Hypertension intracrânienne
1) DÉFINITION :
La pression intracrânienne (PIC) est de l'ordre de 10 mm Hg.
L’hypertension intracrânienne (HTIC) se définit comme étant une augmentation de
la pression intracrânienne (PIC), (une pression intracrânienne supérieure à 15
mmHg de façon durable).
Le syndrome d’HIC est l’ensemble des signes et symptômes traduisant
l’augmentation de la pression à l’intérieur de la boite crânienne.
2) ANATOMIE :
o La boîte crânienne étant inextensible chez l’adulte de par sa structure
osseuse
o La boîte crânienne contient trois éléments :
le tissu cérébral,
le liquide céphalo-rachidien qui baigne ce tissu
les vaisseaux sanguins qui irriguent les cellules du tissu
cérébral.
3) PHYSIOLOGIE :
a) Une relation volumétrique existe entre les divers composants intracrâniens : la loi
de Monroe-Kelly définit dans l'enveloppe crânienne inextensible la somme des volumes
des constituants crâniens comme étant constante :
Vol. Tissu nerveux + Vol. Sang + Vol. LCR =CONSTANTE
Si un de ces trois compartiments voit son volume augmenté et si les autres
éléments ne diminuent pas le leur, la tension augmente (HTIC).
b) Le secteur du LCR, avec sa capacité importante (150ml) ne peut que s'adapter
que lentement à toute augmentation de volume.
c) Le réseau vasculaire, peut prêter peu d'espace au niveau veineux, mais de façon
rapide.
La pression de perfusion cérébrale (P.P.C.) : PPC = PA - PIC
4) PHYSIOPATHOLOGIE :
La boîte crânienne est inextensible,une augmentation de volume du contenu
intracrânien peut être d'origine extrinsèque(hématome, tumeur, abcès …), ou
intrinsèque (hydrocéphalie, oedème).doit être compensée par une réduction
équivalente des constituants.
La pression intracrânienne (PIC) augmente lorsque les capacités de
compensation sont dépassées.
Alors que le parenchyme cérébral est incompressible, les deux autres
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compartiments peuvent participer à la compensation spatiale
Courbe pression/volume: Courbe de LANGFITT
Au début dans la phase de compensation : des grandes variations de volume s’accompagnent de petites variations
de la PIC.
A partir d’un point fixe ; la phase de décompensation : petite variation d’un volume entraine des grandes variations
de pression.
Des mécanismes compensatoires permettent de maintenir un débit sanguin
cérébral à des valeurs pratiquement normales (augmentation réflexe de la PA =
réflexe de Cushing, vasodilatation artériolo-capillaire cérébrale).
Au-dessus de ce seuil s'amorce l'arrêt circulatoire : le lit artériolaire est dilaté au
maximum, les veines sont écrasées par l'excès de pression.
L'ischémie cérébrale est la conséquence finale de HTIC
Conséquences : Les engagements :
1/Engagement sous falcique : engagement du gyrus singulaire sous la faux du cerveau.
2/Engagement temporal : hernie de T5 dans le foramen ovale (mydriase).
3/Engagement des amygdales cérébelleuses à travers le trou occipital (compression du
bulbe).
5) CLINIQUE :
o Les Céphalées : surviennent surtout le matin au réveil ou vers la 2éme
moitié de la nuit.
o Vomissements : faciles en jet, soulageant les céphalées.
o Troubles visuels :tardifs
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Baisse de l’acuité visuelle
Diplopie par paralysie du nerf VI
Le fond d’oeil (FO) est impératif à la recherche d’un oedème
papillaire
o Trouble de la conscience : somnolence, obnubilation, coma.
L’évolution, lente ou aiguë, en l’absence de traitement, entraîne :
une cécité bilatérale définitive avec atrophie optique,
un risque d’engagement :
o temporal : mydriase homolatérale, troubles de la conscience
o des amygdales cérébelleuses : cervicalgies, torticolis, raideur de la nuque,
bradypnée, vomissements, crises toniques postérieures
o sous falciforme sans sémiologie spécifique.
A tout moment il existe un risque vital.
6) PARACLINIQUE :
La ponction lombaire (PL) : contre indiquée car il ya un risque
d’engagement et de mort subite.
La TDM, l’IRM cérébrales : objectivent la ou les lésions responsable de
l’HTIC.
La radiographie du crâne :
Un agrandissement de la selle turcique
Impression digitiforme
Disjonction des sutures
Mesure de la pression intracrânienne peuvent être réalisés à l’aide de
capteurs logés à différents niveaux : ventricule, parenchyme, espace sous-
dural, espace extra-dural. : surtout pour la surveillance des patients en
grande HIC, principalement des traumatisés crâniens graves.
7) ÉTIOLOGIE :
Traumatique : les hématomes extradural, sous-dural aigu et intracérébral
Tumeurs intracrâniennes : méningiome, glioblastome…
Vasculaire : hématome intra parenchymateux, infarctus artériels…
Infectieuse : abcès du cerveau, Les méningites…
Malformative :
Hydrocéphalie
8) TRAITEMENT :
a) Médical :
o Position demi assise (30°)
o Liberté des voies aériennes
o Antalgiques
o Mannitol 20%
o Corticoïdes : efficaces sur l’oedème péri lésionnel tumoral.
o En cas de coma : Intubation-ventilation et Sédation.
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b) Chirurgical :
Traitement étiologique : Exérèse d’un processus expansif intracrânien,
évacuation d’un hématome …
Traitement Symptomatique : Hydrocéphalie (dérivation ventriculaire du LCR)
9) CONCLUSION :
Le syndrome d’HIC est l’ensemble des signes et symptômes traduisant l’augmentation
de la pression à l’intérieur de la boite crânienne.
La cause peut en être une augmentation du liquide céphalo-rachidien, une augmentation
de la masse cérébrale (œdème, processus expansif intra-cérébral),un processus
expansif intracrânien extracérébral (hématome extra ou sous-dural, méningiome).
La conséquence de l’HIC est une souffrance cérébrale plus ou moins diffuse, liée à la
compression des structures cérébrales et à des phénomènes vasculaires (stase
veineuse et défaut de perfusion artérielle).
le syndrome d’HIC est d’autant plus sévère que l’augmentation de la pression est rapide,
ne permettant pas la mise en place de processus d’adaptation.
L’HTIC peut évolués très rapidement et devenir responsable d’une morbidité et d’une
mortalité important. Elle devient alors une urgence thérapeutique pour prévenir deux
complications majeures ; L’ischémie cérébrale et l’engagement cérébrale
Bibliographie :
1) Hypertension intracrânienne ENCYCLOPÉDIE MÉDICO-CHIRURGICALE 17-035-N-10
2) Anesthésie et Neurochirurgie Hypertension intracrânienneOlivier FOURCADE Anesthésie Réanimation Hôpital
Purpan CHU Toulouse
3) Polycopié de Neurologie-Neuroradiologie et Neurochirurgie 2005-2006 – Faculté de Médecine de
Strasbourg
4) Cambier J., Masson M. Abrégés Neurologie Ch.18 (Tumeurs cérébrales)
5) Goulon M. Les Urgences Ch.26 (HIC), Ch.29 (Encéphalites aiguës)
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