Objectifs

• Connaitre l’importance de la cardiopathie ischémique et ses

manifestations

Syndromes coronariens chroniques

• Connaitre les mécanismes de l'athérosclérose comme
principale étiologie de la cardiopathie ischémique

Adel Rhouati • Comprendre la démarche diagnostique dans l’angor stable

CHU Benbadis
• Comprendre les principes thérapeutiques dans l’angor stable

Cardiopathie ischémique ou maladie coronaire

• Pathologie caractérisée par un déséquilibre entre les apports et les

besoins en oxygène du myocarde.

Cardiopathie ischémique
• 1ère cause de mortalité dans le monde: 9.1 millions décès en 2019.

• 1ère cause de mortalité en Algérie: ~ 45 000 décès en 2019.

• La cause la plus fréquente est l'athérosclérose des artères coronaires.

Manifestations: SCA et SCC

Angor instable

Syndromes coronariens
NSTEMI

Cardiopathie ischémique
aigus

STEMI
Athérosclérose
Angor stable

Insuffisance cardiaque
ischémique

Syndromes coronariens Post SCA ou post

chroniques revascularisation

Angor sans obstruction

coronaire

Ischémie silencieuse

Athérosclérose Définition

• Principale étiologie des maladies cardio-vasculaires (MCV) • Aathérosclérose = athérome + sclérose. L’athérome (du
grec athere : bouillie) désigne la partie lipidique; la sclérose (du
- ~ 90% des cardiopathies ischémiques grec scleros : dur) désignant la fibrose

- ~ 50% des AVC Chape fibreuse

(sclérose) Noyau lipidique
(athérome)

• Maladie inflammatoire progressive caractérisée par des

dépôts riches en lipides au niveau de la paroi des artères de
gros et de moyen calibre

7 8
 Paroi artérielle normale Dysfonction endothéliale favorisée par les facteurs de risque CV
(hypercholestérolémie, HTA, tabac, diabète, obésité,…)

Endothélium normal Dysfonction endothéliale

• ↘ Perméabilité • ↗ Perméabilité
• ↘ Inflammation • ↗ Cytokines inflammatoires
• ↘ L’adhésion des leucocytes • ↗ L’adhésion des leucocytes
• ↗ Vasodilatation • ↘ Vasodilatation
• ↘ Thrombose • ↗Thrombose

9 10

Stades de l’athérosclérose
Cellules spumeuses

Strie lipidique Plaque d’athérosclérose Rupture de la plaque

• Dysfonction endothéliale •Migration des CML •Stress hémodynamique 1. Accumulation puis oxydation du LDL dans l’intima
et dégradation de la 2. Réaction inflammatoire: Sécrétion de cytokines
• Pénétration et oxydation du LDL •Formation d’une chape matrice extracellulaire 3. Expression de molécule d’adhésion pour les leucocytes
fibreuse entourant le noyau 4. Pénétration des monocytes qui deviennent des macrophages
• Recrutement des leucocytes lipidique • Rupture de la chape 5. Accumulation du LDL dans les macrophages Cellules spumeuses
fibreuse 6. Migration des cellules musculaires lisses de la media vers l’intima
• Formation des cellules 7. Prolifération des CML et élaboration de matrice extracellulaire
spumeuses •Thrombose
8. Tardivement: calcification
11 12
3. Evolution et complications SCC vs SCA

• Plaque stable: SCC • Plaque instable: SCA

(athérothrombose)

Plaque stable Plaque vulnérable

•Noyau lipidique faible •Noyau lipidique large
•Chape fibreuse épaisse •Chape fibreuse fine

cicatrisation SCA

13

Conséquences cliniques

AVC ischémique
SCA

Sténose des artères

rénales
Angor stable
Anévrysme de
l’aorte abdominale

AOMI

15
• Angor: gêne thoracique causée par une ischémie
myocardique

• Stable: survient a l’effort ou au stress émotionnel et disparait

au repos au bout de quelques minutes

• Principale cause: athérosclérose coronaire

• Autres causes: valvulopathie aortique, CMH, anémie sévère

17

Angor stable: diagnostic

En plus de l’obstruction coronaire, la dysfonction endothéliale due aux facteurs de

risque d’athérosclérose favorise la vasoconstriction aggravant l’ischémie myocardique.
Démarche diagnostique Interrogatoire ++++

• Interrogatoire +++: évoque le diagnostic • Antécédents cardiovasculaires

• Examen physique • Facteurs de risque

• Biologie Systématiques
• ECG • Caractères de la douleur +++
• Echcardiographie

• Tests d’ischemie  tests fonctionnels

Confirment le dg
Evaluent le pronostic
• Coroscanner
Tests anatomiques
• Coronarographie

21 22

Caractères de la douleur

1. Localisation: rétrosternale ou précordiale gauche mais peut siéger

n’importe où entre l’épigastre et la mâchoire et entre les épaules ou
dans les bras jusqu’aux doigts. Une douleur localisée désignée par
le doigt n’est pas angineuse.

2. Type: constriction, pression, brulure, lourdeur, gène. Peut être

associée a une fatigue, des nausées ou une dyspnée qui peut
remplacer la douleur.

3. Durée: < 10 min. Une douleur de quelques secondes n’est pas

angineuse.

4. Déclenchée par l’effort surtout le matin, au froid et après un repas

ou par le stress émotionnel.

5. Soulagée par le repos ou les dérivés nitrés.

24
 Sévérité de l’angor selon la Canadian Cardiovascular
Classification clinique
Society

• Angor typique: 3/3 • Classe 1. Angor aux efforts intenses: Activités soutenues,
1. Gène constrictive dans le thorax, le cou, la joue ou le bras rapides ou prolongées.
2. Provoquée par l’effort
3. Soulagée par le repos ou les dérivés nitrés dans les 5 min • Classe 2. Angor aux efforts modérés: Limitation discrète des
activités ordinaires quand elles sont réalisées rapidement,
après les repas, au froid, en émotion, le matin, en pente ou
• Angor atypique: 2/3 montée d’escaliers > 1 étage.

• Douleur non angineuse: 0-1/3 • Classe 3. Angor aux efforts légers: Marche de 100 ou 200m,
ascension de quelques escaliers.

• Classe 4: Angor au repos.

25 26

Démarche diagnostique Examen physique

• Interrogatoire +++: évoque le diagnostic • Souvent négatif

• Examen physique • Etiologies ou facteurs aggravants: Anémie, souffle aortique

• Biologie
• ECG Systématiques • FDR: HTA, BMI

• Echocardiographie
• Autres localisations de l’athérosclérose: Pouls, auscultation
carotide, anévrysme de l’aorte abdominale
• Tests d'ischémie  tests fonctionnels
Confirment le dg
Evaluent le pronostic
• Coroscanner • La reproduction de la douleur à la palpation est en faveur d’une
Tests anatomiques douleur pariétale
• Coronarographie

27 28
Biologie ECG

• NFS
• L’ECG inter-critique est le plus souvent normal

• Glycémie, Hb A1c
• Il peut montrer des séquelles d’infarctus (ondes Q de nécrose)

• Bilan lipidique • Des signes d’hypertrophie ventriculaire gauche peuvent se voir

• Créatinine (DFG), ALAT, ASAT en cas d’HTA, de CMH ou de rétrécissement aortique

• Bilan thyroïdien si clinique en faveur

29 30

Echocardiographie Démarche diagnostique

• Peut être normale • Interrogatoire +++: évoque le diagnostic

• Evalue la fonction VG • Examen physique

• Biologie
Systématiques
• ECG
• Elimine une valvulopathie aortique, une CMH
• Echcardiographie

• Peut montrer des zones akinétique si IDM ancien

• Tests d'ischémie  tests fonctionnels
Confirment le dg
• Coroscanner Evaluent le pronostic

• Coronarographie Tests anatomiques

31 32
 Epreuve d’effort

• Recherche un angor et/ou un sous décalage ST horizontal ≥

1mm au cours d'un effort sur tapis roulant ou bicyclette.

• Un test négatif n'élimine pas une coronaropathie mais rend la

possibilité d'une atteinte sévère peu probable.

34

Imageries de stress

• Si ECG anormal (BBG, sous décalage ST>1mm) ou quand le

patient ne peut pas exercer.

• Ces techniques sont plus fiables que l'épreuve d'effort et

permettent de localiser le territoire d'ischémie.

35 36
• Scintigraphie myocardique: Les zones ischémiques ne fixent
pas suffisamment un traceur radioactif (technétium 99m) lors
d'un effort ou d’un stress pharmacologique (injection d'un
vasodilatateur: le dipyridamol  aggravation de l'ischémie en dilatant les
coronaires saines plus que les pathologiques )

• Echocardiographie de stress: les zones ischémiques

deviennent hypokinétiques lors d'un effort ou d’un stress
pharmacologique (injection d'un agent inotrope positif: la dobutamine).
Moins couteuse et sans irradiation mais operateur dépendante
et difficile chez certains patients peu echogenes.
scintigraphie

• IRM de stress: peu disponible

Echo de stress
37 38

Démarche diagnostique Scanner coronaire

• Interrogatoire +++: évoque le diagnostic • Bonne valeur prédictive négative pour éliminer une maladie
coronaire. Technique irradiante nécessitant un produit de
• Examen physique contraste iodé. De plus en plus utilisée en 1ère intention.
• Biologie
Systématiques
• ECG
• Echcardiographie

• Tests d’ischemie  tests fonctionnels

Confirment le dg
• Coroscanner Evaluent le pronostic
Tests anatomiques

• Coronarographie

39
Coronarographie

• Ponction radiale ou fémorale sous anesthésie locale

• Technique invasive indiquée si :

- Angor sévère malgré le traitement

- Examens non invasifs non concluants
- Dysfonction VG

• Sténose serrée si > 70% (50% sur le Tronc Coronaire Gauche)

41

43 47
48 49

50
CD

TCG
IVA

Cx

54

Facteurs de mauvais pronostic

• Sévérité de l’angor: classe 3 ou 4

• Dysfonction VG
Angor stable: Pronostic
• Tests d’ischémie:
- Seuil ischémique bas a l’épreuve d’effort
- Ischémie large a la scinti, l’écho ou l’IRM

• Anatomie coronaire: lésions tritronculaires, atteinte du TCG.

55
 Objectifs

• Améliorer la qualité de vie: traitement à visée symptomatique

• Améliorer l'espérance de vie: traitement à visée pronostique

Angor stable: Traitement (↘le risque de SCA et de mortalité)

58

Traitement a visée pronostique Traitement a visée symptomatique

• Contrôle des facteurs du risque: • Traitement de la crise: dérivés nitrés en sublingual. Peuvent
- statine a forte dose ± ezetemibe et anti PCSK9 être utilisés juste avant l’effort pour prévenir la crise
- arrêt du tabac,
- traitement de l’HTA, • Traitement de fond:
- équilibre du diabète, - En 1ère intention: β-bloquants et/ou Inhibiteurs calciques
- activité physique, - En 2ème intention:
- régime • Dérivés nitrés à action prolongée
• Trimétazidine
• Ivabradine
• Aspirine ou clopidogrel si aspirine mal tolérée

59 60
Revascularisation Angioplastie

• Si angor résistant ou lésions menaçantes à la coro.

• Intervention coronaire percutanée (angioplastie): ponction
radiale ou fémorale sous anesthésie locale, dilatation au ballon
avec mise en place d’une prothèse métallique (stent qui délivre
des médicaments évitant la resténose: stent actif). Double anti
agrégation plaquettaire pendant 6 mois pour éviter la
thrombose de stent (1-3 mois si risque hémorragique élevée)

• Chirurgie de pontage coronaire: si lésions complexes, surtout

chez le diabétique; anastomose d'une ou des 2 artères
mammaires sinon d'une veine saphène sur une artère
coronaire en aval des sténoses

61 62

Pontage

Angor sans obstruction

coronaire
 Conclusion

• Angor vasospastique (de Prinzmetal): Angor de repos avec • La cardiopathie ischémique est la 1ere cause de mortalité dans
sus décalage ST transitoire par spasme coronaire. Traitement le monde et en Algérie.
par dérivés nitrés et inhibiteurs calciques
• Caractérisée par un déséquilibre entre les apports et les
• Angor microvasculaire: angor d’effort, test d’ischémie besoins en oxygène.
généralement positif et coro normale. Même traitement que
dans l’angor avec obstruction coronaire. • Elle peut se manifester par des SCA et des SCC.

• L'athérosclérose est la principale étiologie.

65 66

• Le diagnostic de l’angor stable est basé sur l’interrogatoire et

les tests d’ischémie.

• Coro si angor résistant.

• TRT pronostique: contrôle des FDR, statine, aspirine.

• TRT symptomatique: β- et/ou antiCa++ ± nitrés, trimetazidine,

ivabradine.

• Revascularisation par angioplastie ou pontage si angor

résistant.

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