FACULTE DE MEDECINE

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MALADIES DE
L’APPAREIL
RESPIRATOIRE

Notes de cours

Deuxième Doctorat en Médecine

par

Dr Tsongo Kibendelwa,
Professeur à l’Université de Kisangani

2008
Prof. Tsongo Kibendelwa PNEUMOLOGIE

OBJECTIFS DU COURS DES MALADIES RESPIRATOIRES

A la fin du cours, l‟étudiant doit être capable de :

- examiner correctement un malade présentant une pathologie respiratoire et
d‟interpréter les symptômes et les signes en pneumologie,
- demander et interpréter les examens paracliniques courant en pneumologie,
- prendre en charge correcte un malade présentant une pathologie pulmonaire.

PRÉRÉQUIS

L‟étudiant doit posséder des notions solides de :

- Anatomie, histologie et physiologie de l‟appareil respiratoire,
- Anatomie pathologique et physiopathologie de l‟appareil respiratoire,
- Sémiologie et propédeutique respiratoires.

CONTENU DU COURS
I. SEMIOLOGIE RESPIRATOIRE

Chap. 1 : Sémiologie clinique et paraclinique en pneumologie

- Approche du patient en pneumologie.
- Exploration paraclinique.
Chap. 2 : Les grands syndromes respiratoires
- L‟insuffisance respiratoire
- Le syndrome de détresse respiratoire aigue de l‟adulte
- Le syndrome d‟apnée du sommeil

II. MALADIES RESPIRATOIRES

Chap. 3 : Les broncho-pneumopathies infectieuses et parasitaires

- Les infections virales des voies respiratoires
- Les infections respiratoires bactériennes aiguës non suppurées
- L‟abcès pulmonaire
- La tuberculose pulmonaire
- Les parasitoses pulmonaires
- Les mycoses pulmonaires
Chap. 4 : Les maladies pulmonaires par hypersensibilité
- La rhinite spasmodique ou vasomotrice
- La trachéite spasmodique
- L‟asthme bronchique
- Le syndroame de Loeffler
- Les réactions d‟hypersensibilité dues à l‟inhalation des poussières organiques
- La byssinose.
Chap. 5 : Les maladies obstructives chroniques des voies respiratoires
- La broncho-pneumopathie chronique obstructive
- Les bulles géantes
Chap. 6 : Les bronchiectasies
Chap. 7 : L‟hyperclarté pulmonaire unilatérale idiopathique

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8Chap. 8 : L‟atélectasie pulmonaire

Chap. 9 : Les pneumopathies professionnelles
Chap. 10 : Les maladies pulmonaires interstitielles idiopathiques
Chap. 11 : Les maladies de la plèvre
- Les pleurésies
- Le pneumothorax spontané
- Le pneumothorax traumatique
Chap. 12 : Les maladies du médiastin
Chap. 13 : La pathologie diaphragmatique
Chap. 14 : Les tumeurs de l‟arbre respiratoire
Chap. 15 : Les corps étrangers de l‟arbre respiratoire.
Chap. 16 : les malformations de l‟appareil respiratoire.

BIBLIOGRAPHIE

1. BEERS M.H., BERKOW R. et al : Manuel Merck de Diagnostic et thérapeutique. Ed. Après, Paris, 1999.
2. HEROLD G. : Medecine Interne, une approche systematique. De Boeck & Larcier, Bruxelles, 2004.
3. KASPER D. L., BRAUNWALD E., FAUCI A. S., HAUSER S.L. et al. : Harrison Principes de Médecine
Interne. Flammarion Médecine-Sciences, Paris, 2006.
4. LEBEAU B. : Pneumologie. Ellipses, Paris, 1989.
5. PNT Programme National de Lutte contre la Tuberculose, Ministère de la Santé : Guide Technique du
Programme National anti-tuberculeux intégré aux soins de santé primaires P.A.T.I.4, Kinshasa, 2004.

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I.

SEMIOLOGIE RESPIRATOIRE

Chap. 1

SEMIOLOGIE CLINIQUE ET PARACLINIQUE EN PNEUMOLOGIE

1. Approche du patient en pneumologie.

Le diagnostic et le traitement des affections pulmonaires nécessitent un interrogatoire et un

examen clinique et en général une radiographie du thorax.
L‟exploration fonctionnelle pulmonaire, l‟analyse des gaz du sang artériel, les examens
biochimiques et microbiologiques ou les examens spécialisés comme l‟endoscopie, le lavage
broncho-alvéolaire, les biopsies et la scintigraphie peuvent être nécessaires.
L‟interrogatoire fournit :
- des informations essentielles sur le patient et son environnement, les antécédents
familiaux et de contage, le récit des affections antérieures et les traitements antérieurs,
les résultats des examens paracliniques,
- les signes fonctionnels et généraux, par ex. asthénie, amaigrissement, fièvre, et les
principaux symptômes respiratoires tels que la toux, l‟expectoration, la dyspnée, la
douleur thoracique, un wheezing ou une hémoptysie.
L‟examen physique note l‟état général, l‟attitude du patient, le sentiment de gêne, l‟anxiété, la
dyspnée d‟effort. D‟autres signes généraux et respiratoires seront recherchés activement. Les
différents temps de l‟examen des poumons, inspection, palpation, percussion et auscultation,
seront abordés dans cet ordre.

La toux
C‟est l‟expiration brutale tendant à expulser les substances contenues dans les voies
respiratoires. Elle protège les poumons contre l‟inhalation. L‟interrogatoire déterminera :

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- l‟ancienneté de la toux, son mode d‟apparition, ses caractéristiques évolutives, les

facteurs qui l‟influencent tels que le temps de froid, le déclenchement de la parole, les
positions ou les changements de position, le fait de manger ou de boire, le travail et
l‟effort, le chatouillement de l‟arrière-gorge, et son horaire dans la journée,
- les symptômes associés tels que douleurs thoraciques, retrosternales ou de la gorge,
une dyspnée, des sifflements, une raucité de la voie, des vertiges, etc.
Il faut noter le timbre de la toux spontanée qui peut fournir des informations utiles. Si le
patient ne tousse pas spontanément, il faut lui demander de le faire volontairement après
l‟examen du thorax parce que la toux peut faire disparaître des crépitations et d‟autres bruits
adventices audibles aux bases pulmonaires. Il est utile d‟ausculter les poumons, le patient
respirant par la bouche, avant et après la toux, car la mobilisation des sécrétions peut modifier
considérablement les signes stéthascoustiques.
L‟anamnèse doit comporter des questions sur l‟expectoration : l‟aspect (muqueux, jaunâtre,
verdâtre, brun, purulent, stries de sang), la facilité d‟émission des crachats. Si possible, le
patient devra expectorer un crachat pendant l‟examen. Son apparence à l‟œil nu sera évaluée.
L‟examen microscopique d‟une petite goutte prélevée au niveau de la partie épaisse d‟un
crachat frais entre lame et lamelle peut être instructif. La coloration de Wright montrera la
proportion des éosinophiles. La coloration au Gram montrera la présence des bactéries.
Le traitement de la toux est avant tout celui de la cause. Si la toux est productive, elle ne doit
pas être supprimée que si elle est épuisante pour le malade ou qu‟elle empêche le sommeil.
Les médicaments utilisés sont les antitussifs centraux ou périphériques, les émollients, les
anesthésiques locaux, les aérosols humidifiants et les inhalations des vapeurs et les
mucolytiques, les enzymes protéolytiques, les antihistaminiques, les broncho-dilatateurs.
Lorsque la toux seule est un problème majeur, il est préférable d‟utiliser une dose efficace
d‟un seul médicament destiné à agir sur un composant spécifique du réflexe tussigène. Les
antitussifs morphiniques sont réservés lorsque des effets analgésiques et sédatifs sont
nécessaires. Pour augmenter la sécrétion bronchique et liquéfier un mucus bronchique
visqueux, une hydratation adéquate (en buvant de l‟eau et par des inhalations de vapeur) est
utilisée. Pour soulager une toux prenant naissance dans la région pharyngienne, des sirops
émollients ou des pastilles sont utilisés. Pour une toux compliquée de bronchoconstriction,
des broncho-dilatateurs éventuellement associés aux expectorants, sont recommandés, les
corticoïdes inhalés peuvent être efficaces.

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La dyspnée
C‟est une sensation anormale de gêne respiratoire. La perception désagréable ou inquiétante
d‟une augmentation disproportionnée de la ventilation pour un effort minime est un type
fréquent de dyspnée : c‟est l‟essoufflement à l‟effort ou souffle court. On peut également
observer des perceptions décrites comme oppression respiratoire : sensation de fatigue des
muscles respiratoires, perception d‟un retard à l‟évacuation de l‟air pendant l‟expiration,
sensation désagréable du caractère impérieux de l‟inspiration en fin de l‟expiration,
perception d‟un effort musculaire plus intense pour dilater le thorax à l‟inspiration, ou expirer
l‟air contenu des poumons.
Types de dyspnée
- La dyspnée physiologique : C‟est le type le plus fréquent. Elle est associée à l‟activité
physique. La ventilation est augmentée de façon soutenue par l‟hyperstimulation
respiratoire entretenue par des facteurs métaboliques ou d‟autres facteurs non définis.
La dyspnée est fréquente en cas d‟hypoxie aiguë comme en haute altitude,
d‟inhalation d‟une concentration élevée de CO2 ou de CO.
- La dyspnée pulmonaire : Elle est due à des troubles restrictifs avec diminution de la
compliance pulmonaire ou thoracique et à des troubles obstructifs avec augmentation
de résistance des voies aériennes. Les patients avec une dyspnée restrictive ont
habituellement une respiration normale au repos mais deviennent très dyspnéiques à
l‟effort lorsque la ventilation pulmonaire se rapproche de leur capacité pulmonaire
totale qui est fortement diminuée. En cas de dyspnée obstructive, l‟augmentation des
efforts ventilatoires provoque une dyspnée même au repos et la respiration est
laborieuse et lente, surtout au temps expiratoire. Ce type de dyspnée s‟empire toujours
à l‟effort et à l‟exercice. Les explorations fonctionnelles peuvent quantifier toute
affection restrictive ou obstructive.
- La dyspnée cardiaque : Elle s‟observe aux différents stades de l‟insuffisance
cardiaque. Le débit cardiaque ne parvient pas à s‟adapter à l‟augmentation des besoins
métaboliques à l‟effort. La commande ventilatoire est très augmentée à cause de
l‟acidose tissulaire et cérébrale qui provoque une hyperventilation. Les
mécanorécepteurs pulmonaires, par voie réflexe, contribuent à l‟hyperventilation.
L‟asthme cardiaque est un état d‟insuffisance respiratoire aiguë avec bronchospasme,
wheezing et hyperventilation. Il est dû à une insuffisance ventriculaire gauche.

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- La respiration périodique ou respiration de Cheyne-Stokes : Elle est caractérisée par

l‟alternance régulière de périodes d‟apnée et d‟hyperpnée. Souvent elle est due à une
atteinte du centre respiratoire médullaire d‟origine neurologique ou pharmacologique
ou elle est due à un dysfonctionnement cardiologique. En cas d‟insuffisance
cardiaque, le ralentissement circulatoire est le facteur prédominant, l‟acidose et
l‟hypoxie des centres respiratoires y contribuent grandement.
- L‟orthopnée est une gêne respiratoire survenant en position couchée, obligeant le
patient à se redresser. Elle est déclenchée par l‟augmentation du retour veineux au
cœur avec défaut d‟adaptation du ventriculaire gauche à l‟élévation de la précharge.
L‟augmentation de l‟effort respiratoire en position couchée est un facteur moins
important.
- Dans la dyspnée paroxystique nocturne, le patient est réveillé par une sensation
d‟étouffement et doit s‟asseoir ou se lever pour reprendre son souffle. La crise est
impressionnante et angoissante.
- La dyspnée d‟origine circulatoire : La soif d‟air est la dyspnée aiguë survenant au
stade tardif d‟une hémorragie massive. C‟est un signe grave témoignant de la nécessité
d‟une transfusion immédiate.
- La dyspnée d‟origine métabolique : L‟acidose diabétique (pH sanguin entre 7,2 et
6,95) provoque une forme caractéristique de ventilation lente et profonde : la
respiration de Kussmaul.
- La dyspnée centrale : Les lésions cérébrales sont souvent associées à une intense
hyperventilation, quelquefois bruyante et stertoreuse. On observe parfois même des
périodes d‟apnée, d‟une irrégularité imprévisible, entrecoupées de périodes de 4 à 5
respirations d‟une amplitude égale (respiration de Biot) ou inégale (ataxie
respiratoire).
- La dyspnée psychogène : Dans certaines formes d‟anxiété, le patient a l‟impression
que la respiration est insuffisante et il réagit à cette sensation par une hyperventilation.

La douleur thoracique
La douleur respiratoire doit être distinguée des douleurs provenant d‟autres appareils. La
nature et les circonstances d‟apparition, l‟examen physique et les examens radiologiques,

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l‟ECG, permettent généralement de les distinguer : douleur angineuse, douleur de l‟infarctus

du myocarde, douleur de l‟anévrysme disséquant de l‟aorte, douleurs œsophagiennes.
Les douleurs extracardiaques proviennent de la plèvre ou de la paroi thoracique.
- La douleur pleurale est aggravée de façon caractéristique par la respiration profonde
ou la toux et peut être soulagée par l‟immobilisation de la paroi thoracique. Des
crépitements pleuraux (anciennement « frottement pleural ») sont souvent associés à la
douleur pleurale, mais les deux peuvent s‟observer isolément. La douleur peut
disparaître lorsqu‟apparaît un épanchement pleural qui empêche les feuillets pleuraux
inflammatoires d‟être en contact.
- La douleur provenant de la paroi thoracique peut être aggravée par l‟inspiration
profonde ou la toux, mais elle est habituellement reconnue par une douleur localisée à
la palpation. La douleur pleurale est parfois associée à une certaine sensibilité à la
palpation, mais elle est discrète, mal localisée et n‟est déclenchée que par la palpation
profonde.
- La douleur provenant des autres structures respiratoires est habituellement moins
facile à identifier que la douleur pleurale, parce que c‟est une douleur profonde,
sourde, mal définie et mal localisée. L‟examen clinique et la radiographie du thorax
permettent habituellement le diagnostic.

Le wheezing
Ce sont des bruits sifflants, de caractère musical, produits pendant la respiration. Le wheezing
n‟apparaît que lorsqu‟il y a une obstruction des voies aériennes à un niveau quelconque. Il est
souvent associé à une dyspnée. L‟auscultation du thorax, du larynx et de la bouche ouverte
confirment le wheezing et permettent de préciser sa localisation, sa tonalité et son ou ses
timbres s‟il est polyphonique. Un souffle monocorde localisé est susceptible de correspondre
à une obstruction bronchique localisée. Les épreuves fonctionnelles pulmonaires sont utiles
pour l‟exploration d‟un wheezing et la radiographie est importante pour éliminer une tumeur
ou des corps étrangers, de même que la cytologie des expectorations et la fibroscopie
trachéobronchique.

Le stridor
C‟est un bruit musical, audible sans stéthoscope, à prédominance inspiratoire. Le stridor est
un phénomène physique dû à l‟obstruction des voies respiratoires supérieures. Il est

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habituellement assez intense pour être perçu à une certaine distance du patient mais ne peut
être audible que quand le patient respire profondément. Il est principalement inspiratoire, mais
on peut l‟attendre aussi pendant l‟expiration. Le stridor est distingué du wheezing car il est
plus bruyant et de prédominance inspiratoire et le son est plus sonore au niveau du larynx que
du thorax. Il peut être produit volontairement au niveau du larynx par un mouvement
paradoxal des cornes vocales au cours de la respiration. La présence du stridor est
préoccupante et impose une observation minutieuse. Il peut représenter un signe précoce
d‟une obstruction imminente des voies respiratoires supérieures pouvant mettre la vie en
danger. Chez l‟enfant, il peut être dû à une épiglottite. Chez l‟adulte, il peut être dû à divers
mécanismes d‟obstruction des voies respiratoires tels que l‟œdème de la glotte, un corps
étranger inhalé, un abcès rétropharyngien.

L’hémoptysie
C‟est une expectoration de sang due à un saignement des voies respiratoires. L‟expectoration
de crachats striés de sang est assez fréquente et habituellement bénigne. Mais, si elle est
abondante ou récidivante, elle est un signe inquiétant pouvant menacer le pronostic vital,
nécessitant d‟établir en urgence l‟origine et la localisation du saignement. L‟hémoptysie est
massive si elle est de volume supérieur ou égal à 600 ml de sang par 24 heures. L‟hémoptysie
doit être distinguée de l‟hématémèse et des saignements coulant dans l‟arbre
trachéobronchique à partir du nez, de la bouche ou du nasopharynx. Le malade est parfois
capable de percevoir et d‟indiquer l‟origine du saignement, et même de préciser l‟hémithorax
en cause. L‟anamnèse et l‟examen physique, la radiographie du thorax, la bronchofibroscopie
sont utiles dans la démarche diagnostique. La scintigraphie, l‟angiographie le scanner du
thorax et l‟étude de l‟hémostase peuvent s‟imposer dans certains cas.

La cyanose
C‟est la coloration bleutée de la peau et des muqueuses due à un excès de taux d‟hémoglobine
réduite dans le sang. Habituellement, la cyanose n‟est pas détectable au-dessous d‟une
saturation en oxygène (SaO2) inférieure à 85% ou de 5g/dl d‟hémoglobine réduite. Elle est
moins facilement détectable en présence d‟une anémie et plus facilement en cas de
polyglobulie. La cyanose périphérique est liée à la stase, l‟oxyhémoglobine étant réduite plus
que normalement du fait de la prolongation du temps de circulation sanguine périphérique. La
cyanose centrale est provoquée par l‟hypoxémie artérielle et elle se produit dans les

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muqueuses, chaudes aussi bien que dans la peau moins chaude. La cyanose centrale est
d‟origine pulmonaire ou cardiaque (cardiopathies cyanogènes).

L’hippocratisme digital
C‟est l‟épaississement des phalanges distales des doigts avec pertes de l‟angle de la matrice
de l‟ongle. Le bombement des doigts est observé dans diverses affections cardiaques
congénitales cyanogènes et nombre des troubles respiratoires essentiellement les tumeurs
pulmonaires (surtout malignes) et les infections pulmonaires chroniques (par ex.
bronchiectasies et abcès pulmonaire). L‟hippocratisme digital est rare chez les malades
présentant une affection bronchique obstructive chronique ou une tuberculose pulmonaire
chronique. S‟il apparaît chez des tels patients, une tumeur peut être suspectée. Parfois, il peut
être congénital et sans anomalies adjacentes. L‟aspect de l‟hippocratisme digital varie,
probablement en fonction de la rapidité avec laquelle il se développe. Le rapport entre le
diamètre antéropostérieur du doigt au niveau de la matrice de l‟ongle et le diamètre
antéropostérieur au niveau de l‟articulation interphalangienne distale est l‟une des mesures de
l‟hippocratisme digital. Si ce rapport est supérieur à 1, on peut admettre l‟existence d‟un
hippocratisme digital. Une anomalie acquise de la matrice de l‟ongle et son bombement sont
souvent présents dans l‟hippocratisme digital.

2. Exploration paraclinique respiratoire

Exploration fonctionnelle respiratoire

L‟exploration fonctionnelle respiratoire comprend la spirométrie simple et des tests
fonctionnels plus sophistiqués.
Les volumes et capacités pulmonaires statiques : Ils reflètent les propriétés élastiques des
poumons et de la paroi thoracique.
- La capacité vitale CV ou « CV lente » est le volume maximum d‟air qui peut être
expiré lentement et complètement après une inspiration forcée. C‟est un test simple à
pratiquer, donnant une des mesures les plus utiles de la fonction respiratoire. La CV
permet de suivre l‟évolution d‟une maladie pulmonaire restrictive et sa réponse au
traitement. Elle reflète aussi la force des muscles respiratoires et est souvent utilisée
pour surveiller l‟évolution des maladies neuromusculaires.

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- La capacité vitale forcée CVF, similaire à la CV, est le volume d‟air expiré avec une
force maximum. La CV peut être très supérieure à la CVF chez les sujets présentant
une obstruction aérienne. Pendant la manœuvre CVF, les voies aériennes terminales
peuvent se fermer prématurément et l‟air distal est piégé et n‟est pas mesuré par le
spiromètre.
- La capacité pulmonaire totale CPT est le volume total d‟air contenu dans les poumons
à la suite d‟une inspiration forcée.
- La capacité résiduelle fonctionnelle CRF est le volume d‟air dans les poumons à la fin
d‟une expiration normale lorsque tous les muscles respiratoires sont relâchés. Elle
permet d‟estimer l‟amplitude des variations possibles de volume courant. La CVF
correspond au point d‟équilibre entre la pression de rétraction élastique du thorax, qui
tend à augmenter le volume pulmonaire, et celle des poumons, qui tend à les réduire.
Ces forces opposées sont normalement égales à environ 40% de la CPT. La perte de la
force de rétraction élastique des poumons observée dans l‟emphysème provoque une
augmentation de la CVF et à l‟inverse l‟augmentation de la rigidité du poumon en cas
d‟œdème pulmonaire ou de fibrose interstitielle et d‟autres processus restrictifs
provoque l‟abaissement de la CVF. La CRF a deux composantes : le volume résiduel
VR, volume d‟air restant dans les poumons à la fin d‟une expiration maximale et le
volume de réserve expiratoire VRE : VRE = CRF-VR. Le VR correspond
normalement à 25% de la CPT. Le VR varie parallèlement à la CRF, à 2 exceptions :
dans les pathologies pulmonaires restrictives et dans celles de la cage thoracique, le
VR décroît moins que la CRF et la CPT, et dans la maladie des petites voies
respiratoires, la fermeture précoce pendant l‟expiration provoque une rétention d‟air
de sorte que le VR est augmenté alors que la CRF et le VEMS restent presque
normaux. Dans la broncho-pneumopathie chronique obstructive et dans l‟asthme, le
VR augmente plus que la CPT, produisant une certaine diminution de la CV. Dans
l‟obésité, le VRE est de manière caractéristique diminué à cause de la réduction
notable de la CRF et de la préservation relative du VR.
- La capacité inspiratoire est la différence entre la CPT et la CRF.

Les volumes pulmonaires dynamiques et les débits ventilatoires : Les volumes

pulmonaires dynamiques reflètent le calibre et la totalité des voies aériennes. Le spirogramme

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enregistre le volume pulmonaire en fonction du temps au cours d‟une manœuvre de mesure de

la CVF.
- Le volume expiratoire maximum par seconde VEMS est le volume d‟air maximum
expiré pendant la première seconde après une inspiration complète et représente
normalement plus de 75% de la CVF (indice de Tifféneau VEMS/CV).
- Le débit maximum moyen expiratoire sur la moitié médiane de la CVF (DEM25-75%)
est la pente de la courbe du VEMS comprise entre 25 et 75% de la CVF. Le DEM 25-
75% dépend moins de l‟effort que le VEMS, et il est un indicateur plus sensible d‟un
syndrome obstructif au stade précoce.
- La ventilation maximum volontaire VM est mesurée en demandant au patient de
respirer le rapidement possible en mobilisant le volume courant maximum pendant 12
secondes. Le volume d‟air expiré est exprimé en litres par seconde. La VM suit
généralement les variations du VEMS. Elle peut être estimée d‟après le spirogramme
en multipliant le VEMS (en litres) par 40. La VM est importante à déterminer en
préopératoire car elle reflète la gravité de l‟obstruction aérienne ainsi que les réserves
respiratoires, la force musculaire et la motivation du patient.

La courbe débit-volume : Pour l‟établissement de la courbe débit-volume, le patient respire

dans un spiromètre électronique et effectue une inspiration et une expiration forcées, tandis
que les mesures de débit et de volume sont enregistrées en continu par le spiromètre. La
forme de la courbe reflète l‟état des volumes pulmonaires et des voies aériennes pendant tout
le cycle respiratoire. La partie inspiratoire de la courbe est symétrique et convexe. Le segment
expiratoire est linéaire. Les débits au point moyen de la CV sont fréquemment mesurés. Le
DIM 50%CV est supérieur au DEM 50%CV en raison de la compression dynamique des
voies aériennes. Le débit expiratoire de pointe est parfois mesuré pour estimer le degré
d‟obstruction des voies aériennes, mais il dépend beaucoup de l‟effort du patient. Les débits
expiratoires au-dessus de la moitié inférieure de la CV (c.-à-d. proche du VR) sont des
indicateurs sensibles de l‟état des petites bronches. Des modifications caractéristiques sont
observées en cas de troubles restrictifs et obstructifs.

La mécanique respiratoire :
- La résistance des voies aériennes RVA peut être directement mesurée à l‟aide d‟un
pléthysmographe corporel qui détermine la pression nécessaire pour obtenir un débit

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donné. Cependant, la RVA est plus souvent déduite des volumes pulmonaires
dynamiques et du débit expiratoire qui peuvent être obtenus plus facilement.
- La pression inspiratoire maximum PIM et la pression expiratoire maximum PEM
mesurent la force des muscles respiratoires alors que le patient effectue une inspiration
et une expiration forcées avec un embout buccal étanche relié à une jauge de pression.
Ces pressions maximales sont diminuées en cas d troubles neuromusculaires.

La capacité de diffusion : La capacité de diffusion pour le monoxyde de carbone (DLCO) peut

être mesurée pendant une seule respiration (DLCOSB). Le patient inspire une quantité faible et
connue de CO, retient sa respiration pendant 10 secondes, puis expire. Un échantillon de l‟air
alvéolaire (en fin d‟expiration) est analysé pour mesurer le taux de CO, et la quantité absorbée
pendant cette respiration est alors calculée et exprimée en ml/min/mmHg. Une DLCO faible
témoigne probablement d‟un trouble de rapport ventilation-perfusion dû à une pneumopathie
plutôt que d‟un épaississement de la membrane alvéolocapillaire. La DLCO est faible en cas
de destruction de la membrane alvéolocapillaire et en cas d‟anémie grave où il y a moins
d‟hémoglobine pour fixer le CO inhalé. La DLCO est faussement abaissée si l‟Hb du patient a
déjà fixé du CO. La DLCO augmente avec la polyglobulie et avec l‟augmentation du flux
sanguin pulmonaire, comme il peut se produire dans les phases précoces d‟insuffisance
cardiaque.

Etude des voies aériennes de petit calibre : L‟état des petites bronches est reflété par le
DEM25-75% et le débit expiratoire dans les derniers 25 à 50% de la CVF, facile à déterminer
sur la courbe débit-volume. Des tests plus perfectionnés de la fonction des petites bronches
existent mais ajoutent peu aux mesures précédentes, par ex. Variations de la compliance
pulmonaire selon la fréquence respiratoire (Compliance dynamique), Volume de fermeture et
Capacité de fermeture. Ces tests ont peu de place en clinique.

Enregistrement de la respiration pendant le sommeil : On peut distinguer les apnées de

sommeil d‟origine centrale et obstructive en registrant la respiration lors le sommeil. Un
oxymètre est fixé à l‟oreille ou au doigt pour mesurer la saturation en O2. Un cathéter placé
dans une narine mesure la PCO2 (PETCO2) et surveille le flux aérien. Les mouvements de la
paroi thoracique sont enregistrés par une jauge de contrainte ou des électrodes à impédance.
Dans l‟apnée de sommeil obstructive, il y a un arrêt du flux aérien au niveau du nez malgré la

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poursuite des mouvements de la paroi thoracique, la saturation en O2 chute et la PETCO2

augmente. Dans l‟apnée d‟origine centrale, les mouvements thoraciques et le flux aérien
cessent simultanément.

Remarque concernant l‟exploration fonctionnelle respiratoire : Le screening général en

préopératoire comprend la détermination de la CVF, du VEMS, du VEMS/CV et la VM. Si
on suspecte une faiblesse des muscles respiratoires, les examens indiqués sont la mesure de
VM, PIM, PEM et CVF. La gamme complète des tests comprend la détermination des
volumes pulmonaires statiques et dynamiques, de la DLCO, de la courbe débit-volume, de la
VM, PIM, PEM. Cependant, l‟exploration complète est fatigante, longue, coûteuse et n‟est
utile à l‟évaluation clinique correcte de la plupart des patients. La mesure période de la CV et
de la DLCO suffit habituellement pour surveiller l‟évolution d‟une pneumopathie interstitielle.

Mesures des gaz du sang artériel : La PaO2 et la PaCO2 reflètent l‟adéquation et l‟efficacité
des échanges gazeux entre le poumon et le sang veineux. La PaCO2 est normalement
comprise entre 35 et 45 mmHg. Une augmentation de la production de CO2 (VCO2) provoque
normalement une augmentation adéquate des mouvements ventilatoires et de la ventilation
alvéolaire (VA) prévenant toute augmentation de la PaCO2. La VA et la PaCO2 sont
inversement proportionnelles à tout niveau donné de la VCO2 (c.-à-d. la VA x PaCO2 = k x
VCO2). La PaO2 est considérablement inférieure à la PO2 de l‟air inspiré (PIO2) et quelque
peu inférieure à la PAO2.

Scintigraphie ventilation/perfusion avec exploration fonctionnelle des 2 poumons : Une

scintigraphie ventilation-perfusion quantitative préopératoire (scintigraphie fonctionnelle
différentielle) est une technique non invasive utile pour prévoir la fonction pulmonaire après
la pneumonectomie. Un isotope radioactif est injecté (en perfusion) et inhalé (ventilation)
comme pour une scintigraphie pulmonaire normale. Après équilibration, le pourcentage
d‟isotope dans chaque poumon est mesuré, généralement en projection postérieure avec le
patient en position couchée. La VEMS prédit après pneumonectomie correspond au
pourcentage de radionucléides captés par le poumon sain multiplié par le VEMS préopératoire
(en litres). Une valeur inférieure à 0,8 litre (ou inférieure à 40% de celle prédite pour le
patient) indique une grave incapacité pulmonaire et une probabilité de morbidité et de
mortalité préopératoire trop élevée.

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Détermination de la pression transdiaphragmatique : Des manomètres à ballonnet sont

positionnés dans la partie distale de l‟œsophage et dans l‟estomac, et la pression à travers le
diaphragme est mesurée. Cette procédure détermine indirectement la tension diaphragmatique
pendant un effort inspiratoire. Normalement, le gradient à travers le diaphragme à capacité
pulmonaire globale est supérieur à 25 cm d‟eau. Cette mesure permet une évaluation
quantitative de l‟intensité de l‟atteinte diaphragmatique.
Pour la paralysie diaphragmatique unilatérale, la radiographie montre une surélévation de
l‟hémicoupole diaphragmatique et la scopie au cours du sniff test (manœuvre inspiratoire
forcée) montre que l‟hémidiaphragme sain descend énergiquement, augmentant la pression
intra-abdominale et poussant l‟hémidiaphragme paralysé en direction crânienne (mouvement
paradoxal). Ces examens radiologiques sont imprécis pour le diagnostic de paralysie
bilatérale.

Tests à l’effort : Une diminution de la DLCO ou de l‟oxygénation pendant l‟exercice peut

être le premier indice physiologique d‟une maladie vasculaire ou interstitielle du poumon.

Imagerie thoracique
Les techniques d‟imagerie comprennent :
- la radiographie du thorax conventionnelle en positions postérieure, antérieure, latérale,
et parfois oblique ou en décubitus latéral,
- le scanner (CT scan, tomodensitométrie TDM) avec ou sans produit de contraste ou
techniques à haute résolution,
- l‟angiographie pulmonaire ou bronchique avec produit de contraste et ou méthodes
digitales de soustraction,
- l‟échographie en particulier pour la cavité pleurale,
- l‟IRM, l‟angiographie à résonance magnétique ARM,
- la TEP (tomographie par émission de positrons) peut compléter les techniques
conventionnelles d‟imagerie. La TEP donne une image de l‟activité métabolique
plutôt que l‟image anatomique produite par la radiographie conventionnelle. La TEP
met en évidence des zones avec augmentation du métabolisme glucidique et peut être
utilisée pour distinguer les tumeurs bénignes des tumeurs malignes.

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- La bronchographie et la tomographie conventionnelle sont actuellement obsolètes.

Thoracentèse
C‟est la ponction à travers la paroi thoracique pour extraire du liquide pleural. La thoracentèse
diagnostique est souvent utilisée pour déterminer l‟étiologie d‟un épanchement pleural. La
thoracentèse thérapeutique est effectuée pour soulager l‟insuffisance respiratoire provoquée
par un épanchement pleural massif et pour introduire des médicaments comme agents
sclérosants ou antinéoplasiques.
Complications possibles : pneumothorax, hémorragie, syncope, embolie gazeuse, infection,
lésions hépatiques et spléniques, œdème pulmonaire.

Biopsie pleurale percutanée à l’aiguille

Une biopsie de la plèvre à l‟aiguille est effectuée quand la thoracentèse avec cytologie sur le
liquide pleural ne fournit pas de diagnostic spécifique, généralement pour des exsudats quand
on suspecte la TB, d‟autres affections granulomateuses ou une tumeur maligne.
Complications : comme thoracentèse.

Thoracoscopie
C‟est un examen par voie endoscopique de l‟espace pleural après l‟induction d‟un
pneumothorax. Elle doit être distinguée de la chirurgie thoracique vidéo-assistée (CTVA). La
thoracoscopie est essentiellement utilisée pour le diagnostic d‟une pathologie pleurale et pour
la pleurodèse. Par contre, la CTVA est utilisée pour effectuer une intervention chirurgicale
thoracique avec une invasion minime.
Complications : comme thoracentèse.

Drainage pleural
C‟est l‟insertion d‟un drain dans l‟espace pleural par une petite incision. L‟insertion d‟un
drain et le drainage sont généralement utilisés dans le pneumothorax spontané ou traumatique
avec plus de 25% de collapsus, s‟il y a une défaillance respiratoire ou des anomalies des
échanges gazeux, dans les épanchements pleuraux massifs ou récidivants bénins qui ne
répondent pas à la thoracentèse, dans l‟empyème, dans l‟hémothorax, dans les épanchements
pleuraux malins.

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En cas de pneumothorax, les drains sont habituellement mis en place dans les 2è ou 3è espace
intercostal antérieur au niveau de la ligne médioclaviculaire et le drain est orienté vers l‟apex
pulmonaire. En cas d‟épanchements pleuraux liquidiens, le drain est implanté dans le 5è ou 6è
espace intercostal au niveau de la ligne médio-axillaire, avec une orientation postérieure. Les
drains utilisés en cas d‟épanchements localisés ou empyèmes seront orientés selon le besoin.
Le drain est relié à un système de drainage sous eau ou à une pompe d‟aspiration. Dans
certains cas, le pneumothorax ne peut être réduit sans aspiration utilisant une valvule
unidirectionnelle de Heimlich. Une radiographie du thorax est effectuée après l‟insertion du
drain pour vérifier sa position et sa fonction. Si l‟indication est un pneumothorax, le drain est
clampé pendant plusieurs heures avant d‟être retiré et on effectue une radiographie du thorax
pour être certain que la fuite pleurale a cessé. Chez les patients sous ventilation assistée en
pression positive, le drain st souvent laissé en place jusqu‟au sevrage de la ventilation
assistée.
Complications : hémorragie, emphysème sous-cutané, infection, œdème pulmonaire.

Bronchoscopie
La bronchoscopie permet l‟observation visuelle directe des voies aériennes supérieures et de
l‟arbre trachéobronchique, le prélèvement des sécrétions et des cellules du tractus respiratoire,
et la biopsie des voies aériennes, du poumon et des structures médiastinales. La
bronchoscopie est utilisée pour le diagnostic et le traitement

Aspiration transthoracique percutanée à l’aiguille

Cette procédure est utilisée pour obtenir des échantillons cytologiques de lésions pulmonaires
et médiastinales, notamment des nodules périphériques dans le parenchyme pulmonaire et la
cavité pleurale. Elle peut être utilisée pour obtenir des échantillons de frottis et de matériel à
cultiver d‟une zone infectée du poumon pour identifier les pathogènes spécifiques. Le
diagnostic est habituellement porté chez plus de 90% des patients atteints d‟un cancer et chez
plus de 85% présentant une atteinte bénigne.
Complications possibles : hémoptysie, pneumothorax, embolie gazeuse, décès.

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Médiastinoscopie
C‟est l‟examen endoscopique du médiastin. La médiastinoscopie est utilisée pour la définition
du stade de la maladie chez les patients ayant un cancer pulmonaire, particulièrement chez
ceux qui ont des ganglions lymphatiques augmentés de volume à la radiographie
conventionnelle ou au scanner. Elle peut être utilisée aussi pour le diagnostic des masses
médiastinales, ou pour l‟analyse des ganglions chez les patients ayant un lymphome ou une
maladie granulomateuse.
Complications : saignement, paralysie des cordes vocales (lésion du N. laryngé récurent),
chylothorax.

Médiastinotomie
La médiastinotomie antérieure ou intervention de Chamberlain est la voie d‟accès
médiastinale par l‟intermédiaire d‟une incision pratiquée dans le 2è espace intercostal gauche
juxtasternal. Ceci permet un accès direct aux ganglions de la fenêtre aortopulmonaire, qui
sont inaccessibles à la médiastinoscopie. Les ganglions de la fenêtre aortopulmonaire sont
souvent le site de métastases des cancers du lobe supérieur gauche. Les complications sont
liées à la procédure chirurgicale utilisée, il s‟agit notamment d‟un pneumothorax, d‟infections
de la plaie, et rarement, des lésions des grands vaisseaux.
Complications : pneumothorax, infection, lésions des gros vaisseaux.

Thoracotomie
La thoracotomie à thorax ouvert permet un prélèvement au niveau de la plèvre, du hile et du
médiastin. Néanmoins, l‟utilisation appropriée d‟autres techniques chirurgicales a fortement
réduit la nécessité de recourir à la thoracotomie. La biopsie sous thoracotomie est très rentable
chez les patients ayant des problèmes pulmonaires diffus ou localisés non diagnostiqués et
dont le diagnostic certain améliorerait peut-être la prise en charge. Elle est indiquée chez les
patients ayant des problèmes pulmonaires d‟étiologie inconnue, en cas d‟échec des techniques
moins invasives ou lorsque d‟autres techniques sont plus dangereuses ou ne permettent pas le
diagnostic.
Complications possibles : hémorragie, infection, fistule bronchopleurale et accident
anesthésique.

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Aspiration trachéale
Elle consiste en l‟aspiration des sécrétions et des cellules trachéales et des bronches souches.
Elle nécessite une asepsie rigoureuse. Elle est fréquemment utilisée chez les patients
incapables de vider par la toux leurs vois aériennes encombrées de sécrétions excessives. Elle
est facilement effectuée chez les patients porteurs d‟une sonde endotrachéale ou de
trachéotomie.
Une aspiration peut être effectuée par voie nasale ou buccale. Dans ce cas, on utilise une
sonde stérile, souple et flexible à usage unique, munie d‟une valve latérale proximale avec
une pression d‟aspiration négative de 20-30 cm d‟eau. Le cathéter peut être raccordé à un
piège d‟aspiration pour des examens bactériologiques et cytologiques. Avec la voie
transnasale, le patient doit être assis avec appui, avec le cou en légère flexion. Le médecin
saisit la langue avec une compresse et la tire en avant et avec l‟autre main pousse doucement
le cathéter par le nez vers la trachée, pendant l‟inspiration. L‟aspiration se fait alors de façon
intermittente pendant 2 à 5 secondes. Les bronches peuvent être aspirées en tournant la tête du
patient du coté opposé à la bronche souche devant être aspirée et le cathéter est poussé le long
de la trachée.
La voie buccale est plus difficile et nécessite un dispositif bloquant la mâchoire et
l‟oropharynx. La tête du patient doit être mise en hyperextension avec le cou légèrement
fléchi.
La ponction transtrachéale percutanée peut être utilisée pour obtenir des prélèvements de
la trachée à la recherche des germes pathogènes de l‟arbre respiratoire. La peau, le tissu sous-
cutané et la membrane cricothyroïdienne sont anesthésiés par infiltration à la xylocaïne, mais
dans la trachée on n‟introduit pas d‟anesthésique ou de sérum physiologique. Par contre, un
cathéter armé est inséré, ce à travers la membrane cricothyroïdienne. Puis l‟aiguille est retirée
doucement pour ne pas cisailler le cathéter. Les sécrétions des voies aériennes inférieures sont
aspirées par l‟intermédiaire d‟un cathéter avec une seringue de 30 ml. L‟injection de sérum
physiologique pour faciliter le recueil des échantillons est rarement nécessaire.
Complications possibles : laryngospasme, bronchospasme, arrêt respiratoire, arythmies
cardiaques, arrêt cardiaque, érosion épithélial respiratoire avec hémorragie et déclanchement
d‟infections, emphysème sous-cutané, embolie gazeuse, toux non contrôlable, perforation de
la trachée, détresse respiratoire et hypotension.

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Rétablissement de la perméabilité des voies aériennes

L‟interruption des échanges gazeux pulmonaires pendant moins de 4 à 5 min. provoque
presque toujours des lésions irréversibles d‟organes vitaux notamment le cerveau. S‟il y a une
obstruction des voies aériennes du fait des lésions du nez, de la bouche, du pharynx ou du
larynx, la situation nécessite d‟urgence la pénétration directe dans la trachée pour éviter
l‟asphyxie. Certaines situations exigent une intubation en urgence des voies respiratoires.
Principes de la méthode :
En cas d‟obstruction des voies aériennes supérieures, certaines procédures sont possibles :
- extension du cou,
- traction de la mâchoire inférieure,
- tirer la langue,
- nettoyage de l‟oropharynx, de l‟épiglotte et de la glotte avec les doigts,
- aspiration par une sonde nasale,
- mise en place d‟une intubation oropharyngée.
- Lorsqu‟on suspecte une fausse route alimentaire ou un corps étranger avec obstruction
de la glotte, la manœuvre de Heimlich est indiquée.
La ventilation au ballon et au masque est utilisée quand les voies aériennes supérieures ne
sont pas obstruées et que le risque pour le patient est moindre.
Quand l‟obstruction des voies aériennes supérieures ne peut être vaincue, une
cricothyroïdotomie peut permettre de créer une voie aérienne en urgence. Une aiguille de gros
calibre (12-14G) ou un instrument couplé à un cathéter-aiguille est passé dans la trachée via la
membrane cricothyroïdienne.
La cricothyroïdotomie d’urgence est effectuée avec un équipement minimal : Avec un
oreiller ou un équivalent soulevant les épaules, le patient est en position dorsale avec le cou
en extension. Après une préparation stérile, le larynx est saisi avec une main tandis que l‟on
incise à l‟aide d‟une lame, la peau, le tissu sous-cutané, la membrane cricothyroïdienne juste
sur la ligne médiane, pour permettre l‟accès à la trachée. On utilise un tube creux pour
maintenir l‟ouverture des voies aériennes. Complications possibles : hémorragie, déplacement
du cathéter, emphysème sous-cutané, pneumothorax et pneumomédiastin.
La trachéostomie en urgence est une procédure complexe qui ne doit pas être effectuée par
des personnes non entraînées. Elle peut être effectuée au lit du malade, mais de préférence

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dans la salle d‟opération. La position du patient est la même qu‟en cas de cricothyroïdotomie
d‟urgence. Les complications sont très fréquentes.
L’intubation endotrachéale doit être substituée à la ventilation au ballon et au masque le
plus vite possible parce qu‟elle permet de contrôler pleinement les voies aériennes, réduisant
significativement les risques pour le patient. L‟intubation trachéale est préférée en cas
d‟urgence parce qu‟habituellement elle peut être effectuée plus rapidement que l‟intubation
nasotrachéale qui est réservée à des situations dans lesquelles le bien-être du patient est
prioritaire. Complications possibles de l‟intubation endotrachéale : traumatismes de la plèvre,
des dents, de la langue, des régions sus- et sous-glottiques, lésions des cordes vocales, sténose
sous-glottique, hémorragie, lésions de la thyroïde, pneumothorax. Une mauvaise technique
(placement dans l‟œsophage) entraîne une dilatation aigue de l‟estomac ou même rupture,
inhalation du contenu gastrique.

Drainage postural
Une position particulière du patient facilite le drainage des sécrétions par gravité (effet de la
pesanteur) de chaque ou de segment pulmonaire et en faisant tousser le malade en fin
d‟expiration profonde. Le drainage postural peut comprendre la vibropercussion qui utilise le
clapping thoracique avec un poignet souple et la main creuse ou une vibration mécanique
permettant de défaire et de mobiliser les autres sécrétions qui peuvent être expectorées ou
drainées. Plusieurs positions du patient peuvent être utilisées pendant le traitement. Ce
procédé est fatiguant et le patient ne peut supporter plus de 2-3 séances de 30 min.

Rééducation pulmonaire
Elle comporte des exercices respiratoires du diaphragme et des autres muscles respiratoires.
Elle procure une sensation de bien-être et améliore la qualité de la vie. Ces exercices sont
utilisés dans les programmes de rééducation et de réadaptation chez les patients sédentaires
présentant une BPCO. Ils peuvent réveiller ou masquer d‟autres problèmes : angor,
insuffisance ventriculaire gauche.

Respiration à lèvres pincées

Les patients respirent à lèvres pincées en expirant contre la résistance offerte par des lèvres
partiellement fermées (pincées) comme s‟ils s‟apprêtaient à siffler. La technique utilise des
inspirations brèves et une inspiration prolongée à lèvres pincées. Elle aide à contrôler

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l‟expiration en empêchant le collapsus des voies aériennes. Elle peut être utilisée à l‟effort et à
contrôler une attaque de panique. Elle est indiquée en cas de BPCO.

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Chap. 2

LES GRANDS SYNDROMES RESPIRATOIRES

1. L’insuffisance respiratoire

L‟insuffisance respiratoire est le trouble des échanges gazeux entre l‟air ambiant et le sang
circulant, survenant dans les échanges gazeux intrapulmonaires ou dans les mouvements
gazeux entrant et sortant des poumons.
A l‟état normal, dans les échanges gazeux intrapulmonaires, l‟oxygène est transféré dans le
sang artériel et le gaz carbonique est éliminé. En général, les troubles des échanges gazeux
intrapulmonaires se traduisent surtout par une hypoxémie, parce que :
- la capacité de diffusion de CO2 est beaucoup plus importante que celle de l‟oxygène,
- les zones d‟hypoventilation (ventilation alvéolaire inadéquate) avec une extraction
médiocre de CO2 peuvent être compensées par une augmentation de la ventilation des
unités pulmonaires normales.
Le mécanisme de passage des gaz, entrée et sortie en dehors des poumons, peut être inégale
(hypoventilation globale), produisant une hypercapnie, voire aussi une hypoxémie.
Beaucoup de pathologies peuvent provoquer simultanément une hypoxémie et une
hypercapnie, mais aussi des perturbations isolées et non proportionnelles de l‟oxygénation de
la ventilation.

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L’hypoxémie
L‟hypoxémie artérielle peut être provoquée par les facteurs suivants agissant isolément ou
ensemble :
- La diminution de la pression partielle d‟O2 inspirée (PIO2) : Elle survient en haute
altitude du fait de la diminution de la pression atmosphérique, lors de l‟inhalation des
gaz toxiques et au cours des incendies consommant l‟O2.
- L‟hypoventilation : Elle entraîne une baisse de la PAO2 et de la PaO2. Pendant la
phase initiale de l‟hypoventilation ou d‟apnée, il y a une chute rapide de la PaO2 alors
que la PaCO2 augmente lentement, parce que les réserves corporelles d‟O2 sont peu
abondantes pendant que celles de CO2 le sont beaucoup plus. Cependant, quand la
PaCO2 et la PACO2 augmentent (la PaCO2 augmente de 3-6 mmHg/min chez un
malade totalement apnéique), la PAO2 doit diminuer parce que la concentration de la
PAO2 a une relation fixe avec la PaCO2 comme le prédit l‟équation des gaz
alvéolaires : PAO2 = PIO2 – PaCO2 / R où R représente le quotient respiratoire (c.-à-d.
le rapport entre la production de CO2 et l‟utilisation de l‟O2 à l‟état d‟équilibre).
Quand les échanges gazeux intrapulmonaires sont normaux, le gradient PAO2 / PaO2
est conservé, et la chute de la PaO2 se rapproche de la diminution de la PAO2.
- Les troubles de la diffusion alvéolocapillaire : Ils sont provoqués par la séparation
physique du gaz et du sang (ex. : dans les pneumopathies interstitielles diffuses) ou
par la diminution du temps de transit des globules rouges à travers les capillaires (ex.
dans l‟emphysème avec destruction des capillaires).
- Le déséquilibre régional du rapport ventilation-perfusion : Les régions du poumon mal
ventilées mais bien perfusées sont responsables d‟une désaturation. L‟effet dépend en
partie du contenu en O2 du sang veineux mixte. Le degré de vasoconstriction
pulmonaire hypoxique qui éloigne le flux sanguin loin des zones peu ventilées,
détermine l‟importance pour laquelle une diminution de la ventilation contribue à
l‟hypoxémie. Le sang capillaire provenant des territoires pulmonaires bien ventilés
étant déjà saturé en O2, l‟hyperventilation par l‟augmentation de la PAO2 ne peut pas
compenser complètement le déséquilibre ventilation-perfusion. Cependant, la
supplémentation en O2, renverse l‟hypoxémie quand la cause est un déséquilibre
ventilation-perfusion, une hypoventilation, ou des troubles de la diffusion car la P AO2
des régions ventilées et des régions mal ventilées peut augmenter suffisamment pour
assurer la saturation complète de l‟hémoglobine. Lorsque le patient respire l‟O2 pur,

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seules les régions perfusées et totalement non ventilées contribuent à l‟apparition de

l‟hypoxémie.
- Le shunt : C‟est le passage direct par court-circuit du sang veineux dans la circulation
artérielle. Il peut être intracardiaque (comme dans les malformations cyanogènes avec
shunt droite-gauche), ou se manifester par le passage à travers des vaisseaux
intrapulmonaires anormaux (p. ex. les fistules artério-veineuses pulmonaires).
Le mélange d‟un sang veineux porteur d‟anomalies de saturation avec un sang artériel
diminue la PaO2 chez les patients souffrant de maladie pulmonaire et de troubles des
échanges gazeux intrapulmonaires. La saturation en O2 du sang veineux mixte (SvO2) est
directement influencée par tous les déséquilibres entre la consommation et l‟apport d‟O2. Par
conséquent, une anémie non compensée par une augmentation du débit cardiaque ou un débit
cardiaque non approprié aux besoins métaboliques peuvent entraîner une diminution de la
SvO2.

L’hypercapnie
Les principaux mécanismes de l‟hypercapnie sont :
- un stimulus insuffisant des centres respiratoires,
- une pompe ventilatoire défectueuse,
- une charge de travail excessive compte tenu de la fatigue des muscles respiratoires,
- des maladies pulmonaires intrinsèques avec des graves altérations du rapport
ventilation-perfusion.
L‟hypercapnie indique presque toujours une insuffisance ou un trouble de la ventilation,
même si une augmentation de la PiCO2 peut parfois entraîner une hypercapnie, p. ex. dans le
voisinage d‟un incendie dans un lieu clos ou par inhalation volontaire de CO2.
La PaCO2 est proportionnelle à la production de CO2 (VCO2) et inversement proportionnelle
à la ventilation alvéolaire (VA) selon l‟équation classique : PaCO2 = k x VCO2/VA où k est
une constante. Une augmentation de laVCO2 due à la fièvre, des convulsions, une agitation
ou à d‟autres facteurs est habituellement compensée par une augmentation immédiate de la
VA. L‟hypercapnie se développe isolement si l‟augmentation de VA est anormalement basse.

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L’hypoventilation
Elle est la cause fréquente de l‟hypercapnie. Outre une augmentation de la PCO2, l‟intensité
de l‟acidose respiratoire est inversement proportionnelle à l‟action tampon des tissus et des
reins. Une réduction de VA peut être due à une réduction de la ventilation totale (VE)
exprimée en min, souvent dénommée hypoventilation alvéolaire globale, ou à une
augmentation de l‟espace mort ventilatoire (VD) exprimée en min. Le VE est égal au volume
expiré à chaque cycle respiratoire (volume courant) multiplié par la fréquence
respiratoire/min. Un surdosage de médicaments avec inhibition des centres respiratoires
cérébraux est une cause de l‟hypoventilation globale.
La ventilation de l‟espace mort ou ventilation perdue survient quand les régions pulmonaires
sont bien ventilées mais insuffisamment perfusées, ou inversement quand les alvéoles bien
perfusées sont ventilées avec un gaz contenant une pression partielle élevée de CO2. Ces
régions éliminent moins de CO2 que la normale. La fraction de chaque volume courant non
impliquée dans l‟échange de CO2 (VD/VT), dénommée fraction de l‟espace mort
physiologique, peut être calculée comme suit : VD/VT = (PaCO2 - PECO2)/PaCO2 où
PECO2 est la concentration expiratoire mixte de CO2. L‟augmentation de l‟espace mort
physiologique contribue à l‟hypercapnie suivant la formule suivante :
PaCO2 = k x VCO2/VE (1-VD/VT) où VCO2, VE et VT sont considérés comme constants.

Etiologie

L‟insuffisance respiratoire (entraine une hypoxémie et ou hypercapnie) peut être provoquée

par une obstruction des voies respiratoires, par une défaillance de la pompe respiratoire et une
maladie du parenchyme pulmonaire.

L‟insuffisance respiratoire de la pompe ventilatoire peut être provoquée par :

- un dysfonctionnement primitif des centres respiratoires du SNC,

- un dysfonctionnement de l‟appareil neuromusculaire ventilatoire,

- une diminution de la puissance musculaire [Link]. au cours d‟une hypotension ou d‟une

hypoxémie, ou

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- une surdistension aigüe. En effet, les muscles inspiratoires sont raccourcis produisant
ainsi moins d‟énergie. Le travail élastique des muscles est augmenté car la tension
élastique résiduelle en fin d‟expiration et la compliance réduite du tissu conjonctif
pulmonaire pour des volumes importants sont augmentés.

- des anomalies structurales thoraciques qui gênent la transmission efficace de la force

musculaire. Les voies aériennes et le parenchyme sont anatomiquement normaux. Les
maladies qui altèrent la structure de la cage thoracique, [Link]. une mobilité anormale de
la paroi thoracique - volet costal, cyphoscoliose - provoque un couplage inefficace
entre la contraction musculaire et la création d‟une pression pleurale négative.

- Une géométrie modifiée, [Link]. diaphragme aplati, cage thoracique dilatée. Elle
restreint l‟amplitude des variations de la pression pleurale qui peut être générée au
cours d‟une contraction forte.

L‟hypoventilation peut être aussi le résultat d‟une contraction asynchrone des muscles
inspiratoires du diaphragme et de la cage thoracique, p. ex. en cas de paralysie phrénique,
de tétraplégie ou d‟AVC aigu.

Symptomatologie

Les signes cliniques de l‟insuffisance respiratoire ne sont pas spécifiques même en présence
d‟une hypoxémie, une hypercapnie et une acidose graves. Les signes physiques de la fatigue
ventilatoire sont le recrutement important des muscles ventilatoires accessoires, la tachypnée,
la tachycardie, la diminution du volume respiratoire, une respiration irrégulière et haletante ou
un mouvement paradoxale de l‟abdomen.

L‟hypoxémie aiguë peut provoquer divers problèmes dont l‟arythmie cardiaque, une baisse de
l‟état de conscience, la confusion et le coma. Une pression partielle d‟oxygène alvéolaire
PAO2 inferieure à 60 mm Hg peut induire une vasoconstriction artériolaire pulmonaire et
augmenter les résistances pulmonaires vasculaires, entrainant en quelques semaines/mois une
hypertension artérielle pulmonaire, une hypertrophie ventriculaire droite et enfin une
insuffisance ventriculaire droite (cœur pulmonaire chronique).

L‟hypercapnie peut provoquer une acidose. Les élévations soudaines de la PaCO2 surviennent
beaucoup plus rapidement que l‟augmentation compensatrice des bases tampons

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extracellulaires. La diminution brusque du pH cérébral augmente la commande ventilatoire.

Plus tard, l‟augmentation de la capacité de tampon au niveau du SNC finit par réduire cette
baisse du pH cérébral, diminuant ainsi la commande ventilatoire. Les effets de l‟hypercapnie
aigue sont beaucoup plus mal tolérés que ceux de l‟hypercapnie chronique. Une hypercapnie
aigüe provoque des troubles de la conscience allant de discrètes modifications de la
personnalité à un état confusionnel marqué, voire un état stuporeux. L‟hypercapnie provoque
également une vasodilatation cérébrale et une hypertension d LCR, problème d‟importance
majeure en cas de traumatisme crânio-encéphalique. L‟acidose importante pH inferieur à 7,3
peut contribuer à la vasoconstriction artériolaire pulmonaire, à la diminution de la contractilité
myocardique, à l‟hyperkaliémie, à l‟hypotension artérielle et à l‟hyperexcitabilité cardiaque
avec possibilité d‟arythmies graves.

Diagnostic

La gazométrie (PaCO2, PaO2, pH) est le principal instrument pour évaluer la gravite de
l‟insuffisance respiratoire, qui peut être très fréquemment répétée pour quantifier la gravite ou
l‟amélioration.

L‟évaluation de la fonction neuromusculaire se fait par l‟observation du type de ventilation,

de la capacité vitale, du volume courant, de la fréquence respiratoire (FR) et de la pression
inspiratoire maximum. Le rapport entre la FR et le volume courant est particulièrement utile.
Des valeurs de plus de 100 cycles respiratoires/min/l indiquent une faiblesse ou une fatigue
extrême. Le moyen le plus pratique pour évaluer la commande ventilatoire consiste à
rechercher les signes de détresse respiratoire (FR sup. à 30/min, utilisation énergique des
muscles ventilatoires accessoires, mouvement abdominal paradoxal) et à évaluer la PaCO2 en
fonction de la demande ventilatoire.

Traitement

Les objectifs du traitement sont : maintenir un transport correct de l‟oxygène, réduire la

charge de travail respiratoire et de stabiliser l‟équilibre hydro-électrolytique et acido-basique.

Traitement étiologique spécifique : de l‟atélectasie, de la surcharge liquidienne, du

bronchospasme, de l‟augmentation des secrétions respiratoires et des infections.

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Oxygénothérapie : L‟augmentation de la fraction d‟O2 inspirée (FIO2) augmente la PaO2 dans

le cas sou le shunt vrai n‟est pas responsable de l‟hypoxémie. L‟objectif est d‟augmenter la
saturation en oxygène de l‟hémoglobine à 85-90% sans provoquer l‟intoxication par
l‟oxygène. En raison de la nature sigmoïde de la courbe de dissociation de l‟oxyhémoglobine,
une PaO2 supérieure à 80 mm Hg n‟augmente pas significativement la teneur du sang en
oxygène. On devra choisir la FIO2, la plus basse qui donne une PaO2 acceptable. Pour une
insuffisance respiratoire due à un déséquilibre du rapport V/P et à une réduction de la
diffusion alvéolocapillaire, une FIO2 inf. à 40% est habituellement suffisante. Une valeur de
25-35% est convenable pour la majorité de patients. La toxicité de l‟O2, dépendant de la
concentration et du temps, se traduit par ses signes inflammatoires, une infiltration alvéolaire,
et finalement une fibrose pulmonaire.

Ventilation : La ventilation en pression positive continue (VPPC), la ventilation en 2 niveaux

de pression (VDNP), la pression expiratoire positive (PEP), et des techniques spécifiques
d‟augmentation de la pression alvéolaire moyenne ([Link]. la ventilation à rapport inverse)
rouvrent souvent les unités alvéolaires fermées, réduisent ainsi le shunt droite-gauche et la
nécessité d‟un apport supplémentaire en O2. La ventilation spontanée avec pression
expiratoire positive (VS-PEP) est une technique sous cycle ventilatoire utilisant un masque.
Dans la pratique actuelle, la seule forme de ventilation artificielle utilisée au cours d‟une
insuffisance respiratoire aigüe est la VPP. Les critères pour une intubation et une ventilation
artificielle comprennent une acidose qui s‟aggrave, une hypoxémie et une insuffisance
circulatoire. Avant de ventiler le patient artificiellement, le médecin doit d‟abord choisir le
type de ventilation (le type, la fréquence des cycles d respirateur), la FIO2 du gaz inspiré, la
sensibilité du respirateur aux efforts respiratoires du patient et le niveau PPR. Toutes les
ventilations artificielles peuvent diminuer le retour veineux au thorax, le débit cardiaque et la
pression artérielle systémique, en particulier si la pression de travail pulmonaire est élevée.
Ces problèmes peuvent surtout survenir en cas de hautes pressions inspiratoires,
d‟hypovolémie, d‟un contrôle vasomoteur inappropriée dû à des médicaments, des
neuropathies périphériques ou une faiblesse musculaire. Les barotraumatismes, lésions du
poumon provoquées par les hautes pressions du cycle, peuvent se présenter comme des
ruptures tissulaires ([Link]. pneumomédiastin, pneumothorax, emphysème sous-cutané, embolie
gazeuse systémique), des lésions bronchiques (dysplasie broncho-pulmonaire) ou un œdème
du poumon. Elles peuvent apparaitre si la pression de dilatation des alvéoles est excessive

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(sup. à 35 cm d‟eau) ou lors de l‟utilisation des grands volumes courants (sup. à 12 ml/kg)
avec une PPR insuffisante pour prévenir le collapsus des régions pulmonaires instables.

La réduction des besoins tissulaires peut être aussi efficace que l‟amélioration des apports en
O2. La fièvre, l‟agitation, la suralimentation, la forte activité respiratoire, les frictions, les
états septiques, les brûlures, les lésions des tissus, les crises comitiales et d‟autres situations
cliniques augmentent la consommation de l‟O2. Des mesures énergiques doivent être
déployées pour les contrôler. La sédation prolongée doit être évitée car elle inhibe la toux et
favorise la rétention des sécrétions dans les régions déclives.

Le maintien du débit cardiaque avec l‟utilisation appropriée de remplissage et de

médicaments inotropes est indispensable dans le traitement de l‟hypoxémie.

La prise en charge d‟une insuffisance circulatoire, d‟origine cardiaque ou non cardiaque, peut
aider à corriger une PaO2 basse. Les mesures thérapeutiques comprennent : la gestion des
variations des liquides, les médicaments inotropes et la diminution de la consommation d‟O2.

Les corticoïdes ne doivent pas être utilisés en routine pour les affections diffuses du
parenchyme pulmonaire, pour l‟œdème pulmonaire ou pour le syndrome de détresse
respiratoire aiguë de l‟adulte. L‟augmentation du catabolisme, la déperdition protéique et le
risque d‟infection dépassent largement le bénéfice thérapeutique potentiel dans la première
phase de l‟insuffisance respiratoire. Ils sont indiqués en cas de vascularite documentée,
d‟embolie graisseuse, de pneumopathie à éosinophiles aigüe ou de réactions allergique qui
contribue à l‟hypoxémie, dans la phase fibroproliférative tardive du syndrome de détresse
respiratoire, d‟une crise d‟asthme aigu ou d‟une exacerbation de la broncho-pneumopathie
chronique obstructive.

Les changements de posture peuvent être utiles. Le passage du décubitus à l‟orthostatisme

correspond à une PEEP ou PPR d‟environ 5 à 12 cm d‟eau, en fonction de la compliance
thoracique. Chaque fois que les circonstances le permettent, les patients alités doivent être
retournes, en particulier en cas de coma ou de paralysie. L‟alternance des positions de
décubitus latéral soumet les différentes régions pulmonaires à un étirement maximum, ce qui
améliore le drainage des sécrétions. La position en décubitus ventral est souvent efficace dans
les premières phases du syndrome de détresse respiratoire aiguë de l‟adulte. On devra

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s‟assurer que les sécrétions provenant du poumon infiltré ne sont pas rejetées dans le poumon
déclive.

L‟évacuation des sécrétions des voies aériennes hautes et basses a une importance cruciale.
La réhydratation parentérale peut être utile pour que les sécrétions restent fluides. Les
médicaments mucolytiques peuvent être nécessaires restent épaisses. Si l‟effort de toux est
inefficace, la kinésithérapie respiratoire (traitement postural, percussion du thorax) peut être
utile. Sinon ces sécrétions seront aspirées par sonde nasale au-delà des cordes vocales. La
trachéotomie peut être nécessaire si l‟aspiration doit être effectuée sur des longues périodes.

L‟humidification de tous les mélanges gazeux administrés par voie trachéale contribue à
réduire la viscosité des sécrétions bronchiques. Un humidificateur chauffé augmente plus
efficacement le degré hygrométrique du flux d‟air inspiré, de même que la mise en route
d‟humidificateurs hygroscopiques a usage unique (nez artificiel) dans le canal commun du
circuit de ventilation pour récupérer l‟humidité expiratoire et la restituer à l‟air inspiré.

Les bronchodilatateurs sont indiqués quand le bronchospasme et l‟œdème bronchique sont

des facteurs déclenchants. La résistance des voies aériennes peut être abaissée et les échanges
gazeux améliorés par l‟administration des β2-adrénergiques ou d‟anticholinergiques en
aérosols ou par des dérivés de théophylline ou de corticoïdes en IV ou per os.

2. Le syndrome de détresse respiratoire de l’adulte

C‟est une défaillance respiratoire due à différentes lésions pulmonaires aiguës et caractérisée
par un œdème pulmonaire non cardiogénique, une détresse respiratoire et une hypoxie. C‟est
une urgence médicale.
Etiologie
Le syndrome de détresse respiratoire de l‟adulte est déclenché par plusieurs processus aigus
qui lèsent directement ou indirectement les poumons : pneumonies bactériennes ou virales,
inhalation du contenu gastrique traumatismes thoraciques, choc prolongé ou sévère, brûlures,
sepsis, embolie pulmonaire, noyade, transfusion sanguine massive, circulation
extracorporelle, toxicité à l‟oxygène, pancréatite aigue hémorragique, inhalation de fumée ou
d‟autres gaz toxiques, et l‟ingestion de certains médicaments toxiques.

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Physiopathologie
La lésion pulmonaire initiale est mal connue. Mais, les études sur modèles animaux suggèrent
que les globules blancs et les plaquettes s‟accumulent dans les capillaires, l‟interstitium et les
espaces aériens où ils libérèrent des prostaglandines, des radicaux libres oxygénés toxiques,
des enzymes protéolytiques et d‟autres médiateurs comme le TNF et les IL qui lèsent les
cellules, favorisent l‟inflammation et la fibrose et modifient le tonus des muscles bronchiques
et la vasoréactivité. Lorsque l‟endothélium capillaire pulmonaire et l‟épithélium alvéolaire
sont lésées, il y a une fuite de sang dans les espaces interstitiels et les alvéoles, ce qui traduit
par une inondation alvéolaire et une atélectasie qui en partie due à la diminution de l‟effet
tensio-actif du surfactant. La lésion est inhomogène et intéresse surtout les régions déclives.
Au bout de 2 à 3 jours, apparaissent l‟inflammation interstitielle et broncho-alvéolaire et la
prolifération des cellules épithéliales et interstitielles. Ensuite l‟accumulation de collagène
augmente rapidement provoquant une grave fibrose interstitielle en 2 à 3 semaines. Ces
modifications anatomo-pathologiques provoquent une diminution de la compliance
pulmonaire, un abaissement de la capacité résiduelle fonctionnelle, des déséquilibres
ventilation/perfusion, un espace mort physiologique augmenté, une hypoxémie sévère et une
hypertension artérielle pulmonaire.
Symptomatologie et diagnostic
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë de l‟adulte apparait après 24 à 48 heures après le
traumatisme ou la maladie initiale. La dyspnée avec tachypnée superficielle est le premier
signe. Un tirage intercostal et sus-sternal peut apparaitre à l‟inspiration. La peau peut être
cyanosée et moite sans que l‟oxygénothérapie ne provoque la recoloration. L‟auscultation de
la respiration peut être normale ou montre la présence des crépitations, des sibilances ou un
wheezing.
Le diagnostic de présomption est établi par la gazométrie sanguine artérielle et une
radiographie du thorax. Au début, on observe une alcalose respiratoire aiguë : une PaO2 très
faible, une PaCO2 normale ou abaissée et un pH élevé. La radiographie du thorax montre
habituellement des infiltrats alvéolaires bilatéraux disséminés, aspect analogue à celui de
l‟œdème aigu du poumon d‟origine cardiaque sauf que la silhouette cardiaque est
habituellement normale. Cependant les signes radiologiques sont souvent retardés de
plusieurs heures par rapport aux signes fonctionnels et l‟hypoxémie est souvent très accentuée
par rapport à l‟œdème observé à la radiographie la PaO2 extrêmement basse persiste souvent

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malgré des concentrations d‟O2 inspiré (FIO2) élevées, indiquant un shunt pulmonaire droite-
gauche par l‟intermédiaire des unités pulmonaires condensées et atélectasiées non ventilées.
Le diagnostic différentiel doit donc se faire avec :
- une insuffisance cardiaque où la pression capillaire pulmonaire est élevée sup. à 20
mm H alors qu‟elle est basse dans la détresse respiratoire aiguë de l‟adulte (inferieure
à 18 mm Hg) ;
- une embolie pulmonaire ;
- une pneumonie à P. carinii et parfois d‟autres infections pulmonaires primitives en
particulier chez les immunodéprimés.
Les critères de diagnostic de la détresse respiratoire aiguë de l‟adulte ont les suivants :
- un rapport PaO2/FIO2 inférieur à 200 indépendamment de la pression positive en fin
d‟expiration,

- la présence à la radiographie du thorax d‟infiltrats bilatéraux postéro-antérieurs, et

- une pression capillaire pulmonaire inférieure ou égale à 18 mm Hg, ou aucun signe
clinique d‟hypertension auriculaire gauche.

Complications
- Surinfection pulmonaire bactérienne à germes Gram négatif (Klebsiella,
pseudomonas, proteus) et Gram positif (staphylocoques),

- Insuffisance systémique multi-organique, surtout l‟insuffisance rénale (Tableau).

Défaillance des autres appareils dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë:

Appareil Signes
Insuffisance cardiovasculaire Hypotension qui ne répond pas à la perfusion de liquides IV,
Bradycardie grave,
Tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire,
Acidose métabolique (lactique) avec pH inf. à 7,25
Insuffisance rénale Oligurie,
Insuffisance rénale avec urée ≥ 75 mg/dl et/ou créatininémie ≥ 3mg/dl
Insuffisance hépatique Bilirubinémie totale sup. à 3mg/dl
ASAT et ALAT sériques sup. à 500 UI/l
Insuffisance gastro-intestinale Hémorragie qui nécessite des transfusions
Iléus plus de 24 heures

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Insuffisance hématologique Présence de CIVD

GB : taux inf. ou égal à 1000/μl
Plaquettes : taux inf. ou égal à 25000/μl
Hématocrite : taux inf. ou égal à 25%
Insuffisance neurologique Score du coma sur l‟échelle de Glasgow 6 (sans sédation)
Insuffisance nutritionnelle Albuminémie inf. à 2 g/dl
Cholestérolémie inf. à 100 mg/dl

- Complications des techniques de réanimation invasives, [Link]. un pneumothorax

suffoquant associé à l‟implantation des cathéters veineux centraux en cas de
ventilation à pression positive ou de pression positive résiduelle.

Traitement
Le principe de traitement est le même malgré la diversité des étiologies.
- L‟oxygénothérapie par une FIO2 élevée et monitorisée par des analyses répétées des
gaz du sang, mesurées éventuellement avec un oxymètre transcutané. Une intubation
endotrachéale rapide avec respiration artificielle et PPR peuvent être nécessaire pour
l‟oxygénothérapie car l‟hypoxémie est souvent rebelle à l‟oxygénothérapie au masque.
- Traitement de la cause sus jacente de la lésion pulmonaire. Traitement antibiotique en
cas de surinfection pulmonaire.
- Prévention attentive du déficit nutritionnel, de la toxicité de l‟O2, de la surinfection,
du barotraumatisme et de l‟insuffisance rénale.
- Perfusions IV, malgré la présence d‟un œdème alvéolaire, pour restaurer la perfusion
des tissus périphériques, la diurèse et la pression artérielle. La surveillance du volume
intravasculaire est essentielle. Une surveillance quotidienne du poids du patient, des
apports totaux en liquides, les entrées, les excrétats et les sorties est essentielle pour la
gestion de l‟équilibre hydrique.
- L‟alimentation doit commencer dans les 48-72 heures, la voie entérale est préférée par
ce qu‟elle protège le revêtement muqueux intestinal.
- La ventilation mécanique. La plupart des patients nécessitent une intubation
endotrachéale et une ventilation artificielle avec un respirateur à volume contrôlé.
L‟intubation endotrachéale et la VPP doivent être envisagées si la fréquence
respiratoire est de plus de 30 respirations/min ou si la ventilation au masque nécessite

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une FIO2 de plus de 60% pendant plus de quelques heurs pour maintenir la PO2 aux
environs de 70 mm Hg.

3. Le syndrome d’apnée du sommeil

Les apnées de sommeil sont des pauses respiratoires de durée égale ou supérieure à 10
secondes pendant le sommeil. L‟index d‟apnée du sommeil (nombre d‟épisodes d‟apnée par
heure de sommeil, Respiratory Disturbance Index RDI) est pathologique quand il atteint ou
passe 10/heure. Les phases d‟apnée pendant l‟endormissement, qui s‟observent également
chez le sujet sain, ne sont pas prises en compte. La mesure par oxymétrie au doigt fournit un
index de désaturation en oxygène (IDO) : c‟est le nombre d‟épisodes de désaturation par
heure de sommeil. L‟IDO correspond au RDI. La fréquence de la pathologie augmente après
40 ans surtout chez l‟obèse.

Etiopathogenie :

Le syndrome d‟apnée du sommeil (SAS) existe deux formes :

- le SAS avec obstruction des voies respiratoires hautes ou syndrome d‟apnée du

sommeil obstructif. Il comporte le collapsus de la musculaire de la gorge (oropharynx)
par atonie de la musculaire pharyngée durant le sommeil. La musculature respiratoire
et les mouvements respiratoires sont conservés. Les facteurs favorisants sont les
pathologies de l‟oropharynx, [Link]. hyperplasie amygdalienne, polypes nasaux,
déviation de la cloison nasale, macroglossie, rétrognatie. Les apnées obstructives
entraînent une bradypnée avec hypoxémie et hypercapnie responsables de
l‟augmentation du travail respiratoire, d‟où éveil, ouverture des voies respiratoires
supérieures et ronflement sonores avec hyperventilation réactive et tachycardie. Les
réveils fréquents altèrent la qualité du sommeil et amènent un déficit de sommeil, une
somnolence diurne avec diminution des performances et augmentation du risque
d‟accident. On observe une hypoxie récidivante nocturne avec hypercapnie,
hypertension artérielle avec hypertension pulmonaire et tachycardie, et des troubles du
rythme cardiaque.

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- Le SAS sans obstruction des voies respiratoires :

o Les apnées centrales et hyperventilation alvéolaire primaire par diminution de

l‟excitabilité des chémorécepteurs. Les mouvements thoraciques et
abdominaux sont totalement abolis.

o L‟hypoventilation alvéolaire secondaire dans les maladies pulmonaires

chroniques et les maladies neuromusculaires et squelettiques.

Clinique :

Deux symptômes principaux : Ronflements irréguliers pendant le sommeil avec arrêts

respiratoires (hétéro-anamnèse), Somnolence et endormissements fréquents diurnes lors
d‟activités monotones. Autres symptômes : diminution des facultés intellectuelles (troubles
d‟idéation et de concentration), modification de la personnalité (tendance dépressive),
céphalées matinales, sécheresse de la bouche matinale, impuissance.

Diagnostic différentiel :

- Ronflements obstructifs sans SAS,

- hypersomnies d‟autre origine (déficit de sommeil, trypanosomiase, insuffisance

hépatique…),

- Narcolepsie : 4 symptômes principaux : crises de sommeil irrépressibles, brèves,

variables et incontrôlées, catalepsie (perte de tonus musculaire et brève
éventuellement avec chute sans syncope, provoquée par une surcharge émotionnelle),
hallucinations à l‟endormissement ou à l‟éveil, paralysie lors du passage du sommeil à
l‟éveil.
Traitement :
- Traitement des facteurs de risque préexistants : obésité, traitement ORL, hygiène du
sommeil (éviter les repas lourds, les activités trop fatigantes avant le sommeil, rythme
de sommeil régulier, phases de sommeil suffisantes, coucher en décubitus latéral et

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pas dorsal), éviter l‟alcool, la nicotine, les médicaments augmentant les apnées
(sédatifs, somnifères…).
- Respiration sous pression positive nocturne continuelle sous masque (nasal continous
positive airway pressure nCPAP)
- Respiration par BIPAP (Bilevel Positive Airway Pressure)
- Appareil synthétique de maintien de la mâchoire inférieure qui l‟empêche de retomber
en arrière.
- Traitement chirurgical.

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II.

LES MALADIES RESPIRATOIRES

Chap. 3

LES BRONCHOPNEUMOPATHIES INFECTIEUSES ET PARASITAIRES

1. Les infections virales des voies respiratoires.

Généralités sur les viropathies respiratoires

On estime que 90% des affections aiguës des voies respiratoires sont attribuables à des virus
(Krugman). En réalité leur agent causal ne peut encore être mis en évidence avec certitude
que dans un assez petit nombre d'entre elles (30% environ).
Il semble exister des grandes différences de répartition des agents causaux, selon les années,
selon les pays (par suite de la présence ou de l'absence de certaines souches virales), et
également selon les groupes de patients étudiés.
On note ainsi une fréquence plus grande des affections virales chez les sujets jeunes, sans
doute par suite d'une moindre immunisation.
C'est ainsi que, dans les statistiques européennes, la fréquence habituelle de la rhinite virale
(common cold) s'établit chez les adultes à 2 par an, chez les enfants d'âge scolaire à 3 par an
et chez les petits enfants à 4 à 5 par an.
La pathologie virale est également plus fréquente dans les consultations externes où
prédominent les atteintes voies respiratoires supérieures et les formes mineures de
bronchopathies ainsi que dans les communautés militaires ou estudiantines, où les risques de
contamination sont plus grands.
Par contre, la fréquence des affections bactériennes est plus élevée lorsque l'infection survient
sur un arbre bronchique préalablement lésé (bronchite chronique, asthme, et…) ainsi que chez
les sujets plus âgés : il est cependant probable, que dans ce cas, l'infection bactérienne fait
suite à une atteinte virale.

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De toute façon, au cours des dernières années, le pourcentage des pneumopathies attribuées à
des infections virales, a augmenté par suite de l'intervention de divers facteurs :
- La réduction de la fréquence et de la gravité des pneumopathies bactériennes grâce à
l'emploi précoce des antibiotiques.
- Les possibilités nouvelles du diagnostic positif des infections virales par l'isolement du
virus responsable ou plus aisément par les réactions sérologiques spécifiques ou les
réactions d'immunofluorescence.
- La découverte de nombreuses pneumopathies asymptomatiques, jadis méconnues et le
plus souvent d'origine virale, à l'occasion d'examens radiologiques systématiques.

Epidémiologie

Les viropathies respiratoires sont contagieuses. Elles surviennent tantôt par épidémies
saisonnières (grippe), voire par pandémies s'étendant à l'ensemble du globe (grippe
"espagnole" 1918, grippe "asiatique" 1957). En Europe, on note souvent une prédominance
des infections hivernales. Celle-ci n'est toutefois pas le fait de toutes les viropathies.

Classification

On peut classer les virus agissant dans la sphère respiratoire de la manière suivante :
1° Virus respiratoires :
o Nez : Rhinovirus (Groupes H et M), Echo 28
o Gorge : Influenza : Groupes A, B et C, Virus R.S.
o Bronches : Ornithose, Mycoplasma pneumoniae, Fièvre Q.
2° Virus entéro-respiratoires : Adénovirus, Coxsackie A 21, Réovirus
3° Virus entériques : Coxsackie A et B, Virus Echo.

Pathogénie

Dans les conditions les plus défavorables, c.-à-d. chez un sujet non immunisé, infecté par un
virus pneumotrope, celui-ci pénètre dans l'organisme par une poste d'entrée
nasopharyngienne. Il se multiplie à ce niveau et détermine à ce moment une première poussée
fébrile. Après dissémination, il se fixe finalement dans les voies respiratoires inférieures où sa

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multiplication provoque une deuxième montée fébrile. La surinfection bactérienne est

habituelle dans beaucoup de viropathies respiratoires (influenza).

Anatomie pathologique

On observe habituellement :
1. au niveau des bronches : une destruction et une desquamation de l'épithélium cilié, qui
facilitent les surinfections bactériennes. Les cellules basales restent généralement intactes.
2. au niveau de poumons : une prédominance des lésions au niveau de l'interstitium (cloisons
alvéolaires). Les lésions sont de type mononucléaire, à l'opposé de l'exsudat intra-
alvéolaire à polynucléaires des pneumopathies bactériennes. On rencontre également des
alvéolites surtout hémorragiques. Il n'y a pas d'abcédation.
3. des épanchements pleuraux associés minimes ou absents.

Symptomatologie clinique

Les formes latentes.

Beaucoup d'infections virales restent sans traduction clinique surtout chez les sujets déjà
immunisés. Elles font leur preuve, dans certains cas, par l'isolement du virus, dans d'autres cas
par l'ascension des anticorps spécifiques.
Les formes "hautes".
Dans beaucoup de cas, leur début est brusque et s'accompagne de céphalées, d'un mouvement
fébrile discret, de myalgies et d'une impression de malaise généralisé. A l'examen objectif, on
trouve de la conjonctivite, des signes de rhinopharyngite, parfois de laryngite, voire de
pseudocroup et de trachéite. Chez la plupart des sujets, la symptomatologie s'amenuise
progressivement pour disparaître en 3 à 4 jours.
Les formes broncho-pulmonaire ou "basses".
Chez l'enfant, la bronchiolite s'accompagne d'une importante dyspnée et de crépitations plus
ou moins abondantes. Chez d'autres patients, l'on voit apparaître, souvent dans les suites d'une
viropathie de forme haute, les signes d'une broncho-pneumopathie virale : la toux, rebelle,
survient par quintes. L'expectoration peu abondante et muqueuse est parfois teintée de sang.
La température persiste ou remonte et est accompagnée d'une bradycardie relative. L'examen
objectif est particulièrement pauvre. On ne note que quelques rares crépitations.

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Ces formes broncho-pulmonaires sont plus fréquentes chez l'enfant que chez l'adulte, déjà
immunisé antérieurement et dont les anticorps semblent circonscrire l'infection aux voies
respiratoire supérieures.

Les clichés radiographiques

Ils sont normaux dans les formes latentes et frustes. En cas de bronchiolite, on note
fréquemment une image miliaire. En cas de pneumopathie virale, la radiographie met en
évidence des opacités de faible densité et à limite floue : on parle d'aspect ouaté ou d'image en
verre dépoli. Les aspects de densification systématisée sont rares. Il n'y a pas d'excavation.
Les images sont souvent périhilaires, parfois bilatérales. Elles se remanient rapidement, de
nouvelles localisations pouvant faire suite à la résorption du premier infiltrat. L'importance
des anomalies radiographiques contraste souvent avec la discrétion des manifestations
auscultatoires. Les réactions pleurales sont rares et d'ailleurs discrètes.

Examens de laboratoire

La vitesse de sédimentation est modérément accélérée. A l'examen hématologique, le nombre

de leucocytes est initialement abaissé, et on observe une lymphocytose relative. Le diagnostic
différentiel hématologique entre pneumopathies bactériennes et virales est toutefois peu
satisfaisant du fait de la variabilité des résultats et de la fréquence de la surinfection
bactérienne.

L'analyse bactériologique de l'expectoration ne monte qu'une flore peu abondante constituée

par les saprophytes du rhinopharynx. Le diagnostic positif de viropathie peut être assuré soit
précocement par la recherche du virus responsable, soit tardivement et souvent même
rétrospectivement, après la guérison clinique, par des examens sérologiques.

Il est particulièrement important d'arriver à un diagnostic étiologique de certitude dans les cas
graves, comme les pseudocroups et les bronchiolites chez les enfants, et dans les cas
d'infiltrats pulmonaires, où le diagnostic différentiel avec la tuberculose est délicat.

Les chances maximales de succès sont assurées par l'emploi concomitant des techniques
d'isolement du virus et de recherche des anticorps.

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Isolement du virus

- Moment du prélèvement : Les chances maximales d'isolement se situent toujours dans

les trois premiers jours de la maladie. On peut toutefois espérer isoler l'agent
responsable dans un frottis de gorge au cours des 6 premiers jours, dans les crachats
pendant 10 premiers jours, dans les selles durant les 15 premiers jours, dans le sang,
pendant la période fébrile.

- Technique du prélèvement : Pour le virus respiratoire, on recourt à un écouvillonnage

de la gorge ou à un prélèvement de crachats. Le produit est placé dans un flacon
contenant un milieu spécial (GLY: Gelation-Yeast-Albumin ou un milieu Eaton). Pour
les virus entéro-respiratoires et entériques, on prélève les selles. Les produits à
analyser sont congelés tout de suite après le prélèvement, pendant une heure, au deep-
freezer, et sont ensuite acheminés sans délai au laboratoire des boîtes thermostatisées
en matière plastiqué.

- Techniques d'isolement et d'identification : Elles restent l'apanage de centres très

spécialisés qui pratiquent la culture du virus ou sa mise en évidence par
immunofluorescence dans les cellules pharyngée ou bronchiques du malade.

Pour les cultures, les échantillons sont ensemencés soit sur culture de cellule humaines
ou de rein de singe, soit sur souriceaux nouveau-nés (Coxsackie A et B) soit sur œufs
embryonnés (influenza), soit sur milieu synthétique à l'agar (Mycoplasma
pneumoniae). On observe tantôt un effet cytopathogène direct du virus sur la culture
de tissu, tantôt des effets indirects (hémadsorption ou hémagglutination), tantôt
l'apparition de cultures (Mycoplasma).

Pour l'identification des virus dans les cellules pharyngées ou bronchiques du malade,
on met celles-ci en contact avec un anticorps spécifique marqué à la fluorescéine.

Cette technique encore peu utilisée exige l'emploi de sécrétions fraîches et l'utilisation
de nombreux anticorps spécifiques.

Techniques sérologiques spécifiques

Elles mettent en évidence l'apparition d'anticorps spécifiques, ou leur augmentation dans le

sérum du sujet infecté. Les infections virales étant fréquentes et laissant dans leurs suites une
immunité relative de durée variable, il est banal de rencontrer, chez les individus sains, tout ai

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moins en dehors du premier âge, de faibles taux d'anticorps spécifique. L'on ne pourra donc
conclure à une viropathie récente qu'en présence d'un taux élevé d'anticorps (forte dilution) ou
mieux encore en présence d'une élévation significative de taux d'anticorps observé (taux
passant au moins du simple au quadruple). Le diagnostic positif de viropathie exigera donc 2
prélèvements de sang, le premier pratiqué dès le début de l'infection, le second après quinze
jours à trois semaines, c.-à-d. à un moment où le patient est en général déjà convalescent ou
même guéri. Pour les virus respiratoires et l'adénovirus, on utilise fréquemment les réactions
de déviation du complément, qui ont l'avantage d'avoir spécificité de groupe. Pour les virus
entérorespiratoires, sauf les adénovirus, les réactions de séroneutralisation habituellement
employées ayant une spécificité de souche, le diagnostic nécessite de très nombreuses
réactions, sauf en cas d'orientation préliminaire par isolement du virus, ce qui explique que les
infections par entérovirus, l'isolement ait un rendement largement supérieur à l'examen
sérologique.

- Les réactions aspécifiques :

o Des réactions aspécifiques sont positives dans certaines virales. On a décrit

ainsi une élévation du taux des agglutinines au cours des pneumonies
atypiques primitives dues au Mycoplasma pneumoniae et dans quelques autres
viropathies à détermination respiratoire. Les agglutinines pouvant se fixer à
froid sur les globules du sujet, le sang destiné à leur recherche doit être placé à
l'étude dès le prélèvement et le sérum séparé du caillot en cas d'envoi par la
poste.

o Les taux des agglutinines pour le streptocoque M.G. s'élève lui aussi mais de
façon moins fréquente.

o Enfin, certaines viropathies s'accompagnent d'une positivation transitoire et

souvent dissociées des réactions sérologiques de la syphilis (B.W., Kahn).
C'est ce qui a été décrit sous le nom de syndrome de Fanconi-Hegglin. On
devra d'attribuer ces réactions aspécifiques à la syphilis.

Evolution

En général, les atteintes hautes et trachéobronchiques isolées sont bénignes et rapidement

résolutives. Seuls le pneudocroup et la bronchiolite ont une grande gravité aiguë, mais un
pronostic final généralement favorable. La fièvre des pneumopathies virales retourne

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progressivement à la normale, en "lyse" à l'opposé de la "crise" classique des pneumonies à

pneumocoques non traitées par les antibiotiques.

Les opacités parenchymateuses sont labiles, et se résorbent en général en moins de 15 Jours.

Elles persistent parfois pendant 4 semaines. L'inégalité de la résolution peut être responsable
de l'apparition d'aspects pseudocavitaires à la période de convalescence.

Complications.

- La surinfection bactérienne est fréquente. Elle se traduit par l'apparition de crachats

purulents, de signes auscultatoires francs d'atteinte pulmonaire, de germes dans les
expectorations (staphylocoque, Haemophilus influenzae), d‟une leucocytose neutrophile
et parfois d‟images radiologiques suggestives d‟une pneumopathie bactérienne.

- Des rechutes ont été décrites, surtout en cas de mobilisation prématurée.

- On décèle parfois tardivement des bronchectasies localisées au territoire entrepris par la
pneumonie.

Diagnostic différentiel des infiltrats pulmonaires.

- La découverte d‟une infiltration pulmonaire pose des problèmes de diagnostic différentiel

délicats, dont la solution exige souvent la confrontation de l‟ensemble des données
anamnestiques, cliniques et biologiques.
- Les formes de densification systématisée, assez rares, doivent être distinguées des
pneumopathies bactériennes aiguës et de la tuberculose primaire.
- Quant aux infiltrats proprement dits, leur diagnostic différentiel se pose dans les termes
suivants :

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Affections Affections bactériennes Tuberculose Affections

Virales Pulmonaire allergiques
Anamnèse Epidémie ou Cas isolés, Pleurésie Anamnèse
cas sporadiques Broncho-pneumopathie antérieure ; allergique.
dans l‟entourage. chronique TP dans l‟en-
Préexistante. Tourage.

Début Souvent Brusque. Lent, progressif Inapparent.

Brusque.
Symptômes 1. Atteinte 1. Herpès, fréquent. Absence d‟atteinte des Signes d‟asthme
Cliniques associée des voies 2. Signes auscultatoires voies respiratoires ou aucune
respiratoires supérieures. marqués d‟atteinte supérieures. Symptomatologie
2. Malaise, pulmonaire. Pauvreté des signes ou allergie cutanée.
myalgies. 3. Expectorations rouillées auscultatoires.
3. Pauvreté des signes ou purulentes. Expectorations
auscultatoires. muqueuses peu
4. Rares expectorations abondantes.
muqueuses.

Radiologie Infiltrats ¨ouatés, Aspect moucheté de Infiltrats constitués par Infiltrats flous,
fugaces à prédominance bronchopneumonie des confluence de nodules, peu denses.
péri hilaire bases ou dens., massives, de topo. apico-post.
segm. , ou lob. des souvent bilatér. et
pneum. surtout aux bases. rarement dens. segm.

Expectorations Flore rhinopharyngée Pathogènes abondants : Bacilles de Koch : Cellules

Saprophyte. pneumocoques ; expectorations pauci- éosinophiles.
hémophilus, bacillaires.
staphylocoques.

Sang :
V.S. Moyennement Très accélérée. Moyennement Normale
Accélérée. accélérée.
Leucocytose Normale Elevée. Normale. Eosinophilie.
ou abaissée.
Effets des Souvent nuls. Favorables. Nuls (souff les Nuls.
Antibiotiques tuberculostat.)

Evolution Résolution Résolution rapide et Persistance de certaines Résolution

radiologique rapide et complète. complète. opacités pendant progressive,
plusieurs mois complète, de durée
variable.

Prophylaxie.

Outre le vaccin antigrippal, déjà commercialisé, dont il sera question plus loin, des vaccins
polyvalents préparés à partir de virus tués ou atténués (Adénovirus, RS, Parainfluenza 1, 2, 3,
Mycoplasma pneumoniae et Influenza A en B) sont actuellement expérimentés. Ils entraînent
une augmentation des anticorps séroneutralisants et semblent augmenter la protection vis-à-
vis des infections naturelles.

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Traitement.

Dans les formes hautes, la thérapeutique est purement symptomatique. Elle comporte un
repos relatif, l‟isolement lorsque celui-ci est réalisable, des antipyrétiques du type de l‟acide
acétyl-salycilique (Aspirine, Dispril), des antitussifs (codéine, etc.). La prescription
systématique d‟antibiotiques à large spectre, comme prophylaxie des surinfections
bactériennes, ne se justifie pas.
Dans les formes pneumoniques, les antibiotiques à large spectre sont indispensables :
- en cas de grippe où la surinfection bactérienne est très fréquente,
- dans les autres cas où l‟on soupçonne une surinfection bactérienne, et
- dans les pneumopathies dues à l‟agent de l‟ornithose, aux Rickettsia et au Mycoplasma
pneumoniae, où cette médication est douée d‟une certaine efficacité. On évitera
d‟hospitaliser sans nécessité les patients atteints de pneumopathies virales afin d‟éviter la
surinfection par le staphylocoque d‟hôpital fréquemment résistant aux antibiotiques.

Variétés étiologiques des affections virales

S‟il est habituellement facile de soupçonner par la clinique la nature virale d‟une infection
respiratoire, il est bien plus malaisé de la confirmer formellement, et de préciser le groupe et
en cas le type d‟argent responsable.
En effet, malgré l‟existence d‟une certaine corrélation entre certains syndromes clinique, l‟âge
et l‟infection par des virus déterminés, le diagnostic étiologique reste difficile, sans l‟aide du
laboratoire, le même groupe de virus pouvant entraîner des symptômes très divers. De plus, le
même tableau clinique peut-être déclenché par des agents viraux différents. Enfin, un grand
nombre de virus étant sans doute encore inconnus,tous les examens de laboratoire restent
négatifs en présence de syndromes cliniques suggérant une atteinte virale, d‟où l‟impossibilité
de les rattacher à un agent déterminé.
Néanmoins, l‟apparition d‟épidémies étendues ou d‟infections multiples dans une même
collection, permettra de soupçonner l‟intervention d‟un agent déterminé.
On distingue, en pathologie respiratoire :
- Les infections dues aux virus (insensibles aux antibiotiques) : Virus de l‟influenza,
virus parainfluenza, virus respiratoire syncytial, adénovirus, coxsackievirus,
échovirus, réovirus, rhinovirus.

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- Les infections dues à des agents apparentés aux virus (sensibles aux tétracyclines) :
Mycoplasma pneumoniae, agent de l‟ornithose, agent de la fièvre Q.

LES INFECTIONS DUES AUX VIRUS PROPREMENT DITS.

Atteintes respiratoires de l’influenza

Agents causaux et épidémiologie :

Le virus grippal a été isolé pour la première fois par Smith, Andrews et Laid Law en 1933.
Les myxovirus de la grippe appartiennent à 3 groupes (A, B et C), fortement individualisés du
point de vue immunologique. Chaque groupe possède un antigène propre fixant le
complément. Il n‟existe aucune immunité croisée entre ces 3 groupes. Au sein de chaque
groupe, on a pu isoler différents types immunologiquement dissociables. Chaque épidémie est
attribuable à un seul type de virus grippal.

Les virus du groupe A provoquent des épidémies à des intervalles de 1 à 3 ans, ceux du
groupe B de 4 à 6 ans. La composition antigénique des virus de l‟influenza semble se
modifier d‟année en année : c‟est ce qu‟on appelle la « dérive antigénique » surtout observée
pour les virus A et B.

Au cours des grandes épidémies, le virus grippal atteint 2/3 de la population, mais l‟affection
ne se manifeste cliniquement que chez un nombre plus restreint de sujet.

La surinfection bactérienne est très fréquente dans les formes pulmonaires graves. Due en
1918 à l‟Haemophilus influenza, elle fut en 1957 le fait du staphylocoque doré (50% des cas
mortels) et accessoirement du pneumocoque (15% des cas mortels).

Selon Hers et ses coll. (1958), 71% de la mortalité des grippes confirmée par analyse
virologique étaient attribuables à une pneumopathie bactérienne (associée à une
pneumopathie virale dans 31%) et 20% seulement à une pneumopathie virale isolée.

Anatomie pathologique :

Le virus grippal a un effet cytolytique prononcé au niveau des voies respiratoires.

- Dans les formes classiques, les atteintes grippales se limitent au nasopharynx ainsi
qu‟à la trachée et aux bronches dont l‟épithélium cilié est détruit par endroits jusqu‟à

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la membrane basale faisant place à des ulcérations secondairement recouvertes par la

repousse d‟un épithélium parfois métaplasie épidermoïde.

- Les formes pulmonaires se rencontrent surtout chez les sujets prédisposés par une
stase pulmonaire d‟origine cardiaque ou par une autre atteinte respiratoire ou encore
par la grossesse

- Outre les manifestations trachéo-bronchitiques, on y note un œdème pulmonaire

hémorragique parfois massif et bilatéral ainsi que, dans certains cas le dépôt d‟une
membrane hyaline sur la surface alvéolaire et une inflammation mononucléaire de
l‟interstitium alvéolaire.

- En cas de surinfection bactérienne, on voit apparaître en outre les lésions à

polynucléaires caractéristiques et en particulier les stigmates du poumon
staphylococcique.

Symptomatologie clinique de la grippe :

La symptomatologie de la grippe est très superposable d‟une épidémie à l‟autre quel que soit
le virus en cause ; les formes graves se rencontrent surtout au cours de pandémies.

- Forme classique : Le début est généralement brutal, après une incubation de 1 à 2

jours. Les symptômes subjectifs sont très marqués et contrastent avec la pauvreté de la
symptomatologie objective. Les symptômes généraux comportent : malaise (69%),
céphalées (75%), tremblements, anorexie, myalgies (43%), voire vertiges, température
(96%) atteignant 39° et persistant souvent 3 jours avec un décours biphasique (virus
grippal). Les symptômes fonctionnels respiratoires sont une obstruction nasale (70%)
et une rhinorrhée (63%) quasi-constante de même que la toux (79%). Les maux de
gorge et l‟expectoration (31%) sont moins réguliers. Les signes objectifs comporte
une rougeur de la face, une congestion conjonctivale, une pharyngite sans fausses
membranes, une bradycardie relative. On ne note que de rares crépitations (25%).

- Formes avec complication pulmonaires : Celles-ci seraient plus fréquentes dans les
infections dues au type A que dans celles dues au type B. La symptomatologie
clinique ne permet guère de distinguer les formes rares de pneumopathie purement
virales d‟avec les surinfections bactériennes (le plus souvent staphylococciques) plus
habituelles.

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o Les formes pulmonaires suraiguës sont très rares, elles donnent un syndrome
clinique d‟œdème aigu du poumon : c‟est la grippe asphyxique de Graves,
accompagnée de choc.
o Les formes pulmonaires tardives, plus communes, se traduisent par
l‟apparition d‟une dyspnée intense avec polypnée, cyanose et expectoration
hémoptysique, parfois purulente en cas de lésions bactériennes. La température
qui s‟était abaissée, s‟élève à nouveau. L‟auscultation relève des crépitations
dispersées et des signes de densification pulmonaire, parfois accompagnés de
réactions pleurales.

Symptomatologie radiologique :

Le cliché thoracique, normal en cas de grippe classique, montre, dans les complications
pulmonaires, des opacités pneumoniques ou broncho-pneumoniques parfois très étendues,
pouvant présenter ultérieurement toute la symptomatologie de la pneumopathie à
staphylocoques.

Symptomatologie biologique :

La vitesse de sédimentation est souvent accélérée. L‟examen hématologique normal ou

leucopénique dans les formes classiques, révèle une leucocytose neutrophile dans les
surinfections bactériennes.

Diagnostic étiologique :

Le diagnostic étiologique de certitude est fourni par l‟isolement du virus grippal à partir du
produit d‟écouvillonnage de gorge, par injection dans le sac amniotique de l‟embryon de
poulet. Le diagnostic sérologique s‟appuie sur la réaction de déviation du complément, qui
permet de déceler le groupe d‟agent grippal responsable. Il peut être éventuellement complété
par une autre réaction de déviation du complément ou par une réaction de Hirst qui permettent
d‟incriminer le type responsable au sein d‟un même groupe

Complications :

- Surinfections bactériennes, bronchiques et pulmonaires pouvant s‟étende aux sinus et

aux oreilles.
- Collapsus cardiovasculaire.

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- Rechutes : Etant donné la faible immunité conférée par la grippe, des rechutes ont été
notées 2 à 3 semaines après la première poussée.
- Encéphalites, myélites, méningites.

Pronostic :

La mortalité liée à la grippe est classiquement considérée comme très basse. Lors de
pandémie, elle peut être élevée (20 millions de décès en 1918). Elle s‟est abaissée en 1957
grâce à l‟utilisation des antibiotiques. Un mauvais pronostic est lié à la présence de
localisations pulmonaires de la maladie auxquelles sont prédisposées :

- les sujets dont la résistance générale est affaiblie (vieillards de plus de 65 ans, femmes
enceintes, diabétiques, addisoniens).

- les sujets dont la résistance pulmonaire est affaiblie (bronchitiques, bronchectasiques,

emphysémateux, insuffisants cardiaques gauches, anthraco-silicotiques, tuberculeux,
pneumonectomisés, cyphoscoliotiques).
- les sujets atteints d‟infections staphylococciques (furonculose, sinusite etc.).

Traitement :

- Le repos au lit, intégral pendant la période fébrile, sera maintenu mais mitigé plusieurs
jours après la défervescence. Il sera prolongé davantage en de pneumopathie.

- L‟isolement est quasi irréalisable en raison du grand nombre de sujets atteints. Le

placement en milieu hospitalier se justifie dans les formes pulmonaires sévères où la
thérapeutique peut comporter des techniques spécialisées. Les patients atteints de
formes pneumoniques doivent être isolés des grippes banales afin d‟éviter l‟extension
à celles ci de surinfections staphylococciques.

- Un régime léger et l‟emploi abondant de liquides sont à conseiller.

- Le traitement symptomatique comporte l‟administration d‟antipyrétiques (aspirine et

dérivés), d‟analeptiques (surtout chez les sujets âgés), d‟antitussifs et éventuellement
de vitamine C.

- La prescription d‟antibiotiques est inutile dans la majorité des cas vu leur inefficacité
contre les virus de la grippe. Leur emploi préventif se justifie chez les sujets atteints
d‟influenza et prédisposés aux complications bactériennes pulmonaires. On prescrira

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une association antibiotique à large spectre d‟activité. En cas de pneumopathie

confirmée, la fréquence de la surinfection bactérienne impose l‟administration
systématique d‟antibiotiques à fortes doses. Il y aura intérêt à déterminer la sensibilité
des germes, mais vu le caractère fulminant de certaines surinfections
staphylococciques, on prescrira d‟emblée un antibiotique dont le large spectre
comporte également les staphylocoques.

- Les corticostéroïdes (surtout par voie I.V., hydrocortisone 100mg) et les médicaments
du choc (dopamine, dobutamine) sont indiqués dans les formes suffocantes avec choc.
L‟oxygénothérapie s‟impose alors, mais son efficacité est limitée par suite de la
présence d‟un bloc alvéolo-capillaire. La broncho-aspiration et la trachéotomie
précoce peuvent redresser des situations apparemment désespérées.

- La prophylaxie de la grippe : L‟efficacité de la vaccination est limitée par la variation

des caractères antigéniques des virus des diverses épidémies et par l‟absence
d‟immunité croisée entre les divers types. On devra donc utiliser un vaccin polyvalent
comportant les souches A et B isolées lors des épidémies les plus récentes. Le vaccin
le plus généralement utilisé est constitué par du virus tué, administré par injections. Il
détermine une immunité relative, apparaissant 15 jours après l‟injection et se
maintenant pendant 6 mois, chez 78% des sujets pour les souches A, plus
fréquemment encore pour les souches B. La vaccination peut se justifier annuellement,
même en dehors des épidémies : chez les sujets prédisposés aux complications
pulmonaires, les sujets soumis à un risque particulier de contamination (médecins,
personnel hospitalier et de laboratoire, les sujets occupant des positions-clé, dans les
grandes collectivités militaires, etc.). Les complications observées sont les réactions
d‟hypersensibilité chez les sujets allergiques aux protéines de l‟œuf.

Les affections dues aux virus para-influenza.

Les virus para-influenza se rapprochent de celui de l‟influenza par beaucoup de propriétés.

Les infections surviennent pendant toute l‟année, mais surtout pendant la saison froide. Elles
sont type sporadique et ont été décelées tant chez les enfants que dans les communautés
d‟étudiants.

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La symptomatologie comporte principalement une rhinorrhée avec mal de gorge et malaise

général. Les atteintes pulmonaires se voient surtout en présence du type 1. Le type 2 est
fréquemment associé à une laryngite striduleuse chez les enfants : un cinquième des cas de
cette affection seraient dus au virus para-influenza 2.
Le diagnostic positif se base sur l‟isolement du virus et la réaction du complément

Les affections dues au virus respiratoire syncytial

Le virus respiratoire syncytial est un virus très labile, provoquant dans les cultures de tissus
l‟apparition des grandes cellules à nombreux noyaux. Elles atteignent surtout le nourrisson
avant l‟âge de 6 mois. Chez les adultes, grâce à l‟immunité relative laissée par les infections
antérieures, les manifestations cliniques sont plus bénignes, sauf chez les sujets prédisposés.
La symptomatologie comprend, chez les adultes, un coryza (obstruction nasale 100%,
rhinorrhée 78%, éternuements 80%). Le virus respiratoire syncytial est considéré comme un
des agents responsables des poussées aiguës chez les bronchites et en constitue la cause la
plus fréquente. Le diagnostic se base sur l‟isolement du virus et la déviation du complément.

Les affections respiratoires dues aux adénovirus.

Les adénovirus ont une affinité particulière pour le tissu lymphoïde. Ce sont les types 4, 7 et
surtout 21 qui sont le plus fréquemment rencontrés dans les affections respiratoires.
La symptomatologie clinique est variable et se limite dans beaucoup de cas à de la rhinorrhée
(70%) avec pharyngite (95%), amygdalite et à une conjonctive assez caractéristique avec
adénopathies cervicales peu douloureuses. Dans 1 cas sur 5 surviennent des localisations
pulmonaires qui se traduisent chez l‟enfant par de la cyanose et des signes auscultatoires assez
fréquents. Les localisations pulmonaires ne sont pas toujours précédées d‟une atteinte des
voies respiratoires supérieures. Elles sont souvent dues au type 7. Les examens biologiques
comportent l‟isolement du virus (frottis de gorge et selles), la déviation du complément
(positive dans 60% des cas où le virus a été isolé). Le diagnostic différentiel se pose dans les
formes hautes avec l‟angine banale à streptocoques et dans les formes basses avec la
pneumonie atypique due au Mycoplasma pneumoniae. Les complications bactériennes
semblent d‟importance très secondaire dans les infections par adénovirus. Le traitement est
symptomatique.

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Les virus coxsackie

En Europe, les virus coxsackie A déterminent de petites épidémies localisées de « grippe

estivale ». C‟est également un coxsackie A qui est responsable de l‟angine herpétique.
Les virus coxsackie B provoquent la maladie de Bornholm ou pleurodynie épidémique. Elle
se caractérise par des douleurs au niveau des points d‟insertion du diaphragme, parfois par un
frottement pleural et une légère réaction pleurale aux rayons X. Les coxsackie B déclenche
aussi des péricardites.

Les virus écho

Les virus écho déclenchent des syndromes grippaux avec méningisme, des exanthèmes, mais
également des rhino-pharyngotrachéites fébriles ou encre des troubles digestifs.

Les virus réo : Leur pathologie est encore peu précisée.

Les rhinovirus.

Trente types différents de rhinovirus ont été isolés. Ceux-ci ne se cultivent qu‟à pH acide à
une température de 33°C, c.-à-d. aux conditions ambiantes dans le nez. Ils provoquent une
rhinite banale ou coryza.

LES INFECTIONS DUES À DES AGENTS APPARENTES AUX VIRUS.

Les affections respiratoires à Mycoplasma pneumoniae.

Etiologie :
Les mycoplasmes ne sont plus des virus : ce sont des plus petits organismes connus capables
de multiplier sur un milieu non cellulaire. Certains mycoplasmes sont responsables
d‟affections pleuro-pulmonaires chez les bovidés (d‟où leur ancienne dénomination : P.P.L.O.
ou pleuropneumonia like organism). Le Mycoplasma pneumoniae (ou agent d‟Eaton) plus
grand que les virus (180 à 250 m), sans paroi propre, est sensible aux tétracyclines.

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Epidémiologie :
Les infections par Mycoplasma pneumoniae semblent très communes tout au moins aux
Etats-Unis, où la présence des anticorps correspondant est décelée chez 20 à 40% des adultes
malgré un abaissement rapide de taux d‟anticorps après l‟infection virale. L‟affection est
sporadique et survient pendant la période froide de l‟année.
Symptomatologie :
La maladie est asymtomatique dans 10-20% des cas. Elle se manifeste par une pharyngo-
trachéobronchite fébrile aiguë (80% des cas), une bronchiolite ou, plus souvent, la pneumonie
jadis qualifiée d‟ « atypique primitive » (dans 5-10% des cas). Le début de cette pneumonie
est insidieux. Ses symptômes ont été décrits dans la partie générale. Elle n‟est pas
nécessairement associée à une atteinte des voies respiratoires supérieures. Le Mycoplasma
serait responsable de certaines pleurésies, et semble intervenir dans la pathologie de certains
états de mal asthmatique.
Diagnostic :
- L‟isolement de Mycoplasma pneumoniae se fait par culture sur agar sérum,
- Présence de l‟antigène de M. pneumoniae ou de son DNA dans les secrétions
oropharyngées ou de lavage bronchique,
- La déviation du complément est fréquemment utilisée,
- La recherche des agglutinines froides est positive dans la moitié des pneumonies dues
aux Mycoplasma pneumonie, moins souvent dans les atteintes isolées des voies
respiratoires supérieures, moins souvent encore dans les infections asymptomatiques.
On admet que 90% des pneumonies, accompagnées d‟une élévation des agglutinines
froides, sont dues au Mycoplasma pneumoniæ.
- La recherche des agglutinines pour les streptocoques MG est parfois positive. Les
anticorps apparaissant tardivement, les prélèvements doivent avoir lieu respectivement
2 et 4 semaines après le début de la maladie.
Complication : Otite.

Traitement :
Les macrolides et les tétracyclines semblent abréger la période de fièvre, de symptômes
généraux et d‟infiltration pulmonaire. Elles éviteraient l‟extension des opacités pulmonaires
observées. Durée du traitement : au moins 2 semaines.

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La legionellose

Maladie respiratoire diagnostiquée pour la première fois en 1976 lors d‟une rencontre de
vétérans de la guerre a Philadelphie aux USA. Elle apparaît de façon sporadique ou
épidémique.
Etiologie :
Il existe une quarantaine d‟espèces de legionellas, dont moins de la moitié provoque des
légionelloses. On les retrouve de part le monde, véhiculés par l‟eau douce.
Epidémiologie :
C‟est une maladie liée à l‟environnement. Les legionellas sont parmi les germes les plus
fréquents des pneumonies, surtout Legionella pneumophila. Les patients âgés, diabétiques,
immunodéprimés ou intubés sont les personnes à risque. Les legionellas se multiplient à des
temperatures de 20 à 50˚ C, en particulier dans les eaux stagnantes. Les legionellas ne se
multiplient pas à une température inférieure a 20˚ C et meurent si la température est
supérieure à 60˚C. La transmission se fait par inhalation d‟aérosolisats infectés dans les
installations : systèmes de conditionnement d‟air (humidification), systèmes d‟arrosage des
plantes, douches, installation d‟eau chaude, appareil d‟inhalation. Pas de danger d‟infection
d‟homme à homme.
Clinique :
La période d‟incubation : 1 à 10 jours. La maladie est souvent asymptomatique (90% des cas).
Elle est symptomatique particulièrement chez les immunodéprimés, les personnes âgées,
l‟abus de nicotine ou d‟alcool : sous forme de syndrome grippal sans pneumonie (Fièvre de
Pontiac) ou de pneumonie à légionella (maladie du légionnaire). La pneumonie à légionella se
manifeste par une fièvre, des frissons, céphalées, douleurs musculaires, toux sèche avec
douleurs thoraciques, pneumonie atypique, plaintes gastro-intestinales fréquentes avec
éventuellement diarrhées, hyponatrémie fréquente (syndrome de Schwarz-Bartter), confusion
mentale. Elle peut se compliquer d‟insuffisance rénale aigue.
Diagnostic :
Y penser devant un cas de pneumonie après voyage séjour à l‟hôtel, séjour près d‟installations
aquatiques. La mise en évidence de l‟infection se fait par :
- la présence d‟antigènes de la légionella dans les expectorations, les secrétions
bronchiques, le sérum, les urines ou une biopsie pulmonaire,

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- la mise en évidence du germe par culture ou microscopie par fluorescence,

- mise en évidence du DNA de légionella par PCR,
- augmentation du taux sérique d‟anticorps (x 4 du titre en 2 semaines).
Traitement :
Traitement précoce avec des macrolides (azithromycine), fluoroquinolones de 3e ou 4e
génération, pendant 3 semaines.

L’infection à Chlamidia pneumoniae

Etiologie :
Les chlamydia sont des micro-organismes intracellulaires obligatoires, ubiquitaires et de haut
degré de contamination. Trois espèces sont pathogènes pour l‟homme : C. trachomatis, C.
pneumoniae et C. psittaci. Les deux derniers peuvent provoquer une pneumonie. C.
trachomatis provoquent souvent des IST (urétrites) et des infections périnatales chez les
nouveaux-nés (pays occidentaux), un lymphogranuloma venerum, une conjonctivite à
inclusion et un trachome (pays tropicaux).
Clinique :
Incubation : 1-4 semaines. La transmission se fait par voie aérienne par gouttelettes de Flugge
d‟homme à homme. La plupart d‟infections par C. pneumoniae évoluent le plus souvent en
laryngite ou pharyngite relativement bénignes. Des évolutions sévères avec pneumonie
s‟observent chez les patients âgées ou en cas d‟affection débilitante préalable. Les infections à
C. pneumoniae jouent un rôle dans la genèse de l‟artériosclérose.
Diagnostic :
Il se fait par la mise en évidence du germe (culture, PCR) et dosages sérologiques.
Traitement :
Doxycycline ou macrolides pendant 3 semaines.

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L’ornithose.

Etiologie :
L‟agent de l‟ornithose est le Chlamidia psittaci (anciennement : Bedsonia, myangawanella).
Epidémiologie :
C‟est une infection très fréquente chez les oiseaux sauvages, chez les oiseaux de la basse-
cours ou d‟agrément (perroquet, canari, pigeon et poule). Elles ne déterminent que rarement
des manifestions cliniques chez ces volatiles.
L‟agent, éliminé avec les déjections d‟oiseaux est disséminé dans la cage et provoque
l‟infection de l‟homme. La contagion interhumaine est possible. Cette infection est rare et se
voit surtout chez les amateurs des pigeons et les éleveurs de poules.
Clinique :
Les symptômes respiratoires et généraux (syndrome de refroidissement ou pneumonie
atypique) sont souvent assez sévères (épistaxis, fièvre élevée, frissons, durant 2 semaines,
myocardite) et s‟accompagnent d‟une splénomégalie et parfois de symptômes neurologiques
(céphalées, somnolence ou insomnie, délire, tremblements de type parkinsonien).
Diagnostic positif :
- Réaction de fixation du complément. Les anticorps apparaissent tardivement et
persistent pendant longtemps à un taux élevé. Vu la rareté de l‟infection, un taux isolé
élevé suffit à affirmer le diagnostic d‟ornithose.
- Presence des germes (culture, PCR).
- Sérologie syphilitique transitoirement positive.
- Agglutinine froide absente.
Complications :
Thrombophlébites, rechutes.
Pronostic :
Il était sévère avant l‟antibiothérapie.
Traitement :
Doxycline ou macrolides pendant 3 semaines. Netoyer les sources d‟infection ou l‟isolement
s‟impose.

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La fièvre Q

Etiologie :
L‟agent en est une rickettsie (Coxiella burnetii).
Epidémiologie :
C‟est une affection rare. Le réservoir de rickettsie est représenté par les animaux domestiques
(bétail : bovin et ovin). La maladie est transmise d‟animal à animal par des tiques et de
l‟animal à l‟homme par inhalation de poussières de paille ou de laine contenant Coxiella
burnetii.
Symptomatologie clinique :
Syndrome grippal ou forme sévère faite des céphalées marquées et persistantes,
myalgies/arthralgies, de même que fièvre brutale, élevée, frissons et des sueurs abondantes
fréquentes. Pneumonie atypique avec toux sèche et douleurs thoraciques.
Symptômes biologiques :
Déviation du complément. L‟apparition d‟anticorps est tardive (2e à 4e semaines).
Thérapeutique :
Doxycycline pendant 2-3 semaines.

Les agents viraux et apparentés responsables des divers syndromes respiratoires.

Rhinite : Rhinovirus, Virus respiratoire syncytial, Para-influenza, Adénovirus, Echovirus,

Réovirus, Coxsackie A 21.
Pharyngite et Amygdalite avec exsudat : Adénovirus, et avec bulles ou abcès : Coxsackie A
ou Herpès simplex.
Laryngo-trachéobronchite et croup : Para-influenza, influenza, adénovirus, rhinovirus, virus
respiratoire syncytial, Echovirus 11
Bronchiolite : Virus respiratoire syncytial, Para-influenza, Influenza, Adénovirus,
Mycoplasma pneumoniae.
Pneumonie : Mycoplasma, Chlamydia, Rickettsia burnetti, Virus respiratoire syncitial, Para-
influenza, influenza, Adénovirus.
Grippe: Influenza, Para-influenza, Adénovirus, Coxsackie A 21 et B, Echo 20.

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2. Les infections respiratoires bactériennes aiguës non suppurées

Généralités
Pathogénie :
Les germes responsables des infections bactériennes bronchiques et pulmonaires sont souvent
des saprophytes du rhinopharynx. Ils atteignent les bronches et les poumons, soit :
- par voie aérienne. Leur rôle pathogène est généralement facilité par une agression
préalable (infection virale, refroidissement, inhalation de gaz toxique, intervention
chirurgicale, bronchite chronique). Chez le très jeune enfant, l‟absence d‟immunité
naturelle et les caractères spéciaux de l‟arbre respiratoire (court et large) semblent
faciliter l‟action pathogène de bactéries peu virulentes en sorte que l‟agression
préalable ne parait pas indispensable.
- Par voie sanguine.

Anatomie pathologique
- Au niveau des bronches, les signes initiaux de l‟inflammation aigue sont une
hypersécrétion de mucus avec vasodilatation dans la sous-muqueuse, puis un œdème
suivi de la migration de polynucléaires dans la paroi et la lumière des bronches. La
désintégration des neutrophiles donne naissance aux globules de pus, d‟où l‟aspect
jaune-verdâtre de l‟expectoration. A un stade plus avancé, on note une desquamation
épithéliale et parfois l‟apparition de dépôts fibrineux comportant des débris cellulaires
et des germes.
- Au niveau des petites bronches et des bronchioles à parois plus fines, immédiatement
entourées par des alvéoles, la suppuration et la nécrose des parois sont d‟apparition
rapide. L‟infection se propage sans tarder au parenchyme pulmonaire adjacent où
survient une alvéolite leucocytaire et purulente : c‟est la bronchopneumonie.
- Au niveau du poumon lui-même (pneumonie lobaire), on voit apparaître dans la
lumière alvéolaire, un exsudat (alvéolite fibrineuse) qui en remplit complètement la
lumière. Les lésions bronchiques sont minimes.
- La réaction pleurale liquidienne est assez fréquente.

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Symptomatologie clinique
- La trachéobronchite aiguë : la symptomatologie clinique se limite à la toux, d‟abord
sèche, puis grasse, accompagnée d‟expectorations purulentes, parfois un peu
hémoptoïque. Des crépitations sont notées au niveau des bases pulmonaires. Il n‟y a
guère de fièvre.
- La bronchopneumonie. Elle est fréquente dans les suites des maladies infectieuses,
chez l‟enfant, le vieillard, les sujets débilités et dans les cas de broncho-pneumopathie
chronique obstructive. Ses lésions sont souvent dispersées. Sa symptomatologie est
variable : la toux, les expectorations purulentes, les crépitations et les signes de
condensation pulmonaire sont assez constants. La cyanose et la dyspnée polypnéique
sont propres aux enfants, aux vieillards et en cas de broncho-pneumopathie chronique
obstructive. La température est assez élevée et l‟état général est fortement altéré. Chez
l‟adulte, il existe toutefois des bronchopneumonies sans retentissement général
marqué.
- La pneumonie lobaire. Son début est brutal. Comme symptômes fonctionnels, on note
un frisson solennel prolongé et des douleurs hémithoraciques violentes. La toux
ramène une expectoration souvent rouillée. A l‟examen objectif, on constate un herpès
labial, un faciès voluptueux, un syndrome de condensation pulmonaire et
successivement des crépitations et un bruit respiratoire bronchique (anciennement
souffle tubaire) au niveau de la condensation parenchymateuse. L‟état général est fort
altéré, la température est élevée (39° à 40°) et persistante.

Examens radiologiques
Les clichés radiologiques sont normaux dans la trachéobronchite. Ils révèlent des
mouchetures souvent unilatérales et prédominantes au niveau de la base dans les
bronchopneumonies. Des opacités segmentaires ou lobaires non rétractiles, très denses et
homogènes, généralement bien délimitées par les scissures, sont caractéristiques des
pneumonies. Elles sont plus fréquentes au niveau des lobes inférieurs.

Examens de laboratoire
La vitesse de sédimentation et l‟examen hématologique sont peu modifiés dans les
trachéobronchites. Dans les bronchopneumonies et les pneumonies, on note une forte
accélération de la VS avec hyperleucocytose neutrophile pouvant atteindre 20 à 25 G/l.

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L‟analyse bactériologique de l‟expectoration permet de déceler le germe responsable ainsi

que sa sensibilité vis-à-vis des antibiotiques. L‟hémoculture est positive dans un assez
grand nombre des cas de pneumonies.

Evolution
Rapidement favorable dans les trachéobronchites. Plus traînante dans les
bronchopneumonies, elle se caractériserait dans les pneumonies lobaires, avant l‟ère des
antibiotiques, par une crise brutale au 9è jour : chute thermique, polyurie et amélioration
de l‟état général. Actuellement, elle est surtout fonction de l‟efficacité des antibiotiques
utilisés et de l‟âge du patient. Les opacités radiologiques se nettoient progressivement en
2 à 3 semaines. On voit fréquemment persistées comme séquelles, quelques stries opaques
pleuro-parenchymateuses peu étendues et une hypotonie transitoire de la coupole
diaphragmatique homolatérale. La mortalité reste significative dans le bas âge et chez les
vieillards. Les hémocultures positives ont une signification péjorative.

Complications des bronchopneumonies et pneumonies

Elles sont surtout d‟ordre cardiovasculaire (myocardite, fibrillation auriculaire,
hypotension). La résolution retardée des pneumonies est assez fréquente (un quart des cas)
surtout chez les sujets âgés. Elle est exceptionnellement suivie d‟une organisation fibreuse
de l‟exsudat fibrineux avec fibrose pulmonaire, bronchiectasie et insuffisance cardio-
respiratoire. L‟évolution vers l‟abcès pulmonaire est assez rare (pneumonie abcédante).
Les complications pleurales, plus rares depuis l‟antibiothérapie, sont représentées par des
épanchements sérolouches, parapneumoniques (généralement abortifs) ou
métapneumoniques (plus sévères, nécessitant une ponction évacuatrice afin d‟éviter la
transformation purulente). Des métastases infectieuses à distance peuvent apparaître dans
les cas avec bactériémie.

Diagnostic différentiel
Dans les pneumonies lobaires, on devra éliminer :
- La lobite tuberculeuse aiguë : L‟expectoration contient de nombreux BK. Les
excavations apparaissent précocement. Les antibiotiques courants sont inefficaces.

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- L‟infarctus pulmonaire : L‟angoisse et la douleur prédominent de même que les

signes cardiovasculaires. La température est moins élevée, les crachats sont
franchement sanglants, sans composante purulente.
- Le néoplasme bronchique : Il est souvent découvert dans les suites d‟une pneumonie
obstructive. Toute résolution incomplète et toute pneumonie récidivant dans le même
territoire imposent un contrôle endoscopique surtout chez les sujets âgés de plus de 40
ans.

Traitement
Dans les trachéobronchites aiguës, il comporte un repos relatif et l‟administration
d‟antibiotiques et la prescription des antitussifs, voire des broncho-dilatateurs en cas de
dyspnée. Chez les sujets âgés, on devra parfois prescrire un antibiotique à large spectre et des
analeptiques cardio-vasculaires à cause de la plus grande gravité des trachéo-bronchites. Dans
les bronchopneumonies et les pneumonies, un traitement polyvalent s‟impose :
- Le repos au lit, indispensable en période fébrile, devra être prolongé après la
convalescence chez les sujets débilités. Il sera suivi d‟une mobilisation progressive.
- L‟administration de boissons abondantes devra compenser les pertes hydriques liées à
la fièvre.
- L‟antibiothérapie, d‟emblée, même avant que ne soient connus les résultats de
l‟identification des germes et de l‟antibiogramme. Elle sera ultérieurement adaptée
avec les résultats ou lorsque le traitement entrepris ne s‟avère pas efficace. Elle sera
poursuivie après la défervescence, jusqu‟au nettoyage quasi complet des opacités
pulmonaires et la disparition de l‟expectoration ou sa transformation muqueuse.
- Le traitement symptomatique comportera des analgésiques-antipyrétiques, des
antitussifs, en cas d‟insuffisance cardiaque une digitalisation temporaire surtout chez
les sujets âgés, le traitement d‟un choc associé éventuel et l‟oxygénothérapie pour
compenser une insuffisance respiratoire. L‟oxygénothérapie devra être prudente chez
les insuffisants respiratoires chroniques où elle peut entraîner une aggravation de
l‟hypoventilation alvéolaire. Les corticoïdes seront utiles en cas d‟hypotension, de
toxémie marquée ou d‟insuffisance respiratoire aiguë.

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Les bronchites aiguës

C‟est une inflammation de l‟arbre trachéobronchique, habituellement spontanément résolutive

avec, finalement, guérison et récupération fonctionnelle complète. Mais, elle peut être grave
chez les personnes débilitées et ceux ayant une cardiopathie ou une pneumopathie chronique.
L‟obstruction des voies aériennes est une complication fréquente et la pneumonie une
complication critique.
Etiologie
La bronchite aigue infectieuse est fréquente pendant la période de froid, après un rhume banal
ou une infection virale du nasopharynx, de la gorge ou de l‟arbre trachéobronchique. Les
virus responsables comprennent les adénovirus, les coronavirus, le virus influenza A et B,
para-influenzae, le virus respiratoire syncytial, les coxsackies du groupe A21, les rhinovirus,
le virus de la rubéole et de la rougeole. Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertussis et
Chlamydia pneumoniae provoquent également des bronchites infectieuses aigues. La
malnutrition et l‟exposition à la pollution atmosphérique sont des facteurs prédisposant. La
maladie est souvent récidivante chez les personnes présentant une broncho-pneumopathie
chronique qui entrave les mécanismes d‟épuration bronchique et chez les personnes avec
sinusite chronique, bronchiectasie, allergie broncho-pulmonaire, une broncho-pneumopathie
chronique obstructive ou chez l‟enfant avec une hypertrophie amygdalienne ou des
végétations.
La bronchite irritative aigue peut être provoquée par des poussières végétales et minérales
variées, les vapeurs d'acides forts, d‟ammoniaque, certains solvants organiques volatiles, le
chlore, le sulfure d‟hydrogène, l‟anhydride sulfureux ou les bromures, les produits irritants de
l‟environnement tel l‟ozone et le dioxyde d‟azote, les fumées de tabac et autres.
L‟asthme à forme tussigène, dont la bronchoconstriction n‟est pas assez accentuée pour
provoquer un wheezing franc, peut être dues à l‟inhalation d‟allergènes chez un individu
atopique, ou à l‟exposition chronique à un irritant bronchique lorsque l‟hyperactivité des
voies aériennes est relativement modérée. Son traitement est celui de l‟asthme ordinaire.
Anatomie pathologie et physiopathologie
L‟hyperémie des muqueuses est précoce et suivie de desquamation, œdème, infiltration
leucocytaire de la sous-muqueuse, et exsudation épaisse et mucopurulente.

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Les mécanismes d‟épuration par les cils bronchiques, les phagocytes et les lymphatiques sont
perturbés. Les bactéries envahissent les bronches normalement stériles avec accumulation des
débits cellulaires et d‟exsudats mucopurulents.
La toux est essentielle pour éliminer les secrétions bronchiques. L‟obstruction bronchique est
due à l‟oedeme des parois bronchiques, l‟accumulation des secretions et dans certains cas, a
un spasme des muscles bronchiques.
Signes cliniques
La bronchite aigue infectieuse est souvent précédée de signes d‟infection respiratoire
supérieure : rhume, malaises, frissons, fébricule, angine et des douleurs lombaires et
musculaires. L‟apparition d‟une toux gênante signe habituellement le début de la bronchite.
C‟est une toux sèche non productive au début, suivie quelques heures/jours après d‟une
expectoration visqueuse peu abondante, parfois abondante muqueuse ou mucopurulente. Les
crachats purulents témoignent d‟une surinfection bactérienne. Le patient se plaint d‟une
douleur retrosternale à type de brulure aggravée par la toux. Dans le cas graves non
compliqués, on peut observer une fièvre de 38-39°C pendant 3 à 5 jours suivie de la
disparition des signes aigus bien que la toux puisse persister pendant plusieurs semaines. La
persistance de la fièvre évoque la survenue d‟une pneumonie. L‟obstruction bronchique peut
se manifester par une dyspnée. Les signes pulmonaires sont discrets en cas de bronchite aigue
non compliquée. Des sibilances de basse et de haute tonalité peuvent être entendues, parfois
accompagnées de crépitations aux bases pulmonaires. Le wheezing est souvent noté, surtout
après la toux. La persistance de signes localisés évoque l‟apparition d‟une
bronchopneumonie.
Les complications graves ne sont en général observées que chez le patient qui présente une
pneumopathie chronique sous-jacente. Chez ce patient, la bronchite aigue peut parfois
provoquer de gaves perturbations des gaz du sang (insuffisance respiratoire aigüe).
Traitement
Repos jusqu'à la disparition de la fièvre. L‟ingestion des liquides jusqu'à 3-4 litres/jour est
recommandée pendant la période fébrile. Antalgique antipyrétique. Antibiotiques en cas de
broncho-pneumopathie chronique obstructive, de crachats purulents, de fièvre élevée et
persistante ou lorsque les symptômes sont importants : tétracycline, amoxicilline, ampicilline,
cotrimoxazole, érythromycine suivant les cas.

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Les pneumonies

- La pneumonie lobaire franche

Etiologie :
Le pneumocoque est un diplocoque lancéolé, encapsulé, Gram-positif. Le pneumocoque est
un saprophyte des voies aériennes supérieures.
Anatomie pathologique :
Dans la pneumonie, les lésions sont homogènes et ont le même stade dans l‟ensemble du
territoire segmentaire ou lobaire entrepris. On y distingue classiquement 4 périodes :
- Stade d‟engouement : à l‟examen macroscopique, le poumon est ferme mais encore
crépitant ; à l‟examen microscopique, la lumière alvéolaire est remplie d‟un liquide
d‟œdème et ne comporte plus qu‟une petite quantité d‟air ; on y trouve quelques
leucocytes et de nombreux pneumocoques.
- Stade d‟hépatisation rouge : à l‟examen macroscopique le poumon est rouge foncé, de
consistance ferme, ressemblant à celle du foie ; à l‟examen microscopique, un exsudat
fibrineux englobe les globules rouges et quelques leucocytes.
- Stade d‟hépatisation grise : la fibrine est envahie par de nombreux polynucléaires.
- Stade de résolution : des ferments leucocytaires liquéfient la fibrine qui est partiellement
résorbée par voie sanguine et partiellement expectorée avec les globules rouges qu‟elle
enserre (crachats rouillés) ; on note l‟apparition de nombreux macrophages intra-
alvéolaires provenant des parois des alvéoles.
Dans les cas défavorables, on peut voir survenir :
- La suppuration avec nécrose des parois alvéolaires.
- L‟absence de résolution, suivie d‟organisation fibreuse de l‟épanchement fibrineux par le
tissu conjonctif des parois alvéolaires ; celles-ci seraient plus fréquentes depuis le
traitement antibiotique qui, limitant l‟apport leucocytaire, réduit les possibilités de la
fibrine.

- Les infections à Haemophilus influenzae.

Elles se limitent le plus souvent à une atteinte bronchique.

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- Les infections à staphylocoques.

Etiologie :
La fréquence croissante de souches résistantes de staphylocoques, surtout en milieu
hospitalier, un des nouveaux problèmes de la pathologie bactérienne pulmonaire. Le germe le
plus souvent en cause est le staphylocoque doré hémolytique coagulasse positif.
Pathogénie : Les staphylococcies affectent de préférence les petits enfants et les sujets
débilités, entre autres par suite d‟une atteinte virale ; elles atteignent le poumon par voie
aérienne (le staphylocoque est un saprophyte du rhinopharynx) ou par voie sanguine à partir
d‟une infection souvent cutanée.
Anatomie pathologique :
Les staphylococcies se caractérisent par une tendance marquée à la nécrose et à l‟abcédation
et par une localisation lobulaire. Elles ses situent donc entre les pneumopathies non suppurées
et les abcès pulmonaires.
Le pneumatocèle est fréquent dans les broncho-pneumopathies à staphylocoques. Il se
constitue de la façon suivante : l „évacuation d‟un petit abcès par voie bronchique crée une
petite cavité ; la bronchite de drainage, enflammée, permet encore l‟entrée de l‟air dans la
cavité lors de l‟inspiration. A l‟expiration, les parois bronchiolaires se collabent et du fait de
leur inflammation, s‟opposent à la sortie de l‟air qui est ainsi emprisonné dans la cavité
d‟abcès (mécanisme de clapet). La répétition de ce phénomène lors de chaque phase
respiratoire entraîne un soufflage progressif de l‟abcès sous tension qu‟on appelle
alors « pneumatocèle ». La perte de substance par nécrose est ainsi beaucoup moins
importante que le volume final de la cavité. Ce mécanisme n‟est pas admis de façon
unanime : pour certains, toute formation cavitaire à parois non rigides prendrait, du fait de
l‟élasticité du parenchyme avoisinant, une forme ronde, et augmenterait de volume. Le
pneumatocèle peut soit éclater dans la plèvre et y provoquer un pyopneumothorax, soit
persister, soit, plus souvent, diminuer progressivement de volume et même s‟effacer
complètement, suite à la disparition du mécanisme de clapet au niveau de la bronchiole lors
de la résolution des phénomènes inflammatoires.
Symptomatologie clinique :
Elle est souvent superposée à celle de la maladie virale qui la précède. L‟expectoration est peu
abondante.

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Radiographie :
Nombreux foyers d‟aspect bronchopneumonie, densifications vaguement arrondies souvent
moins étendues que celles des pneumonies à pneumocoques (staphylomes), clartés multiples à
parois fines avec niveau liquide (pneumatocèle) ; pyopneumothorax.
Complication :
Hypotension par toxémie, troubles de la fonction rénale.
Traitement :
Antibiotiques des staphylococcies pulmonaires : pénicillines semi-synthétiques, insensibles à
la pénicillinase produite par les staphylocoques résistants, érythromycine, céphalosporines,…

- Les infections à streptocoques

Le streptocoque responsable est habituellement le streptocoque hémolytique qui entraîne

souvent des pleurésies purulentes.

- Les infections à bacille de Friedlander (Klebsiella pneumoniae)

Klebsiella pneumoniae est un bacille Gram-négatif. L‟infection pulmonaire est souvent due à
l‟aspiration de matériel septique à partir du rhino-pharynx (chicots dentaires). Elle atteint
souvent les alcooliques. Au stade aigu, elle est très nécrosante (abcès) et au stade chronique,
elle est souvent envahie par une fibrose rétractile, génératrice de bronchectasies.

3. L’abcès pulmonaire

Définition.

L‟abcès est une suppuration bactérienne non tuberculeuse collectée en une ou plusieurs
cavités néoformées au sein du parenchyme pulmonaire. Cette définition élimine les cavernes
tuberculeuses, les suppurations des cavités préexistantes telles que les kystes pulmonaires et
les tumeurs nécrosées.

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Etiologie.

Les abcès sont devenus moins fréquents depuis l‟emploi des antibiotiques qui provoquent la
résolution des pneumopathies avant leur passage à la suppuration.

Les abcès non fétides, généralement monomicrobiens, sont le fait des pyogènes banals :
staphylocoque (surtout chez l‟enfant), pneumocoque, bacille de Friedlander, streptocoque.

Les abcès fétides sont généralement polymicrobiens et attribuables à des germes anaérobies
non telluriques agissant en symbiose (bacille fonduliformis, bacille fusiforme, streptocoque
anaérobie, spirochètes). Ces abcès ont une plus grande tendance à la chronicité.

Pathogénie :

Les voies d‟abord des germes sont :

- la voie aérogène : Dans ce cas, l‟abcès est dû à l‟inhalation d‟éléments septiques en

provenance de la cavité buccale (chicots dentaires infectés, débris d‟amygdales libérés
pendant une intervention, fausse route alimentaire, par exemple dans les néoplasmes
œsophagiens ou chez les vieillards ; corps étrangers des voies aériennes, par exemple
par noyade ou pêche sous-marine). Ces abcès sont souvent localisés et de topographie
postérieure (segment postérieur du lobe supérieur et segment apical du lobe inférieur,
si le patient est en décubitus dorsal).

- la voie hématogène : Ces abcès se développent dans les cas de septicémies provenant
d‟infections abdominales (appendicite, cholécystite, annexite, opérées ou non),
d‟infection cutanées, de phlébites, etc. Il s‟agit souvent de localisations multiples,
périphériques, dispersées dans les deux poumons et fréquemment attribuables au
staphylocoque. Occasionnellement, une embolie pulmonaire peut évoluer vers la
suppuration.

Les facteurs favorisants sont :

- la dépression du système nerveux central (par intoxication alcoolique, emploi des

barbituriques ou des antitussifs, anesthésie générale, accident vasculaire) qui entraîne
un affaiblissement de la réactivité tussigène des bronches qui facilite la fixation des
germes à leur niveau.

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- les sténoses bronchiques localisées dues à l‟inhalation de particules septiques ou celles

liées à la présence d‟un néoplasme favorisent la stase des sécrétions et le
développement des germes anaérobies. Les abcès pulmonaires associés au cancer
bronchique peuvent s‟observer. Il s‟agit rarement d‟une abcédation du carcinome lui-
même mais plutôt d‟une pneumonie obstructive évoluant vers l‟abcédation sur un
terrain déjà compromis par une mauvaise circulation.
- l‟affaiblissement des mécanismes généraux d‟immunité (âge avancé, diabète,
corticothérapie) ou les facteurs locaux de prédisposition (infection grippale).
- La pathogénie des abcès reste inexpliquée dans 30 à 50% des cas.

Anatomie pathologique :

L‟abcès est généralement constitué par une cavité arrondie contenant du pus, bordée par une
membrane pyogène, entourée à son tour par une zone d‟hépatisation. Dans la pneumonie
abcédante, on note une densification de l‟ensemble d‟un segment pulmonaire avec nécrose
partielle, unique ou multiple, et persistance possible chronique.

L‟abcès correctement traité évolue soit vers la détersion pariétale suivie de la repousse d‟un
épithélium à point de départ bronchique (cavité bulleuse résiduelle), soit vers l‟occlusion avec
formation d‟une cicatrice fibreuse plus ou moins étendue et parfois persistance d‟une
dilatation localisée de la bronche correspondante. L‟abcès traité de façon incorrecte s‟entoure
d‟une coque de sclérose qui le délimite ultérieurement vis-à-vis du parenchyme voisin.

Symptomatologie clinique :

- A la période de début, elle est aspécifique et superposable à celle d‟une broncho-

pneumopathie bactérienne non suppurée : Toux, expectorations, douleur thoracique, fièvre
élevée et persistante. A ce stade, l‟haleine peut être fétide et l‟auscultation peut montrer
des signes de densification pulmonaire si l‟abcès est superficiel.

- A la période d‟état, après environ une semaine d‟évolution, on note une recrudescence de
la toux, l‟expectoration d‟un pus souvent fétide (2⁄3 des cas) survenant en vomique unique
ou fractionnée. Après celle-ci, l‟expectoration reste purulente et abondante (100 à 300 ml
par jour). La température s‟abaisse généralement après la vomique mais elle peut rester

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oscillante. L‟auscultation révèle un syndrome cavitaire (gargouillements, bruit respiratoire

bronchique type caverneux).

Signes radiologiques :

- A la période du début, on note une densification, parfois vaguement arrondie souvent

difficile à distinguer d‟une pneumopathie non suppurée.

- A la période d‟état, le cliché révèle une cavité à parois épaisses, avec fréquemment un
niveau liquide. Dans les pneumonies abcédantes, il est parfois nécessaire de pratiquer des
tomographies pour déceler de multiples petites cavités au sein d‟une densification
systématisée.

Examens de laboratoire :

- La vitesse de sédimentation est fortement accélérée.

- L‟examen hématologique révèle une leucocytose neutrophile.

- L‟examen bactériologique de l‟expectoration devra comporter une culture en milieu

aérobie et anaérobie. Il montre en général la présence d‟une flore mixte dans les abcès
putrides. L‟examen direct est d‟une importance particulière dans les formes fétides (flore
mixte comme dans la bouche). Il y a lieu de rechercher en outre de façon systématique les
bacilles de Koch : L‟abcès peut en effet liquéfier de vieux foyers tuberculeux et libérer
ainsi des bacilles de Koch. Ces « bacilles des sortie » sont susceptibles de déclencher
occasionnellement l‟évolution d‟une tuberculose pulmonaire.

Formes cliniques particulières :

- Formes bulleuses : l‟apparition de formations bulleuses multiples avec ou sans niveau

liquide est généralement due aux staphylococcies atteignant le poumon par voie sanguine
(pneumatocèles). Elles se compliquent volontiers d‟un pneumothorax, surtout chez les
jeunes enfants.
- Gangrène pulmonaire : c‟est un abcès putride avec nécrose étendue rapidement extensive,
favorisée par une mauvaise vascularisation du poumon.

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Diagnostic :

L‟expectoration fétide est très suggestive d‟un abcès ; elle n‟est toutefois présente que dans
deux tiers des cas et peut se rencontrer dans les bronchectasies (symptomatologie plus
chronique).
La cavité à parois épaisses observée dans les abcès doit être distinguée :
- de la caverne tuberculeuse : celle-ci est fréquemment accompagnée d‟opacités nodulaires
de voisinage ou de signes de dissémination bronchogène controlatérale,
- d‟un néoplasme bronchique périphérique nécrosé : dans ce cas, le niveau liquide est plus
exceptionnel, la paroi a des limites internes et externes en général nettement définies, le
bord externe de la masse est parfois polycyclique. Enfin, la symptomatologie infectieuse
fait souvent défaut. Certains néoplasmes périphériques excavés peuvent toutefois
s‟infecter.
Un abcès survenant chez un sujet de plus de quarante ans doit faire craindre l‟existence d‟une
substénose bronchique centrale de nature néoplasique et impose une bronchoscopie de
contrôle après sédation des manifestations infectieuses

Evolution :

Laissé à lui-même, l‟abcès évolue dans plus de la moitié des cas vers la chronicité, surtout
dans les formes putrides et gangreneuses. On voit alors survenir une pyosclérose, caractérisée
par l‟association de la suppuration et de la sclérose réactionnelle. Elle se traduit sur les clichés
radiologiques par des images d‟excavations. Le malade succombe fréquemment dans un état
de cachexie progressive, consécutif à la persistance d‟un syndrome infectieux.
En cas de traitement adéquat par les antibiotiques, l‟expectoration perd en quelques jours son
caractère malodorant, puis son aspect purulent, tout en diminuant de volume. Les signes
cliniques s‟amendent progressivement pour disparaître pratiquement en une dizaine de jours.
L‟amélioration de l‟aspect radiographique qui n‟est souvent décelable qu‟après une semaine,
consiste :
- tantôt en une détersion progressive de la paroi de l‟abcès avec apparition d‟une image
bulleuse. Celle-ci s‟estompe souvent tardivement, mais peut être définitive. Son pronostic
est toujours favorable.

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- tantôt en une diminution progressive du volume de la cavité et de ses parois et en la

formation d‟une cicatrice opaque plus ou moins large, avec prolongements en forme
d‟étoile, susceptible de diminuer de volume pendant plusieurs mois.

Complications :

- Dans certains cas, l‟abcès tend à la chronicité, l‟expectoration reste purulente et riche en
pathogènes. On voit persister à la radiographie, une cavité à paroi épaisse. Dans ce cas, on
doit soupçonner une résistance des germes vis-à-vis de l‟antibiotique utilisé et on
s‟inspirera de la réponse de l‟antibiogramme pour modifier le schéma thérapeutique. Les
variations rapides de la flore bactérienne imposent des contrôles bactériologiques tous les
8 à 10 jours. Dans d‟autres cas, des raisons générales (alcoolisme) ou locales (sténose
bronchique néoplasique, bronchectasies associées, etc.) sont responsables de l‟évolution
chronique.
- Exceptionnellement, l‟abcès est suivi tardivement d‟une poussée évolutive de tuberculose.
- Les abcès superficiels peuvent se compliquer d‟une pleurésie sérofibrineuse à formule
neutrophilique, d‟une pleurésie purulente ou d‟un pyopneumothorax.
- Les localisations infectieuses à distance (abcès cérébraux) sont exceptionnelles.
- Les bronchectasies séquellaires des abcès sont devenues rares depuis l‟antibiothérapie.
Elles sont souvent très localisées et ne déterminent que rarement une symptomatologie
clinique. Elles ne nécessitent qu‟exceptionnellement un traitement chirurgical.

Pronostic :

Un traitement médical précoce et correctement conduit entraîne une guérison dans séquelles
notables dans la quasi-totalité des abcès du poumon. La nuance péjorative, anciennement liée
aux formes putrides avec tendance gangreneuse, est actuellement effacée par une efficacité
sensiblement égale des antibiotiques sur les formes mono- ou polymicrobiennes.
Le pronostic est essentiellement conditionné, chez l‟enfant par la sensibilité des
staphylocoques vis-à-vis des antibiotiques utilisés et chez l‟homme âgé par la présence d‟un
carcinome bronchique associé.

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Traitement :

Le repos au lit s‟impose pendant la période fébrile. Une alimentation légère et des boissons
abondantes sont indiquées pendant la première phase du traitement.
Le drainage postural (continu ou intermittent) vise à faciliter l‟élimination des expectorations
sous l‟effet de la pesanteur : la position du malade dans son lit sera choisie en fonction de la
localisation de l‟abcès qu‟on cherchera à placer plus haut que les voies aériennes de drainage.
En cas de topographie postérieure de l‟abcès, une position en procubitus s‟imposera. On
engagera le patient à tousser pendant la séance de drainage. La libération des sécrétions peut
en outre être facilitée la percussion du thorax au regard de l‟abcès.
Le traitement médicamenteux comporte avant tout une antibiothérapie plus intensive et plus
prolongée que dans les broncho-pneumopathies non suppurées, à cause de la présence d‟une
nécrose parenchymateuse. Le traitement devra être adapté après identification des germes
responsables et réponse de l‟antibiogramme, surtout en présence de staphylocoques. Il doit
être poursuivi jusqu‟à disparition de l‟expectoration, détersion ou occlusion de la cavité
d‟abcès, c.-à-d. en général pendant quatre à six semaines.
Le traitement symptomatique : L‟emploi d‟antitussifs est à déconseiller car il peut entraîner
un encombrement bronchique par rétention des secrétions. L‟oxygénothérapie et les
analeptiques pourront être utiles en cas d‟insuffisance respiratoire. La corticothérapie peut
être associée aux antibiotiques dans les formes gravissimes.
Les traitements locaux : Lorsque le traitement général n‟entraîne pas une amélioration
suffisante, il peut être complété par des traitements locaux :
- L‟aérolisation d‟antibiotiques est d‟un intérêt très accessoire,
- La bronchoscopie permet l‟aspiration des sécrétions, l‟attouchement de la bronche à
l‟adrénaline (d‟où décongestion et drainage plus aisé) et l‟installation locale
d‟antibiotiques. En cas d‟inhalation d‟un corps étranger, elle s‟impose d‟urgence afin de
permettre son extraction.
- On recourait fréquemment, autrefois, à l‟instillation endobronchique d‟antibiotiques. Après
une anesthésie pharyngée, glottique et trachéobronchique à la xylocaïne, l‟on introduisait
au travers de la glotte, une sonde en caoutchouc opaque aux rayons X (sonde de Métras).
Celle-ci était ensuite conduite sous radioscopie à proximité de l‟abcès Le patient était
ensuite couché de telle façon que l‟abcès soit en position déclive. Le produit était alors
introduit dans la sonde. L‟antibiothérapie par voie générale réussit le plus souvent à guérir

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l‟abcès sans qu‟il faille recourir aux installations endobronchiques : celles-ci semblent agir
surtout en provoquant d‟abondantes expectorations pendant l‟anesthésie locale et indiquées
dans les cas réfractaires au traitement parentéral.
- L‟injection transthoracique intracavitaire d‟antibiotiques est à proscrire (risque de pleurésie
purulente et d‟embolie gazeuse).

Le traitement chirurgical :

Il consiste en l‟exérèse du territoire entrepris par un abcès chronique à parois épaisses ou par
une pyosclérose diffuse. Ses indications sont exceptionnelles lorsque l‟antibiothérapie est
précoce et bien conduite. Il ne devra être entrepris qu‟après échec d‟un traitement médical
prolongé pendant plusieurs mois et après une mise respiratoire fonctionnelle approfondie.
Les adhérences et les remaniements fibreux souvent importants qui accompagnent les abcès
chroniques rendent malaisée la tâche du chirurgien : il en résulte des complications non
exceptionnelles et une mortalité opératoire assez élevée.
Le traitement prophylactique ne doit pas être négligé. Il comporte l‟hygiène dentaire, le
traitement des infections rhino-bucco-pharyngées, l‟utilisation préférentielle de l‟anesthésie
locale pour les interventions sur la cavité buccale et le traitement antibiotique systématique
des pneumopathies non suppurées.

4. La tuberculose pulmonaire

La tuberculose est une affection contagieuse, endémique et cosmopolite, et provoquée par le

bacille de Koch. Sa fréquence est très variable d‟un pays à l‟autre.

Etiologie et pathogénie.

C‟est à Koch (1882) que revient le mérite d‟avoir décrit l‟agent causal de la tuberculose
auquel on a donné son nom (bacille de Koch). Ce bâtonnet est acido-alcoolo-résistant à
l‟examen direct. Ses cultures poussent lentement sur milieu de Loewenstein. Il s‟agit de
Mycobacterium tuberculosis, M. bovis et M. africanum.

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Mycobacterium tuberculosis détermine le plus grand nombre des tuberculeuses humaines.

Leur aspect cultural est rugueux, leur coloration jaune beige. M. tuberculosis est pathogène
pour le cobaye, mais peu pathogène pour le lapin.
M. bovis est fort semblable au M. tuberculoses sur le plan immunologique et en ce qui
concerne sa virulence et son caractère pathogène pour l'homme. Il s'en différence par l'aspect
des cultures (plus lisses, plus transparentes).
En Afrique, un petit nombre de lésions tuberculeuses sont dues à M. africanum.
D'autres bacilles acido-résistants, ressemblant au bacille de Koch par beaucoup de leurs
caractéristiques, mais s'en différenciant par certaines propriétés, provoquent plutôt des
mycobactérioses. On les appelle parfois mycobactéries atypiques. L'aspect des cultures
(skotochromogènes, photochromogènes, non chromogènes), certaines réactions chimiques
ainsi que l'inoculation au cobaye, permettent de les distinguer du bacille de Koch et des
germes paratuberculeux non pathogènes (Mycobactérie phlei, M. smegmatis, etc.). Ce
diagnostic est important, vu la résistance habituelle des germes atypiques vis-à-vis de
nombreux tuberculostatiques.
Sources et modes de contamination :
La source principale de contamination est fournie par les lésions tuberculeuses des voies
respiratoires, en cas d'expectorations richement bacillifères (cavernes pulmonaires, plus
rarement ulcérations laryngées ou bronchiques). La contamination survient par voie aérienne :
Au cours de la respiration et surtout de la toux des tuberculeux, de fines gouttelettes de
sécrétions (gouttelettes de Flügge), vectrices de mycobactéries sont projetées dans l‟air
ambiant où elles restent quelque temps en suspension et peuvent être inhalées par d'autres
sujets. Les bacilles inhalés déterminent un chancre d'inoculation dans les zones périphériques
du poumon et une adénopathie satellite au hile pulmonaire.
Le bacille de Koch résiste mal à la dessiccation et aux rayons ultraviolets de la lumière
solaire. De ce fait, les contaminations tuberculeuses exigent en pratique, un contact entre le
patient contagieux et le sujet anergique.
Les contaminations par voie digestive, dues au bacille bovin, infectant le lait frais provenant
de vaches atteintes de mammite tuberculeuse, ont pratiquement disparu, grâce aux mesures
quasiment généralisées de pasteurisation ou de stérilisation de lait et grâce aussi à
l‟élimination de la tuberculose dans le cheptel bovin. Les bacilles bovins ingérés provoquent
un chancre d'inoculation au niveau des amygdales (avec adénopathies satellites cervicales) ou
et surtout dans la région iléo-cæcale (avec adénopathies mésentériques).

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Réactions générales consécutives à la primo-contamination.

Avec un délai de 6 semaines à 3 mois sur la contamination (période ante-allergique), on voit

apparaître chez le sujet primo-infecté, une hypersensibilité ou allergie tant vis-à-vis du bacille
de Koch (phénomène de Koch), que vis-à-vis de la tuberculine. L'apparition de cette
hypersensibilité, de siège cellulaire et tissulaire, se traduit par un virage des réactions
tuberculiniques. Une fois établie, elle persiste tant que l'organisme héberge des bacilles
vivants. Elle peut même se prolonger après la mort de ces derniers. L'existence de réactions
tuberculiniques positives signifie donc qu'il y a eu contamination mais par nécessairement
qu'une tuberculose active soit présente. Certains facteurs indépendants de l'infection
bacillaire, peuvent affaiblir ou négativer les réactions tuberculiniques, tantôt de façon
temporaire (maladies infectieuses, sarcoïdose, maladie Hodgkin, cachexie, administration de
stéroïdes), tantôt définitivement (vieillissement). Cette hypersensibilité vis-à-vis de la
tuberculine semble jouer un rôle défavorable dans l‟évolution de la maladie. Elle serait
responsable de la tendance à la caséification et au ramollissement des lésions bacillaires.
Parallèlement à l'allergie tuberculinique, on voit apparaître, dans l'organisme infecté, une
immunité ou résistance acquise, qui, s'ajoutant à l'immunité naturelle, va s'opposer dans une
large mesure à l'aboutissement de nouvelles contaminations.
En se référant à des arguments d'ordre expérimental, épidémiologique et immunologique, on
considère que ce sont généralement les bacilles responsables de la primo-infection, ou plutôt
leurs descendants, qui déterminent les localisations tuberculeuses ultérieures chez le sujet
infecté, que celles-ci soient précoces (méningite, pleurésie) ou plus tardives (phtisie
pulmonaire, tuberculose urogénitale, osseuse, etc.).
Quoi qu'il en soit, les risques principaux de contamination tuberculeuse se concentrent sur les
sujets dont les tests tuberculiniques sont négatifs : d'où la position relativement avantageuse
des porteurs de réactions tuberculiniques positives naturelles ou vaccinales dans l'état actuel
de l'endémie bacillaire.

Pathogénie de la "tuberculose-maladie" et phtisiogénèse.

Pratiquement tous les sujets primo-contaminés développent une allergie tuberculinique et une
immunité acquise vis-à-vis de la tuberculose. Chez un petit nombre d'entre eux seulement, on
voit apparaître des manifestations pathologiques d'ordre clinique, biologique et/ou
radiologique.

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Selon Rich, on peut exprimer par l'équation suivante les facteurs déterminant l'étendue et la
gravité d'une lésion à un moment donné après la contamination (ou si l'on veut, ceux qui
régissent l'évolution vers la tuberculose maladie) :
« Germes (Nombre x Virulence). Hypersensibilité / Immunité (naturelle et acquise) ».
Au total, le rôle primordial semble bien être joué par l'immunité naturelle, dont l'intensité est
sous la dépendance de multiples facteurs :
- Les facteurs raciaux : On connaît la grande sensibilité de la race noire et des Arabes et
la résistance relative des Juifs.
- Les facteurs familiaux : En présence de plusieurs cas de tuberculose dans une même
famille, il faut évidemment tenir compte, non seulement d'une résistance familiale
amoindrie mais aussi du plus grand risque d'intercontamination.
- Les facteurs individuels :
 L‟âge : La résistance est moindre avant l'âge de 5 ans.
 Les facteurs psychologiques : La dépression (la" consomption"), le surmenage
intellectuel et surtout moral.
 Les facteurs physiques : absence de repos, surmenage physique, sous-alimentation
(recrudescence pendant les périodes de guerre et fréquence dans les quartiers
pauvres et dans les pays en voie de développement).
 Les affections anergisantes : grippe, rougeole, coqueluche, diabète non équilibré,
hyperthyroïdie, grossesse (?).
 Les affections digestives (compromettant la nutrition) : alcoolisme, cirrhose,
diarrhée chronique, gastrectomie, ulcus gastrique.
 Les affections pulmonaires altérant la résistance locale (pneumoconiose, cancer
bronchique, abcès pulmonaire : bacilles « de sortie »).
 Les affections cardiaques : la tuberculose est favorisée par certaines cardiopathies
congénitales.
Plusieurs facteurs peuvent d‟ailleurs s‟associer chez un même individu pour réduire sa
résistance naturelle ou acquise.
La maladie tuberculeuse s‟étend du fait de la dissémination des bacilles :
- Les lésions pulmonaires peuvent se développer de proche en proche : C‟est l‟extension
directe, fréquente dans les lésions exsudatives.

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- Les disséminations par voie lymphatique sont surtout le fait de primo-infection de

l‟enfant. Les bacilles se multiplient au niveau du chancre primaire, mais gagnent
rapidement les adénopathies médiastinales, qui deviennent de véritables réservoirs de
germes.
- Les disséminations hématogènes proviennent tantôt de lésions pulmonaires (par
pénétration dans une veine pulmonaire), tantôt de lésions ganglionnaires (par la voie du
canal thoracique), tantôt de lésions extrapulmonaires. Les germes gagnent la circulation
pulmonaire ou la circulation systémique ou les deux. Les disséminations hématogènes
peuvent se manifester d‟emblée par une symptomatologie clinique bruyante (c‟est le cas
des méningites et des granulies). Dans d‟autre cas, leur évolution est rapide, et les lésions
dites de réinfection endogène, ne se développent qu‟après plusieurs années. On voit alors
apparaître dans le domaine systémique, les tuberculoses osseuses, urogénitales, etc., dans
le domaine pulmonaire quelques foyers bi-apicaux, à évolution régressive ou
progressive. Ces disséminations hématogènes ne semblent responsables que d‟un tiers
environ des phtisies pulmonaires.
- Les disséminations canaliculaires. C‟est l‟extension par voie bronchique à partir de
lésions pulmonaires ou ganglionnaires. Elle intervient fréquemment dans la phtisie (2/3
des cas). La voie canaliculaire est également responsable de certaines tuberculoses
laryngées, intestinales voir même ano-rectales.
- Les disséminations dans les séreuses vont de pair avec l‟apparition d‟une réaction
liquidienne.

Ancienne classification de Ranke.

Ranke avait jadis schématisé l‟évolution de la tuberculose maladie en 3 stades par analogie
avec ceux da la syphilis :
- Le stade primaire comportant l‟évolution du chancre et de son adénopathie satellite,
s‟échelonnant sur un an environ dans les cas cliniquement décelables.
- La période secondaire, caractérisée par les disséminations et par une hyperallergie,
durant de 5 à 15 ans. Ranke y classait les disséminations hématogènes massives
(granulies pulmonaires et généralisées) et les disséminations hématogènes moins sévères
(pleurésie exsudative, lésions ostéo-articulaires, rénales et pulmonaires parfois
inapparentes).
- La période tertiaire était celle du développement local des lésions bacillaires (phtisie).

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En réalité, de très nombreuses atypies rendent aléatoire cette classification cyclique : les
disséminations se rencontrent à tous les âges de la maladie et, dans bien des cas, la phtisie
succède à la primo-infection sans période secondaire intermédiaire.

Anatomie pathologique.

Aspects macroscopiques : La lésion caractéristique de nécrose tuberculeuse est appelée

caséum. Elle peut s‟indurer (foyer crétacé) ou au contraire se ramollir et donner lieu à la
formation de cavernes. Les lésions peuvent avoir de volume différent, depuis la minuscule
granulation et le tubercule miliaire qui occupent un acinus ou une fraction d‟acinus, jusqu‟aux
tubercules pluriacineux ou lobulaires et aux larges infiltrations répondant à un sous-segment
ou même à un segment. La bronche et le vaisseau centrant l‟organite sont généralement
entrepris.

Aspect histologiques
- Les lésions exsudatives : Il s‟agit d‟une alvéolite fibrino-macrophagique, où les parois
alvéolaires congestives ne sont néanmoins pas détruites. L‟exsudat peut comporter
également des polynucléaires. Par endroits, on note des zones de caséification.
- Le caséum : La nécrose tuberculeuse se présente sous forme d‟une substance homogène,
finement grenue, uniformément éosinophile, qui a tous les caractères d‟une
désintégration tissulaire locale, dont les constituants histochimiques résultent de la
transformation des éléments du tissu normal. Selon qu‟on retrouve ou non au sein du
caséum les fibres de réticuline dessinant la trame du parenchyme pulmonaire, on peut
conclure que le territoire nécrosé n‟a pas ou a subi un processus de liquéfaction : c‟est
ainsi qu‟on distingue le tuberculome (trame conservée) de la caverne pleine (trame
disparue).
- Les lésions folliculaires ou follicules tuberculeux : Le follicule est formé d‟un centre
constitué de cellules épithélioïdes et de cellules géantes, et d‟une couronne de petites
cellules rondes lympho-histiocytaires et de tissu fibreux. Les follicules se développent
fréquemment autour d‟un noyau caséeux, comme les pétales d‟une fleur.
- Les lésions enkystées ou fibreuses : Les divers types de lésions bacillaires peuvent être
envahis par une sclérose collagène ou hyaline qui remanie profondément le parenchyme
pulmonaire dont la coloration du tissus élastique ne décèle plus que quelques vestiges

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(sclérose mutilante). Ce tissu fibreux peut être imprégné de sels calcaires et de pigments
anthracosiques.

Aspects histobactériologiques

Dans les lésions exsudatives, on y trouve de nombreux bacilles de Koch, au sein des
macrophages. Les exsudats à polynucléaires sont encore plus riches en bacilles. Le caséum
sec est pauvre en bacilles, mais les territoires liquéfiés, riches en polynucléaires, comportent,
par contre, d‟innombrables corps bacillaires (plus de 108 dans une cavité de 2 à 3 cm de
diamètre). Dans les lésions folliculaires, les bacilles de Koch y sont très rares et dans les
lésions fibreuses, les bacilles de Koch y sont pratiquement absents.
Il n‟y a aucun rapport entre l‟étendue des lésions et leur richesse en bacilles de Koch. Il existe
d‟ailleurs d‟importantes variations individuelles dans la concentration bacillaire au sein de
lésions du même type. Enfin, la richesse en bacilles des lésions exsudatives (fraîches) et la
pauvreté des lésions caséeuses permet de conclure à l‟existence de processus de destruction
bacillaire au sein des lésions tuberculeuses.

Evolution des lésions tuberculeuses.

Les lésions exsudatives, caséeuses, folliculaires et fibreuses ne représentent pas les formes
autonomes de tuberculose mais plutôt des stades successifs, reliés entre eux par une sorte de
filiation. Toutes les lésions passent d‟abord par le stade exsudatif, qui répond aux lésions
fraîches extensives : une résorption complète est encore possible à ce stade. Toutefois dans
beaucoup de cas, l‟exsudation est suivie de nécrose caséeuse. Le caséum est une lésion
irréversible, qui ne se résorbe quasi jamais. Dans les cas favorables, il subit un assèchement
progressif avec calcification qui lui donne un aspect crayeux, crétacé, l‟enkystement fibreux
s‟y associe. Dans les cas défavorables, l‟exsudation séreuse provenant des vaisseaux
périfocaux, entraîne le ramollissement du caséum, suivi inexorablement de son évacuation par
la bronche de drainage qui centre l‟organite altéré, et donc par la formation de cavernes dont
la dimension répond à celle de cet organite. La présence des lésions tuberculeuses
(exsudatives ou caséeuses) détermine une réaction tissulaire intense, sous forme de lésions
folliculaires (dites encore tuberculose productive) qui peuvent elles aussi être secondairement
envahies par la fibrose. La fibrose enkystante est une modalité de guérison par encerclement
progressive des liaisons. On notera que certains foyers, déjà partiellement cicatrisés voire
même calcifiés, peuvent être ultérieurement le siège de nouvelles poussées évolutives
(exsudatives et caséeuses).

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Evolution sous l‟influence de la chimiothérapie

La chimiothérapie entraîne (seule ou concurremment avec les corticoïdes) une résorption

complète et rapide des lésions exsudatives. L‟antibiothérapie, par contre, n‟a aucune action
résolutive sur le caséum : toutefois en bloquant les phénomènes exsudatifs, elle retarde ou
supprime sa liquéfaction, d‟où l‟augmentation relative de fréquence des lésions caséeuses
massives du type tuberculome. L‟antibiothérapie favorise la détersion des parois cavitaires
ainsi que l‟occlusion des cavernes. Les foyers folliculaires sont dénaturés sous l‟action de
l‟antibiothérapie mais ils ne disparaissent pas complètement : les cellules épithélioïdes sont
perdues de vue ou reprennent une allure macrophagique, les cellules géantes deviennent plus
nombreuses. Les foyers folliculaires deviennent de ce fait très semblables aux granulomes
aspécifiques à corps étrangers. Le développement de la sclérose est favorisé ou accéléré par
l‟antibiothérapie. L‟évolution lente de la tuberculose entraîne le développement de lésions
non spécifiques associées (fibrose et emphysème) qui peuvent intervenir largement dans la
symptomatologie clinique.

La primo-infection tuberculeuse.

Symptomatologie clinique.

Dans la grande majorité des cas, la primo-infection est complètement asymptomatique : c‟est
la forme latente.
Dans la forme patente, la gravité des symptômes est très variable d‟un cas à d‟autre. On
retrouve ainsi trois formes cliniques de primo-infection tuberculeuse : la typhobacillose de
Landouzy, l‟érythème noueux et la conjonctivite phlycténulaire.
- Il y a généralement prédominance des symptômes généraux : inappétence,
amaigrissement, fatigabilité, fébricules, voire dans certains cas, fièvre élevée et
persistante sans localisation (typho-bacillose de Landouzy). Les symptômes subjectifs
respiratoires sont généralement discrets (toux non productive, parfois coqueluchoïde en
présence d‟adénopathies de gros volume). L‟auscultation est généralement normale.
- Dans une minorité des cas, surtout chez les grands enfants et dans le sexe féminin, on voit
survenir un érythème noueux (larges papules indurées et douloureuses, de coloris variant
du rouge au jaune bleu et localisées à la face d‟extension des membres inférieurs) parfois
accompagné d‟arthralgies.

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- On peut se trouver aussi devant une conjonctivite phlycténulaire : rongeur de la cornée

associée à une exulcération.

Symptomatologie radiologique

Dans les formes latentes, le cliché thoracique est complètement normal. Dans les formes
patentes, on y décèle l‟élément ganglionnaire du complexe primaire sous forme
d‟adénopathies hilaires et parfois latérotrachéales, généralement unilatérales, plus fréquentes
à droite qu‟à gauche (adénopathie médiastinale le long de l‟arbre trachéobronchique). Dans
beaucoup de cas, le chancre est inapparent. Parfois, il se présente sous forme d‟une opacité
(nodule) vaguement arrondie située fréquemment dans les territoires les mieux ventilés : bases
pulmonaires, surtout en avant. Le chancre peut être relié au hile par une traînée (lymphangite
et bronchite).
Réactions tuberculiniques
Elles sont positives. La négativité du test n‟exclut pas la tuberculose, si bien que le test à la
tuberculine a une valeur limitée en clinique dans les pays à haute prévalence et ou le BCG est
utilisé dans la stratégie de vaccination. Il peut cependant avoir un intérêt pratique clinique
chez les enfants de moins de 5 ans non vaccinés au BCG pour lesquels un test positif peut être
dû à une infection récente indiquant un risque plus grand de voir apparaître la maladie. On
donne une préférence aux intradermo-réactions qui permettent une mesure quantitative, grâce
à l‟injection d‟un volume donné de tuberculine1. Mais l‟IDR n‟est pas un test de dépistage de
la tuberculose.
Les tests sérologiques type MYCODOT
Ce sont des tests qui détectent les anticorps, les antigènes et les complexes antigène-anticorps.
Ils sont très avantageux du fait qu‟ils sont rapides, simples et pas chers. Mais leurs

1
Techniques.
La cutiréaction (réaction de von Pirquet) : Après dégraissage à l‟éther de la face antérieure de l‟avant-bras, on y
pratique au moyen d‟une lime ou d‟un vaccinostyle stérile, 3 scarifications superficielles parallèles, longues d‟un
cm environ, et distance l‟une de l‟autre de 2 cm. L‟épiderme doit être franchi mais il ne doit pas y avoir de
saignement. La scarification centrale sert de témoin, on dépose la tuberculine concentrée sur les scarifications
extrêmes. On laisse sécher le produit pendant une dizaine de minutes. Le résultat de la réaction est lu après 48 à
72 h, par comparaison entre la scarification témoin et celles où la tuberculine a été déposée. Elle sera considérée
comme positive lorsque l‟induration perceptible au palper aura un diamètre transversal d‟au moins 4 mm. Les
fortes réactions se caractérisent par l‟apparition de phlyctènes et sont parfois reliées à des adénopathies
épitrochléennes, voire axillaires par une traînée lymphangitique.
L‟intradermo-réaction de Mantoux : La tuberculine diluée est injectée dans le derme de la face de flexion de
l‟avant-bras, à raison de 0,1ml, ce qui détermine l‟apparition immédiate d‟une papule d‟environ 8 mm, de
diamètre. Il y a avantage à utiliser une seringue spéciale, dite à tuberculine, afin de mesurer avec précision la
quantité administrée et de pouvoir de la sorte apprécier quantitativement l‟intensité de la réaction. La lecture se
fait après 72 h. Son résultat est considéré comme positif lorsque la rougeur est associée à une induration
perceptible au palper superficiel à 5 mm de diamètre. On notera les deux diamètres de l‟induration, en mm.

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performances sont toujours insuffisantes : spécificité insuffisance, sensibilité ne dépassant pas

la microscopie, résultats moins bons chez les personnes HIV positif.
Lest tests de biologie moléculaire
Ces tests recourent à la détection des séquences spécifiques de DNA ou RNA des BK. Ce sont
des méthodes de dépistage en principe extrêmement sensibles, spécifiques et rapides. Mais, ils
sont chers et de performance beaucoup moins bonne en pratique (surtout faux positifs,
contaminations très fréquentes…).

Les disséminations hématogènes : Les granulies

Pathogénie :

L‟irruption massive de bacilles de Koch dans la circulation sanguine, entraîne une

dissémination qui peut affecter isolément le poumon (point de départ : le canal thoracique ou
les veines bronchiques) ou encore les organes dépendant de la circulation systémique (entre
autres les méninges, le foie, les reins, etc., point de départ : les veines pulmonaires), voire
même à la fois le poumon et les organes à vascularisation systémique. Ces disséminations
surviennent à tous les stades de la maladie, mais surtout au stade secondaire.

Symptomatologie clinique :

A la phase prodromique, la symptomatologie dépend de la localisation de la lésion

tuberculeuse, responsable de la dissémination.
A la période d‟état, la température est élevée, ondulante, l‟état général fortement altéré
(amaigrissement, adynamie, sueurs profuses). Les symptômes pulmonaires sont discrets, à
l‟exception d‟une dyspnée avec cyanose surtout rencontrée chez les nourrissons. L‟examen
clinique pulmonaire est généralement normal. Dans certains cas, on note l‟association de la
granulie pulmonaire avec une laryngite tuberculeuse (maladie d‟Isambert). Le fond de l‟œil
est parfois bourré de granules miliaires appelés tubercules de Bouchut. On peut noter des
signes d‟irritation méningée, voire de méningite. Il peut exister une hépatosplénomégalie.
Enfin il existe des miliaires froides à décours beaucoup plus chromique où la plupart des
symptômes cliniques font défaut.

Symptômes radiologiques :

La radiographie révèle un fin piqueté micronodulaire de taille régulière, réparti dans

l‟ensemble des champs pulmonaires avec parfois des nodules plus gros et même des

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confluences débutantes au niveau des sommets. Dans les formes « froides », les nodules sont
moins régulièrement répartis et de taille plus inégale.

Symptômes biologiques :

La vitesse de sédimentation est accélérée. Les réactions tuberculiniques généralement

positives peuvent toutefois être paradoxalement négatives dans les formes sévères. La mise en
évidence de bacilles de Koch est fréquente tant dans le produit de tubage gastrique que dans
les urines. La granulie est paucibacillaire par intermittence. La ponction hépatique peut
ramener des follicules tuberculeux.

Pronostic :

Avant l‟ère antibiotique, les granulies aiguës étaient systématiquement mortelles en quelques
semaines. La dispersion hématogène et la petite taille des nodules miliaires sont toutefois
favorables à l‟efficacité de la chimiothérapie agissant par voie sanguine. L‟antibiothérapie
entraîne en quelque mois, dans les formes aiguës, un nettoyage quasi complet des opacités
pulmonaires. La résorption est moins complète dans la forme froide.
Les adénopathies qui sont souvent le point de départ des bacilles sont influencées plus
tardivement par l‟antibiothérapie.

Diagnostic différentiel :

Dans les formes aiguës, c‟est celui des fièvres sans localisation. La radiographie thoracique et
l‟examen du fond de l‟œil vont orienter le diagnostic. Dans les formes froides, c‟est
l‟interprétation étiologique de la micronodulation qui posera les problèmes les plus délicats
(miliaire tuberculeuse, pneumoconiose, sarcoïdose pulmonaire, granulie carcinomateuse).

Traitement :

La chimiothérapie intensive associera volontiers la corticothérapie en dosage régressif, surtout

en présence de manifestations dyspnéiques chez les jeunes sujets.

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La tuberculose bronchique.

Pathogénie :

Les lésions bronchiques secondaires sont fréquentes au cours de la tuberculose respiratoire.

Pendant la primo-infection, on voit survenir à titre de complication, des compressions
bronchiques par les ganglions, des granulomes inflammatoires endobronchiques, de
ganglions avec issue de caséum dans la lumière bronchique. Dans certains cas, l‟atteinte
bronchique est muqueuse, située surtout dans la partie proximale des bronches. Au cours de la
phtisie, la bronche de drainage des cavernes est quasi constamment entreprise par le processus
tuberculeux (inflammation, ulcération). Ces diverses atteintes sont considérées comme
secondaires à des atteintes tuberculeuses parenchymateuses ou ganglionnaires. Dans certains
cas, on observe une tuberculose bronchique primitive, apparemment indépendante de toute
autre localisation. Elle se présente sous forme d‟ulcérations de gros troncs, décelables à la
bronchoscopie, ou de bronchites tuberculeuses périphériques. Le cliché thoracique est le plus
souvent normal, et c‟est la découverte occasionnelle de BK dans l‟expectoration qui conduit
au diagnostic. Ces diverses lésions bronchiques sont devenues rares depuis l‟antibiothérapie.
Evolution de la tuberculose bronchique
Les ulcérations des gros troncs évoluent souvent vers la sténose, responsable de divers
troubles de la ventilation et cause la plus courante des fibrothorax, en cas de localisation sur la
bronche principale. La tuberculose bronchique non ulcéreuse a un décours chronique avec
expectorations paucibacillaires. Elle peut être suivie secondairement de bronchiectasies dont
les parois riches en vaisseaux bronchiques néoformés sont alors le point de départ
d‟hémoptysies récidivantes.
Thérapeutique
Au stade inflammatoire, la chimiothérapie sera complétée par la corticothérapie.

La phtisie pulmonaire commune

Elle se caractérise par sa tendance à l‟extension et à la cavernisation, par son décours

chronique et par sa localisation préférentielle dans les régions apico-postérieures des poumons
(segments apicaux et postérieurs des lobes supérieurs et apicaux des lobes inférieurs). Elle
affecte essentiellement les adultes.

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Symptomatologie clinique
Aux stades initiaux, l‟affection est cliniquement latente. Ce n‟est qu‟à un stade plus avancé
que surviennent des symptômes généraux : anorexie, amaigrissement, fatigabilité, fébricules
et sueurs nocturnes. Les symptômes pulmonaires (toux, expectorations, hémoptysies) sont
d‟apparition plus tardive encore et correspondent souvent à la cavernisation. Les douleurs
thoraciques répondent à l‟extension de la maladie aux territoires sous-pleuraux. La dyspnée
est exceptionnelle sauf dans les formes très avancées accompagnées de fibrose.
L'auscultation, normale en période initiale, révèlera, en présence de cavernes, des crépitations,
surtout perceptibles après la toux et localités de préférence dans les régions postéro-
supérieures du thorax (diagnostic différentiel avec la bronchite où les crépitations ont une
prédominance basale). Le syndrome caverneux complet de Laennec ne se rencontre que dans
les excavations géantes.
Dans les formes chroniques et étendues (fibrothorax), on peut noter des signes de rétraction
hémithoracique.
Au total, la symptomatologie clinique est fort atténuée, surtout par comparaison avec l'atteinte
radiologique.

Symptômes radiologiques, biologiques et bactériologiques.

Formes anatomoradiologiques Vitesse de Examen

sédimentation bactériologique
1. Nodules : isolés ou confluents, à limites plus moins nettes, Normale Négatif ou
surtout dans les sommets ou régions sous-claviculaires. paucibacillaire par
intermittence
2. Infiltrats "en nébuleuse " : Légèrement Paucibacillaire ou
Nodules denses émaillant une opacité floue et peu dense, accélérée bacillaire.
confluente.
3. Foyers caséeux, foyers ronds : opacités très denses, à limite Normale ou Négatif ou
externe bien délimitée et de forme vaguement arrondie. légèrement paucibacillaire par
a) Foyer caséeux plein, dû à une nécrose en bloc du territoire accélérée intermittence
correspondant.
b) Tuberculome :
Structure en "tronc d'arbre" due à l'alternance de phases
d'extension de la caséification et de limitation fibreuse.
c) Caverne pleine :
Elle est due à l'obturation de la bronche de drainage de la
totalité du caséum qu'elle contenait.
d) Foyer rond par nodules conglomérés :
Il est dû à une atélectasie de forme ronde englobant des
nodules tuberculeux.
4. Cavernes : Accélérée Richement
Clartés arrondies, à parois épaisses et parfois irrégulières bacillifère
formant un contour complet et reliées au hile par une bronche
de drainage à parois épaisses. Dissémination nodulaire
controlatérale croisée fréquente.

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5. Lobites tuberculeuses :
Très accélérée Richement
Densification massive, systématisée, fréquemment excavée.
bacillifère
Ces divers types lésionnels sont fréquemment associés chez un même sujet.

Note générale sur les examens bactériologiques.

Les bacilles de Koch doivent être recherchés dans les produits d'origine broncho-pulmonaire.
Chez les sujets ramenant des expectorations, on analysera celles-ci après s'être assuré qu'il
s'agit bien d'un crachat expectoré avec la toux, et non d'un «mouchage» nasal postérieur
obtenu par reniflement.
En absence d'expectoration, par exemple chez les enfants et chez les femmes, qui
déglutissent consciemment ou inconsciemment leurs sécrétions bronchiques, on récupérera
celles-ci dans l'estomac, au moyen d'un tubage gastrique pratiqué à jeun, au saut du lit,
afin d'éviter la progression des sécrétions vers le duodénum. Les produits de tubage gastrique
doivent être neutralisés d'emblée ou acheminés rapidement vers le laboratoire aux fins
d'analyse.
En l'absence d'expectoration, on peut recourir également au frottis laryngé, obtenu en
introduisant un coton monté à hauteur de la glotte, sans anesthésie locale, ce qui provoque un
réflexe de toux et permet de recueillir quelques sécrétions que l'on étale extemporanément sur
une lame.
L'aspiration et le lavage bronchique sous bronchoscopie, permettent de recueillir des
sécrétions sélectivement, au niveau du territoire malade.
Il y a également intérêt à prélever les crachats durant les 24 à 48 heures qui font suite à la
bronchoscopie.
Avant d'affirmer la négativité des examens bactériologiques, il aura lieu de pratiquer au moins
trois examens successifs à 24 heures d'intervalle (vu le caractère intermittent de certaines
émissions bacillaires) et d'attendre le résultat des cultures sur milieu de Loewenstein,
susceptibles de mettre en évidence des bacilles peu nombreux alors que les examens directs
restent négatifs.
L'inoculation du cobaye, utile à l'identification de certains germes, n'est pas supérieure à la
culture sur Loewenstein, sous l'angle de la fréquence de la positivité. On y recourra surtout en
cas de surinfection répétée des cultures par les germes banals, ou lorsque l'examen direct est

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positif et la culture négative, ou encore quand on soupçonne une infection par mycobactéries
atypiques.

Evolution spontanée de la phtisie

D'une manière générale, les lésions phtisiques ont tendance à l'extension progressive. Celle-ci
survient le plus souvent par poussées évolutives, séparées par des périodes de rémission.
L'extension affecte une direction apico-caudale, depuis le sommet, siège des lésions les plus
anciennes et plus étendues, vers la base, initialement respectée. Elle est généralement due à
des disséminations bronchogènes en provenance de cavernes ou de foyers caséeux
ramollis. Dans une minorité de cas (lésions exsudatives minimales, surtout chez des sujets de
plus de 40 ans), on peut observer une résorption spontanée plus ou moins complète des
lésions.
Enfin, dans un assez grand nombre de cas, surtout anciens, on voit apparaître au sein des
lésions ou dans leur voisinage, une fibrose rétractile. La fibrose systématisée peut être le
stade terminal d'une lobite (par exemple fibrose et bronchectasies du lobe supérieur droit),
d'une atteinte bronchique avec atélectasie (par exemple fibro-thorax après bronchite
tuberculeuse du tronc principal). La fibrose non systématisée se développe dans les parois et
cavernes chroniques ainsi que dans les cicatrices cavitaires et diffusément dans le poumon, au
voisinage des lésions caséeuses. La rétraction consécutive à la fibrose, est fréquemment
responsable de l'hyperdistension pulmonaire des bases et de l'apparition d'une dyspnée. Elle
contribue aussi au développement des bronchectasies tuberculeuses.

Evolution sous chimiothérapie.

a. Evolution bactériologique.
Une antibiothérapie polyvalente et bien conduite, s'adressant à des patients préalablement non
traités porteurs de germes sensibles vis-à-vis des tuberculostatiques entraîne une négativation
durable de l'expectoration dans la quasi-totalité des cas.
L'évolution bactériologique est beaucoup moins favorable (retard de négativation, positivité
persistante) lorsque l'antibiothérapie est mal conduite (interruptions, monothérapie, dosages
insuffisants) ou lorsqu'il s'agit de rechutes, dont les germes sont fréquemment résistants vis-à-
vis des tuberculostatiques préalablement utilisés. C‟est pourquoi le traitement est gratuit et
hautement supervisé dans notre pays, la RD Congo, grâce à la Fondation Damien.

b. Evolution radiologique.

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Elle est fonction du type anatomique des lésions que traduisent les diverses formes
radiologiques :
1. Les nodules : Souvent en partie caséeux, ils ne régressent que partiellement.
2. Les infiltrats : En grande partie de nature exsudative, ils se résorbent largement.
3. Les foyers caséeux : Le ramollissement se traduit par l'apparition des zones plus
claires au sein des opacités. La liquéfaction et l'excavation entraînent une clarté plus
nette et mieux délimitée. Dans les tuberculomes, elle a fréquemment une forme semi-
lunaire due à la localisation du creusement entre deux lamelles de fibrose. La fibrose
entraîne une légère rétraction et l'apparition de traînées périlésionnelles bien
délimitées.
4. Les cavernes : La détersion se traduit par une diminution de l'épaisseur des parois, qui
deviennent finalement extrêmement minces, presque imperceptibles et de contour très
régulier : c'est la cicatrice bulleuse de la caverne. Seulement, la négativité persistante
des examens bactériologiques permet d'affirmer que la détersion pariétale est
complète. L'occlusion cavitaire détermine l'apparition d'une cicatrice linéaire ou
stellaire, d'excellent pronostic, et parfois d'un foyer résiduel plus étendu partiellement
caséeux et de pronostic lié au volume final du caséum. La réplétion cavitaire se traduit
par l'apparition d'un foyer arrondi opaque avec bronche de drainage à la place de
l'ancienne clarté cavitaire. La fibrose de la paroi cavitaire se traduit radiologiquement
par l'apparition d'un rebord épais et irrégulier. C'est une modalité très importante de
stabilisation allant souvent de pair avec la persistance d'une expectoration bacillifère.
5. Les lobites : Elles se résorbent, fût-ce partiellement, et se replient volontiers en
éventail par suit du développement d'une fibrose systématisée parfois associée à une
sténose bronchique.
La calcification se traduit par l'apparition d'opacités très denses (plus denses que l'opacité
cardiaque) de caractère fréquemment granuleux, muriforme. La présence des calcifications ne
permet pas d'exclure l'existence de lésions évolutives de voisinage, puisque calcification
signifie caséification préalable.

Complications de la phtisie.

1) Complications locales :
- Les hémoptysies : Elles sont souvent l'occasion du diagnostic et répondent en général
à l'apparition d'une caverne (hémoptysie d'alarme). Elles peuvent survenir lors de

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poussées évolutives et s'accompagnent d'une extension lésionnelle (hémoptysie des

poussées évolutives). Elles peuvent provenir de déformations et dilatations
bronchiques séquellaires d'une ancienne tuberculose primaire ou d'une phtisie
stabilisée (hémoptysie "cicatricielle"). En l'absence d'une expectoration bacillifère,
elles ne permettent donc pas de conclure à l'évolutivité des lésions. Elles terminent
souvent l'évolution des formes avancées de tuberculose par une asphyxie suraiguë
due à l'encombrement bronchique (hémoptysie terminale). Elles déterminent des
complications comme les atélectasies, des disséminations post-hémoptoïques, et
parfois des opacités granitées assez rapidement résolutives d'interprétation discutable
(granité post-hémoptoïque).
- Les atélectasies : Elles sont consécutives à des lésions ganglionnaires (au cours de la
primo-infection) ou à des sténoses bronchiques pariétales (post-ulcéreuses) ou
intraluminales (fragments caséeux, sang, etc.).

2) Complications à distance : complications infectieuses

- Les pleurésies (sérofibrineuses ou purulentes) : Elles sont dues à l'extension de

l'infection par proximité (entre autres par rupture d'une cavité dans la plèvre ou par
ramollissement intrapleural d'un foyer pulmonaire superficiel) ou encore par voie
lymphatique ou sanguine.
- Les tuberculoses bronchiques (voir plus haut).
- Les tuberculoses laryngées : Elles sont surtout le fait de l'infection canaliculaire (c.-
à-d. par la lumière trachéale), mais parfois aussi consécutives à une atteinte sous-
muqueuse ou hématogène.
- Les tuberculoses intestinales : Les ulcérations sont souvent dues à une dissémination
canaliculaire.
- Les fistules anales : Ces diverses complications sont exceptionnelles lorsque
l'antibiothérapie est appliquée précocement et correctement.

Pronostic :

Contrairement à l'opinion généralement péjorative qui continue à régner dans le grand public,
le pronostic actuel de la tuberculose est très favorable, cette affection étant une des maladies
chroniques les plus curables. On peut formuler le pronostic :

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1. au moment de la découverte des lésions. A ce moment, on devra apprécier les chances

d'inactivation qui sont fonction :

a. de l'étendue des lésions initiales,

b. de leur nature anatomique. Les cavernes fraîches et les infiltrats ont un pronostic
excellent. Les signes de fibrose et de pneumoconiose ne permettent pas d'espérer une
restitution ad integrum et aggravent le pronostic.
c. de la sensibilité des germes vis-à-vis des antibiotiques. C'est un élément fondamental
du pronostic. Les cas "neufs" non encore traités sont porteurs des germes
généralement sensibles et de pronostic favorable. La négativation survient dans 97 à
100% des cas. Dans les rechutes, où les germes sont souvent résistants, le pronostic est
plus réservé. La négativation n'est acquise que dans 80 à 90% des cas.
d. de la compréhension du patient vis-à-vis des nécessités de la cure et de sa tolérance
vis-à-vis de la chimiothérapie. Les différences individuelles de résistance naturelle et
de virulence des bacilles dont la signification pronostique était fondamentale avant
l'antibiothérapie, ont actuellement une importance secondaire devant le rôle primordial
joué par les médications antituberculeuses, tout au moins lorsque y sont sensibles.

2. à la fin de la cure. On appréciera à ce moment les risques de rechute qui dépendent :

a. du moment de la négativation bactériologique et sa persistance : les cas restant

bacillifères, ne fût ce que par intermittence ont un pronostic réservé.
b. de l'aspect des lésions résiduelles : les tuberculomes et les gros foyers ronds restent
toujours susceptibles de ramollissement ultérieur, les cavernes à parois épaisses et les
cavernes pleines risquent toujours d‟évoluer.
c. de la durée et de la qualité de la chimiothérapie administrée. L'antibiothérapie doit en
effet être poursuivie longtemps après la négativation des expectorations, car cette
dernière ne signifie pas que les bacilles intralésionnels soient tous morts. Un grand
nombre de lésions sont en effet "fermées", ce qui explique la fréquence de cultures
positives obtenues par inoculation de produits prélevés sur les pièces de résection chez
des sujets dont l'expectoration était déjà négative après une brève antibiothérapie
préopératoire. La fréquence des cultures positives va en diminuant avec la
prolongation de la préparation antibiothérapie à l'exérèse.
Diagnostic positif de la phtisie.

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La majorité des diagnostics de phtisie sont actuellement acquis à la suite de la mise en

évidence d'anomalies lors d'examens radiophotographiques systématiques. C'est dire tout
l'intérêt de ces examens, et confirmer par la même occasion la latence des stades initiaux de la
tuberculose. En médecine générale, on devra penser à la tuberculose en présence :
1. d‟une altération persistante et inexpliquée de l‟état général,
2. d‟une toux chronique accompagnée éventuellement d‟expectorations et d‟hémoptysie,
3. de commémoratifs familiaux ou personnels de tuberculose,
4. de crépitations dans les régions thoraciques supérieures.
Si l‟on soupçonne la tuberculose, on fera pratiquer sans délai un examen radiologique du
thorax, on évitera de la sorte les diagnostics erronés de « bronchite chronique » ou
de « grippe » qu‟on relève si souvent dans les antécédents des tuberculeux pulmonaires.
L‟examen bactériologique viendra souvent confirmer le diagnostic, tout comme dans d‟autres
cas la négativité des réactions tuberculiniques permettra de l‟exclure.

Diagnostic différentiel
Quoique les images radiographiques de tuberculose ne soient pas absolument spécifiques,
certains de leurs caractères sont particulièrement suggestifs d‟une étiologie tuberculeuse :
1. Les nodules sont pratiquement toujours de nature tuberculeuse. Le micromodule des
stades initiaux de la pneumoconiose a en général une location plus basse (champ moyen)
que celle de la tuberculose (champs supérieurs).
2. Les infiltrats «en nébuleuse » doivent être différenciés des infiltrats des pneumopathies
virales, d‟aspect plus ouaté, non nodulaires et surtout plus labiles.
3. Les foyers ronds doivent être différentiés, surtout après 45 ans, avec les néoplasmes
bronchiques ou les métastases isolées. L‟existence d‟une clarté en fente concentrique
dans le foyer ou la présence de nodules de voisinage orientera vers la tuberculose. La
présence de calcifications dans la masse ne permet pas d‟exclure un cancer (cancer sur
cicatrice).
4. Les cavernes doivent être distingués des abcès et des néoplasmes périphériques excavés
grâce à la présence d‟ensemencements nodulaires de voisinage ou croisés, et
accessoirement sur la base d‟arguments topographiques (localisation apico-postérieure).
5. Les lobites évoquent parfois la pneumonie bactérienne ou la pneumonie obstructive
rétronéoplasique à la fois par leur allure clinique et leur aspect radiologique.

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Diagnostic d‟activité lésionnelle.

Le diagnostic radiologique de tuberculose doit être complété par celui d‟activité tuberculeuse.
Celui-ci repose avant tout sur les examens bactériologiques (présence de bacilles de Koch, à
ne pas confondre avec les bacilles paratuberculeux non pathogènes). Certains signes
radiographiques permettent toutefois d‟affirmer l‟existence des lésions actives (extension des
lésions par rapport à un cliché précédent, cavités à parois épaisses, infiltrats à limites floues et
de faible densité). Des examens bactériologiques répétés et une exploration
radiophotographique complète sont absolument indispensables avant l‟instauration du
traitement.

Traitement de la phtisie

Le patient sera mis au courant de la nature de sa maladie, de sa contagiosité éventuelle, de son

pronostic et des nécessités de la cure. Une étroite collaboration du malade au traitement ne
peut en effet être obtenue que s‟il en comprend les modalités.

1. Traitement hygiéno-diététique

On prescrira un repos. Le régime sera riche en protéines (1 à 1,5 kg et par jour).

L‟expectoration est recueillie dans un crachoir rempli au tiers d‟une solution antiseptique (p.
ex. Dettol à 3 %), qui doit rester pendant 2 heures au moins en contact avec l‟expectoration.

2. La chimiothérapie : les tuberculostatiques.

Elle constitue actuellement l‟essentiel de la thérapeutique. Elle constitue la meilleure

prévention de la tuberculose, car elle guérit le malade, rompt la chaine de transmission de la
maladie et protège la communauté.
L‟importance des manifestations inflammatoires peut justifier l‟adjonction des corticoïdes
aux tuberculostatiques dans les conditions suivantes :
1. Miliaires tuberculeuses asphyxiantes, avec toxémie ;
2. Pleurésies sérofibrineuses, où ils accourcissent la durée de l‟épanchement et l‟importance
des séquelles anatomiques et fonctionnelles ;
3. Tuberculoses bronchiques sévères ;
4. Primo-infections compliquées de pneumonie obstructive, où ils accélèrent la résorption
des opacités, surtout en cas de traitement précoce ;
5. Tuberculoses très étendues avec délabrement marqué de l‟état général et insuffisance
respiratoire, où ils réduisent la mortalité par tuberculose.

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Le dosage est de 30 mg de prednisone par jour pendant quinzaine de jours. La dose

quotidienne est ensuite réduite de 5 mg chaque semaine. Cette réduction progressive de la
corticothérapie est indispensable si l‟on veut éviter un « rebond » des phénomènes
inflammatoires au moment de son interruption.
Les médicaments antituberculeux essentiels sont au nombre de cinq: l‟isoniazide (H), la
rifampicine (R), la pyrazinamide (Z), la streptomycine (S) et l‟éthambutol (E). Certains sont
distribués sous forme combinée en proportions fixes : Triple association : R + H + Z, Double
association : R + H ou E + H, Quadruple association : R + H + Z + E. L‟avantage de ces
combinaisons en proportion fixe est de simplifier la prise des médicaments, de réduire les
risques d‟intolérance liée à une erreur de prescription et d‟àviter l‟apparition de résistance
bactérienne qui serait due à une monothérapie. Le PATI 4 (Programme antituberculeux
intégré aux soins de sante primaires en RDC, 2004) a retenu les associations suivantes :
- Pour l‟adulte : la quadruple association renfermant R 150 mg, H 75mg, Z 400mg, E
275 mg ; la triple association : R 150 mg, H 75 mg, Z 400 mg ; la double association :
H 150 mg E 400 mg et R 150mg H 150 mg.
- Pour les formes pédiatriques : la triple association R 60 mg H 30 mg Z 150 mg et la
double association R 60 mg H60 mg. L‟éthambutol est contre-indiqué chez l‟enfant de
moins de 6 ans en raison du risque de toxicité oculaire.
Le traitement comporte deux phases : la phase intensive et la phase de continuation. Le PATI
4 a opté pour un schéma de traitement, obligatoirement supervisé, de 6 mois. Pour les adultes,
les régimes sont pour :
- la catégorie 1 : 2 RHZE / 4 RH2, c.-à-d. une phase initiale de 2 mois consistant en une
prise quotidienne de la quadruple association RHZE et une phase de continuation de 4
mois associant la rifampicine et l‟isoniazide en prise quotidienne. Si l‟examen direct
des crachats reste positif à la fin du 2e mois de traitement, la première phase sera
prolongée de 4 semaines. En effet, le contrôle bactériologique doit se faire au 2e, 5e et
6e mois pour cette catégorie 1.
- la catégorie 2 : 2 SRHZE / 1 RHZE / 5 RHE, c.-à-d. une phase intensive initiale de 3
mois comportant l‟administration quotidienne de la quadruple association et de la
streptomycine, mais cette dernière ne sera donnée que pendant 60 jours, et une phase
de continuation de 5 mois avec la triple association en prises quotidiennes sous

2
Le chiffre qui précède la phase indique sa durée en mois.

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supervision directe. Les cas à frottis positifs à la fin du 3e mois de traitement doivent
continuer les 4 médicaments pendant 4 semaines encore. En effet, le contrôle
bactériologique doit se faire au 3e, 5e et 7e mois pour cette catégorie 2. Si le frottis
reste positif après le 5e mois, le traitement est arrêté et le patient est classé comme cas
chronique, et dans ce cas les tests de sensibilité s‟imposent pour un traitement
approprié.
- la catégorie 3 : 2 RHZ / 4 RH, c.-à-d. une phase intensive initiale de 2 mois
comportant l‟administration quotidienne de la triple association RHZ et une phase de
continuation de 4 mois avec une prise de la double association RH en prise
quotidienne.
Pour les enfants, les régimes sont pour la catégorie 1: 2 RHZE / 4 RH, la catégorie 1
(méningite tuberculeuse) : 2 RHZS / 4 RH3, pour la catégorie 3 : 2 RHZ / 4 RH.
La catégorie 1 comprend de nouveaux de tuberculose pulmonaire à microscopie positive et
autres formes graves de la maladie, jamais traitées ou traitées moins d‟1 mois : les formes
hématogènes (miliaire aigue localisée ou généralisée, méningite), les formes pulmonaires
interstitielles étendues, non cavitaires, spécialement chez les immunodéprimés (infectés par le
VIH, diabétique, malade recevant une corticothérapie au long cours pour une autre affection)
et certaines formes extrapumonaires sévères (pleurèsie masive, ou bilatérale, péricardite,
méningite, tuberculose vertébrale avec troubles neurologiques, tuberculose digestives,
tuberculose urogénitale).
La catégorie 2 comprend les cas de retraitement. Ce sont habituellement des cas de
tuberculose pulmonaire, exceptionnellement extrapulmonaire, à microscopie positive. On y
observe 3 groupes distincts : les rechutes définies par la réapparition des bacilles dans
l‟expectoration d‟un malade comme guéri auparavant, les échecs définis par la présence par la
présence de bacilles dans l‟expectoration d‟un malade, à 2 examens successifs à 15 jours
d‟intervalle, au 5e mois du traitement ou au-delà, les cas de reprise de traitement après
interruption de 2 mois ou plus (avec microscopie positive) et ayant reçu plus d‟1 mois de
traitement.
La categorie 3 comprend de nouveau cas de tuberculose pulmonaire à microscopie négative à
lésions peu étendues et d‟autres cas bénins de tuberculose extrapulmonaire. Dans cette
catégorie 3, on retrouve les enfants et adolescents qui ont une primo-infection patente avec

3
Pour la méningite tuberculeuse, la streptomycine est recommandée à la place de l‟éthambutol car ce dernier ne
traverse pas la barrière hémato-méningée.

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opacités pulmonaires (chancre d‟inoculation ou opacités systématisées) ou des petites lésions

pulmonaires non cavitaires et/ou des nodules peu étendues. On y trouve la tuberculose
extrapulmonaire dont la plus fréquente est l‟adénpathie périphérique, les pleurésies peu
abondantes, la tuberculose osseuse et articulaire des membres.
La categorie 4 comprend les cas chroniques. Les cas chroniques sont des patients qui
expectorent des bacilles après un traitement correct, complet et supervisé. Ces bacilles
persistants sont en général multirésistants (ou résistants à un ou plusieurs antibiotiques). La
tuberculose à bacilles résistants est entièrement fabriquée par l‟homme : par la prescription
d‟une antibiothérapie inadaptée, la monothérapie, l‟interruption du traitement pour diverses
raisons et l‟association des médicaments dont la biodisponibilité n‟est pas établie. Les
principes de la prise en charge de la tuberculose à bacilles multirésistants comprennent :
- un service spécialisé : nécessité des médicaments de seconde ligne très couteux avec
beaucoup d‟effets secondaires, d‟où réglementation pharmaceutique stricte ;
- un schéma thérapeutique adapté : schémas individuels ou standardisés ?
- des tests de sensibilité fiables : laboratoire capable de faire des bons frottis, les
cultures et antibiogrammes, test de qualité ;
- un approvisionnement sûr en médicaments de seconde ligne : aminoglycosides
(kanamycine, amikacine), fluoroquinolones (ofloxacine, ciprofloxacine), thionamides
(prothionamides, éthionamide), clofazimine, cyclosérine ;
- une priorité à la prévention ;
- l‟utilisation des schémas thérapeutiques standardisés de l‟OMS pour les nouveaux cas
et les cas de retraitement ;
- l‟engagement à long terme du personnel et des moyens financiers.

Notes sur les mycobacterioses non tuberculeuses

Les mycobactéries non tuberculeuses (atypiques) se rencontrent dans le sol, l‟eau et sont
rarement pathogènes pour l‟homme. En cas d‟immunodépression, elles peuvent conduire à
des infections opportunistes.
Classification selon Runyon (selon la coloration en culture) :
- Mycobactéries photochromogènes : ex. M. kansasii, M. marinum
- Mycobactéries scotochromogènes : x. M. scrofulaceum, M. ulcerans

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- Mycobactéries non chromogènes : ex. M. avium et M. intracellulare (mycobacterium

avium complex MAC)
- Mycobactéries croissant rapidement (rapid growers) : ex. M. fortuitum
La contamination se fait par la poussière, la terre, l‟alimentation (lait, œufs, viandes crues).
L‟affection n‟est pas transmis entres êtres humains.
Clinique :
En fonction du status immunitaire du patient et du type de mycobactéries, différentes
expressions cliniques de la maladie sont possibles :
- Affection pulmonaire ressemblant a la tuberculose, par M. kansasii, et MAC : souvent
sans fièvre, sans réponse aux tuberculostatiques.
- Lymphadénite cervicale de l‟enfant, par MAC, M. scrofulaceum : adénopathie
unilatérale non douloureuse, pouvant se ramollir et se fistuliser
- Infections cutanées :
i. M. marinum : granulome surtout aux mains, coudes et genoux chez
les nageurs et les amateurs d‟aquarium
ii. M. ulcerans : ulcère de Buruli
iii. M. fortuitum et M. chelonae : infections nosocomiales des plaies et
d‟abcès.
- Infections disséminées au cours du sida : MAC. Fièvre, sueurs nocturnes, diarrhées
chroniques avec douleurs abdominales et pertes de poids.
Traitement :
- Excision locale d‟adénopathie ou d‟infection cutanée
- Prophylaxie chez les immunodéprimés par rifabutine.
- Polychimiothérapie selon l‟antibiogramme, [Link]. rifabutine + clarithromycine +
ethambutol.

5. Les parasitoses pulmonaires

Le kyste hydatique du poumon.

Cette infestation, très rare dans notre pays, est plus fréquente en Afrique du Nord. Le kyste
hydatique est la forme larvaire de Tænia echinococcus, parasite de l‟intestin grêle du chien.
Les œufs sont ingérés par l‟homme vivant en contact étroit avec le chien. Ils libèrent dans

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l‟estomac des embryons, qui passent à travers l‟intestin et le filtre hépatique ; certains gagnent
la circulation systématique pour atteindre le poumon où ils peuvent se fixer et se développer
lentement de volume en refoulant le tissu pulmonaire.
Les clichés radiographiques révèlent une ou plusieurs opacités arrondies, bien délimitées, que
leur nature liquidienne rend déformables par les mouvements respiratoires. On observe
parfois un croissant clair à leur pôle supérieur. Elles sont plus fréquentes dans les lobes
inférieurs. La larve peut aussi s‟implanter dans la plèvre, surtout médiastinale.
Ce kyste évolue habituellement vers la rupture endobronchique avec vomique de liquide
hydatique « eau de roche », accompagnée de manifestations anaphylactiques. Après la
rupture, on note l‟apparition d‟un niveau liquide dans l‟opacité kystique. La rupture peut se
produire également dans la plèvre : elle entraîne alors un pneumothorax. En cas de
surinfection, on voit survenir un syndrome d‟abcès du poumon.
Le diagnostic positif peut être obtenu par l‟intradermoréaction de Casoni, pratiquée avec du
liquide kyste hydatique ; la réaction, immédiate chez certains patients, est retardée de 24 à 48
h. chez d‟autres ; On recourt aussi à la réaction de fixation du complément de Weinberg. Ces
réactions sont rarement positives, et par ailleurs d‟une spécificité imparfaite.
Dans les formes localisées, le traitement réside dans la résection.

Les amibiases pulmonaires.

Comme les distomatoses pulmonaires, encore appelées paragonimoses, elles sont rarissimes.

Les schistosomiases pulmonaires.

Ces parasitoses sont rarissimes. Leur symptomatologie pulmonaire est due à l‟embolisation
des œufs dans les artérioles pulmonaires qu‟ils obstruent et où ils provoquent le
développement d‟une artérite granulomateuse oblitérante, d‟où un syndrome de cœur
pulmonaire chronique.

Les infections à Pneumocystis carinii.

On trouve le Pneumocystis carinii dans les poumons d‟enfants prématurés décédés de

pneumonie interstitielle, ou en cas d‟immunodéficience : chez les enfants atteints
d‟hypogammaglobulinémie, ou les adultes atteints d‟hémopathies malignes ou traités par
chimiothérapie anticancéreuse ou par corticoïdes et en cas de sida comme infection

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opportuniste très fréquente. Traitement : cotrimoxazole a forte dose pendant 3 semaines ou

pentamidine. Prévention primaire ou secondaire chez les immunodéprimés avec
cotrimoxazole.

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6. Les mycoses pulmonaires

Remarques générales.

Un certain nombre de champignons sont des saprophytes de la cavité buccale (monilias,

Actinomycès israeli, aspergillus). C‟est ainsi qu‟on trouve l‟Aspergillus fumigatus dans
l‟expectoration de 7 % environ des patients souffrant d‟affections thoraciques très variées.
Les mycoses pulmonaires primitives et en particulier l‟aspergillose primitive sont
exceptionnelles. Les mycoses sont généralement secondaires à une pathologie pulmonaire
préexistante et se développent presque invariablement sur un terrain débilité par une autre
affection générale ou pulmonaire. Il est probable que l‟administration de corticoïdes et
d‟antibiotiques favorise leur apparition
Certains champignons sont responsables de véritables infections, qui seront décrites ici ;
d‟autres provoquent plutôt des réactions d‟hypersensibilité du type bronchique (voir asthme)
et du type pulmonaire (voir plus loin : réactions d‟hypersensibilité dues à l‟inhalation de
poussières organique)
Avant d‟attribuer à des champignons un rôle pathogène dans une affection broncho-
pulmonaire, on devra s‟assurer :
1. de leur présence abondante, (déjà décelable à l‟examen direct, et en tous cas par culture
sur milieu de Sabouraud), décelée à répétition ;
2. de leur origine broncho-pulmonaire, démontrée grâce à un prélèvement sous
bronchoscopie ou par ponction transtrachéale ou transthoracique, ou par examen de la
pièce d‟exérèse.

Les actinomycoses.

Parmi les Actinomycétales, on distingue les Mycobactéries (dont le M. tuberculosis ou

Bacille de Koch) et les Actinomycétaceae, à leur tour subdivisées en Actinomycès et
Nocardia.
A. L‟Actinomycès israeli, germe anaérobie, est un saprophyte des voies aérodigestives
supérieures, qui ne devient pathogène qu‟après traumatisme sur ces régions. La forme
thoracique d‟actinomycose serait due à l‟inhalation de fragments septiques. Elle a un
décours subaigu ou chronique ressemblant à la tuberculose. Toutefois l'infection,
abcédante, ne respecte pas les plans anatomiques. Partant du poumon, elle franchit les

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scissures, la grande cavité pleurale, voir le diaphragme, elle envahit les os et la paroi
thoracique pour donner lieu finalement à des fistules cutanées, libérant un pus à grains
jaunâtres. Les germes isolés à partir des grains poussent bien en milieu anaérobie. La
thérapeutique comporte l'administration prolongée de hautes doses de pénicilline, parfois
en association avec un traitement chirurgical. Le pronostic est favorable.
B. Le Nocardia astéroïdes. Dues généralement au Nocardia astéroïdes, parasite du sol
normalement absent des voies respiratoires supérieures. Les nocardioses surviennent
souvent chez des sujets prédisposés par une affection sous-jacente ou une corticothérapie.
L'affection pulmonaire a une allure très variée, pouvant simuler la tuberculose. Les
empyèmes sont fréquents, les fistules rares. La dissémination hématogène entraîne des
abcès cérébraux (mauvais pronostic) et des abcès sous-cutanés. Le diagnostic repose sur
l'isolement du germe (à ne pas confondre avec le bacille de Koch, car tous deux sont
acido-résistants à l'examen direct) par culture aérobie sur milieu de Sabouraud (ce qui le
différencie de l'actionomycès, anaérobie). Un traitement prolongé à la sulfadiazine
entraîne souvent la guérison.

Les aspergilloses bronchiques et pulmonaires.

Leur agent causal principal est l'Aspergillus fumigatus. La forme actuellement la plus
courante d'aspergillose est l'aspergillome intracavitaire, ou une truffe aspergillaire, encore
appelée mégamycétome, se développe dans une cavité bulleuse détergée, séquellaire d'un
abcès ou d'une tuberculose.
La symptomatologie clinique est dominée par les hémoptysies. Elle fait toutefois
complètement défaut dans certains cas.
Les clichés thoraciques montrent une image de grelot opaque, séparé des parois cavitaires par
un croissant gazeux clair.
L'infection aspergillaire peut pourtant prendre une allure beaucoup moins caractéristique,
lorsque le champignon se développe dans des masses pseudotumorales excavés par nécrose
aseptique, dans des néoplasmes excavés, dans un poumon non remanié (broncho-alvéolites
aiguës), dans la cavité pleurale en cas d'empyème avec fistule bronchopleurale, et enfin dans
les bronches (bronchites muco-membraneuses aspergillaires, avec parfois phénomènes
d'obstruction simulant le néoplasme bronchique, ou avec infiltrats labiles à éosinophiles
ressemblant au syndrome de Loeffler).

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Certaines formes sont radiologiquement latentes et se traduisent par des hémoptysies

survenant chez des tuberculeux chroniques.
Le diagnostic sera confirmé par la présence abondante d'Aspergillus fumigatus dans les
produits prélevés au niveau broncho-pulmonaire ou pleural, et par la présence de précipitines
spécifiques, décelées dans le sérum par immunoélectrophorèse (au moins 2, et de préférence 3
arcs de précipitation).
La thérapeutique est généralement symptomatique. Si les hémoptysies sont répétées et
sévères, on envisagera la résection chirurgicale dans les cas de mégamycétome. Certains
auteurs ont conseillé des thérapeutiques locales à base de pimaricine ou de vert brillant, voire
l'emploi d'amphotéricine B par voie veineuse et de 5-fluorocytosine dans les rares formes
généralisées.

Les candidoses ou moniliases.

La présence de Candida albicans dans les crachats (et même dans les secrétions bronchiques
prélevées sous bronchoscopie) ne reflète habituellement qu'un saprophytisme sans
signification pathologique : elle est courante chez les sujets traités aux antibiotiques ou aux
corticoïdes.
Les authentiques broncho-pneumopathies dues au candida restent très exceptionnelles. Elles
seraient justiciables de l'administration d'amphotéricine B.

L'histoplasmose, la coccidioidomycose, les blastomycoses.

Elles ne se rencontrent guère que sur le continent américain. Leur symptomatologie

respiratoire peut facilement être confondue avec la tuberculose. Des réactions cutanées du
type retardé sont positives avec l'histoplasmine, la coccidioidomycine etc., mais elles sont
relativement peu spécifiques entre elles.
Le pronostic de ces affections est globalement favorable. Dans les cas graves, l'administration
d'amphotéricine B s'impose.

La géotrichose, la torulose (ou cryptococcose), la mucormycose.

Elles ne déterminent qu'exceptionnellement des lésions pulmonaires.
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Chap. 4

LES MALADIES PULMONAIRES PAR HYPERSENSIBILITE.

(Maladies allergiques des voies respiratoires)

La rhinite spasmodique ou vasomotrice

Définition
C'est un catarrhe de la muqueuse nasale consécutif à une vasodilatation paroxystique d'origine
allergique.
Etiologie
L'affection a un caractère héréditaire et est fréquemment associée à d'autres manifestations
atopiques (asthme, urticaire, eczéma, etc.).
Dans la forme périodique ou rhume des foins, l'allergène responsable est le pollen de certaines
graminées. Leur période de pollination (15 mai- 15 juillet) rythme les manifestations des
rhinites périodique en Europe. Dans la forme apériodique, les allergènes responsables sont
multiples (poussière de maison, allergènes animaux, végétaux, etc.). Etant donné la fréquence
des polysensibilisations, les deux types de rhinite peuvent s'associer chez le même sujet.

Symptomatologie

Symptômes subjectifs : Après une période de prurit de la muqueuse nasale surviennent les
salves d'éternuements particulièrement caractéristiques, comportant de 10 à 100 accès. Elles
s'accompagnent d'une rhinorrhée aqueuse souvent abondante et parfois d'obstruction nasale.
Des signes de conjonctivite et de pharyngite peuvent s'y associer. Ces manifestations
surviennent immédiatement après le contact avec les allergènes responsables ou encore le
matin au lever. La pluie qui précipite les allergènes au sol a un effet favorable dans les
pollinoses.
Symptômes généraux : On note une sensation d'abattement, de lourdeur; il n'y a pas de
température.
Examen objectif : On observe un aspect œdématié, pâle et parfois violacé des muqueuses des
voies respiratoires supérieures, ainsi qu'un œdème des cornets. Il existe parfois des polypes et
des signes d'ethmoïdo-anthrite.

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Examen de laboratoire
Les sécrétions nasales sont riches en éosinophiles. L'éosinophilie du sang périphérique est
moins constante. Les tests cutanés allergiques permettent souvent d'identifier l'agent
responsable surtout dans les cas de pollinose.
Diagnostic
Le diagnostic différentiel se pose essentiellement avec les coryzas d'origine virale. Le terrain
atopique, la répétition des crises et l'effet déclenchant des certains agents, le caractère aqueux
des sécrétions, l'absence de tout phénomène infectieux, l'arrêt spontané de la crise et enfin la
positivité des réactions cutanées permettent un diagnostic aisé.
Traitement
1. Traitement symptomatique : Les antihistaminiques, si peu efficaces dans l'asthme, ont un
effet palliatif rapide dans la rhinite spasmodique. Pendant la journée, on donnera la préférence
à ceux qui entraînent le moins de somnolence p. ex. le chlorphéniramine.
L'administration locale d'antistine-privine ou de vasoconstricteurs du type adrénaline entraîne
un soulagement rapide.
2. Traitement étiologique : Il y a lieu d'éviter le contact avec les agents responsables (pollens :
séjour en montagne pendant la période de pollination, élimination des plantes des chambres,
etc.). On peut aussi recourir à la cure d'hyposensibilisation spécifique par injection c.-à-d. de
concentrations croissantes d'extraits des allergènes causaux. En cas de pollinose, on donnera
la préférence à l'hyposensibilisation présaisonnière qui devra être entreprise dès janvier ou
février. Dans le coryza spasmodique, les cures d'hyposensibilisation ont une efficacité
nettement supérieure à celle rencontrée dans l'asthme. L'emploi des corticoïdes, très efficace
est à éviter en raison de la bénignité de l'affection, des résultats satisfaisants des
thérapeutiques spécifiques et des dangers de la corticothérapie prolongée.

La trachéite spasmodique.

Elle est associée ou précède d'autres manifestations d'allergie respiratoire. Son diagnostic est
souvent difficile.
La toux spasmodique, symptôme principal de la trachéite spasmodique, est précédée par une
sensation de démangeaison ou de corps étranger trachéal. Elle se caractérise par des quintes
violentes, de durée variable, surtout nocturnes ou matinales, parfois émétisantes, non
productives ou suivies de l'élimination de glaires collantes riches en éosinophiles.

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Le diagnostic différentiel se pose surtout avec la coqueluche. Tous les intermédiaires existent
entre la trachéite spasmodique et l'asthme.
Le traitement de la trachéobronchite spasmodique réside dans l'administration de broncho-
dilatateurs, d'antihistaminiques et dans les mesures classiques de prophylaxie à l'égard des
allergènes.

L’asthme bronchique

Définition
C‟est une affection caractérisée par des crises souvent nocturnes, récidivantes, de sibilances,
expiratoires ou à prédominance expiratoire, associée à une dyspnée d‟intensité variable et à
des signes fonctionnels du type obstructif. Les périodes intermédiaires sont d‟abord
complètement asymptomatiques (asthme intermittent), puis caractérisées par une dyspnée
persistante plus légère (asthme continu). C‟est une affection fréquente, qui atteint de 1 à 3%
de la population mondiale.
Pathogénie de la crise d‟asthme.
Trois facteurs pathogéniques sont généralement invoqués :
1. L‟œdème des parois bronchiques : il est fréquemment visualisé par bronchoscopie. C‟est
une véritable urticaire des bronches, surtout rencontré dans l‟asthme atopique.
2. Les bronchospasme au niveau des gros troncs : il a été confirmé par la bronchoscopie et la
bronchocinématographie. Celui des muscles de Reissessen n‟a jamais été prouvé in vivo.
3. Hypersécrétion mucineuse.

Anatomie pathologique.

Dans les cas suivis d‟issue fatale, on a pu observer :

1. des bouchons de mucus épaissi, basophile, riche en polysaccharides, obstruant la lumière
d‟un grand nombre de bronchioles terminales,
2. la muqueuse est le siège d‟une métaplasie glandulaire d‟importance diversement
appréciée,
3. l‟œdème de la sous-muqueuse disparaît après la mort, mais on note une éosinophilie de
topographie périvasculaire,

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4. il existe une hypertrophie des muscles lisses des bronches préterminales,

5. il n‟y a généralement pas d‟emphysème.

Etiologie de l‟asthme.

1. Facteur interne ou « de terrain » : « atopie »

On admet que 15 à 20 % de la population sont susceptibles de développer une allergie
spontanée vis-à-vis de l‟un ou de l‟autre allergène : cette « atopie » a un support génétique.
L‟asthme, la rhinite et l‟eczéma, qui ont souvent une origine atopique, surtout chez les sujets
jeunes, vont donc se retrouver fréquemment dans les commémoratifs familiaux des
asthmatiques.
Le « terrain » asthmatique se caractérise en outre par une hypersensibilité psychique et
neurovégétative : l‟asthmatique « pleure dans ses bronches ». Des facteurs endocriniens sont
également fréquents ainsi qu‟en témoignent chez l‟homme le rôle de la puberté et de
l‟andropause et chez la femme celui de la période prémenstruelle, de la grossesse et de la
ménopause sur les manifestations asthmatiques.

2. Facteurs externes ou déclenchants : allergènes.

- Les pneumallergènes ou allergènes agissant par inhalation sont fréquemment

responsables des crises d‟asthme du jeune adulte. Le plus courant d‟entre eux est la
poussière domestique (dans environ ¾ des cas de coryza spasmodique et d‟asthme, on
trouve des tests cutanés positifs pour la pousière des maisons) : articles de literies,
poils, squasmes, pousières des bois, moisissures, etc. Cette poussière domestique
déclenche des crises nocturnes (literie, surtout en plumes ou en fibres textiles : coton,
kapok ou crin végétal ou crin de cheval) ou encore des accès au moment du nettoyage
des poussières ou de la mise en ordre des lits. L‟allergène de la poussière de maison
serait un acarien de petite dimension, la mite du lit (Dermatophagoides
pteronyssimus).
Les pollens, surtout de graminées (en particulier le dactyle aggloméré, le pâturin, la
fléole des prés) sont moins souvent en cause dans l‟asthme (10% des cas), qui, en
Europe, relève dans ce cas une prédominance printanière (15 mai au 15 juillet) et une
amélioration par temps de pluie ou en haute montagne.
Les spores des de moisissures atmosphériques (Cladosporium, Ustilago, Pencillium,
Aspergillus) ou domestiques (Gyrophana, Rhizopus, Dry Rot) seraient aussi

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responsables de certaines crises. Certaines substances présentes dans les lieux de

travail peuvent déclencher des « asthmes professionnels ». Ce sont, entre autres :
i. la farine de moulin (asthme des boulangers et des meuniers),
ii. la poussière de certains bois (asthme des menuisiers),
iii. la gomme arabique (asthme des imprimeurs),
iv. la poudre d‟ipéca, la pénicilline, la streptomycine, les salycilés, la chlorpromazine
(asthme des pharmaciens ou des infirmières plutôt que des médecins).
v. Les graines d‟oléagineux (ricin, lin) que ce soit au cours du transport, de la
transformation (le ricin est la matière première du Rilsan, farines de lin ou de
moutarde en pharmacie) ou de l‟utilisation des déchets (tourteaux employés
comme engrais ou comme aliments pour le bétail).
vi. Les précurseurs de la synthèse des matières plastiques (formol, anhydride
phtalique, isocyanates) substances volatiles ou gazeuses, sont des haptènes
susceptibles de provoquer des sensibilisations.
- Les allergènes alimentaires sont plus rarement en cause chez l‟adulte et semblent par
contre fréquemment responsables des manifestations allergiques du nourrisson. Il
s‟agit le plus souvent de céréales ou de produits de laiterie. L‟association des
manifestations asthmatiques à des troubles digestifs, en cas d‟ingestion des aliments
incriminés, peut suggérer leur intervention.
L‟asthme est souvent dû à des polysensibilisations. Un allergène isolé peut ne pas suffire à
déclencher la crise, mais son association à d‟autres facteurs allergiques, hormonaux,
psychiques (conflits conjugaux ou professionnels), d‟environnement (odeur de peinture, de
cuisine, fumée de tabac, parfums, insecticides, détergents, froid et humidité), à un effort
violent ou à une infection bronchique jouera souvent un rôle déterminant.

Symptomatologie clinique

1. La forme classique de l‟adulte jeune ou asthme intermittent :

Prodromes : Le patient ressent une impression de constriction thoracique, parfois une salve
d‟éternuements avec rhinorrhée aqueuse, une quinte de toux spasmodique, des troubles
digestifs.
Période d‟état : La crise débute brusquement, souvent la nuit. La dyspnée intense est surtout
expiratoire. L‟expiration exige la mise en jeu des muscles respiratoires accessoires. C‟est une

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bradypnée accompagnée de sibilances expiratoires de haute tonalité, souvent déjà

perceptibles à distance sans examen stéthacoustique. Le patient reste assis (orthopnée). Son
thorax est dilaté en position inspiration. L‟auscultation révèle des sibilances diffuses
particulièrement intenses et à prédominance expiratoires. Il n‟y a ni température ni
tachycardie. La pression artérielle reste satisfaisante. Le patient est anxieux et agité. La durée
de la crise est généralement de 15-45 minutes.
Période de résolution : Après un laps de temps variant de quelques minutes à quelques heures,
la dyspnée cède progressivement, de façon spontanée ou après utilisation de broncho-
dilatateurs. Dans certains cas, le patient parvient à rejeter avec peine quelques crachats
muqueux collant à du tapioca : les crachats « perlés » de Laennec.
Entre les crises : Le sujet n‟a aucune plainte. L‟auscultation est normale. Les crises se
répètent volontiers plusieurs jours d‟affilée. L‟ensemble de ces crises constitue alors
l‟ « attaque d‟asthme ».

2. La forme infantile (asthme de l‟enfant) :

La forme infantile alterne souvent avec l‟eczéma. Son début est fréquemment nocturne. La
dyspnée est du type polypnée avec tirage inspiratoire. Elle s‟accompagne volontiers de
poussées de température (asthme fébrile). Le tableau est difficile à différencier d‟avec une
bronchite ou une bronchopneumonie, si ce n‟est par l‟intensité des sibilances et l‟association à
d‟autres manifestations allergiques. L‟évolution est plus favorable car la maladie peut guérir à
la puberté.

3. La forme « tardive » (asthme continu).

Chez les sujets de plus de 40 ans, un terrain atopique est beaucoup plus rarement mis en
évidence. En général, la dyspnée paroxystique et les sibilances ne disparaissent pas
complètement entre les crises. Ces symptômes sont fréquemment associés à ceux de la
broncho-pneumopathie chronique obstructive (asthmes intrinsèques, intriqués ou bronchites
asthmatiques).

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4. L‟état de mal asthmatique

Il est dû à une hypersécrétion bronchique très visqueuse et très abondante que le patient
épuisé ne parvient plus à rejeter. Il est caractérisé par la persistance d‟un état asthmatique
sévère accompagné de cyanose et de polypnée pendant plusieurs jours, voire plusieurs
semaines, ce qui entraîne alors une tachycardie marquée, une insomnie et un épuisement
progressif. L‟auscultation décèle, dans les cas graves, une réduction marquée du bruit
respiratoire normal et une atténuation des sibilances. L‟état du mal asthmatique se rencontre
surtout après une longue évolution de la maladie asthmatique, chez des sujets drogués par les
sympathicomimétiques, ou à l‟occasion d‟infections respiratoires virales ou bactériennes.

Classification de la gravité des crises aiguës d’asthme avant le traitement

Stade Symptomatologie Fonction respiratoire
Léger, intermittent Symptômes : max. 2 fois par semaine VEMS ou DEP ≥80%
Aucun symptôme et DEP normal entre les poussées
prévisible
Poussées de courte durée (quelques heures à quelques
jours), l‟intensité peut varier Variabilité du DEP˂25%
Symptômes nocturnes : max. 2 fois/mois

Léger persistant Symptômes plus de 2 fois/semaine, mais quotidiens VEMS ou DEP ≥80%
Poussées qui parfois peuvent limiter l‟activité
prévisible
Symptômes nocturnes plus de 2 fois/mois
Variabilité du DEP 20-30%
Modéré persistant Symptômes quotidiens VEMS ou DEP ˃60-80%
Utilisation quotidienne de β2-agonistes a courte durée
prévisible
d‟action
Poussées qui limitent l‟activité Variabilité du DEP˃30%
Poussées max.2 fois/semaine, peuvent durer des jours
Symptômes nocturnes plus de 1 fois/mois
Grave persistant Symptômes continus VEMS ou DEP ≤60%
Limitation de l‟activité physique
prévisible
Poussées fréquentes
Symptômes nocturnes fréquents Variabilité du DEP˃30%
DEP : debit expiratoire de pointe (Peak Expectory Flow), VEMS : volume expiratoire maximum par seconde.
Modifié du National Asthma Education Program, Expert Panel Report II, National Heart, Lung and Blood
Institute, 1997

Examens radiologiques.
Pendant les crises, on note une hyperdistension pulmonaire avec abaissement des coupoles
diaphragmatiques. L‟ensemble de la cage thoracique est relativement immobile. Ces
manifestations sont réversibles en dehors des crises dans l‟asthme intermittent et plus ou
moins persistantes dans les formes continues. Des atélectasies peuvent survenir, surtout chez
l‟enfant, du fait de l‟obstruction des bronches par des moules muqueux.

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Examens fonctionnels.
L’examen spirographique révèle un syndrome obstructif réversible sévère qui se traduit par
un abaissement du rapport de Tiffeneau (VEMS/CV) dû à une chute importante du VEMS
et à une chute relativement moins marquée de la CV, le tout régressant après l‟administration
de broncho-dilatateurs. Il existe d‟importantes variations spontanées des résultats
spirographiques. Dans les formes compliquées de broncho-pneumopathie chronique
obstructive, les broncho-dilatateurs n‟entraînent qu‟une amélioration partielle des valeurs
spirographiques. Dans l’asthme intermittent, entre les crises, les valeurs spirographiques
sont normales mais les patients présentent une sensibilité élective marquée vis-à-vis de
l‟acétylcholine (chute du rapport de Tiffeneau par inhalation de quantités minimes
d‟acétylcholine). Dans les formes graves d’état de mal, on note un abaissement marqué de
la CV. L’analyse des gaz du sang artériel révèle :
1) dans les crises légères une hyperventilation avec abaissement de la PaCO2 et SaO2
normale,
2) dans les formes modérées, un trouble de distribution avec SaO2 abaissée et PaCO2
normale,
3) dans les formes graves, une hypoventilation alvéolaire avec désaturation et hypercapnie
(pronostic réservé).

Bronchoscopie

Elle révèle un œdème, une rougeur et une hypersécrétion et les phénomènes de spasme.

Examens biologiques

L‟éosinophilie sanguine est inconstante surtout en dehors des crises. La recherche des
éosinophilies dans les expectorations nasales est plus fréquemment positive.
Diagnostic differentiel.
1. La crise d‟asthme bronchique doit se différencier de l‟asthme cardiaque, dû à une
insuffisance ventriculaire gauche ou à une sténose mitrale. Dans l‟asthme cardiaque, on
note en général une polypnée avec expectorations mousseuses hémoptoïques et
crépitations inspiratoires et expiratoires prédominant aux bases mais aussi des signes de
bronchospasme. L‟examen cardiaque révèle des signes d‟insuffisance (tachycardie, galop,
hyper tentation décapitée).
2. Chez l‟enfant, le diagnostic différentiel se pose avec les bronchiolites et
bronchopneumonies, ou les bronchites asthmatiques.

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Diagnostic étiologique.
Une anamnèse approfondie permet de soupçonner les facteurs endocriniens, neuropsychiques
et allergiques qui jouent un rôle dans le développement des crises. Les tests cutanés
allergiques (cuti- et intradermo-réactions) complètent cette enquête en confirmant le rôle
défavorable de certains facteurs. Ils en font parfois apparaître d‟autres, qui avaient échappé à
l‟interrogatoire. On ne perdra toutefois pas de vue qu‟il n‟y a pas un parallélisme strict entre
l‟allergie cutanée et l‟allergie bronchique. C‟est ainsi que les réactions cutanées peuvent être
négatives alors qu‟un test d‟inhalation d‟allergène est positif. D‟autre part, elles ne sont pas
spécifiques : les tests aux poussières de maison sont positifs chez 51% des membres d‟une
population non sélectionnées De plus, les tests cutanés ne permettent évidemment pas de
préciser si l‟allergène incriminé est réellement rencontré par le patient. Enfin, les tests cutanés
sont habituellement négatifs chez l‟enfant de moins de quatre ans. Les crises d‟asthme ont
tendance à récidiver, l‟état "topique" des asthmatiques étant irréversible. Toutefois, la
fréquence et la gravité des crises diminuent souvent aux abords de la puberté, surtout dans les
asthmes intermittents. Les asthmes continus par contre se compliquent souvent de bronchite
chronique, d‟où un pronostic nettement moins favorable : la thérapeutique de la bronchite
revêt alors une importance plus grande que les traitements anti-allergiques. L‟état de mal
asthmatique peut avoir une évolution mortelle, liée à une obstruction bronchique asphyxiante,
surtout après l‟administration de morphine ou de barbituriques. Dans certains cas, la mort est
due à une infection associée.

Traitement.

1. Le traitement des crises.

A. Traitement sédatif.

Il convient de rassurer le malade et son entourage, souvent angoissés par les premières
manifestations asthmatiques ou par leur persistance dans l‟état de mal. On insistera sur la
bénignité habituelle de l‟affection. Des calmants peuvent être prescrits (par ex. 400mg,
méprobamate, 2 fois par jour, ou 1g de sirop de chloral, 2 fois par jour, ou encore 5mg de
Valium 2 fois par jour). Par contre, on proscrira les opiacés et les barbituriques dans l‟état de
mal, où ils peuvent entraîner une insuffisance respiratoire mortelle.

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B. Traitement broncho-dilatateur.

On dispose pour cette thérapeutique symptomatique d‟une large gamme de médications et en

particulier ceux utilisés pour soulager les symptômes (β-agonistes, théophylline et
anticholinergiques) et ceux utilisés pour le traitement de fond (corticoïdes, cromoglycate et
nédocromyl, médicaments actifs sur les leucotriènes). Ainsi, les médicaments utilisés dans
l‟asthme sont : les sympathicomimétiques (β2-mimétiques), les anticholinergiques, la
théophylline et ses dérivés, les corticoïdes, les antagonistes des récepteurs des leucotriènes,
les inhibiteurs de la libération des médiateurs et l‟omalizumab.
- Les médicaments beta-agonistes (beta-adrénergiques) relaxent la musculature lisse
bronchique et règlent la libération des médiateurs, au moins en partie, par stimulation
du système adénylcyclase-AMPc. Ils protègent en outre de l‟action de divers
bronchoconstricteurs, empêchent les fuites liquidiennes de la microcirculation a
l‟intérieur de voies aériennes et augmentent la clearance mucociliaire. Ces
medicaments comprennent l‟adrénaline, l‟isoprotérénol (rarement utilisé), et des β2-
agonistes plus sélectifs bronchodilatateurs que cardiostimulants (β1-stimulant). Les
beta2-agonistes à courte durée d‟action couramment utilisés sont le salbutamol, la
terbutaline, le pirbutérol, le métaprotérénol (orciprénaline), le bitoltérol, le
salmétérol et l’isoétharine. Un beta2-agoniste inhalé est le médicament de choix pour
résoudre la bronchoconstriction aigue et pour prévenir le bronchospasme induit par
l‟effort. Le salmétérol et le formétérol sont des beta2-agonistes à action prolongée
jusqu'à 12 heures et sont utiles pour le contrôle des symptômes nocturnes. Ils ne
doivent pas être utilisés pour traiter les symptômes aigus. L‟association à un
corticoïde inhalé est efficace en traitement d‟entretien. Les effets secondaires
dépendent de la dose administrée.
- La théophylline, une méthylxathine (et ses dérivés, ex. Bamylline) provoque une
relaxation du muscle lisse bronchique et a un léger effet anti-inflammatoire. Elle
semble utiliser la libération intracellulaire du calcium, diminuer l‟exsudation au
niveau des muqueuses des voies aériennes, inhiber la réponse tardive aux allergènes.
Elle inhibe l‟infiltration des éosinophiles dans la muqueuse bronchique et des
lymphocytes T dans l‟épithélium. Elle n‟est plus administrée en routine dans les
crises. Néanmoins, pour le traitement de fond, elle constitue un adjuvant utile des

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beta-agonistes. Les préparations à libération prolongée sont très utiles dans le

traitement de l‟asthme nocturne. Elle peut entrainer de graves réactions indésirables.
- Les agents anticholinergiques (ex. atropine, bromure d’ipratropium, tiotropium)
boquent la stimulation cholinergique responsable de l‟obstruction bronchique. Ils
bloquent aussi le reflexe bronchoconstricteur dû à des substances irritantes ou à
l‟œsophagite aiguë.
- Les corticoïdes inhibent le tropisme des polynucléaires pour le site de la réaction
allergique, stimulent la synthèse des beta2-récepteurs et bloquent la synthèse de
leucotriène. Les corticoïdes, en particulier en aérosol, inhibent la réponse tardive (mais
pas immédiate) aux allergènes inhalés et donc de l‟hyperréactivité bronchique qui s‟en
suit. Les corticoïdes inhalés sont indiqués dans la prévention des symptômes à long
terme et dans la suppression, le contrôle et la résolution de l‟inflammation. Ils ne sont
pas utilisés dans la crise d‟asthme. L‟emploi des corticostéroïdes en cure de brève
durée se justifie en présence d‟un état de mal, ou dans les crises récidivantes sévères,
répondant mal au traitement broncho-dilatateur. On peut recourir à de fortes doses
de prednisone que l‟on administrera d‟abord par voie intraveineuse (de 2 à 4 x 25 mg
de soludacortine par jour), pour passer ensuite à la voie orale, et réduire
ultérieurement le dosage par paliers successifs de quelques jours : 40, 30, 20, 10 mg
par jour. Pendant la période de haut dosage, un régime pauvre en sel permettra
d‟éviter une rétention hydrosodée excessive. En cas de choc associé, on préférera
l’hydrocortisone (100 à 300 mg en perfusion intraveineuse). Les effets immédiats
des corticostéroïdes sont généralement spectaculaires mais temporaires, car les
manifestations asthmatiques ont tendance à réapparaître au moment du sevrage.
- Le cromoglycate et le nédocromil sont administrés par voie inhalée en traitement
préventif. Ils inhibent la libération des médiateurs par les cellules inflammatoires,
réduisent l‟hyperactivité bronchique et bloquent la phase immédiate et tardive de la
réponse aux allergènes. Ces substances sont utiles chez l‟enfant et uniquement en
traitement de fond chez certains adultes et n‟ont aucune indication dans le traitement
d‟une crise.
- Les modificateurs des leucotriènes comprennent le montélukast et le zafirlukast,
inhibiteurs compétitifs sélectifs des récepteurs du LTE4 et LTD4, et le zileuton, un
inhibiteur de la 5-lipo-oxygénase. Ces médicaments, administrés par voie buccale,
sont indiqués dans pour le traitement de fond et pour la prévention des symptômes

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chez les sujets d‟au moins de 12 ans (≥ 6 ans pour le montélukast) présentant un
asthme léger persistant.
- L‟omalizumab est un anticorps monoclonal humanisé recombinant anti-IgE. Il peut
être utilisé chez le patient présentant un asthme allergique grave persistant avec une
hypersensibilité médiée par des IgE démontrée, chez qui, malgré l‟administration de
corticoïdes à inhaler à des doses élevées et de β2-mimétique a longue durée d‟action,
l‟asthme grave persiste.

D. Les antibiotiques.

On prescrira un antibiotique à large spectre (tétracycline) en présence de manifestations

infectieuses évidentes (température, crachats purulents, jaunâtres, verdâtres ou brunâtres) ou
en cas d‟emploi associé des corticostéroïdes. On évitera les pénicillines qui provoquent
parfois des réactions d‟hypersensibilité.
E. L‟oxygénothérapie, et plus exceptionnellement la broncho-aspiration seront utilisées dans
les formes graves.
La ventilation assistée est très difficile à conduire dans l‟état de mal, où la résistance des voies
aériennes est considérable.

2. Traitement de fond.

Le traitement de fond de la maladie asthmatique doit être polyvalent, et s‟efforcer de lutter

contre les divers facteurs qui favorisent ou déclenchent les crises.
a. Education et formation du patient : Plus le patient connaît sa maladie, meilleure sera son
évolution. Cette connaissance doit intégrer les facteurs de déclanchement d‟une crise, le
médicament à utiliser et sa posologie précise, l‟utilisation d‟une chambre d‟inhalation
avec un aérosol prédosé, et l‟importance d‟une intervention précoce avec des corticoïdes
quand l‟asthme s‟empire. L‟utilisation du débit expiratoire de pointe combinée à la
formation du patient asthmatique est très utile chez les patents présentant une forme
d‟asthme persistant de gravité modérée a sévère. Si le débit expiratoire de pointe est
inferieur à 80% de la meilleure valeur personnelle, il faut effectuer une surveillance de
la variabilité diurne 2 fois par jour. Une variation de plus de 20% indique une instabilité
des voies aériennes et la nécessite de modifier le protocole thérapeutique.

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b. Toute tension psychique doit être évitée : on tendra à assurer au patient une vie calme et
régulièrement et en éliminer les facteurs d‟agitation. La psychothérapie, qui calme et
régulière et à en éliminer les facteurs d‟agitation. La psychothérapie, qui repose sur la
confiance du malade en son médecin, joue ici un rôle primordial. On sera parfois amené
à éloigner temporairement l‟enfant asthmatique d‟un milieu familial mal adapté. La
surprotection maternelle joue fréquemment un rôle aggravant, d‟où l‟intérêt de la
« parentectomie » réalisée sous forme d‟un placement prolongé de l‟enfant asthmatique
dans des établissements de cure, où la fréquence et la gravité des crises diminuent
considérablement, même en l‟absence de toute thérapeutique médicamenteuse ou
désensibilisante. Cette séparation d‟avec le milieu familial ne semble pas indiquée avant
l‟âge de 6 ans. Des rechutes sont fréquemment observées après le retour en famille.
c. Si l‟asthme est lié à un déséquilibre endocrinien, il y a lieu de corriger ce dernier.
d. En cas d‟asthme atopique, on s‟efforce d‟obtenir de préférence « l‟éviction de
l‟allergène », et à défaut, la « fuite devant l‟allergène », quand elle est réalisable. Etant
donné le rôle primordial des poussières domestiques, la prophylaxie « antipoussière »
est un élément important du traitement de l‟asthme. Elle vise principalement la chambre
à coucher et comporte l‟élimination des matelas, oreillers et édredons en plumes et leur
remplacement par une literie en mou de latex, ou à défaut, l‟isolement de la literie dans
une housse hermétique en matière plastique.
Les carpettes et tentures doivent être écartées, les armoires de réserve doivent être
placées en dehors de la chambre. Le nettoyage humide ou l‟emploi d‟un aspirateur sont
à conseiller.
Dans les cas d‟asthme pollinique, le séjour en altitude entraîne souvent une très forte
amélioration. En cas d‟asthme professionnel, on sera parfois conduit à conseiller un
changement de métier, après avoir confirmé le rôle des allergènes professionnels.
Des régimes d‟élimination dépourvus de céréales seraient utiles en cas d‟allergie
alimentaire.
En cas d‟échec ou d‟insuffisance de ces mesures prophylactiques, on peut recourir à une
hyposensibilisation spécifique au moyen d‟un stock-vaccin à la poussière ou d‟un
extrait de poussières domestiques provenant de l‟habitation du patient ou encore au
moyen d‟extraits polliniques. La cure comporte l‟injection intracutanée d‟extraits, à
doses croissantes, à raison de deux séances par semaine, pendant des années (à

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intervalles plus espacés). Les succès de ces cures restent irréguliers, surtout à longue
échéance.
L‟hyposensibilisation n‟entraîne pas la disparition de la réagine, mais l‟apparition d‟un
« anticorps bloquant », (appartenant au groupe des globulines) qui a la propriété de se
fixer sur les allergènes plus aisément que ne le fait la réagine. Les succès thérapeutiques
de l‟hyposensibilisation ne sont pas parallèles au taux d‟anticorps bloquants.
e. La vaccinothérapie spécifique au moyen de germes en provenance des voies
respiratoires est préconisée par certains auteurs, surtout dans les asthmes intriqués avec
de la bronchite, quoiqu‟elle n‟ait pas fait jusqu‟ici dans l‟asthme, la preuve formelle de
son efficacité, qu‟il s‟agisse de stock ou d‟autovaccins (Barr 1965)
f. Corticothérapie au long cours.
Son indication n‟est plus guère à l‟ordre du jour avec l‟apparition de nouveaux
médicaments. Dans de rares indications particulières, il y a lieu d‟administrer la dose
de deltacorticone la plus faible (en général 5 à 10 mg) qui, en association avec les
broncho-dilatateurs courants, assure aux patients une vie confortable sans supprimer
intégralement leurs manifestations asthmatiques. Cette thérapeutique entraîne une
amélioration symptomatique considérable. Elle réduit en outre les fréquences des états
de mal ainsi que la mortalité liée à la maladie asthmatique. La fréquence de ses effets
collatéraux est bien connue : ulcus et gastrite, ostéoporose et fractures spontanées,
dépression surrénalienne, évolution tuberculeuse, hypertension. Elle constitue une
contre-indication à l‟emploi habituel de la corticothérapie continue, qui devra être
réservée de façon rigoureuse aux formes d‟asthme continu et sévère de l‟adulte
résistant aux nouvelles molecules. Certains auteurs conseillent l‟administration de la
dose de 48 h en une prise unique vers 12 heures, tous les deux jours afin de réduire au
maximum l‟action frénatrice de la prednisone sur la sécrétion endogène de corticoïdes,
qui se produit surtout entre minuit et 9 h du matin.

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Le choix et l`utilisation graduelle des médicaments sont basés sur la gravité de l`asthme (cf.
tableau suivant) :

Traitement à long terme selon les niveaux :

Niveau Gravité Médicaments contrôlant les Médicaments améliorant la
mécanismes de base symptomatologie.
1 Légère, Aucun médicament n`est nécessaire Un bronchodilatateur à courte durée
intermittente d`action (β2-agonistes en aérosols), au
besoin mais moins d`1 fois /semaine.
La gravité des poussées détermine
l`agressivité du traitement.
Utilisation d`un β2-agoniste à courte durée
d`action, du cromoglycate ou du
nédocromile avant l`effort ou l`exposition
aux allergènes
2 Légère Médicament d`utilisation Un bronchodilatateur à courte durée
persistante quotidienne : corticoïdes en aérosols+ d`action (β2-agonistes en aérosols) au
200-500 μg , cromoglycate+, besoin, mais pas plus de 3-4 fois/jour
nedocromile+ ou une théophylline
retard. Au besoin, la posologie des
corticoïdes en aérosols peut être
augmentée ([Link]. de 500 μg à 800 μg),
ou on peut associer un
bronchodilatateur à longue durée
d`action (un β2-agoniste retard en
aérosols ou par voie orale ou une
théophylline retard) surtout en
présence des symptômes nocturnes
3 Modérée Médicaments d`utilisation Comme pour la forme légère persistante
persistante quotidienne : corticoïdes en aérosols+
800-2000 μg Un bronchodilatateur a
longue durée d`action (un β2-agoniste
retard en aérosols ou par voie orale ou
une théophylline retard), surtout en
présence de symptômes nocturnes
4 Grave Médicament d`utilisation Un bronchodilatateur (β2- organistes en
persistante quotidienne : Corticoïdes en aérosols+ aérosols+) a courte durée d`action au besoin.
800-2000 μg . Un bronchodilatateur a
longue durée d`action (un β2-agoniste
retard en aérosols et/ou par voie orale
et/ou une théophylline retard)
Corticoïdes par voie orale à long
terme.
* Le choix du traitement dépend du niveau de gravité de l`asthme. Passage à un niveau supérieur : Si l`asthme
n`est pas contrôlé, le traitement peut passer à un niveau supérieur après révision de la technique d`administration
des médicaments, de l`observance et de l`évitement des allergènes et des autres facteurs déclenchants de la part
du patient. Passage à un niveau inférieur : le traitement doit être revu toute les 3-6 mois. Si un bon contrôle
doit être maintenu pendant ≥ 3 mois, le niveau du traitement peut être réduit progressivement. Un traitement
d`urgence par prednisolone peut être nécessaire à tout moment.

Le patient présentant un asthme léger ou intermittent n‟a pas de traitement quotidien. Un β2-
agoniste à action rapide ([Link]. 2 inhalations de salbutamol) est suffisant pour les symptômes
aigus. L‟utilisation de ce médicament plus de 2 fois/semaine peut indiquer la nécessité de

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recourir à un traitement de fond. Indépendamment de la gravité de l‟asthme, le recours

fréquent à un β2-agoniste indique que l‟asthme n‟est pas bien contrôlé. Chez le patient
présentant l‟asthme léger persistant, un traitement anti-inflammatoire est indiqué, [Link]. un
corticoïde inhalé à faible dose, le cromoglycate ou le nédocromil inhalé. Chez l‟enfant, le
cromoglycate est souvent essayé avant les corticoïdes. Comme alternative, la théophylline à
libération prolongée peut être prescrite à dose suffisante, habituellement 300 mg 2 fois/jour
per os chez l‟adulte. Les molécules suivantes peuvent etre envisagées : le montélukast 5mg
pour les enfants de 6 a 14 ans ou 10mg chez l‟adulte 1 fois le soir, ou le zafirlukast 20mg 2
fois/jour 1 heure avant ou 2 heures âpres le repas ou le zuleuton 600mg 4fois/jour.

Le patient présentant un asthme modéré persistant doit être traité par un corticoïde inhalé
selon une posologie ajustée sur la réponse clinique. L‟ajout d‟un β2-agoniste d‟action
prolongée (salbutamol, formétérol) est utile chez le patient atteint d‟asthme nocturne, ce qui
permet de réduire la posologie des corticoïdes. Un β2-agoniste d‟action prolongée ou une
théophylline d‟action prolongée per os peut être substituée au β2-agoniste inhalé d‟action
prolongée.

Le patient atteint d‟asthme grave persistant a souvent besoin de nombreux médicaments à

doses élevées : un traitement anti-inflammatoire avec corticoïde inhalé en utilisant une
chambre d‟inhalation, un β2-agoniste à action prolongée, soit un β2-agoniste inhalé à action
prolongée (comme le salmétérol) ou un β2-agoniste à libération lente en comprimé, et une
théophylline à libération prolongée ou alors un antagoniste des récepteurs aux leucotriènes.
Le patient gravement atteint peut nécessiter des corticoïdes systémiques à jour alterné pour
minimiser les effets indésirables. Une fois que l‟asthme est contrôlé de façon optimale par des
corticoïdes inhalés, la posologie doit être ajustée à la dose minimale d‟entretien suffisante. Un
β2-agoniste d‟action rapide est nécessaire pour le contrôle des symptômes aigus.

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Posologie de certains β2 -agonistes dans les poussées d`asthme :

Médicament Posologie chez Posologie chez l`enfant Commentaires

l`adulte

β2-agonistes en aérosols à courte duree d`action

Salbutamol

Solution par 2,5-5 mg en 2 min en 0,15 mg/kg (dose minime 2,5 Seuls sont recommandes les
nébuliseur 3 doses, puis, 2,5- mg) en 20 min en 3 doses, β2-agonistes sélectifs, pour une
(5mg/ml) 10mg en 1-4 h au puis 0,15-03 mg/kg, jusqu‟`a administration optimale diluer
besoin, ou 10-15mg/h 10 mg, en 1-4 h au besoin, ou jusqu`a un minimum de 4 ml a
en administration 0,5mg/kg/h en administration un débit de 6-8 l/min
continue continue (dose max. 15 mg/h)

Inhaleur-doseur 4-8 puff en 20 min 4-8 puff q 20 min en 3 doses, Aussi efficace que le tt par
(90μg/puff) jusqu`a 4h, puis en 1- puis en 1-4 h au besoin nébuliseurs le patient sait
4 h au besoin. coordonner la manœuvre
inspiratoire ; utiliser des
chambres d`inhalation.

β2 – agonistes systémiques (injectables)

Adrénaline 0,3-0,5 mg en 20 min 0,01 mg/kg jusqu`a 0,3-0,5 Aucun avantage démontré du
1/1000 (1mg/ml) en 3 doses SC mg en 20 min en 3 doses en traitement systémique par
S/C rapport au tt par aérosols.

Terbutaline 0.25 mg en 20 min en 0,01 mg/kg q 20 min en 3 Aucun avantage démontré du

(1mg/ml) 3 doses s.c. doses, puis en 2-6 h au besoin traitement systémique par
en S/C rapport au traitement par
aérosols.

Modifié du National Asthma Education and Prevention Program, Expert Panel Report II, Lung & Blood
Institute, 1997.

Une crise d‟asthme peut être de gravité légère (stade I), modérée (stade II), grave (stade III),
ou cause d‟insuffisance respiratoire (stade IV).

Au stade I et II, le patient est habituellement traité par un bronchodilatateur en aérosol ([Link].
l‟albutérol) à l‟aide d‟un nébuliseur à air comprimé. Chez l‟adulte présentant une crise
d‟asthme, le salbutamol peut être efficace administré par inhalateur doseur avec une chambre
d‟inhalation, qu‟avec un nébuliseur d‟air comprimé. Comme alternative, l’adrénaline en s.c.
peut être injectée, 1 ou 2 fois au bout de 30 min. La terbutaline en s.c. put être préférable, sa

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durée d‟action étant plus longue et son effet cardiovasculaire moins important. Si pas de
réponse après 3 aérosols de β2-sympathicomimétiques et/ou injections d‟adrénaline, la
théophylline (comme l‟aminophylline) peut être administrée en IV. L‟aminophylline est
habituellement commencée par une dose de charge initiale de 6 mg/kg administrée en IV en
20 min. Ensuite une perfusion continue est commencée avec une dose initiale de
0,45mg/kg/heure (adulte) et 0,8 à 1,0mg/kg/h (enfant de moins de 12 ans) ou pratiquer des
injections IV lentes sur 20 min. de 4 à 6 mg/kg toutes les 6 heures. La solution nébulisée
d‟ipratroprium bromure peut être utilisée avec le salbutamol nébulisé chez le patient qui n‟a
pas répondu au salbuamol. Posologie : 0,5mg 4 fois toutes les 30 min. pour 3 doses, puis4 fois
toutes les 2-4 heures (adulte), 0,25mg toutes les 20 min. pour 3 doses, puis 4 fois toutes les 2-
4 heures (enfant).

Chez l’adulte en crise asthmatique stade II, on donne un corticoïde (prednisolone) à la dose
de 120 à 180 mg per os (inutile en IV) en 3 ou 4 doses fractionnées pendant 48 heures, la dose
est ensuite réduite a 60-80mg jusqu'à ce que le DEP (débit expiratoire de pointe) atteigne 70%
du meilleur score personnel ou prédit. Chez le patient ambulatoire, on administre un bolus
d‟attaque de 40-60mg en dose unique ou en 2 doses fractionnées. Les gaz artériels doivent
être mesurées surtout si le patient ne répond pas à un β2-agoniste inhalé en 30 min. environ.

Au stade III, les gaz sanguins artériels doivent être déterminés immédiatement. Une solution
de salbutamol nébulisé est mise en route par l‟intermédiaire d‟une nébulisation continue avec
oxygène à l‟aide d‟un masque, la dose étant de 10-15 mg/heure chez l‟adulte. Si la gêne
respiratoire grave continue, une perfusion d’aminophylline est mise en route. Les
corticoïdes sont prescrits comme pour les patients qui se présentent au stade II, mais le
méthylprednisolone IV est le médicament de choix.

Tout patient au stade IV ou proche doit recevoir immédiatement, en plus de β-agonistes et

de la théophylline, 1-2mg/kg de méthylprednisolone IV toutes les 4 a 6 heures.
L’intubation trachéale et l’assistance respiratoire doivent être envisagées chez le patient
non améliorés par un traitement bronchodilatateur et anti-inflammatoire agressif et qui
présente des signes d‟épuisement avec détérioration progressive des gaz sanguins et du pH.

L‟utilisation des sédatifs chez le patient non ventilé est contre-indiquée.

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Le syndrome de Loeffler

Définition :
Loeffler a isolé du groupe des infiltrats pulmonaires labiles une entité caractérisée par une
symptomatologie principalement radiologique, associée à une éosinophilie sanguine et
évoluant spontanément vers une guérison sans séquelles.

Etiologie :
1. Au cours de l‟asthme, les infiltrats pulmonaires labiles se rencontrent surtout pendant les
manifestations aiguës. Ils vont parfois de pair avec des épanchements pleuraux à
éosinophiles. Il faut les distinquer des pneumopathies infectieuses intercurrentes.
2. Parasitoses intestinales. L‟ascaris en est l‟agent causal le plus fréquent. Ses œufs
embryonnés, absorbés avec les aliments, donnent des larves qui traversent la paroi
intestinale, gagnent les poumons par voie sanguine et rejoignent ultérieurement l‟intestin
par la voie canaliculaire. Les œufs non embryonnés pondus par les ascaris adultes ne
donnent pas de larves : comme d‟autre part, ils ne peuvent migrer, ils n‟entraînent pas de
syndrome de Loeffler. Les infestations par nématodes, cestodes et trématodes peuvent
également provoquer un syndrome de Loeffler.
3. Certains champignons et particulièrement l‟aspergillus peuvent provoquer des crises
d‟asthme avec infiltras pulmonaires labiles et éosinophilie sanguine.
4. Loefflers iatrogènes : Des infiltras pulmonaires se rencontrent au cours de manifestations
d‟hypersensibilité vis-à-vis de médicaments (principalement les antibiotiques comme la
pénicilline, les sulfamides, les nitrofuranes, le PAS, ainsi que le carbonate de
méphénésine, un myorelaxant).

Pathogénie :
Elle ne semble pas univoque. Dans certains cas, on fait appel à des réactions allergiques avec
infiltration de l‟interstitium pulmonaire par des éosinophiles, des histiocytes et des cellules
géantes. Le rôle de l‟irritation mécanique a également été invoqué. Dans le cas des
infestations, la migration intrapulmonaire des larves entraînerait une obstruction des artérioles
pulmonaires et dès lors des infarctus pulmonaires.

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Symptômes :

Subjectifs : les plaintes sont souvent nulles ; il s‟agit généralement de découvertes d‟examen
systématique.
L‟examen clinique peut ne révéler aucune anomalie ; dans d‟autres cas, on trouve des signes
d‟asthme, des symptômes d‟allergie cutanée, voire des réactions généralisées
d‟hypersensibilité. L‟auscultation négative, peut déceler des crépitations, ou des signes
d‟asthme.
A la radiographie, on note des infiltrats flous, parfois des macronodules, ou des densifications
systématisées. Les opacités se remanient e se déplacent rapidement. Des réactions pleurales
ou péricardiques de type exsudatif, riches en éosinophiles, ont été signalées.
L‟examen hématologique révèle une éosinophilie inconstante, qui évolue avec retard par
rapport aux anomalies radiographiques. Elle est supérieure à 10% et peut atteindre 70%. La
recherche des œufs d‟ascaris n‟est positive dans les selles que 8 semaines après l‟infiltrat
pulmonaire.

Evolution :
La résolution ad integrum est spontanée et rapide dans la grande majorité des cas (moins d‟un
mois). Elle est plus lente dans certains états de mal asthmatique.

Diagnostic différentiel :
On devra éliminer :
1. les infiltrats pulmonaires avec éosinophilie sans résolution spontanée : ce sont ceux de la
maladie de Hodgkin, de certains cancers, et ceux des collagénoses (périartérite noueuse,
syndromes de Wegener) ou les lésions sont beaucoup plus disséminées dans l‟organisme ;
2. les infiltrats labiles sans éosinophilie périphérique qui sont dus principalement aux
pneumopathies virales (TB, atélectasie).

Thérapeutique :
Elle comporte l‟élimination de l‟agent causal et, éventuellement en période de crise,
l‟administration de corticoïdes. Celle-ci n‟est généralement pas indispensable, quand
l‟infiltrat est isolé. Elle peut s‟imposer quand il constitue une des manifestations d‟une
réaction générale sévère d‟hypersensibilité, ou quand la résolution est traînante.
L‟ascaridiose répond de façon satisfaisante à la pipérazine.

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Les réactions d’hypersensibilité dues à l’inhalation des poussières organiques.

Définition :
L‟inhalation répétée de diverses poussières organiques déclenche chez certains sujets des
créations d‟hypersensibilité dont le siège principal set l‟interstitium pulmonaire.
Etiologie :
1. Dans le « famers‟ lung », la sensibilisation est consécutive à l‟inhalation de poussières de
foin moisi, riches en actinomycètes thermophiles très antigéniques (Thermopolyspora
polyspora, Micromonospora vulgaris).
2. dans le « bird-breeders lung », la symptomatologie s‟établit par l‟inhalation des déjections
ou des débris de plumes, voir même de sérum d‟oiseaux (surtout de pigeons).
3. Des réactions similaires s‟observent chez des ouvriers travaillant dans la bagasse (c.-à-d.
dans les résidus de la canne à sucre) largement utilisés pour la fabrication du papier et du
matériel d‟insonorisation. La bagasse vieillie contient de nombreuses spores de champignons.
4. Les ouvriers manipulant les écorces d‟érable (riches en coniosporium corticale), les trieurs
de plumes, les cueilleurs de champignons développent un syndrome similaire.
Pathogénie :
Ces réactions de sensibilité du type intermédiaire vont de pair avec la présence dans le sérum
de précipitines thermostables.
Symptomatologie :
Elle s‟installe de 4 à 6 heures après l‟inhalation. A la phase aiguë, il s‟agit d‟une poussée
fébrile avec malaise généralisé, toux, dyspnée et crépitations aux bases pulmonaires. Ces
symptômes disparaissent 6 à 24 heures après l‟exposition. Le cliché radiographique montre un
aspect réticulonodulaire diffus, et parfois des infiltrats. La symptomatologie fonctionnelle, est
caractérisée par un trouble marqué de la diffusion.
Le laboratoire ne décèle pas d‟éosinophilie. Les tests cutanés au moyen de foin et de
moisissures correspondantes sont souvent négatifs, mais l‟inhalation d‟un extrait filtré de foin
moisi ou des autres antigènes en cause reproduit la symptomatologie fonctionnelle. On trouve
dans le sérum des précipitines spécifiques.
Anatomie pathologique :
Au stade précoce, on trouve une infiltration granulomateuse de l‟interstitium et plus tard de la
fibrose avec dissension bronchiolaire et de l‟emphysème.

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Diagnostic différentiel :
Il ne faut pas confondre le "farmers' lung" et l'allergie vis-à-vis des aspergillus du foin. Dans
ce dernier cas, on rencontre une réaction immédiate du type asthmatique avec sibilantes,
syndrome fonctionnel obstructif répondant aux broncho-dilatateurs, éosinophilie sanguine et
tests cutanés positifs.
Traitement :
Il faut soustraire le patient à l'inhalation des agents sensibilisants. La corticothérapie peut
améliorer la symptomatologie mais les broncho-dilatateurs sont inefficaces.

La byssinose

Définition :
C'est une affection respiratoire rencontrée chez certains ouvriers occupés depuis des années
au cardage du coton dans des lieux de travail mal ventilés, ou encore chez les travailleurs du
lin et du chanvre.
Pathogénie :
L'affection semble attribuable à la présence de substance histamino-libératrices dans la
poussière de coton.
Symptomatologie :
C'est la "fièvre du lundi", accompagnée d'éternuement, de toux et de manifestations
bronchospastiques. Au début de l'affection, ces signes s'atténuent au cours de la semaine, mais
ultérieurement, ils deviennent persistants et prennent le masque de la bronchite à des stades
avancés.
Le syndrome fonctionnel est du type obstructif. Le cliché thoracique ne montre aucune
anomalie spécifique.

Diagnostic différentiel :
Il faut distinguer la byssinose de l'allergie au coton, qui apparaît beaucoup plus précocement
dans la carrière des cardeurs, qui n'a pas de prédominance le lundi, qui s'accompagne de tests
cutanés positifs pour le coton et d'autres sensibilisations.

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Chap. 5

LES MALADIES OBSTRUCTIVES CHRONIQUES

DES VOIES RESPIRATOIRES

La broncho-pneumopathie chronique obstructive

La broncho-pneumopathie chronique obstructive est une pathologie comprenant plusieurs

formes cliniques, la bronchite chronique et l‟emphysème pulmonaire. Tous les intermédiaires
existent entre ces deux formes extrêmes. Le patient qui a des signes de bronchite chronique ou
d‟emphysème, sans obstruction du débit aérien, présente une de ces étiologies ou les deux,
mais pas une broncho-pneumopathie chronique obstructive. La majeure partie des patients qui
présentent une broncho-pneumopathie chronique obstructive, qui par définition ont une
obstruction au flux aérien, ont des signes de bronchite chronique et d‟emphysème. Le patient
atteint d‟asthme caractérisé par une réversibilité incomplète de l‟obstruction bronchique
souffre d‟une forme de broncho-pneumopathie chorique obstructive, dénommée bronchite
asthmatique ou broncho-pneumopathie chronique obstructive asthmatique.
La bronchite chronique est une affection définie essentiellement par des critères cliniques :
présence quotidienne d‟une toux et d‟une expectoration muqueuse ou purulente, pendant au
moins 3 mois, au cours de deux années successives au moins, sans cause spécifique. A ses
stades avancés, elle se complique fréquemment d‟emphysème.
L‟emphysème est défini par une augmentation de volume des espaces aériens porteurs
d‟alvéoles, c.-à-d. situés en amont de la bronchiole terminale, en l‟occurrence les bronchioles
respiratoires et les alvéoles.

Anatomie pathologique.

1. Rappel anatomique.
On parle de bronches à propos de conduits aériens munis de cartilage et de glandes alors que
les bronchioles en sont dépourvues. L‟importance des cartilages et des éléments sécrétoires va
en diminuant du hile vers la périphérie du poumon. Dans les grosses bronches proximales, les
cartilages sont suffisamment développés pour maintenir béante la lumière bronchique, même

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à l‟expiration. Par contre, au niveau des petites bronches distales, le collapsus expiratoire peut
entraîner une apposition des parois, comme au niveau des bronchioles et des alvéoles.
La dernière bronchiole, dépourvue d‟alvéoles est appelée bronchiole terminale et l‟unité de
tissu pulmonaire distale par rapport à elle est appelée l‟acinus. Le lobule (ou lobule
secondaire de Miller) est formé de 10 à 20 acini entourés d‟une cloison conjonctive. La
bronchiole terminale se poursuit par une ou plusieurs bronchioles respiratoires qui se
prolongent à leur tour par les canaux alvéolaires, complètement alvéolisés, mais dont la paroi
contient des éléments musculaires, et par les alvéoles, dépourvues de musculature.

Anatomie pathologique.

- Dans la bronchite chronique, la lésion fondamentale rencontrée au niveau des grossesses

bronches est l‟hypertrophie et l‟hyperplasie des structures sécrétant le mucus, en
particulier les glandes et accessoirement les cellules caliciformes. C‟est à L. Reid que
revient le mérite d‟avoir tenté d‟exprimer quantitativement l‟importance de ces structures
par rapport à l‟épaisseur de la paroi bronchique. Le rapport glandes/épaisseur de la paroi
est augmenté dans la bronchite chronique de façon sensiblement égale dans les bronches
principales, lobaires et segmentaires. Ce rapport augmente parallèlement au volume de
l‟expectoration. L‟épithélium de revêtement est cilié, mais peut être métaplasique dans
certains cas. Ces lésions de grosses bronches n‟ont guère de retentissement fonctionnel.
Dans certains cas, on observe en outre des atteintes situées à hauteur des petites bronches
et des bronchioles. Ces lésions sont les principales responsables de la dyspnée et
déterminent l‟évolution ultérieure vers l‟insuffisance respiratoire. On observe une
métaplasie glandulaire, qui facilite l‟infection de la bronchiole et du parenchyme voisin :
c‟est la broncho-alvéolite. L‟infection peut entraîner une ulcération des parois
bronchiolaires avec dilatations localisées (bronchiectasies) ou un rétrécissement suivi de
collapsus pulmonaire et parfois de fibrose pulmonaire.

- L‟emphysème est un concept anatomopathologique défini par une augmentation de

volume des espaces aériens porteurs d‟alvéoles, c.-à-d. situés en amont de la bronchiole
terminale, en l‟occurrence les bronchioles respiratoires et les alvéoles. Il peut être
caractérisé par une simple distension de ces espaces (hypertension pulmonaire) ou
s‟accompagner au contraire d‟une destruction de leur paroi (emphysème vrai). Il peut

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affecter l‟ensemble de l‟acinus (emphysème panacinaire ou panlobulaire) ou atteindre en

outre de façon prédominante les bronchioles respiratoires (bronchiolectasies ou
emphysème centrolobulaire mieux dénommé centro-acinaire). Cet emphysème peut
finalement avoir une distribution irrégulière. Les lésions emphysémateuses peuvent se
rencontrer dans diverses conditions pathologiques : seuls certains types d‟emphysème
sont associés de façon habituelle aux stades de la bronchite chronique.

1. Les formes avec simple dilatation : hyperdistension pulmonaire. Ces formes

s‟accompagnent d‟une diminution relative du nombre de capillaires par rapport au volume
gazeux. Elles n‟ont qu‟un retentissement fonctionnel minime.
A. Les formes affectant l‟ensemble de l‟acinus
a) L‟emphysème dit compensateur ou vicariant. La dilatation contribue à combler le
vide thoracique résultant de la résection d‟un territoire pulmonaire ou de sa rétraction
fibreuse ou atélectasique.
b) L‟emphysème dit obstructif, mieux appelé hyperdistension pulmonaire localisée. La
sténose incomplète d‟une bronche souche ou lobaire entraîne un phénomène de
soupage (entrée de l‟air à l‟inspiration, trappage à l‟expiration) qui détermine une
dilatation parenchymateuse du poumon ou du lobe correspondant.
c) L‟emphysème sénile. Mal catégorisé, il semble être dû à une augmentation de
volume du thorax, d‟origine pariétale, entraînant secondairement une distension
pulmonaire.
d) L‟emphysème des hyperclartés pulmonaires unilatérales idiopathiques. Dans ce cas,
l‟hyperdistension parenchymateuse est due, non à une obstruction des grosses
bronches, mais à des phénomènes d‟oblitération des petites bronches et des
bronchioles, accompagnés d‟une ventilation collatérale.

B. Formes affectant de façon prédominante la bronchiole respiratoire.

C‟est l‟emphysème focal, décrit par Grough à proximité des amas de poussières, en
particulier dans la pneumoconiose des mineurs de charbon.
2. Les formes avec destruction pariétale ou emphysème vrai. Ces formes s‟accompagnent
d‟une réduction, non seulement relative mais aussi absolue du nombre de capillaires et d‟une
perte considérable de l‟élasticité pulmonaire. Elles ont un retentissement fonctionnel sévère.
Elles sont prédominantes dans la bronchite chronique et correspondent dans l‟ensemble à
l‟emphysème dit « hypertrophique» à cause du grand volume du poumon à l‟autopsie.

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A. Les formes affectant l‟ensemble de l‟acinus.

C‟est l‟emphysème destructif panacinaire des bronchites limitées aux grosses

bronches.

B. Les formes affectant surtout les bronchioles respiratoires

C‟est l‟emphysème dit centrolobulaire et en réalité centro-acinaire. Il est dû à une

destruction infectieuse des parois bronchiolaires. C‟est la forme la plus fréquente dans
la bronchite chronique avec retentissement fonctionnel. Elle est de pronostic sévère
(cœur pulmonaire chronique).

C. Les formes de distributions irrégulières.

C‟est l‟emphysème scléro-atrophique qui se développe à proximité de cicatrices

fibreuses, par exemple autour des nodules tuberculeux du sommet pulmonaire.

3. Autres formes :

A. L‟emphysème bulleux :

C‟est une forme d‟emphysème destructif où existent une ou plusieurs cavités

emphysémateuses d‟au moins 1 cm de diamètre, sous tension. Ces bulles comportent
un cloisonnement arachnéen très fin. Leurs parois sont constituées par celles de
l‟organite pulmonaire distendu (acinus ou lobule), ce qui permet de les distinguer des
kystes (cavités dont les parois sont recouvertes d‟un épithélium bronchique ou d‟une
couche fibreuse). Ces bulles sont souvent associées à un emphysème destructif
généralisé.

B. L‟emphysème interstitiel et «blebs» :

Un traumatisme intrathoracique (ou l‟inhalation d‟un corps étranger) peut provoquer

la rupture d‟un espace aérien dans l‟interstitium pulmonaire (cloison interlobulaire) et
y faire apparaître des bulles d‟air auxquelles on donne le nom d‟emphysème
interstitiel. Ces bulles cheminent le long des cloisons vers la plèvre viscérale sous
laquelle elles peuvent se déplacer, (« blebs ») à l‟opposé des parois bronchovasculaires
et déterminer un pneumomédiastin.

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C. Le « vanishing lung » (Burke, 1937) ou dystrophie pulmonaire progressive.

Il s‟agit d‟une forme rare d‟emphysème, sans bronchite, où la destruction pulmonaire

est particulièrement marquée et s‟étend vers les territoires pulmonaires centraux,
proches du hile. Elle peut prendre une allure bulleuse. Elle affecte en général un lobe,
souvent supérieur, ou une partie de lobe, et serait due à une endartérite oblitérante
affectant à la fois les rameaux artériels bronchiques et pulmonaires, ce qui entraînerait
secondairement l‟atrophie parenchymateuse. L‟intoxication nicotinique a été rendue
responsable de ces atrophies pulmonaires progressives, semblant indépendantes, au
moins au début de leur évolution, de toute lésion bronchique anatomique constituée.

Epidémiologie et étiopathogénie

La broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une affection courante, de

fréquence croissante, entraînant souvent une incapacité de travail et même une mortalité
considérable. Le décès survient surtout à partir de 50 ans.
L‟âge du début de la maladie est variable. L‟affection, une fois établie, persiste le plus
souvent de façon indéfinie. Sa prévalence va en croissant avec l‟âge. Le début se situe avant
30 ans dans 35% des cas, entre 30 et 59 ans dans 60% et au-delà de 60 ans dans 5% seulement
des cas.
Les formes sévères atteignent les hommes 5 à 9 fois plus souvent que les femmes.

Les facteurs causaux évoqués sont :

A. Les facteurs constitutionnels.

La BPCO se développe souvent chez des sujets dont les muqueuses respiratoires présentent
une hypersensibilité aspécifique vis-à-vis des divers facteurs irritatifs. Cette sensibilité semble
parfois familiale. Dans certains cas, sa nature allergique peut être précisée (asthme évoluant
vers la bronchite chronique). On a décrit en outre, surtout chez les enfants, et parfois aussi
chez l‟adulte, la mucoviscidose, affection congénitale et héréditaire atteignant l‟enfant vivant
sur 1.000 à 1.500, et caractérisée par une viscosité anormale de la sécrétion de toutes glandes
exocrines (pancréas, glandes bronchiques, etc.). Cette affection détermine des troubles
digestifs (stéatorrhée) dus à l‟absence d‟enzymes pancréatiques et des troubles broncho-
pulmonaires (bronchopneumonie, bronchite et emphysème, bronchectasies). Le diagnostic

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positif peut en être posé par le dosage du chlore et du sodium dans la sueur ou dans les
ongles, où ces ions ont des taux anormalement élevés.
Le déficit en alpha1-antitrypsine dans sa forme homozygote est surtout associé à
l‟emphysème et moins fréquemment à des affections hépatiques. L‟alpha1-antitrypsine est
une glycoprotéine présente dans les liquides extracellulaires et intracellulaires de tout le
corps, y compris les poumons. Elle inhibe plusieurs protéases sériques, principalement
l‟élastase des neutrophiles. Elle est codée par un gène présent sur le chromosome 14. Ce gène
est hautement pléiomorphe avec 75 allèles identifiés classés comme normaux, déficitaires,
absents et dysfonctionnels.

B. Facteurs irritatifs.

1. Facteurs climatiques. On note une influence délétère très nette de la saison froide, surtout
par l‟action de l‟atmosphère humide et brouillard.
2. La pollution atmosphérique. Due aux impuretés provenant de la combustion de charbon, de
gaz et de rebuts, elle provoque une irritation chronique qui explique la plus grande
fréquence des affections respiratoires dans les grands centres urbains et industriels.
3. Certaines poussières industrielles et des gaz toxiques peuvent jouer un rôle favorisant.
4. Fumée de tabac. L‟inhalation de fumée de tabac provoque une hypersécrétion de la
muqueuse, initialement réversible, mais qui devient persistant lorsque l‟irritation
bronchique a été de longue durée. Cette inhalation peut également provoquer des
phénomènes bronchospastiques. Le risque d‟affection respiratoire chronique des fumeurs,
exprimé relativement au risque des non-fumeurs, est en relation avec la consommation
quotidienne de cigarettes et le nombre total de paquets de cigarettes utilisés. Pour une
consommation égale de cigarettes, le risque semble le même dans les deux sexes.

C. Facteurs infectieux

1. Les bronchites chroniques surviennent fréquemment dans les suites de trachéobronchites

aiguës, virales ou bactériennes, associées éventuellement à des atteintes de voies
respiratoires supérieures. Ces infections itératives rythment l‟aggravation progressive de la
maladie.
2. Les bronches et les bronchioles des sujets sains sont normalement stériles. Par contre, on
trouve dans l‟expectoration des bronchitiques, des germes assez nombreux qui se greffent
sur la muqueuse altérée : les premiers, généralement incapables de provoquer une infection
respiratoire aiguë (streptocoque virions, streptocoque non hémolytique, streptocoque,

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hémolytique, coliforme) sont des saprophytes en provenance du rhino-pharynx, les

seconds, eux aussi saprophytes du rhino-pharynx, ont une signification pathologique
beaucoup plus nette pour les bronches, ce sont l‟Haemophilus influenza non encapsulé,
présent dans 80% des bronchites purulentes aiguës ou chroniques selon Mulder et le
pneumocoque, de fréquence moindre (20%), variable d‟année en année et souvent associé
à l‟Haemophilus. Le Neisseria catarrhalis se rencontre aussi dans la bronchite aiguë et
chronique (Mulder). Ces germes sont isolés d‟autant plus souvent que l‟expectoration est
plus purulente. D‟autre part, l‟administration d‟antibiotiques efficaces réduit ou élimine les
expectorations purulentes et simultanément les hémophiles et les pneumocoques, alors
qu‟elle est sans influence significative sur les autres germes. Le rôle pathogène de
l‟hémophilus et du pneumocoque est donc indiscutable. Il semble toutefois que ces germes
interviennent à un stade tardif, puisqu‟ils viennent surtout surinfecter les sécrétions
muqueuses préexistantes. L‟élimination temporaire de ces germes par l‟antibiothérapie ne
réussit donc pas à guérir la bronchite chronique : l‟hypersécrétion de mucus persistant, le
risque de sur infection bactérienne reste toujours présent.
D. Facteurs mécaniques.
Les quintes de toux qui vont de pair avec les poussées de bronchite altèrent probablement
davantage les parois alvéolaires déjà endommagées.

Symptomatologie.

Dans un but de simplification, la symptomatologie peut se schématiser en deux stades : la

bronchite chronique simple d‟une part et le broncho-emphysème d‟autre part, en ne perdant
pas de vue que tous les intermédiaires existent entre ces deux formes extrêmes.

1. La bronchite chronique simple.

Symptômes fonctionnels.

Ils échappent souvent à l‟attention du patient, à cause de leur début insidieux et progressif. La
toux, d‟abord sèche, est déclenchée par des modifications de température ou la présence
d‟irritations. Elle est surtout matinale ou nocturne et survient volontiers par quintes. Plus tard,
elle s‟accompagne d‟expectorations plus ou moins abondantes. En dehors des poussées
infectieuses, celles-ci sont muqueuses, collantes ou spumeuses (ces dernières auraient un

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mauvais pronostic) pour devenir purulentes lors des épisodes aigus. La dyspnée est modérée,
d‟intensité fréquemment variable, et souvent limitée aux périodes d‟effort et /ou d‟infection.
Signes auscultatoires.
Ils se caractérisent par des sibilances plus ou moins disséminées, souvent déplacées par la
toux. Ils ne sont pas constants. On trouve parfois des crépitements au niveau des bases. Dans
la bronchite spastique, l‟expiration est prolongée et sibilante, surtout à l‟occasion des
surinfections.
Symptômes généraux.
Ils sont absents ou peu marqués, une température franche signant l‟atteinte parenchymateuse.
Radiographie.
Elle est normale ou caractérisée par une accentuation de la trame bronchovasculaire et par la
présence de stries de Kerley.
Bronchographie (examen désuet).
Elle montre des diverticules au niveau des gros troncs (canalicules glandulaires dilatés), un
aspect d‟arbre mort, par retard ou absence de réplétion bronchiolaire et par absence de
diminution du calibre bronchique depuis le centre jusqu‟à la périphérie. Ces anomalies sont
fréquemment asymétriques.
Bronchoscopie.
Elle révèle des signes de bronchite atrophique (muqueuse dépolie, orifices glandulaires
dilatés) ou des sécrétions avec œdème et congestion des muqueuses.
Examen bactériologique.
Il sera pratiqué sur les expectorations purulentes qu‟il faudra laver d‟abord dans la solution
physiologique pour les débarrasser des germes en provenance du rhinopharynx et entraînés
depuis ce niveau par les sécrétions bronchiques. Il montre le plus souvent l‟hémophilus et
moins fréquemment le pneumocoque, ainsi que la flore rhinopharyngée (streptocoques,
Neisseria, diphtéroïdes).
Examen fonctionnel ventilatoire.
Il peut être sensiblement normal ou ne montrer qu‟une réduction modérée du rapport de
Tiffeneau (VEMS/CV), en relation avec des phénomènes obstructifs débutants (résistance
accrue au courant gazeux).
L‟hyperréactivité aspécifique des muqueuses se manifeste fréquemment après un aérosol
d‟acétylcholine 0,5%, sous forme de quintes de toux ou de diminution significative du VEMS
(supérieure à 20%).

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2. La broncho-emphysème généralisée.

Chez un certain nombre de sujets, les poussées infectieuses aiguës de plus en plus
rapprochées entraînent une atteinte bronchiolaire accompagnée d‟emphysème et
d‟insuffisance respiratoire progressive. Cette évolution peut prendre de nombreuses années
(10 à 20 ans) mais elle est particulièrement rapide dans certains cas dénommés emphysème
malin.

Symptômes subjectifs.

La toux et l‟expectoration persistent pendant toute l‟année. Elles s‟accompagnent d‟une

dyspnée chronique avec sibilances, à laquelle s‟ajoutent encore des accès paroxystiques
asthmatiformes. La sévérité de la dyspnée est exprimée en quatre degrés :
- Degré 1 : Le patient peut retenir le rythme de marche d‟un sujet normal du même age
en terrain plat, mais pas en pente ou sur les escaliers.
- Degré 2 : Le patient peut marcher 1 mille (1609 m) à son propre rythme, en terrain
plat, sans dyspnée, mais ne peut suivre un sujet normal dans cette marche.
- Degré 3 : Dyspnée après 100 yards ( 90 m) ou quelques minutes, en terrain plat.
- Degré 4 : Dyspnée en parlant et en s‟habillant.

Examen objectif :
L‟état général est peu brillant, le patient fréquemment amaigri. Le faciès est cyanosé, les yeux
saillants, l‟expiration est prolongée et se fait en gonflant les joues sur les lèvres à demi-
fermées. Les veines jugulaires sont saillantes. Le thorax est globuleux, en position
inspiratoire, le dos voûté. Les muscles longs dorsaux sont souvent hypertrophiés du fait de la
toux chronique. On peut observer une polypnée ou une bradypnée qui est surtout expiratoire :
la respiration périodique, surtout du type Cheyne-Stokes, est de mauvais pronostic.
Malgré la mise en œuvre des muscles respiratoires accessoires, l‟expansion thoracique est
limitée, le thorax se déplaçant en bloc vers le haut à l‟inspiration. Le tirage sus-claviculaire
est fréquent, le tirage intercostal révèle une importante perturbation de la mécanique
ventilatoire. Les vibrations vocales sont réduites, la percussion révèle une hypersonorité

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tympanique, l‟auscultation, des crépitements et une réduction marquée du bruit respiratoire

normal (« murmure vésiculaire »).

Radioscopie :
Elle fournit un tableau très suggestif. La motilité des coupoles diaphragmatiques est lente,
limitée, voire paradoxale. Les côtes sont peu mobiles. L‟expiration forcée ne s‟accompagne
pas de l‟obscurcissement expiratoire normal du poumon, par suite du « trappage » de l‟air
dans les alvéoles.
Radiographie
Le diagnostic radiographique d‟emphysème est difficile aux stades peu avancés de l‟affection.
Par contre, dans les formes caractérisées, c‟est avec la présence de certains signes
radiographiques que la corrélation avec l‟emphysème anatomique est la plus étroite.
Les signes radiographiques principaux sont les suivants :
- L‟abaissement des coupoles diaphragmatiques où siègent de nombreuses adhérences
pleurales. Leur horizontalité est surtout apparente sur les clichés de profil. L‟angle
phrénocostal devient droit, voire obtus.
- Un élargissement fréquent des artères pulmonaires dans leur portion hilaire avec un
effacement marqué de la trame vasculaire en périphérie, d‟où une hyperclarté diffuse du
parenchyme pulmonaire.
- Une inégalité dans la transparence du parenchyme pulmonaire avec parfois présence de
bulles emphysémateuses localisées.
- Sur les clichés de profil, le diamètre antéropostérieur du thorax est augmenté et la clarté
emphysémateuse pré-aortique est élargie (plus de 3cm).
- Le cliché en expiration forcée confirme l'existence d'un « trappage » alvéolaire et la faible
motilité des coupoles diaphragmatiques.
La bronchographie (examen désuet et dangereux dans les emphysèmes généralisés avec
insuffisance respiratoire) a révélé des aspects de dilatations localisées périphériques
correspondant à la réplétion des cavités bronchiolaires de l'emphysème centro-lobulaire. On a
noté en outre une augmentation de l'angulation séparant les rameaux bronchiques
périphériques par suite de l'hyperdistension pulmonaire.

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Epreuves fonctionnelles respiratoires.

Elles sont d'importance primordiale pour le diagnostic, le pronostic et la conduite

thérapeutique :

1. La spirométrie : Le tableau spirométrique affecte le type "obstructif" commun à

l'asthme, à la BPCO. Ce syndrome ventilatoire peut être attribué au spasme
bronchiolaire et à une bronchiolite inflammatoire ou dégénérative, entraînant une
hypersécrétion muqueuse et un affaissement expiratoire des parois bronchiolaires. Le
VEMS est franchement diminué, d'où un abaissement du rapport de Tiffeneau :
VEMS/CV. La ventilation maximum est fortement abaissée. Le spirogramme montre
le"signe du créneau" ou élévation marquée du niveau de base lors de
l'hyperventilation. La CV est normale, parfois légèrement abaissée surtout pendant les
périodes d'encombrement bronchique d'où un élément restrictif.

2. Les tests pharmacodynamiques : L'inhalation d'un aérosol d'aleudrine entraîne une

amélioration significative (supérieure à 10%) du VEMS dans un grand nombre de cas.
La fraction réversible, bronchospastique, de l'obstruction ventilatoire, varie souvent
d'un moment à l'autre en fonction de la gravité de la situation prévalant avant l'aérosol
broncho-dilatateur.

3. Le volume résiduel et la mixique : Le volume résiduel est augmenté en valeur absolue,

de même que par rapport à la capacité totale. C'est un signe caractéristique, mais
d'apparition tardive dans l'évolution de la maladie broncho-emphysémateuse. On
considère que l'emphysème est léger quand le rapport VR/CT est de 35 à 45%, moyen
pour des valeurs de 45 à 55% et sévère au-delà de 55%. Les inégalités de distribution
des gaz, qui se traduisent par un ralentissement de la « mixique » intrapulmonaire,
constituent de leur côté un trouble précoce et fondamental dans la BPCO.

4. La mécanique ventilatoire : La compliance respiratoire est abaissée chez les

bronchiteux par rapport aux sujets normaux. Les résistances des voies aériennes et
les résistances tissulaires sont augmentées, d'où une augmentation du travail
ventilatoire.

5. Les gaz du sang au repos et à l'effort : Chez beaucoup de bronchitiques chroniques, les
gaz du sang restent normaux au repos, au prix d'une hyperventilation chronique
(Sa02 : 97% PaC02 : 40mm Hg). A un stade plus avancé, on observe une

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« insuffisance partielle » : il s'agit d'une hypoxémie sans hypercapnie, due à des

inégalités dans le rapport ventilation/perfusion (effet shunt). Cette désaturation peut
se récompenser partiellement à l'effort, qui détermine une meilleure ventilation des
régions primitivement hypoventilées. Dans les cas plus graves survient
« l‟insuffisance globale » par hypoventilation alvéolaire où la désaturation est associée
à une hypercapnie. Dans ces cas, l'aggravation des lésions entraîne une augmentation
tellement marquée du travail ventilatoire que le sujet n'est plus à même de fournir une
ventilation suffisante au maintien des valeurs normales des gaz du sang.
L'insuffisance respiratoire est considérée comme très grave quand la saturation est
inférieure à 70% et la PaC02 supérieure à 60 mm de Hg.

6. Aux stades avancés, on note finalement des troubles de la diffusion par réduction du
lit capillaire pulmonaire.

7. La pression dans l'artère pulmonaire est d'abord normale au repos et à l'effort. Elle
s'élève à l'effort dans les cas plus avancés et reste élevée, même au repos, dans les
formes graves. L'hypertension pulmonaire est dite fixée lorsqu'elle ne cède pas à
l'administration d'oxygène. On notera que certains cas de bronchite avec dyspnée et
hypoxémie s'accompagnent d'une élévation marquée de la pression artérielle
pulmonaire malgré l'absence d'emphysème anatomique.

Autres examens biologiques

L'hématocrite est augmenté, sans hémoconcentration concomitante. La polyglobulie est
souvent moins marquée que l'élévation de l'hématocrite, car le diamètre globulaire moyen est
élevé (8 à 9µm). Le taux d'hémoglobine est lui aussi relativement moins augmenté que
l'hématocrite.

Complications.

 Les bronchopneumonies. Elles entraînent une aggravation, souvent, dramatique, de

l'insuffisance respiratoire, entre autres par l'encombrement bronchique qu'elles
déterminent. Il en résulte un effet shunt accentué (ventilation abaissée avec perfusion
persistante dans un territoire donné. On note dans ces conditions, une exagération de
l'hypoxémie par rapport à l'hypercapnie, par suite d'une accentuation de la contamination
veineuse. La disparition de la toux et la bronchoplégie concomitante sont des signes de
mauvais pronostic. Ils peuvent disparaître après broncho-aspiration. Après la fin de

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l'épisode infectieux, la dyspnée régresse, mais souvent partiellement, par suite de la

persistance de séquelles anatomiques.

 Les thromboses pulmonaires. Certains épisodes, apparemment bronchopneumoniques,

correspondent, en réalité, à des thromboses pulmonaires avec infarctus, assez fréquemment
constatés à l'autopsie. Ceux-ci peuvent aussi contribuer à l'aggravation de l'état
fonctionnel.

 Le pneumothorax spontané. Il est rare dans l'emphysème généralisé. Souvent partiel, il

peut entraîner néanmoins une décompensation respiratoire.

 L'encéphalopathie respiratoire. Lorsque l'acidose respiratoire est décompensée c.-à-d.

quand l'hypercapnie s'accompagne d'une baisse du pH sanguin, on peut observer des
troubles neuropsychiques, liés cette acidose : céphalées, trémulations musculaires,
flapping tremor, encore appelé astérixis, agitation, troubles de la vigilance et obnubilation,
pouvant aller jusqu'au coma appelé alors "carbonarcose". Ces troubles sont fréquemment
associés à une hypersécrétion, à une hypersalivation, à des sueurs profuses et à de
l'hypertension avec tachycardie. La vasodilatation cérébrale peut entraîner un syndrome
d'hypertension intracrânienne. Cette insuffisance respiratoire majeure peut survenir à la
suite :

- d'une broncho-pneumopathie avec encombrement bronchique aggravant

l'hypoventilation alvéolaire,

- de l'administration intempestive de morphine, de barbituriques ou d'autres calmants

qui, en déprimant le centre respiratoire, diminuent la ventilation,

- d'une oxygénothérapie intensive sans assistance ventilatoire. En effet, lorsque

l'insuffisance respiratoire globale est chronique, un nouvel état d'équilibre s'installe :
le centre respiratoire s'accoutume à l‟élévation chronique de la PaC02 qui représente
pourtant un stimulus ventilatoire normal. Dans ces conditions, l‟hypoxémie devient le
stimulus principal de la ventilation. L'administration d'oxygène, en réduisant cette
hypoxémie, élimine le stimulus ventilatoire principal et entraîne de la sorte une
aggravation de l'hypoventilation alvéolaire d'où la carbonarcose,

- d'une modification de l'état cardiaque.

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 Le cœur pulmonaire chronique. L'hypertension pulmonaire chronique, consécutive à

l'hypoxémie et à la réduction du lit vasculaire pulmonaire, entraîne une hypertrophie, puis
une décompensation cardiaque droite. Celle-ci est responsable de la mort dans plus ou
moins 40% des cas de bronchite chronique.

 Les troubles digestifs. Les plaintes digestives sont fréquentes chez les grands
emphysémateux (distension, douleurs abdominales supérieures, anorexie et cachexie).
L'ulcus gastrique est assez fréquent et semble consécutif au stress continu de l'insuffisance
respiratoire, plutôt qu'à l'acidose. On rencontrerait un ulcus dans 31 % des cas graves
avec ventilation maximum inférieure à 50 % de la valeur théorique. La dilatation gastrique
aiguë avec iléus paralytique peut se rencontrer chez les patients en insuffisance respiratoire
aiguë : l‟hypopotassémie des acidoses respiratoires en voie de compensation peut aussi y
contribuer.

Diagnostic différentiel.
La symptomatologie de la bronchite chronique et l‟emphysème se rapproche et s‟intrique dans
certains cas avec celle de l‟asthme. Aussi a-t-on regroupé ces diverses maladies sous la
dénomination d‟affections broncho-pulmonaires chroniques non spécifiques (Chronic
Aspecific Respiratory Affections CARA), dont les caractères communs sont la toux, avec
expectoration et/ou dyspnée, lorsque ces symptômes ne sont pas attribuables à des infections
spécifiques (comme la tuberculose), à la pneumoconiose, à des affections malignes ou
cardiovasculaires, ou encore aux fibroses pulmonaires interstitielles.
- La bronchite chronique simple. La toux et l‟expectoration quotidiennes qui la caractérisent
posent le problème du diagnostic différentiel avec les bronchectasies où l‟anamnèse révèle
une expectoration purulente quasi continue, l‟examen clinique des crépitations
persistantes, et la bronchographie (examen désuet) des dilatations des gros troncs
bronchiques.
- Les syndromes obstructifs trachéobronchiques. Ils se caractérisent à l‟examen clinique par
une dyspnée (survenant au repos et à l‟effort), par des sibilances expiratoires et une
expiration prolongée. Ils sont attribuables à une augmentation de la résistance des voies
aériennes, dont la technique d‟appréciation la plus courante est la mesure du rapport
VEMS/CV (rapport de Tiffeneau). Dans les stades avancés de la bronchite (bronchite
spastique ou obstructive), qui s‟observent le plus souvent chez des sujets d‟âge assez

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avancés, l‟obstruction trachéobronchique n‟est que partiellement réversible, voire même

complètement irréversible. Elle est sujette à des exacerbations au cours des épisodes de
surinfection. Dans l‟asthme, qui atteint surtout des sujets jeunes, les crises, plus sévères et
plus bruyantes, ne s‟accompagnent guère d‟expectation. Le syndrome obstructif est quasi
totalement réversible, soit spontanément soit après administration des broncho-dilatateurs,
en sorte que la fonction ventilatoire est sensiblement normale dans les intervalles entre les
crises.
- L‟emphysème. Son diagnostic positif est difficile chez le sujet vivant, vu que les
symptômes cliniques et fonctionnels qui le caractérisent ne sont pas spécifiques, et
peuvent se rencontrer dans les bronchites sévères, sans emphysème anatomique. C‟est
l‟examen radiologique qui, aux stades avancés d‟emphysème, est le mieux en corrélation
avec l‟atteinte anatomique. La dyspnée continue de l‟emphysémateux devra être distingué
de celle des fibroses pulmonaires interstitielles, qui se manifeste surtout à l‟effort, n‟a
aucune prédominance expiratoire, est associée à un syndrome spirographique restrictif, à
des troubles précoces de la diffusion et n‟est généralement pas accompagnée
d‟hypercapnie.

Pronostic.
La BPCO est une affection généralement progressive : par les épisodes infectieux ou
thrombotiques intercurrents.
La vitesse de l‟évolution de la maladie vers l‟insuffisance respiratoire dépend de l‟intrication
de nombreux facteurs à la fois respiratoires et extra-respiratoires. A lésions pulmonaires
égales, un obèse ou un cyphoscoliotique devra fournir un travail ventilatoire supérieur à celui
d‟un sujet bien constitué. Un travail lourd risquera de voir survenir plus tôt une défaillance
cardiaque. Un sujet exposé aux intempéries sera sensible aux surinfections. Tous ces facteurs
ont donc une signification pronostique péjorative.
Chez les sujets très dyspnéiques lors du premier interrogatoire, la mortalité après 5 ans atteint
38 à 59 % selon les groupes d‟âge.

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Traitement.
- Mesures prophylactiques.
La nécessité des mesures préventives est d‟une évidence particulière dans cette maladie dont
les stades avancés, accompagnés de lésions anatomiques irréversibles, ne répondent, guère à
la thérapeutique.
Les facteurs irritatifs doivent être éliminés. On interdira donc l‟emploi du tabac et en
particulier de la cigarette, qui entraîne la disparition de la toux et une amélioration de la
ventilation dans un grand nombre de cas. On conseillera l‟habitat dans un site non pollué. On
engagera les bronchitiques graves à ne pas sortir par temps de brouillard.
La prophylaxie des poussées aiguës comportera l‟administration d‟un vaccin antigrippal, qui
réduit la fréquence des exacerbations. On déconseillera les contacts avec les sujets atteints
d‟affections aiguës des voies respiratoires. La vaccinothérapie bactérienne est d‟une efficacité
controversée.
La chimioprophylaxie des surinfections bactériennes peut être envisagée en cas de
réapparition régulière d‟une expectoration purulente. On peut recourir à un traitement
antibiotique intermittent de 7 jours dès apparition de la rhinite, avant même tout signe
broncho-pulmonaire, ou à un traitement continu pour maintenir un aspect muqueux des
crachats. Les avantages de cette thérapeutique continue (raccourcissement de la durée
moyenne des poussées infectieuses) sont controversés.
- Mesures thérapeutiques
Antibiothérapie des surinfections : En cas de poussées fébriles ou en présence de crépitements
ou de crachats purulents, une antibiothérapie intensive se justifie même en l‟absence de toute
atteinte pulmonaire. Si des traitements sont administrés à répétition, l‟apparition d‟une flore
Gram négatif peut imposer l‟emploi d‟autres antibiotiques en fonction des résultats de la
détermination de la sensibilité des germes. Il y intérêt à poursuivre le traitement pendant une
quinzaine de jours et de toute manière jusqu‟à l‟apparition d‟un aspect muqueux des crachats.
Traitement de la toux :
La toux comporte trois phrases : une phase inspiratoire, caractérisée par une inspiration
forcée, une phase compressive ou expiratoire, en vase clos, sur glotte fermée, avec spasme
bronchique, et enfin une phase expulsive où l‟ouverture brutale de la glotte entraîne un
courant gazeux rapide qui facilite l‟élimination des sécrétions. La toux survient souvent par
quintes. Son intensité varie fort d‟un jour à l‟autre chez les bronchitiques. Elle facilite
l‟expectoration, mais ses inconvénients sont nombreux : fatigue, douleurs aux bases

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thoraciques (efforts musculaires), tendance aux vomissements, hypertension intrathoracique

(d‟où troubles du retour veineux, ecchymoses conjonctives, ictus laryngé c.-à-d. syncopes
dues à la toux, surcharge cardiaque et parfois rupture des alvéoles déjà altérées et parfois
pneumothorax spontané sous tension, fractures costales axillaires ou antérieures surtout en cas
d‟ostéoporose, incontinence urinaire surtout chez les femmes), hernies et insomnies.
Le principe du traitement antitussif est le suivant : respecter la toux productive, éduquer la
toux inefficace et bloquer la toux inutile.
a) Dans les infections bronchiques ([Link]. bronchites aiguës, bronchectasies, etc.)
accompagnées de sécrétions purulentes, il faut éviter l‟emploi des antitussifs ou le limiter
au maximum : souvent on ne les administrera que le soir afin de permettre le sommeil et
avant les repas pour éviter les vomissements. Il faut engager les patients à expectorer
plutôt qu‟à avaler leurs crachats.
b) Dans les grands encombrements bronchiques des insuffisants respiratoires, les antitussifs
sont formellement contre-indiqués. Le patient dyspnéique est souvent hors d‟état
d‟expectorer par lui-même. Une kinésithérapie bien conduite permettra d‟obtenir le rejet
des crachats. En cas de nécessité, elle sera complétée par une broncho-aspiration sous
bronchoscopie.
c) Seules les toux sèches « sine materia » doivent être systématiquement calmées. C‟est la
toux de la période de crudité des trachéobronchites, la toux des cancers bronchiques ou
médiastinaux, des pleurésies, des équivalents asthmatiques et la toux des bronchitiques
chroniques peu sécrétants.
Les médicaments antitussifs ou tussisédatifs sont extrêmement nombreux. Ils peuvent agir
soit à un point d‟attaque central, au niveau du centre de la toux, soit en périphérie, au niveau
des zones réflexogènes, soit avoir une action à la fois centrale et périphérique. Les
médicaments à action centrale sont des stupéfiants ou des non-stupéfiants. Les stupéfiants
sont de puissants antitussifs, mais leurs inconvénients (accoutumance, dépression du centre
respiratoire, constipation) en limitent l‟emploi aux cas aigus. Les non-stupéfiants ont certains
avantages par rapport aux stupéfiants (absence d‟accoutumance, de dépression du centre
respiratoire et de constipation).

- Les broncho-dilatateurs.

Ils viennent à ligne de compte en cas de dyspnée expiratoire avec sibilances et de toux
spastique.

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- L‟oxygénothérapie et stimulants de la respiration.

L‟oxygénothérapie est utile en présence d‟une désaturation du sang artériel, dont la traduction
clinique est la cyanose centrale observée au niveau de la langue et du pharynx. L‟oxygène
peut pourtant entraîner une aggravation de l‟hypoventilation alvéolaire en éliminant le
stimulus principal de la ventilation des emphysémateux, en l‟occurrence l‟hypoxémie. Aussi
devra-t-on administrer un dosage assez faible et continu d‟oxygène (1 litre à 1,5 litre par
minute) et associer souvent celui-ci à des stimulants du centre respiratoire. La prethcamide
(Micorène) est le principal de ceux-ci. Son efficacité est variable d‟un sujet à l‟autre et n‟est
nette que par administration de fortes doses en perfusion intraveineuse. On peut aussi en
administrer 225mg (1 ml) toutes les 2 à 4 heures, par voie veineuse ou musculaire, surtout la
nuit.
Si la dépression respiratoire est consécutive à l‟administration de morphine, elle peut être
levée par l‟administration de Nalorphine (dosée à 5mg par ml) ou de Levallorphan (dix fois
plus actifs, et dosé à 1mg par ml) par voie veineuse. Ces produits ont un effet antagoniste sur
les narcotiques.
L‟acetazolamide (Diamox) peut provoquer une acidose métabolique en favorisant
l‟élimination rénale des bicarbonates, avec comme conséquence une hyperventilation. Elle
peut être utile, concurremment avec le potassium et la ventilation assistée, pour compenser les
effets brutaux de cette dernière sur le pH. Le dichlorphenamide (Daranide), 30 fois plus actif,
provoque moins d‟excrétion des chlorures et donc moins d‟acidose métabolique. Le THAM
est un accepteur organique d‟ions H, qui fixe le CO2. Il a un effet dépresseur sur le centre
respiratoire, et n‟est indiqué que dans les acidoses à la fois ventilatoires et métaboliques, où la
seule ventilation assistée ne suffit pas à restaurer l‟équilibre acido-basique.

- Modificateurs des sécrétions bronchiques.

L‟emploi de modificateurs des sécrétions bronchiques se justifie dans les conditions suivantes
:
a. En cas de sécrétions muqueuses adhérentes aux bronches et qui imposent des
efforts de toux prolongés avant l‟expectoration : on emploiera les hypercriniens.
b. En cas de sécrétions mousseuses abondantes que l‟on cherchera à diminuer : on
emploiera les hypocriniens.
c. En cas de sécrétions purulentes : on emploiera les antibiotiques qui restaurent un
aspect muqueux des crachats.

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Les hypercriniens :

- Les boissons abondantes : l‟hémoconcentration entraîne une augmentation de la viscosité

des sécrétions bronchiques. Il faut donc veiller à une hydratation suffisante.

- Les substances administrées par voie générale et éliminées par les bronches : iodure de
potassium en solution saturée (ou chlorure d‟ammonium).

- L‟ipéca : l‟irritation gastrique qu‟il détermine provoquerait une excitation du centre du

vomissement et une hypersécrétion réflexe au niveau des bronches. Le sirop d‟Ipéca est
dosé à 0,2 pour mille d‟alcaloïdes. La dose expectorante est de 2 à 10g de sirop par jour.

- Le détergeant : le triton (spécialisé sous le nom d‟Alevaire) fluidifierait les sécrétions

bronchiques auxquelles il se mélange lorsqu‟il est administré par aérosols. Un effet
similaire peut toutefois être obtenu par la réalisation d‟eau distillée ou la vaporisation
d‟eau, qui ont un effet expectorant à tous les niveaux bronchiques. Il en est de même
pour l‟inhalation de CO2.

- Les enzymes : la place des enzymes (varidase, Thiomuvase, hyaluronidase, alpha-

chymotrypsine, trypsine) dans le traitement des bronchites est limitée. Leurs effets
fluidifiants ne sont pas très nets et ils entraînent souvent des réactions secondaires
d‟hypersensibilité.

- Les dépolymérisants : la 1-acetylcystéine (Mucomyst) fluidifie les sécrétions bronchiques

en dépolymérisant les molécules de mucopolysaccharides. Elle s‟administre en aérosols
ou par instillations endotrachéales.

- Dans la mucoviscidose, on administre des aérosols hypertoniques de NaCl à 3% dans le

propylène glycol à 10%, avec des résultats satisfaisants ou encore de la 1-acétylcystéine.

Les hypocriniens.

Le benzoate sodique se voit attribuer la double propriété de fluidifier les sécrétions

bronchiques et de diminuer leur volume en cas d‟hypersécrétion. Il aurait même un effet
antiseptique. Il s‟administre en général sous forme de sirop.

Les produits anticholinergiques provoquent une dessiccation des muqueuses bronchiques.

Certains d‟entre eux ont en même temps un effet broncho-dilatateur très marqué, qui apparaît
surtout lors de l‟administration intramusculaire : c‟est le cas du thiazinamium (Multergan),

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administré à raison de 25 à 50 mg surtout le soir, et de l‟isopropamide (Priamide), dosé à 2,5

mg.

- Les hormones.

Les corticoïdes ont un effet anti-inflammatoire susceptible d‟améliorer la ventilation chez les
insuffisants respiratoires. Ils sont toutefois plus efficaces dans l‟asthme que dans les stades
avancés de le BPCO, où on ne les administrera qu‟après échec des autres thérapeutiques. Ils
réduisent parfois la quantité des sécrétions. Leurs effets sont d‟autant moins nets que l‟âge du
patient est plus avancé, à cause de la fréquence croissante des lésions anatomiques
irréversibles.

- La rééducation respiratoire.

Elle sera surtout utile chez les grands insuffisantes respiratoires. On engagera les patients à
expirer par la bouche avec les lèvres presque fermées afin d‟éviter le collapsus bronchique ou
bronchiolaire qu‟entraîne un gradient élevé de pression thoraco-bronchique. Pour certains
auteurs, cette respiration sur lèvres serrées augmenterait indirectement la ventilation
alvéolaire, par un ralentissement du rythme respiratoire.
Le kinésithérapeute s‟efforcera d‟obtenir une meilleure ampliation thoracique et surtout de
rééduquer la respiration des bases thoraciques et du diaphragme. Il insistera sur une expiration
plus complète afin de tenter de réduire l‟hyperinflation pulmonaire. Il veillera à faciliter
l‟expectoration.

Le port d‟une ceinture est utile chez les obèses et les sujets dont la paroi abdominale est
flaccide. La ceinture agit en provoquant une ascension des coupoles diaphragmatiques, ce qui
permet une amplitude plus large de leurs mouvements.

- Les traitements spéciaux.

L‟aérosolthérapie

Elle est surtout intéressante parce qu‟elle permet aux médicaments d‟atteindre directement les
bronchioles. Ils peuvent de ce fait agir « in situ » à une dose inférieure à celle qu‟exigerait un
effet similaire si on les administrait par voie générale, d‟où une réduction des effets
secondaires. Il faut inviter les patients à exécuter une expiration forcée, puis à inspirer
l‟aérosol profondément et à faire une pause en inspiration profonde, afin de faciliter la
fixation de l‟aérosol sur les parois bronchiques.

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Les aérosols de broncho-dilatateurs seront les plus intéressants : Alupent à 2% (adrénaline

2,25%, Aleudrine 2 pour mille). Les aérosols d‟antibiotiques ont souvent un effet
bronchoconstricteur. En outre, ils n‟atteignent guère les couches profondes des muqueuses :
aussi préfère-t-on administrer les antibiotiques par voie parentérale, sauf quand on recourt à
des produits mal résorbés.

L‟aérosolthérapie sous pression positive intermittente.

Certains appareils permettent l‟administration des aérosols sous pression positive pendant
l‟inspiration, ce qui assure une accumulation profonde et facilite de la sorte la pénétration des
drogues en profondeur. La chute brusque de pression lors de l‟expiration favorise en outre la
progression des sécrétions vers l‟extérieur. De plus, la pression positive intermittente permet
d‟administrer l‟O2 sans risque d‟hypoventilation chez les hypercapniques.

La ventilation assistée ou automatique

Si on veut corriger la décompensation respiratoire des grands insuffisants pulmonaires,

désaturés et hypercapniques, on doit faire suppléer une partie ou la totalité du travail
respiratoire par une machine, qu‟on appelle «respirateur ». On préférera les respirateurs
agissant par voie interne c.-à-d. ceux créant à l‟intérieur des bronches un courant gazeux grâce
à une pression positive à l‟inspiration et négative à l‟expiration. Ils transmettent cette
pression aux voies aériennes par l‟intermédiaire d‟un masque, d‟un tube à anesthésie de
Magill ou d‟une canule de trachéotomie.

Ces techniques spécialisées permettent de corriger, au moins temporairement,

l‟hypoventilation alvéolaire, et sont particulièrement indiquées dans les comas
hypercapniques.

- La saignée

Dans les insuffisances majeures, elle entraîne souvent un soulagement du cœur droit, par
diminution de la volémie et peut-être par diminution de la viscosité sanguine. Toutefois les
diurétiques peuvent suffire à cette réduction de la volémie. Le seul traitement rationnel des
polyglobulies est la correction de l‟hypoxie qui les provoque. La saignée reste indiquée
lorsque, après amélioration substantielle de la saturation par les autres méthodes (entre autres
la ventilation assistée), le taux d‟hématocrite reste élevé (par exemple supérieur à 65). Il faut
tenter de le ramener à 50% sans abaisser le taux d‟hémoglobine en dessous de 13 g/dl.

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Les bulles géantes

Elles peuvent intéresser plus du tiers d‟un ou de deux hémothorax, pouvant compromettre
gravement la fonction pulmonaire de l‟hémothorax concerné et peuvent déborder sur le
poumon controlatéral. Rarement la bulle est infectée par des pyogènes ou des champignons
comme l‟Aspergillus causant un mycétome.
Des radiographies répétées et des CT scan répétés du thorax sont des investigations les plus
utiles pour déterminer si l‟état fonctionnel du patient est dû à la compression du poumon sain
par une bulle ou à un emphysème généralisé.
L‟ablation chirurgicale peut soulager considérablement les symptômes et améliorer la
fonction respiratoire.

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Chap. 6

LES BRONCHIECTASIES

Définition.

C‟est une dilatation irréversible des bronches avec destruction des éléments profonds de
soutien de la paroi (fibres élastiques, musculaires, cartilages). Elle s‟oppose par son
irréversibilité à la distension bronchique transitoire que l‟on peut observer dans les suites de
la coqueluche et des pneumopathies virales. Elle s‟oppose aussi aux bronchites banales sans
dilatation où l‟atteinte de la muqueuse est plus superficielle.

Anatomie pathologique

Aspects macroscopiques :

- Les bronches sont dilatées sous des formes variées : bronchectasies cylindriques (absence
de diminution du calibre vers la périphérie), bronchectasies moniliformes (aspect en
chapelet avec dilatations et sténoses successives), bronchectasies digitiformes ou en
massue, dilatations ampullaires ou kystiques. La topographie de ces lésions est variable,

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tantôt proximale c.-à-d. affectant la partie juxtahilaire des bronches, tantôt distale, plus
périphérique. On distinguera aussi des formes : localisées (segmentaires ou lobaires),
dépassées (c.-à-d. dépassant un lobe pour atteindre le segment voisin), dispersées c.-à-d.
affectant quelques bronches dans chaque segment ou lobe d‟un poumon ou parfois même
des deux poumons.

- Le parenchyme de voisinage peut être normalement ventilé ou au contraire atélectasié et

atrophié par suite de l‟obstruction des rameaux bronchiques naissant des bronches
dilatées, voire même emphysémateux par le jeu de la ventilation collatérale. Il peut
présenter en outre des signes d‟infection et de fibrose plus ou moins avancée.

Aspects microscopiques :

L‟examen microscopique montre :

- la présence d‟un épithélium de recouvrement, souvent métaplasique. L‟hypertrophie

glandulaire, quoique habituellement présente, n‟est pas une caractéristique essentielle de
la maladie.

- la destruction des éléments de soutien de la paroi,

- le remplacement de ces éléments de soutien par un tissu fibreux plus ou moins abondant,
déterminant l‟épaisseur des parois des bronches dilatées.

Pathogénie.
Deux facteurs agissent dans l‟établissement de la bronchectasie :
- la destruction des éléments de soutien, soit par une pan-bronchite affectant toutes les
couches de la paroi, soit par une bronchite murale respectant l‟épithélium superficiel,
- la distension de la bronche par une force centrifuge due à l‟atélectasie ou à une fibrose
pulmonaire avoisinante.

Etiologie.
Les bronchectasies sont relativement rares, et de fréquence certainement décroissante depuis
l‟antibiothérapie. On en distingue deux types principaux :

- Les bronchectasies secondaires dont l‟agent étiologique est connu. Elles sont
généralement localisées. Il s‟agit de :

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a. bronchectasies retrosténotiques. La sténose est consécutive à la présence de corps

étrangers, de tumeurs bronchiques, ou d‟une rupture bronchique. La sténose entraîne
en amont stase et infection ou destruction pariétale. L‟atélectasie due à la sténose
provoque à son tour la distension bronchique.
b. bronchectasies tuberculeuses. Dans la forme postprimaire, elles sont dues à
l‟association des phénomènes de compression ganglionnaire et de bronchite
tuberculeuse. Leur topographie est proximale. Au cours de la phtisie, elles se
développent à proximité des lésions parenchymateuses, cavitaires ou fibreuses ou à la
suite d‟une tuberculose bronchique,
c. dans les suites des abcès du poumon,
d. dans les bronchites chroniques diffuses et dans l‟asthme, la dilatation bronchique est
un épiphénomène très localisé où l‟inflammation bronchique s‟étend en profondeur.

- Les bronchectasies primitives de cause imprécise. Il existe deux formes :

a. La forme localisée. Dans certains cas de bronchiectasies localisées, un facteur causal

ne peut être précisé. Peut-être s‟agit-il d‟infections virales antérieures ou de
bronchopneumonies méconnues ou oubliées.

b. La forme diffuse. Dans un nombre de bronchectasies diffuses, la symptomatologie

remonte à l‟enfance, et un facteur étiologique précis ne peut être relevé. On a parlé à
leur propos, de bronchectasies congénitales. En réalité, ces dilatations se constituent
souvent après la naissance, mais il semble bien exister une débilité congénitale de
l‟ensemble des muqueuses respiratoires qui les rend sensibles aux infections.

Ce n‟est guère que dans le syndrome de Kastagener (inversion viscérale, agénésie des sinus
frontaux et bronchectasies diffuses) et dans certaines formes associées à d‟autres anomalies
congénitales (maladie polykystique) que l‟on peut admettre le développement
authentiquement congénital de la maladie.

Symptomatologie.

A. La forme classique.
C‟est la grande maladie bronchectasiante. L‟anamnèse révèle des épisodes répétés d‟infection
broncho-pulmonaire.

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Les symptômes subjectifs sont constitués d‟une toux accompagnée d‟une expectoration
purulente continue, d‟importance variable, mais souvent assez abondante, survenant le matin,
de préférence dans certaines positions et parfois en pseudovomique. L‟expectoration peut être
malodorante et mêlée de sang. Des signes de sinusite y sont fréquemment associés.

L‟examen objectif pulmonaire montre des crépitations persistantes, même après

antibiothérapie. Ces crépitations sont fréquemment localisées aux bases. Elles s‟associent
parfois à un syndrome de condensation pulmonaire. Les crépitations de bronchites sont par
contre disséminées et s‟étendent sur un territoire plus vaste que celui des dilatations
bronchiques.
L‟examen général révèle un hippocratisme digital fréquent et, chez les enfants, un grand
retard de développement (nanisme bronchectasique). Des poussées fébriles à répétition sont
habituelles. On trouve des signes de sinusite frontale et maxillaire dans deux tiers de cas.
A la radiographie, les anomalies sont discrètes ou absentes, ce qui contraste avec l‟importance
des manifestations cliniques. Le cliché simple ou les tomographies (actuellement obsolètes)
ne permettent qu‟exceptionnellement le diagnostic de bronchiectasies. On décèle une
accentuation de la trame vers les bases, des clartés kystiques centrées sur les bronches, surtout
visibles en tomographie, ou encore un syndrome atélectasique (opacité systématisée et
rétractée avec hyperdistension compensatoire des territoires voisins). Des tubes opaques
(bronchopyocèles) sont rarement décelés.
La bronchographie, autre examen actuellement désuet, permettait le diagnostic positif de
bronchiectasies, l‟étude de leurs variétés anatomiques, de leur topographie et de leur
dispersion.
La bronchoscopie montre des signes diffus de bronchite et la présence d‟une suppuration qui
dépasse parfois le territoire dilaté.

B. Les formes à symptomatologie fruste

- La forme sèche hémoptoïque : il s‟agit fréquemment de bronchiectasies postprimaires, de
topographie souvent localisée.
- Les formes peu symptomatiques : les bronchiectasies secondaires à la tuberculose ou aux
abcès n‟entraînent que rarement une symptomatologie significative.

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Evolution
Dans les formes classiques, la répétition des épisodes infectieux entraîne parfois une
extension du territoire atteint par la dilatation des bronches et souvent une sclérose
pulmonaire avec insuffisance respiratoire progressive évoluant vers le cœur pulmonaire
chronique. Des complications infectieuses locales (abcès pulmonaires, pleurésies purulentes),
sont assez fréquentes. Les métastases septiques à distance (foie, cerveau) sont
exceptionnelles.
La forme sèche hémoptoïque reste localisée et a généralement un pronostic favorable du point
de vue vital.
Traitement
- Le drainage postural : il doit tenir compte de la localisation des dilatations. Il doit être
poursuivi même en dehors des épisodes de surinfection afin d‟aider à l‟évacuation des
bronches dilatées qui sont fréquemment le siège de phénomènes de rétention. Le drainage
postural est éventuellement complété par la kinésithérapie, voire même par des broncho-
aspirations sous bronchoscopie.
- L‟antibiothérapie est indiquée lors des poussées aiguës et pour la préparation des
interventions chirurgicales.
- Le traitement chirurgical : exérèse, seul traitement radical. Il est indiqué en présence
d‟hémoptysies sévères, ainsi que dans les formes où la suppuration bronchique est
importante, ce qu‟on rencontre surtout lorsque les bronchiectasies affectent les lobes
inférieurs. Il est contre-indiqué dans les formes diffuses avec tendance à l‟expansion, où
l‟altération des muqueuses respiratoires est souvent plus étendue que la zone de dilatation.
Or ce sont ces formes diffuses qui entraînent la symptomatologie la plus marquée. La
résection curative ne sera envisagée que lorsque des examens répétés auront démontré le
caractère unilatéral localisé et fixé des dilatations. Les interventions palliatives, ne
réséquant que le territoire le plus malade, donnent des résultats beaucoup moins
satisfaisants.
- Le traitement chirurgical devra être précédé d‟une cure médicale intensive afin d‟éviter
les complications que peut entraîner l‟encombrement bronchique dans les suites
opératoires (atélectasies, fistules,…).
- Traitement des sinusites associées.
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Chap. 7

L’HYPERCLARTE PULMONAIRE UNILATERALE IDIOPATHIQUE

(Syndrome de Mac Leod)

Ce syndrome se caractérise par diverses anomalies affectant la totalité ou une partie d‟un seul
poumon :
- à l‟examen clinique : une réduction du bruit respiratoire normal (« murmure
vésiculaire ») et de fines crépitations.
- à la radiographie : une hyperclarté pulmonaire avec aspect grêle des artères pulmonaires
dans la région hilaire. Le volume pulmonaire est normal ou diminué.
- à la radioscopie : un « trappage » de l‟air du côté malade, où la motilité diaphragmatique
est réduit.
- à la bronchographie (examen actuellement obsolète) : un aspect normal des gros troncs,
mais une insuffisance de la réplétion périphérique et dans certains cas des déformations et
dilatations bronchiques.
- à l‟angiopneumographie : un mauvaise réplétion des troncs artériels pulmonaires
principaux, avec parfois défaut de réplétion en périphérie.
- à la bronchospirométrie séparée : une hypoventilation plus ou moins marquée, avec
abolition quasi complète de la consommation d‟oxygène.
- à l‟étude des pièces anatomiques :
 une bronchiolite oblitérante périphérique, avec ventilation collatérale vicariante,
d‟où hyperdistension pulmonaire localisée,
 l‟absence de tatouage anthracotique des territoires malades,
 une certaine hypotrophie artérielle pulmonaire, moins marquée que ce que l‟on
attendrait au vu de l‟angiographie

Etiopathogénie.
La maladie serait consécutive à une broncho-pneumopathie sévère de l‟enfance.

Evolution.

A l‟opposé des dystrophies pulmonaires progressives, l‟hyperclarté pulmonaire unilatérale

idiopathique n‟a aucune tendance à l‟extension.

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Diagnostic différentiel

Il se pose essentiellement vis-à-vis des absences ou hypogénésies congénitales unilatérales de

l‟artère pulmonaire. Celles-ci sont fréquemment associées à d‟autres anomalies
cardiovasculaires, et vont généralement de pair avec une ventilation normal. D‟autres causes
de réduction localisée de la vascularisation pulmonaire sont les emphysèmes
« compensateurs », les embolies ou thromboses pulmonaires massives et les cancers
bronchiques centraux.

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Chap. 8

L’ATELECTASIE PULMONAIRE

L‟atélectasie est l‟absence d‟aération avec rétraction d‟une partie ou de l‟ensemble du

poumon. Elle peut être aigue ou chronique. Dans l‟altération chronique, la zone atteinte
présente souvent une intrication complexe de défaut d‟aération, de bronchiectasie, de nécrose
et de fibrose.
Etiologie
Chez l‟adulte, la principale cause est l‟obstruction bronchique intraluminale due à des
bouchons d‟exsudats visqueux, des tumeurs endobronchiques, des granulomes ou des corps
étrangers. D‟autres causes sont les sténoses, les déformations ou l‟entortillement bronchique,
la compression externe d‟une bronche par une adénopathie, une tumeur ou un anévrysme, la
compression externe du poumon par un épanchement pleural liquide ou gazeux et le déficit en
surfactant. L‟atélectasie massive aigue est habituellement une complication postopératoire, le
plus souvent après chirurgie abdominale haute et intervention cardiaque sous circulation
extracorporelle (les lésions endothéliales provoquées par l‟hypothermie et les solutés
cardioplégiques ont impliqués dans la survenue de l‟atélectasie). L‟administration a forte dose
des opiaces ou des sédatifs, l‟inhalation des fortes concentrations d‟oxygène au cours de
l‟anesthésie, les vêtements serrés, la distension abdominale et la sédentarité sont des facteurs

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favorisant en raison de la limitation des mouvements thoraciques, de la surélévation

diaphragmatique, de l‟accumulation de sécrétions bronchiques visqueuses et de l‟inhibition du
reflexe tussigène. Les troubles du SNC, les malformations thoraciques, la douleur et le
spasme musculaire, et les troubles neuromusculaires entravent la toux et l‟épuration efficace
des sécrétions. L‟hyperosmolarité sanguine dans le coma diabétique et les bouchons muqueux
occultes constituent d‟autres facteurs augmentant la rétention des sécrétions visqueuses.
Dans le syndrome du lobe moyen ou maladie du hile ou atélectasie chronique du lobe moyen,
le collapsus du lobe est dû à la compression bronchique par une adénopathie environnante ou
à une obstruction bronchique, à la longueur et au faible calibre de la bronche lobaire moyenne
droite et à l‟inefficacité de la ventilation collatérale, à une infection avec obstruction
bronchique partielle et à une pneumonie chronique due un drainage défectueux.

Physiopathologie
A la suite de l‟obstruction bronchique, le sang circulant absorbe le gaz alvéolaire
périphérique, ce qui provoque en quelques heures la rétraction du poumon et la formation
d‟une région non aérée. A l‟absence, le poumon peut se réduire de volume ou se collaber
complètement. Le sang perfuse le poumon exsangue et provoque une hypoxémie. L‟hypoxie
cellulaire et tissulaire peut s‟accompagner d‟une transsudation liquidienne et d‟un œdème
pulmonaire, des alvéoles se remplissent de sécrétions et des cellules empêchant la rétraction
complète du poumon atelectasique. La distension des zones saines du poumon peut en partie
compenser la perte du volume. Cependant, en cas de collapsus pulmonaire extensif, il peu y
avoir une surélévation du diaphragme, un aplatissement de la paroi thoracique et déplacement
du cœur et du médiastin vers le côté atteint.
La dyspnée provient de la stimulation des centres respiratoires et du cortex cérébral par les
chémocepteurs quand une large zone d‟atélectasie provoque une diminution considérable de
la PaO2 ou par le poumon ou les récepteurs des muscles respiratoires quand les poumons
perdent de l‟air, devenant moins extensibles et augmentant le travail respiratoire.
Si l‟obstruction est levée, l‟air entre, l‟infection qui complique l‟atélectasie disparaît (en
fonction de la gravité de l‟infection) et le poumon revient finalement à l‟état normal. Si
l‟obstruction se maintient et qu‟une infection est présente, le défaut d‟aération et de perfusion
initie des modifications aboutissant à la fibrose et à la bronchiectasie. Les modifications de la
tension de la surface alvéolaire, la réduction de la taille des alvéoles et les modifications du

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rapport des pressions entre la plèvre et les bronches peuvent provoquer des troubles régionaux
de la ventilation et des petites zones d‟atélectasie disséminées ou micro-atélectasie diffuses.

Symptomatologie
Elle dépend de la vitesse de l‟obstruction bronchique, de l‟étendue de la zone pulmonaire
atteinte et de la présence de l‟infection. L‟occlusion rapide avec collapsus massif, en
particulier en cas d‟infection, provoque une douleur du côté atteint, une dyspnée brutale et
une cyanose, une chute tensionnelle, une tachycardie, une fièvre et parfois un état de choc,
une matité avec atténuation ou disparition du bruit respiratoire normal (« murmure
vésiculaire ») du côté malade. L‟expansion thoracique est diminuée ou nulle et la trachée et le
cœur sont attirées du côté atteint. L‟atélectasie de constitution lente peut être asymptomatique
ou ne donner que des signes pulmonaires minimes.
Le syndrome du lobe moyen est également souvent asymptomatique, bien que l‟irritation de
la bronche lobaire inferieure droite et lobaire moyenne puisse provoquer une toux sèche et
intense. Une pneumonie aigue, dont la guérison est souvent retardée et incomplète peut
également se développer. L‟examen physique peut révéler la présence d‟un bruit respiratoire
normal ou diminué ou absent au niveau du champ pulmonaire moyen droit.
Des micro-atélectasies diffuses, une manifestation précoce de la toxicité de l‟O2 et le
syndrome de détresse respiratoire chez l‟adulte et le nouveau-né provoquent une dyspnée, une
polypnée superficielle, une hypoxémie artérielle et une diminution de la compliance
pulmonaire et un volume réduit du poumon. L‟auscultation est normale, ou met en évidence
des crépitations, des sibilances de haute et basse tonalité.
Les épanchements massifs peuvent également provoquer une dyspnée avec cyanose, asthénie,
une matité à la percussion de la zone impliquée et une disparition du bruit respiratoire normal,
mais le déplacement du cœur et du médiastin vers le côté opposé à la lésion et le gonflement
de l‟hémothorax malade les distinguent de l‟atélectasie massive. Le pneumothorax spontané
donne des signes cliniques analogues, mais il y a un tympanisme à la percussion, le cœur et le
médiastin sont déplacés vers le coté opposé et la radiographie montre la présence de l‟air dans
l‟espace pleural.

Examens radiographiques
A la radiographie, on observe une opacité pulmonaire rétractile (zone de condensation sans
air, pincement des espaces intercostaux, surélévation de la coupole diaphragmatique,

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attraction trachéale, cardiaque et médiastinale vers le coté touché, et surdistention du poumon

sain). Si l‟atteinte est segmentaire, l‟opacité sera triangulaire à sommet hilaire. Si l‟atélectasie
est limitée, la distension du tissu environnant a un aspect discoïde. Si l‟atélectasie est lobaire,
la scissure interlobaire se déplace, le lobe devient plus opaque que les bronches tandis que les
vaisseaux et les lymphatiques sont regroupés. Pour le syndrome du lobe moyen, sur la
radiographie de face, il y a une très légère diminution du bord externe droit du cœur et sur
l‟incidence de profil, l‟ombre triangulaire ou rectangulaire qui va du bord cardiaque
postérieur jusqu'à la partie antérieure du thorax. Les micro-atélectasies diffuses sont
habituellement invisibles a la radiographie mais elles évoluent vers un tableau reticulo-
nodulaire inhomogène ou diffus puis vers le tableau similaire a celui de l‟œdème pulmonaire
et enfin vers une opacification bilatérale massives dans les cas graves. Une forme inhabituelle
de collapsus segmentaire périphérique, l‟atélectasie arrondie (atélectasie par enroulement) est
souvent prise pour une tumeur. Mais, sa présentation radiologique la différencie d‟une
tumeur : opacité arrondie, de siège juxtapleural se raccordant à la plèvre à angle aigu et
possédant fréquemment une « queue de comète » tournée vers le hile, interprétée comme
représentant le pédicule bronchovasculaire comprimé pénétrant dans la zone atélectasique.
La fibroscopie et la TDM (CT scan) facilitent l‟identification de la cause du collapsus. Le CT
scan permet de distinguer une atélectasie d‟une tumeur.

Traitement

Traitement préventif de l‟atélectasie aiguë massive

Arrêt du tabagisme et mesures facilitant l‟épuration bronchique : à encourager en période
préopératoire. Anesthésiques à longue durée d‟action : à éviter. Narcotiques à utiliser
prudemment en postopératoire (diminution du reflexe tussigène). Ventilation avec un mélange
air-O2 à la fin de l‟anesthésie, car l‟azote peu absorbé augmente la stabilité alvéolaire. Le
malade ne doit rester couché plus d‟1 heure dans la même position. Lever précoce, incitation
à tousser et à respirer profondément, liquéfier et faciliter l‟évacuation des sécrétions avec
aspiration trachéale si nécessaire.

Traitement curatif
Atélectasie aiguë : traitement étiologique, aspiration trachéobronchique, kinésithérapie
intensive, traitement antibiotique à large spectre de l‟infection associée, position de décubitus

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en plaçant le côté atteint en position haute pour faciliter le drainage, tousser, changer
périodiquement de côté et respirer profondément, oxygénothérapie à la demande, traitement
des troubles associés, métaboliques ou autres.
Dans les cas chroniques avec fibrose, expectorations purulentes, hémoptysies récurrentes :
chirurgie. En cas d‟obstruction tumorale avec altération de l‟EG et altération de la fonction
respiratoire : traitement approprié entre chirurgie, radiothérapie ou chimiothérapie.

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Chap. 9

LES PNEUMOPATHIES PROFESSIONNELLES ET

LES REACTIONS PULMONAIRES DUES A L’INHALATION DE
SUBSTANCES CHIMIQUES.

Les pneumopathies dues aux gaz et vapeurs toxiques.

L‟exposition accidentelle à des gaz ou à des vapeurs toxiques entraîne des lésions dont la
topographie est liée à la solubilité plus ou moins grande des produits : localisation
principalement parenchymateuse pour les produits peu solubles et principalement
trachéobronchique pour les produits plus solubles.
La grande majorité des broncho-pneumopathies chimiques sont dues à l‟inhalation de vapeurs
nitreuses(vapeurs rutilantes) dégagées pendant diverses opérations industrielles, ainsi que
dans les silos(maladie des ensileurs), ou encore au cours d‟explosions ou pendant la
combustion des combustibles des roquettes militaires.
Les symptômes précoces, liés à l‟irritation des voies aériennes (toux, dyspnée) sont parfois
suivis, après un intervalle libre de plusieurs heures, par l‟apparition d‟un syndrome
gravissime d‟œdème pulmonaire aigu toxique. En cas de survie, on peut voir se développer
une bronchiolite oblitérante.

Les pneumopathies dues aux poussières organiques.

Les manifestations respiratoires dues à ces substances ont été décrites dans le chapitre des
affections à composante allergique.

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Les pneumopathies dues aux poussières minérales ou pneumoconioses

On groupe sous la dénomination de pneumoconioses les affections dues à l‟inhalation de

poussières minérales.
La principale d‟entre elles est la silicose, mais il y a lieu de citer également l‟asbestose, la
bérylliose, les broncho-pneumopathies par surcharge métallique, etc.

La silicose.
Définition: C‟est une fibrose pulmonaire chronique due à l‟inhalation et à la fixation de
poussières de silice, dans les poumons.
Etiologie.

- Les facteurs externes : La fibrose silicotique est due à l‟inhalation, pendant de longues
périodes, d‟une grande quantité de poussières de silice libre (Si O2) cristalline de petites
dimensions (0,2 à 2μ). Les industries exposant au risque sont : les mines de charbon
(C‟est une pneumoconiose mixte, où s‟associent la silice et le charbon, et qu‟on appelle
aussi pour cette raison “anthraco-silicose”), les industrie céramique (fabrication de la
porcelaine, de la faïence), les industries métallurgiques (sablage, ébarbage, etc..), la
fabrication des poudres abrasives, le percement des tunnels. Les poussières de silice
dégagées lors du percement de certains tunnels ont été responsables d‟une fibrose
particulière, très progressive, et de siège interstitiel qu‟on a appelée “silicose aiguë”.

- Les facteurs individuels. A risque similaire, le degré de pneumoconiose semble varier

selon les sujets : Ces différences individuelles sont sans doute liées à des inégalités dans
la qualité du mécanisme d‟autoépuration des poussières; c‟est ainsi que, par exemple, les
sujets bronchitiques, qui expectorent abondamment, semblent en général relativement
résistants vis-à-vis de la pneumoconiose.
Pathogénie

Les fines particules de SiO2 qui parviennent dans les alvéoles pulmonaires, y sont
phagocytées par les macrophages: ceux-ci peuvent s‟accumuler dans la lumière alvéolaire,
(alvéolite à poussières), ou être rejetés vers les bronches pour être expectorés, ou encore
pénétrer dans les lymphatiques. La silice entraîne une momification des macrophages.
L‟épuration tant bronchique que lymphatique des poussières devient toutefois bientôt
insuffisante et l‟on voit apparaître alors des amas coniotiques puis une fibrose plus ou moins
étendue qui s‟établit dans la péribronche, et bloque les canaux lymphatiques.

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Anatomie pathologique.
Examen macroscopique : Les fines coupes totales de poumon, exécutées selon la technique de
Gough, permettent une étude précise des aspects macroscopiques de la silicose. On y trouve
de nombreuses formations nodulaires fines, dispersées (lésions élémentaires), accompagnées,
chez les mineurs de charbon, de bronchiolectasies (emphysème focal). Chez certains sujets, il
existe en outre, par endroits, des lésions de fibrose plus massive (pseudotumeurs) dont
l‟aspect et la consistance rappellent ceux du pneu d‟auto, et qui sont parfois entourées de
grosses bulles d‟emphysème.

Examen microscopique : Les lésions élémentaires sont dues à la seule action de la poussière :

- L‟amas coniotique de l‟ouvrier mineur a un aspect étoilé et est constitué d‟une

accumulation de cellules à poussières dans le voisinage d‟une bronchiole terminale.

- Le nodule silicotique arrondi de la silicose vraie est constitué par un centre hyalin
tourbillonnant, et une capsule périphérique fibreuse plus riche en silice (nodule de
Mavrogordato). Il existe différentes formes intermédiaires entre ces deux types
lésionnels. Les particules de silice peuvent être décelées au sein de la fibrose sous
forme de spicules biréfringents au microscope polarisant.

Les masses pseudotumorales seraient généralement dues le plus souvent à l‟action combinée
de la poussière et d‟une tuberculose latente. Elles sont constituées de tissu fibreux hyalin, des
divers types de nodules, et de larges zones de nécrose granuleuse, le tout inégalement infiltré
par les poussières. On trouve parfois des cavités consécutives au ramollissement et à
l‟évacuation des zones nécrotiques.

Symptomatologie

Les symptômes subjectifs font totalement défaut pendant des années, malgré l‟existence de
lésions déjà caractérisées. Ce n‟est qu‟aux stades de la maladie qu‟on rencontre une dyspnée
survenant d‟abord à l‟effort, et persistant ultérieurement même au repos.
L‟auscultation est normale ou ne révèle que les signes des affections associées (bronchite,
tuberculose).
C‟est la radiographie qui assure le diagnostic : Elle révèle des anomalies dont l‟importance
croît avec la progression de la maladie. La classification de Genève (1958) permet de codifier
les stades de la maladie :
- Les « petites opacités » des stades initiaux sont généralement bilatérales et symétriques.
Elles correspondent aux lésions anatomiques élémentaires. Elles se caractérisent par leur
nombre ou leur dimension.

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- Dans la classe 1, les petites opacités sont peu nombreuses et ne s‟étendent pas sur plus du
tiers d‟un champ pulmonaire.
- Dns la classe 3, elles sont très nombreuses, et répandues dans l‟ensemble des champs
pulmonaires.
- Dans la classe 2, leur distribution et leur nombre sont intermédiaires.
Selon le diamètre des opacités les plus nombreuses, on distinguera les types suivants :
punctiformes (diamètre inférieur à 1,5 mm), micronodulaires (diamètre de 1,5 à 3 mm),
nodulaires (diamètre de 3 à 10 mm). A un stade plus avancé, on voit survenir, chez certains
sujets, les  grandes opacités  moins symétriques, qui correspondent aux pseudotumeurs.
Au stade A, le plus grand diamètre de l‟opacités est compris entre 1 et 5 cm. Le stade C est
caractérisé par la présence d‟une ou de plusieurs grandes opacités occupant une surface totale
supérieure au tiers d‟un champ pulmonaire. Le stade B correspond aux opacités de
dimensions intermédiaires.

Les examens biologiques ne sont généralement perturbés qu‟aux stades avancés de la

maladie (VS légèrement accélérée).

Les épreuves fonctionnelles ventilatoires révèlent en moyenne, chez les ouvriers encore au
travail, une réduction des valeurs de la CV, du VEMS et du rapport de Tiffeneau, cette
réduction est parallèle à l‟aggravation de l‟image radiologique.
Le rapport VR /CV n‟est augmenté que dans les pneumoconioses à grandes opacités.
L‟étude des gaz du sang artériel peut, à l‟effort, une désaturation sans hypercapnie, ainsi
qu‟une hyperventilation, sans doute liées à des troubles de la distribution .Aux stades avancés,
il existe des troubles de la diffusion . On ne perdra pas de vue que, surtout aux stades avancés,
les troubles fonctionnels, liés à la pneumoconiose sont largement intriqués avec ceux dus aux
affections associées (bronchite et emphysème).
L‟étude des gaz du sang permet en outre de déceler des anomalies significatives dans certains
cas limites où la fonction ventilatoire est encore satisfaisante.

Evolution

Une fois franchement constituée (c.-à-d. à partir du stade 2), la pneumoconiose continue à
progresser, même après soustraction au risque. Cette progression est généralement lente, et
peut durer une vingtaine d‟années, avant d‟atteindre le stade de fibrose massive étendue avec
insuffisance respiratoire.
L „âge moyen du décès est franchement abaissé, du fait des complications de la maladie.

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Complications

- La broncho-pneumopathie chronique obstructive. Elle est très fréquente aux stades

avancés de la pneumoconiose. Elle entraîne finalement un cœur pulmonaire chronique et
occasionnellement, un pneumothorax spontané, souvent localisé, qui majore brutalement
la dyspnée.
- La nécrose aseptique des masses pneudotumorales. Elle se traduit, sur le plan clinique :
par une expectoration grisâtre ou noirâtre abondante, survenant parfois en vomique, sur le
plan radiologique : par l‟apparition d‟excavations au sein de la fibrose massive, sur le
plan bactériologique : par l‟absence de bacilles de Koch lors d‟examens répétés des
crachats. Les masses excavées peuvent soit se remplir à nouveau, soit se rétracter d‟où
occlusion de la cavité, soit exceptionnellement se déterger. Le pronostic immédiat n‟est
pas mauvais, mais, comme cette nécrose complique généralement les formes sévères et
rapidement progressives de la silicose, l‟évolution à plus longue échéance est très
défavorable.
- La tuberculose. Elle est fréquemment associée aux stades pseudo tumoraux de la maladie.
Sa forme non excavée, paucibacillaire, est difficile à distinguer radiologiquement d‟avec
la pneumoconiose massive ; son pronostic est relativement favorable. La forme la plus
fréquente de la silico-tuberculose est l'excavation des masses pseudotumorales, où
l'expectoration est richement bacillifère. Le traitement entraîne la négativation des
examens bactériologiques de façon plus tardive et moins constante que la tuberculose
cavitaire sans pneumoconiose. D'autre part, le pronostic est hypothéqué par l'insuffisance
respiratoire associée.
- Certains images particulières (arrondies) de fibrose massive se développent chez des
sujets atteints de polyarthrite chronique évolutive et exposés à la silice : c'est le syndrome
de Caplan-Colinet. C‟est nodules ressemblent, du point de vue histopathologique, aux
nodules sous-cutanés du rhumatisme déformant.

Diagnostic positif et différentiel

Le diagnostic positif reposera sur la conjonction d'une anamnèse significative (qui précisera la
nature, l'importance et la durée de l'empoussiérage subi) et d'une image radiologique
caractéristique.
- Aux stades initiaux (petites opacités), il faudra éliminer les autres causes d'images
miliaires (granulie tuberculeuse ou carcinomateuse, sarcoïdose, etc.). La comparaison
avec des documents radiologiques antérieurs permet d'opposer la progression lente de la
pneumoconiose aux modifications rapides de l'image miliaire des granulies tuberculeuses
et néoplasiques.

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- Aux stades des "grandes opacités" (pseudotumeurs), on évoquera le plus souvent la

tuberculose ou le cancer. Certains caractères (contingents) de l'image radiologique
permettent d'évoquer la présence d'une tuberculose active : c'est principalement
l'existence d'un fond pneumoconiotique peu avancé (stade 1), l'allure systématisée de la
densification, la topographie supérieure gauche sans confluence concomitante supérieure
droite ou enfin les images d'ensemencements bronchogènes. Par contre, l'excavation d'une
masse ne permet pas de conclure à une tuberculose puisqu'elle peut également être due à
une nécrose aseptique. C'est finalement le résultat des recherches répétées des bacilles de
Koch dans l'expectoration par culture sur milieu de Loewenstein qui permettra de
conclure.
- Les masses "pseudotumorales" ressemblent parfois, comme l'indique leur nom, aux
néoplasmes bronchiques périphériques ou aux métastases. Leur topographie
caractéristique (postéro-supérieure) leur association avec un fond pneumoconiotique de
petites opacités, leur allure non-polycyclique, (en châtaigne, en banane, …) et
l'emphysème bulleux qui les entoure permettent le plus souvent de les reconnaître.

Traitement.

On n‟a pas trouvé, jusqu‟ici, de thérapeutique active sur la fibrose pneumoconiotique ; une
fois constituée, celle-ci progresse inexorablement. La corticothérapie ne réussit pas à enrayer
et évolution et risque même de réactiver une tuberculose latente.
Le traitement curatif s‟adressera surtout aux complications de la maladie : la bronchite
chronique avec emphysème, insuffisance respiratoire et cœur pulmonaire chronique et la
silico-tuberculose.
On comprend dans ces conditions, l‟importance primordiale des mesures prophylactiques
d‟ordre technique, visant à la réduction de la production des poussières (injection d‟eau en
veine) et à leur élimination par aspiration, ou encore cherchant à éviter leur pénétration dans
les voies aériennes (port des masques, malheureusement très gênant pour les travailleurs de
force).
Les examens radiophotographiques répétés permettent en outre d‟écarter ou de reclasser les
sujets atteints d‟une fibrose disproportionnée au risque encouru.

Les silicatoses.

La plupart des silicates ne sont pas sclérogènes. Font exception à cette règle, deux silicates se
présentant sous forme de fibres, le talc (qui provoque la talcose) et l‟asbeste (qui déclenche
l‟asbestose).

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L‟asbestose.
Etiologie : L‟asbeste ou amiante, constitué de silicates hydratés de chaux et de magnésium,
est de plus en plus utilisé pour la fabrication des joints, des ferrodos, de certains isolants
thermiques et de l‟eternit (mélange de ciment et d‟asbeste). L‟exposition professionnelle a été
réduite par des mesures techniques, mais les familiers des ouvriers ainsi que les sujets
habitants les alentours des mines et, dans une moindre mesure, la population urbaine en
général, sont exposés à l‟inhalation de faibles quantités d‟asbeste.
Symptomatologie : Les plaintes sont nulles ou se limitent à de la dyspnée. L‟examen clinique
révèle parfois de fines rares crépitations aux bases pulmonaires et de l‟hippocratisme digital.
L‟examen radiologique révèle une accentuation de la trame pulmonaire surtout au niveau des
bases et l‟apparition d‟adhérences pleurales et pleuropéricardiques. Chez les sujets exposés
pendant longtemps à des faibles quantités d‟asbeste, on observe de deux côtés, dans les
régions moyennes et inférieures, des calcifications de la plèvre pariétale. L‟analyse de
l‟expectoration montre des fibres d‟asbeste, parfois entourées d‟une gaine protéique qui leur
donne l‟allure d‟altère (corps asbestosique).
A l‟examen fonctionnel respiratoire, on trouve un syndrome restrictif avec trouble de la
diffusion, parfois important malgré la discrétion des signes radiologiques.
L‟étude histopathologique révèle une fibrose interstitielle diffuse avec, aux stades avancés,
des bronchiolectasies (poumons à rayons de miel).
Complication : Le cancer bronchique et le mésothéliome pleural sont plus fréquents chez les
sujets exposés à l‟asbeste que dans le reste de la population.
Traitement. Il est essentiellement prophylactique.

La bérylliose.
Etiologie. Le béryllium est un métal rare, utilisé dans l‟industrie aéronautique, radioélectrique
et pour les vêtements intérieurs des tubes d‟éclairage par fluorescence, etc.
Manifestations cliniques. Ce sont des pneumopathies subaiguës résolutives, ressemblant aux
lésions dues aux à l‟inhalation de gaz toxiques, ou des granulomatoses interstitielles évoluant
vers la fibrose.

Les pneumopathies par surcharge métallique.

Ce sont des simples dépôts (non fibrogènes) de poussières de fer (sidérose), d‟étain (stannose)
et de baryum (barytose). Les opacités radiologiques seraient dues aux amas de poussières et
non à la fibrose.

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Les pneumonies lipidiques exogènes.

Etiologie :
Elles dues principalement à l‟inhalation d‟huiles minérales utilisées comme gouttes nasales ou
comme laxatifs, surtout quand elles sont administrées le soir (réflexe atténués) ou lorsqu‟il
existe un trouble de la déglutition.
Symptomatologie :
La toux et l‟expectoration chronique vont de paire avec des crépitations (« râles humides »)
aux bases. L‟expectoration contient des macrophages bourrés de lipides. Les clichés
radiographiques montrent des opacités d‟allures diverses, prédominant aux bases, et évoluant
vers la fibrose.
L‟examen anatomopathologique :
Il révèle la présence d‟agglomérats de macrophage bourrée de lipides, et entraînant une
réaction à corps étrangers (cellule géantes) et de la fibrose pulmonaire.
Diagnostic différentiel :
Il se pose, à l‟examen histopathologique, vis-à-vis des pneumonies lipidiques endogènes.

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Chap. 10

LES MALADIES PULMONAIRES INTERSTITIELLES IDIOPATHIQUES

(Fibroses pulmonaires interstitielles diffuses idiopathiques)

Définition :

Ce sont des processus inflammatoires fibrogènes se développant de façon diffuse au niveau de

l'interstitium pulmonaire.

Anatomie pathologique :
Au stade aigu, on note une dilatation des capillaires et un œdème des septa, avec présence de
rares cellules mononucléaires ou polynucléaires et formation d'une membrane hyaline.
L'exsudat alvéolaire est limité. Ultérieurement, on remarque une prolifération des fibroblastes
des septa, entraînant leur épaississement, et des dépôts de tissu collagène oblitérant le lit
capillaire pulmonaire. Au stade chronique, la fibrose devient confluente et entraîne des

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bronchiolectasies. Malgré sa diffusion à l'ensemble du poumon, cette affection évolue de

façon inégale dans différents territoires.

Clinique :
L'affection atteint souvent les adultes de 30 à 50 ans. Elle se manifeste par une toux non
productive, et surtout par une dyspnée avec tachypnée, prédominante à l'effort. L'examen
clinique révèle une cyanose à l'effort, de l'hippocratisme digital, de fines crépitations aux
bases pulmonaires, avec une limitation de l'ampliation thoracique.
Examen radiologique :

En scopie, la motilité diaphragmatique est réduite. Les clichés sont caractérisés par un aspect
réticulaire ou réticulo-micronodulaire, auquel s'ajoutent aux stades plus avancés, des clartés
multiples de 3 à 5 mm de diamètre, situées dans la manteau du poumon et répondant à des
bronchiolectasies (poumon en rayon de miel).

Examen de la fonction respiratoire:

Aux stades avancés, l'affection se caractérise par un ensemble de symptômes appelé : "bloc
alvéolo-capillaire". La spirométrie décèle un syndrome restrictif (CV et VEMS diminués,
avec rapport de Tiffeneau normal). Le volume résiduel est normal ou diminué. La ponction
artérielle révèle une désaturation légère au repos, marquée à l‟effort, avec PaCO2 normale ou
abaissée. Il existe une hyperventilation marquée : la diffusion (DLCo) est fortement abaissée.
La résistance des voies aériennes est normale, mais la compliance pulmonaire réduite.
Formes cliniques
Dans les formes aiguës (syndrome d‟Hamman-Rich), l‟évolution est mortelle dans 6 mois, par
insuffisance respiratoire progressive avec cœur pulmonaire chronique. Habituellement, la
détérioration est plus lente.

Diagnostic positif et différentiel

En présence d‟une dyspnée (d‟effort) avec images réticulo-nodulaires ou réticulo-aréolaires,
on doit penser à une atteinte de l‟ interstitium pulmonaire chronique.
Les épreuves fonctionnelles respiratoires permettent de confirmer cette atteinte et d‟exclure la
présence d‟un emphysème, dont le syndrome fonctionnel est très différent : du point de vue
spirographique, il se caractérise par un syndrome obstructif (abaissement du rapport de
Tiffeneau), le volume résiduel est augmenté. Les gaz du sang sont perturbés par suite d‟une
hypoventilation alvéolaire (SaO2 baisée, PaCO2 élevée). La résistance des voies aériennes est
fort augmentée et la diffusion n‟est affectée qu‟aux stades avancés.
L‟anamnèse et l‟examen clinique doivent alors chercher à exclure d‟autres causes de troubles
de la diffusion comme :

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- certaines maladies de système : sarcoïdose, sclérodermie, polyarthrite chronique évolutive,

périartérite noueuse, histiocytoses, etc.
- certaines tuberculoses hématogènes diffuses,
- l‟asbestose, la bérylliose, certaines silicoses (aigues),
- la fibrose pulmonaire postradiothérapique,
- les sténoses mitrales serrées à évolution prolongée,
- les fibroses interstitielles dues à l‟administration d‟hydralazine, d‟hexaméthonium, de
busulfan (Myleran),
- Certaines carcinomatoses pulmonaires diffuses,
- Les stades tardifs des pneumopathies dues à l‟inhalation de poussières organiques.
La biopsie pulmonaire chirurgicale précoce confirme l‟atteinte interstitielle, précise sa nature,
et révèle éventuellement les stigmates des affections causales. Le diagnostic de fibrose
interstitielle diffuse idiopathique est finalement posé par exclusion.
Thérapeutique.
Elle est très décevante. On a tenté, sans grand succès, de ralentir l‟évolution par
l‟administration de corticoïdes. Aux stades terminaux, l‟oxygénothérapie est utile au titre
symptomatique.
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Chap. 11

LES MALADIES DE LA PLEVRE

1. Les pleurésies

Rappel anatomique.

Chaque poumon est entouré d‟un sac pleural fermé et quasi complètement imperméable,
constitué par les feuilles viscéral, pariétal et médiastinal de la séreuse. A l'opposé de la plèvre
pariétale, la plèvre viscérale est dépourvue d‟innervation sensitive.
On comprendra aisément que la plèvre, organe de recouvrement, ne soit
qu‟exceptionnellement atteinte par des affections autonomes et que la plus grande partie des
maladies pleurales soient consécutives à une pathologie, soit pariétale, soit plus souvent
pulmonaire.

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Physiopathologie des épanchements pleuraux

Les modalités réactionnelles de la plèvre sont peu spécifiques et présentent de larges

similitudes dans ses diverses affections. L'inflammation pleurale se traduit par l'augmentation
de volume, la libération et la multiplication des cellules mésothéliales qui acquièrent des
caractères phagocytaires, ainsi que par la rupture de l‟équilibre existant normalement entre les
facteurs de production et de résorption du liquide pleural. De cet équilibre résulte, à l'état
normal, le maintien d'un fin film liquidien de10 à 20 ml entre les deux feuillets pleuraux.

Facteurs agissant sur la production du liquide :

- Les facteurs tendant à favoriser la production du liquide sont :

1. La pression hydrostatique positive, régnant dans les capillaires sanguins de la

plèvre viscérale et la veine cave supérieure pour la plèvre pariétale;
2. La négativité de la pression intrapleurale.
- Les facteurs s'opposant à la production. Ils sont présentés par :

1. la pression osmotique sanguine,

2. l'imperméabilité relative de la paroi des capillaires.
- Les facteurs agissant sur la résorption du liquide :

La résorption du liquide pleural semble assurée de façon quasi exclusive par les
lymphatiques de la plèvre médiastinale inférieure et de la plèvre pariétale costale, les
plèvres viscérale et diaphragmatique n'intervenant pratiquement pas dans le processus. La
lymphe pleurale est drainée vers les ganglions parasternaux et para-aortiques. L'équilibre
entre production et résorption du liquide peut être rompu soit par l‟augmentation de la
production soit par diminution de la résorption. L'augmentation de la production du
liquide se rencontrera :

1. dans les cas d'élévation de la pression hydrostatique des capillaires sanguins :

- en cas d‟insuffisance cardiaque, l'épanchement sera plus fréquent dans les
décompensations gauches (par intermédiaire de la congestion du territoire drainé par
les veines pulmonaires) que dans les décompensations droites (accompagnées de
stase dans le territoire de la veine cave supérieure),
- dans les obstructions de la veine cave supérieure et de la veine azygos,

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- dans la péricardite constrictive (ou liquidienne avec compression).

2. en cas d'accentuation de la négativité pleurale, comme dans les atélectasies importantes,
3. en cas d'abaissement de la pression osmotique sanguine (comme dans les hypo-
albuminémies d'origine cirrhotique ou nutritionnelle),
4. en cas d'augmentation de la perméabilité des capillaires pleuraux (exsudats rencontrés
dans les infections, les atteintes vasculaires, les néoplasmes et diverses inflammations).
L'équilibre peut également être rompu par une diminution de la résorption que l'on observe :
5. dans les pachypleurites scléreuses;
6. dans les obstructions des voies lymphatiques de retour, parasternales et para-aortiques,
surtout par des lésions tumorales. Les facteurs 1, 2 et 3 déterminent l'apparition de transsudats
encore appelés hydrothorax, le facteur 4 celle d'un exsudat. Plusieurs facteurs s'associent
d'ailleurs fréquemment chez le même sujet pour provoquer atélectasie (facteur 2) d'où
transsudat, oblitérer les voies lymphatiques de retour (6) et la veine cave supérieure (1) et
éventuellement envahir la plèvre (4).

Les symptômes pleuraux.

Leur intensité est variable selon la cause de l‟affection : à l‟exception de la dyspnée seront
plus marqués dans les atteintes inflammatoires, surtout infectieuses, que dans les atteintes
purement mécaniques. Leur intensité varie également avec le stade de la maladie. Ils n‟ont
aucun caractère de spécificité en sorte qu‟ils peuvent être décrits indépendamment des
facteurs causaux.
Symptômes objectifs.
Les plaintes sont dominées par la douleur pleurale : celle-ci est liée à l‟irritation des feuillets
pariétaux de la plèvre. Elle peut donc faire défaut dans les épanchements interlobaires. Elle
est localisée à la base de l‟hémi thorax atteint et parfois rapportée à l‟épaule ou au coude du
même côté en cas d‟irritation de la plèvre diaphragmatique centrale (nerf phrénique), voire à
l‟abdomen dans les atteintes de la périphérie diaphragmatique. C‟est une douleur vive, de type
élancement, maximale à l‟inspiration et à la toux, qui entraîne une respiration superficielle
plus limitée du coté malade, sur lequel d‟ailleurs le patient se couche volontiers pour réduire
l‟expansion de la respiration.
La dyspnée est souvent à l‟apparition d‟un épanchement et parallèle à son abondance, tout au
moins en l‟absence de pathologie cardiaque ou pulmonaire associée. Elle n‟est pas
accompagnée de sibilances.

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La toux des pleurésies est sèche, brève, particulièrement gênante par la douleur qu‟elle
réveille.
L‟expectoration ne fait pas partie du tableau des pleurésies en dehors de la vomique des
fistules broncho pleurales : elle est néanmoins fréquente en cas de pathologie pulmonaire
sous-jacente.
Les symptômes généraux sont essentiellement liés à la pathologie causale de la pleurésie :
- la température se rencontre surtout dans les pleurésies infectieuses et les infarctus,
- l‟amaigrissement, la fatigabilité et les sueurs nocturnes dans les atteintes néoplasiques et
tuberculeuses.
- Une mention particulière revient à l‟angoisse, caractéristique des infarctus pulmonaires
avec réaction pleurale.
Les symptômes objectifs des pleurésies peuvent se résumer comme suite :
- à la palpation : une impression de frottement (pleurésie sèche), une réduction des
vibrations locales (pleurésie liquidienne),
- à la percussion : une sonorité normale et parfois une submatité à la base par ascension de
la coupole diaphragmatique pour la pleurésie sèche, et une submatité dans les
épanchements limités, une matité franche et pénible au doigt percuté dans les pleurésies
abondantes. La percussion est douloureuse pour le patient dans les pleurésies avec
irritation marquée (pleurésie purulente ou consécutive à un infarctus pulmonaire).
- à l‟auscultation : des crépitements pleuraux (« frottement pleural ») à différencier des
crépitements de bronchite (pour la pleurésie sèche), et pour la pleurésie liquidienne une
réduction du bruit respiratoire normal (« murmure vésiculaire ») sous l‟épanchement avec
bruit respiratoire bronchique à timbre pleurétique (« souffle pleurale ») et plus souvent
égophonie ou pectoriloquie aphone à la limite supérieure de l‟épanchement.
- à la ponction pleurale, l‟aiguille rencontre une résistance légère dans les épanchements
récents, très forte dans les pachypleurites. Le liquide prélevé est très claire (aqueux)
citrin, hémorragique, louche, purulent, chyleux ou à paillettes.
La radiographie :
- Au stade initial, fibrineux : on décèle un ralentissement et une limitation de l‟amplitude
des mouvements de la coupole diaphragmatique homologue. Il peut exister un léger
voile, et parfois, dans le sinus une fine lamelle liquidienne, mieux visualisée par les

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mouvements respiratoires amples, qui la déplacent plus largement que la coupole

correspondante.
- Au stade liquidien, seuls les épanchement d‟au moins 300 ml sont bien visibles. En
plèvre libre, ils s‟accumulent parfois au-dessus du diaphragme, dont ils doublent le
contour par une opacité en bande ; ils prennent plus souvent l‟aspect caractéristique
décrit par Damoiseau-Ellis où l‟opacité plus dense et plus large à la base, s‟estompe
progressivement vers le haut en bas et de dehors en dedans. La mobilisation du patient
sous l‟écran modifie fréquemment la situation du liquide, et facilite ainsi sa mise en
évidence.
Lorsque l‟épanchement est très abondant, le médiastin est refoulé du côté opposé.
Les épanchements enkystés ont des variées dans la grande cavité ou les espaces
interlobaires et en général une délimitation plus nette, tout au moins sous certaines
incidences (tantôt de face, tantôt en oblique ou de profil).
Les pachypleurites se traduisent par des opacités denses et bien délimitées coiffant une
partie, voire la totalité du poumon. Aux stades initiaux, elles se prolongent souvent vers
le parenchyme par des tractus fibreux donnant des aspects en parachute, en tente, etc.
(fibrose pleurogène).
Sur le plan fonctionnel, les pleurésies entraînent une symptomatologie spirographique du type
restrictif (réduction de la CV et du VEMS mais pas d‟abaissement du rapport de Tiffeneau).
La restriction ventilatoire est initialement liée au volume de l‟épanchement et tardivement,
parallèle à l‟importance de la pachypleurite résiduelle. Les pertes fonctionnelles sont
considérables dans les scléroses pleurales étendues.

Formes étiologiques des pleurésies.

Les pleurésies virales.

Elles peuvent accompagner une pneumopathie virale ou être virale ou être cliniquement
isolées ; elles sont rares, ou rarement diagnostiquées. La symptomatologie clinique initiale et
d‟allure grippale et la symptomatologie locale habituellement discrète. L‟épanchement est peu
abondant, parfois bilatéral ou associé à une péricardite. La ponction ramène un exsudat
sérofibrineux de formule mixte, mais parfois à prédominance lymphocytaire. Les virus en
cause sont ceux de la grippe (A, A1, B), de l‟ornithose, les coxsackie B (surtout B5) et
l‟argent de la Q fever.

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La thérapeutique est purement symptomatique, la résolution rapide et complète est de règle.

Les pleurésies à pyogènes.

Fréquence :
Elle a fortement diminué grâce à l‟antibiothérapie des infections pulmonaires sous – jacentes
causales. Les pleurésies à pyogènes se rencontre surtout dans l‟enfance.

Etiopatogénie :
- Elles peuvent être associées à des broncho-pneumopathies aiguës non suppurées, se
prolongeant jusqu‟à la sérieuse pleurale. Lorsqu‟elles surviennent simultanément, on
parle de pleurésies parapneumoniques, lorsqu‟elles succèdent, de pleurésies
métapneumoniques.
- Dans d‟autres cas, elles sont consécutives à la rupture dans la plèvre d‟un abcès
pulmonaire ou d‟un pneumatocèle superficiel. Dans ces conditions, on observe à la fois
une pleurésie et un pneumothorax (ex. le pyopneumothorax des staphylococcies
pulmonaires bulleuses).
- Exceptionnellement, elles proviennent de la propagation par proximité à la séreuse
pleurale, d‟une infection costale ou sous-phrénique de voisinage.

Symptomatologie.
Elle se caractérise par la coexistence d‟un syndrome pleurétique généralement très évocateur
(avec, dans les formes purulentes, une sensibilité pariétale « exquise » à la percussion, et
parfois même un œdème pariétal), et d‟une symptomatologie pulmonaire (expectorations,
inexistantes dans les pleurésies exsudatives tuberculeuses isolées)

La radiographie révèle un épanchement d‟abondance variable (peu important dans les

pleurésies parapneumoniques) et parfois les signes de la pneumopathie sous-jacente, qui peut
être résorbée en tout ou en partie, et aussi masquée par l‟épanchement pleural.
Le liquide pleural, du type exsudatif, est sérofibrineux, louche ou franchement purulent. Sa
formule est riche en polynucléaires neutrophiles plus ou moins dégénérés en globules de pus.
L‟examen bactériologique permet parfois d‟y déceler les germes de la pneumopathie causale,
surtout dans les formes purulentes.

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Evolution et pronostic.
Avant l‟ère antibiotique, les pleurésies parapneumoniques étaient considérées comme
généralement résolutives, alors que les pleurésies métapneumoniques, même sérofibrineuses,
se transformaient souvent en pleurésie purulente. Ces dernières avaient une évolution
redoutable : après une période de "diffusion", où une large partie de la cavité pleurale était
entreprise, on voyait survenir une période de "collection" avec symphyse pleurale partielle et
formation d‟une poche purulente résiduelle, souvent postérieure, et finalement une période
d‟enkystement avec pachypleurite importante et formation des poches multiples, difficilement
accessibles à la ponction. Le drainage chirurgical s‟imposait systématiquement dès le stade de
collection, si l‟on voulait éviter la cachexie toxique, la fistule bronchopleurale avec vomique,
voire la fistulisation cutanée ("empyème de nécessité", parfois pulsatile).
Le pronostic vital s‟est considérablement amélioré par l‟antibiothérapie précoce, mais des
séquelles fonctionnelles importantes peuvent encore persister, surtout lorsque la thérapeutique
a été instaurée tardivement ou de façon trop peu énergique.

Thérapeutique.

Une antibiothérapie parentérale s‟impose dans tous les cas. Dans les formes sérofibrineuses
ou simplement louches, on évacuera le liquide pleural aussi complètement que possible afin
d‟éviter sa transformation purulente. On injectera in situ un antibiotique faiblement soluble
d‟où son action locale intense. Dans les formes franchement purulentes, la résorption est
illusoire, les ponctions pleurales évacuatrices (d‟abord quotidiennes, puis progressivement
espacées) seront accompagnées de lavages (à la solution physiologique) et d‟injection
d‟antibiotiques, en fonction des résultants de l‟antibiogramme. Si le liquide est trop visqueux,
on pourra, le fluidifier par injection intrapleurale de fibrinolytiques : ces drogues sont contre-
indiquées en présence de fistules bronchopleurale, car elles augmentent le risque de
dissémination pulmonaire. La drainage "a minima" au moyen d‟un fin tube en polythène
introduit dans un espace intercostal à travers un trocart à ponction d‟ascite, et parfois
l‟introduction chirurgicale d‟un gros drain peuvent s‟imposer au stade de collection, dans les
formes graves, après échec des ponctions. Dans le cas où le traitement a été mal conduit, on
peut être amené à pratiquer tardivement une pleurectomie, pour éliminer l‟empyème
chronique enkysté et permettre la réexpansion pulmonaire.

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Les pleurésies tuberculeuses.

A. Les pleurésies exsudatives ou sérofibrineuses

Etiologie.
C‟est une affection fréquente. Il faut en distingue deux formes :
1. la pleurésie dite idiopathique, qui survient surtout chez les jeunes adultes, la première
année qui suit la primo-infection, elle est généralement autonome, sans lésion
pulmonaire d‟accompagnement décelable,
2. La pleurésie tardive, dont le sommet de fréquence se situe vers 50 à55 ans, et qui est
le plus souvent associées à des lésions phtisiques manifestes du poumon.

Pathogénie.
- Voie d‟apport des bacilles de Koch : Les germes parviennent le plus souvent à la plèvre
par proximité, à partir d‟un tubercule pulmonaire sous-pleural, parfois par voie
lymphatique (à partir de l‟adénopathie hilaire homolatérale).
- Hypersensibilité pleurale : L‟inoculation expérimentale de bacilles de Koch dans plèvre
ne suffit pas à déclencher l‟épanchement. On est donc conduit à admettre la nécessité
d‟un facteur local ou général d‟hypersensibilité allergique.

Symptomatologie.

Les prodromes sont inconstants : ils répondent à la symptomatologie de la primo-infection ou

de la phtisie sous-jacente, souvent méconnues. Il s‟agit d‟une altération légère ou modérée de
l‟état général. A la période d‟état, la symptomatologie locale est caractéristique. La fièvre est
élevée (39°C), la VS fortement accélérée, la réaction tuberculinique fortement positive (la
notion de virage récent ou à défaut, de contage récent est importante). L‟exsudat liquidien est
citrin, transparent. Sa formule, neutrolymphocytaire pendant la première semaine, devient
ensuite quasi exclusivement lymphocytaire (plus de 80% de lymphocytes).
Les examens bactériologiques du liquide pleural ne montrent que peu de bacilles, les cultures
ne sont positives que dans 30% de cas au maximum. La biopsie pleurale décèle fréquemment
des tubercules caractéristiques. La culture des crachats et du produit du tubage gastrique peut
être positive dans 10 à 15% des cas malgré l‟absence de lésions pulmonaires visibles.
Le cliché thoracique révèle l‟épanchement pleural auquel sont parfois associés les signes de
primo-infection (forme précoce) ou des lésions phtisiques (formes tardives).

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Evolution spontanée précoce

Dans la majorité des cas, la pleurésie se résorbe spontanément, à partir de la 3e semaine, pour
ne laisser comme séquelle qu‟un léger comblement du sinus et des adhérences localisées.
L‟extension de la réaction exsudative à d‟autres séreuses (péricarde, péritoine) appelée
«polysérosite», est une modalité évolutive rare. La transformation purulente est
exceptionnelle. Il en est de même pour l‟évolution vers la chronicité par délai, insuffisance ou
défaut de résorption. On voit alors apparaître une pachypleurite plus ou moins importante
avec, éventuellement, après 15 ou 20 ans d‟évolution, des calcifications pleurales, et un «
rétrécissement de poitrine » caractéristique.

Evolution à longue échéance.

Si l‟évolution locale immédiate est généralement favorable, il n‟en est pas de même du
pronostic à longue échéance, obéré par la fréquence des localisations tuberculeuses post
pleurétiques, pulmonaires ou extra-pulmonaires, dont la pleurésie n‟est qu‟un signe avant
coureur. La fréquence de ces localisations est estimée différemment par les auteurs ; elle
semble la plus élevée dans la pleurésie idiopathique du jeune adulte avant l‟antibiothérapie,
elle atteignait 19 à 75% des cas selon les statistiques. Le pronostic à longue échéance est
indépendant de l‟abondance de l‟épanchement. La fréquence élevée des atteintes pulmonaires
post pleurétiques impose des contrôles radiographiques réguliers pendant les 5 années
consécutives à la pleurésie.
Elle a tété très nettement réduite par une antibiothérapie bien conduite (4% des cas en quinze
ans d‟observation).
Traitement.
La thérapeutique des pleurésies sérofibrineuses bacillaires comportera :
 une cure de repos.
 une antibiothérapie antituberculeuse.
 une corticothérapie précoce (Prednisone 30 mg par jour pendant 5 jours, avec doses
décroissantes ensuite de 5 mg par semaine). Cette corticothérapie accélère la régression
des manifestations inflammatoires générales, facilite la résorption du liquide et réduit de
ce fait l‟étendue des séquelles anatomiques et de l‟altération fonctionnelle.
 des ponctions évacuatrices, toujours indiquées en cas d‟épanchement abondant et
dyspnéisant, sont considérées par certains auteurs comme systématiquement utiles à une
restitutio ad integrum sur le plan fonctionnel.

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B. La pleurésie purulente tuberculeuse.

Devenue rare depuis l‟antibiothérapie, elle compliquait surtout les pneumothorax artificiels et
les résections mal préparées (fistules du moignon bronchique). Elle peut être également
consécutive à, la perforation spontanée dans la plèvre d‟un foyer tuberculeux superficiel ou
d‟une caverne (dans ce dernier cas : pyopneumothorax) ou enfin, à la transformation
purulente d‟une pleurésie sérofibrineuse. La symptomatologie est donnée par une altération de
l‟état général. Le liquide purulent est richement bacillifère. On y décèle également des
pyogènes banals en cas de fistule bronchopleurale. L‟évolution des pleurésies purulentes
tuberculeuses, très défavorable avant l‟ère de l‟antibiothérapie, est aujourd‟hui encore difficile
à maîtriser. L‟antibiothérapie antituberculeuse sera combinée à un traitement locale
(ponctions évacuatrices). On évitera le drainage qui entraîne fréquemment une fistulisation
cutanée définitive. Le traitement bien suivi épargnera le recours à la pleurectomie (combinée
à une résection parenchymateuse) ou à la thoracoplastie.

Les pleurésies des infarctus pulmonaires

Elles ne constituent qu‟un épiphénomène dans une symptomatologie très polymorphe,

associant les signes (contingents) de phlébothrombose, est ceux liés à l‟atteinte pulmonaire et
cardiaque. Il s‟agit parfois de pleurésies sèches fibrineuses, mais assez souvent d‟exsudats,
séreux ou plutôt séro-hémorragiques, à hématocrite assez bas, dont la cytologie peut être
trompeuse : les macrophages pleuraux des infarctus pulmonaires prennent en effet
fréquemment une allure pseudonéoplasique. Dans l‟ensemble, la formule cytologique est
mixte. Les pleurésies évoluent habituellement vers la résorption et n‟exigent pas de ponctions
évacuatrices. La thérapeutique est celle de l‟affection causale.

Les pleurésies d’origine cardiaque

Il s‟agit de transsudats d‟origine mécanique : le liquide est très clair et sa formule cytologique
mixte comporte une prédominance mésothéliale. Ils sont dus à une insuffisance cardiaque
(surtout gauche), qui détermine des épanchement bilatéraux (à prédominance droite) ou
unilatéraux (généralement droits) plus ou moins abondants. Il ne faut pas les confondre avec
les exsudats dus aux infarctus pulmonaires superficiels. Une autre étiologie d‟épanchement
d‟origine cardiaque est le syndrome de Dressler (pleuro-péricardite bénigne, survenant dans

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les suites de l‟infarctus du myocarde, et attribuée à une auto-immunisation vis-à-vis des

protéines libérées pas la nécrose). Le pronostic est lié à celui de l‟affection causale La
thérapeutique est celle de la maladie sous-jacente. La thoracocentèse est indiquée lorsque le
liquide entraîne une dyspnée d‟origine mécanique.

Les pleurésies carcinomateuses.

Etiologie
Il peut s‟agir d‟une tumeur pleurale primitive, fort rare (mésothéliome) ou encore des
métastases pleurales provenant d‟un cancer de voisinage (néoplasme bronchique, néoplasme
du sein) ou encore d‟un cancer situé à distance. Il ne faut pas confondre ces envahissements
cancéreux des plèvres avec les épanchements déclenchés par les cancers bronchiques selon
des mécanismes divers, indépendants de tout envahissement néoplasique de la plèvre.
Symptômes
Les débuts de la pleurésie carcinomateuse sont généralement afébriles. La pleurésie reste
douloureuse après l‟apparition du liquide. Elle est récidivante et dyspnéisante, mais ces divers
caractères ne s‟installent que progressivement. Dans les mésothéliomes à évolution lente, on
note parfois des hypoglycémies.
Les pleurésies carcinomateuses classiques (douloureuses, dyspnéisantes, récidivantes et
afébriles) sont souvent un épiphénomène d‟une lymphangite carcinomateuse pulmonaire.
Le liquide, sérofibrineux ou sérohémorragique, est généralement lymphocytaire en début
d‟évolution. L‟apparition de cellules néoplasiques y est parfois plus tardive que la mise en
évidence de l‟envahissement des lymphatiques sous-pleuraux par le cancer, grâce à la
ponction-biopsie de la plèvre.
L‟aspect radiologique est caractérisé dans les formes typiques, surtout après évacuation du
liquide et injection d‟air (pneumo-séreuse), par un épaississement pleural irrégulier,
mamelonné de siège pariétal et/ou viscéral. On peut éventuellement trouver les signes liés au
cancer bronchique primitif.
Le pronostic est évidemment mouvais à brève échéance. Les épanchements des
mésothéliomes peuvent parfois évoluer temporairement vers la résolution, et la survie
atteindre plusieurs années.

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Traitement : L‟évacuation du liquide par ponction est indiquée. La reproduction du liquide

peut être évitée ou retardée grâce à la symphyse qu‟entraînent le talcage pleural (sous
pleuroscopie) ou l‟injection prudente in situ d‟ypérite azotée ou d‟or colloïdal radioactif.

La radiothérapie peut soulager les douleurs. L‟injection d‟androgènes est utile dans les
métastases pleurales des cancers du sein.

Les pleurésies traumatiques.

1. L‟hémothorax.
Les traumatismes thoraciques, surtout ceux accompagnés de fractures costales multiples,
provoquent l‟apparition d‟épanchements, constitués initialement de sangs presque pur .Parfois
un épanchement après l‟accident peut atteindre 24 à 48 heurs. Les vaisseaux responsables de
l‟hémothorax sont de localisation pariétale et non pulmonaire. Le sang intrapleural coagule
dans certains cas, mais s‟hémolyse le plus souvent.

Traitement : En présence d‟un épanchement important, il a lieu d‟évacuer le sang. Les

ponctions évacuatrices successives ramènent un liquide progressivement dilué par une
réaction pleurale secondaire, souvent riche en éosinophiles, et dont l‟hématocrite baisse
progressivement. En cas de caillotage, on peut injecter des fibrinolytiques pour liquéfier la
fibrine. La thoracotomie se justifie précocement dans les hémothorax massifs, mettant la vie
en danger, pour arrêter le saignement. Elle se justifie après quelques mois dans les
hémothorax organisés, en vue d‟une décortication, quand l‟atteinte fonctionnelle est sévère.
Les hémothorax mal évacués donnent lieu à une pachypleurite secondaire très invalidante du
point de vue fonctionnel et après quelques années à des calcifications pleurales.

2. Le chylothorax.

Lorsqu‟un traumatisme thoracique ou une maladresse chirurgicale lèse le canal thoracique ou

ses branches, le chyle peut refluer vers la plèvre et donner un épanchement d‟aspect
opalescent. Certains chylothorax sont secondaire à un envahissement néoplasique non
traumatique du canal thoracique. La lymphographie permet parfois de localiser la lésion. La
thoracotomie peut être indiquée pour ligaturer ou réparer le canal thoracique, après échec d‟un
traitement médical, qui comporte l‟emploi, entre autres, d‟un régime pauvre en graisses, ou de
graisses synthétiques non résorbées par les lymphatique (triglycérides à chaîne moyenne).

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Les épanchements pleuraux dans les maladies de système.

- Le rhumatisme articulaire aigu. Ils se rencontrent surtout chez l‟enfant. Ils peuvent être
isolés ou associés à un épisode de rhumatisme articulaire aigu. L‟élévation du taux des
antistreptolysines se sériques est un élément précieux du diagnostic. L‟évolution
spontanément peu abondant, a une formule cytologique mixte. L‟élévation du diagnostic.
L‟évolution spontanément régressive est accélérée par les salycilés et la corticothérapie.
- La polyarthrite rhumatoïde. La pleurésie liquidienne ne complique que 5% des PR,
surtout chez les hommes de plus de 40 ans. L‟épanchement, en général unilatéral, est un
transsudat dont le taux de glucose est particulièrement bas (en moyenne 6 mg/dl). La
biopsie pleurale ne montre que rarement des nodules rhumatoïdes. L‟évolution est très
chronique à base de chloroquine se justifie dès lors.
- Le lupus érythémateux disséminé. Les localisations pleurales y sont classiques et
fréquentes. D‟abord sèche, la pleurésie devient ultérieurement liquidienne, souvent
bilatérale, alternante, récidivante, associée à une péricardite et à des lésions pulmonaires.
L‟exsudat contient fréquemment des cellules LE. La ponction-biopsie pleurale peut
mettre en évidence des corps colorables à l‟hématoxyline, équivalents intratissulaires des
cellules LE. On peut s‟attendre à un effet favorable des corticoïdes.
- Les hémopathies malignes (lymphomes). Les réactions pleurales y sont assez fréquentes,
surtout aux stades avancés.

Les pleurésies des affections digestives.

- Les pancréatites. La pancréatite se complique d‟un exsudat pleural dans au moins 6% des
cas : l‟épanchement est généralement gauche et le plus souvent sérohémorragique. La
formule cytologique peut être éosinophilique. Le taux des amylases et des lipases du
liquide pleural est supérieur à celui du sérum.
- Les cirrhoses hépatiques. Les stades avancés de cirrhose se compliquent de pleurésie
(toujours associée à une ascite) chez 10 % des patients. L‟association de perturbations de
la résorption lymphatique avec l‟hypertension dans le système azygos et
l‟hypoprotéinémie.

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Le syndrome de Meigs.

Chez la femme, on rencontre occasionnellement un transsudat pleural à formule mixte, et

péritonéal associé à une tumeur pelvienne (surtout un fibrome ovarien). La résection de cette
dernière entraîne l‟assèchement des cavités pleurale et péritonéale.

Diagnostic positif et différentiel des pleurésies.

La ponction pleurale exploratrice doit être systématique. Elle confirmera l‟existence d‟un
épanchement, déjà soupçonné par la clinique et suggéré par la radiographie, et permettra son
analyse. On la complètera volontiers par une biopsie pleurale, nécessaire à l‟examen
histopathologique.

Aspects macroscopiques des épanchements pleuraux

Les problèmes de diagnostic différentiel se posent classiquement en fonction de l‟aspect

macroscopique du liquide.

- Les épanchements très peu colorés, très transparents, feront penser aux diverses causes
d‟hydrothorax (transsudat).

- Les épanchements sérofibrineux, citrins, répondent le plus souvent à une étiologie

tuberculeuse. Mais, ils se rencontrent également dans les pleurésies carcinomateuses
débutantes. En cas d‟aspect louche, on pensera à la réaction pleurale sur infection à
pyogènes.

- Les épanchements séro-hémorragiques ou hémorragiques purs sont le plus souvent

consécutifs aux traumatismes thoraciques, aux infarctus pulmonaires et aux
carcinomatoses pleurales.

- Les pleurésies purulentes sont dues à des pyogènes banals, aux bacilles de Koch ou aux
deux groupes d‟agents associés (fistules bronchopleurales du pyothorax tuberculeux).

- Les pleurésies lactescentes sont les plus souvent des chylothorax ou épanchements de
chyle dans la plèvre. Ils sont généralement traumatiques ou encore consécutifs à un
envahissement néoplasique du canal thoracique. Leur aspect est dû aux grandes quantités
de chylomicrons et de lipoprotéines. Il peut s‟agir également d‟épanchements chyliformes

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résultant de la transformation lipidique d‟une pleurésie chronique (cholestérol,

phospholipides, mais peu de graisses neutres).

- Les palettes dorées parfois visibles dans le liquide pleural sont constituées par des cristaux
de cholestérol. On les rencontre aux stades tardifs des pleurésies purulentes chroniques de
n‟importe quelle étiologie.

Analyse physicochimique

L‟analyse physicochimique des épanchements pleuraux sérofibrineux permet de distinguer

grossièrement les exsudats des transsudats :

Exsudats : inflammatoires Transsudats : mécaniques

Densité * Supérieure à 1016 Inferieure à 1016

Protéines (taux) # Supérieur à 3 g/dl Inférieur à 3 g/dl
Rivalta Positif Négatif
* On ne manquera pas de corriger la densité en fonction de la température. # On peut exprimer le taux des
protéines du liquide pleural en % de celui du plasma. Dans le liquide pleural normal, ce taux atteint 19 à 48%.
Dans les syndromes néphrotiques, la cirrhose, l‟insuffisance cardiaque (transsudats), il est inférieur à 30%. Dans
les exsudats, il atteint 57-60%.
La positivité de la réaction de Rivalta est due à la présence de polysaccharides acides, dont
l‟acide hyaluronique, produit par les cellules mésothéliales en forte prolifération. La
coagulation du liquide est en rapport avec la présence de fibrine. A la période de résorption,
les transsudats voient leur densité et leur taux de protéines augmenter, au point de rendre leur
différentiation impossible à l‟égard des exsudats.

Certaines analyses chimiques plus précises du liquide pleural peuvent fournir des
renseignements d‟orientation pour le diagnostic étiologique :

- Le taux du glucose est abaissé en dessous de 60 mg/dl dans la tuberculose, mais surtout
dans les pleurésies de la PR où il tome aux environs de 6 mg/dl.

- Le taux d‟acide hyaluronique est fortement augmenté dans les mésothéliomes, d‟où une
augmentation de la viscosité du liquide : ce sont des cellules mésothéliales qui le
produisent (jusqu‟à 0,86 g/100g de poids sec).

- Le taux d‟amylases et de lipases est supérieur à celui du sérum dans les pleurésies des
pancréatites.

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- La recherche du cholestérol, des phospholipides et des triglycérides décèle parfois des

concentrations très élevées, largement supérieures à celles du sérum, dans les pleurésies
chroniques, évoluant vers l‟enkystement sans symptômes généraux concomitants. Le
pronostic de ces pleurésies lipidiques, généralement considérés comme tuberculeuses,
malgré l‟absence de preuves bactériologiques, est favorables sur le plan vital, mais la
pérennité de l‟épanchement et l‟apparition d‟une pachypleurite importante sont la règle.

- Le taux de la LDH, augmenté par rapport à celui du plasma dans les pleurésies
carcinomateuses, l‟est aussi lorsque le liquide pleural contient de nombreux globules
rouges ou de nombreuses cellules dégénérées. Cette élévation n‟a donc aucune valeur
diagnostique.

Examen cytologique

L‟examen cytologique du liquide pleural revêt une grande importance pour le diagnostic
étiologique. On prélèvera le liquide sur un anticoagulant non cytotoxique, comme l‟héparine,
et on l‟adressera sans retard au laboratoire qui pratiquera soit un étalement soit un enrobage
du culot de centrifugation du produit.

La composition cellulaire du liquide pleural n‟est pas homogène et peut varier d‟après les
conditions de prélèvement. D‟autre part, la formule cytologique du liquide peut se
transformer rapidement en quelques jours. C‟est dire le caractère relatif des indications
fournies par l‟examen cytologique :

- Les pleurésies à prédominance neutrophilique, où les infections à pyogènes sont

incriminées, peuvent relever également d‟une étiologie tuberculeuse (lorsque le
prélèvement est fait pendant la première semaine d‟évolution).

- Les épanchements à prédominance lymphocytaire sont souvent de nature tuberculeuse,

mais on les rencontre aussi dans les carcinomatoses pleurales surtout débutantes.

- Dans les transsudats, on rencontre une prédominance des cellules mésothéliales.

- Les réactions pleurales à éosinophiles (au moins 10% d‟éosinophiles par rapport à
l‟ensemble des cellules) sont parfois secondaires à d‟autres atteintes pulmonaires ou
pleurales. On les observe ainsi dans les suites de tous les épanchements sanguins, au
cours de l‟entretien du pneumothorax artificiel, dans l‟asthme, dans les épanchements
parapneumoniques en voie de résorption et dans les infections accompagnées

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d‟éosinophilie, comme les pneumopathies parasitaires. Dans d‟autres cas, al pleurésie à

éosinophiles reste d‟étiologie imprécise : c‟est l‟éosinophilie pleurale isolée, primaire ou
idiopathique. L‟épanchement est généralement peu abondant, la symptomatologie
discrète, la résolution rapidement assurée sans complication. Il s‟agit sans doute de
manifestations pleurales d‟hypersensibilité.

- Les formules cytologiques mixtes ou panachées (bigarrées) ne permettent pas de

conclusion formelle. On les rencontre, entre autres, dans les épanchements des infarctus
pulmonaires, où les cellules mésothéliales ont souvent une allure pseudonéoplasique, et
dans les pleurésies virales.

- La dégénérescence des polynucléaires entraîne la formation des globules des pus, très
nombreux dans les empyèmes.

- L‟apparition des cellules anormales revêt également un intérêt tout particulier. On

mentionnera les cellules LE qu‟on trouve parfois dans les pleurésies du lupus
érythémateux disséminé. Dans le diagnostic cytologique de carcinomatose pleurale, on
doit se garder de deux erreurs :

 L‟erreur par excès : assez commune étant donné le polymorphisme des cellules
mésothéliales en voie de dégénérescence et le potentiel élevé de multiplication des
cellules de la séreuse pleurale, qui peuvent présenter des images de mitose en
dehors de tout envahissement néoplasique.

 L‟erreur par défaut, qui consiste à conclure à l‟absence de cellules néoplasiques

dans les frottis examinés, à l‟absence de cancer de la plèvre : des envahissements
étendus (superficiels mais sous-séreux) sont compatibles avec une formule
lymphocytaire sans cellules néoplasiques. La biopsie à l‟aveugle de la plèvre
pariétale jouit sous cet angle d‟une indiscutable supériorité sur la cytologie du
liquide.

Examen histopathologique

L‟examen histopathologique systématique de fragments de biopsies pleurales, récemment

introduit en clinique, vient utilement combler les lacunes de l‟examen bactériologique
(réponse tardive, après 6 à 8 semaines, et trop souvent négative ans les pleurésies
tuberculeuses) et celles de l‟examen cytologique (souvent négatif dans les pleurésies
cancéreuses).

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Le prélèvement se fera en général sous anesthésie locale, à l‟aveugle, au niveau de la plèvre

pariétale, par ponction transthoracique au moyen de l‟aiguille d‟Abrams ou de Coupe.
Exceptionnellement il se fera sous contrôle visuel, sur la plèvre viscérale ou pariétale, au
cours d‟une pleuroscopie ou d‟une thoracotomie exploratrice. Dans les pleurésies exsudatives
tuberculeuses récentes, la biopsie à l‟aveugle de la plèvre pariétale permet de mettre en
évidence des follicules caractéristiques dans 60 à 75% des cas.
Dans les pleurésies carcinomateuses, elle décèle également des envahissements de la séreuse
et des lymphatiques profonds, dans près de la moitié des cas.
La ponction-biopsie pleurale à l‟aveugle doit donc être pratiquée systématiquement en vue du
diagnostic différentiel entre tuberculose et cancer, lorsqu‟une pleurésie sérofibrineuse ne fait
pas rapidement par d‟autres moyens, la preuve formelle de son étiologie

Examens bactériologiques.

La technique de prélèvement doit tenir compte de certaines caractéristiques des germes dans
le liquide pleural.
- Leur petit nombre, surtout dans les pleurésies exsudatives tuberculeuses. Pour multiplier
les chances de prélèvements positifs, l‟on ensemencera le culot obtenu sur milieu d
Loewenstein.
- Leur engagement fréquent dans la fibrine. Si l‟on veut que la centrifugation soit efficace,
il y a lieu d‟éviter la formation d‟un caillot en ajoutant au liquide pleural un anticoagulant
stérile.
L‟examen bactériologique doit être pratiqué systématiquement en vue de la confirmation du
diagnostic par la mise en évidence de germes banals ou de bacilles de Koch. On devra
malheureusement souvent instaurer le traitement avant de disposer de ses résultats.
Dans le domaine des pleurésies, comme bien souvent en pathologie médicale, le diagnostic
étiologique ne peut généralement être obtenu par une seule méthode d‟examen, l‟ampleur des
variations individuelles ne laissant à la plupart d‟entre elles qu‟une valeur indicative.
C‟est grâce à la convergence des renseignements recueillis au lit du malade, au négatoscope et
par l‟étude approfondie du liquide pleural et du produit de biopsie que l‟on parvient
aujourd‟hui à conclure avec de grandes chances d‟exactitude à la nature de l‟argent causal de
la majorité des pleurésies.

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Thérapeutique symptomatique des pleurésies

A côté du traitement étiologique spécifique qui a été exposé avec chacune des variétés
cliniques, un certain nombre de mesures thérapeutiques symptomatiques sont indiquées.
L‟alitement s‟impose pendant la période fébrile. A titre d‟analgésique, on pourra prescrire
l‟application cutanée de chlorure d‟éthyle (bande congelée de 2 cm de large et d‟une dizaine
de cm de haut perpendiculairement aux côtés), qui exerce un effet sédatif sur l‟arc cutané de
la douleur rapportée. L‟anesthésie locale de nerfs intercostaux à la novocaïne n‟est
qu‟exceptionnellement nécessaire. Des analgésiques pourront être prescrits par voie générale
salicylée). L‟administration d‟antitussifs est utile pour calmer l‟exacerbation de la douleur par
les secousses de toux. On peut aussi limiter l‟expansion thoracique du côté malade par
l‟application d‟un large sparadrap adhésif.
La ponction évacuatrice (ou thoracocentèse) d‟indication symptomatique est pratiquée lorsque
l‟épanchement détermine de la dyspnée. Celle-ci sera fonction du volume de l‟épanchement
mais aussi de facteurs non pleuraux tels que la fixation du médiastin et l‟état pulmonaire ou
cardiaque.
L‟évacuation du liquide pleural ne doit pas être trop rapide et ne doit pas dépasser un litre par
ponction, si l‟on veut éviter l‟œdème pulmonaire aigu ainsi qu‟une fatigue excessive du
patient.

2. Le pneumothorax spontané

Définition

C‟est un épanchement gazeux de la plèvre résultant d‟une perforation pleuro-pulmonaire. Il

s‟oppose au pneumothorax thérapeutique et au pneumothorax traumatique où l‟air pénètre
dans la plèvre à la suite d‟une intervention externe.

Etiologie et anatomie pathologique

1. Le pneumothorax spontané peut être secondaire à une affection pulmonaire préexistante

cliniquement décelable.
- Emphysème bulleux évoluant comme tel ou comme complication d‟une tuberculose
fibreuse ou d‟une pneumoconiose. La rupture de la bulle entraîne l‟apparition d‟un
pneumothorax, généralement non infecté.

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- Pneumatocèle des pneumopathies staphylococciques : il peut éclater dans plèvre et

provoquer ainsi un pyopneumothorax.
- L‟extension à la plèvre de certaines cavernes tuberculeuses superficielles entraîne un
pneumothorax généralement accompagné d‟infection purulente (pyopneumothorax
tuberculeux).
- Dans les suites de la rougeole.
2. Dans plus de la moitié des cas, le pneumothorax survient sur un poumon apparemment
normal : c‟est le pneumothorax idiopathique qui affecte le plus souvent de jeunes adultes
de sexe masculin. La thoracotomie et exceptionnellement l‟autopsie ont permis
d‟incriminer dans ces cas, la rupture dans la cavité pleurale des « blebs » de Miller
(1926). Il s‟agit de petits bulles gazeuses mobiles sous la doigt, situées sous la plèvre
viscérale entre les plans élastiques superficiel et profond, et qui proviennent sans doute du
soulèvement de la séreuse par de l‟air en provenance de lésions d‟emphysème interstitiel.
La cause de la rupture de ces « blebs » n‟est pas encore connue avec certitude.

Physiopathologie

A l‟état normal, les deux feuillets (viscéral et pariétal) de la plèvre sont au contact l‟un de
l‟autre et mobiles l‟un sur l‟autre grâce à la présence d‟un fin film liquidien. La solidarité
relative de ces deux feuillets, qui résulte des for ces d‟adhésion et de cohésion et de cohésion
du liquide, transmet au poumon des sollicitations d'expansion qui proviennent de
l'augmentation inspiratoire du volume de la cage thoracique. L'irruption d'air dans l'espace
pleural désolidarise le poumon et la paroi et permet un collapsus plus ou moins important et la
formation d'une authentique cavité pleurale. A ce moment, les sollicitations inspiratoires
externes, opposées aux forces de rétraction élastique intrapulmonaires, déterminent la
négativité des pressions qui règnent dans la cavité pleurale (pendant la respiration calme -2
cm d'H20 à l'expiration et -7 à l'inspiration).
Le collapsus pulmonaire pourra être limité par des brides ou des symphyses entre les deux
feuillets pleuraux ou par une perte localisée ou généralisée de l'élasticité pulmonaire
(pneumothorax localisé).
Il pourra au contraire être favorisé et fortement accentué lorsqu'un mécanisme de clapet,
jouant au niveau de la brèche, permet le passage de l'air du poumon vers la plèvre et s'oppose
à sa sortie, entraînant ainsi l'établissement progressif d'une pression positive intrapleurale.

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L'action du clapet est favorisée par les variations violentes de pression intrathoracique,
comme celles déclenchée par la toux et par la respiration difficile des grands insuffisants
respiratoires.
Au moment de l'occlusion glottique de la toux, l'air sous pression provenant du poumon sain
est brusquement propulsé vers le poumon malade et vers la plèvre. Ce pneumothorax sous
pression peut se compliquer de pneumomédiastin.
Communément, les brèches minimes de la plèvre viscérale s'obturent en quelques jours par
dépôts fibrineux; l'air est progressivement résorbé par diffusion vers les capillaires sous-
pleuraux, surtout du côté viscéral, et le poumon revient lentement à la paroi en une quinzaine
de jours.
Le défaut d‟occlusion de la brèche, les insuffisances de résorption de l'air et l'apparition d'une
coque fibrineuse ou fibreuse sur la plèvre viscérale contribuent au maintien d'un collapsus
parfois irréversible (pneumothorax chronique c.-à-d. par définition durant plus de 3 mois).

Symptomatologie.

L'intensité des symptômes subjectifs est variable. Ils peuvent être discrets (pneumothorax
localisé) et même, dans certains cas, rester totalement inaperçus par le patient. Dans les
formes caractérisées, on note l'apparition brutale (au repos ou au cours d'un effort
quelconque) d'une dyspnée violente accompagnée de douleurs thoraciques, irradiant parfois
vers l'épaule et vers le bras (du côté gauche, diagnostic différentiel avec l'angor) et rythmées
par la respiration. La toux sèche, la cyanose et l'anxiété peuvent s'y associer. En cas de choc
circulatoire, on pensera au pneumothorax sous tension ou à l'hémopneumothorax.
L'examen clinique révèle, dans les pneumothorax complets, une limitation des mouvements
respiratoires homolatéraux et une sonorité tympanique à la percussion. A l'auscultation, on
remarque une réduction ou une abolition du murmure vésiculaire avec parfois une respiration
soufflante, amphorique. Le "signe du sou" est positif dans les pneumothorax sous tension.
La radiographie révèle la présence d'air dans l'espace pleural, avec collapsus pulmonaire plus
ou moins marqué. Le pneumothorax est mieux visible sur les clichés pris en expiration. On
peut trouver une petite quantité de liquide dans le sinus (niveau horizontal). En cas de
pneumothorax sous tension, le médiastin est parfois refoulé du côté opposé. En radioscopie,
on peut observer un balancement médiastinal. Les images de pneumothorax localisé sont
parfois difficiles à reconnaître; leur topographie est généralement apicale. On peut les

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distinguer des bulles ou kystes grâce au signe de Bernou, qui se rapporte à l'angle de
raccordement de la clarté à la paroi thoracique. Quand cet angle est aigu, la clarté correspond
à une cavité intrapulmonaire. Quand il est obtus, elle répond à une pneumothorax localisé. La
ponction-biopsie transthoracique permet de mesurer la pression régnant dans la cavité de
pneumothorax, grâce à l'appareil de Kuss et, éventuellement, de pratiquer une exsufflation
thérapeutique.

Complications.

- Les réactions pleurales liquidiennes. Elles sont habituelles, généralement peu abondantes
et sans gravité dans les formes aseptiques; elles évoluent par contre vers le
pyopneumothorax dans les cas peu fréquents où l'épanchement gazeux est dû à la rupture
d'une cavité infectée (caverne, abcès).
- l‟hémopneumothorax spontané. La réfraction pulmonaire consécutive ou pneumothorax
peut mettre sous tension des brides adhérentielles reliant les feuillets pariétal et viscéral de
la plèvre. Lorsque ces brides se rompent, leur extrémité pariétal saigne, parfois
abondamment, ce qui entraîne un hémopneumothorax parfois dramatique, où la
symptomatologie du choc hémorragique vient compliquer celle du collapsus pulmonaire.
Cette complication est rare.
- La pneumonie chronique. La réexpansion pulmonaire fait défaut : la brèche persiste, ou
une gangue de pachypleurite englobe le poumon collabé : c'est une complication rare.
- Le pneumothorax suffocant. Le pneumothorax à clapet, sous tension, fréquent chez les
insuffisants respiratoires, entraîne une dyspnée majeure avec cyanose et tendance au choc.
C'est une urgence qui exige la drainage d'emblée.
- Les récidives. Elles sont fréquentes dans la forme idiopathique, homolatérales et
controlatérales. On observe d'ailleurs occasionnellement un pneumothorax spontané
bilatéral.
Pronostic
Il est favorable dans le pneumothorax idiopathique, mais il y a lieu de prévenir les malades de
l‟éventualité de récidives.
Il est réservé dans les pneumothorax secondaires à la rupture de cavités infectées (à cause de
la possibilité d‟apparition d‟un pyopneumothorax) il est sérieux dans les pneumothorax sous
tension, surtout chez les insuffisants respiratoires.

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Conduite à tenir en cas de pneumothorax spontané

1. Dans tous les cas :

- On prescrira un repas relatif ; la reprise d‟activités normales sera autorisée après
réexpansion ; les efforts physiques ne paraissant pas intervenir dans la pathogénie du
pneumothorax, leur limitation est inutile à la prévention des récidives.
- On ordonnera des antitussifs, qui évitent les à-coups de pression et des anti-biotiques pour
prévenir la surinfection. Si la douleur thoracique est violente, l‟emploi d‟analgésiques
sera utile.
- On mesurera systématiquement la pression pleurale.
- Après réexpansion pulmonaire, on vérifiera l‟intégrité du parenchyme pulmonaire par un
cliché thoracique.
2. Si le collapsus pulmonaire est important (poumon distant le plus de deux travers de doigt
de la paroi thoracique) ou dyspnéisant, on pratiquera une exsufflation à l‟aiguillé au
moyen de l‟appareil de Kuss (on peut retirer éventuellement plusieurs litres d‟air) ; on
évitera le frottement de l‟aiguille sur le poumon en n‟enfonçant celle-ci que de quelques
mm au delà de la plèvre pariétale. La ponction évacuatrice soulage rapidement la dyspnée
et la douleur et raccourcit probablement la durée d‟évolution de la maladie.
3. Si la pression intrathoracique est positive, si le pneumothorax se reforme après une
exsufflation thérapeutique et s‟il existe un épanchement purulent, on pratiquera un
drainage à minima : on introduira un drain en polythène dans la région sous-claviculaire, à
2 travers de doigt au moins du bord externe du sternum, au moyen d‟un trocart à ponction
d‟ascite. Ce drain sera relié à un système d‟aspiration continue dont la dépression ne
dépassera pas 20 cm d‟H2O. Le drainage sera maintenu 48 à 72 heures après le retour du
poumon à la paroi afin d‟assurer un réaccolement satisfaisant. Chez les sujets fortement
dyspnéiques, l‟oxygénothérapie est utile.
4. En cas de pneumothorax, on pratiquera une pleuroscopie afin de rechercher l‟existence de
bulles isolées ou de brides au pied desquelles siègent fréquemment des fistules. Dans le
premier cas, on pourra conseiller une bullectomie par thoracotomie, dans le second cas,
pratiquer une section de brides. La symphyse pleurale provoquée peut être obtenue par
poudrage au talc stérile, simple ou iodé, sous pleuroscopie, ou par injection intrapleurale
d‟une suspension stérile d‟1 g de talc dans 10 ml de solution saline isotonique. Le talcage
pleural entraîne une réaction liquidienne, des douleurs thoraciques et des poussées

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fébriles. Tardivement, il détermine un certain déficit fonctionnel. Ces diverses raisons

limitent son indication aux récidives de pneumothorax. La pleurectomie pariétale
chirurgicale (Gaensler) entraîne une symphyse plus certaine que les techniques médicales.
C‟est évidemment une intervention plus importante.
5. En cas d‟hémopneumothorax avec épanchement important, on devra pratiquer d‟urgence,
dès que le choc est corrigé, une pleuroscopie et parfois une thoracotomie qui permettront
le repérage et éventuellement le traitement du saignement. La thoracotomie sera
complétée par une pleurectomie pariétale.
6. En cas de pneumothorax chronique, la thoracotomie permettra de repérer la fuite et
d‟obstruer et éventuellement de décortiquer la plèvre viscérale afin de permettre une
réexpansion du parenchyme et une récupération fonctionnelle, qui peut être espérée même
après des mois et des années de collapsus.

3. Le pneumothorax traumatique

Il peut être consécutif à l‟ouverture d‟une brèche dans la paroi thoracique (plaies thoraciques
ouvertes, avec collapsus pulmonaire étendu s‟il y a passage d‟air de l‟extérieur vers la cavité
pleurale). Dans ce cas une occlusion d‟urgence (p. ex. au moyen de sparadrap ou bandage) et
une suture chirurgicale aussi précoce que possible sont indispensables.
Le pneumothorax traumatique peut être consécutif à des traumatismes fermés (fractures de
côtes, pénétration de balles, blessures au couteau, ponction pleurale maladroite) qui,
provoquant une dilacération pulmonaire, permettent le passage de l‟air du poumon vers la
plèvre. La thérapeutique est alors la même que celle du pneumothorax spontané, mais la
thoracotomie est plus fréquemment indiquée, dans les cas où la lésion pulmonaire est
importante.

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Chap. 12

LES MALADIES DU MEDIASTIN

Données anatomiques.

Le médiastin est la région occupant la partie médiane du thorax, entre les deux poumons, c‟est
un lieu de passage pour de multiples éléments vasculaires, lymphatiques, nerveux et digestifs.
Les clichés radiographiques de face et de profil et les tomographies permettent de préciser la
localisation des lésions médiastinales et d‟émettre grâce à elle, des hypothèses de diagnostic.
Dans le sens vertical, on distingue 3 étages médiastinaux.
1. L‟étage supérieur, dont la limite inférieure répond au plan horizontal passant par le
rebord supérieur de la crosse aortique,
2. L‟étage moyen, dont la limite inférieure répond au plan de la carina,
3. L‟étage inférieur, qui s‟étend de la carina au diaphragme.
Dans le sens antéropostérieur, on distingue.
1. le médiastin antérieur, qui s‟étend jusqu‟à la face antérieure de la trachée et la face
postérieure du péricarde,
2. Le médiastin moyen, qui répond à la région située entre la limite postérieure du
médiastin antérieur, en avant et la face postérieure de la trachée et le ligament
triangulaire en arrière,
3. Le médiastin postérieur, qui est de topographie rétrotrachéale.
Il existe donc au total 9 loges médiastinales.

Symptômes cliniques des atteintes médiastinales

Ils sont dus à la compression ou à l‟envahissement des divers éléments constitutifs du

médiastin :
1. Atteintes trachéales. Elles entraînent un cornage, un sifflement respiratoire et une
dyspnée, à prédominance inspiratoire, ou majorée par le décubitus dorsal.
2. Obstruction de la veine cave supérieure. Le syndrome de la veine cave supérieure
comporte :

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- une cyanose de la partie supérieure du corps,

- une turgescence des veines jugulaires, avec varices de la base de la langue et dilatation
des veines du fond de l‟œil,
- une circulation veineuse collatérale préthoracique,
- un œdème en pèlerine, d‟apparition souvent tardive.
3. Oesophage. Sa compression entraîne dysphagie et régurgitations.
4. Nerfs : L‟atteinte des nerfs détermine une symptomatologie propre à chacun d‟entre eux.
Pour le :
- N. phrénique : c‟est une paralysie diaphragmatique homolatérale.
- N. récurrent : c‟est une voie bitonale, par paralysie de la corde vocale.
- N. sympathique : c‟est un syndrome de Claude-Bernard-Horner et des douleurs
rapportées diverses.
La moitié environ des lésions médiastinales reste longtemps tout à fait asymptomatique, car le
médiastin est souple et ses organes se laissent refouler. Seuls les clichés radiographiques pris
à l‟occasion d‟examens systématiques ou d‟affections, intercurrentes permettent alors de
déceler l‟existence d‟une pathologie médiastinale.

Les tumeurs médiastinales classées selon leur organe d’origine.

Les tumeurs vasculaires.

Il s‟agit essentiellement d‟anévrismes de l‟aorte ou des gros troncs artériels. Dans les formes
typiques, la radioscopie permet de préciser la continuité de l‟image avec les contours de
l‟aorte et éventuellement l‟expansion systolique de la tumeur.
L‟examen radiologique doit parfois être complété par une angiographie.

Les tumeurs ganglionnaires.

Elles représentent les deux tiers des tumeurs médiastinales et siègent surtout au niveau du
médiastin moyen, aux étages moyen et inférieur .Elles ont fréquemment un aspect
polycyclique.
Causes.
1. Les adénopathies tuberculeuses. Les adénopathies sont plus souvent unilatérales ou à
prédominance unilatérale. Elles régressent lentement. On les rencontre surtout pendant
la primo-infection.

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2. Les adénopathies cancéreuses. Ces métastases proviennent soit d‟un cancer bronchique
soit d‟un cancer à distance.
3. Les hémopathies malignes. Dans la maladie de Hodgkin, le lymphomes non
hodgkiniens, on trouve fréquemment des adénopathies médiastinales souvent
latérotrachéales, dans les leucémies, les atteintes ganglionnaires médiastinales sont
rares,
4. Dans la sarcoïdose, ce sont les ganglions hilaires qui sont le plus fréquemment entre
pris. Leur régression spontanée est la règle,
5. Des adénopathies inflammatoires bénignes se rencontrent dans les bronchopneumonies
à pyogènes dans les viroses, mycoses etc.
Les tumeurs nerveuses.
Leur topographie est presque toujours postérieurs, para vertébrale, à n‟importe quel étage du
médiastin.
Elles se développent soit à partir de la gaine de Schwann des nerfs intercostaux dans leur
trajet intrathoracique (schwannomes ou neurinomes bénins, ou malins), soit à partir de
cellules ganglionnaires sympathiques (ganglioneurinomes bénins, ganglioneuroblastomes ou
sympathoblastomes malins). Le neurinome d‟origine mixte, neuroconjonctive, accompagne
parfois la maladie de Von Recklinghausen.
Les clichés de face et de profit ainsi que les tomographies mettent en évidence une tumeur à
limites nettes et régulières, pouvant élargir un trou de conjugaison, par suite de la
prolongation de la tumeur dans le canal rachidien. L‟augmentation rapide de volume et la
présence de calcifications permettent de soupçonner la nature maligne.
Les complications mécaniques déclenchées par le gros volume, ainsi que la potentialité
maligne de certains types tumoraux justifient l‟exérèse systématique des tumeurs neurogènes.

Les tumeurs dysembryoplasiques.

A. Les dysembryomes hétéroplastiques

Ce sont des tumeurs d‟origine embryonnaire dont la structure ne rappelle pas celle des
organes ou tissus siégeant normalement dans le médiastin. On distingue les kystes dermoïdes
simples, constitués d‟éléments ectodermiques (épiderme et derme), les kystes dermoïdes
complexes, comportant des éléments ectodermiques et mésodermiques (derme, dents, os,
cartilage), les kystes dermoïdes mixtes comprenant des éléments ectodermiques (derme) et

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endodermiques (bronche) et enfin les tératomes, comportant des éléments en provenant des
trois feuillets.
Certains dysembryomes hétéroplastiques sont malins d‟emblée ou secondairement cancérisés.
Il en est principalement ainsi dans le sexe masculin, pour les tératomes et les chorio-
épithéliomes, ces derniers entraînent un syndrome de féminisation (gynécomastie, taux élevé
de gonadotrophines urinaires). Alors que les opacités des tumeurs kystiques ont des limites
régulières, arrondies ou ovalaires, celles des tératomes sont fréquemment bosselées, voire
d‟allure quadrangulaire. Le risque de cancérisation et celui de complications (augmentation de
volume, infection, perfection avec expectoration de sébum, de poils, etc.) justifient une
exérèse précoce.

B. Les dysembryomes homoplastiques.

Ils se développent à partir de structures normalement présentes dans le médiastin.

- Le kyste bronchogénique. Il dérive d‟un bourgeon bronchique aberrant, pédiculé sur
l‟arbre trachéobronchite, mais sans communication avec lui. Il s‟agit d‟un kyste rempli de
liquide,dont la paroi est recouverte d‟un épithélium bronchique. Il est le plus souvent
unique, arrondi, opaque, à limites nettes, plus ou moins en continuité avec l‟arbre
trachéo-respiratoire, se déplaçant et se déformant par les mouvements respiratoires et les
changements de position. Il est cliniquement latent, mais son exérèse s‟impose en raison
des incertitudes du diagnostic et des complications liées à l‟extension de la tumeur.
- Le kyste pleuropéricardique ou cœlomique. Il est la conséquence d‟une division
embryologique anormale de la cavité coelomique. Il forme une opacité arrondie, à limites
nettes, située en général dans le médiastin antéro-inférieur. La ponction transthoracique
ramène un liquide ou citrin, du type transsudat. La lésion est latente et son exérèse ne se
justifie qu‟en cas d‟augmentation notoire de volume.

Les tumeurs thymiques.

L‟hypertrophie thymique est fréquente chez l‟enfant. Chez les adultes, on rencontre des
thymomes bénins ou malins, parfois associés à un syndrome de myasthénie (10 à 30 % des
cas), à une anémie ou à une agammaglobulinémie
Ces tumeurs peu opaques sont de topographie antérieurs, séparées du sternum par une bande
claire mais souvent relativement bas situées, à l‟étage médiastinal moyen ou inférieure, elles
se latéralisent parfois à droite ou à gauche

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La résection s‟impose car la clinique et même parfois l‟examen histologique ne permettent

pas la distinction entre les formes bénignes et malignes. Ces dernières entaient un
envahissement local des tissus voisins et sont radiosensibles.

Les goitres thoraciques.

Ils se présentent sous forme d‟opacités médiastin ales hautes, bilatéral, en «de topographie
immédiatement rétro sternale, mobiles avec la travée alors de la déglutition et de la toux. Ils
peuvent entraîner une sténose trachéale. Ces goitres intra thoraciques sont souvent bénins,
mais la possibilité. Il existe en outre des localisations aberrantes de tissu thyroïdien

Les hernies de Morgagni.

Elles se produisent au travers de la fente de Larrey. Elles ont été décrites ave la pathologie
diaphragmatique.

Les anomalies œsophagiennes.

Le mégaœsophage et les diverticules œsophagiens peuvent entraîner des opacités dont

l‟œsophagographie permet l‟interprétation.

Diagnostic positif et différentiel.

L‟examen clinique et radiologique permet en général de préciser la localisation des lésions

médiastin ales et d‟émettre des hypothèses quant au point d‟origine des tumeurs observées.
Ces hypothèses reposent essentiellement sur des arguments d‟ordre topographique, qui
peuvent se résumer comme suit :
Médiastin antérieur.
- Etage supérieur : goitre plongeant,
- Etage moyen : dysembryomes hétéroplastiques, tumeurs thymiques ou adénopathies à
développement antérieur,
- Etage inférieur : kystes pleuro péricardiques, hernies de Morgagni.
Médiastin moyen (étages supérieur, moyen et inférieur) : adénopathies inflammatoires ou
tumorales, kystes bronchogéniques.
Médiastin postérieur : tumeurs neurogènes.
Des examens paracliniques complémentaires s‟imposent souvent en raison du caractère
conjectural du diagnostic clinicoradiologique. Les techniques radiologiques comportent
l‟emploi des contrastes gazeux (pneumothorax, pneumopéritoine et pneumomédiastin de

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diagnostic) qui permettent une délimitation et une localisation plus précises des masses
tumorales. L‟angiographie permet la visualisation de l‟aorte et des gros troncs artériels tandis
que la phlébographie (cavographie, azygographie) décèle certains envahissements vasculaires
qui excluent toute intervention chirurgicale. L‟œsophagographie est indispensable au
diagnostic du mégaœsophage. Le CT scan et l‟IRM sont les examens de choix.
Pour arriver à un diagnostic anatomopathologique, on fera appel tantôt à la biopsie
préscalénique ou à la médiastinoscopie, tantôt à la ponction transtrachéale ou transthoracique.
Enfin, la scintigraphie après absorption d‟I131 radioactif permet le diagnostic des tumeurs
thyroïdiennes fixant l‟iode. Dans beaucoup de cas, seule la thoracotomie exploratrice assurera
un diagnostic de certitude, en même temps que l‟exérèse curatrice de la tumeur. Elle se
justifie par le risque indiscutable de malignité.

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Chap. 13

LA PATHOLOGIE DIAPHRAGMATIQUE.

Les hernies diaphragmatiques

Introduction.

La cavité thoracique communique avec la cavité abdominale au travers du diaphragme, par

plusieurs orifices :
1. l‟orifice œsophagien. La membrane œsophago-diaphragmatique étant assez lâche, les
hernies y sont fréquentes.
2. les orifices vasculaires. L‟aorte et la veine cave inférieure sont reliées au diaphragme par
un anneau totalement inextensible.
3. les fentes de Larrey. Elles sont situées dans la région rétrosternale de chaque côté, entre
les insertions antérieure et latérale de la coupole diaphragmatique.
4. Le foramen de Bochdalek est de topographie postéro-latérale.

Définition de la hernie.

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C‟est l‟irruption des viscères abdominaux au travers d‟un orifice diaphragmatique normal ou
traumatique.

Variétés d'hernies diaphragmatiques.

On rencontre, par ordre de fréquence décroissante :
- La hernie de l‟hiatus œsophagien. Celle-ci entraîne une symptomatologie essentiellement
digestive, mais parfois des images hydroaériques, rétrocardiaques ou inféro-internes
droites.
- Les hernies traumatiques. Elles surviennent à travers une déchirure diaphragmatique,
directe par dilacération ou indirecte par éclatement. On les méconnaît souvent au stade
initial à cause du tableau de choc traumatique. Au stade tardif, elles peuvent entraîner une
subocclusion intestinale. Le traitement chirurgical s‟impose : c‟est la reposition des
viscères abdominaux avec réfection de la brèche.
- Les hernies postéro-latérales du foramen de Bochdalek. Localisation : La présence du foie
réduit la fréquence des localisations droites par rapport aux gauches. Symptômes : Ils
surviennent souvent de façon précoce, chez le nouveau- né. Ils sont intenses (dyspnée,
troubles cardiaques, troubles digestifs). Dans certains cas, la hernie reste latente jusqu‟à
l‟âge adulte. Le traitement comporte la reposition des viscères et la réfection de la brèche,
éventuellement à l‟aide d‟une prothèse en dacron.
- Les hernies de Morgagni (hernies au travers les fentes de Larrey ou hernies antérieures).
Leurs localisation est surtout droite, le cœur s‟opposant à leur apparition du côte gauche.
Elles sont généralement latentes et découvertes lors d‟examens radiographiques
systématiques, qui décèlent des anomalies du sinus phrénocardiaque antérieur droit
(opacités en cas de hernie épiploïque, clartés en cas de hernie colique). Le traitement
chirurgical n‟est indiqué qu‟en cas d‟herniation d‟un viscère creux.

Les troubles fonctionnels du diaphragme

- Le hoquet. C'est une contraction involontaire du diaphragme, associée à une occlusion

spasmodique de la glotte. Il peut répondre à des causes locales (inflammations ou
interventions chirurgicales thoraciques basses ou abdominales hautes) ou centrales
(atteintes cérébrales, méningées, azotémie, troubles psychiques). Le traitement comporte
l'emploi de la chlorpromazine, éventuellement le lavage gastrique (cfr. votre cours de
gastro-entérologie)
- Les parésies ou paralysies diaphragmatiques. Leur diagnostic repose sur la radioscopie qui
met en évidence une respiration paradoxale lors de l'inspiration profonde ou du
reniflement (sniff-test). Elles peuvent survenir dans les suites des pneumonies (paralysie
post-infectieuse), après accouchement par le siège (paralysies post-traumatiques), après

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phrénicectomie (paralysie chirurgicale), ou par suite de la compression tumorale du neuf

phrénique. La thérapeutique est inexistante.

- L'éventration ou relaxation diaphragmatique. C'est une surélévation permanente d'une

coupole diaphragmatique, sans déplacement des attaches musculaires. Elle répond à une
atrophie, aplasie ou paralysie du muscle. Elle peut être localisée à la partie antéro-interne
de la coupole (image en brioche). Elle est fréquente à gauche. Les symptômes sont
inconstants et surviennent surtout après l'âge de 40 ans; il s'agit de plaintes digestives
liées à l'aérogastrie ou l'aérocolie et d'ennuis respiratoires (dyspnée post prandiale) ou
circulatoires (palpitations, tachycardie, angine de poitrine). Le plus souvent toutefois,
l'affection est latente et découverte lors d'un examen radiologique systématique. Le
traitement médical suffit généralement: il vise à éviter la distension abdominale qui
accentue la protrusion des viscères dans le thorax. La thérapeutique chirurgicale
(phrénotomie avec excision ovale radiaire, reposition des viscères abdominaux et plicature
en jaquette) ne se justifie qu'en présence d'une symptomatologie très accentuée.

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Chap. 14
LES TUMEURS DE L’ARBRE RESPIRATOIRE

Les tumeurs bénignes

Les hamartochondromes.
Définition
Ces tumeurs mixtes des parois bronchiques, dues à des erreurs congénitales de
développement, comportent des tissus multiples (mésodermiques et épithéliales), avec
prédominance des tissus cartilagineux. Leur topographie peut être périphérique
(intrapulmonaire) ou centrale (endobronchique). Ce sont des lésions rares, où l'histologiste
découvre une hypertrophie désordonnée des éléments bronchiques normaux, sans aucun
caractère de malignité.
A. Les hamartochondromes périphériques
En règle, ils ne provoquent aucune symptomatologie clinique et sont découverts lors
d'examens radiographiques systématiques. Ils se présentent sous forme d'une opacité arrondie,
de taille variable, à limités nettes, de densité élevée, comportant parfois des calcifications

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punctiformes. Le diagnostic se pose vis-à-vis des autres causes de foyers ronds. Le pronostic
vital est bon, mais la simple énucléation, généralement très aisée, ou dans la résection
segmentaire. L'examen macroscopique de la tumeur montre un aspect en balle de golf
inversée.
B. Les hamartochondromes centraux (endobronchiques)
Ils sont exceptionnels. Leur diagnostic se pose à l'égard des adénomes et des tumeurs
bronchiques malignes.

Les tumeurs à malignité mitigée

L’adénome de Jackson

Définition : c'est une tumeur de type épithélial, de malignité locale, à évolution lente, dont le
stroma est remanié dans le sens d'un métamorphisme hyalin, mucoïde, chondroïde ou même
ostéoïde de la substance fondamentale.
Anatomie pathologique :
Examen macroscopique : Cette tumeur a une topographie généralement centrale (c.-à-d.
localisée au niveau des gros troncs bronchiques). Elle fait saillie dans la lumière mais s'étend
souvent (30 à 40% des cas) en "iceberg" en dehors de la bronche.
Examens microscopique : Le type carcinoïde, le plus fréquent, qui s'apparente aux carcinoïdes
intestinaux, comporte des éléments argentaffines et est probablement d'origine nerveuse. Les
petites cellules, sans atypies néoplasiques, sont groupées en nappes ou en boyaux pleins.
Dans le type cylindromateux, plus rare, qui est apparenté aux tumeurs mixtes de la parotide,
les cellules sont groupées en cylindres dont la lumière est pleine de mucus. Le pronostic est
moins bon, car le cylindrome se transforme parfois en adénocarcinome malin.
Etiologie :
Ces tumeurs relativement rares représentent moins de 5% de l'ensemble des tumeurs
bronchiques. Elles frappent aussi bien l'homme que la femme, à un âge moyen moins avancé
que celui des carcinomes.
Symptomatologie clinique :
Elle est fréquemment de longue durée, vu la lenteur d'évolution de la tumeur. On note un
syndrome irritatif (hémoptysie parfois importante et récidivantes) puis un syndrome de

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sténose (réduction du murmure vésiculaire, parfois "wheezing" localisé) enfin parfois un

syndrome infectieux (pneumonie obstructive).
Radiographie :
Elle peut être normale aux stades initiaux. Dans d'autres cas, elle révèle des signes de sténose
incomplète (balancement médiastinal emphysème obstructif, trouble de la ventilation). Des
signes d'infections peuvent s'y ajouter.
La tumeur elle-même peut être mise en évidence par la tomographie bronchique. La
bronchoscopie montre une tumeur de surface très congestive souvent polypoïde mais parfois
lisse, s'implantant sur une muqueuse saine. Le CT scan et l‟IRM donnent de meilleurs
résultats.
La bronchoscopie montre une tumeur de surface très congestive souvent polyploïde mais
parfois lisse, pédiculée ou sessile, s‟implantant sur une surface saine.

Le diagnostic est affirmé grâce à la biopsie. La force vascularisation de la tumeur explique la

fréquence des hémoptysies consécutives au prélèvement.
Pronostic :
Laissées à elles-mêmes, ces tumeurs augmentent progressivement de volume, et envahissent
les tissus de voisinage. Elles donnent qu'exceptionnellement des métastases à distance. Après
cure chirurgicale, le pronostic lointain est très favorable dans les carcinoïdes, mais plus
réservé dans les cylindromes.

Traitement :

1. Traitement endoscopique. L'électrocoagulation par voie bronchoscopique, n'élimine pas

le risque de récidive locale, surtout dans la forme "en iceberg" ; elle ne vient en ligne de
compte que lorsqu'une thérapeutique radicale est impossible.
2. Le traitement de choix dans les formes peu étendues réside dans la bronchotomie, suivie
de résection de la tumeur et de sa base d'implantation, et de l'anastomose bout à bout.
3. En cas de complications pulmonaires ou bronchiques irréversibles (atélectasie infectée,
bronchectasies), la résection bronchique et pulmonaire est indispensable.

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Les tumeurs malignes

1. Le carcinome bronchique primitif

C'est actuellement la localisation la plus fréquente de la maladie cancéreuse dans le sexe

masculin. Les cancers primitifs de la trachée, des bronches et du poumon représentent 9,1%
de l'ensemble des cancers. Les tumeurs respiratoires représentent 23,9 % de l'ensemble des
cancers dans le sexe masculin et 1,6% seulement dans le sexe féminin.
La répartition par groupes d'âge fait ressortir une flèche de fréquence entre 50 et 59 ans. Cette
prééminence actuelle du cancer bronchique est due à une incidence croissante, qui prend,
depuis les dernières années, des proportions catastrophiques.

Aux Etats-Unis, le nombre de décès attribués au cancer bronchique augmente. Certains

prétendent qu'il s'agissait d'une augmentation apparente et non réelle de la fréquence de cette
localisation. Ils tendent de l'expliquer :

- par une élévation de l'âge moyen de la population, avec de ce fait, possibilité pour un plus
grand de sujets, de développer un cancer, qui frappe les groupes d‟âge avancé,
- par un perfectionnement des moyens de diagnostic, car elle ne rend pas compte de
l'augmentation élective de l'indice à la fois pour le cancer bronchique et pour le sexe
masculin, alors ces différents facteurs devraient intervenir sur la fréquence des diverses
localisations de cancer dans les deux sexes.
Il s'agit donc d'une augmentation de la fréquence de la maladie, qui trouve son explication
dans l'intervention relativement récente de divers facteurs étiologiques

La fumée du tabac.
L‟augmentation quasi mondiale de la consommation de cigarettes, est intervenue aux environs
de la guerre 1914-18.

Aux Etats-Unis, la consommation annuelle de cigarettes par habitant était de 138 en 1910.
Elle est passée à 1.365 en 1930 et à 3.986 en 1961. En 1955, 68% de la population masculine
et 32,4% de la population féminine de 18 ans et davantage étaient des fumeurs habituels de
cigarettes.
Son importance étiologique prédominante dans le cancer bronchique est démontrée des
arguments épidémiologiques, anatomopathologiques, et expérimentaux.

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Arguments épidémiologiques : C‟est à Doll et Hil que revient le mérite d‟avoir démontré pour
la première fois que le cancer bronchique survient beaucoup plus fréquemment chez les
fumeurs (surtout de cigarettes) que les non-fumeurs, et d‟autant plus fréquemment qu‟ils
fument davantage. L‟importance de l‟inhalation de la fumée a été démontrée ultérieurement.
Enfin, la fréquence du cancer bronchique va en décroissant dans les années qui suivent
l‟interruption de l‟habitude de fumer. L‟étude princeps de Doll et Hill, du type « prospectif »,
s‟est passée en deux temps. Un questionnaire a d‟abord été envoyé à 25.000 médecins
britanniques âgés de plus de 35 ans, au sujet de leurs habitudes de fumer. Après quatre ans et
demi, la mortalité par cancer bronchique a été étudiée chez les mêmes sujets, et exprimée par
an et par 100.000 personnes.

Mortalité par cancer bronchique.

Non fumeurs 7 pour 100.000
1 à 14 g/jour 47 pour 100.000
15 à 24 g/jour 86 pour 100.000
25 g et plus 166 pour 100.000
Fumeurs
- de pipe 38 pour 100.000
- mixtes 68 pour 100.000
- de cigarettes 125 pour 100.000

Une nouvelle enquête épidémiologique réalisée par les mêmes auteurs avec 11 ans de recul
corrobore et complète les résultats de la première.
Il ressort de l‟étude combinée de 7 enquêtes prospectives, que la mortalité par cancer
bronchique chez les fumeurs de cigarettes est de 10,8 fois supérieure à celle des non fumeurs.
D‟autre part, on a pu mettre en évidence, une corrélation directe entre la mortalité par cancer
bronchique en 1950 dans divers pays d‟Europe occidentale, et l‟importance de la
consommation de cigarettes, dans ces mêmes pays en 1930. Enfin, on note, depuis les
dernières années, une augmentation de la fréquence du cancer bronchique dans le sexe
féminin, dans les pays où la population féminine s‟est mise à fumer beaucoup depuis 1930-
40. L‟effet cancérigène de la fumée est d‟autant plus marqué que son inhalation a été
poursuivie pendant plus longtemps ; il ne se manifeste en général qu‟après de nombreuses
années, ce qui explique le délai qui sépare la modification des habitudes de fumer d‟une
population et l‟ascension de sa courbe de mortalité par cancer bronchique.

Arguments anatomopathologiques : Dans un travail particulièrement rigoureux, Auerbach et

ses collaborateurs ont établi une corrélation entre les habitudes de fumer d‟un grand nombre
de sujets pendant leur vie, et les lésions décelées à l‟autopsie, à hauteur de leur arbre

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respiratoire, qu‟ils soient décédés ou non de cancer bronchique. Ils ont pu démontrer ainsi que
la fréquence des atypies cellulaires de la muqueuse, et que le nombre de carcinomes « in
situ » (c.-à-d. de lésions localisées minimes, ayant certains caractères de malignité mais sans
envahissement du stroma) allaient en croissant suivant l‟importance de la consommation du
tabac pendant la vie, et diminuaient chez les sujets ayant cessée de fumer dans les années
précédant leur décès. Un travail de Little et coll (1965) a décelé du polonium 210 dans la
fumée de cigarettes ainsi que dans l‟épithélium respiratoire des fumeurs, à des concentrations
minimes, mais plus élevées que chez les non-fumeurs. Cet isotope pourrait être un des agents
responsables de l‟augmentation de fréquence du cancer bronchique. Il y a lieu de noter que
l‟augmentation de fréquence porte sur certains types anatomiques (formes épidermoïdes,
indifférenciées, à petites ou grandes cellules) mais ne paraît pas affecter les adénocarcinomes,
les cancers alvéolaires ni les tumeurs bénignes.

Arguments expérimentaux : L‟exposition d‟animaux d‟expérience aux goudrons de tabac a

permis d‟y révéler l‟existence de sept dérivés aromatiques polycycliques cancérigènes et
divers « co-carcinogènes » (qui sensibilisent l‟organisme à l‟action d‟autres agents).

La pollution atmosphérique :
Elle intervient dans la différence de fréquence observée entre les citadins, (relativement plus
atteints) et campagnards (relativement épargnés). Les agents cancérigènes proviennent entre
autres des fumées dégagées par les foyers domestiques, surtout lorsque leur réglage est
défectueux, des gaz d‟échappement des véhicules à moteur, surtout les moteurs Diesel mal
réglés, etc.
Facteurs professionnels :
La fréquence particulièrement élevée du cancer bronchique chez les mineurs travaillant dans
les gisements du Schneeberg, riches en radium, est connue depuis longtemps. D‟autres
agents utilisés dans l‟industrie peuvent également jouer un rôle dans l‟étiologie du cancer
bronchique (pigments de chromates de zinc et de plomb, asbeste, uranium et substances
radioactives). Les effets cancérigènes de ces diverses substances se manifestent également
après un temps de latence très long qui est de l‟ordre de 20 à30 ans. Il est possible que la
présence de plusieurs facteurs soit indispensable à l‟apparition d‟un cancer, comme par
exemple l‟association de l‟action cancérigène de la fumée (prédominante) et d‟une
susceptibilité génétique (très secondaire).

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Anatomie pathologique.

On parle souvent, et à tort, de cancer du poumon, car les tumeurs primitives de l‟arbre
respiratoire se développent pratiquement toujours à partir de l‟épithélium bronchique. On
distingue, par convention :
- Les tumeurs centrales. Elles sont visibles à l‟endoscopie, et se développent au niveau de
la trachée (et surtout de sa postérieure), des bronches principales, des bronches lobaires et
de la partie proximale des bronches segmentaires.
- Les tumeurs périphériques. Elles ne sont pas accessibles à l‟endoscopie, et sont
indépendantes du hile. Elles se développent à partir de la partie périphérique des
bronches segmentaires ou à partir de rameaux bronchiques plus périphériques, voire
même de bronchioles dans le néoplasme dit « alvéolaire ».
Par ordre de fréquence, on rencontrera :
- Les tumeurs centrales provenant des bronches lobaires, des troncs principaux, des
bronches segmentaires : elles représentent environ les trois quarts des cas.
- Les tumeurs périphériques d‟origine bronchique.
- Les tumeurs trachéales.
- Les tumeurs « bronchiolo-alvéolaires ».
Ces deux dernières variétés sont particulièrement rares.

Modalités d‟extension de la tumeur :

La tumeur peut s‟étendre et donner des métastases à distance par diverses voies :
- Extension par proximité.
- Extension par voie canaliculaire : c.-à-d. par la lumière bronchique. En général, la tumeur
progresse vers le hile. On a parfois incriminé des métastases « bronchogènes » par
libération de cellules cancéreuses.
- Extension par voie lymphatique : la tumeur progresse dans les lymphatiques des parois
bronchiques, et envahit les relais ganglionnaires successifs, vers le hile, les régions
intertrachéo-bronchiques et latérotrachéales, pour rejoindre finalement les troncs
bronchomédiastinaux qui se jettent, à hauteur du médiastin supérieur, dans le canal
thoracique, la grande veine jugulaires ou sous-clavières. Dans certains cas, la migration
lymphatique emprunte les voies descendantes, au travers des orifices diaphragmatiques,
vers l‟abdomen.

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- Voie sanguine : Les veines pulmonaires sont habituellement envahies de façon précoce,
et les cellules cancéreuses peuvent ainsi rejoindre la grande circulation, et se fixer,
surtout au niveau du foie, des os, du cerveau et des surrénales (métastases hématogènes).
Examen microscopique :
Le néoplasme bronchique se développe en général à partir de la couche basale de l‟épithélium
bronchique. On en distingue 4 types histologiques principaux :
- Le cancer épidermoïde. C‟est le plus fréquent, surtout chez les fumeurs de sexe masculin.
Sa topographie est souvent centrale, sa tendance à la nécrose marquée et sa malignité
relativement faible.
- Les adénocarcinomes représentent 15 à 20 % des cas, ils sont souvent périphériques. Leur
mode de dissémination est souvent hématogène.
- Les cancers anaplasiques ou indifférenciés à petites cellules, à grandes cellules, ou à
cellules en grains d‟avoine affectent surtout les sujets jeunes, représentent 20 à 30% des
cas et sont particulièrement malins.
- Les cancers bronchiolaires encore appelés alvéolaires sont apparentés à l‟adénomatose
pulmonaire déclanchée chez les moutons et d‟autres animaux domestiques par une
infection virale.
On peut rencontrer dans une même tumeur, selon l‟endroit du prélèvement, des aspects
histologiques différents.

Symptomatologie.

A. Les tumeurs trachéales.

Symptômes subjectifs :
Aux stades initiaux, le patient se plaint d‟une toux irritative, rebelle, aboyante, qui ne ramène
en général que quelques filets de sang. Il remarque parfois un sifflement respiratoire localisé à
la région rétrosternale.
Aux stades plus avancés, la dyspnée, surtout inspiratoire se développe progressivement, et va
jusqu‟à l‟asphyxie, en raison de la localisation
Symptômes objectifs cliniques :
Ils sont absents en début d‟évolution, on peut remarquer un wheezing rétrosternal, surtout à
l‟expiration, ainsi que d‟éventuelles métastases,

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Symptômes radiographiques :
Le cliché standard de face est normal, les tomographies de l‟arbre bronchique peuvent mettre
la tumeur en évidence. La bronchographie, examen obsolète, n‟est pas indiquée à cause du
risque d‟asphyxie.

La bronchoscopie :
C‟est elle qui permet généralement le diagnostic en montant la saillie d‟un bourgeon tumoral
dans la lumière trachéale.

B. Les tumeurs bronchiques centrales.

Symptômes subjectifs :
A la phase initiale, ils ne se distinguent de ceux de la bronchite que par des nuances. La toux
est très habituelle, elle change parfois de caractère. L‟expectoration devient souvent
hémoptoïque, voire franchement sanglante, surtout dans les formes épileptoïdes. Les
hémoptysies des néoplasmes bronchiques sont rarement abondantes, mais se caractérisent
plutôt par leur caractère persistant. La dyspnée appartient aux stades avancés de la maladie,
avec obstruction bronchique et / ou envahissement vasculaire.
Les sifflements respiratoires localisés sont rarement reconnus par les patients.
Les douleurs thoraciques, manifestations tardives, ont un mauvais pronostic. Elles
correspondent souvent à des réactions pleurales ou n envahissement pariétal.
Symptômes généraux :
L‟état général se détériore progressivement, mais souvent à un stade avancé, l‟asthénie et le
dégoût pour le tabac sont d‟apparition plus précoce.
Symptômes objectifs :
Banaux au début (crépitations de bronchite), ils sont ultérieurement plus caractéristiques, et
s‟observent en amont de l‟obstruction bronchique. Submatité, réduction du bruit respiratoire
normal (« murmure vésiculaire ») avec ou sans crépitations (« râles »). Dans certains
néoplasmes des gros troncs, l‟auscultation (surtout en avant) pendant l‟expiration forcée
perme d‟entendre des crépitations intenses localisées à la hauteur de l‟obstruction bronchique.
Symptômes radiologiques
Ce sont eux qui orientent généralement le diagnostic, car ils précèdent souvent de longtemps
les signes cliniques caractéristiques.
On pourra observer selon les cas :

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1. La tumeur elle-même. L‟opacité tumorale est adjacente au hile, sur les clichés de face et de
profil. Elle est dense, bien délimitée, et de forme plus ou moins irrégulière. Les coupes
planigraphiques passant entre 8 et 12 cm confirment la présence d‟une obstruction bronchique
plus ou moins serrée, et sa localisation.
2. Les adénopathies satellites hilaires ou latérotrachéales (généralement homolatérales). Il est
souvent difficile de les distinguer de la masse tumorale. La tomographie bronchique permet
de noter l‟élargissement de la carina consécutif à l‟envahissement des ganglions intertrachéo-
bronchiques.
3. Les signes parenchymateux d‟obstruction bronchique. Il s‟agit généralement d‟une image
d‟atélectasie, et beaucoup moins souvent de mouchetures de topographie systématique ou
d‟emphysème obstructif (labile).
4. Un épanchement pleural homolatéral. Celui-ci peut ère un transsudat consécutif à
l‟atélectasie ou à un obstacle au retour lymphatique, ou un exsudat du à l‟envahissement
carcinomateux de la plèvre,
5. L‟absence de toute anomalie du cliché standard. Cette éventualité exceptionnelle (moins de
5% des cas) répond aux stades initiaux des tumeurs des troncs principaux. L‟expiration forcée
permet toutefois de mettre en évidence une trappe de l‟air du côté de la tumeur avec
balancement médiastinal expiratoire vers le coté sain.

Examen bronchologique.
Il consiste l‟étape principale du diagnostic.
La bronchoscopie permet de localiser exactement la tumeur, et son extension, et d‟étudier son
aspect (le plus souvent bourgeonnant, mais parfois sténosant ou ulcérant). Elle permet les
prélèvements nécessaires au diagnostic histopathologique : biopsie de la tumeur ou d‟un
éperon voisin, aspiration dirigée sur la tumeur, ponction-biopsie de la carina ou de masses
latérotrachéales. Cet examen anatomique permet d‟affirmer le diagnostic de cancer, de
préciser son type histologique, et la présence de métastases.
La bronchographie (examen obsolète) est d‟un intérêt plus limité dans le cas des tumeurs
bronchiques centrales, qui se traduisent par un stop localisé.
La médiastinoscopie. Elle peut préciser dans certains cas l‟envahissement du médiastin
supérieur (qui n‟est pas toujours apparent sur les clichés radiographiques) et exclure par le
fais même tout espoir de chirurgie curatrice.

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La spirométrie décèle quasi constamment des anomalies. Elles sont variables en fonction de
l‟étendue et de la localisation de la tumeur, et en fonction de la présence associée d‟une
bronchite chronique. C‟est ainsi qu‟un syndrome restrictif pur, qu‟on attendrait dans le cancer
bronchique central isolé, ne se rencontre que dans 12 % des cas, alors qu‟un syndrome
obstructif est présent dans 58 % des cas.

Examens biologiques.

La vitesse de sédimentation, initialement normale, est fort accélérée à la période d‟état.

C. Les tumeurs bronchiques périphériques.

Symptômes subjectifs et généraux.

Ils font habituellement défaut. L‟examen clinique pulmonaire est normal.

Symptômes radiologiques.

La latence clinique quasi-totale rend compte de la prééminence des examens radiographiques

systématiques dans le diagnostic des néoplasmes bronchiques périphériques. L‟image
caractéristique est une opacité intra parenchymateuses se taille variable, très dense, à limites
externes nettes, arrondies, polycycliques ou enrobé comportant une complication assez
spécifique. Cette opacité est indépendante du hile sur les clichés de face ou de profil.
Dans certains cas, la tumeur se nécrose, et l‟on voit apparaître une excavation dont les limites
internes sont souvent irrégulières. La paroi cavitaire est habituellement épaisse. Un niveau
liquide peut s‟observer. Presque tous les foyers ronds malins isolés doublent leur taille
endéans les 9 mois, alors que les foyers ronds bénins doublent rarement leur taille en moins
de 18 mois.

Examen bronchoscopique.
L‟endoscopie est habituellement normale, mais permet parfois le diagnostic positif grâce à
l‟aspiration dirigée et au lavage bronchique du territoire malade.
Examens biologiques.
La vitesse de sédimentation est souvent normale.

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D. Formes cliniques particulières de cancers périphériques.

Le syndrome de Pancoast.

Il est caractérisé par une triade symptomatique, comportant du coté malade :

- des douleurs dans l‟épaule et le membre supérieur, avec occasionnellement une atrophie
des muscles du bras et de la main par envahissement du plexus brachial,
- un syndrome de Claude-Bernard-Horner par atteinte du ganglion cervical inférieur,
- un envahissement des côtes et des tissus mous.
Ce syndrome est du, le plus souvent, à un cancer bronchique périphérique de l‟apex
pulmonaire, mais parfois aussi à un mésothéliome circonscrit ou à une tumeur costale.

Le cancer bronchiolo-alvéolaire.
Cette tumeur rare se signale par une dyspnée progressive, et occasionnellement, par une
bronchorrhée muqueuse très abondante, pouvant atteindre plusieurs litres. Les clichés
thoraciques permettent de distinguer une forme unicentrique (qui ressemble au néoplasme
bronchique périphérique classique) et une forme multicentrique (ressemblant aux métastases
pulmonaires). Le diagnostic positif repose sur l‟examen cytologique de l‟expectoration ou du
produit d‟aspiration bronchique.

Complications intrathoraciques du cancer bronchique.

Complications infectieuses. La pneumonie rétro-obstructive ou l‟abcès rétro-obstructif sont

souvent l‟occasion du diagnostic des tumeurs centrales.
Complications mécaniques par l‟extension de la tumeur ou de ses métastases :
- compression de la veine cave supérieure : le cancer bronchique en est la cause la plus
fréquente,
- compression ou envahissement des vaisseaux pulmonaires : l‟angiopneumographie et la
scintigraphie pulmonaire permettent de les apprécier,
- compression du nerf récurrent : la paralysie en adduction de la corde vocale est
responsable de troubles de la phonation (voix bitonale),
- compression du nerf phrénique avec paralysie diaphragmatique et motilité paradoxale de
la coupole correspondante.
Envahissement péricardique : effusion hémorragique, troubles du rythme cardiaque.

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Complications extrathoraciques :

Les métastases.
- Les métastases ganglionnaires. Elles frappent le plus souvent les groupes sus-claviculaires
et accessoirement les groupes axillaires, d‟où l‟intérêt d‟une palpation systématique de
ces régions.
- Les métastases cérébrales. Elles sont fréquentes (50% des cas à l‟autopsie) et parfois
asymptomatiques, d‟où l‟intérêt d‟un électro-encéphalogramme, voire même d‟une
gammagraphie cérébrale avant toute intervention chirurgicale.
- Les métastases osseuses. Le plus souvent douloureuses, elles peuvent entraîner des
syndromes « leucémoïdes » en cas d‟envahissement médullaire. Elles siègent surtout
dans les côtés ou les vertèbres.
- Les métastases hépatiques. Elles sont fréquentes et entraînent parfois une élévation du
taux des phosphatases alcalines sériques.
- Les métastases surrénaliennes.

Manifestations extrathoraciques non métastatiques : Les syndromes paranéoplasiques.

On désigne sous le nom de syndromes paranéoplasiques un ensemble de manifestations
cliniques variées, dont l‟extériorisation est en rapport avec l‟existence d‟un cancer, qui
évoluent dans son sillage et disparaissent avec lui, mais qui peuvent réapparaître à l‟occasion
d‟une rechute ou d‟une métastase. Leur caractère anatomique essentiel est d‟être indépendants
de tout processus cancéreux métastatique.
Ces syndromes ne sont pas spécifiques à la maladie cancéreuse. Quant ils s‟y associent, ils
sont fréquemment l‟occasion du diagnostic, car ils peuvent dominer le tableau clinique, et
précéder la symptomatologie propre au cancer. Leur fréquence est de l‟ordre de 20% dans le
cancer bronchique (et de 6% seulement si on exclut l‟hippocratisme digital).

- Les syndromes paranéoplasiques ostéo-articulaires : les dysacromélies.

On les rencontrerait surtout dans les carcinomes épidermoïdes, et semble-t-il, plus

fréquemment dans les formes périphériques.

o L‟ostéo-arthropathie hypertrophiante pneumique ou syndromes de Pierre-

Marie-Bamberger comporte :

 une déformation hippocratique des doigts,

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 une hypertrophie pseudo-acromégalique des extrémités,

 des atteintes fluxionnaires des articulations distales des membres,

 une prolifération périostée diaphysaire des os longs,

 des troubles vasomoteurs et vagosympathiques, plus contingents et

parfois une gynécomastie.

Ce syndrome est lié dans 90% des cas à une tumeur thoracique, et dans 75%
des cas à un cancer thoracique primitif. Il se rencontre dans 3 à 5% des cancers
bronchiques. Il régresse quasi entièrement après exérèse de la tumeur, et
partiellement après atropinisation ou vagotomie.
o Les manifestations articulaires rhumatismales : Il semble s‟agir de formes
incomplètes de syndromes de Pierre-Marie. Elles semblent à la fois plus
fréquentes que celui-ci (5 à 10% des cas de cancer) et moins suggestives d‟une
étiologie tumorale (40% seulement de ces manifestations sont d‟origine
maligne).
o L‟hippocratisme digital. Il comporte une incurvation unguéale longitudinale,
transversale ou mixte, et une hypertrophie ferme et élastique de la pulpe de la
dernière phalange. C‟est la dysacromélie la plus fréquente dans le cancer
bronchique (15%), mais aussi la moins suggestive d‟une origine tumorale,
puisque les épithéliomas bronchiques ne sont responsables que de 10 à 15%
des hippocratismes digitaux.
- Les syndromes paranéoplasiques neurologiques. Ils se rencontrent surtout dans les
carcinomes anaplasiques, et précèdent souvent d‟assez loin la découverte de la tumeur
causale. La « neuropathie sensitive » de Denny-Brown en est la forme la plus
caractéristiques, et quasi spécifique (engourdissement, paresthésies et douleurs
fulgurantes des quatre extrémités et de la face, avec force musculaire normale. On a
décrit en outre des polynévrites sensitivomotrices, et des syndromes médullaires,
cérébelleux, voire encéphaliques.
- Les syndromes paranéoplasiques musculaires et cutanés. On découvre assez souvent
l‟association d‟un cancer profond avec une dermatomyosite. Des cas de polymyosite
et des syndromes pseudo-myasthéniques ont été décrits chez des porteurs de
carcinomes bronchiques, surtout anaplasiques. L‟acanthosis nigricans est lui aussi
associé à des tumeurs d‟origine diverse.

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- Les syndromes paranéoplasiques endocriniens. Le plus fréquent est un

hypercorticisme, entraînant sur le plan biologique une hypokaliémie avec alcalose et
une élévation anormalement marquée de 17-cétostéroïdes urinaires. On a décrit
également des hyperthyroïdies, hyperparathyroïdies ainsi qu‟une sécrétion
inappropriée d‟hormones antidiurétique hypophysaire (Syndrome de Schwartz-
Barter) avec hyponatrémie.

- Les syndromes paranéoplasiques hématologiques. Ils sont difficiles à dissocier d‟avec

les réactions hématologiques consécutives aux métastases médullaires. Les anémies
sont souvent normochromes et de pathogénie complexe. Certains auteurs considèrent
qu‟un élément hémolytique, véritablement paranéoplasique, existerait chez les
cancéreux. Les cancers bronchiques sont parfois associés à des leucoses lymphoïdes,
voire même à des leucoses myéloïdes, beaucoup plus rares.
- les phlébites superficielles récidivantes.

Diagnostic positif et différentiel

Le problème du diagnostic se pose différemment selon le siège central ou périphérique de la

tumeur.

En ce qui concerne les tumeurs centrales, la symptomatologie clinique peut éveiller les
soupçons : toute pneumopathie traînante ou récidivant sur place chez un sujet de plus de 45
ans, de sexe masculin, grand fumeur, exige un examen radiologique et souvent une
exploration endoscopique. Le diagnostic différentiel radiologique des tumeurs centrales se
pose avec les tumeurs du médiastin moyen et les gangliopathies. Les atélectasies doivent être
différenciées des pneumonies, voire des pleurésies lorsqu‟elles affectent la totalité d‟un
poumon. Les phénomènes de rétraction orienteront le diagnostic vers l‟obstruction
bronchique. Les pneumonies chroniques ou à résolution retardée se distinguent des cancers
par la liberté de la bronche axiale, qui est parfois dilatée, et dont les collatérales seules sont
obstruées, alors que la bronche axiale est obstruée dans les néoplasmes (Galy). Le diagnostic
histopathologique positif du cancer sera obtenu, par ordre de fréquence décroissante, grâce
aux modalités de prélèvement suivantes :

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- Prélèvements bronchiques.
o Bronchoscopie avec biopsie, aspiration bronchique, et ponction transtrachéale
et transbronchique.
o Examen cytologique de l‟expectoration.
- Prélèvements ganglionnaires. Le plus souvent, biopsie d‟une métastase ganglionnaire
cervicale ou axillaire palpable ; accessoirement, prélèvement selon Daniels
d‟adénopathies microscopiques dans la région préscalénique ; parfois, biopsie de
ganglions métastatiques médiastinaux au cours d‟une médiastinoscopie.
- Prélèvements pleuraux. Examen cytologique du liquide pleural ou examen
histopathologique du produit de ponction biopsie de la plèvre pariétale à l‟aiguille
d‟Abrams ou de Cope.
- Prélèvements peropératoires. Dans un petit nombre de cas, le diagnostic
histopathologique n‟est pas obtenu avant l‟intervention chirurgicale : on pourra
recourir alors au prélèvement peropératoire, avec congélation du fragment tumoral ou
ganglionnaire suspect, et coupes extemporanées.
Dans le cas des tumeurs périphériques cliniquement latentes, le diagnostic est évoqué à la
suite d‟un examen radiographique (systématique ou justifié par des raisons indépendantes du
processus tumoral). Le diagnostic différentiel radiologique est celui des foyers ronds isolés,
qui peuvent répondre à des étiologies multiples, entre autres :
- le cancer bronchique périphérique (surtout après 45 ans),
- la métastase unique,
- les foyers ronds tuberculeux,
- les tumeurs bénignes, kystes pleins, pneumopathies infectieuses subaiguës ou
chroniques de forme ronde.
Le diagnostic positif est souvent difficile à obtenir avant l‟intervention chirurgicale. On
tentera d‟y arriver par l‟examen histopathologique des produits d‟aspiration et de lavage
bronchique sous bronchoscopie. La thoracotomie exploratrice avec biopsie extemporanée se
justifie dans les nombreux cas d‟opacités périphériques de diagnostic imprécis, surtout après
45 ans, lorsqu‟un examen approfondi permet de présumer de l‟opérabilité. L‟expectative,
visant à apprécier l‟extension éventuelle du foyer rond, n‟est pas défendable dans ce cas, à
cause du risque de métastases. En cas d‟inopérabilité, on peut recourir à la ponction-biopsie
transthoracique, lorsque la masse est superficielle et facilement accessible. Certains auteurs
ont même tendance à élargir davantage les indications de cette méthode d‟exploration, qui

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comporte pourtant des risques indiscutables (pneumothorax, hémoptysies, ensemencement

pariétal).

Pronostic

Le cancer bronchique est un des épithéliomas les plus malins. En l‟absence de traitement
chirurgical, la survie moyenne est estimée à environ 14 mois après l‟apparition des
symptômes majeurs, et à environ 9 mois après le diagnostic. Le décès survient dans 50% des
cas au cours de la 1ére année, et dans 15% des cas entre la 3 e et 7e année. Classiquement, le
pronostic des néoplasmes indifférenciés est le plus mauvais, tandis que les formes
épidermoïdes ont la survie la plus longue, les adénocarcinomes occupant une position
intermédiaire. Les cancers «alvéolaires » pluricentriques vont de pair avec une survie très
limitée, les formes unicentriques réséquées ont d‟intéressantes perspectives de survie.
L‟existence d‟adénopathies métastatiques hilaires et surtout médiastinales est de mauvais
augure

Thérapeutique

Traitement prophylaxie :

La gravité de l‟affection et les possibilités thérapeutiques limitées aujourd‟hui disponibles

imposent des mesures prophylactiques particulièrement sévères. L‟habitude de fumer étant
difficile à abandonne, il y a lieu d‟éclairer sur les dangers du tabac les couches les plus jeunes
de la population, non encore accoutumées à son utilisation. On conseillera aux fumeurs
d‟abandonner complètement leur habitude (ce qui est généralement moins difficile que de
limiter la quantité de tabac employée), où à défaut, de remplacer la cigarette par la pipe, le
cigare ou le cigarillo dont les effets cancérigènes sont moins accentués. L‟emploi de cigarettes
à filtres ne réduit que très partiellement le risque de cancer bronchique. L‟intérêt des
substances de remplacement ([Link]. le lobidan) pendant la période de sevrage est douteux. On
donnera la préférence aux zones d‟habitation à labri de la pollution atmosphérique. Cette
pollution autant que faire se peut : (zones « vertes », contrôle du réglage des moteurs (Diesel)
et des foyers domestiques, etc.).

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Traitement chirurgical :

Indications
Les résultats particulièrement décevants des traitements non chirurgicaux du cancer
bronchique justifient le recours à l‟exérèse dans tous les cas où n‟existe aucune contre-
indication. On peut être amené à renoncer à l‟intervention parce que l‟état fonctionnel du
patient rend le risque opératoire prohibitif (contre-indications fonctionnelles). On devra tenir
compte, à ce propos, de l‟âge du patient, de son état général et de son état cardiaque. Il y a
lieu d‟établir en outre un bilan fonctionnel respiratoire préopératoire, par spirométrie globale
et éventuellement par bronchospirométrie, et d‟apprécier l‟importance de l‟amputation
fonctionnelle de la tumeur (prévisions fonctionnelles). L‟état fonctionnel pulmonaire étant
souvent globalement compromis par des affections concomitantes comme la bronchite,
l‟exploration fonctionnelle respiratoire fera fréquemment renoncer à toute exérèse ou
n‟autorisera qu‟une résection limitée.
D‟autre part, on peut être amené à abandonner la solution chirurgicale pour des raisons
carcinologiques, qui rendent une résection radicale irréalisable ou compromettent trop
largement ses résultats à longue échéance.
C „est ainsi que les formes anaplasiques, à potentiel évolutif très élevé, ressortissent au
traitement médical, quelle que soit leur localisation. L‟extension de la tumeur en dehors de la
cage thoracique, l‟envahissement pariétal et la pleurésie carcinomateuse ne permettent pas de
résections à visées curatrices. La compression de la veine cave supérieure, l‟extension aux
gros vaisseaux hilaires, la compression du nerf récurrent, et même la compression du nerf
phrénique dans le médiastin supérieur permettent de prévoir que la résection sera
techniquement impossible. L'envahissement des ganglions intertrachéo-bronchiques et latéro-
trachéaux rend illusoires les résultats lointains de l‟exérèse.

Choix de l‟intervention :

Il doit tenir compte de deux impératifs, à tendance contradictoire : la nécessité d‟une exérèse
large de la tumeur et des adénopathies métastatiques, et celle d‟une résection aussi
économique que possible sur le plan fonctionnel Une exploration préopératoire soigneuse
sont indispensables au choix judicieux du type d‟intervention. La découverte peropératoire
d‟un envahissement scissural ou encore de métastases ganglionnaires radiologiquement
inapparentes peut imposer une résection plus large que celle initialement prévue. On devra
en tenir compte pour les prévisions fonctionnelles.

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Dans les cancers bronchiques périphériques, les cancers alvéolaires unicentriques, et les
cancers centraux des bronches segmentaires, on pourra se limiter à une lobectomie.

Les cancers des bronches lobaires pourront exiger une lobectomie élargie avec
bronchoplastie, une bilobectomie voire une pneumonectomie. Les cancers des bronches
principales exigent la pneumonectomie.
En présence d‟une tumeur trachéale, on pratiquera, quand c‟est possible, une résection
trachéale circulaire suivie d‟une anastomose bout à bout.
On évitera, en principe, les résections incomplètes, du type palliatif : celles-ci peuvent
toutefois se justifier, avant l‟intervention en raison d‟hémoptysies sévères ou d‟abcédation ou
pendant l‟intervention, quand un envahissement imprévu apparaît alors que l‟exérèse est déjà
en cours.
On pourra recourir à la section rétrohilaire du nerf vague, qui peut réduire les douleurs et la
toux.

Résultats du traitement chirurgical :

La mortalité opératoire et postopératoire précoce reste assez élevée dans la chirurgie du

cancer, à cause de la nature de la maladie et de l‟âge assez avancé des patients. Elle est
importante (de l‟ordre de 10%) pour les thoracotomies exploratrices non suivies de résection
(d‟où l‟intérêt d‟une mise au point médicale approfondie qui permet de limiter ces
interventions inutiles et dangereuses dans15% des cas). Elle est plus élevée pour les
pneumonectomies (10 à 15%) que pour les lobectomies (environ 5%)
Les résultats lointains des résections à visées curatives (survie après 5 ans) sont fonction du
type histologique de la tumeur et de la présence d‟un envahissement ganglionnaire ou
vasculaire, qui conditionnent en grande partie les rechutes (in situ ou à distance) à plus ou
moins longue échéance. La survie après 5 ans est de l‟ordre de 20% après résection
«curative ».
Dans chaque cas particulier, on sera amené à confronter les avantages de l‟intervention et les
risques de la chirurgie avant de prendre une décision opératoire.

Traitements antimitotiques.

Traitements physiques : Radiothérapie, Télécobaltothérapie, Isotopes radioactifs.

La technique utilisée varie selon les indications. Dans les cures «à visées curatrices », on
administre de hauts dosages par voie externe (4.000 à 6.000 Rad) ; le traitement peut être

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envisagé dans les cancers relativement localisés, soit en association avec la chirurgie (cures
postopératoires ou péri-opératoires) soit isolément, dans les cas inopérables.
Dans les cures «à visées palliatives », on administre des doses moins importantes, soit par
voie externe (1.500 à 3.000 Rad), par exemple en raison de manifestations douloureuses, soit
encore par voie interstitielle (grains d‟or injectées de la masse tumorale pendant une
thoracotomie exploratrice, en cas de résection palliative ou encore dans les pleurésies
carcinomateuses)

Résultats
A l‟actif de ces traitements physiques, on peut citer des fontes tumorales entraînant des
désobstructions bronchiques ou vasculaires particulièrement spectaculaires dans les atteintes
des gros troncs bronchiques et les compressions de la veine cave supérieure. Des
améliorations subjectives intéressantes sont à signaler en cas de douleurs par envahissement
cancéreux ou de toux et d‟hémoptysies par tumeurs centrales.
Si la survie des patients est rendue moins inconfortable, on ne peut jusqu‟ici affirmer qu‟elle
soit, en moyenne, significativement allongée : les rechutes sont fréquentes, surtout dans les
formes indifférenciées, les plus radiosensibles. La survie à 5 ans est inférieure à 5 % des cas.
Les manifestations secondaires (leucopénie, anémie, mal des rayons) sont moins habituelles
depuis l‟utilisation du cobalt 60.
La fibrose pulmonaire interstitielle est une complication tardive (3 à 6 mois après le
traitement) et heureusement inconstante de la radiothérapie (20 à 40 % des cas)
Contre-indications :
Les traitements physiques externes à visées curatrices sont contre-indiqués dans les cas
suivants :
- Tumeurs volumineuses et/ou nécrotiques, par exemple les gros cancers périphériques,
en raison du risque de nécrose ;
- Les épanchements pleuraux abondants ;
- Les localisations multiples du cancer ;
- Les états cachectiques, anémiques graves ou les insuffisances cardiaques ;
- En période préopératoire, quand on prévoit une lobectomie.

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La chimiothérapie anticancéreuse : les médications cytostatiques.

Elles peuvent s‟administrer par voie locale : l‟injection de 10 à 20 mg d‟ypérite azotée dans la
plèvre près évacuation épanchement carcinomateux entraîne fréquemment une symphyse
pleurale avec assèchement : c‟est là une des plus belles indications de la chimiothérapie
anticancéreuse dans l‟aire thoracique.
Par voie générale, les antimitotiques ont une efficacité beaucoup moins évidente. L‟ypérite
azotée permet parfois d‟améliorer les syndromes d‟hypertension intracrânienne métastatique
et de compression de la veine cave supérieure (0,4 mg par kg en quatre perfusions
quotidiennes). La cyclophosphamide (Endoxan) administrée pendant une quinzaine de jours
par voie intraveineuse (100 mg/ j) puis par voie orale (50 mg par jour), n‟entraîne que des
améliorations symptomatiques inconstantes.
On peut administrer également l‟Endoxan à raison de 1200 à1500 mg en une perfusion unique
tous les 15 jours.
D‟autres auteurs recourent à une poly chimiothérapie comportant l‟emploi simultané de 3 à 6
médicaments à points d‟action différents. (Par exemple : méthotrexate 5 à 10 mg par jour per
os, vincaleucoblastine 5 mg une fois par semaine, ypérite azotée 2 à 4 mg trois fois par
semaine, E 39 10mg 3 fois par semaine, ces 3 dernières drogues étant administrées en
perfusion)
Le recul manque pour apprécier l‟intérêt de ces traitements très agressifs.
L‟action diffuse que comporte le monde d‟administration des antibiotiques permet de les
utiliser dans les formes déjà dispersées de la maladie cancéreuse. Des contrôles
hématologiques réguliers s‟imposent en raison de la dé pression médullaire déterminée par les
cytostatiques. L‟Endoxan est généralement bien toléré.
Traitements symptomatiques.
Si la chirurgie, les traitements physiques et la chimiothérapie ne doivent être entrepris que
dans des cas bien sélectionnés, une thérapeutique symptomatique sera par contre utile à la
majorité des patients.
Elle comportera :
- Les antitussifs, vu la fréquence des quintes non productives surtout en fin d‟évolution,
(d‟abord non stupéfiants) ;
- Les analgésiques (d‟abord les salycilés, puis les narcotiques) ;
- Les antibiotiques, vu la fréquence des infections retrosténotiques ;

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- Les anabolisants en raison de l‟altération de l‟état général liée aux stades avancés de la
maladie ;
- Les anticoagulants en présence d‟une compression de la veine cave supérieure.

2. Les cancers broncho-pulmonaires secondaires.

Fréquence :

La richesse du poumon en capillaires sanguins et lymphatiques ainsi que le passage obligé de

la quasi-totalité du sang au travers de l‟organe rendent compte de la fréquence
particulièrement élevée des métastases pulmonaires, présentes dans 30 % des cancers mortels
selon Willis.

Points d‟origine :

Les points de départ les plus fréquents des tumeurs métastatiques broncho-pulmonaires sont
les suivants :
- Cancers génitaux : (cancer du sein, de l‟ovaire, du testicule) ;
- Cancers des voies urinaires : (hypernéphromes) ;
- Ostéosarcomes ;
- Cancers thyroïdiens ;
- Cancers digestifs: (linite plastique; cancers du colon et du rectum)

Mode de propagation :

L‟extension broncho-pulmonaire peut résulter de mécanismes divers :

- L‟extension par proximité : cancer du sein,
- L‟extension lymphatique, caractéristique de la lymphangite carcinomateuse. On admet
en général qu‟il s‟agit d‟une propagation rétrograde à partir des adénopathies
médiastinales ou hilaires envahies par un cancer (souvent d‟origine gastrique),
- L‟extension par voie hématogène, responsable des images miliaires et des lâchers de
ballonnets,
- La greffe bronchique, certainement rare,
- L‟extension par les séreuses (pleurale et péritonéale).

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Symptomatologie clinique.

Dans un cinquième des cas, les métastases sont asymptomatiques, et l‟affection est découverte
à l‟occasion d‟un examen radiologique systématique.
Dans les formes avancées (et particulièrement dans les lymphangites carcinomateuses), on
note une dyspnée avec cyanose sévère, résistant à l‟oxygénothérapie, et l‟absence de tout
signe clinique d‟obstruction bronchique diffuse.

Examens radiologiques.

La symptomatologie radiologique est d‟une grande diversité. Le cliché simple peut être
totalement normal, malgré la présence de métastases microscopiques.

- Dans les lymphangites carcinomateuses, on note un élargissement des ganglions

hilaires, une image réticulo-nodulaire pulmonaire prédominant aux bases, avec
fréquemment des stries de Kerley, ainsi que des épanchements pleuraux. On pensera
avant tout à une origine digestive (linite plastique).
- Dans les granulies cancéreuses, les nodules, de taille assez inégale, ont une
prédominance basale, à l‟opposé des nodules de la miliaire tuberculeuse à
prédominance apicale ; ils sont souvent associés à une réticulation.
- Les formes macro nodulaires multiples ne posent guère de problèmes de diagnostic
différentiel : le « lâcher de ballonnets » se caractérise par de nombreuses opacités
arrondies, de taille variée, et à prédominance basale Le macro nodule isolé se présente
comme un foyer rond ; il est difficile d‟en affirmer la nature métastatique si
l‟existence d‟une tumeur primitive n‟est pas connue. Les macro nodules métastatiques
ont peu de tendance à l‟excavation.
- Les formes endobronchiques donnent une symptomatologie superposable à celle du
cancer bronchique primitif.
Divers aspects radiologiques peuvent se combiner chez le même sujet.

Bronchoscopie
Elle est particulièment utile dans les lymphangites carcinomateuses où elle révèle une
« pétrification de l‟arbre bronchique », due à l‟envahissement de la péri bronche et où elle
permet la biopsie profonde de la muqueuse, qui assure fréquemment un diagnostic
histopathologique de certitude. L‟aspect polypoïde de certaines métastases endobronchiques
ressemble à celui des tumeurs primitives.

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Diagnostic différentiel.

Il est souvent facilité par l‟anamnèse ou l‟examen général, qui découvrent la tumeur primitive
ou le commémoratif de son exérèse (qui peut remonter à plusieurs années, principalement
dans les cancers du sein. Dans une majorité de cas toutes fois, la (ou les) métastase(s) est la
manifestation inaugurale de la maladie et la tumeur primitive, parfois de faible volume, peut
être très difficile à mettre en évidence. Elle reste méconnue du vivant du malade dans près de
la moitié des cas.

La lymphangite carcinomateuse sera parfois confondue avec une sarcoïdose

médiastinopulmonaire. Dans les formes granuliques, on éliminera surtout la tuberculose et la
pneumoconiose en présence d‟une image ronde isolée, la nature métastatique sera toujours
difficile à affirmer, car même l‟examen histopathologique ne permet pas la différenciation
entre un adénocarcinome bronchique primitif ou une tumeur métastatique glandulaire.

Diagnostic positif

Il sera acquis grâce à la biopsie profonde de la muqueuse bronchique, à l‟examen cytologique

des sécrétions bronchiques, ou à la ponction-biopsie pleurale en cas d‟épanchement. Le
recours à la biopsie chirurgicale du poumon ne sera qu‟exceptionnellement nécessaire.

Pronostic
La maladie est mortelle dans l‟année dans les trois quarts des cas.
Thérapeutique.
Le recours aux isotopes radioactifs se justifie en cas de métastases fonctionnelles d‟origine
thyroïdienne (I131) ou de métastases de sarcome (P32).
L‟administration de cytostatiques (Endoxan, etc.) peut avoir temporairement un effet
favorable.
L‟hormonothérapie a entraîné quelques beaux succès dans les tumeurs d‟origine prostatique
(Distilbène à doses décroissantes, de 100 mg par jour pendant des années), et dans les tumeurs
du sein, où l‟on administre, suivant les cas, des oestrogènes ou des androgènes.
La résection chirurgicale limitée peut se justifier quand un foyer rond isolé survient
longtemps après résection de la tumeur primitive, d‟autant plus que sa nature métastatique
reste toujours conjecturale. Le pourcentage de sujets survivants cinq ans après l‟exérèse
pulmonaire est toutefois minime.
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Chap. 15

LES CORPS ETRANGERS DE L’ARBRE RESPIRATOIRE

Les corps étrangers intrabronchiques.

L‟inhalation de corps étrangers survient surtout dans l‟enfance (78% des cas) mais peut se
voir également dans les suites opératoires (régurgitations d‟origine gastrique) et chez les
vieillards (chicots dentaires, etc.). Il y a lieu de distinguer :
- les corps étranger solides, relativement bien tolérés (épingle, perles, médailles, dent,
capuchons de pointe de bic, etc.),
- les corps étrangers organique, susceptibles de gonfler par imbibition et de déterminer une
bronchite chimique (grains de café, contenu gastrique, épi de blé, etc.).
Symptômes : La symptomatologie évolue généralement en 3 phases :
- Un drame laryngotrachéal initial, souvent sévère, caractérisé par de la suffocation au cour
d‟une violente quinte de toux,
- La période de latence clinique relative où seuls persistent un « wheezing » localisé et des
signes radiologiques (corps étrangers opaques ou signes d‟obstruction bronchique, le plus
souvent du coté droit),
- La période des complications pulmonaires :
a. obstructives : c‟est l‟atélectasie, et exceptionnellement l‟emphysème obstructif.
b. infectieuses : la pneumonie et les bronchiectasies retro-sténotique,

Diagnostic.

L‟anamnèse et l‟examen radioscopique (face & profil, clichés en inspiration et en expiration

forcée) sont fondamentaux, il y a intérêt à demander aux parents un objet similaire au corps
étranger inhalé, afin de permettre un meilleur choix de la technique d‟extraction.

Traitement.

Pendant l‟épisode aigu initial, on s‟efforcera d‟extraire par voie buccale le corps étrangers
enclavé dans le larynx, et en cas de nécessité, on pourra même recourir à la trachéotomie. Le
corps étranger endobronchique doit être extrait d‟urgence, sous bronchoscopie, par aspiration

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ou prélèvement à la pince, ou à défaut par bronchotomie chirurgicale, si l‟on veut

éviter l‟apparition de manifestations irréversible. Au stade d‟atélectasie, l‟extraction du corps
étranger ne suffit plus : la résection parenchymateuse s‟impose si l‟on veut éviter une
suppuration prolongée. L‟administration d‟antibiotique et de corticoïdes sera utile à titre
symptomatique.

Les corps étrangers intrapulmonaires

Il s‟agit le plus souvent de fragments métalliques (sable, schrapnells) pénétrés par voie
transthoracique. Ils sont généralement bien tolérés. Si l'extraction s‟impose (proximité des
organes vitaux, suppuration, hémoptysie), la thoracotomie sera précédée d‟une localisation
précise par clichés de face, de profil et par CT scan ou IRM.

Les corps étrangers intrapleuraux

Ils sont le plus souvent iatrogènes (compresse, fragment des drain) et sont mal tolérés
(empyème). Une extraction suivie de drainage s‟impose sans délais.
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Chap. 16

LES MALFORMATIONS DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE

Les agénésies, aplasies et hypoplasies pulmonaires.

L‟agénésie est caractérisée par l‟absence complète de bronche et de tissus pulmonaire,

l‟aplasie par l‟existence d‟un moignon bronchique et pulmonaire anormal. L‟artère
pulmonaire fait défaut du côté aplasié.
Les agénésie et les aplasies sont rares, et fréquemment associées (50% des cas) à d‟autres
anomalies congénitales (respiratoire, cardiovasculaire, thoraciques et extrathoraciques).
Les symptômes subjectifs sont fréquemment absents.
L‟examen clinique montre un déplacement du cœur du côté atteint.
La radiographie décèle une opacité hémithoracique totale, l‟arbre bronchique fait défaut au
brochogramme, l‟artère pulmonaire manque à l‟angiopneumogramme.

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La nature congénitale des hypoplasies reste sujette à caution, car elles pourraient être dues à
des séquelles d‟affection fœtales ou néonatale (atélectasies par bouchons muqueux, etc.).

Les localisations anormales du tissu broncho-pulmonaire.

- Les structures mixtes broncho-pulmonaires. Ce sont des structures sans

communication directe avec l‟arbre aérien normal, vascularisée par des rameaux
d‟origine aortique (directe ou indirecte), et de structure histologique anormale. Elles
peuvent être situées :

o en dehors de la cavité pleurale, souvent dans le médiastin postérieur : ce sont

les « poumons surnuméraires », encore appelés séquestration extralobaire,
nebenlunge, ectopic lung ;

o à l‟intérieur de la cavité pleurale : ce sont le séquestrations intralobaires,

séquestration pulmonaire kystique ou lobes accessoire encore appelé lower
accessory lobe. La symptomatologie clinique est marquée par la suppuration
ou l‟hémorragie.

Les clichés radiographiques montrent une opacité ronde ou ovalaire,

juxtamédiastinale inférieure et postérieur, surtout gauche, avec parfois présence
d‟un niveau aérique en cas de suppuration (séquestration kystique). La
thérapeutique d‟exérèse s‟impose.

- Les structures bronchiques pures : kystes bronchogéniques du médiastin (cf.

pathologie médiastinale).

Les anomalies des scissures et des bronches.

- Les variations des scissures normales. Elles sont très fréquentes, surtout à droite où
elles affectent surtout la petite scissure, plus ou moins complète.

- Les scissures supplémentaires vraies. Elles sont fréquentes : petite scissure gauche,
scissure infracardiaque (isolant le segment médiobasal), scissure de Dévé, isolant le
segment apical d'avec les segments basaux du lobe inférieur.

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- Les fausses scissures supplémentaires. La "scissure" azygos (présente dans plus de 1%

des cas) se caractérise par son aspect en virgule renversée. Elle ne fait qu'isoler une
partie du territoire lobaire supérieur normal, ventilé par diverses bronches selon les
cas.

- Les bronches ectopiques. Il n'y aurait pratiquement pas de bronches surnuméraires,

mais simplement des bronches ectopiques. A côté de la "bronche trachéale", on
connaît de nombreuses variantes dans la bifurcation des diverses bronches droites et
gauches. Ces anomalies sont généralement latentes, il est important de les reconnaître
sur les bronchogrammes lorsqu'on envisage une exérèse pulmonaire.

Les anomalies pulmonaires à participation malformative contestée.

1. Les kystes aériens du poumon.

Définition.

Le kyste aérien du poumon est une cavité anormale recouverte d'un épithélium bronchique, à
l'opposé de la bulle emphysémateuse et du pneumatocèle, dépourvu de parois propres.

Etiologie.

Il peut être congénital (et dans ce cas, souvent associé à d'autres malformations congénitales,
comme la maladies polykystique) ou résulter de la reépithélialisation de cavités détergées
(tuberculose, abcès), ou encore du développement de bronchectasies kystiques.

La paroi du kyste aérien du poumon a la même structure que celle du kyste bronchogénique
du médiastin.

Symptomatologie.

Ces lésions habituellement asymptomatique et ne sont révélées que par l'examen radiologique
qui montre une ou plusieurs clartés arrondies, cerclées d'un fin liseré régulier. Le
bronchogramme décèle souvent une communication avec l'arbre bronchique.

Complications.

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Elles sont rares. Il s'agit d'hémoptysies, de surinfection, de soufflage accompagné parfois de

phénomènes de compression ou de rupture avec pneumothorax et enfin de réplétion (kyste
plein).

Diagnostic différentiel.

Les kystes (congénitaux ou acquis) doivent être distingués des bulles d'emphysème et des
pneumatocèles.

Les bulles emphysémateuses sont souvent multiples. Elles ont des parois fines, mais moins
régulièrement arrondies. Elles changent parfois de volume. Elles se développent à proximité
des lésions causales rétractiles (tuberculeuses ou silicotiques) ou au sein d'un emphysème
généralisé. Elles n‟ont aucune communication avec l‟arbre bronchique.

Les pneumatocèles, clartés à parois fines, arrondies, apparaissent dans le décours de

pneumopathies aiguës à staphylocoques; elles présentent d'importantes variations de volume.
En principe, le produit de contraste bronchographique ne pénètre pas dans la cavité.

Thérapeutique.

L'abstention ou le traitement symptomatique sont la règle. L'exérèse chirurgicale vient en

ligne de compte dans les formes localisées et mal tolérées.

2. Les hamartochondromes.

Ils ont décrits à propos des tumeurs bronchiques.

3. Les angiomes pulmonaires ou anévrismes artério-veineux.

Ce sont des affections rares, caractérisées par des communications artério-veineuses parfois
unique, souvent multiples et fréquemment associées à d'autres localisations de l'angiomatose
familiale ou maladie d'Osler-Rendu.

La symptomatologie, assez caractéristique, comporte une cyanose marquée avec polyglobulie

et désaturation; une dyspnée, relativement discrète par rapport à la cyanose; des hémoptysies;
de l'hippocratisme digital; des télangiectasies cutanées et muqueuses (lèvre inférieure,

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muqueuse nasale, bronchique et gastrique). A l'auscultation on note parfois, on regard

l'anévrisme, un souffle discret, pendant l'apnée en respiration profonde.

Symptômes radiologiques. Il s'agit d'opacités uniques ou multiples, pulmosatiles, parfois

reliées au hile par un double pédicule vasculaire. Leur localisation préférentielle est le lobe
inférieur. L'angiopneumographie permet de confirmer le diagnostic.

Le traitement consiste en une résection économique dans les formes localisées. On voit hélas
assez fréquemment apparaître d'autres dilatations artério-veineuses, que ce soit après résection
ou indépendamment de toute intervention chirurgicale.

4. Les dysembryomes médiastinaux : cf. pathologie médiastinale.

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