plèvre est systématique.
o Ils doivent être drainés et pas seulement évacués.
o Le drain de calibre suffisant sera en aspiration douce (-20 cmH2O).
o Le débit du drain, son bullage éventuel et son oscillation ventilatoire doivent être
régulièrement notés.
o Un débit > 500 ml/3h ou 2000 ml/24h doivent faire discuter la chir, et réaliser 1
exploration du médiastin et des gros vaisseaux (artério, TDM, ETO).
o Les fractures de côtes et les volets thoraciques doivent bénéficier d'une analgésie de
bonne qualité au besoin par une péridurale thoracique.
o Les contusions pulmonaires graves sont redevables de la ventilation mécanique et d'une
antibiothérapie adaptée quand elles se surinfectent (fréquent).
o Les ruptures de l'isthme et des gros vaisseaux doivent être opérés en urgence.
o Les ruptures trachéo-bronchiques doivent être opérées en urgence
o La kinésithérapie respiratoire est indispensable (volet costal).
 Chirurgie des pathologies de la cavité pleurale
Rôles physiologiques
• Ventilation : couple paroi thoracique-poumon
• Défense de l’organisme mécanique, immunologique
• Sécrétion / résorption liquide pleural
• Activité fibrinolytique

Techniques d’exploration
• Imagerie :
– Radiographie Thoracique,
– Tomodensitométrie
– Echographie Thoracique
• Ponction exploratrice : Evacuation épanchement
• Biopsies : Trocard ou sous Thoracoscopie

Biopsie Pleurale
• Les pleurésies exsudatives (sauf en cas de pleurésie purulente ou d’épanchement
parapneumonique).
• Permet l’étude histologique de la plèvre.
• Biopsie pleurale à l’aveugle : aiguilles spécifiques (Abrams ou Castelain) : 4 à 6 fragments
biopsiques + mise en culture pour BK
• Biopsies sous pleuroscopie : sous anesthésie générale, introduction d’un pleuroscope et
prélèvement pleural sous contrôle de la vue.

Thoracoscopie
• Technique endoscopique permettant une exploration de la cavité pleurale sous contrôle de la
vue grâce à un système optique rigide.
• Buts
– Prélèvements pleuraux ou pulmonaires périphériques
– Symphyse pleurale
• Indications
– Biopsie pleurale dirigée
– Pneumothorax : symphyse pleurale
• Résection blebs et bulles
• Abrasion pleurale
• Pleuro-talcage
• Pleurectomie
– Evacuation- Lavage- drainage
• Pyothorax
• Hémothorax
– Pleurésie récidivante métastatique : Évacuation, Pleuro-Talcage
DRAINAGE THORACIQUE
• BUT ET PRINCIPE
o Le drain thoracique est utilisé pour évacuer la cavité pleurale de tout épanchement
gazeux, liquide ou mixte
o Le but du drainage thoracique est de rétablir une pression négative dans l’espace pleural
et de ramener la surface du poumon à la paroi thoracique
o Principe simple : introduction d’un drain dans cavité pleurale, pouvant être relié ou non à
un système aspiratif, afin d’évacuer l’épanchement.
• INDICATIONS
o Le pneumothorax : fermé, ouvert ou compressif
o L’épanchement pleural liquidien: post traumatique ou de grande abondance
o L’épanchement pleural mixte
o La chirurgie: thoracique ou élargie au thorax avec ouverture de la plèvre
• LES SITES DE POSE
o 2ème EIC ligne médio claviculaire
o 4ème ou 5ème EIC ligne axillaire moyenne
• TECHNIQUES : Deux possibilités de pose
o Voie chirurgicale: insertion rétrograde
o Voie percutanée
§ Drain de Joly
§ Trocart de drainage thoracique
§ Kit de drainage thoracique, méthode Seldinger
o Connexion à un ensemble de drainage, poche de drainage ou un bocal , l’ensemble mis
en déclivité ou sous aspiration
• COMPLICATIONS DU DRAINAGE THORACIQUE
o Trajet pariétal hors du grill
o Malaise vagal, lié à la douleur, à l’angoisse du patient
o La perforation d’un organe: poumon, rate, foie
o L’échec de la mise en place du drain
o Œdème pulmonaire de ré expansion du à l’évacuation rapide d’un épanchement
pleural important
o L’infection qui est une complication plus tardive
• Enlever le drain
• Ne bulle plus depuis + de 24h
• Donne moins de 100cc en 24h
• A fortiori s’il est exclu !
• Rx thorax post Ablation
• EFR à distance
• Interdiction définitive de la plongée sous-marine
• “Prudence” avec sports extrêmes et instruments à vent
• SURVEILLANCE
• Du système de drainage : Déclivité – Etanchéité – Perméabilité – Stérilité – Aspiration
• Du patient
• Clinique: douleur, température, état général, FR, pouls, tension artérielle,
saturation, bullage, déperditions sanguines,
• Gaz du sang
• Rx Thorax
• Du site du drain : Pansement sec et étanche, signes inflammatoires, infectieux,
écoulement,
 Hernies et éventrations diaphragmatiques post-traumatiques
Introduction :
• Hernie ou rupture diaphragmatique post-traumatique = passage de viscères abdominaux dans
thorax à travers une brèche diaphragmatique post-traumatique.
• Éventration diaphragmatique post-traumatique = ascension d’une coupole diaphragmatique par
hypoplasie musculaire ou amyotrophie sans solution de continuité, secondaire à une paralysie
phrénique post-traumatique.
• La hernie est souvent méconnue en phase aiguë, car ses signes sont peu spécifiques, et peut se
révéler tardivement.
• Diagnostic repose sur l’imagerie.
• Traitement chirurgical, toujours indiqué.
• L’éventration est souvent de découverte fortuite chez des patients asymptomatiques.
• Traitement non systématique, indiqué lorsque symptomatologie invalidante.
 HERNIES DIAPHRAGMATIQUES POST-TRAUMATIQUES
Contexte :
• Souvent polytraumatisme.
• Traumatisme fermé thoraco-abdominal : AVP+++ (1ère cause), chute...
• Traumatismes ouverts : plaie thoraco-abdominale (4ème EIC -> rebord costal) par arme blanche
ou arme à feu.

Diagnostic positif :
• Circonstances de découverte :
o A la phase aiguë du traumatisme.
o A distance du traumatisme, par complication digestive (syndrome occlusif) ou respiratoire
(détresse respiratoire).
o Découverte fortuite au cours d’une laparotomie ou thoracotomie.
• Clinique (phase aigüe) :
o Interrogatoire :
§ Circonstances, mécanisme du traumatisme.
§ ATCDs médicochirurgicaux, médicaments (anticoagulants, antidiabétiques...).
§ Signes fonctionnels.
o Signes fonctionnels : souvent non spécifiques
§ Signes respiratoires+++ : dyspnée, polypnée, douleur thoracique, parfois détresse
respiratoire aiguë.
§ Signes cardiaques : précordialgies, troubles de rythme, signes de tamponnade.
§ Signes digestifs : douleur abdominale épigastrique ou d’HCG, vomissements,
météorisme.
§ Signes évocateurs : hoquet, douleur scapulaire gauche, respiration paradoxale
d’HCG.
o Signes généraux :
§ Signes de choc+++ : hypoTA, tachycardie, pouls filant, sueurs...
§ En rapport avec lésions associées (hémorragie interne...).
o Examen physique :
§ Examen thoracique :
• Diminution d’amplitude thoracique.
• Diminution/disparition du murmure vésiculaire d’hémithorax.
• Déviation des bruits du cœur et matité cardiaque du côté opposé à la
lésion.
• Perception de bruits hydro-aériques intrathoraciques rythmés par
respiration.
• Alternance matité et tympanisme dans un champ pulmonaire.
§ Examen abdominal :
• Inspection : points d’impact.
• Palpation : point douloureux, défense ou contracture.
• Percussion : matité (épanchement intrapéritonéal abondant), tympanisme
(non spécifique, iléus réflexe).
• Touchers pelviens : bombement ou douleur du CDS de Douglas (irritation
péritonéale aiguë).
 • Radiologie : affirme diagnostique +++
o Radiographie thoracique + ASP après pose sonde naso-gastrique : en 1ère intention
§ Images spécifiques :
• Volumineuse clarté basale correspond à l’estomac en intrathoracique
• Parfois trajet aberrant intrathoracique de la sonde.
• Images aériques : multiples et petites, d’origine grêlique ou colique.
§ Images évocatrices :
• Surélévation de coupole : pose problème diagnostique avec l’éventration
diaphragmatique.
• Refoulement médiastinal du côté opposé à la rupture.
§ Images normales : possible au début (éviscération non encore constituée) =>
intérêt de répéter les clichés.
o Echo abdominale : moins performante que radiographie, surtout pour bilan lésionnel
abdominal.
o TDM thoracique :
§ Systématique, avec opacification digestive, à distance du traumatisme
§ Plus performante que la radiographie
§ Confirmer diagnostic d’hernie + recherche des complications sur les organes
herniés.
§ Bilan lésionnel thoracique et abdominal.
o Vidéoscopie (thoracoscopie ou laparoscopie) :
§ Nécessite patient stable sur plan hémodynamique.
§ Indiquée pour plaies diaphragmatiques par arme blanche ou arme à feu.
§ Intérêt diagnostique et thérapeutique.

Traitement :
• But :
o Améliorer patient sur plan respiratoire.
o Eviter complications cardio-pulmonaires et digestives (volvulus intrathoracique d’organe
creux+++...).
• Moyens :
o Réanimation +++ :
§ VVP, monitorage (scope, TA, SpO2), sonde gastrique avec aspiration douce.
§ Oxygénothérapie, voire intubation-ventilation en pression positive.
§ Remplissage, transfusion.
o Traitement médical : antalgiques, antibiotiques + SAT-VAT si plaie.
o Traitement chirurgical :
§ AG
§ Voies d’abord :
• Abdominale : laparotomie, laparoscopie.
• Thoracique : thoracotomie, thoracoscopie.
§ Gestes : vidange d’estomac, réduction des organes ascensionnés puis réparation
diaphragmatique par sutures directes (lésion récente) ou réparation prothétique
(lésion ancienne ou perte de substance).
§ Fermeture, drainage thoracique
• Indications : dépendent essentiellement d’état hémodynamique
o Patient instable => réanimation + chirurgie d’urgence :
o Laparotomie si rupture diaphragmatique gauche.
o Thoracotomie si rupture droite.
o Patient stable => chirurgie différée afin de compléter bilan lésionnel
o Voies mini-invasives :
o Laparoscopie (rupture gauche).
o Thoracoscopie (rupture droite).
• Suivi post-opératoire :
o Surveillance des constantes, aspect du pansement, drain.
o Antalgiques, prévention thromboses veineuses (bas de contention, HBPM), prévention
d’infection (antibioprophylaxie peropératoire +/- postopératoire).
 EVENTRATIONS DIAPHRAGMATIQUES POST-TRAUMATIQUES
Diagnostic positif
• Clinique :
o Circonstances de découverte :
§ Souvent passe inaperçue à la phase aigüe du traumatisme, et découverte
ultérieurement de façon fortuite sur bilan d’imagerie.
§ Parfois symptômes respiratoires.
o Signes fonctionnels :
§ Respiratoire s+++ : dyspnée d’effort, orthopnée, antépnée, pneumonies à
répétition.
§ Digestifs : RGO ou troubles du transit.
o Examen physique : souvent normal.
• Radiologie :
o Rx thorax face et profil :
§ Objective surélévation de coupole diaphragmatique.
§ Pas suffisante pour poser diagnostique car d’autres pathologies peuvent donner
même aspect (hernie diaphragmatique, tumeurs de voisinage (pleurale,
pulmonaire...)...).
o TDM ou IRM thoracique :
§ Confirme diagnostic d’éventration (ascension de coupole sans solution de
continuité), apprécie grossièrement degré d’amyotrophie.
§ Elimine les autres étiologies d’éventration (tumeur sur trajet du nerf phrénique...).
§ Elimine diagnostics différentiel (hernie diaphragmatique...).

Bilan de retentissement fonctionnel :

• Indication : lorsque symptomatologie devient invalidante pour le patient.
• Intérêt : objectiver le retentissement fonctionnel et quantifier sa sévérité pour voir si un
traitement chirurgical est nécessaire.
• 2 examens :
o EFR : syndrome restrictif dont sévérité est proportionnelle à l’importance d’éventration.
o Étude fonctionnelle neuromusculaire : étude de conduction nerveuse depuis cortex
cérébral jusqu’au muscle diaphragmatique + force de contraction du diaphragme.

Traitement :
• Objectif : améliorer la fonction respiratoire par remise en tension de la coupole à un niveau
correct pour décomprimer le poumon et remettre en place les structures digestives.
• Moyens :
o Mesures générales : amaigrissement chez un obèse, sevrage tabagique.
o Chirurgie : plicature de coupole diaphragmatique, différentes voies d’abord sont
possibles :
§ Thoracotomie latérale+++ vidéo-assistée : technique de référence.
§ Thoracoscopie
§ Laparotomie ou Laparoscopie
• Indications :
o Patient asymptomatique ou symptomatique mais non gêné : mesures générales +
surveillance, pas de chirurgie.
o Patient avec symptomatologie invalidante : mesures générales + chirurgie.