Sémiologie médicale Dr A LEYE
SEMIOLOGIE DE L’HYPERGLYCEMIE ET DE L’HYPOGLYCEMIE
Objectifs :
1- Définir le diabète
2- Décrire en les comparant les caractéristiques des deux principaux types de diabète
3- Décrire le syndrome cardinal du diabète
4- Définir l’hypoglycémie
5- Décrire les signes cliniques du syndrome hypoglycémique
A/ SEMIOLOGIE DE L’HYPERGLYCEMIE
I/ DEFINITIONS
Recommandations de l’OMS:
• Glycémie à jeun normale < 1,10 g/l
• Hyperglycémie modérée à jeun si glycémie > 1,10 g/l et <1,26 g/l
= seuil d’augmentation du risque vasculaire
• Diabète sucré si:
- glycémie à jeun >1,26 g/l (à 2 reprises)
= seuil d’apparition de la microangiopathie diabétique (rétinopathie)
- ou glycémie aléatoire >2 g/l et signes cliniques
II/ CLASSIFICATION DES DIABETES
Définition du diabète sucré :
Le diabète est un état d’hyperglycémie chronique lié à un déficit absolu ou relatif en insuline
en rapport avec des facteurs génétiques ou environnementaux agissant souvent de concert.
Il existe quatre grands groupes de diabète
- Le diabète de type 1 anciennement appelé DID ou diabète insulino-dépendant
- Le diabète de type 2 anciennement appelé DNID ou diabète non insulino-dépendant
- Le diabète Gestationnel qui disparaît après l’accouchement
- et les autres diabètes parmi lesquelles on classe les diabètes génétiques et les diabètes secondaires.
CARACTERISTIQUES RESPECTIVES DES DIABETES DE TYPE 1 ET 2
Type 1 Type 2
Antécédents familiaux du même type souvent 0 souvent +
Age de survenue avant 35 ans après 40 ans
Début rapide ou explosif lent et insidieux
Facteur déclenchant souvent 0 souvent +
Symptomatologie bruyante pauvre ou absente
Poids normal ou maigre obésité ou surcharge
adipeuse abdominale
Hyperglycémie au diagnostic majeure > 3 g/l souvent < 2 g/l
Cétose souvent ++ à ++++ le plus souvent 0
Complication dégénérative absente présente dans 50 % des
cas au moment du diagnostic
Cause principale de mortalité insuffisance rénale maladie cardiovasculaire
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1. DIABETE DE TYPE 1
1.1 PHYSIOPATHOLOGIE DU DIABETE DE TYPE 1
Carence absolue en insuline par destruction des cellules pancréatiques.
Synonyme : diabète insulinodépendant
Deux sous-types :
- diabète de type 1 auto-immun (le plus fréquent) incluant le type 1 lent
- diabète de type 1 idiopathique (absence d’anticorps) : cadre nosologique mal défini, incluant
diabète du sujet noir originaire d’Afrique sub-saharienne, diabète suraigu japonais, MODY 3.
1.2 SIGNES CLINIQUES
a. Présentation clinique initiale habituelle
- Début rapide ou explosif (quelques semaines)
- Syndrome cardinal plus troubles visuels transitoires (réfraction)
Le syndrome cardinal du diabète comprend :
. POLYURIE : elle est osmotique, primaire, liée à l’élimination du sucre dans les urines.
Elle est abondante, supérieure à 3 litres par jour avec miction fréquentes
. POLYDIPSIE : elle est secondaire à la polyurie et suit une soif intense pour compenser une
déshydratation
. POLYPHAGIE : elle est importante, mais surtout contraste avec l’amaigrissement
. AMAIGRISSEMENT : peut atteindre plusieurs kilos en quelques jours (plus de 10 voire
20 Kilos), et s’accompagne d’une asthénie intense.
- Examen pauvre : fonte musculaire (quadriceps) rarement hépatomégalie
- Diagnostic par mesure de la glycémie (souvent supérieure à 3 g/l)
- Autres éléments : glycosurie massive (notion de seuil rénal), cétonurie (notion de cétose de jeûne),
hypertriglycéridémie.
b. Comment affirmer le type 1
- Clinique suffisante si non obèse + cétose + âge < 35 ans
- Si un des critères cliniques manque : anticorps ou groupe HLA
- Eliminer les autres formes de diabètes, MODY 3, MIDD
2. DIABETE DE TYPE 2
2.1 PHYSIOPATHOLOGIE
• 'insulinorésistance : favorisée par l’obésité abdominale
L
- Incapacité de l'insuline à obtenir une réponse maximale au niveau de ses organes cibles.
- Elle prédomine au niveau du muscle lors de la charge en glucose : défaut de captation
musculaire du glucose. Au niveau hépatique, on note un accroissement de la production hépatique de
glucose à l'origine de l'hyperglycémie à jeun.
• L'insulinopénie relative :
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Insuffisance de sécrétion d'insuline compte tenu du niveau de la glycémie; ce trouble est évolutif,
inéluctable, s'aggravant avec l'âge et la durée du diabète, jusqu'à conduire au maximum au diabète
insulino-nécessitant.
2.2 SIGNES CLINIQUES et DEPISTAGE
a. Signes cliniques :
Le plus souvent absents OU stade de complications OU dépistage
b. Dépistage :
La glycémie veineuse à jeun est à réaliser:
1. Chez tous les sujets présentant des signes cliniques évocateurs de diabète : polyurie, soif, prurit
vulvaire, chez la femme, balanite chez l’homme, infections récidivantes ou traînantes
2. Chez tous les sujets d’âge > 40 ans, ou ayant un parent diabétique au premier degré
3. Si 1 ou plusieurs facteurs de risque, élément du :
- IMC >27 kg/m2
- Antécédents de diabète gestationnel ou de macrosomie fœtale
- Hypertension artérielle (> 140/80 mm Hg)
- Hypertriglycéridémie (> 2 g/l) et/ou HDL-cholestérol bas (< 0,35 g/l)
- Hyperglycémie modérée à jeun connue
- Antécédent de diabète cortico-induit
c. Probabilité qu’un diabète soit un diabète de type 2:
- âge > 40 ans
- BMI > 27 kg/m2
- Absence de cétonurie
- Antécédent familial de diabète de type 2
- facteurs de risque cardio-vasculaires associés dans le cadre d’un syndrome métabolique
4. LES COMPLICATIONS DU DIABETE
a. Complications métaboliques aigues
- Coma hyper-osmolaire
- L’acido-cétose
- L’acidose lactique (sous métformine)
- Hypoglycémies (sous insulines ou sulfamides)
b. Complications dégénératives chroniques
Tous les types de diabètes peuvent se compliquer de lésions viscérales. Ces complications
appartiennent à 4 grands groupes:
- La microangiopathie
- La macroangiopathie
- La neuropathie
- L'infection
CONCLUSION
Véritable problème de santé publique, le diabète prend une ampleur de plus en plus grande surtout
dans les pays en voie de développement. Lutter contre ce fléau des temps moderne requiert la
participation active de tous les acteurs de la santé.
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B/ SEMIOLOGIE DE L’HYPOGLYCEMIE
I- DEFINITION
Elle est définie par UNE GLYCEMIE < 0,5 G/L (2,8 MMOL/L)
II- SIGNES CLINIQUES DE L'HYPOGLYCEMIE
Devant toute manifestation pathologique, et en particulier neurologique, il est de coutume de
penser à l'hypoglycémie.
« Tout patient consultant en urgence est hypoglycémique jusqu'à preuve du contraire » : Cette
sentence est caricaturale, mais très proche de la réalité pratique.
Il existe 3 tableaux, de gravité croissante:
SYNDROME NEUROVEGETATIF
SYNDROME NEUROGLUCOPENIQUE
COMA HYPOGLYCEMIQUE
1/ LE SYNDROME NEUROVEGETATIF
Il est constitué des signes suivants :
- Pâleur
- Anxiété – irritabilité
- Tremblements
- Palpitations - tachycardie voire angor chez le coronarien
- Faim douloureuse
- SUEURS PROFUSES +++
Les signes adrénergiques sont dûs à la libération réactionnelle des hormones de contre-
régulation que sont le glucagon et les catécholamines. L'organisme est en train de compenser
l'hypoglycémie.
Ces signes sont aspécifiques et disparaissent très rapidement après la prise de sucre.
Néanmoins, ils peuvent être absents dans 3 circonstances:
- Prise de bêta-bloquants
-Hypoglycémies à répétition
- Neuropathie végétative diabétique·
2/ LE SYNDROME DE NEUROGLUCOPENIE
Ce syndrome signe une glucopénie des cellules cérébrales, ce qui traduit une hypoglycémie
plus profonde, que l'organisme ne peut plus compenser via les mécanismes de contre-régulation.
Le tableau, qui peut ou non succéder à un syndrome adrénergique, est à prédominance
neurologique et est très ; polymorphe :
- Signes généraux: céphalées, asthénie intense
- Signes moteurs :
* Ophtalmoplégie avec diplopie ou troubles de l'accommodation
* Hémiplégie transitoire, à distinguer d'un AIT, d'une crise comitiale partielle, ou d'une
migraine avec aura.
- Signes sensitifs: paresthésies chéilo-orales, sensation de froid.
- Signes comitiaux: crise comitiale généralisée.
- Atteinte des fonctions supérieures: syndrome confusionnel (+/- hallucinations) avec, au maximum,
le COMA hypoglycémique.
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3/ LE COMA HYPOGLYCEMIQUE
Tout comme les signes décrits précédemment, le coma hypoglycémique peut s'installer;
- Progressivement (précédé le plus souvent - mais pas toujours) du syndrome adrénergique
et/ou du syndrome neuroglucopénique).
- Brutalement.
Ce coma a des caractéristiques cliniques qui orientent vers son origine hypoglycémique :
- Les SUEURS profuses ont une excellente valeur d'orientation.
- La REVERSIBILITE RAPIDE après ressucrage confirme quasiment le diagnostic.
- Il existe un SIGNE de BABINSKI BILATERAL par irritation pyramidale
- Le coma est +/- agité, pouvant être entrecoupé de crises convulsives.
- Il n'y a pas de signes de localisation.
· En cas de coma prolongé ou de terrain fragile, un coma hypoglycémique peut causer des séquelles
à type d'encéphalopathie post-hypoglycémique, causant une détérioration intellectuelle ·
III. ETIOLOGIES DES HYPOGLYCEMIES
On distingue, selon leur mécanisme, 3 catégories d'étiologies:
1/ HYPOGLYCEMIES FONCTIONNELLES (les plus fréquentes) :
Surviennent généralement après chirurgie digestive ou être Idiopathiques.
2/ HYPOGLYCEMIES IATROGENES :
Dans ces situations l’hypoglycémie est induite par l’alcool le plus souvent ou la prise de certains
médicaments (Insuline, Sulfamides hypoglycémiants, Quinine, Bêta-bloquants non cardio-séléctifs à
forte dose)
3/ HYPOGLYCEMIES ORGANIQUES (les plus rares) :
Il peut s’agir
- d’un INSULINOME,
- d’une atteinte HEPATIQUE avec insuffisance hépato-cellulaire sévère,
- d’une origine ENDOCRINIENNES par insuffisance glandulaires quelconque (thyroïdienne,
anté-hypophysaire, surrenalienne) ou d’une tumeur extra pancréatique secretrice d’IGF-2
- CACHEXIE-DENUTRITION
- CAUSE AUTO-IMMUNE (Ac anti-récepteurs de l'insuline)
Généralement, l'interrogatoire et l'examen clinique permettent d'emblée une orientation diagnostique.
Il faut cependant garder à l’esprit que le plus urgent reste le traitement symptomatique de
l'hypoglycémie
CONCLUSIONS
TOUT TROUBLE DE LA CONSCIENCE (CONFUSION, COMA) OU TOUT SYNDROME
NEUROLOGIQUE AIGU DOIT FAIRE RECHERCHER UNE HYPOGLYCEMIE.
L'HYPOGLYCEMIE EST UNE URGENCE VITALE MAJEURE. ON EN MEURT, ALORS QUE
SON TRAITEMENT EST EN VENTE CHEZ TOUS LES BOUTIQUIERS !
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