Acidocétose Diabétique

Introduction

L'acidocétose diabétique (ACD) est une complication grave du diabète. Elle est due à :

 une trop grande quantité de sucre dans le sang (hyperglycémie),

 une acidité élevée dans le sang (acidose métabolique),
 et une augmentation des corps cétoniques (produits de dégradation des graisses).

C'est une urgence médicale : il faut agir vite pour éviter des problèmes graves.

Diagnostic

A. Anamnèse (questions au patient) :

 Symptômes :
o Uriner beaucoup (polyurie)
o Boire beaucoup (polydipsie)
o Fatigue
o Douleurs au ventre
o Nausées, vomissements
o Respiration rapide et profonde (respiration de Kussmaul)
o Odeur de cétones dans l’haleine (haleine cétonique)
 Antécédents (histoire médicale) :
o Souvent un diabète de type 1
o Oubli de traitement
o Infection ou stress

B. Signes Cliniques (ce qu'on observe) :

 Déshydratation :
o Bouche sèche
o Peau sèche
o Baisse de la tension (hypotension)
o Cœur qui bat vite (tachycardie)
 Respiration : respiration rapide et profonde (Kussmaul).
 Conscience : confusion ou même coma dans les cas graves.

C. Examens Complémentaires :

1. Glycémie capillaire : très élevée (> 2,50 g/L).

2. Gaz du sang : sang trop acide (pH < 7,3), baisse des bicarbonates.
3. Corps cétoniques : présents dans le sang ou les urines.
4. Électrolytes :
o Sodium bas (hyponatrémie),
o Potassium élevé (hyperkaliémie) ou parfois bas (hypokaliémie).
5. Urines : sucre (glycosurie) et cétones (cétonurie).

Traitement

A. Premières mesures :

1. Hydratation :
o Réhydratation rapide avec une perfusion de sel (NaCl 0,9%).
o Donner 1 à 1,5 litre la première heure, puis ajuster.
 2. Insuline :
o Donner une dose IV rapide (0,1 unité/kg),
o Puis perfusion continue (0,1 unité/kg/h).

B. Correction des Électrolytes :

1. Potassium :
o Surveiller le potassium de près.
o Ajouter du potassium (KCl) si le taux est < 5,3 mEq/L.
o Attention : si le potassium est très bas (< 3,3 mEq/L), il faut d'abord corriger le potassium avant de
donner de l'insuline.
2. Bicarbonates :
o Donner du bicarbonate seulement si l’acidose est très sévère (pH < 6,9).

C. Surveillance :

1. Surveillance continue :
o Glycémie toutes les heures.
o Électrolytes toutes les 2-4 heures.
o Gaz du sang si nécessaire.
o BU
2. État clinique :
o Signes vitaux (tension, fréquence cardiaque…),
o Niveau de conscience,
o Urines.

D. Passage à l’insuline sous-cutanée :

 Quand la glycémie descend en dessous de 2,00 g/L, il faut ajouter du sucre par perfusion (glucose 5%) pour
éviter l’hypoglycémie.
 Quand l’acidose est corrigée et que le patient peut s alimentait, on passe à l'insuline sous-cutanée.

E. Traitement de la cause :

 Chercher et traiter les infections ou autres causes qui ont déclenché l’acidocétose.

les principales complications de l’ACD sont :

 Hypoglycémie,
 Hypokaliémie,
 Œdème cérébral,
 Troubles cardiaques,
 Choc,
 Insuffisance rénale,
 Infections,
 Thromboses

Conclusion

L’acidocétose diabétique est une urgence.

Le traitement repose sur :

 réhydratation rapide,
 insuline,
 correction des électrolytes,
 surveillance continue.

Il est aussi très important d’éduquer le patient pour éviter que ça se reproduise
NB : acidocetose diabetique frequent chez diabete type 1 ; pour le bilan ( bilan infection : radiothx ecbu hemoculture ;
chercher Idm troponine et ecg ; nfs crp fontion renale (IRfonctionel)
Catégorie Acidose Métabolique Alcalose Métabolique
Diminution du pH sanguin (< 7,35) et du Augmentation du pH sanguin (> 7,45) et du bicarbonate (> 26
Définition
bicarbonate (< 22 mmol/L). mmol/L).

Interrogatoire : Antécédents (diabète, Interrogatoire : Antécédents (diurétiques, vomissements

insuffisance rénale, intoxications), dyspnée, fréquents, maladies rénales), faiblesse, crampes,
fatigue, médicaments (diurétiques, médicaments (diurétiques, antiacides).
metformine). Examen clinique : Hypotension orthostatique, déshydratation,
Examen clinique : Hyperventilation tétanie ou spasmes musculaires, hypoventilation, plis cutanee
Diagnostic
(Kussmaul), déshydratation, troubles de oedeme trouble de concsience coma.
Positif
conscience. Examens paracliniques : Gaz du sang (pH élevé, bicarbonate
Examens paracliniques : Gaz du sang (pH bas, élevé), ionogramme (Na+, K+, Cl-), chlorurie (soit
bicarbonate bas), ionogramme (trou augmentation de concentration urinaire du chlore qui souvent
anionique), lactate sanguin, glycémie, ecg, accompagne par absence HTA ou diminution conentration
fonction renal, chlore accomation par HTA)

Signes cliniques : Dyspnée sévère, altération

Signes cliniques : Troubles neuromusculaires (crampes,
de la conscience, hypotension, choc.
Diagnostic tétanie), confusion, convulsions.
Gaz du sang : pH < 7,20, bicarbonate < 10
de Gravité Gaz du sang : pH > 7,55, bicarbonates > 40 mmol/L.
mmol/L.
Biologiques : Hypokaliémie sévère, hypocalcémie.
Biologiques : Hyperlactatémie, hyperkaliémie.

Trou anionique augmenté : Acidocétose

Perte de chlore = concentration chlore diminue :
diabétique, acidose lactique ( intoxication à la
Vomissements prolongés, aspiration gastrique, diurétiques
metformine), intoxications (méthanol,
(thiazidiques, anse).
éthylène glycol, salicylés ASPIRINE),
Étiologies Excès de minéralocorticoïdes = concentation CL urin
insuffisance rénale.
augmenter et hta : Hyperaldostéronisme primaire, syndrome
Trou anionique normal (hyperchlorémique) :
de Cushing, hypercorticisme
Perte de bicarbonates (diarrhée sévère,
Autres causes : Administration excessive de bicarbonate
fistules digestives), acidose tubulaire rénale.

Traitement étiologique : Correction de la

cause (glycémie, choc, antidotes , dialyse,
Traitement étiologique : Arrêt ou réduction des diurétiques,
insuline arrêt ADO, O2, correction
traitement des vomissements(ipp antisecretoire), traitement
hypotension, arrêt de diarrhée traitement
de l’hyperaldostéronisme.
antiparasitaire
Soutien symptomatique : Réhydratation avec NaCl, chlorure
Traitement Soutien symptomatique : Bicarbonate de
de potassium (KCl) en cas d’hypokaliémie, acide chlorhydrique
sodium IV si pH < 7,20, réhydratation (solutés),
IV en cas sévère.
oxygénothérapie.
Mesures supplémentaires : Surveillance des électrolytes, pH
Mesures supplémentaires : Surveillance vitale,
sanguin, suivi clinique et biologique.
pH sanguin, correction des électrolytes
(hyperkaliémie).

L’acidose métabolique est une urgence

L’alcalose métabolique nécessite une prise en charge rapide
Conclusion nécessitant une évaluation rapide et un
ciblant la cause et les déséquilibres électrolytiques.
traitement adapté.

Hypoglycémie
Introduction

L’hypoglycémie est une situation où le taux de sucre dans le sang devient trop bas. Cela peut provoquer des symptômes
graves et la prise en charge doit être rapide pour éviter les complications neurologiques

Diagnostic

A. Anamnèse

 Symptômes : Transpiration, tremblements, papitations, confusion, faiblesse, grosse faim.

 Antécédents: Diabète, médicaments sulfamide, alimentation, consommation d'alcool, activité physique.

B. Signes Cliniques

 Symptômes Neurovégétatifs : Tremblements, palpitations, anxiété, sueurs .

 Symptômes Neurologiques : Confusion, difficulté à se concentrer, convulsions, perte de connaissance , baisse AV
covulsions.
 Coma hypoglecemique : sueur profondes paleur reservible apres resucrage

C. Mesure de la Glycémie :

 Un test du sucre dans le sang montre une glycémie inférieure à 0,70 g/L.

D. Diagnostic Différentiel (autres causes possibles) :

 Hyperinsulinisme
 Insuffisance surrénalienne
 Infection grave
 Insuffisance hépatique
 Syndrome de l’insulinome

Prise en Charge

A. Mesures Initiales :

1. Reconnaître rapidement les symptômes d’hypoglycémie.

2. Mesurer tout de suite la glycémie avec un appareil.

B. Traitement :

1. Hypoglycémie Légère à Modérée :

o Donner 15 à 20 g de sucre rapide (exemples : sucre en morceaux, jus de fruits).
o Recontrôler la glycémie après 15 minutes. Répéter si nécessaire.
2. Hypoglycémie Sévère (perte de connaissance) :
o Glucagon : 1 mg par injection dans le muscle (IM) ou sous la peau (SC) si le patient ne peut pas avaler et
DT1.
o Glucose Intraveineux : Donner 20 à 50 mL de glucose concentré (50%) directement dans la veine, puis
continuer avec une perfusion de glucose dilué (10%).

C. Surveillance :

 Contrôler la glycémie toutes les 15 minutes jusqu'à ce qu’elle soit stable.

 Surveiller les signes neurologiques et les paramètres vitaux.

D. Prévention des Récidives :

1. Réévaluation du Traitement :
o Ajuster les doses d’insuline ou de médicaments.
o Conseiller sur la gestion des repas et des collations.
2. Éducation du Patient :
 o Apprendre à reconnaître les signes d’hypoglycémie et à réagir rapidement.
o Insister sur l’importance des collations et de la surveillance régulière de la glycémie.
3. Plan d'Action :
o Avoir toujours sur soi des sucres rapides et un kit de glucagon.
o Informer les proches sur ce qu’il faut faire en cas d’hypoglycémie grave.

Conclusion

L’hypoglycémie est une urgence qui demande une réaction rapide et un traitement immédiat pour éviter de graves
complications. Une bonne éducation et un suivi régulier sont indispensables pour éviter que cela se reproduise et pour
améliorer la vie des patients.

Insuffisance Surrénale Aiguë

Introduction

L’insuffisance surrénale aiguë est une urgence endocrinienne. C’est quand les glandes surrénales arrêtent soudainement de
produire assez d’hormones (corticostéroïdes). Il faut agir vite pour éviter des complications graves, voire mortelles.

Diagnostic

A. Anamnèse

 Symptômes :
o Grande fatigue
o Faiblesse
o Nausées, vomissements
o Douleurs au ventre
o Baisse de la tension artérielle
o Confusion
o Fièvre
 Antécédents :
o Maladie surrénale chronique
o Prise prolongée de corticostéroïdes
o Arrêt récent des corticostéroïdes
o Infections
o Chirurgie
o Stress physique important

B. Signes Cliniques

 Hypotension, surtout quand on se lève ; peut aller jusqu'au choc.

 Déshydratation : bouche sèche, peau qui perd son élasticité.
 Hyperpigmentation, surtout si c’est une insuffisance surrénale primaire.
 Confusion voire coma dans les cas graves.

C. Examens Complémentaires

1. Ionogramme :
o Hyponatrémie
o Hyperkaliémie
o Hypoglycémie
2. Cortisolémie et aldosterone :
o Bas.
3. ACTH :
o Élevée si insuffisance surrénale primaire.
o Basse si insuffisance surrénale secondaire.
 4. Test de stimulation à l’ACTH :
o Pas d’augmentation importante du cortisol après stimulation → confirme le diagnostic.
5. ECG (IDM ,hyperkalemie) bilan infection

Traitement

A. Mesures Initiales

1. Hydratation :
o Perfusion rapide de sérum salé (NaCl 0,9%) pour corriger la déshydratation et la tension.
o Dextrose en plus si le patient est en hypoglycémie.
2. Corticostéroïdes :
o Hydrocortisone : 100 mg en injection rapide (IV bolus)avant de tout geste , puis :
 Soit en perfusion continue (200 mg en 24h),
 Soit 100 mg toutes les 6 heures en bolus.
3. Hormonotherapie a vie glucocorticoide sela la fatigue ou mineralocorticoide selon TA

B. Traitement de la Cause Sous-jacente

 Chercher et traiter :
o Infections.
o Arrêter les médicaments responsables.
o Gérer le stress physiologique.

C. Surveillance

1. Signes vitaux :
o Tension artérielle, fréquence cardiaque, température → surveiller en continu.
2. Ionogramme :
o Contrôle régulier des électrolytes.
3. Glycémie :
o Vérifier souvent la glycémie, surtout s’il y a eu une hypoglycémie au début.

D. Éducation et Suivi

1. Éducation du Patient :
o Bien suivre son traitement.
o Savoir reconnaître les signes d’alerte.
o Savoir augmenter ses doses de corticoïdes en cas de stress (maladie, chirurgie…).
2. Suivi Régulier :
o Visites chez l’endocrinologue pour ajuster le traitement.
o Surveiller les éventuels effets secondaires du traitement

Conclusion

L’insuffisance surrénale aiguë est une urgence médicale. Il faut réhydrater rapidement le patient et lui donner des
corticostéroïdes. Une surveillance stricte et une bonne éducation du patient permettent d’éviter les récidives et d’avoir un
bon pronostic
 Élément Hypocalcémie Hypercalcémie
Faible taux de calcium sanguin. Symptômes Taux élevé de calcium sanguin. Souvent dû à
Introduction neurologiques et musculaires. Nécessite une prise en l'hyperparathyroïdie ou une malignité. Risque de
charge rapide. complications.
- Fatigue
- Faiblesse musculaire
Convulsion, laryngospasme, trouble cardiaque, - Anorexie
Symptômes tetanie, - Nausées, vomissements
(Anamnèse) Chronique : rachitisme, osteomalacie et - Constipation
hyperparathyroidie - Douleurs osseuses
- Polyurie, polydipsie
- Confusion
- Hyperparathyroïdie
- Chirurgie thyroïdienne
- Cancers
- Insuffisance rénale
Antécédents - Utilisation de suppléments de calcium ou de
- Hypoparathyroïdie
vitamine D
- Carence en vitamine D
Sarcoidose , addison
- Signe de Trousseau : Spasme carpien après
compression du bras. - Déshydratation - Altération de l'état mental
Signes Cliniques
- Signe de Chvostek : Contraction des muscles : Confusion, léthargie, coma.
faciaux à la percussion du nerf facial.
- Calcium total < 2,2 mmol/L - Calcium total > 2,6 mmol/L - Calcium ionisé
- Calcium ionisé < 1,1 mmol/L élevé
Examens - Hyperphosphatémie associée - Hypophosphatémie en cas d'hyperparathyroïdie
Complémentaires - PTH : À évaluer - PTH élevée en hyperparathyroïdie primaire
- Vitamine D : Carence possible - Imagerie : échographie cervicale, scintigraphie
- Magnésium : Hypomagnésémie possible parathyroïdienne, radiographies osseuses
- Calcium IV : Gluconate de calcium 10% IV lent,
Rehydratation
suivi d'une perfusion si nécessaire.
Traitement Aigu Traitement de la cause : glucocorticoide, serum
- Magnésium : Correction si hypomagnésémie
sale , calcitonine et biphosphonates
présente.
Dialyse
- Surveillance régulière : Calcium, phosphore,
- Supplémentation orale : fonction rénale.
Traitement à Long o Calcium (1-2 g/jour). - Traitement étiologique :
Terme o Vitamine D o Chirurgie parathyroïdienne si
- Suivi PTH : Surveillance régulière. hyperparathyroïdie.
o Traitement du cancer ou autres causes.
- Suivi des niveaux de calcium, phosphore,
Surveillance - Surveillance clinique - Surveillance biologique .
fonction rénale.
- Importance de l’adhésion au traitement. - Importance de l’hydratation.
Éducation du
- Reconnaissance des signes d'hypocalcémie. - Reconnaissance des signes d’hypercalcémie.
Patient
- Régime riche en calcium. - Éviter l’excès de calcium et vitamine D.
Nécessite évaluation rapide et traitement pour
Nécessite traitement rapide (hydratation,
prévenir les complications. Supplémentation
Conclusion médicaments, parfois chirurgie). Suivi et
calcium/vitamine D + surveillance essentielle à long
éducation pour éviter récidives et complications.
terme.

CAT Devant une Hyperkaliémie

Définition

 L’hyperkaliémie = taux de potassium dans le sang > 5,5 mmol/L.

 Danger : risque de complications cardiaques graves.

Diagnostic Positif

1. Interrogatoire :

 Antécédents : insuffisance rénale, diabète, insuffisance cardiaque.

 Médicaments : IEC, ARA II, diurétiques épargneurs de potassium, suppléments de potassium.

 Alimentation : consommation élevée en potassium. Banane chocolat

2. Examen clinique :

 Faiblesse musculaire.

 Paresthésies (fourmillements).

 Paralysie flasque en cas grave.

3. Examens complémentaires :

 Ionogramme sanguin → confirme l’hyperkaliémie.

 ECG → signes typiques :

o Ondes T pointues,

o Élargissement du QRS,

o Disparition des ondes P.

o Tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire

Étiologies (Causes)

1. Apports excessifs :

 Suppléments de potassium.

 Alimentation riche en potassium.

2. Transfert cellulaire :

 Acidose métabolique,

 Hyperglycémie,

 Lyse cellulaire (rhabdomyolyse, hémolyse, lyse tumorale).

3. Insuffisance rénale :

 Aiguë ou chronique.

4. Médicaments :

 IEC, ARA II, diurétiques épargneurs de potassium, AINS.

5. Autres :

 Hypoaldostéronisme (ex : maladie d’Addison).

Traitement
En urgence arret d adminatration de k ou epargneurs de k

Faire penetrer k dans la cellule : insuline+glucose30/ ou salbutamol ou bicarbonate de sodium

Donner des diuretique d anse pour augmenter l exretion

Hemodiyalyse

Si anomalie en ecg : gluconate de calcium en IVen urgence

Traitement etiologique

Conclusion

 L’hyperkaliémie est une urgence médicale.

 Elle nécessite une prise en charge rapide pour éviter les complications cardiaques graves.

Aspect Hyponatrémie Hypernatrémie

Définition Sodium sérique < 135 mmol/L Sodium sérique > 145 mmol/L
Mécanisme Excès d’eau par rapport au sodium ou hyperhydratation
Perte d’eau ou excès de sodium
principal intracellulaire
Interrogatoire Antécédents : insuffisance cardiaque, cirrhose, diurétiques, etc. Antécédents : diabète insipide, troubles
 Aspect Hyponatrémie Hypernatrémie
de la soif, maladies rénales
Symptômes : soif intense, confusion,
Symptômes : nausées,vomissement, confusion, céphalées
convulsions
État d’hydratation (œdèmes, déshydratation), signes Signes de déshydratation sévère,
Examen clinique
neurologiques convulsion coma hypotension, troubles neurologiques
Examens Sodium sérique < 135 mmol/L, osmolarité plasmatique, Sodium sérique > 145 mmol/L,
paracliniques urinaire osmolarité plasmatique, urinaire
Sodium > 160 mmol/L, troubles
Diagnostic de Sodium < 125 mmol/L, troubles neurologiques (confusion,
neurologiques (coma, déshydratation
gravité coma)
sévère)
Hypovolémique(perte de sodium), Euvolémique (SIADH= Pertes d’eau (diabète insipide), apports
Étiologies Syndrome de Sécrétion Inappropriée d'Hormone excessifs en sodium, défaut d’apport en
Antidiurétique), Hypervolémique (IC, cirrhose) eau
Traitement Corriger la cause (ex : traiter diabète
Corriger la cause (ex : arrêter diurétiques, traiter SIADH)
étiologique insipide, accès à l’eau)
Soutien Réhydratation orale ou IV (solution
Restriction hydrique (SIADH), apport de sodium (sérum salé)
symptomatique hypotonique)
Correction lente pour éviter le syndrome de démyélinisation Correction lente pour éviter l’œdème
Correction
osmotique cérébral
Suivi de la natrémie et de l’état
Surveillance Suivi rapproché de la natrémie et de l’état neurologique
neurologique
Complications
Syndrome de démyélinisation osmotique si correction rapide Œdème cérébral si correction rapide
majeures
Urgence nécessitant correction rapide
Conclusion Urgence nécessitant évaluation et correction prudente
mais prudente