CAT DEVANT UNE
HEPATOMEGALIE
PLAN
I- Introduction
II- Diagnostic positif
III- Diagnostic différentiel
IV- Diagnostic étiologique
Enquête étiologique
Les étiologies:
A- HPM survenant sur terrain particulier/
associée à des s.évoquant une etiolologie
B- HPM isolée
V Conclusion
I – Introduction :
Définition :
- HPM= hypertrophie de la glande hépatique localisée
ou diffuse .
-occupe une place stratégique entre le tractus gastro
intestinal et la circulation systémique .
- organe important du système réticulo-endothélial
(barrière de défense au cours des syndromes
infectieux)
- siège de nombreux phénomènes métaboliques
Intérêt de la question :
Fréquence : symptôme d’appel fréquent .
traduit une atteinte hépatique ou extra hépatique
Diagnostic positif : facile .
Diagnostic étiologique : difficile , nécessitant une
enquête minutieuse.
II – Reconnaître une HPM : Dc
+
Cas faciles :
Masse de l’HCD,
mobile avec les mouvements respiratoires.
apprécier les caractères.
Cas difficiles :
HPM très douloureuse gênant l’examen .
HPM + ascite de gde abondance réexaminer le
patient après ponction d’ascite évacuatrice
HPM+ tumeur abdominale écho. abdominale .
HPM chez 1 personne obèse ( pannicule adipeux )
HPM+ grossesse avancée .
HPM modérée à développmt > ou sous la forme d’1
Tm localisée échographie.
III. Eliminer ce qui n’est pas une
HPM ( Dc différentiel ) :
1)Devant une HPM diffuse :
Foie ptosé : bord <palpable mais FH normale
(sujet agé ou amaigri ).
Foie luxé : foie refoulé vers le bas /1 processus
thoracique pathologique ( épanchement pleural
liquidien +++….) .
Lobe de Riedel : languette qui occupe le flanc droit
en contact avec le foie =hypertrophie des secteurs
ant du foie droit , descendant jusqu’à la FID .
2) Devant une HPM localisée
A développement abdominal :
Grosse vésicule : sillon écho.
Gros rein droit :contact lombaire + [Link]
écho voire UIV .
Tm surrénalienne :sympt. évocatriceTDM .
Tm de l’angle colique droit : Tb du transit colo.
LB
V3 Tm gastrique : s.d’appelFOGD qui montre
Kyste et PKP : écho. TDM abdominale .
Tm pariétale : écho pour comfirmer et redresser
le malade .
A développement thoracique :
Pleurésie diaphragmatique droite TLT face
Masse de la base droite : s.d’appel pleuro-pulm
TLT f/p
IV. Diagnostic étiologique
Enquête étiologique :
A – Interrogatoire :
Terrain :
-Age – sexe
-Professions exposées ( vétérinaires , personnel
médical ) .
-Origine géographique : zone d’endémie
parasitaire ( KH ,paludisme)
ATCD : rechercher la notion de :
Contage TBC.
éthylisme .
consommation MD
phase pré- ictérique : syndrome grippal .
ictère .
transfusion, soins dentaires, scarification, tatouages ,
rapports sexuels non protégés .
diabète , cardiopathie .
HD .
syndrome infectieux .
intervention sur le TD.
AEG.
ATCD familiaux d’hépatopathies ou d’intervention
chirurgicale .
B/ Examen physique :
Caractères de l’HPM :
Type : globale, ou localisée .
Aspect de la surface : régulière ou irrégulière .
Sa consistance : molle ,ferme ou dure .
Sa mobilité avec les mouvements respiratoires .
Sa sensibilité à la palpation .
L’aspect de son bord inférieur : mousse ou tranchant .
Flèche hépatique (9-12cm).
S. accompagnateurs évocateurs :
*Digestifs :
Ictère .
Syndrome d’HTP : SPM, CVC .
S. d’IHC : angiomes stellaires , télangiectasie ,
s. cutanés hgiques , érythrose palmaire .
Masse abdominale .
* Extra digestifs :
Cardio vasculaire : s. d’ICDte:
Reflux hépatojugulaire .
Expansion systolique du [Link] d’IT .
Lympho ganglionnaire :
ADP ,SPM
Neurologique :
-[Link] pyramidaux : tremblement , akinésie en
rapport avec une une maladie de wilson .
-Asterixis : EH .
Cutanés :
Mélandermie ( maladie de wilson – hemochromatose
ou cholestase prolongée ) .
Ophtalmologique : anneau péricornéen de K F .
cataracte en feuille de tournesol.
C/ Examens complémentaires :
* Systématiques :
-Echographie abdominale : examen clé +++
Affirme l’HPM + caractère homogène ou hétérogène .
Recherche le caractère échogène
Rechercher les s. associés : SPM,état du tronc porte ,
voies biliaires examen du pancréas .
-EFH: à la recherche des syndromes.
-Bilan biologique standard :
FNS ,VS , crase sanguine , glycémie , bilan rénal ,
ionogramme sanguin .
* Exploration à visée étiologique :
-Biologie :
Sérologie virale : B et C .
Sérologie : hydatidose ,amibienne .
Bilan immunologique ( autoimmunité : anti
mitochondrie , anti nucléaire, anti muscle lisse .
Bilan du fer : fer sérique , CS , ferritinémie .
Bilan cuprique : cuprémie , cuprurie , céruléo-
plasminémie .
EPP : bloc B-gamma : cirrhose .
Marqueurs tumoraux : alpha FP , ACE
Hémoculture aux pics fébriles ( si fièvre associée ) .
Dosage de l’alpha 1 anti trypsine .
Imagerie
-TLT: localisation pul de KH , TBC, méta , s. de sarcoidose
apprecier la silhouette cardiaque , ICT, cadre osseux
-ASP : calcif. sur l’aire biliopancréatique,KH calcifié
-Echo-doppler : structures Vx s/,intra et sus hépatique
-Angioscanner
- IRM : +++ -L’étude et précise les structures du foie.
-Dc et analyse des nodules suspects .
- Différencier un hémangiome /adénome
-Phlébographie hépatique et cavographie :
Dc d’ obstruction des v hépatiques.
obstruction cave peut y être associée .
Les étiologies :
A. HPM survenant sur un terrain particulier/
associée à des signes évoquant une étiologie :
Terrain particulier :
Au cours d’une maladie générale :
Sujet alcoolique
Sujet porteur d’une néoplasie maligne
Symptôme évocateur:
Ascite
ictère
Fièvre
SPM
Terrain particulier:
Maladie générale: sarcoïdose
Amylose
diabète
Sarcoidose :
Localisation hépatique : rare , souvent asymptom.
Le foie est siège de nodules sarcoidosiques (HPM
rarement globale ) .
PBF: granulome tuberculoide au niveau des EP mais
aussi dans les lobules .
Amylose secondaire :
Foie infiltré chez 1/4 des patients .
HPM rare 5 % , qd existe =volumineuse , régulière ,
indolore, dure .
PBF : dépôt de substance amyloide (rouge congo ) le
long des sinusoides et de l’espace de Diss refoulant et
comprimant les hépatocytes .
Le diabète :
L’HPM est due à:
augmentation du tx de glycogène diabète type I .
stéatose ou stéatohépatite(NASH)diabète type II
PBF: - stéatose macro-vésiculaire .
2/Sujet alcoolique :
Stéatose :
HPM lisse régulière , très peu sensible , de
consistance molle ou ferme , bord inférieur mousse .
Pbf : - stéatose macrovésiculaire 80% :
-Stéatose microvésiculaire 20 % .
Hépatite alcolique aigue :
- HPM régulière , parfois sensible , ferme .
- PBF: signes de souffrance hépatocytaire .
Ballonisation et nécrose hépatocytaire acidophile .
Corps de mallory ( ne sont pas spécifiques ) :
inclusions éosinophiles intracytoplasmique .
Infiltration de PNN au voisinage des hépatocytes en
souffrance .
Cirrhose alcolique :
-HPM dure , à bord < régulier et tranchant , indolore ,
dont la face antérieure est lisse ou parfois granuleuse
(micronodules ) .
-PBF : - fibrose annulaire , mutilante , nodules de
regénération
Lésions de stéatose et d’hépatique alcoolique .
3. sujet porteur d’une néoplasie maligne :
Primitive :
CHC :
HPM : dure , globale ou localisée , sensible à
douloureuse .
Secondaire :
Méta. hépatiques des carcinomes du TD +++( colon
, pancréas) Kc des bronches , des seins
HPM globale , surface irrégulière , parsemée de gros
nodules , d’où l’aspect d’un foie maronné ,
consistance dure +- sensible .
HPM associée à un symptôme évocateur
A) HPM et ascite :
ascite transudative :
1. La cirrhose :
HPM ferme à bord < tranchant et surface
irrégulière (parsemée de micro ou macronodules ) ou
régulière .
PBF :
- Nodules parenchymateux de régénération
- Fibrose annulaire
Les étiologies :
- C . Post hépatitiques :
Histologie : hépatocytes à cytoplasme en verre dépoli
(virus B).
- C . Alcoolique : déjà décrite .
- C .médicamenteuse :
PBF : la topographie centrolobulaire de la nécrose
hépatocytaire est un bon argument en faveur de la
cause médicamenteuse
-C . Métabolique :
Hémochromatose :
Histo : dépôts de fer (hépatocytes+++) prédominant
ds la région périportale puis deviennent diffuses
(coloration de Perls)
[ ] hépatique du fer élevée 100-1000mol/g de foie sec
.
Maladie de wilson :
PBF : augmentation du Cui intrahépatocytaire 4
mol/ g de foie
Déficit en 1 antitrypsine :
Histologie : Granulations éosinophiles intra
hépatocytaire
-Cirrhose biliaire :
CBP :
PBF : Lésions de cholangite destructrice .
CBS:
sténose traumatique de VBP , lithiase biliaire non
traitée , CSP
-Cirrhose auto-immune :
-Cirrhose cryptogénetique :
Diagnostic porté après élimination des autres causes
de cirrhose .
2. Vasculaire et cardiaque :
Péricardite constrictive :
HPM globale ,homogène , sensible voire douloureuse
avec turgescence des jugulaires sans reflux hépato-
jugulaire
Insuffisance cardiaque globale ou droite :
HPM molle , sensible , bord < mousse .
turgescence spontannée des jugulaires ,expansion
systolique du foie, reflux hépato-jugulaire .
Le syndrome de Budd chiari :
-HPM globale, sensible.
Ascite exsudative :
Métastase péritonéale
Tuberculose .
Budd-chiari .
B /HPM associée à un ictère :
Hépatite :
HPM homogène , globale , sensible .
CBP :
Cholestase extra hépatique :
L VBP , kc VBP ,ou de la tête du pancréas ,vésicule ,ou
ampullome vatérien , cholangiocarcinome, kc de
l’estomac
-HPM régulière , lisse , ferme , indolore, à bord
inférieur mousse .
Ictère de la cirrhose (décompensation) :
Hpm ferme presque dure , à bord < tranchant ,
irrégulière
Tumeur maligne du foie :
Hpm globale ,dure ,rapidement fixée , sensible puis
dleuse ,augmente rapidement de taille ou forme
multinodulaire .
C ) HPM associée à une fièvre :
1/ HPM épiphénomène incluse dans un tableau
dominé par un syndrome infectieux :
Bactérienne :
-Seticémie d’origine veineuse(germes pyogénes)ou
lymphatiques(typhoide,brucellose)
-HPM globale, homogène, douloureuse.
Parasitaire :
Kala- azar :
HPM modérée , indolore ,ferme , à surface régulière ,
Bx hépatique : Hyperplasie Kupfférienne , infiltrat
inflammatoire , granulome ,stéatose
Paludisme :
HPM globale ,
-Bx hépatique : hyperplasie des cellules de Kupffer ,
infiltration par des cellules mononuclées +/- granulome
.
Virale : CMV , MNI , varicelle .
2/ HPM symptôme majeur associé à une fièvre :
A ) suppuration hépatique :
Abcés à pyogène
TBC hépatique :
-HPM homogène ,indolore ,régulière , bord <mousse
B) Amibiase :
Hépatite amibienne : (stade présuppuratif )
- HPM régulière , douloureuse
Abcés amibien :
HPM irrégulière dlreuse , manœuvre d’ébranlemt +
C ) Tumeur maligne du foie : ( secondaire)
HPM dure , irrégulière
D ) HPM associée à une splénomégalie :
1. HPM de l’HTP :
Atteinte hépatique :
Cirrhose.
Hépatite chronique.
Granulomatose hépatique.
Bloc sus hépatique :
Maladie veino-occlusive :
Syndrome de budd-chiari .
Péricardite constrictive .
Insuffisance cardiaque droite ou globale .
2 ) maladie de surcharge :
Amylose : sus citée .
Maladie de gaucher :
-HPM irrégulière
-MEE cellules de gaucher ( grde cellules réticulo-
endothéliales chargées de glycolipides )
3/ hémopathies malignes :
Terrain : leucémie ,LMNH , et hodgkinien , maladie de
waldenstrom , myelome multiple , syndrome
myeloprolifératifs , mastocytose systémique .
Clinique : HPM globale ,indolore, homogène,Altération
de l’état général .
B) HPM isolées :
B1 / HPM homogène :
1/ surcharge :
- Stéatose .
-Amylose .
-Maladie de gaucher .
2/ granulomatose hépatique :TBC, sarcoidose .
3/ cirrhose -CHC (rarement)
B2 / HPM hétérogène :
1/ HPM hyperéchogènes :
◦ Tumeurs bénignes du foie :
Adénome hépato-cellulaire
Hémangiome
Hypertrophie nodulaire focale
Autres tumeurs :
(Fibrome ,lipome ,leiomyome ,angiomyolipome ,
pseudolipome , lymphangiome , mésothélium bénin
, lymphangiomatose ).
• Tumeurs malignes du foie : hépatocarcinome 98%
2/ HPM anéchogène ou hypoéchogène :
2-1 les tumeurs bénignes :
Polykystose hépatique .
Kystes biliaires .
KH.
Cystadénome .
2-2 les tumeurs malignes :
Angiosarcome .
Cystadénocarcinome.
Cholangiocarcinome .
V. [Link] :
HPM= sympt fréquent de consultation en GE.
Le Dc + ne pose plus autant de problème en raison
des moyens d’exploration notamment
radiologique ( échographie) .
Cependant tout l’intérêt de la question réside dans
le Dc étiologique davant la diversité des pathologies
pouvant affecter le foie
Néanmoins , il reste dominé en Algérie par la cirrhose ,
le KH et la Tm maligne du foie .