BPCO

Définition :
Maladie fréquente qui peut être prévenue et guérie, caractérisée par
des symptômes respiratoires persistants et une limitation des débits
aériens secondaire à des anomalies des voies aériennes et/ou des
alvéoles résultant d’une exposition importante à des particules ou
des gaz nocifs.
Cette limitation des débits aériens est la résultante d’une atteinte des
voies aériennes et de destruction du parenchyme (emphysème) dont
la participation relative au cours de la BPCO varie d’un sujet à l’autre.
Définition fonctionnelle respiratoire : elle se caractérise par un
déficit ventilatoire obstructif (DVO) proximal partiellement ou non
réversible sous bronchodilatateurs et d’aggravation progressive.
Définition clinique : toux productive au moins 3 mois/an sur au
moins 2 années consécutives. Elle peut être simple (sans obstruction
bronchique) ou obstructive. Seule la forme obstructive fait partie de
la BPCO.
Définition anatomique de l’emphysème : il se caractérise par une
destruction des alvéoles. Il ne fait partie de la BPCO que s’il ya
obstruction bronchique (cas le plus fréquent).
La spirométrie est requise pour poser le diagnostic de la BPCO :
rapport VEMS/CVF post bronchodilatateur < 70%.
A noter que le DVO proximal est défini par un rapport volume
expiratoire maximum seconde(VEMS)/capacité vitale lente (CV) ou
forcée CVF avant la prise de bronchodilatateur inférieur à la limité
inférieure de la normale (LIN) ou ce rapport a un z-score < -1,64.
L’obstruction est dite non réversible (fixe) si après administration de
bronchodilatateur, le patient n’augmente pas son VEMS et /ou sa CV
(CVF) de 200 ml et de 12% avec un rapport VEMS/CV qui reste
inférieur à 70%.
Les facteurs de risque de la BPCO
 Fumée du tabac - C’est le principal facteur de risque de la BPCO
impliqué dans 90% des cas. Ce risque obéit à une relation
effet/dose avec des susceptibilités individuelles.
 Pollution aérienne domestique : due aux biocombustibles
utilisés pour la cuisine et le chauffage d’habitations mal
ventilées.
 Expositions professionnelles : les poussières organiques et
inorganiques, les agents chimiques et les fumées.
 Pollution de l’air extérieur
 Facteurs génétiques comme le déficit héréditaire sévère
homozygote en alpha-1-antitrypsine (AATD)
 Âge et sexe : le vieillissement et le genre féminin.
 Croissance et développement pulmonaire : tout facteur
affectant la croissance des poumons pendant la grossesse et
l’enfance (petit poids de naissance, infections respiratoires,
prématurité...) a la capacité d’augmenter le risque de BPCO.
 Situation socio-économique : le risque de développer une BPCO
est inversement proportionnel au statut socio-économique.
 Asthme et hyperréactivité des voies aériennes
 Bronchite chronique
 Infections : les ATCDs d’infections respiratoires sévères dans
l’enfance ont été associés à des troubles de la fonction
pulmonaire

Les perturbations de la mécanique respiratoire et des échanges

gazeux au cours de la BPCO et de l’emphysème:
Dans la BPCO et l’emphysème il y a des perturbations de la
mécanique ventilatoire (muscles respiratoires et arbre bronchique)
traduites sur le plan fonctionnel (EFR) par :
• Un DVO proximal peu ou pas réversible sous bronchodilatateurs
associé ou pas à une distension pulmonaire (hyperinflation).

La distension pulmonaire limite les possibilités d’adaptation à

l’activité physique et augmente le travail respiratoire d’où
l’apparition de la dyspnée et de la limitation du débit expiratoire.
Dans la BPCO on peut trouver un DVO distal :

La résistance des voies aériennes (Raw) augmente au fur et à mesure

que le volume pulmonaire diminue ceci est expliqué surtout par la
diminution des forces de rétraction élastique exercées par les septa-
alvéolaires sur les parois des petites bronchioles.
A très bas volume pulmonaire, les petites voies aériennes peuvent se
fermer complètement, en particulier à la base du poumon
augmentant ainsi le volume résiduel (VR).
Les patients qui ont une Raw élevée, ventilent souvent à haut volume
pulmonaire, ce qui les aide à réduire leur résistance bronchique d’où
l’augmentation de leur capacité résiduelle fonctionnelle (CRF).
Résumé : Les deux principales anomalies mécaniques en cas de BPCO
et d’emphysème sont : une augmentation des résistances
bronchiques et une distension pulmonaire.
La distribution hétérogène des lésions anatomiques distales est à
l’origine, dans la BPCO, d’une distribution hétérogène des rapports
ventilation/ Perfusion. Dans les territoires altérés, la distension des
espaces aériens distaux réduit le temps de mélange des gaz et génère
donc une hypoventilation alvéolaire locale. Si la vascularisation de ces
unités est maintenue, il se produit un effet shunt (perfusés mal
ventilés), donc une hypoxémie.
L’hyperventilation secondaire au stimulus hypoxique produit une
hypocapnie ; la maladie s’aggravant, cette hyperventilation devient
inefficace donnant une hypoventilation alvéolaire et donc une
hypercapnie s’installe. Cet état s’observe dans les BPCO évoluées.
L’hypoxémie peut également être secondaire à une altération de la
diffusion alvéolo-capillaire, c’est le cas des formes emphysémateuses.
L’hypoxémie est majorée à l’effort qui peut être explorée par le test
de marche de 6 minutes.
Les conséquences de l’hypercapnie sont une acidémie (correction par
le rein) puis d’une acidose respiratoire.

Diagnostic positif d’une BPCO

La BPCO touche préférentiellement un adulte de la cinquantaine de
sexe masculin fumeur ou ancien fumeur. La bronchite chronique avec
emphysème centro-lobulaire constitue la forme clinique de loin la
plus fréquente, soit 90% de l’ensemble des BPCO.
Le diagnostic se fait souvent à un stade avancé de la maladie, du fait
d’une sous estimation des symptômes de la maladie par le patient
lui-même et d’une méconnaissance de la maladie par le grand public.
A-Interrogatoire :
a-Atcds:
- Tabagisme (type de tabac, quantifier la consommation tabagique en
paquets/années et préciser s’il est sevré ou pas)
- Exposition professionnelle ou domestique à des toxiques inhalés
(fumée de bois, fumée de tabouna)
- ATCDs respiratoires personnels et familiaux
- comorbidités (cardiopathies, maladies neuromusculaires…)
b-SF :
• Toux à recrudescence matinale, chronique présente depuis plus de
2 ans, initialement intermittente et à prédominance hivernale. Elle
devient progressivement permanente dans la journée et dans
l’année.
• Expectorations d’aspect variable pouvant être blanchâtre, jaunâtre,
verdâtre.
Ces 2 symptômes (toux et expectoration) sont souvent banalisés et
négligés par le patient considérant que c’est la classique toilette
bronchique du fumeur.
• Dyspnée : C’est le maitre symptôme de la BPCO. Elle constitue le
motif le plus fréquent de consultation. Elle apparait habituellement
après qq années d’évolution. D’installation insidieuse permanente et
d’aggravation progressive.
Au fil des années, elle apparait pour des efforts de moins en moins
importants jusqu’à aboutir, dans les formes les plus sévères de la
maladie, à une dyspnée de repos.
Le degré de la dyspnée d’effort est mesurée par une échelle
reproductible, celle de la mMRC (Modified Medical Research Council)
distinguant 5 stades de sévérité croissante.
B. L’examen physique :
normal à un stade de début et très informatif à un stade avancé ou
lors d’une exacerbation aigue de la BPCO.
Il doit être mené de façon bilatérale et comparative chez un patient
en position assise torse nu.
a. L’inspection : 4 anomalies à rechercher :
• Anomalies de la ventilation spontanée :
-Polypnée de repos
-Respiration à lèvres pincées avec une expiration prolongée (>4sec)
qui vise à retarder le collapsus expiratoire des bronches.
• Signes de distension thoracique :
-Augmentation du diamètre antéro-postérieur du thorax avec
protrusion sternale (déformation du thorax en tonneau)
-Signe de Hoover : c’est la diminution paradoxale du diamètre
thoracique inférieur à la phase inspiratoire contrastant avec une
distension de sa partie supérieure.
-Signe de Campbell : c’est la descente inspiratoire de la trachée
• Surcharge pondérale ou à un stade avancé un amaigrissement
• Aspect des doigts :
-Pigmentation nicotinique
-Cyanose des extrémités (si IRC ou IRA qui peuvent être des CDD de la
BPCO)
-On retrouve dans les formes avancées une hypertrophie palpable
des muscles sterno-cléido-mastoïdiens et scalène.
b. Percussion : tympanisme rarement évident dans l’emphysème
Centro-lobulaire.
c. Auscultation :
• diminution du mv
• râles sibilants et/ou bronchiques
d. Le reste de l’examen clinique : recherche les signes de cœur
pulmonaire chronique: la turgescence spontanée des veines
jugulaires, reflux hépato-jugulaire, HMG, OMI, éclat de B2 au foyer
pulmonaire et le souffle systolique xiphoïdien.
C. Les examens complémentaires :
a. Rthx F+P : réalisée dans un but de diagnostic différentiel.
• Signes de distension modérée surtout aux sommets :
Horizontalisation des côtes
Aplatissement des coupoles diaphragmatiques
Incisure médio thoracique : coup de hache externe
Elargissement des espaces clairs retro sternal et retro cardiaque sur
le cliché de profil.
• Destruction emphysémateuse : bulle d’emphysème à parois fines
arciformes prédominantes au niveau des sommets et des régions
périphériques.
• Au stade de cœur pulmonaire chronique : hypertrophie des artères
pulmonaires : augmentation du diamètre transhilaire (>12cm) avec
cardiomégalie aux dépens de cavités droites.
b. TDM thoracique : Non recommandée de routine, demandée en
cas de doute diagnostique ou dans le cadre du bilan d’une chirurgie
de bulles d’emphysème ou de réduction de volume ou en cas de
complication (pneumotorax…)
c. Exploration Fonctionnelle Respiratoire (EFR)
1. Techniques :
- Spirométrie simple
- Pléthysmographie corporelle totale
- Méthodes de dilution gazeuse : rinçage d’azote et dilution d’hélium
2. Manœuvres :
• Manœuvre d’expiration forcée : Il faut faire une inspiration forcée
suivie d’une expiration forcée et prolongée de durée minimale de 6
secondes chez l’adulte. 3 essais sont exigés.
3. Paramètres :
a. Débits bronchiques :
- Le volume expiratoire maximum seconde (VEMS) : c’est le volume
d’air expiré à la première seconde d’une expiration forcée. Il explore
les voies aériennes proximales ou centrales.
- Le débit expiratoire maximal médian (DEMM ou DEM25-75) : c’est
le débit d’air expiré entre 25 et 75% de la capacité vitale forcée (CVF).
Il explore les petites voies aériennes.
- Les débits instantanés à 25% (DEM25) à 50% (DEM50) et à 75%
(DEM75) de la CVF. Ils explorent les petites voies aériennes.
- Les rapports VEMS/CV et VEMS/CVF
b. Les volumes pulmonaires :
• Volumes mobilisables (Spirométrie): le volume courant (VT), le
volume de réserve inspiratoire (VRI), le volume de réserve expiratoire
(VRE) et capacité vitale qui correspond à la somme de tous ces
volumes (CV).
• Volumes non mobilisables : La capacité résiduelle fonctionnelle
(CRF), le volume résiduel (VR) et la capacité pulmonaire totale (CPT)
qui correspond à la somme de tous les volumes pulmonaires.
Ces volumes non mobilisables sont mesurés par pléthysmographie
corporelle totale ou par dilution gazeuse (rinçage d’azote ou dilution
d’hélium).
c. Les déficits ou syndromes ventilatoires
-Déficit ventilatoire obstructif (DVO) proximal (asthme ou
BPCO): Il est défini par un rapport de VEMS/CV (Tiffeneau) ou
VEMS/CVF avant l’inhalation de bronchodilatateurs (préBD) inférieur
à la limite inférieure de la normale (LIN) ou ce rapport a un z-score<-
1,64
VEMS/CV et/ou VEMS/CVF préBD < LIN ou z-score < -1,64
-Déficit ventilatoire obstructif (DVO) distal (BPCO): Il est défini par :
VEMS/CV et/ou VEMS/CVF préBD > LIN Et, CVF > LIN
Et, un des débits distaux (DEM25, ou DEM50, ou DEMM) inférieur à
la LIN ou z-score < -1,64
• Déficit ventilatoire restrictif (DVR) (Fibrose pulmonaire) : Il est
défini par :
Une CPT inférieure à la LIN ou z-score < -1,64
• Syndrome mixte : Il est défini par l’association de :
Un rapport VEMS/CV et /ou VEMS/CVF < LIN ou z-score < -1,64
ET Une CPT< LIN
d. Autres examens complémentaires :
-NFS : polyglobulie réactionnelle à l’hypoxémie chronique à
un stade avancé.
-Dosage de l’α1 antitrypsine : demandé en cas de maladie précoce
chez un non fumeur et avec des ATCDsfamiliaux d’emphysème.
-ECG, Echographie cardiaque : en cas de signes de cpc.
-Oxymétrie nocturne : on recherchera une désaturation nocturne
-Polysomnographie : si suspicion d’un syndrome d’apnées
obstructives du sommeil (SAOS) associé (signes évocateurs, HTAP ou
une polyglobulie non expliqués par un degré d’hypoxémie modérée
(PaO2>60 mmHg)

Sévérité de la BPCO selon les dernières recommandations

internationales
Multiparamétrique. L’initiative GOLD recommande d’inclure ces trois
dimensions :
-Évaluation de la sévérité de l’obstruction, basée sur le VEMS
-Evaluation des symptômes par différents questionnaires:
• modified British Medical Research Council (mMRC)
• ou COPD Assessment Test (CAT) : auto-questionnaire
-Evaluation du risque d’exacerbation : le meilleur facteur prédictif
d’exacerbations futures est le nombre d’exacerbations dans l’année
précédente.
• Existence de pathologies associées
 Les comorbidités les plus fréquentes chez un patient ayant
une BPCO
Un cancer du poumon : c’est la première cause de décès.
Les pathologies cardio-vasculaires, l’ostéoporose, la
dépression/anxiété et le SAS, RGO

Les tableaux phénotypiques associés à la BPCO

1) L’emphysème pulmonaire:
- Emphysème centro lobulaire : forme la plus fréquente de la BPCO.
Complique souvent la bronchite chronique obstructive.
Réalise le tableau clinique de Blue Bloater de type B, chez un patient
souvent en surpoids ou obèse et cyanosé.
SF : toux productive et secondairement une dyspnée d’effort.
Ex physique : surpoids, des râles ronflants et les signes de
l’insuffisance cardiaque droite, qui apparaissent précocement.
Rthx : distension modérée ou absente, prédominant aux sommets,
un sd bronchique et CMG.
Le scanner thoracique montre les zones de destruction
emphysémateuse prédominant aux régions supérieures.
EFR : DVO sévère et une distension modérée voire absente.
GDS : hypoxémie précoce
L’évolution se fait vers l’IRC chronique et le cpc.
- Emphysème Pan lobulaire : 10% des BPCO
Il touche l’adulte jeune de sexe masculin longiligne maigre, fumeur
ou pas.
Il a une traduction radio clinique caricaturale du tableau de Pink
Puffer celui du malade rose poussif de type A.
SF : dyspnée d’effort alors que la toux et ou les expectorations sont
au second plan voire même absents.
Ex physique : thorax distendu en tonneau globuleux tympanique avec
une diminution du mv
Rthx : distension thoracique majeure avec des bulles d’emphysème
et des zones de raréfaction vasculaire prédominantes aux bases, sans
CMG mais avec un aspect de cœur en goutte.
TDM thoracique:
• Zones de destruction emphysémateuse qui apparaissent
avasculaires hyodenses avec des limites sans paroi propre.
• Raréfaction et refoulement vasculaires par l’emphysème
• L’atteinte est homogène et intéresse l’ensemble des lobules
pulmonaires secondaires.
GDS : reste pour longtemps normale aussi bien au repos et à l’effort
(pas d’effet shunt) puis progressivement s’installe une hypoxémie
d’effort avec normo ou hypocapnie.
Quand la quasi-totalité du parenchyme est détruite, il se développe
une hypoventilation alvéolaire chronique avec hypoxémie de repos
associée à une normo puis hypercapnie.
A long terme, le risque d’hypertension pulmonaire et de cœur
pulmonaire chronique est nettement moins important
comparativement à celui de l’emphysème centro-lobulaire.
 - Formes intermédiaires :
Elles associent ECL et EPL.
Elles évoluent plus rapidement vers les décompensations
respiratoires asphyxiques.
2) Phénotype de BPCO exacerbateur fréquent :
Patient qui présente 2 exacerbations/an ou plus, caractérisé sur le
plan clinique par : un âge plus jeune, plus d’intoxication tabagique,
fréquence des signes de CPC, fréquence du syndrome inflammatoire
biologique et souvent plus de comorbidités et fréquence des
exacerbations sévères.
Il s’agit des patients de groupe C et D de la classification GOLD 2020.
3) Phénotype mixte asthme-BPCO :
Dans 15 à 20% des cas. Sont considérés BPCO de phénotype mixte
asthme-BPCO, ceux qui présentent 2 critères majeurs :
- Réversibilité ≥ 15% et ≥ 400 ml,
- Eosinophilie dans les expectorations ≥ 3%
- Antécédents personnels d’asthme
ou 1 critère majeur et 2 critères mineurs :
- IgE totales élevées
- ATCDs personnels d’atopie, réversibilité de 12% et 200 ml.
Ttt bronchodilatateurs + corticostéroïdes inhalés (CSI) et ce, quelle
que soit la sévérité de l’obstruction bronchique.
4) Phénotype de BPCO systémique :
Caractérisé par des comorbidités significatives telles que l’obésité, les
maladies cardio-vasculaires, le diabète ...
Niveaux plus élevés des marqueurs inflammatoires systémiques.
Complications
A) Les complications aigues :
a. Exacerbations aigues (EA):
Principale complication de la BPCO, définie par l’aggravation pendant
au moins 48 heures de la dyspnée, de la toux ou des expectorations
au delà des variations quotidiennes habituelles qui nécessitent une
modification thérapeutique ou une consultation en urgence.
Ces épisodes aigus sont d’origine infectieuse (surinfection bronchique
virale ou bactérienne) dans la majorité des cas plus rarement liés à
des polluants (atmosphériques ou domestiques).
b. Autres:
-Rupture de bulles d’emphysème : responsable de pneumothorax
parfois récidivants
-Embolie pulmonaire : la BPCO est reconnue d’être un facteur de
risque d’accidents thromboemboliques
NB : Certaines complications aigues: pneumopathie aigue, embolie
pulmonaire, épanchements pleuraux donnent un tableau clinique
d’aggravation aigue de la BPCO, mais constituent des diagnostics
différentiels de l’EA de BPCO.
B) Les complications chroniques :
a. Handicap respiratoire
C’est un état clinique imposant une limitation de l’activité
personnelle, sociale, ou professionnelle en rapport avec une affection
de l’appareil respiratoire que la PaO2 soit normale ou diminué.
b. Insuffisance respiratoire chronique :
Elle se définit par une hypoxémie chronique PaO2<70 mm Hg sur 2
gazométries pratiquées au repos à 3 semaines d’intervalle en dehors
de tout épisode d’exacerbation aigue.
Plus tardivement, elle aboutit à l’HTAP et au cpc.
L’évolution vers l’IRC est plus rapide dans la bronchite chronique et
l’emphysème Centro-lobulaire.
c. Cœur pulmonaire chronique :
Signes révélateurs : dyspnée d’effort sans orthopnée
Eclat de B2 au foyer pulmonaire, signe de Harzer, bruit de Galop à un
degré, tachycardie, les bdc assourdis du fait de la distension
thoracique.
A un stade avancé, il y a une insuffisance tricuspide fonctionnelle
secondaire à un foie cardiaque (HMG douloureuse et reflux hépato
jugulaire), stase sanguine et périphérique (turgescence des veines
jugulaires et œdèmes des membres inférieurs), oligurie tardive et
modérée.
Rthx : artères pulmonaires très volumineuses, hypertrophie VD,
épanchements pleuraux
ECG : signes de cœur droit
d. cachexie
L’exacerbation de BPCO
Les exacerbations aigues de BPCO sont définies comme une
aggravation aiguë des symptômes respiratoires nécessitant un
traitement supplémentaire.
• Légère (traitée uniquement avec des SABD)
• Modérée (SABD plus des ATB et/ou des corticoïdes oraux)
• Sévère (le patient doit être hospitalisé ou se rendre dans un service
d’urgence).
Les exacerbations sévères peuvent également être associées à une
insuffisance respiratoire aiguë.
a. Signes de gravité immédiate :
Ils ne sont pas spécifiques de la BPCO. Il s’agit de signes de DRA dont
la présence doit conduire à l’hospitalisation.
• Respiratoires : polypnée, cyanose, signes de lutte respiratoires,
respiration abdominale
• Hémodynamiques : tachycardie, troubles de rythme, hypotension
artérielle, marbrures, OMI
• Neuropsychiques : agitation, confusion
• Gazométriques : PaO2<55 mm Hg, PaCO2>45 mm Hg, Ph<7,35
Les critères d’hospitalisation des exacerbations de BPCO:
• Les signes de gravité immédiate
• L’absence de réponse au ttt médical initial
• L’incertitude diagnostique
• L’âge avancé
• L’absence de soutien à domicile
• L’oxygénothérapie de longue durée
• La présence de comorbidités : cardiopathie gauche, alcoolisme,
atteinte neurologique
b. Facteurs d’exacerbation :
Les principales causes sont l’infection et l’exposition aux aéro-
contaminants.
Les germes, le plus souvent en cause en cas d’origine bactérienne,
sont : HI, streptococcus pneumoniae et Moraxella catarrhalis.
Chez les malades ayant une obstruction bronchique sévère
(VEMS<30% de la valeur théorique) et exacerbateurs fréquents :
staphylococcus aureus, pseudomonas aeruginosa ou entérobactéries
Signes spirométriques permettant de distinguer la BPCO de l’asthme
 Traitement de l’exacerbation d’une BPCO
b. Les bronchodilatateurs :
Les doses de BDSA inhalés peuvent être augmentées lors des EA.
Ils sont administrés en première intention seuls ou associés aux
anticholinergiques.
A l’hôpital, la nébulisation est le mode d’administration le plus
fréquent. Il est capital de s’assurer de la bonne technique d’utilisation
des dispositifs d’inhalation pour les malades pris en charge à
domicile.
c. La corticothérapie systémique :
Elle ne doit pas être systématique.
* A domicile :
Non systématique, y compris en présence de râles sibilants à
l’auscultation. Elle ne se justifie en première intention que s’il existe
un asthme associé.
En deuxième intention en l’absence d’amélioration après 48 heures
de traitement.
* Chez les malades hospitalisés :
Elle accélère légèrement la récupération du VEMS et pourrait
raccourcir la durée d’hospitalisation de 24 heures environ.
0,5 mg/kg/j et sur une courte durée (5jours).
d. L’oxygénothérapie :
Chez les malades hospitalisés du fait de la présence de signes de
gravité, une oxygénothérapie nasale à débit faible (1 à 2 l/min),
adaptée de façon à obtenir une SpO2 >90% en surveillant la
gazométrie de façon à détecter l’apparition d’une hypercapnie.
Chez ces malades, la prévention de la maladie TE par HBPM est
indiquée.
e. La ventilation non invasive :
Elle est indiquée en cas de décompensation aigue avec acidose
respiratoire (Ph<7,35) par l’intermédiaire d’une interface faciale.
La ventilation non invasive réduit :
• Le recours à la ventilation endo trachéale
• La durée de séjour en réanimation
• Le risque d’infection nosocomiale
• La mortalité
f. La ventilation endotrachéale :
Indications :
• Arrêt respiratoire
• Nécessité d’intubation immédiate (coma, choc)
• Troubles de la déglutition, hypersécrétion
• Agitation, absence de coopération pour l’utilisation d’un masque de
VNI
g. L’antibiothérapie :
Elle est indiquée pour les patients :
• Présentant une majoration de la dyspnée, une augmentation du
volume ou de la purulence des expectorations.
• Et/ou mis sous ventilation mécanique
Recommandations de la SPLF concernant la prescription des
antibiotiques. La durée recommandée étant de 5 jours :
Les facteurs de risque sont :
1. VEMS < 35 % en état stable
2. Hypoxémie de repos (< 60 mmHg)
3. Exacerbations fréquentes (≥ 2)
4. Comorbidité(s)
5. Antécédent de pneumonie

PEC de la BPCO à l’état stable

Les objectifs du traitement :
Compte tenu de l’absence de traitement modifiant notablement le
déclin du VEMS (hormis l’arrêt de tabac) ou la mortalité (sauf l’arrêt
de tabac et dans les cas sévères l’oxygénothérapie de longue durée),
les principaux objectifs du traitement de la BPCO sont :
• L’amélioration de la qualité de vie par l’amélioration de la dyspnée
• L’amélioration des capacités d’exercice
• La réduction des exacerbations
Les moyens thérapeutiques :
Moyens non pharmacologiques :
1) Réduction des facteurs de risque :
• Sevrage tabagique :
-Les 3 traitements recommandés d’aide au sevrage tabagique sont :
o Les substituts nicotiniques
o Le Bupropion (Zyban LP)
o La Varénicline (Champix)
-Les thérapies cognitivo-comportementales

• Réduire l’exposition aux aéro-contaminants

2) Vaccination antigrippale et anti-pneumococcique :
Les vaccins antipneumococciques (antipneumo 23 ouPSV23) sont
recommandés chez tous les patients âgés de 65 au moins et
chez les patients jeunes ayant des comorbidités significatives.

Traitement pharmacologique :
À ce jour, aucun essai clinique n’apporte la preuve formelle qu’un
traitement existant de la BPCO modifie la dégradation à long terme
de la fonction respiratoire.
Bronchodilatateurs (BD) :
Les BD représentent le principal traitement pharmacologique de la
BPCO.
Ils sont administrés soit de façon intermittente (forme de courte
durée d’action (CDA)) soit de façon quotidienne (forme longue durée
d’action (LDA).
Ils diminuent la dyspnée et augmentent la tolérance à l’effort.
Trois familles peuvent être utilisées :
• Les β2 adrénergiques (courte ou longue durée d’action)
• Les anticholinergiques (courte ou longue durée d’action)
• Les méthyl xanthines

• Les β2 agonistes :
Les bêta2-agonistes ont pour principal effet de relâcher les fibres
musculaires lisses des voies respiratoires en stimulant les récepteurs
bêta2-adrénergiques, ce qui accroît la production d’AMP
cyclique et génère un antagonisme fonctionnel de la
bronchoconstriction.
Il existe des bêta2-agonistes à courte (SABA) et à longue (LABA)
durée d’action.
Effets i0ndésirables : tachycardie sinusale de repos, des troubles du
rythme cardiaque chez les patients prédisposés et tremblement.
• β2 agonistes de CDA : (SABA)
Salbutamol (ventoline)
Terbutaline (bricanyl)
Fenoterol(Berotec)
Ils induisent une broncho dilatation en quelques minutes maximale
en 15 à 30 minutes et durant jusqu’à 6 heures.
• Β2 agonistes de LDA : (LABA)
Salmétérol(Serevent) : à prendre 2 fois par jour
Formotérol(Foradil) : à prendre 2 fois par jour
Indacatérol (onbrez) : à prendre une seule fois par jour
Oladatérol : à prendre une seule fois par jour
Vilantérol : à prendre une seule fois par jour
Ils ont une durée d’action plus prolongée de 12 heures
•B2 agonistes oraux : Terbutaline LP, Bambutérol

• Les anti-cholinergiques :
Ils ont un effet bronchodilatateur en règle générale comparable à
celui des β2
agonistes dans la BPCO mais le délai d’action est plus lent allant de 30
à 90 minutes avec une durée d’action de 4 à 6 heures.
Ils améliorent la dyspnée et la capacité d’exercice grâce à un effet
bénéfique sur la distension thoracique et ont un bénéfice clinique et
économique lié à l’effet sur les exacerbations en réduisant les
hospitalisations et leur durée ainsi que le nombre de jours d’ATB ou
de corticothérapie. Les médicaments anti muscariniques inhibent les
effets bronchoconstricteurs de l’acétylcholine sur les récepteurs
muscariniques M3 exprimés sur les fibres musculaires lisses des voies
respiratoires.
Il y a les anti-cholinergiques de courte durée d’action (SAMA) et les
anti-cholinergiques de longue durée d’action (LAMA).
Les essais cliniques ont mis en évidence un plus grand effet du
tiotropium, un LAMA, sur la fréquence des exacerbations que du
traitement par LABA.
Effets indésirables : sécheresse buccale ++
Le seul risque majeur est le glaucome en cas de projection oculaire
d’un aérosol. Quelques cas de rétention aigue d’urine. Excellente
tolérance cardio-vasculaire.
• Anticholinergiques de CDA : (SAMA)
Bromure d’Ipratropium (Atrovent)
Bromure d’Oxitropium(Tersigat)
• Anticholinergiques de LDA : (LAMA)
• Tiotropium(Spiriva®)
• Aclidinium
• Le bromure de Glycopyrronium (Seebri ®)
• L’uméclidinium

Choix de la voie d’administration :

Pour un usage au long cours, les β2 agonistes peuvent être
administrés par voie inhalée à l’aide d’aérosols doseurs standard ou
auto déclenchés ou par nébuliseur ou par voie orale.
L’utilisation de la voie inhalée permet de diminuer le risque d’effets
secondaires et d’augmenter l’efficacité optimisant l’index
thérapeutique.
La voie nébulisée peut être conseillée en cas d’efficacité insuffisante
du traitement par aérosols doseurs.
La voie orale n’est justifiée que chez les patients incapables d’utiliser
toute voie inhalée.
• Méthyl xanthines : Théophylline
La théophylline est un inhibiteur non spécifique et de faible puissance
des phosphodiestérases ayant des propriétés bronchodilatatrices,
anti-inflammatoires et immunomodulatrices.
Efficacité inférieure aux bronchodilatateurs inhalés et moins bien
tolérée. Elle peut être utile chez certains malades en association avec
les bronchodilatateurs inhalés. Elle n’est pas indiquée en 1ère
intention mais peut s’avérer utile chez certains patients lorsque les
autres bronchodilatateurs sont insuffisants.
Effets indésirables : La toxicité est dose-dépendante, ce qui pose un
problème particulier avec les dérivés de la xanthine car leur ratio
thérapeutique est faible et les bénéfices n’apparaissent qu’avec
l’administration de doses proches des doses toxiques. Le problème
majeur de la théophylline est sa marge thérapeutique étroite et les
difficultés à obtenir des taux sanguins stables du médicament. Ces
derniers fluctuent en effet en fonction du tabagisme chronique, de
l’âge, d’une fièvre, d’une insuffisance cardiaque ou hépatique et en
fonction de nombreuses interactions médicamenteuses.
• Association de plusieurs broncho-dilatateurs :
L’association de bronchodilatateurs ayant des mécanismes et des
durées d’action différents peut accroître l’amplitude de la
bronchodilatation avec un moindre risque d’effets indésirables que
l’augmentation de la dose d’un bronchodilatateur unique.
Les associations de SABA et de SAMA sont supérieures à
l’administration isolée de l’un oul’autre de ces médicaments pour
améliorer le VEMS et les symptômes.
L’administration de formétérol et de tiotropium au moyen
d’inhalateurs séparés influe davantage sur le VEMS que l’un ou
l’autre de ces composants administrés seul.
Il existe de nombreuses associations de LABA et de LAMA présentées
en inhalateur uniquecomme l’Ultibro (association de l’indacatérol et
le bromure de glycopyrronium).
• Inhibiteurs de la 4-Phosphodiestérase (PDE) (Roflumilast)
Ils diminuent le nombre d’exacerbations par an. Ils sont indiqués en
cas de BPCO sévère à très sévère et surtout chez les bronchitiques
chroniques.
• Corticoïdes :
La corticothérapie orale au long cours n’est jamais indiquée dans la
BPCO en raison de son inefficacité et de ses effets adverses.
Il n’y a pas non plus de place pour la corticothérapie inhalée utilisée
seule dans la BPCO.
En revanche, chez les patients atteints d’une BPCO sévère à très
sévère (VEMS<50%), la corticothérapie inhalée aux β2 agonistes de
LDA sous forme d’associations fixes permet de réduire les symptômes
et le nombre d’exacerbations et d’améliorer la qualité de vie mais est
associée à un risque augmenté de pneumonies.
o Budésonide
o Fluticasone
o Béclométasone
Autres mesures pharmacologiques :
- L’antibiothérapie au long cours par des macrolides (Azithromycine
250 mg par jour ou 500 mg : 3 fois par semaine pendant une année
ou bien érythromycine 500 : 2 fois par jour pendant une année)
permet de réduire le risque d’exacerbation aigue.
- Les autres moyens incluent :les diurétiques, les mucolytiques, le
traitement anticoagulant, la substitution en α1 antitrypsine, le
drainage d’un pneumothorax la symphyse médicale ou chirurgicale.
Moyens non médicamenteux :
Réhabilitation respiratoire :
Le terme de réhabilitation respiratoire désigne une approche globale,
multidisciplinaire de la BPCO.
Elle comprend :
• L’optimisation du traitement pharmacologique
• L’aide à l’arrêt de tabac
• Le réentrainement à l’exercice
• La kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique
• La prise en charge psychosociale
• L’éducation thérapeutique
• La prise en charge nutritionnelle
Elle peut être proposée à des malades en ambulatoire ou pendant
quelques semaines (4 à 8 semaines) dans des centres spécialisés.
Son efficacité à long terme a été démontrée :
• Sur la capacité d’exercice
• Sur la dyspnée
• Sur la qualité de vie
• Et la consommation de soins
Elle est recommandée quel que soit le stade de la maladie à partir du
moment où existe un handicap respiratoire malgré un traitement
pharmacologique.
Chez tout malade BPCO, il est recommandé d’entretenir une activité
physique régulière.
Traitement instrumental :
• L’oxygénothérapie de longue durée : 15 heures par
jour au moins incluant la nuit.
Indications:
• PaO2<55mmHg mesurée à l’air ambiant en dehors des
exacerbations
• Ou une PaO2 ≤60 mm Hg avec:
o Polyglobulie
o Signes d’hypertension pulmonaire
o Signes d’IVD
o Désaturations nocturnes non apnéiques
Les gaz de sang conduisant à porter l’indication de l’oxygénothérapie
de longue durée doivent avoir été répétés au moins 2 fois à au moins
3 semaines d’intervalle à distance de toute exacerbation.
• La ventilation assistée au long cours : proposée dans 2
circonstances :
- A l’issue d’une décompensation aigue avec impossibilité de sevrage
de la ventilation mécanique.
- A l’état stable chez les insuffisants respiratoires chroniques
sévèrement hypercapniques présentant des exacerbations
fréquentes.
Elle est le plus souvent non invasive (VNI) administrée par
l’intermédiaire d’une interface le plus souvent un masque nasal ou
facial plus rarement par trachéotomie.
• Traitement endoscopique
 Traitement chirurgical :
• Chirurgie de réduction de volume pulmonaire :
Elle consiste à réséquer les zones pulmonaires les plus
emphysémateuses (environ le tiers du volume pulmonaire en
moyenne) selon des modalités variables.
Le but de cette intervention est de diminuer la distension et
améliorer les conditions mécaniques de fonctionnement des muscles
respiratoires (le diaphragme en particulier) et d’améliorer le rapport
ventilation/ perfusion.
Elle a un objectif symptomatique (réduire l’intensité de la dyspnée,
améliorer la capacité d’exercice et la qualité de vie) en l’absence de
démonstration actuelle d’un effet bénéfique sur la survie.
Elle est indiquée chez les malades :
• Agés de moins de 75 ans
• Anciens fumeurs
• Gardant une dyspnée importante sous traitement optimal
• Ayant les données fonctionnelles suivantes : VEMS<45%,
VR>150%, CPT>100%, PaO2>45 mm Hg, PaCO2<60mmHg,
DM6min>140m
• Chirurgie de bulles :
Elle s’adresse aux malades ayant des bulles d’emphysème géantes
(occupant plus du tiers de l’hémi thorax) ou compliquées
(pneumothorax, hémorragie, infection, douleur) ou compressives
(compression du parenchyme sain, du diaphragme, des
vaisseaux pulmonaires ou des structures médiastinales)
• Transplantation pulmonaire :
Elle est indiquée pour les patients :
• Agés de moins de 65 ans
• Présentant par la sévérité de leur atteinte des contre-indications
relatives ou absolues à la chirurgie de réduction du volume
pulmonaire (hypercapnie importante, hypertension pulmonaire,
dégradation morphologique et fonctionnelle importante)
• Ayant : VEMS< 35%, PaO2<55 mm Hg, PaCO2>50 mm Hg, HTAP
Indications
BPCO à l’état stable :
Eviction des facteurs de risque
Traitement pharmacologique selon le stade de sévérité selon les
dernières recommandations du GOLD
Les objectifs sont l’amélioration des symptômes et la diminution du
risque d’exacerbation aigue.
Le choix initial du traitement pharmacologique se fait comme suit

• ICS : corticostéroide inhalé

• LAMA : anticholinergique de longue durée d’action
• LABA : β2 mimétique de longue durée d’action
• SAMA : anticholinergique de courte durée d’action
• SABA : β2 mimétique de courte durée d’action
• Eos : taux d’éosinophiles dans le sang
Le cycle de gestion du traitement pharmacologique se fait en
intégrant 3 mesures :
• Revoir les symptômes et le risque des exacerbations aigues
• Ajuster le traitement de fond : step up ou step down ou switcher le
médicament ou le dispositif d’inhalation.
• Evaluer la méthode d’utilisation du dispositif d’inhalation et vérifier
les moyens non pharmacologiques.
Ces 3 mesures sont interconnectées.

Suivi du traitement pharmacologique : les règles sont les suivantes :

• S’il y a une réponse au traitement initial, maintenir le traitement,
• Sinon, considérer l’objectif cible prédominant à atteindre (soit la
dyspnée ou le risque d’exacerbation), si les 2 objectifs sont ciblés,
considérer le risque d’exacerbation aigue.
• Placer le patient dans le box correspondant au traitement actuel et
suivre les indications
• Evaluer la réponse ajuster le traitement et ré-évaluer
• Ces recommandations ne dépendent pas de la classification initiale
en groupes ABCD au moment du diagnostic
L’algorithme décisionnel thérapeutique va suivre le schéma ci-
dessous (en considérant soit la cible : dyspnée ou exacerbation
aigue).
 Les moyens de prévention de la BPCO
Elle se base essentiellement sur la lutte contre le tabagisme.
La législation anti-tabac doit être appliquée dans les lieux publiques.
A côté du sevrage tabagique, il est important de lutter contre les
autres facteurs de risque en particulier par la lutte contre la pollution
atmosphérique, l’amélioration des conditions de travail et la
réduction des aéro-contaminants domestiques : Une
mention particulière doit être faite concernant le chauffage et la
cuisine de bois.
Traitement adéquat des infections respiratoires basses de l’enfance.