GLAUCOME CHRONIQUE À ANGLE OUVERT - Item 82
= Destruction progressive du nerf optique
Epidémiologie Glaucome
Maladie fréquente > 40 ans - Prévalence = 1 million d’habitants en France à angle ouvert
Suivi : 800 000 habitants CV + OCT /12 mois Angle irido-
2ème cause de cécité dans les pays développés après la DMLA cornéen ouvert
Dépistage systématique si FdR : Mesure TO
Physiopathologie
= NEUROPATHIE OPTIQUE progressive chronique et asymptomatique
Lésions des fibres optiques au niveau de la papille :
- Théorie mécanique : Excavation papillaire par une compression de la tête du nerf optique sous l’effet de l’hypertonie oculaire
- Théorie ischémique : Insuffisance circulatoire au niveau des capillaires sanguins de la tête du nerf optique par hypo-perfusion papillaire Blocage
à l’écoulement
chronique ou spasme vasculaire transitoire Apoptose cellulaire avec destruction des fibres visuelles
Hypertonie oculaire :
- Dégénérescence progressive du trabéculum qui n’assure plus ses fonctions normales d’écoulement de l’humeur aqueuse
Clinique Formes cliniques
- Hypertonie intraoculaire inconstante - Glaucome à pression normale : Troubles circulatoires de la tête du nerf optique
- Elargissement de l’excavation de la papille : Dépression caractéristique - Glaucome du myope fort
de l’extrémité du nerf optique par destruction des fibres nerveuses - Glaucome juvénile < 40 ans d’évolution rapide & sévère : Héréditaire - chromosome 1
- Altération du champ visuel dont la sévérité est parallèle à l’atteinte du - Glaucome CORTISONIQUE : Collyre ou traitement systémique à forte dose
nerf optique : Si HTO > 30 mmHg = œdème cornéen : Brouillard visuel Hypertonie oculaire régresse généralement mais inconstamment après l’arrêt
- Glaucome congénital : Syndrome de Sturge-Weber-Krabbe
intermittent ou halos colorés
= Angiomatose encéphalo-trigéminée
- Dyschromatopsie jaune-vert
Larmoiement chez le nourrisson avec mégalocornée ( > 12 mm)
Facteurs de risque
HYPERTONIE OCULAIRE Hypertonie oculaire > 21 mmHg - Moyenne dans la population générale = 16 mmHg : cf. infra (10 à 21 mmHg)
- ATCD familiaux d’hypertonie oculaire ou de glaucome :
ATCD FAMILIAUX 30% des glaucomes ont un caractère héréditaire
20% des cas d’ATCD familiaux : Transmission autosomique dominante (AD) à pénétrance variable
ÂGE - Âge > 70 ans : Incidence du glaucome augmente avec l’âge à partir de 40 ans et en particulier après 70 ans 10% > 85 ans
Cardio-vasculaire - HYPOtension artérielle NOCTURNE OU ORTHOSTATIQUE et HTA
ETHNIE NOIRE - Cornée fine Glaucome plus sévère
MYOPIE FORTE - Peu importe l’intensité de la myopie Risque x 3
- L’HTO peut être passagère/absente du tableau clinique initial tout comme l’atteinte du champ visuel : « glaucome à pression normale » :
70% chez les asiatiques.
DIABÈTE Facteurs de risque de glaucome à pression normale : Femme - Migraineux - Acrosyndrome
- Il n’y a pas de chiffre de pression intraoculaire aboutissant systématiquement à un glaucome chronique.
- Toutes les hypertonies oculaires ne s’accompagnent pas de glaucome La tête du nerf optique résiste bien à l’hypertension
Diagnostic
- ACUITÉ VISUELLE CONSERVÉE +/- diminuée au stade tardif
- Œil calme - blanc - indolore
- Chambre antérieure profonde + Pupille normalement réactive (sauf à un stade tardif : RPM )
- Hypertonie oculaire > 21 mmHg au tonomètre à aplanation de Goldmann (ou à air pulsé) mais parfois normale.
EXAMEN Il est parfois nécessaire de réaliser une pachymétrie cornéenne car les cornées minces ou épaisses modifient la mesure du TO Mesure
OPHTALMOLOGIQUE normale = 520 à 580 microns
- Angle irido-cornéen ouvert > 180° en gonioscopie : Synéchies - Pigments anormaux dans le trabéculum
- Fond d’œil : Papille excavée : creusée en son centre par raréfaction progressive des fibres nerveuses du nerf optique avec atrophie papillaire
+/- Hémorragies péri-papillaires en flammèches (signes péjoratifs)
Cup / Disc > 0,2-0,3 (= Rapport entre la surface d’excavation et celle de la papille)
Corrélation positive entre l’importance de l’excavation et la TO avec l’altération du CV et BAV.
TOMOGRAPHIE EN - Mesure de l’épaisseur des fibres optiques PAPILLAIRES (OCT) : Permet d’objectiver une atteinte glaucomateuse très précoce avant les
COHERENCE OPTIQUE altérations visuelles.
Périmétrie cinétique de Goldmann Ne pas cocher en QCM, très peu utilisée vs. Automatisée
Périmétrie statique automatisée de Humphrey (suivi) si vision centrale faible ou patient non coopérant
PÉRIMÈTRIE - Scotome arciforme de Bjerrum : partant de la tache aveugle et contournant le point de fixation « En canon de fusil »
Champ visuel - Ressaut nasal (Ressaut nasal physiologique, mais accentué dans le glaucome)
- En absence de traitement : Champs visuel réduit à un simple croissant temporal et un îlot central de vision
Périmètre cinétique de Goldman atteignant le
Angle normal - Synéchies Excavation papillaire glaucomateuse point de fixation Périmètre statique : Ressaut nasal
Savoir lire une Périmétrie
Périmétrie statique de Humphrey œil droit : NORMALE (Tache noire = tache aveugle)
Pièges QCM : HANDICAP VISUEL des patients glaucomateux = ALTÉRATION DU CHAMPS VISUEL
Et non par la baisse d’acuité visuelle.
Traitement
Diminution de la Sécrétion de l’humeur aqueuse = S-ABA Augmentation de l’Elimination de l’humeur aqueuse = E-PAM
- Collyre béta-bloquant - Collyre à base de prostaglandine
- Collyre agoniste alpha2 - adrénergique - Adrénaline = Collyre agoniste alpha2 - adrénergique
MÉDICAL - Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (collyre) - Collyre myotique para-sympatho-mimétique (ex : Pilocarpine)
Traitement médical - 1ère intention : Monothérapie par prostaglandine +/- Bithérapie
prescrit « À VIE » et ne Collyre à base de prostaglandine (Xalatan® - Travatan® - Lumigan®) : 1 goutte le soir
doit pas être Effets secondaires : Rougeur - Irritation oculaire - Coloration de l’iris - Pousse des cils
interrompu
Collyre béta-bloquant (Timopdol®) : 1 goutte matin & soir (LP /J)
inopinément.
Effets secondaires : Bradycardie sévère (< 45-50 bpm) - Asthme - BPCO sévère - BAV II ou III
- 2ème intention : Autres collyres hypotonisants sans dépasser en règle une « trithérapie »
- En attente de chirurgie : Acéthalozamide PO (Diamox®) + DiffuK
Effets secondaires : Acidose métabolique - HypoK+ - Lithiase rénale
Contre-indications : IREIN - IHC sévère - Allergie aux sulfamides - ATCD de lithiase urinaire
TRABÉCULOPLASTIE AU - Photo-coagulation sélective de l’angle irido-cornéen au laser ARGON : rétraction du tissu trabéculaire et permet de faciliter l’écoulement
LASER de l’humeur aqueuse
- Méthode : Fistulisation sous-conjonctivale de l’humeur aqueuse
Incision conjonctivale
Volet scléral lamellaire qui permet d’aborder le canal de Schlemm par voie externe
Sclérotomie profonde : Résection du mur externe du canal de Schlemm
Ou Trabéculectomie : Drainage de l’humeur aqueuse en excès vers l’espace sous-conjonctival
- Complication de la trabéculectomie (rares) :
CHIRURGIE Endophtalmie aiguë : Infection du globe oculaire par la fistule.
Décollement de RÉTINE (comme toute chirurgie oculaire)
Hypotonie intraoculaire précoce avec DÉCOLLEMENT CHOROÏDIEN Phtyse (atrophie) du globe oculaire
Cataracte (comme toute chirurgie oculaire)
Endophtalmie chronique
Trajet créé lors d’une trabéculectomie entre la conjonctive et la chambre antérieure) : Apparition possible > 10 ans !
Fibrose sous-conjonctivale : Fermeture progressive et prématurée de la voie de drainage
FdR : Jeune - Mélanoderme
Prévention de la cicatrisation :
Anti-métabolique : Mitomycine C - 5FU
Implant de drainage placé à l’intérieur de la chambre antérieure
LE GLAUCOME CHRONIQUE À ANGLE OUVERT ET HYPERTONIE OCULAIRE (même non compliquée de glaucome)
SONT DES FACTEURS DE RISQUE D’OCCLUSION VEINEUSE CENTRALE DE RÉTINE
Nb : Attention, l’hypertonie oculaire ne favorise pas le GAFA
Suivi
Tension oculaire (ne pas reprendre de mesure de l’épaisseur cornéenne en pachymétrie) - Fond d’œil - Champ visuel /6 mois
Par cœur : ÉTIOLOGIE D’HYPERTENSION OCULAIRE
- Glaucome chronique ou aigu - Uvéite herpétique
- Chirurgie de la cataracte ou Pseudo exfoliation capsulaire - OVCR
- Rétinopathie diabétique (obstruction des canaux de résorption de l’humeur aqueuse) - Greffe cornéenne
- Corticothérapie - Traumatisme oculaire Possible HTO tardive des années après
ATROPHIE OPTIQUE
- GLAUCOME CHRONIQUE à ANGLE OUVERT
- GLAUCOME AIGU à ANGLE FERMÉ
- HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE NON TRAITÉE (œdème de stase)
- Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA)
- Atrophie optique compressive Gliome du nerf optique - Adénome de l’hypophyse - Méningiome selle turcique - Anévrisme de la carotide - Craniopharyngiome
- Atrophie optique héréditaire
- Atrophie optique post-traumatique : Fracture compressive - Hématome - Corps étranger
- Syndrome de Foster-Kennedy : Tumeur cérébrale frontale
Atrophie optique HOMOLATÉRALE par processus compressif de l’étage antérieur du crâne
Œdème papillaire CONTROLATÉRAL par HTIC
« L’ASTUCE du PU » - DYSCHROMATOPSIES
- Bleu-jaune = Antipaludéens de synthèse (maculopathie)
- Rouge-vert = Antituberculeux (Éthambutol ou Isoniazide) - NORB - Maladie de Stargardt (hérédo-dégénérescence centrale)
- Jaune-Vert = Glaucome chronique à angle ouvert
« L’ASTUCE du PU » - TRANSVERSALITÉ
Le diabète est un facteur de risque de glaucome chronique, cependant, il n’est pas plus fréquent chez le diabétique.
Attention, piège QCM !