Endocardite

Infectieuse
 Endocardite infectieuse
I. Définition - généralités :
 l'infection d'une ou plusieurs valves cardiaques ou de l'endocarde pariétal par un micro-organisme, le plus
souvent une bactérie.
 Septicémie a point de départ endocardique
 Maladie peu fréquente : 30 cas/ million d’habitants.
 Une mortalité de 15 à 20% Elevée
 Complications potentiellement mortelles :
 insuffisance cardiaque
 abcès intra - cardiaque, choc septique
 embolies septiques, surtout cérébrales
 Modification de l'épidémiologie de l'EI qui touche de plus en plus des patients âgés et/ou sans
valvulopathie préexistante connue
 Nouvelles techniques d’imagerie : TDM, PET scanner, scintigraphie.
 Du fait de cette modification de « profil » de l'EI, les staphylocoques sont désormais le 1er germe
responsable, devant les streptocoques oraux.
 Elle nécessite une prise en charge multidisciplinaire spécialisée par une «Team endocardite ».
II. Cardiopathies à risque :
Groupe A : Groupe B :
Cardiopathies à haut risque Cardiopathies à risque moins élevé
1) Prothèses valvulaires (mécaniques, homogreffes 1) Valvulopathies : IA, IM, RA RMX

ou bioprothèses) 2) PVM avec IM et/ou épaississement =Prolapsus value mitrale

2) Cardiopathies congénitales cyanogènes non 3) Bicuspidie aortique
opérées et dérivations chirurgicales 4) Cardiopathies congénitales non cyanogènes sauf
Pas de Visque d'El
(pulmonaire-systémique) CIA* ->

3) Antécédents d’endocardite infectieuse 5) Cardiomyopathie hypertrophique obstructive

Nécessite une ATB prophylaxique systématique en cas de geste septique (avec souffle à l’auscultation)

III. Bactériologie et porte d’entré :

1- EI à hémocultures positives : Porte d'entrée non identifiée dans près de 50% des cas.
Staphylocoque (35% des El)
Staphylocoque aureus (doré): 25% des El. + + +

Staphylocoque à coagulase négative : 10% des El.

Les lésions anatomiques (perforation, déchirure, rupture) sont en général majeures

• Porte d'entrée cutanée +++ : Toxicomane ++ , Furoncle, brûlures, Mal perforant plantaire, etc…..

• Toujours rechercher une cause iatrogène : Cathéters centraux, hémodialyse +++, Sur sondes de PM ou DAI
· frequence de l'atteinte tricspide
Streptocoques oraux (20% des El)
Streptococcus viridans, sanguis, mitis...

Germes peu virulents, responsables de la forme subaiguë d'EI (maladie d'Osler)

Sensibles à la pénicilline G en règle générale

• Origine buccodentaire et ORL :

- Soins ou extractions dentaires, détartrage
- Foyers infectieux dentaires (granulomes apicaux)
- ORL : sinusites chroniques = la + fréquente des portes d'entrée (jusqu'à 80% selon les séries)

• Cas à part de l'EI à pneumocoque : rare mais très grave, souvent associée à une méningite

Streptocoques du groupe D (13% des El)

Streptococcus fœcalis ; S. bovis...
• Origine digestive : Cancers ou polypes coliques ou du grêle ++ . Sigmoïdites diverticulaires. Angiocholites,
pathologie des voies biliaires
Entérocoques (10% des El)
Enterococcus fœcalis ; Enterococcus fœcum
• Origine digestive et urinaire
Bactéries du groupe HACCEK (3% des El)
Bacilles Gram négatif: Hœmophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Capnocytophage, Eikenella, Kingella
• Culture longue + + : garder les hémocultures en culture prolongée
• Origine buccodentaire
fongiques
Candida, aspergillose spp
• Facteurs favorisants
- Cathéters centraux, hémodialyse+++
- Toxicomane +++, immunodépression +++
Bacilles Gram Négatifs non HACCEK
Rares, nécessitent un inoculum important (faible adhésivité aux valves)
• Pseudomonas œruginosa le plus fréquent
• presque toujours iatrogènes

2- EI à hémoculture négative : Hypothèses à évoquer sont :

 Infection décapitée par traitement antibiotique
 Streptocoque déficient à culture difficile : prévenir le bactériologiste
 Germes du groupe HACCEK : prévenir le bactériologiste
 Germes intracellulaires : faire les sérologies : Coxiella burnetti, bartonella, mycoplasme pneumoniœ,
Chlamydia pneumoniœ, brucella, légionella.
 Endocardite fongique: Candida dans 75% des cas, faire antigénémie aspergillaire également
IV. Physiopathologie :

.
V. Manifestations cliniques :
1- Endocardite subaiguë dite d’Osler
 installation progressive en quelques semaines L’association d’une fièvre , souffle cardiaque
 cardiopathie sous-jacente + germe peu virulent doit être considérée comme une endocardite
2- Endocardite aiguë infectieuse jusqu’à preuve du contraire.
 tableau gravissime en quelques jours
 cœur sain + germe virulent
è é

é
VI. Signes cliniques principaux :
é è
1. Syndrome infectieux :
● Fièvre, le plus constant des symptômes. é è

● Altération de l’état général, asthénie, frissons, arthralgies … é é

● Splénomégalie dans 20 à 40 % des cas. é
2. Signes cardiaques :
 le souffle cardiaque authentifie la localisation de l’infection au niveau de l’endocarde valvulaire et a une
valeur diagnostique considérable.
La plus grande valeur est à l’apparition d’un nouveau souffle de régurgitation.
L’absence de souffle ne permet cependant pas d’exclure le diagnostic.
 On peut retrouver une insuffisance cardiaque, le plus souvent gauche.
Toute insuffisance cardiaque fébrile doit faire évoquer le diagnostic d’endocardite +++.
3- Manifestations extra-cardiaques :
a. Cutanées : dans 5 à 15 % des cas : nodosités d’Osler (ou « faux panaris »), purpura pétéchial, placards
érythémateux palmoplantaires de Janeway

Nodule d’Osler Purpura pétéchial Placards érythémateux

palmoplantaires de Janeway
b. respiratoires : toux ; dyspnée témoignant d’une IVG ; toux et dyspnée fébrile, témoins d’emboles septiques
pulmonaires multiples chez le toxicomane
c. ophtalmologiques : purpura conjonctival, taches de Roth au fond d’oeil

Purpura conjonctival Taches de Roth

d. Rhumatologiques fréquentes : arthralgies des membres, lombalgies devant faire rechercher une
spondylodiscite, myalgies, parfois arthrites
e. Neurologiques : parfois inaugurales. Infarctus, hémorragies cérébrales ou cérébroméningées, abcès
cérébral
f. Rénales : protéinurie ou hématurie isolée mais aussi insuffisance rénale par atteinte glomérulaire. Autres
causes possibles d’atteinte rénale (néphrotoxicité des antibiotiques, embolie septique).

 Recherche d'une porte d'entrée+++: lésions cutanées, notion de soins dentaires, d'explorations
invasives ……

VII. Diagnostic :
 Les deux piliers du diagnostic des EI :
 hémocultures
 l’échocardiographie
 3 nouvelles techniques diagnostique :
 Scanner cardiaque
 PET scanner
 Scintigraphie aux leucocytes marqués

1- Hémocultures : Conditions
 sont le premier examen de référence dans l’endocardite, permettant d’isoler le germe responsable dans 85 à
90 % des endocardites
 3 hémocultures pratiquées à une 30 mn d’intervalle renouvelées 24 heures après en cas de négativité
 des hémocultures doivent être pratiquées de préférence en cas de frissons ou de pics fébriles
 En périphérie, pas sur une VVP préexistante.
 il est capital qu’elles soient pratiquées avant toute antibiothérapie
 en cas de traitement antibiotique, une fenêtre thérapeutique doit être pratiquée avant les hémoculture
 Si la présomption d’EI est forte et si les hémocultures restent négatives, envisager les étiologies des EI à
hémocultures négatives et recourir à d’autres méthodes diagnostiques (techniques spéciales
d’hémoculture, sérologie, amplification génique).

2- Échographie : Examen capital !

 ETT: toujours.
 ETO : systématique en cas d'ETT positive ou d'ETT négative avec suspicion clinique forte d'endocardite.
 Recherche de végétations = éléments hyperéchogènes mobiles avec la valve.
 Recherche une fuite mitrale ou aortique (de grande valeur si elle n'existait pas auparavant) = cardiopathie
sous-jacente et/ou lésions induites par l'endocardite.
 Permet de préciser le mécanisme des lésions (mutilations valvulaires, perforations, ruptures de cordage) et
ulcération
la sévérité de la fuite.
 Apprécie le retentissement des dégâts valvulaires: dilatation VG, dysfonction VG, HTAP.
 Dépiste des complications comme un abcès de l'anneau ou du trigone mitro-aortique, un pseudo-
anévrisme, une fistule, une désinsertion de prothèse qui imposent souvent une chirurgie en urgence.
- -

 Si la 1 ère ETO est normale mais que la suspicion clinique d'EI persiste, ne pas hésiter à répéter l'ETT
et l'ETO à 8 jours.

végétations Abcès périvalvulaire

3- Scanner cardiaque :
• détecter des abcès, des fistules non diagnostiqués de manière formelle
par l'ETT + ETO, notamment chez des patients déjà opérés avec prothèse
en place : un critère majeur d'EI.
4- TEP-scanner au 18F-FDG et/ou scintigraphie aux leucocytes marqués :
• Très intéressant notamment pour confirmer le diagnostic d'EI sur prothèse
++ .
• Une fixation anormale autour de la prothèse valvulaire (au 18F-FDG-TEP
scanner ou scintigraphie aux leucocytes marqués ) : un critère majeur d'EI.
• La scintigraphie aux leucocytes marqués a une spécificité proche de 100%. En cas de fixation pathologique, elle
confirme le diagnostic d'endocardite active.
  Bilan biologique standard :
 Glycémie, bilan rénal et hépatique, ionogramme, BU+/- protéinurie des 24 h
 Le compte d’Addis : une hématurie microscopique
 VS et CRP : sont augmentés.
Autre élément du syndrome inflammatoire : augmentation modérée fibrinogène des gammaglobulines.
 FNS :
Anémie très fréquente de type inflammatoire
Hyperleucocytose. Parfois leucopénie.
Thrombopénie
 Examens immunologiques :
- Chute du complément total (CH5O) et de ses fractions C3
- Fausse sérologie de syphilis + : VDRL +, TPHA -
- Existence du facteur rhumatoïde
- Présence d’immuns complexes

 Sérologie VIH ; sérologies hépatites B et C si toxicomanie

 Fond d'œil : nodules de Roth, recherche de candidose vitréenne chez le toxicomane
 Radio du thorax.
 ECG quotidien ++: Recherche de trouble de la conduction en faveur d’un abcès de l’anneau.
 Scanner cérébral et thoraco-abdomino-pelvien : Systématique, à la recherche d’embolie infraclinique.
 Recherche d’une porte d’entrée :
ECBU
Panoramique dentaire
Radio des sinus
Consultation ORL et stomatologie.

 Au total : le diagnostic de
l’endocardite infectieuse est établi
selon les critères de Duke.
 Endocardite certaine :
 Examen anatomopathologique retrouvant un aspect d'endocardite ou culture de valve positive (intérêt
de l'étude par PCR sur la valve).
 2 critères majeurs.
 1 critère majeur + 3 critères mineurs.
 5 critères mineurs.

 Endocardite possible :
 1 critère majeur + 1 critère mineur.
 3 critères mineurs.

 Endocardite non retenue = endocardite exclue :

 Diagnostic alternatif certain ou résolution des signes cliniques avec une antibiothérapie < 4 jours ou absence
de preuve anatomopathologique (autopsie, chirurgie) ou ne remplit pas les critères d'une El possible

VIII. Complications :
1-Complications cardiaques
• L'insuffisance cardiaque et/ou OAP :
C'est la complication cardiaque la plus fréquente (50% des El). Liée aux mutilations valvulaires (perforations) ou
aux désinsertions de prothèse.
Nécessite une intervention chirurgicale en urgence.
• Extension locale: abcès de l'anneau, infiltration de la paroi aortique (faux-anévrisme, fistule auriculo-
ventriculaire). Nécessite une intervention chirurgicale en urgence
• Troubles conductifs : l'apparition d'un trouble de la conduction auriculo-ventriculaire fait suspecter la présence
d'un abcès du septum. Le traitement chirurgical s'impose d'urgence.
• Troubles du rythme ventriculaire : mauvais pronostic+++ , en général en rapport avec des abcès myocardiques.
• Abcès myocardiques : complication cardiaque la plus grave (20 % de la mortalité des endocardites) secondaires
à des embolies coronaires et surviennent surtout
en cas d'infection par staphylocoque doré ou entérocoque.
• Péricardites et myocardites : complications rares, dont la pathogénie est mal connue (mécanisme
immunologique).
• Rechute : si les lésions ne sont pas complètement stérilisées (traitement antibiotique insuffisant).
2-Complications infectieuses
Elles sont surtout au 1er plan en cas d'endocardites infectieuses aiguës à germes virulents où le risque de choc
septique est important.

3-Complications emboliques
 Complication extracardiaque la plus fréquente (30 à 50% des endocardites) ; parfois asymptomatique. Le
risque dépend de la taille des végétations.
 Elles peuvent toucher tous les viscères (cerveau+++ , rate++ , rein, mésentère), ainsi que les articulations et
sont responsables de localisations infectieuses secondaires pouvant entraîner des pyélonéphrites, des
spondylodiscites, des arthrites, des méningites, des abcès spléniques avec risque de rupture ...
 Plus fréquentes au début de l'évolution de l'endocardite.

4-Anévrismes mycotiques
• Le mécanisme est plurifactoriel : dépôts de complexes immuns, embolies des vasa-
vasorum, atteinte septique directe de la paroi (staphylocoques).
• Ils siègent plus fréquemment sur les vaisseaux du cerveau, sinus de Valsalva, aorte
abdominale et ses branches, artères pulmonaires. Leur symptomatologie dépend de leur
localisation.
• Dépistés par scanner et IRM ; confirmés par artériographie si besoin.
• Ils peuvent nécessiter une embolisation, notamment les anévrismes mycotiques cérébraux.
contre-indiquent l'utilisation d'anticoagulants à doses curatives, sauf cas particulier (FA, prothèse
mécanique). L'anticoagulation préventive n'est en revanche pas contre- indiquée.

5- Complications rénales :
 Insuffisance rénale aiguë dans le cadre d'un choc septique ou d'un syndrome de défaillance multi-viscérale.
 Insuffisance rénale fonctionnelle secondaire à une insuffisance cardiaque
 Glomémlonéphrites : insuffisance rénale ou d'un syndrome néphrotique (protéinurie+/- hématurie).
 Infarctus rénal par embolie.
 Abcès rénaux.
 Néphrotoxicité des antibiotiques (aminosides++ , vancomycine) et d'éventuels produits de contraste
(scanner, etc.).

6-Complications neurologiques
 Surviennent dans 30% des endocardites.
 AVC ischémiques par embolie septique avec risque de transformation hémorragique secondaire,
complication neurologique la plus fréquente +++ ; ils surviennent en général précocement.
 Anévrismes mycotiques cérébraux.
 Autres localisations septiques : méningites purulentes (fréquentes dans les endocardites à
pneumocoque et à staphylocoque), méningo-encéphalites, abcès cérébraux, abcès médullaires.
IX- Formes cliniques :
A. LES ENDOCARDITES DU CŒUR DROIT
• Toxicomanie IV dans la majorité des cas +++++ (séropositivité VIH= facteur favorisant).
• Germes les plus fréquents : Staphylococcus aureus ++++++, Pseudomonas œruginosa, BGN, Candida.
• Les symptômes habituels : la fièvre et les signes en rapport avec une EP ou une complication pulmonaire (toux,
douleur thoracique d'allure pleurétique, hémoptysie ... );
• Les complications pulmonaires sont très fréquentes: embolies pulmonaires septiques, infarctus, abcès
pulmonaires, pneumopathies
• Pronostic favorable : moins de 10% de mortalité.
• Les indications opératoires sont extrêmement limitées
• Pas d'indication à une anticoagulation curative en cas d'EP septiques

B. ENDOCARDITES SUR PROTHESE VALVULAIRE

• Diagnostic très difficile.
• ETT + ETO indispensables.
• Apport du PET-scanner ou de la scintigraphie aux leucocytes marqués ++ et de la TDM cardiaque dans le
diagnostic ++++ .
• Les principales complications : la désinsertion de prothèse, la thrombose de prothèse par les végétations, les
embolies systémiques et l'abcès de l'anneau.
• Elles sont de 2 types :
Précoces:
x Moins d' 1 an après l'implantation de la valve.
x Il s'agit d'une contamination per ou péri-opératoire.
x Les germes sont en général: staphylocoque, Candida ou BGN.
x Discuter une chirurgie précoce ++.
Tardives:
x Survenant plus d' 1 an après la chirurgie, se rapprochent des endocardites valvulopathie native.
x Le germe est habituellement celui des El sur valve native : Critères opératoires des El sur prothèse : identiques
aux indications opératoires des El sur valve native

C. ENDOCARDITES SUR SONDES DE PACEMAKER OU DAI

 Le diagnostic : évoqué si fièvre ou complication au niveau
de la loge de PM (extériorisation, inflammation ... ).
 Le diagnostic : mise en évidence d'un germe + ETT/ETO
(systématique) à la recherche de végétations et/ou
d'un épaississement au niveau des sondes de PM
 Intérêt également du TEP-scanner au 18F-FDG et/ou
scintigraphie aux leucocytes marqués ++
 Le traitement : antibiothérapie adaptée prolongée, l'ablation systématique du boîtier de
PM/DAI et de toutes les sondes
 Le traitement préventif : une antibioprophylaxie préventive au moment de l'implantation
du PM ou du DAI
X- Traitement :
A. MESURES GENERALES
• Hospitalisation, en USIC ou Réanimation dans les formes sévères.
• Traitement de la porte d'entrée +++.
• Traitement symptomatique de l'insuffisance cardiaque
• Contre-indication du traitement anticoagulant à doses curatives sauf nécessité absolue (prothèse mécanique
par exemple).
• Anticoagulation préventive
• Surveillance :
 Clinique (courbe thermique, PA, souffle, crépitants, peau ... ),
 biologique (CRP, NFS)
 bactériologique (hémocultures),
 ECG quotidien+++++ (risque de BA V),
 Echographique (répéter les ETT et ETO en cas de non amélioration et/ou d'aggravation)

B. TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE
• L 'antibiothérapie doit être :
 Si possible débutée une fois le germe identifié par les hémocultures, adaptée secondairement à
l'antibiogramme.
 Bactéricide a forte doses
 Doit comporter une association synergique d'antibiotiques.
 Administrée en IV.
 Prolongée (4 à 6 semaines)

C. TRAITEMENT CHIRURGICAL
 3 types d'indications : insuffisance cardiaque, infection non contrôlée ou prévention du risque embolique
 3 timings possibles :
Extrême urgence : dans les 24 heures
Urgence : dans les premiers jours
Non urgence : après au moins 1 à 2 semaines d’antibiothérapie.
 Indications :
a) Insuffisance cardiaque
 EI aortique ou mitrale avec un œdème pulmonaire réfractaire ou un choc cardiogénique : Extrême urgence
 EI aortique ou mitrale avec insuffisance cardiaque ou signes de mauvaise tolérance hémodynamique :
Urgence
b) Infection non contrôlée
 Infection locale non contrôlée (abcès, faux anévrisme, fistule, végétation augmentant de taille) : Urgence
 Hémocultures restant positives malgré une antibiothérapie appropriée et un contrôle adéquat des foyers
infectieux métastatiques : Urgence
 Infection causée par un champignon ou par un micro-organisme multi résistant : Urgence /non urgence
 EI sur prothèse valvulaire due à un staphylocoque ou à une bactérie Gram-négative : Urgence /non urgence

C) Prévention des embolies

 EI aortique ou mitrale avec un ou plusieurs épisodes emboliques et végétation > 10 mm malgré une
antibiothérapie appropriée : Urgence
 EI aortique ou mitrale avec végétation > 10 mm, et sténose ou insuffisance sévère : Urgence
 EI aortique ou mitrale avec végétation > 15 mm et absence d’autre indication chirurgicale : Urgence