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Diagnostic et traitement cétoacidose

Le document traite de la cétoacidose diabétique, définie comme une complication aiguë du diabète caractérisée par une hyperglycémie, une cétonémie élevée et un pH sanguin bas. Il aborde le diagnostic positif, les signes cliniques, les facteurs de décompensation et les différences avec le syndrome hyperglycémique hyperosmolaire. Le traitement implique une hospitalisation en réanimation pour corriger la carence en insuline et rétablir l'équilibre hydro-électrolytique.

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Diagnostic et traitement cétoacidose

Le document traite de la cétoacidose diabétique, définie comme une complication aiguë du diabète caractérisée par une hyperglycémie, une cétonémie élevée et un pH sanguin bas. Il aborde le diagnostic positif, les signes cliniques, les facteurs de décompensation et les différences avec le syndrome hyperglycémique hyperosmolaire. Le traitement implique une hospitalisation en réanimation pour corriger la carence en insuline et rétablir l'équilibre hydro-électrolytique.

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Diagnostic et traitement de la

cétoacidose diabétique;

Service d’Endocrinologie Diabétologie Maladies


Métaboliques
Dr BARRY Mody Abdoulaye
1
Objectifs
1. Définir la cétoacidose

2. Enoncer le diagnostic positif de la Cétoacidose diabétique

3. Comparer les caractéristiques des comas cétoacidosique et

hyperosmolaire.

4. Enoncer le principe du traitement la cétoacidose diabétique

2
Plan
3- Diagnostic
1- Généralités
3.1 Diagnostic Positif
1.1- Definition de la cétoacidose
3.2 Facteurs de décompensations
1.2- Intérrêt
1.3- Rappel physiologique 4- Traitement
1.4-Physiopathologie 4.1- Buts
4.2- Moyens
4.3- Indications
2- Signes
4.4-Résultats
2.1- Type de description
4.5- Surveillance
2.2- Formes cliniques
Conclusion

3
Plan
3- Diagnostic
1- Généralités
3.1 Diagnostic Positif
1.1- Definition de la cétoacidose
3.2 Facteurs de décompensations
1.2- Intérrêt
1.3- Rappel physiologique 4- Traitement
1.4-Physiopathologie 4.1- Buts
4.2- Moyens
4.3- Indications
2- Signes
4.4-Résultats
2.1- Type de description
4.5- Surveillance
2.2- Formes cliniques
Conclusion

4
Introduction
Les complications aigues du diabète comprennent :
1. La Cétoacidose diabétique (DT1 et DT2)
2. Le Syndrome Hyperglycémie Hyperosmolaire (DT2)
3. L’Hypoglycémie (DT1 et DT2)
4. L’Acidose lactique (DT2)
Les deux premières sont dues à l’HYPERGLYCEMIE
Les deux dernières complications sont IATROGÈNES
NB: Toutes peuvent conduire au COMA
5
1- Généralités
1.1- Definition de la cétoacidose: ensemble de manifestations
cliniques en rapport avec une situation biologique particulière:
– Hyperglycémie > 2,5g/l; Acétonémie > 2+ et PH sanguin
veineux < 7,25.

1.2-Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire Coma avec situation biologie


particulière:
• Hyperglycémie > 6 g/l (33mmol)
• Déshydratation massive avec osmolarité plasmatique > 350 mOsm/l
• Absence complète ou presque de cétose, PH > 7,20 et bicarbonates > 15
mOsm/l

6
1- Généralités

1.2- Intérêt :
 Complication fréquente, grave : diabète de type 1 (DT1) et de type2 (DT2)
 Clinique trompeuse ou souvent franche
 Diagnostic souvent difficile
 Urgences thérapeutiques et prises en charges bien codifiées très coûteuses

 Mortalité lourde : 2 à 10 p.100


 Education (place de choix dans la prévention)

Traquer le facteur déclenchant Il existe


7
1- Généralités
3. Mécanisme de régulation de la glycémie

-Insuline ↓ lipolyse ↑ cétogenèse ↑


8
-Insuline ↑ lipolyse ↓ cétogenèse ↓
1- Généralités
Physiopathology

08/10/2020 Semiologie du diabète 9


Plan
3- Diagnostic
1- Généralités
3.1 Diagnostic Positif
1.1- Definition de la cétoacidose
3.2 Facteurs de décompensations
1.2- Intérrêt
1.3- Rappel physiologique 4- Traitement
1.4-Physiopathologie 4.1- Buts
4.2- Moyens
4.3- Indications
2- Signes
4.4-Résultats
2.1- Type de description
4.5- Surveillance
2.2- Formes cliniques
Conclusion

10
2- Signe de la cétoacidose diabétique

A-TDD : coma cétoacidosique de l’enfant

Clinique

11
2- Signe de la cétoacidose diabétique
Tableau I : Circonstances de survenue de l’ACD

12
2- Signe de la cétoacidose diabétique

A-TDD : coma cétoacidosique de l’enfant


(Spécificité cliniques)
 Phase de cétose sans acidose ou précoma diabétique
• Difficile à reconnaitre chez les diabétiques non connus
• Chez l’enfant : coup de tonnerre dans un ciel serein
• Altération de l’état général (AEG)
• Douleurs abdominales –nausées -vomissements-anorexie
• Si diabétique connu: symptômes incitant à baisser les doses
d’insuline ou à les interrompre avec aggravation des troubles
métaboliques
13
2- Signe de la cétoacidose diabétique

A-TDD : coma cétoacidosique de l’enfant


Spécificité cliniques
 Phase de coma confirmée
Coma d’installation progressive
 coma sec à cause de la déshydratation
 dyspnée : à 4 temps dite de kussmaul; FR atteint 40 à 80 cycles / min,
 signes neurologiques sont pauvres en dehors du coma ; PAS DE SIGNE EN FOYER

14
2- Signe de la cétoacidose diabétique

A-TDD : coma cétoacidosique de l’enfant


(Spécificité cliniques)
Retentissement neurologique de l’acidose :
• Altération de la conscience, confusion,
• Puis coma vigile calme et peu profond .
• Hypothermie (même en cas d’infection),
• Troubles de la contractilité myocardique.
15
2- Signe de la cétoacidose diabétique
Tableau III: Signes de la DESHYDRATATION

Nature de la déshydratation Signes observés


1- Extracellulaire -Peau sèche, fripée, gardant le plis
-Yeux cernés, profondément
enfoncés dans l’orbite
- Hypotension
2-Intracellulaire -Sécheresse de la face inferieure de la
langue
-Disparition de la moiteur axillaire

16
2- Signe de la cétoacidose diabétique
Tableau II: Echelle de Glasgow

17
2- Signe de la cétoacidose diabétique
Formes cliniques particulières
Cétoacidose chez la femme enceinte
Facteurs favorisants :
Augmentation de l’insulinorésistance, élévation hormonale
(progestérone, cortisol et prolactine)

Utilisation fœtale du glucose maternel entraine augmentation des


corps cétoniques et acides gras maternels

Nausées et vomissement favorisent la déshydratation

Alcalose respiratoire de la femme enceinte HCO3

Mauvaise observance du traitement, dysfontionnement de la pompe et


infection = facteurs déclenchants
25/08/2014 Cétoacidose diabétique 18
2- Signe de la cétoacidose diabétique
 Formes cliniques particulières
 Cétoacidose du sujet noir africain
Diabète atypique avec « tendance à la cétose » ou diabète idiopathique de type 1B.
Cétoacidose différent de celle du DT1 classique
- Sécrétion insulinique élevée
- Association plus fréquente au HLA-DR3 et DR4
- Absence d’anticorps anti-GAD et anti-IA2
- Obésité́ dans 15 % des cas
- Phase de rémission fréquemment observée au cours de son évolution naturelle

25/08/2014 Cétoacidose diabétique 19


2- Signe de la cétoacidose diabétique
 Formes cliniques particulières
 Cétoacidose au cours du diabète fulminant
Initialement décrit au Japon et originaires de l’Extrême-Orient ou de l’Asie du Sud-Est
- Majoritairement après la puberté
- Syndrome grippal = tableau précédent
- Tableau d’installation brutale
- Trouble de la conscience dans 50%
- Glycémie très élevée, HbA1c normale
- Amylase et lipase augmentées absence de signes radio de pancréatite.

Nat Clin Pract Endocrinol Metab 2007;3:36—45

25/08/2014 Cétoacidose diabétique 20


2- Signe de la cétoacidose diabétique
 Formes cliniques particulières
 Cétoacidose des patients porteurs de pompe à insuline sous-cutanée
Incidence croissante avec usage généralisé de la pompe.
Majoritairement par dysfonction de la pompe ou obstruction de cathéter plus
fréquente
Prévention : nécessité d’éducation des patients et entourage à
Réaliser : glycémie capillaire, cétonémie ou cétonurie; changer son cathéter, reprendre
schéma par injection sc d’insuline

25/08/2014 Cétoacidose diabétique 21


2- Signe de la cétoacidose diabétique
 Formes cliniques particulières
 Cétoacidose du sujet âgé et du sujet jeune
ATCD de cétoacidose plus fréquente chez le sujet jeune
Doses d’insuline plus importantes chez le sujet âgé
Temps de normalisation plus prolongé chez le sujet âgé que le sujet jeune.
Mortalité: différence significative entre sujets âgés et jeunes (22 % vs 2 %) corrélation
avec infection et IR sous-jacente.
Même principe thérapeutique avec des nuances: insuline/solutés quantité à préciser
car risque d’œdème cérébrale

25/08/2014 Cétoacidose diabétique 22


Plan
3- Diagnostic
1- Généralités
3.1 Diagnostic Positif
1.1- Definition de la cétoacidose
3.2 Facteurs de décompensations
1.2- Intérrêt
1.3- Rappel physiologique 4- Traitement
1.4-Physiopathologie 4.1- Buts
4.2- Moyens
4.3- Indications
2- Signes
4.4-Résultats
2.1- Type de description
4.5- Surveillance
2.2- Formes cliniques
Conclusion

23
3- Diagnostic
3.1-Diagnostic positif
- Clinique:
- Polypnée (Kussmaul) et odeur acétonique de l’haleine
Coma : Calme, profondeur variable, Flasque avec aréflexie ostéo tendineuse, -
sans signes de localisation neurologique, sans fièvre
- Biologie
- Hyperglycémie (> ou = 2.50 g/l)
- Cétonurie ++++
- Glucosurie ++++
- Cétonémie élevée
- PH < 7,20;
- Bicarbonates < 15 mmol/l 24
3-Diagnostic

2-Recherche de facteur de décompensation


►Coma acidocétosique révélateur du diabète
►Infection
►Arrêt de l’insulinothérapie (volontaire, ou panne de la pompe à perfusion
sous cutanée d’insuline)
►Accident cardiovasculaire ( Cérébral ) , Infarctus du Myocarde (IDM)
►Chirurgie
►Grossesse
►Endocrinopathies causales : Syndrome de Cushing, Phéochromocytome,
Hyperthyroïdie, Acromégalie (Souvent à l’origine d’un diabète découvert
fortuitement, rarement acidocétose d’emblée sauf infection)

25
3-Diagnostic
3.3-Diagnostic de gravité
Rechercher critères de gravité :
Valeurs de pH et bicarbonates
Kaliémie (si basse = très basse),perte de 3 à 12mmol/kg
Natrémie corrigée (Nac = Na + (Glc mmol- 5.5)/3)
 Osmolarité = (Na + 13) × 2 + glycémie en mmol/l ou (Na +
K) × 2 + glycémie + urée
Normale = 310 mmol/l
Fluctuation sévère de tension artérielle

26
[Link]
3.4- Diagnostic de gravité
Rechercher cause de décompensation :

•Faire : GE, NFS, BU, Hémocultures, Rx Pulmonaire, CRP,


•Electrocardiogramme (ECG)
•Radio de l’Abdomen sans Préparation (ASP) Echographie si
tableau abdominal

27
[Link]
3.5-Evolution complication
Nature des complications Mécanismes étiopathogéniques

1- Collapsus - Lié à la déshydratation et l’acidose


-C’est le risque vital des premières heures

2- l’Hypokalièmie - Pré-occupations des 6 premières heures entrainant


un risque majeur de mort subite

3- l’Hypoglycémie - Conséquence de l’insulinothérapie


4- Œdème cérébral -Se développe alors que l’acidose se répare
-Avec rechute du coma après une amélioration de l’état
de conscience
-Mécanismes: Trop d’apport liquide-Baisse rapide
de la glycémie
28
3.5- Diagnostic différentiel des comas cétocidose, hyperosmolaire
Criteres Cetoacidose Hyperosmolaire

Circonstances de survenue Notion d’épisodes DT2, sujets âgés


antérieures Facteurs déclenchants

Glycémie 2-6 G/l 8 G/l

Acétone +++ -

PH Bas Normal

Déshydratation Modérée Sévère

29
Plan
3- Diagnostic
1- Généralités
3.1 Diagnostic Positif
1.1- Definition de la cétoacidose
3.2 Facteurs de décompensations
1.2- Intérrêt
1.3- Rappel physiologique 4- Traitement
1.4-Physiopathologie 4.1- Buts
4.2- Moyens
4.3- Indications
2- Signes
4.4-Résultats
2.1- Type de description
4.5- Surveillance
2.2- Formes cliniques
Conclusion

30
4-Traitement

Hospitalisation pour toute acidocétose en milieu de réanimation.


4.1. But :
A-Restauration de métabolisme intermédiaire par la correction de la carence
insulinique
B-Rétablissement d’une volémie normale par la réhydratation progressive
C-Maintien d’un équilibre hydro-électrolytique satisfaisant
Traiter l’acidocétose et la déshydratation et non rétablir une glycémie
normale

31
4-Traitement

4.2. Objectifs:
A-Sortir le malade de la cétoacidose
B- Evitez les complication d’avant et après le traitement
C- Eduquez le patient à la sortie pour éviter la récidive

32
4-Traitement

4.3-MOYENS ET INDICATIONS
 Insulinothérapie
 Réhydratation
 Apports hydro-électriques

33
4-Traitement

4.5- Insulinothérapie :
Insuline Rapide type NovoRapid ou Actrapid
A la pompe intra-veineuse (Pousse séringue électrique )
-Facile à faire
-Fiabilité sûre
-Dose : 0,1 Unité/Kg/h
-Ne pas baisser rapidement les doses avant le contrôle de la
cétonémie
Ou en Bolus horaire intra-veineux (10 unités/heure)
-Mais Risque accru d’hypoglycémie
-Injections répétées
Injections intra-musculaires possibles (10 unités par injection) 34
4-Traitement

4.6-Réhydratation hydro-électrolytique (à titre indicatif)


—1 litre en une heure
—1 litre en 2 heures
—1 litre en 3 heures
—1 litre toutes les 6 heures

On commence par :
—Sérum physiologique à 9 ‰ ou macrolide (Heamacel) si nécessaire
—Puis du Sérum glucosé isotonique en dérivation si glycémie < 2,50g/l

35
4-Traitement

4.7- Prise en charge du facteur de décompensation


Attention ! Adapter la posologie des antibiotiques à l’insuffisance rénale
fonctionnelle habituelle.

36
4-Traitement

4.8-Apports du potassium
- Si la kalièmie est élévée à l’entrée : pas d’apports de K+ dans
les 2 premières heures

Utiliser le protocole suivant pour la correction de l’hypoK


- Si 4 mmol < K < 5 mmol : Apport de 0.5 g/h
- Si 3.3 mmol < K 4 mmol : Apport de 2 g/h
- Si kalièmie < 3 .3 mmol débuter le traitement par la correction
de la kalièmie avec un apport de 3g/h

37
4-Traitement

4.9-Surveillance
Chez l’enfant :
Objectif = limiter les risques d’ œdème cérébral
Correction lente et prudente des troubles hydroélectrolytiques
Insuline IV à doses limitées, relais sous cutané rapide
JAMAIS de bicarbonates, PAS de soluté hypotonique

38
4-Traitement
8-Surveillance
La surveillance du coma acidocétosique repose sur :
—Chaque heure : conscience, fréquence respiratoire, pouls,
tension artérielle, diurèse, éventuellement température, cétonurie,
glycémie capillaire
—Toutes les 4 heures : ionogramme sanguin, glycémie, réserve
alcaline, ECG

39
4-Traitement

4.10-Prévention
Se rappeler les facteurs déclenchants :
–Le mode découverte du diabète
–Les infections
–La non observance du traitement
Guetter les complications du traitement:
–Hypoglycémie, hypokaliémie, acidose hyperchlorémique, œdème cérébral
et détresse respiratoire
Éducation du diabétique

40
Conclusion
 La cétoacidose complication aigue évolutive du diabète fréquentes

 La clinique est variée

 Evolution redoutable sans traitement

 La prise est charge est bien codifiée

 Evitable par la prévention par l ’éducation,…….

41
NOUS VOUS REMERCIONS

42

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