ALTÉRATION DE LA FONCTION VISUELLE - Item 79

Interrogatoire
Type d’altération visuelle Anamnèse Examens
- Baisse d’acuité visuelle (rétine centrale) - Mesure de l’acuité visuelle (loin & prés) +/- Champ visuel
- Altération du champ visuel (rétine périphérique) : Scotome - Hémianopsie - Hétéronyme (latérale homonyme) - Hémianopsie ou - Lampe à fente (LAF)
Installation
amputation altitudinale - Réactivité pupillaire : RPM direct & consensuel à l’éclairement de l’œil
Topographie
- Myodesopsies : « mouches volantes » controlatéral
Douleur
- Phosphènes : éclairs lumineux - Examen du segment antérieur : Cornée, chambre antérieure du
Antécédent
- Métamorphopsies : vision déformée des objets cristallin
Traitement
- Cécité mononucléaire transitoire : Abolition de la vision quelques secondes, spontanément résolutive. - Mesure du tonus oculaire
Traumatisme
- Eclipse visuelle brève : Abolition de la vision brutale de quelques secondes, bilatérale et déclenchée par les mouvements de tête. - Examen du fond d’œil après dilatation pupillaire
- Aura visuel (migraine ophtalmique) : flashs colorés accompagnés d’un scotome scintillant s’étendant souvent progressivement à un - +/- Examens complémentaires : OCT - Angio-fluorescence - Angio-OCT…
hémichamp visuel - +/- Rétino-photos - Écho. B - Biométrie - Microscopie spéculaire…

BAISSE D’ACUITÉ VISUELLE PROGRESSIVE

BAISSE D’ACUITÉ VISUELLE PROGRESSIVE

Amélioration par correction optique Anomalie de la transparence des milieux Transparence des milieux Atteinte macula & rétine

- Glaucome chronique à angle ouvert

- Cornée - Glaucome à pression normale
Trouble de la réfraction - Cristalin : cataracte Atteinte du nerf optique - Neuropathie toxique, héréditaire...
- Vitré : hyalite & uvéite
- Rétinopathie diabétique
- Maculopathie liée à l'âge
- Maculopathie du sujet jeune
- Oedème maculaire
- Maculopathie toxique (APS)

« L’ASTUCE du PU »
RÉTINE CENTRALE : L’ACUITE VISUELLE explore la rétine centrale (fovéa & macula).
RÉTINE PÉRIPHÉRIQUE : Le reste de la rétine est explorée par le CHAMP VISUEL.
 - Cataracte nucléaire : BAV progressive bilatérale - photophobie - myopie d’indice - diplopie monoculaire
CATARACTE - Lampe à fente : ataracte nucléaire - sous-capsulaire postérieure - corticale - totale
- Traitement : Extraction du cristallin par phacoémulsification par US et mise en place d’un implant intraoculaire
- Clinique : Initialement, altération progressive du champ visuel sans BAV  BAV tardif !
GLAUCOME CHRONIQUE
- Augmentation du tonus oculaire - Altération CV - Excavation glaucomateuse de la papille
À ANGLE OUVERT
- Traitement : Collyres hypotonisants - Trabéculoplastie au laser ou chirurgie
- Hérédo-dégénérescence centrale = Maladie de Stargardt  Autosomique récessif
 BAV très sévère  Dégénérescence des CÔNES
Dégénérescence rétinienne  Dyschromatopsie ROUGE-VERT (idem NORB)
héréditaire  Fond d’œil : Remaniement maculaire « en œil de bœuf » (idem que les maculopathie toxique aux APS)
- Hérédo-dégénérescence périphérique : Rétinopathie pigmentaire (prévalence : 35 000 en France)
 Héméralopie (gêne en vision crépusculaire et nocturne) + Rétrécissement progressif du champ visuel
Tardif : vision tubulaire = Vision via les cônes centraux  Les BÂTONNETS périphériques sont tous détruits
 Fond d’œil : Image en « ostéoblaste »
 Membranes épi- et pré-maculaires
- Membrane fibreuse à la face interne de la rétine : BAV progressive prédominant en vision de près + Métamorphopsie
Membranes et trou - Traitement : Ablation chirurgicale par voie de vitrectomie avec amélioration : 80%
maculaire  Trou maculaire
- Trou fovéolaire de formation brutale : BAV brutale + Scotome central de petite taille avec aggravation progressive + Métamorphopsie (DR localisé)
- Traitement : Obturation du trou fovéolaire
- Forme atrophique (drusen) : BAV progressive
DMLA
- Forme exsudative : BAV BRUTALE + Métamorphopsies BRUTALES
AFFECTIONS
- Epaississement rétinien maculaire : BAV progressive
RÉTINIENNES
Œdème maculaire - Fond d’œil : Œdème maculaire cystoïde en « pétale de fleur » - OCT maculaire - Angiographie à la fluorescéine
- Etiologie : Rétinopathie diabétique - OVCR - Chirurgie de la cataracte (1% : Syndrome d'Irvine-Gass) - Uvéites postérieures… (cf. infra)
- Bilan OPH initial : Fond d’œil - Champs visuel central automatisé - EOG ou OCT ou Cliché du FO en auto-fluorescence
- Risque : Posologie cumulée > 100g de chloroquine (3ème année)  Risque de 80% à partir de 300g
- Accumulation de métabolites toxiques dans l’épithélium pigmentaire, débutant en péri-fovéolaire, bilatérale
- Clinique : Péri-fovéolopathie
 Examen du champ visuel central en périmétrie statique automatisée : Scotome annulaire périfovéolaire
 Dyschromatopsie d’axe BLEU-JAUNE
Maculopathie toxique  Electrorétinogramme : Altération de l’activité de l’épithélium pigmentaire (non ressenti par le patient)
(antipaludéens de - Traitement : Arrêt des APS
synthèse) - Complications : Extension à la fovéola : BAV irréversible
 Fond d’œil : Maculopathie « en œil de bœuf »
- Examen de surveillance : / 5 ans
 Surveillance /an si : Dose > 400mg/J - Insuffisance rénale - Insuffisance hépatique - Rétinopathie ou maculopathie préexistante :
 Mesure du champ visuel central avec périmètre statique automatisée
 Fond d’œil
 Un examen parmi les suivant : EOG - OCT - Rétino-photos en autofluorescence

« L’ASTUCE du PU » - ÉTIOLOGIES DES ŒDEMES MACULAIRES

- Rétinopathie diabétique
- OVCR
- Syndrome d'Irvine-Gass après chirurgie de la cataracte (surtout autrefois, après les extractions intracapsulaires du cristallin)
- Membranes épi-rétiniennes
- Pathologies vasculaires (maladie de Coats, télangiectasies...)
- Maladies dégénératives (DMLA, dystrophies rétiniennes, birdshot...)
- Inflammation : Uvéites postérieures - Pars planites = Uvéite intermédiaire
 ALTÉRATION DU CHAMPS VISUEL

ALTÉRATION DU CHAMPS VISUEL

ATTEINTE RÉTINIENNE ATTEINTE DES VOIES OPTIQUES

- Atteinte du nerf optique

- Lésion du chiasma optique
- Lésion rétrochiasmatique
- Cécité corticale

- Atteinte de la rétine centrale (macula) respectant la périphérie : Scotome central englobant le point de fixation + BAV sévère
ATTEINTE RÉTINIENNE - Atteinte de la rétine périphérique : Déficits périphériques
 Etiologie : Décollement de rétine de la rétine rhegmatogène ou rétinopathie pigmentaire
- Atteinte du nerf optique : Cécité unilatérale
- Atteinte des fibres optiques à point de départ maculaire : Scotome central (tache aveugle) ou scotome caeco-central (tache aveugle + point de fixation)
 NORB (SEP)
 Neuropathie optique toxique & métabolique (bilatérale et progressive) :
Neuropathie éthylique (favorisée par le tabac) : scotome caeco-central bilatéral +/-Atrophie optique
Atteinte du nerf optique Neuropathie optique médicamenteuse : Antituberculeux (Ethambutol ou Isoniazide) : Dyschromatopsie rouge-vert + BAV définitive
Neuropathie optique professionnelle (plomb)
Neuropathie optique métabolique : diabète
Neuropathie optique tumorale : intra-orbitaire ou à l’étage antérieur du crâne
- Atteinte des fibres optiques au niveau de la papille : Déficit fasciculaire = Déficit isoptérique relié à la tache aveugle  Déficit altitudinal horizontal
 Glaucome à angle ouvert - NOIAA - OBVCR - OACV - Décollement de rétine
- Clinique : Hémianopsie bitemporale
- Etiologie :
ATTEINTE DES VOIES
 Adénome de l’hypophyse : débute par une quadranopsie bitemporale supérieure
OPTIQUES
Atteinte du chiasma optique  Méningiome du tubercule de la selle
 Anévrisme de la carotide
 Craniopharyngiome
 Gliome du chiasma
- Clinique : Hémianopsie latérale homonyme controlatérale à la lésion
 Atteinte des radiations optiques : Quadranopsie latérale homonyme
Lésion rétro-chiasmatique
 VENTRALE : Quadranopsie latérale homonyme SUPÉRIEURE
Radiation optique
 DORSALE : Quadranopsie latérale homonyme INFÉRIEURE
- Etiologie : Vasculaire : brutale - Tumorale : progressive - Traumatique
 Atteinte des 2 lobes occipitaux
Cécité corticale - Etiologie : AVC dans le territoire vertébro-basilaire
- Clinique : Cécité bilatérale brutale + RPM conservés + désorientation spatio-temporale + hallucinations visuelles & anosognosie