Ministère de la sante publique

Université de Monastir
Faculté de Médecine

Perte de connaissance brève

Préambule
Les pertes de connaissances sont un motif fréquent de consultation dans un service d’urgence
ou en médecine générale, notamment chez le sujet âgé.
La grande majorité sont sans gravité cependant, certains comportent un risque vital (syncope
cardiaque). Une démarche diagnostique rigoureuse et systématique est nécessaire, elle repose
principalement sur l’interrogatoire. La prise en charge dépend de l’étiologie.

Objectifs éducationnels
1- Reconnaitre par l’interrogatoire et l’examen clinique une perte de connaissance brève
2- Identifier les situations d’urgence devant une perte de connaissance
3- distinguer une perte de connaissance des malaises et des lipothymies
4- Décrire les caractéristiques cliniques d’une syncope vaso-vagale et d’une syncope
cardiaque
5- Identifier les caractéristiques cliniques et les causes d’une hypotension orthostatique
6- Etablir en se basant sur les éléments de l’interrogatoire le diagnostic d’une crise
comitiale chez l’adulte
7- Planifier une stratégie thérapeutique adaptée à l’étiologie de la perte de connaissance

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 Concepts clés
1- L’interrogatoire et l’examen clinique seuls peuvent retrouver la cause d’une perte de
connaissance
2- L’origine vaso-vagale est la plus fréquente des pertes de connaissances
3- Les causes cardiaques sont plus rares mais doivent être évoqués systématiquement du
fait de leur gravité
4- L’absence de prodromes et une durée inférieure à cinq minutes évoquent une cause
cardiaque
5- Une durée prolongée et une confusion post critique sont des arguments en faveur
d’une crise convulsive
6- Les examens de première intension sont la prise de la tension artérielle debout et
couché et l’ECG puis selon l’orientation, un holter ECG, une échographie-
transthoracique ou un électro-encéphalogramme
7- Le pronostic des pertes de connaissance est variable selon l’étiologie.

Vignette clinique
Patient de 19 ans qui se présente aux urgences car il a présenté un épisode de perte de
connaissance qui à débuté brusquement avec une impression de malaise puis il s'est écroulé
par terre. Sa mère a d'ailleurs indiqué qu'il est resté inconscient pendant quelques minutes, ne
répondant pas à ses questions. Elle a confirmé qu'il n'a pas présenté de mouvement anormaux
ni de perte d'urine. Elle a aussi indiqué qu'il semblait « parfaitement lui-même » une fois
revenu à lui. Le patient décrit ses palpitations comme irrégulières avec une impression de
rythme rapide. Les palpitations surviennent spontanément sans aucun facteur déclenchant. Par
ailleurs, le patient n'a pas de douleur thoracique ni de dyspnée au moment de l'interrogatoire
aux urgences. Il n'a pas présenté précédemment d'épisode similaire et se trouve être un
homme habituellement actif et sportif. L’examen somatique et notament l’examen
neurologique est sans anomalies. Voici son ECG.

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 L’ECG

1) quel est l’origine de cette perte de connaissance et sur quel arguments

2) quel serait le diagnostic étiologique

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 Document de base

I - Introduction
La perte de connaissance est une interruption complète et transitoire des fonctions de relation
(perte de contact avec le monde extérieur). Il s’agit d’un motif fréquent de consultation aux
urgences. Les causes sont variables et peuvent être grave. La démarche diagnostique repose
sur l’interrogatoire qui permet d’orienter la demande d’examens complémentaire.
II-reconnaitre une perte de connaissance et ses caractéristiques
La perte de connaissance peut être brève ou prolongé. Elle peut survenir progressivement ou
brutalement, il est impératif de déterminer ses principales caractéristique ceci repose sur un
interrogatoire minutieux du patient et des témoins, il permet de déterminer l’étiologie à lui
seul dans la moitié des cas sans nécessité de recours à d’autres examens complémentaires.
A-interrogatoire
Les principaux éléments de l’interrogatoire qui sont à préciser sont les suivants :
-Les circonstances de survenue : au cours d’un effort (rétrécissement aortique serré) ou au
repos (trouble paroxystique de la conduction ou du rythme), en position couché (étiologie
cardiaque), en position debout prolongé ou dans un contexte d’émotion (plutôt une étiologie
reflexe)
-L’existence de prodromes : sensation de froid, de sueurs, de nausées, de malaise général qui
évoquent plutôt une étiologie reflexe alors que un début plus brutal évoque une étiologie
cardiaque
-Les symptômes associés: douleurs thoraciques, palpitations et dyspnée orientent vers une
cause cardiaque; des signes neurologiques de type mouvement clonique localisé à un membre
et la présence d’une morsure de langue orientent vers une crise convulsive
-La durée de l’épisode: une syncope dure par définition quelques secondes <5min avec retour
immédiat à la conscience contrairement à la crise d’épilepsie, qui en comptant le coma post
critique est de l’ordre de 20 min
-L’existence de signes postcritiques qui orientent vers l’origine épileptique
-L’âge du patient et ses antécédents (en particulier cardiologiques et neurologiques) ;
-Les traitements: les vasodilatateurs pouvant favoriser des hypotensions, les bradycardisants
ou les antiarythmiques, les médicaments pouvant entraîner un allongement du QT et favoriser
par conséquent des torsades de pointes ;

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-Les antécédents familiaux de mort subite ou de cardiopathie à transmission génétique.
B- Examen clinique
Il notera les signes vitaux suivants : conscience, respiration, fréquence cardiaque, pression
artérielle, la recherche d’une hypotension orthostatique et d’une hypersensibilité
sinocarotidienne symptomatiques. Ces deux éléments doivent être réalisés systématiquement
(sauf contre-indication) après l’âge de 40 ans.
La compression des sinus carotidiens est réalisée préférentiellement en position debout ou sur
une table d’inclinaison et durent de 5 à 10 secondes. Elle est considérée positive si elle
reproduit les symptômes et si elle entraîne une asystolie supérieure ou égale à trois secondes
(réponse cardio-inhibitrice) et/ou une chute de la pression artérielle systolique supérieure ou
égale à 50 mmHg (réponse vasoplégique).
Un examen neurologique et cardiovasculaire aussi complet que possible est également
nécessaire.
III- Reconnaitre les signes de gravité devant une perte de connaissance
Les éléments orientant vers une étiologie cardiaque représentent des signes d’alarme devant
une perte de connaissance de nature syncopale. De même une crise convulsive prolongée ou
des crises convulsives subintrantes annonçant le passage vers un état de mal épileptique
constituent les signes de gravité des pertes de connaissance neurologiques.
IV- Eliminer ce qui n’est pas une perte de connaissance
Dans ce cadre on évoque principalement :
A- La Lipothymie
La lipothymie ne s'accompagne pas d'une véritable perte de connaissance. Il y a seulement un
simple fléchissement de la conscience, avec troubles neurologiques divers (troubles visuels,
bourdonnements d'oreilles, sensation de malaise général...). Souvent, le patient à l'impression
qu'il va perdre connaissance, mais l'épisode d'hypoxie cérébral est trop bref pour entraîner une
perte de connaissance complète. Dans certains cas, notamment en cas d'amnésie, il faut
considérer la lipothymie comme un équivalent syncopal.
B- Les « drop attacks » forment une entité bien définie de chutes sans perte de
connaissance associées en général à une ischémie vertébrobasilaire, mais la cause
réelle de ce symptôme reste inexpliquée.
C- La narcolepsie- catalepsie
Très rare, mais elle doit être identifiée : brusques accès de sommeil irrépressibles,
pluriquotidiens, associés ou non à des chutes par hypotonie (cataplexie)
D- L’hypoglycémie

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Elle n’est jamais syncopale. L’hypoglycémie se manifeste à un stade précoce par un malaise
fait de sensation de faim intense avec des signes neuro-végétatifs (sueurs, pâleur, anxiété,
irritabilité, tremblements, palpitations..). Cette symptomatologie peut régresser spontanément
ou évoluer vers le stade de neuroglucopénie (céphalées, troubles de la vigilance, troubles
visuels, troubles du comportement, hémiplégie transitoire, crises convulsives..). En l’absence
de traitement, le coma hypoglycémique s’installe (calme ou agité). Le diagnostic de
l’hypoglycémie est retenu devant l’association d’une symptomatologie clinique évocatrice,
une glycémie inférieure à 0,5 g/l et la régression des symptômes après récurage. Il s’agit le
plus souvent d’un diabétique connu et traité.
E- Les intoxications (alcool ou sédatifs)
Elles sont le plus souvent responsables d’états confusionnels, de troubles du comportement ou
d’un coma. Le diagnostic positif est généralement facile (haleine, contexte, alcoolémie). Il
faut systématiquement évoquer une hypoglycémie, une intoxication médicamenteuse, un
traumatisme crânien associé. Une crise d’épilepsie généralisée peut survenir lors d’une
alcoolisation aiguë ou lors d’un sevrage.
F- Ictus amnésique
Ce n’est pas une perte de connaissance stricto sensu : oubli à mesure, de plusieurs heures,
pendant lesquelles le sujet pose les mêmes questions de façon itérative, mais garde un
comportement par ailleurs adapté.
G- Le spasme de sanglot chez le nourrisson
est une forme particulière de syncope, qui doit être différencié d’une crise épileptique par les
éléments suivants : - l’âge de survenue entre 6 à 18 mois, et disparaît à l’âge de 5ans ; -
l’existence de facteurs déclenchants : peur, contrariété, colère, frustration…. ; - les signes
cliniques suivants : apnée, cyanose puis perte de connaissance, hypertonie et parfois secousses
oculaires et des membres. Le pronostic de ce syndrome est bon, il faut juste rassurer les
parents.
H- Pseudo-syncope psychogène
Lors d’une pseudo-syncope, les patients paraissent sans connaissance. Cet état dure souvent
plus longtemps qu’une syncope et peut par conséquent ressembler à un coma. Il peut être
observé lors d’une conversion hystérique ou d’une simulation. Le patient oppose parfois de la
résistance à la mobilisation d'un membre, à l'ouverture des yeux. Il a parfois un historique de
crises de panique, d'anxiété, de dépression

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V- déterminer les étiologies des pertes des connaissances
A- La syncope
Il s’agit d’une perte de conscience totale, transitoire, spontanément résolutive responsable
d’une perte du tonus postural mais sans paralysie résiduelle, à début souvent brutal (mais
parfois avec des prodromes) et à fin rapide avec retour à une conscience normale. Cette perte
de connaissance est en rapport avec une ischémie cérébrale globale et passagère. Elle
constitue 1 à 3 % des motifs de consultation. Elle peut être à l’origine de traumatismes parfois
graves (20 à 30 % des cas). Les principales étiologies sont reflexes (en particulier
vasovagales) dans 21,2 % des cas, cardiologiques dans 9,5 % des cas (troubles du rythme ou
de la conduction, obstacles hémodynamiques) et orthostatiques dans 9,4 % des cas .Aucune
cause n’est retrouvée chez 36,6 % des sujets. Mais les étiologies dépendent de l’âge de
survenue de la syncope. En effet, si la syncope réflexe représente de loin la cause la plus
fréquente de syncope avant 65 ans, les causes cardiologiques (troubles conductifs, troubles du
rythme et rétrécissement aortique serré) ainsi que l’hypotension orthostatique deviennent les
plus fréquentes après 65 ans. Toutefois, dans ce dernier cas la syncope est souvent
plurifactorielle et en particulier iatrogène. D’autres étiologies sont moins fréquentes mais
doivent être évoquées selon le contexte car certaines peuvent être l’expression d’une

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pathologie nécessitant un traitement en urgence comme par exemple l’embolie pulmonaire
grave, et d’autres peuvent être diagnostiquées aisément au moment de l’examen clinique
comme la maladie du sinus carotidien par exemple.
Un ECG de bonne qualité est utile dans tous les cas car il permet parfois de porter le
diagnostic de syndrome coronarien aigu ou de trouble du rythme ou de la conduction.
Après L’ECG et un bilan biologique de débrouillage (un ionogramme sanguin (kaliémie et
calcémie en particulier), une numération-formule sanguine (à la recherche d’une éventuelle
anémie), le dosage des protéines myocardiques (troponine en cas de douleur thoracique et
d’un ECG faisant suspecter un syndrome coronaire aigu) et des D-dimères (en cas de
suspicion d’embolie pulmonaire)), l’étiologie est retrouvée dans près de 60 % des cas sans
recours à d’autres investigations. De ce premier bilan dépend la décision d’hospitaliser le
patient. Le tableau 2 rapporte les situations dans lesquelles il faudra hospitaliser le patient.
1. Syncopes réflexes
1-1 Syncopes vaso-vagales
De loin, les plus fréquentes et les plus bénignes des syncopes. Encore appelée syncope «
neurocardiogénique » ou « à médiation neurale »,
Les Arguments généraux du diagnostic sont les Circonstances de survenue : atmosphère
confinée, chaleur, fin de repas (syncopes postprandiales), émotions vives, « vue du sang »,
douleur aiguë, station debout prolongée. Les Prodromes (lipothymie) : pendant quelques
secondes à quelques minutes, apparition de sensation de tête vide, sueurs, nausées,
palpitations, vue brouillée (« voile noir »), éloignement des sons et acouphènes, jambes
flageolantes ce sont des symptômes d’ischémie vertébrobasilaire diffuse (noyaux
vestibulaires, réticulée, lobe occipital) ; cette phase prodromale peut (rarement) être absente.
Et l’Asthénie intense pouvant durer une ou plusieurs heures après la syncope, inconstante
mais très évocatrice (de physiopathologie non connue). Investigations inutiles dans la majorité
des cas, sauf : en cas de doute diagnostique avec une syncope cardiaque, notamment en
l’absence de prodromes ; dans les formes atypiques et/ou invalidantes par leur répétition ; un
tilt-test peut alors être indiqué : après une période de repos de 10 minutes en décubitus, le
patient est verticalisé sur une table basculante, à un angle de 70° pendant 30 minutes. La
pression artérielle (PA) et la fréquence cardiaque (FC) sont régulièrement enregistrées. Le test
est considéré comme étant positif s’il permet de reproduire la symptomatologie, synchrone de
modifications de la PA et de la FC. Il est ainsi possible de faire la preuve d’un mécanisme
neurocardiogénique (vasovagal) quand la PA et/ou la FC chutent de manière significative.
1-2 Autres syncopes réflexes (beaucoup plus rares)

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Syncopes sinocarotidiennes, dues à une hypersensibilité du sinus carotidien, qui surviennent
le plus souvent chez un homme de plus de 60 ans, en position debout, parfois lorsque le sujet
se rase ou tourne la tête.
Syncopes tussives (ou ictus laryngé), survenant à l’acmé d’une quinte de toux chez le
bronchiteux chronique.
Syncopes mictionnelles, principalement nocturnes, chez l’homme âgé, le plus souvent liées à
l’hypotension orthostatique
2- Syncopes par hypotension orthostatique
2-1 Arguments généraux du diagnostic : sujet âgé, Même sémiologie que la syncope
vasovagale :phase prodromale, chute possible, état de mort apparente, reprise immédiate
d’une conscience claire. Ou simple lipothymie si le sujet se rassoit. La Survenue à
l’orthostatisme, dès les premières secondes ou minutes du lever (par exemple, syncope
mictionnelle nocturne), station debout prolongée, période postprandiale (cumul de la
séquestration splanchnique et de l’orthostatisme).
2-2 Démonstration d’une hypotension orthostatique par la mesure de la PA couché puis
debout :baisse tensionnelle d’au moins 20 mm Hg pour la systolique et d’au moins 10 mm Hg
pour la diastolique, après 1 et 3 minutes (et jusqu’à 10 minutes en cas de doute).
2-3 Recherche d’une ou de plusieurs causes
Médicaments, cause de loin la plus fréquente et à évoquer systématiquement, surtout chez le
sujet âgé: antihypertenseurs (notamment en cas de bi- ou trithérapie), antiparkinsoniens,
tricycliques, neuroleptiques, etc. Déshydratation, anémie. Dysautonomie. Dans les cas de
dysautonomie (atteinte du système nerveux végétatif), le pouls ne s’accélère pas alors que la
PA chute : hypotension orthostatique asympathicotonique.
3. Syncopes cardiaques
Plus rares que les deux précédentes, elles sont aussi beaucoup plus graves, en raison de leur
risque vital. L’hypoperfusion cérébrale globale est due à une réduction de l’éjection
ventriculaire gauche, soit par un trouble de la conduction ou par un trouble du rythme
ventriculaire, soit par obstacle à l’éjection ou au remplissage ventriculaire.
3-1 Arguments généraux du diagnostic
Syncopes « à l’emporte-pièce », de début et de fin extrêmement soudains, typiquement sans
aucun prodrome (mais des palpitations ou un bref malaise précessifs peuvent exister). Sujet
de plus de 60 ans le plus souvent. Antécédents cardiologiques : cardiopathie ischémique,
traitement antiarythmique, etc. Survenue à l’effort.
3-2 Par troubles de la conduction et du rythme

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Le Bloc auriculoventriculaire C’est le type même de la syncope cardiaque, à l’emporte-pièce.
La perte de connaissance peut être tellement brève que le sujet se retrouve à terre et peut se
relever aussitôt. Il faut donc l’évoquer lors des chutes inexpliquées du sujet âgé.
Investigations : lorsque le BAV est permanent, diagnostic sur l’ECG standard ; s’il est
paroxystique l’enregistrement ECG sur 24 heures (Holter) peut le détecter ;
Blocs sino-auriculaires paroxystiques
Habituellement plus lipothymiques que syncopaux. Survenant préférentiellement après 70
ans. ECG de surface le plus souvent normal. Diagnostic sur le Holter-ECG de 24 heures,
l’enregistrement endocavitaire, voire sur le Holter implantable.
Tachycardies supraventriculaires et ventriculaires
La fibrillation et le flutter auriculaires sont très rarement syncopaux. La tachycardie
ventriculaire est grave (risque de fibrillation ventriculaire).
Diagnostic sur l’ECG : rythme rapide, QRS larges et dissociation auriculoventriculaire.
Torsades de pointe
Graves (risque de fibrillation ventriculaire) et reconnues sur l’ECG, elles peuvent compliquer
une bradycardie, un traitement antiarythmique ou révéler une hypokaliémie, une
hypercalcémie. Le syndrome du QT long congénital est exceptionnel.
Par obstacle à l’éjection ou au remplissage ventriculaire
Rétrécissement aortique serré et cardiomyopathie obstructive : Syncopes d’effort, avec
dyspnée et souffle éjectionnel.
Tamponnade, myxome de l’oreillette (syncopes aux changements de position).
Diagnostic : échographie cardiaque.
4. Syncopes inexpliquées
En cas de diagnostic hésitant entre les différents types de syncopes ou entre syncope et autres
types de malaise ou pertes de connaissance et que les épisodes se reproduisent, En cas de
syncopes récurrentes inexpliquées, y compris après test d’inclinaison, massage carotidien et
exploration endocavitaire, on peut être amené à proposer l’implantation d’un enregistreur
ECG (Holter implantable) permettant de suivre la fréquence cardiaque jusqu’à 18 mois si
besoin.
B- Les crises d’épilepsie
Les crises d’épilepsie sont dues à une décharge hypersynchrone de neurones. Si la décharge a
lieu dans les deux hémisphères simultanément, il peut s’agir d’une crise géneralisée non
motrice (absence) , perte de contact de quelques dizaines de secondes, ou d’une crise

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généralisée motrice, avec perte de connaissance prolongée, une dizaine ou quelques dizaines
de minutes, cette durée incluant la crise elle-même (environ 3 minutes) et la confusion post-
critique de sorte que les malades reprennent conscience dans le camion du SAMU ou aux
urgences
1. Crise d’épilepsie généralisée motrice
1-1 Les arguments généraux du diagnostic sont :
-Séquence en trois phases :
La phase tonique : dure de 10 secondes à 20 (1min). Une chute traumatisante suivie d’une
contraction tonique soutenue intéresse l’ensemble de la musculature squelettique, d’abord en
flexion puis en extension. La conscience est abolie d’emblée. Des troubles végétatifs
importants (tachycardie, augmentation de la tension artérielle, mydriase, rougeur du visage,
hypersécrétion bronchique…) surviennent. Une morsure de langue est possible.
La phase clonique dure environ 30 secondes. Le relâchement intermittent de la contracture
musculaire intense, s’espaçant progressivement pour s’interrompre brutalement. La
respiration est abolie dès le début de la crise. Le visage est cyanosé.
La phase post-critique ou résolutive dure de quelques minutes à quelques heures.
Immédiatement après la phase clonique, le sujet, hypotonique, immobile, présente une
obnubilation profonde de la conscience et un relâchement musculaire complet. Une perte
d’urine, inconstante, peut alors être constatée. La respiration reprend alros, ample, bruyante,
gênée par l’hypersécrétion bronchique et salivaire.
-Début soudain sans prodromes.
-Perte de connaissance prolongée : plusieurs dizaines de minutes, incluant la crise elle-
même (environ 2 minutes) et le coma puis la confusion post-critique ; d’où une reprise de
conscience progressive dans le camion du SAMU ou aux urgences.
-conséquences traumatisantes de la chute
-Morsure latérale et franche de langue inconstante
-Stertor
-Urination qui n’est ni constante ni spécifique
-Se répétant de façon stéréotypée chez le même patient
-Courbatures, céphalées post –critiques
-Reprise lente de la conscience, obnubilation intermédiaire, somnolence post –critique
-Amnésie de la crise
1-2 Investigation:

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L’électroencéphalogramme n’est pas nécessaire lorsque le malade est épileptique connu (ce
qui constitue en soi un argument) ou lorsque le diagnostic ne fait pas de doute. L’apport
diagnostique de l’EEG (ondes lentes résiduelles) est d’autant plus grand qu’il est réalisé dans
les heures ou 24 heures suivant la crise. Un EEG normal n’exclut en rien le diagnostic.
2- Crises d’épilepsie focale avec perte de conscience
L’interrogatoire des témoins précise l’altération de la perceptivité, de la réactivité et
l’existence d’automatismes.
Parmi ces crises l’une des mieux connues est la crise d’épilepsie temporale : d’une durée de 2
à 3 minutes, elles sont stéréotypées pour un même malade et comportent une sensation
épigastrique ascendante, un arrêt d’activité avec rupture de contact, avec fixité du regard,
mouvements de mâchonnement ou de déglutition, activité gestuelle simple (frottement, etc.).
VIII planifier une stratégie de prise en charge de la perte de connaissance
en fonction de l’étiologie
A- Dans la syncope : Le traitement et avant tous étiologique. Dans les bradycardies (BAV,
troubles de la fonction sinusale), une stimulation externe temporaire est souvent
nécessaire dans l’attente d’une stimulation définitive par pacemaker. Les tachycardies
nécessitent un traitement spécifique (réduction d’une TV ou d’une FA rapide mal tolérée).
Les valvulopathies obstructives nécessitent un traitement chirurgical ; dans ce contexte la
survenu d’une syncope constitue souvent une indication chirurgicale formelle. Les
troubles de rythme grave sur cardiopathie ischémique ou primitive ou encore dans le cadre
de CMH ou d’une canalopathie relèvent d’un défibrillateur automatique implantable
B- Dans l’épilepsie : pendant la crise généralisée motrice: position latérale de sécurité et
oxygénothérapie si possible ; au décours de la crise : aucun traitement urgent ne
s’impose ; si une deuxième crise survient, injection d’1 mg IV de clonazepam
(Rivotril®) ; si le malade est épileptique connu : chercher un facteur déclenchant (manque
de sommeil, alcoolisation, fièvre), une mauvaise observance thérapeutique et, si besoin,
réévaluer le traitement ; si première crise généralisée tonicoclonique, isolée ou non :
réaliser un bilan biologique usuel, un EEG et un scanner cérébral (ou une IRM si
l’examen est accessible), en urgence si des symptômes (céphalées, déficits) sont associés,
même en cas de crise « circonstancielle ».
Un traitement de fond est indiqué en cas de maladie épileptique déclaré : deux crises non
provoqués espacés de plus de 24 heures ou une crise non provoquée associée à un facteur

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 de récidive ou un syndrome épileptique ; dans ce cas le traitement est basé sur les
antiépileptiques.

Annexes

Tableau 1. Causes de syncopes selon l’âge

Moins de 35 ans Entre 35 et 65 ans Plus de 65 ans
Réflexe Réflexe Multifactorielle
Situationnelle Trouble du rythme Cardiaque
QT long Trouble de la conduction Hypotension orthostatique
Voie accessoire Cause mécanique Iatrogène
obstructive
Tachycardie Réflexe
supraventriculaire
Cardiomyopathie
hypertrophique

Tableau 2. Quand faut-il hospitaliser le patient ?

Trouble du rythme ou de la conduction grave
Anomalie ECG évoquant une étiologie rythmique
Découverte ou suspicion d’une cardiopathie
Traumatisme sévère au cours de la syncope
Syncope survenant à l’effort
Antécédent familial de mort subite
Hypotension orthostatique sévère et invalidante
Traitement nécessitant une hospitalisation

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Arbre décisionnel

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Réponses de la vignette
1) Il s’agit dune syncope devant la perte de conscience totale, très brève, transitoire,
spontanément résolutive a début et fin brusque sans signes post critiques
2) L’origine est cardiaque par bloc auriculo-ventriculaire

Post test
Une patiente âgée de 80 ans aux antécédents d’hypertension artérielle sous Lasilix 40
mg/jour, mal équilibrée, consulte aux urgences pour des lipothymies évoluant de manière
paroxystique depuis quelques jours avec survenue d’un épisode syncopal vrai le jour de la
consultation avec traumatisme crânien, sans coma post critique et sans signes neurologiques
de localisation à l’examen. La T.A. est à 165/90 mmHg, la F.C. à 38 bpm avec un pouls
régulier. L’auscultation cardiaque ne retrouve pas de souffle ou bruit anormal.
L’électrocardiogramme montre une bradycardie parfaitement régulière à 38 cycles/minute
avec absence totale d’ondes P au tracé, la ligne isoélectrique est siège de petites mailles, les
complexes QRS sont à 130 ms à type de retard gauche.
1 – Quel est le trouble du rythme supraventriculaire et le trouble de conduction que présente
cette patiente ?
2 – Quel bilan biologique faut-il pratiquer devant ce tableau ?
3 – Quel est l’examen morphologique à but étiologique à pratiquer ?
4 – Quelle est la pathologie sous jacente la plus probable à l’origine du trouble de rythme
supraventriculaire que présente cette patiente ?
Post test : Réponses
1 – Trouble du rythme supra-ventriculaire : fibrillation auriculaire ; Trouble de la conduction :
bloc auriculo-ventriculaire complet (3eme degré).
2 – Bilan biologique minimal : Ionogramme sanguin, fonction rénale (urée et créatinine),
numération et formule sanguine, bilan d’hémostase (taux de prothrombine) et bilan thyroïdien
3 – Examen morphologique : échographie cardiaque
4 – La cause la plus probable de FA : HTA (cardiopathie hypertensive)

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