Analyse de données - Projet

[Link], [Link]

2025-01-20

Contents
1 Introduction 1

2 Présentation du jeu de données 1

3 Analyse unidimensionelle 2
3.1 Histogramme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
3.2 Boxplots . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

4 Analyse bidimensionnelle 6
4.1 Matrice de corrélation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
4.2 Boxplots . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

5 Analyse des Tt_sh_Rr 10

5.1 Analyse en composantes principales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
5.2 Clustering . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

6 Analyse des gènes 15

6.1 Analyse en composantes principales centrée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
6.2 Clustering de l’ACP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

7 Conclusion 20

1 Introduction
Dans ce projet, un biologiste se concentre sur l’analyse d’un ensemble de données concernant l’expression
génique d’une plante modèle, mesurée dans diverses conditions expérimentales. L’objectif principal est de
comprendre la réponse des gènes aux traitements au fil du temps et d’évaluer leur niveau d’expression en
fonction des différentes conditions.

1
2 Présentation du jeu de données
On va présenter le jeu de données qui sera utilisé dans toute la suite du projet. Considérant la quantité
conséquente de données (542*39), on choisit de n’afficher que les 5 premières lignes et les 8 dernières colonnes.
C’est-à-dire les différences entre le traitement 3 et l’état sans traitement sur 5 gènes du 2ème réplicat. On
affiche également si le gène en question est sur-exprimé, sous-exprimé ou non exprimé pour un traitement
donné à 6h.
Table 1: Aperçu du jeu de données

T3_1H_R2 T3_2H_R2 T3_3H_R2 T3_4H_R2 T3_5H_R2 T3_6H_R2 ExpT1 ExpT2 ExpT3

G5 -0.6195184 -2.7064195 -2.8284978 -2.8493415 -2.938259 -3.390693 Non Sous Sous
G6 -0.8422885 -2.4478142 -2.5524222 -2.4837090 -2.461097 -2.970514 Non Sous Sous
G11 -0.1946611 -2.1067567 -2.6235631 -3.0237474 -2.807225 -2.698180 Non Sous Sous
G13 0.1704330 1.5124230 2.0506932 1.5586937 2.317673 2.156185 Non Sur Sur
G18 -0.4460246 0.0383623 -0.1107769 -0.2219528 1.187512 1.952405 Non Sur Sur

Le tableau complet comporte 36 colonnes qui retracent les effets sur 6 heures des 3 traitements appliqués
sur chacune des deux plantes. Pour chaque gène de chaque plante, on enregistre bien 6*3=18 mesures.
On veut donc étudier l’évolution de l’expression des gènes qui sont les individus. On dispose bien de 36
variables quantitatives de la forme Tt_sh_Rr et de 3 variables qualitatives ExpT1, ExpT2 et ExpT3. On
definit ceux-ci à l’aide de la méthode [Link]().

[1] "Non" "Sous" "Sur"

3 Analyse unidimensionelle

3.1 Histogramme
On commence par afficher l’évolution de l’expression relative des gènes, à chaque heure de chaque traitement
et pour les 2 réplicats. Par mesure de commodité, on utilisera T1 (respectivement T2 et T3) pour le
traitement 1 (respectivement traitement 2 et traitement 3) dans toute la suite du projet.

Traitement T1
T1_1H_R1 T1_2H_R1 T1_3H_R1 T1_4H_R1 T1_5H_R1 T1_6H_R1
400
300
200
100
Effectifs

0
T1_1H_R2 T1_2H_R2 T1_3H_R2 T1_4H_R2 T1_5H_R2 T1_6H_R2
400
300
200
100
0
−4 0 4 8 −4 0 4 8 −4 0 4 8 −4 0 4 8 −4 0 4 8 −4 0 4 8
Valeurs

2
 Traitement T2
T2_1H_R1 T2_2H_R1 T2_3H_R1 T2_4H_R1 T2_5H_R1 T2_6H_R1
300

200

Effectifs 100

0
T2_1H_R2 T2_2H_R2 T2_3H_R2 T2_4H_R2 T2_5H_R2 T2_6H_R2
300

200

100

0
−5 0 5 10 −5 0 5 10 −5 0 5 10 −5 0 5 10 −5 0 5 10 −5 0 5 10
Valeurs

Traitement T3
T3_1H_R1 T3_2H_R1 T3_3H_R1 T3_4H_R1 T3_5H_R1 T3_6H_R1
200
150
100
50
Effectifs

0
T3_1H_R2 T3_2H_R2 T3_3H_R2 T3_4H_R2 T3_5H_R2 T3_6H_R2
200
150
100
50
0
−5 0 5 10 −5 0 5 10 −5 0 5 10 −5 0 5 10 −5 0 5 10 −5 0 5 10
Valeurs

On constate la présence d’un volume considérable de gènes non exprimés à chaque heure du traitement 1
comparativement aux 2 autres traitements qui ont beaucoup plus affecté la majorité des gènes (positivement
ou négativement) au cours du temps. En effet, un fossé se creuse au fil du temps pour T2 et T3 autour de
la valeur 0 : les effectifs non exprimés s’écrasent.
On en déduit que les conséquences de T1 sur les deux réplicats sont quasiment négligeables par rapport à
celles de T2/T3. Cela nous conduit à entrevoir dans quelle mesure T3 est une combinaison de T1 et T2 ; les
résultats de T3 sont curieusement très similaires à ceux de T2.

3.2 Boxplots

On va maintenant approfondir l’analyse unidimensionnelle en introduisant des boxplots. On commence par

afficher les écarts d’expression de gènes en fonction des Tt_sh_Rr pour chaque heure et sur le seul réplicat
1.

3
 5

−5
T1_1H_R1

T1_2H_R1

T1_3H_R1

T1_4H_R1

T1_5H_R1

T1_6H_R1

T2_1H_R1

T2_2H_R1

T2_3H_R1

T2_4H_R1

T2_5H_R1

T2_6H_R1

T3_1H_R1

T3_2H_R1

T3_3H_R1

T3_4H_R1

T3_5H_R1

T3_6H_R1

On observe ici que la longueur de la boîte de T1 varie très peu au cours du temps, avec une médiane
toujours proche de 0. C’est en total contraste avec les deux autres traitements qui présentent de nouveau
des similitudes notables avec une longueur de boîte globalement croissante au cours du temps.
Ceci constitue une autre preuve que T1 a des effets minimes sur la plupart des gènes en comparaison à
T2/T3 qui affectent sérieusement une majorité de gènes, positivement ou négativement.
On va désormais analyser 4 heures (1h, 2h, 4h et 6h) séparément en considérant de nouveau la distribution
des écarts d’expression de gènes pour chaque traitement.
Afin de rendre les boxplots exploitables, on a d’abord centré les données sans les réduire pour éviter de
perdre de l’information lors de l’analyse. En effet, les variables Tt_sh_Rr mesurant toutes un écart, réduire
les données revient à modifier cette échelle.

4
 Heure 1 Heure 2
8
6

5
4
2

0
0
−2

−5
−4

T1_1H_R1 T2_1H_R1 T3_1H_R1 T1_1H_R2 T2_1H_R2 T3_1H_R2 T1_2H_R1 T2_2H_R1 T3_2H_R1 T1_2H_R2 T2_2H_R2

Heure 4 Heure 6
5

5
0

0
−5

−5

T1_4H_R1 T2_4H_R1 T3_4H_R1 T1_4H_R2 T2_4H_R2 T1_6H_R1 T2_6H_R1 T3_6H_R1 T1_6H_R2 T2_6H_R2

Figure 1: Distribution des écarts d’expression de gènes pour une heure donnée

5
On peut aussi constater que la distribution des points en fonction des variables Tt_sh_Rr semble uniforme,
ce qui évite le recours à la réduction des données pour l’analyse en composante principales.
On remarque généralement que la distribution des données en fonction des Tt_sh_Rr corrèle positivement
avec le temps. Cela n’est pas surprenant compte tenue de la pharmacocinétique derrière l’assimilation du
traitement par les réplicats.
Plus particulièrement, à une heure donnée, la distribution de ces données est plus marquée avec les T2 et
T3 qu’avec T1. Pour T3, cela se justifie par le fait qu’il est une combinaison de T1 et T2. Pour le moment,
aucun lien évident ne peut être constaté entre T1 et T2.

4 Analyse bidimensionnelle

4.1 Matrice de corrélation

Dans ce cadre d’étude, les corrélations sur les Tt_sh_Rr nous permettent de connaître la dynamique
d’évolution des gènes afin d’en déduire les fortes corrélations et simplifier l’analyse. On fait appel à la
matrice de correlation C telle que:
C ∈ M36 (R)

Compte tenu de sa taille importante on va va comparer toutes les combinaisons de deux traitements
(Ti , T j) ∈ {T1 , T2 , T3 }2
pour le réplicat 1.
On n’abordera pas les couples de deux traitements sur le réplicat 2 en raison du comportement quasi identique
des réplicats observé dans le boxplot de la figure 1. Nous obtenons donc les sous-matrices symétriques
suivantes :
T1_1H_R1
T1_2H_R1
T1_3H_R1
T1_4H_R1
T1_5H_R1
T1_6H_R1
T2_1H_R1
T2_2H_R1
T2_3H_R1
T2_4H_R1
T2_5H_R1
T2_6H_R1

1
T1_1H_R1
T1_2H_R1 0.8

T1_3H_R1 0.6
T1_4H_R1 0.4
T1_5H_R1 0.2
T1_6H_R1
0
T2_1H_R1
T2_2H_R1 −0.2

T2_3H_R1 −0.4
T2_4H_R1 −0.6
T2_5H_R1 −0.8
T2_6H_R1
−1

Figure 2: Corrélation entre les variables de T1 et celles de T2

6
 T1_1H_R1
T1_2H_R1
T1_3H_R1
T1_4H_R1
T1_5H_R1
T1_6H_R1
T3_1H_R1
T3_2H_R1
T3_3H_R1
T3_4H_R1
T3_5H_R1
T3_6H_R1
1
T1_1H_R1
T1_2H_R1 0.8

T1_3H_R1 0.6
T1_4H_R1 0.4
T1_5H_R1 0.2
T1_6H_R1
0
T3_1H_R1
T3_2H_R1 −0.2

T3_3H_R1 −0.4
T3_4H_R1 −0.6
T3_5H_R1 −0.8
T3_6H_R1
−1

Figure 3: Corrélation entre les variables de T1 et celles de T3

T2_1H_R1
T2_2H_R1
T2_3H_R1
T2_4H_R1
T2_5H_R1
T2_6H_R1
T3_1H_R1
T3_2H_R1
T3_3H_R1
T3_4H_R1
T3_5H_R1
T3_6H_R1

1
T2_1H_R1
T2_2H_R1 0.8

T2_3H_R1 0.6
T2_4H_R1 0.4
T2_5H_R1 0.2
T2_6H_R1
0
T3_1H_R1
T3_2H_R1 −0.2

T3_3H_R1 −0.4
T3_4H_R1 −0.6
T3_5H_R1 −0.8
T3_6H_R1
−1

Figure 4: Corrélation entre les variables de T2 et celles de T3

7
De prime abord, les variables de T2 corrèlent très positivement entre elles-mêmes (T2/T2), de même pour
T3 (T3/T3). Ce constat est bien moins notable pour T1 (T1/T1).
Par exemple, on peut s’appuyer sur la Figure 2 pour affirmer que les variables T1_2H_R1 et T1_6H_R1
sont plus faiblement corrélées que T2_2H_R1 et T2_6H_R1. Le même constat se fait pour T3. Cela
implique que l’impact de T1 est moins important sur l’ensemble des gènes que les autres traitements.
De surcroît, on observe une corrélation T1/T2 quasiment neutre sur la Figure 2 et plutôt neutre pour T1/T3
sur la Figure 3. À l’inverse, la Figure 4 nous présente une forte corrélation, globalement proche de 1, entre
T2 et T3.
Ces observations nous conduisent à anticiper le visage des clusters, qui font l’objet d’une prochaine section.
En effet, on peut prévoir une certaine proximité entre les clusters contenant les variables de T2 et T3. Par
conséquent, on s’attend à obtenir un cluster pour T1 bien plus éloigné des deux autres.

4.2 Boxplots

On va terminer cette analyse bidimensionnelle en analysant des boxplots qui mettent en relation l’expression
de gènes suite à un traitement avec l’expression de gènes suite à un autre traitement.

4
genes$T1_6H_R1

−2

Non Sous Sur

ExpT2

Figure 5: Distribution de l’écart d’expression de gènes suite au traitement 1 en fonction de l’expression suite
au traitement 2

D’après la Figure 5 on remarque que pour un gène non exprimé après T2, il sera généralement sur-exprimé
suite à T1.
En outre, on observe sur la Figure 6 qu’un gène non exprimé après T1 (donc la majorité des gènes) sera très
probablement sur exprimé ou sous exprimé (donc ma majorité des gènes également), ce qui est cohérent avec
nos observations précédentes.
Fort de ces constats, on peut onclure que les traitements 1 et 2 ne ciblent pas les mêmes genes dans un
réplicat donné.
La Figure 7, quant à elle, vient renforcer l’idée que les traitements T2 et T3 ont des effets très similaires sur
les gènes. En effet, un gène sur-exprimé suite à T2 le sera également suite à T3. De même pour les gènes
sous et non exprimés.

8
 genes$T2_6H_R1

−5

Non Sous Sur

ExpT1

Figure 6: Distribution de l’écart d’expression de gènes suite au traitement 2 en fonction de l’expression suite
au traitement 1
genes$T3_6H_R1

−5
Non Sous Sur
ExpT2

Figure 7: Distribution de l’écart d’expression de gènes suite au traitement 3 en fonction de l’expression suite
au traitement 2

9
5 Analyse des Tt_sh_Rr

5.1 Analyse en composantes principales

On réalise une analyse en composantes principales pour les relevés aux heures fournis par les gènes suite à
T1, T2 et T3 appliqués aux deux réplicats.

Variables − PCA Variables − PCA

Dim2 (10.4%)

Dim2 (10.4%)
Groups Groups
1 1
Non Non
0 Sous 0 Sous
Sur Sur
−1 −1

−2 −1 0 1 2 3 −2 −1 0 1 2 3
Dim1 (70.1%) Dim1 (70.1%)

Graphe PCA des Tt_sh_R1

T3_2H_R1
20 T3_2H_R2
T3_3H_R2
T2_2H_R2
T2_2H_R1 T3_3H_R1
T2_3H_R2
T2_3H_R1

10
T1_2H_R1
T3_1H_R1
T1_3H_R2 T3_4H_R1
Dim2 (10.4%)

T1_2H_R2 T3_1H_R2
T2_1H_R2
T2_1H_R1
T1_3H_R1 T2_4H_R1
0 T3_4H_R2
T1_1H_R1 T3_5H_R1
T1_4H_R1
T1_1H_R2
T1_4H_R2
T1_5H_R1 T2_5H_R1
T1_5H_R2 T2_4H_R2

−10T1_6H_R2
T1_6H_R1 T3_6H_R1
T3_5H_R2
T2_6H_R1
T2_5H_R2

T3_6H_R2
T2_6H_R2
−20
−40 −20 0 20
Dim1 (70.1%)

10
 100
80
60
40
20
0

comp 1 comp 7 comp 13 comp 20 comp 27 comp 34

Dorénavant les variables sont les 542 gènes, justifiant l’allure circulaire des corrélations. On remarque que
les composantes 1 et 2 portent la part d’inertie la plus importante.
On définit donc les axes principaux portant ces composantes. En projetant les individus Tt_sH_Rr sur le
plan factoriel, on remarque plusieurs choses :

• les relevés de T1 à chaque heure ET les relevés de T2 et T3 à la première heure sont du coté négatif
de l’axe principal 1
• les relevés de T2 et T3 après la première heure sont sur le coté positif de l’axe

Or on sait d’après la sous-section 3.1 que T2 et T3 ont bien plus d’impact sur l’expression des gènes que T1.
Par conséquent, on en conclut que l’axe 1 reflète l’impact du traitement sur l’expression relative des gènes.
D’autre part, les relevés de T2 et T3 aux heures 2 et 3 sont sur le quart positif du plan. Mais ces mêmes
relevés diminuent dans le temps jusqu’à devenir négatifs pour la majorité des heures 4, 5 et 6.
Et comme on l’a vu 3.1, en progressant dans le temps les variations d’expression relative des genes ralentissent
à partir du temps 4 pour T2 et T3.
On conclut alors que l’axe 2 reflète la stabilité de variation d’expression des gènes.

5.2 Clustering

Visualisons d’abord l’inertie intraclasse en fonction du nombre de classes considérées pour le clustering.

11
 12500

Inertie intraclasse
10000

7500

5000

2500
4 8 12
Nombre de classes

On obtient un coude pour le nombre de classes valant k = 4. Parallèlement, en utilisant les critères silhouette
et Calinski-Harabasz, on obtient un nombre de classes optimal pour k = 2.

0.5
Silhouette

0.4

0.3

0.2

4 8 12
K

Figure 8: Visualisation du critère de silhouette en fonction du nombre de classes demandées pour le clustering

On a alors 3 critères qui divergent. Néanmoins, au vu de la taille des données très réduite par rapport aux
nombres de variables dans cette ACP, nous optons pour k = 2 pour pouvoir l’appliquer sur des données plus
réduites ou de taille plus grande et éviter le problème de sur-ajustement.

12
 60

50
CH
40

30

20

5 10 15 20
NbClust

Figure 9: Visualisation du critère de Calinski-Harabasz en fonction du nombre de classes demandées pour le

clustering

5.2.1 Clustering k-means

Clusters générés par la méthode k−means

20
T2_2H_R2
T3_2H_R1
T3_2H_R2
T2_2H_R1
T2_3H_R2
T3_3H_R2
T2_3H_R1
T3_3H_R1
Dim2 (10.5%)

10
T1_2H_R1
T2_1H_R2
T3_1H_R1 cluster
T2_1H_R1
T1_3H_R2
T1_2H_R2T3_1H_R2 T3_4H_R1
T2_4H_R1
T1_1H_R1
T1_3H_R1
T1_1H_R2 T3_4H_R2
T2_4H_R2 1
0 T1_4H_R2
T1_4H_R1 T3_5H_R1 a
T1_5H_R2
T1_5H_R1 T2_5H_R1
T1_6H_R2 T2_5H_R2
T3_5H_R2
2
T1_6H_R1 T3_6H_R1
T2_6H_R1 a
−10 T2_6H_R2
T3_6H_R2

−20

−20 0 20
Dim1 (71.1%)

Figure 10: Clusters générés par la méthode k-means dans le plan factoriel 1,2

Ce clustering k-means avec k = 2 nous permet donc de distinguer deux classes. La classe rouge renvoie
aux relevés de traitement où il y a stabilité de l’expression relative des gènes. La classe bleue représente les
relevés de traitement ayant un fort impact sur l’expression des gènes.

13
5.2.2 Clustering CAH

60

50
CH

40

30

20
5 10 15 20
NbClust

Dendogramme du clustering de l'ACP des variables Tt en tant qu'individus, ob

200

150
Height

100

50

Individuals − PCA
20
Dim2 (10.4%)

10
Groups

0 1
2
−10

−20
−40 −20 0 20
Dim1 (70.1%)

14
6 Analyse des gènes

6.1 Analyse en composantes principales centrée

Dim.1
Dim.2
Dim.3
Dim.4
Dim.5
1
T1_H1
T1_H2 0.8
T1_H3
T1_H4 0.6
T1_H5
T1_H6 0.4
T2_H1
T2_H2 0.2
T2_H3
0
T2_H4
T2_H5 −0.2
T2_H6
T3_H1 −0.4
T3_H2
T3_H3 −0.6
T3_H4
T3_H5 −0.8
T3_H6
−1
On peut remarquer que les relevés aux heures de T1 sont fortement corrélés positivement avec l’axe principal
2. D’autre part, les relevés aux heures de T2 et T3 sont fortement corrélés positivement avec l’axe principal
1.

15
 100
60
0 20

comp 1 comp 5 comp 9 comp 13 comp 17

Ici, les axes principaux 1 et 2 portent une part importante de l’inertie. On peut donc les considérer comme
base de notre plan factoriel. Nous obtenons alors les figures suivantes :

Individuals − PCA
15

10
Dim2 (22.2%)

Col.
Non
5 Sous
Sur

−5 0 5 10
Dim1 (59.2%)

Figure 11: visualisation de la projection des genes sur le plan factoriel

16
 Individuals − PCA
15

10
Dim2 (22.2%)
Col.
Non
5 Sous
Sur

−5 0 5 10
Dim1 (59.2%)

Figure 12: visualisation de la projection des genes sur le plan factoriel

Individuals − PCA
15

10
Dim2 (22.2%)

Col.
Non
5 Sous
Sur

−5 0 5 10
Dim1 (59.2%)

Figure 13: visualisation de la projection des genes sur le plan factoriel

On se place sur l’axe principal 1. Lorsque le gène est proche de son axe et plus particulièrement de sa partie
positive, il est sur-exprimé pour T2.
De la même manière, lorsqu’il est proche de sa partie négative, il est sous-exprimé pour ce même traitement.
Les poids se trouvant loin de cet axe sont non exprimés.
On comprend que le traitement 2 impose un poids dans la réduction des dimensions et la création des axes
principaux.

17
6.2 Clustering de l’ACP

De la même manière que le clustering sur les Tt, nous effectuons un clustering k-means et CAH sur les gènes,
représentés dans les axes principaux de leur ACP.
Discutons tout d’abord des critères du coude, silhouette et Calinski-Harabasz.

11000
Inertie intraclasse

9000

7000

5000

3000
4 8 12
Nombre de classes
On remarque un coude
pour k = 3.

0.6
Silhouette

0.5

0.4

0.3

4 8 12
K

Figure 14: Visualisation du critère de Silhouette en fonction du nombre de classes demandées pour le
clustering

Le critère silhouette nous donne un nombre de classe optimal de k = 2 et le critère du coude de k =

18
 Clusters silhouette plot
Average silhouette width: 0.45

1.00

Silhouette width Si
0.75
cluster
1
0.50
2
3
0.25

0.00

Figure 15: Analyse de la qualité du clustering en fonction du critère de silhouette

Clusters générés par la méthode k−means dans le plan factoriel 1,2

20

15
Dim2 (22.2%)

cluster
10 1
2
5
3
0

−5 0 5 10
Dim1 (59.2%)
3. Ce clustering k-means
répartit les gènes selon leur résultat d’expression en fin du traitement T2.
Selon ce qu’on a modélisé sur la figure 13, on pouvait intuitivement prévoir 3 classes pour le clustering
k-means :

• une classe regroupant les gènes sur-exprimés en fin de traitement

• une deuxième classe pour les gènes sous-exprimés
• une dernière pour les gènes restants

En revanche, ces classes sont difficiles à délimiter. Par exemple, on aperçoit des gènes sous-exprimés dans le
nuage des gènes sur-exprimés projetés sur le plan factoriel.
Cela apparaît alors dans la figure 15, où Si < 0 pour certains gènes du cluster des gènes sur-exprimés,
indiquant que ces derniers sont mal classés.

19
 Dendogramme du clustering de l'ACP, obtenu par méthode CAH
250

200

150
Height

100

50

Figure 16: Visualisation des clusters générés par la méthode CAH

7 Conclusion
Ce projet nous a permis d’examiner les données d’expression de gènes d’une plante modèle en fonction de
divers traitements, heures et réplicats. L’objectif était de comprendre les réactions des gènes aux différentes
conditions de l’expérience et d’identifier ainsi des comportements pertinents.
L’analyse a montré que les traitements T2 et T3 entraînent des changements significatifs dans l’expression
des gènes, avec une répartition presque égale entre les gènes surexprimés et sous-exprimés, tandis que l’effet
de T1 reste très modéré.
Ce constat est renforcé par une forte corrélation entre T3 et T2. Celle-ci suggère que T3, en tant que
combinaison de T1 et T2, est principalement influencé par les effets de T2.
Enfin, ces résultats sont intéressants pour mieux comprendre les réactions des gènes face aux divers traite-
ments. On a pu rendre compte de la possiblité de regrouper, via les méthodes de clustering, à la fois les
gènes et les traitements d’une même expérience.

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