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project about the

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. Students:

‫ـ‬Safa Errahmane Ksouri.

‫ـ‬Majdouline Melhati.
Classe:1AS2.
‫ـ‬Walid Baaloudj.
‫ـ‬Mouhamed Djaberi.
 définition
QU’EST-CE QUE LA DRÉPANOCYTOSE ?
La première description moderne de la drépanocytose remonte peut-être à 1846
avec la publication aux États-Unis de l'autopsie d'un esclave fugitif dépourvu de rate.
Des cas d'esclaves montrant une résistance au paludisme et ayant tendance aux
ulcères de la jambe ont également été décrits. En 1874, un médecin africain de
l'armée britannique originaire de Freetown, « James Beale » Africanus Horton (en),
décrivit une rhumaticfever, équivalent clinique de la drépanocytose, correspondant
aujourd'hui à une crise vasoocclusive osseuse, mais ce travail passa inaperçu. Elle a
été décrite pour la première fois dans la littérature médicale en 1910 par le médecin
américain James Herrick et sa transmission héréditaire a été établie en 1949 par
James Neel. C'est la maladie génétique la plus fréquente dans le monde, avec
environ 310 000 naissances concernées chaque année
La drépanocytose est une maladie génétique qui affecte les globules rouges,
responsables du transport de l’oxygène dans le sang. Le plus souvent diagnostiquée
à la naissance, elle se traduit par de l’anémie, une plus grande vulnérabilité aux
infections et des crises douloureuses affectant divers organes. La drépanocytose
peut entraîner des complications dont certaines sont potentiellement graves. Leur
prévention repose sur une surveillance médicale rapprochée, en particulier chez les
enfants.
La drépanocytose est une maladie chronique pour laquelle il n’existe pas, à l’heure
actuelle, de guérison. Cependant, la pratique ciblée du dépistage de la
drépanocytose à la naissance permet une prise en charge médicale précoce qui est la
clef d’un meilleur pronostic et d’une qualité de vie préservée..
QUI EST TOUCHÉ PAR LA DRÉPANOCYTOSE ?
La drépanocytose touche essentiellement les personnes qui ont des origines
africaines, antillaises, maghrébines, moyen-orientales ou indiennes. Les personnes
issus de certains pays méditerranéens (Grèce, Sicile) sont également concernés par
cette maladie, quoique moins fréquemment. On explique en partie cette
prédisposition par le fait que la mutation à l’origine de la drépanocytose rend les
personnes touchées plus résistantes au paludisme. En zones infestées, les personnes
porteurs sains de la mutation responsable de la drépanocytose (qui portent la
mutation sur un seul chromosome et ne souffrent donc pas de cette maladie) sont
favorisées sur le plan de l’évolution, ce qui a permis à la mutation de perdurer
génération après génération.
LA DRÉPANOCYTOSE EST-ELLE FRÉQUENTE ?
Selon l’Organisation mondiale de la santé, il y aurait environ 5 millions de personnes
atteintes de drépanocytose dans le monde. En France, la fréquence de la
drépanocytose varie selon les régions et les origines de la population locale : par
exemple, si elle touche un nouveau-né sur 16 000 dans la région lilloise, elle affecte
un nouveau-né sur 900 environ en région parisienne (où les personnes issues de
l’immigration africaine ou maghrébine sont plus nombreuses) et un nouveau-né sur
420 dans les départements d’outre-mer. En Afrique subsaharienne, sa fréquence
peut atteindre un nouveau-né sur 30.
En moyenne, en France, il naît chaque année environ 450 enfants atteints de
drépanocytose, dont environ 80 % en France métropolitaine et 50 % en région
parisienne. Le nombre total de personnes souffrant de drépanocytose en France est
mal connu. On estime que ce nombre se situe entre 7 et 8 000 personnes (en
comptant toutes les formes dites « syndromes drépanocytaires majeurs », voir
encadré dans le paragraphe sur les causes de la drépanocytose).
Causes et prévention :
QUELLES SONT LES CAUSES DE LA DRÉPANOCYTOSE ?
La drépanocytose est due à la mutation d’un gène impliqué dans la synthèse de
l’hémoglobine, la protéine des globules rouges chargée de transporter l’oxygène
dans le corps. Ce gène, localisé sur le chromosome 11, permet la production de l’une
des deux protéines qui constituent l'hémoglobine : la bêta-globine.
En raison de cette mutation, l'hémoglobine des personnes atteintes de
drépanocytose a tendance à devenir moins soluble lorsque la concentration
d'oxygène dans le sang diminue (hypoxie), lorsque la personne est déshydratée ou
lorsqu’elle souffre de fièvre. La perte de solubilité de l’hémoglobine mutée provoque
une déformation des globules rouges et leur donne une forme caractéristique de
faucille (d’où le terme « anémie falciforme » et le nom d’hémoglobine S donnée à
cette hémoglobine anormale - S pour « sickle », la faucille en anglais).

Devenus rigides, les globules rouges contenant de l’hémoglobine S peuvent gêner la

circulation du sang à travers les plus petits vaisseaux sanguins et diminuer
l'oxygénation des tissus. Cette mauvaise circulation sanguine est à l'origine des crises
douloureuses caractéristiques de la drépanocytose. On parle alors de « crises vaso-
occlusives » (CVO) en référence à cette obstruction des vaisseaux par les globules
rouges déformés.

De plus, les globules rouges qui contiennent de l’hémoglobine S ont une durée de vie
plus courte que ceux contenant l’hémoglobine normale (dite hémoglobine A) :
environ 3 semaines au lieu de 2 mois. Quand la moelle osseuse a du mal à
compenser cette mort prématurée avec de nouveaux globules rouges, le nombre
total de globules rouges dans le sang reste anormalement bas : on observe alors une
anémie chronique.

COMMENT SE TRANSMET LA DRÉPANOCYTOSE ?

La drépanocytose est une maladie génétique due à des mutations présentes chez les
parents. Pour développer les symptômes de cette maladie, il faut que les deux copies
du gène touché (un sur chaque chromosome 11) soient tout deux mutés dans la
forme S (voir encadré ci-dessus). Lorsque la mutation S n’est présente que sur un
seul chromosome 11 (la personne est alors S/A), elle ne provoque pas de symptômes
: seul le gène dans sa forme A (normale) s’exprime et l’hémoglobine est normale
(dite « hémoglobine A »).
Donc pour souffrir de drépanocytose, il est nécessaire que les deux parents aient au
moins une copie de la mutation S et la transmettent à leur enfant. Ils peuvent ne
présenter aucun symptôme s’ils sont tout deux S/A. Dans ce cas, leurs enfants
auront une chance sur 4 (25 %) d’être S/S et, donc, de souffrir de drépanocytose.
Dans le cas où l’un des deux parents souffre de cette maladie (il est donc S/S), le
risque de transmission est de 50 % (une chance sur deux) si l’autre parent est S/A. Si
l’autre parent est A/A, les enfants seront tous S/A, porteurs du gène muté mais sans
symptômes. Enfin, les enfants d’un couple S/A + A/A auront une chance sur deux
d’être S/A, porteurs sans symptômes.
PEUT-ON PRÉVENIR LA DRÉPANOCYTOSE ?
La drépanocytose étant une maladie héréditaire, on ne peut pas la prévenir.
Cependant, dans les familles où des cas de drépanocytose ont été diagnostiqués, les
futurs parents peuvent bénéficier de conseil génétique avant de concevoir leur
premier enfant (avec analyse de leurs gènes pour savoir s’ils sont porteurs de la
mutation S).
Lorsque le risque génétique est important (par exemple, un parent S/S et un parent
S/A ou bien un couple ayant déjà eu un enfant atteint de drépanocytose), un
diagnostic prénatal peut être proposé. Il consiste à rechercher le gène S muté dans
l'ADN du fœtus (à partir de cellules du placenta dès la 12e semaine de grossesse ou
par amniocentèse vers la 16e semaine). En présence d’un fœtus porteur du gène
doublement muté (S/S), donc atteint de drépanocytose, les parents peuvent alors
décider d’interrompre la grossesse.
Il est également possible de réaliser un diagnostic préimplantatoire (DPI) sur des
embryons obtenus par fécondation in vitro, mais ce procédé est lourd et très
encadré juridiquement : il consiste à n’implanter que les embryons qui ne sont pas
S/S.
QUELS SONT LES SYMPTÔMES DE LA DRÉPANOCYTOSE ?
Les trois symptômes de la drépanocytose les plus fréquents sont l’anémie
chronique, la fièvre liée à une plus grande susceptibilité aux infections, et les crises
vaso-occlusives. Des recherches sont en cours pour mieux comprendre les facteurs
qui influencent le type de symptômes présents et leur sévérité (qui peut
considérablement varier selon le patient).
QUELS SONT LES SYMPTÔMES DE LA DRÉPANOCYTOSE ?
Les symptômes de la drépanocytose sont nombreux. Tous ne sont pas
systématiquement présents chez tous les patients. La drépanocytose se manifeste
par des signes variés : anémie aiguë ou chronique, plus grande sensibilité aux
infections, crises douloureuses causées par une mauvaise circulation sanguine, en
particulier dans les os, etc. Les manifestations de la drépanocytose sont très
variables d’une personne à l’autre. En outre, des complications graves peuvent
survenir, dont le diagnostic précoce nécessite un suivi médical rapproché tout au
long de la vie.
L’ANÉMIE CHRONIQUE DANS LA DRÉPANOCYTOSE
L’anémie, c’est-à-dire un manque de globules rouges, se traduit par de la fatigue et
une sensation générale de faiblesse. Si l’anémie est sévère, la personne atteinte peut
ressentir un essoufflement et une accélération des battements du cœur. Dans le
contexte de la drépanocytose, l’anémie chronique se traduit le plus souvent par une
couleur jaune des yeux et de la peau, sans gravité, et par une fatigabilité à laquelle
les patients s’adaptent assez facilement.
LA FIÈVRE DANS LA DRÉPANOCYTOSE
Les personnes qui souffrent de drépanocytose, et en particulier les enfants de moins
de 5 ans, sont particulièrement sensibles aux infections : infections respiratoires
(dues le plus souvent aux pneumocoques), grippe, hépatites virales, méningites,
infections urinaires, ostéomyélites (infections des os), etc. Les épisodes de fièvre
sont donc plus fréquents et une température supérieure à 38,5°C chez un enfant
atteint de drépanocytose est un signe d’alerte qui doit inciter à consulter en urgence.
Pour éviter ces infections, les enfants atteints de drépanocytose sont non seulement
vaccinés mais également traités par antibiotique sans interruption jusqu’à l’âge d’au
moins 5 ans.
Lors de fièvre, l’hémoglobine mutée tend à coaguler dans les globules rouges qui
prennent alors la forme caractéristiques de faucille et peuvent obstruer les petits
vaisseaux sanguins, entraînant une crise vaso-occlusive, le troisième symptôme
majeur de la drépanocytose.
LES CRISES VASO-OCCLUSIVES DANS LA DRÉPANOCYTOSE
Les crises vaso-occlusives sont dues à la mauvaise oxygénation de certains organes
du fait de l’obstruction des petits vaisseaux sanguins par des globules rouges
déformés. Il s’agit de douleurs brutales qui surviennent dans certaines parties du
corps : le plus souvent les os, les pieds et les mains, le thorax, le cerveau, le ventre,
etc. Ces douleurs sont les manifestations les plus fréquentes de la maladie : elles
peuvent être aiguës (soudaines et durant de quelques heures à quelques jours) ou
chroniques (durer plusieurs semaines). Il arrive aussi que les deux types de crise
coexistent chez un même patient.
Les crises vaso-occlusives sont favorisées par la déshydratation, la chaleur, les efforts
intenses, le froid, l’altitude, le stress, la fièvre et les infections, etc.
Au niveau des os et des articulations, les douleurs durent en général quelques jours.
Elles sont plutôt observées chez les adultes et les enfants de plus de 5 ans. Chez les
enfants de moins de 2 ans, une crise vaso-occlusive au niveau des os des pieds et des
mains se traduit par des gonflements : les pieds et les mains sont chauds et
douloureux. Des maux de ventre peuvent également être observés plus
fréquemment chez les enfants.
Les douleurs thoraciques s’accompagnent généralement de gêne respiratoire, de
toux, voire de fièvre. Elles sont souvent liées à une infection pulmonaire.
Enfin, lorsqu’une crise vaso-occlusive touche le cerveau, ses symptômes sont
similaires à ceux des AIT (accidents ischémiques transitoires) ou des AVC (accidents
vasculaires cérébraux). Ce type de crise est plus fréquemment observé chez les
enfants âgés de 4 à 6 ans. Les AIT se traduisent par des maux de tête ou des troubles
neurologiques soudains, des pertes d’attention, des problèmes d’apprentissage, etc.
Les AVC, plus graves, peuvent laisser des séquelles au niveau de la motricité ou des
capacités intellectuelles.
Les enfants atteints de drépanocytose sont régulièrement surveillés par des
échographies doppler transcrâniennes (à travers les os du crâne) pour détecter
précocement des signes d’AIT ou d’AVC.
LES COMPLICATIONS DE LA DRÉPANOCYTOSE ET LEUR PRÉVENTION :
Les complications de la drépanocytose sont multiples. Si elles ne sont pas prises en
charge rapidement, elles peuvent avoir de graves conséquences.
LES COMPLICATIONS DE L’ANÉMIE
LA SÉQUESTRATION SPLÉNIQUE
Dans certains cas, l’anémie chronique se complique en anémie aiguë
potentiellement mortelle, en particulier chez les enfants de moins de 7 ans. Les
globules rouges s’accumulent dans la rate où ils sont rapidement détruits : c’est la «
séquestration splénique », spécifique des enfants atteints de drépanocytose. La rate
augmente soudainement de volume (« splénomégalie », sous la partie gauche de la
cage thoracique) et devient douloureuse. La personne touchée présente une grande
pâleur. Sans transfusion sanguine rapide, l’oxygénation du cerveau et des organes en
général peut devenir insuffisante et provoquer le décès.
Toutes les enfants atteints de drépanocytose et leurs parents sont formés à
reconnaître les signes de la séquestration splénique, urgence absolue.
LA CRISE APLASIQUE
Dans certains cas, la moelle osseuse des personnes atteintes de drépanocytose peut
temporairement cesser de produire des globules rouges, ce qui aggrave l’anémie
chronique. On parle alors de « crise aplasique » ou « crise érythroblastique ». Elle se
traduit par les signes typiques de l’anémie sévère (essoufflement, fatigue, pâleur,
rythme du cœur augmenté), mais également des maux de tête et de ventre, de la
fièvre, une perte d’appétit, des vomissements, etc.
Le plus souvent, la crise aplasique est due à une infection par le parvovirus B19 (la «
cinquième maladie » infantile) ou une carence en folates (vitamine B9). Pour cette
raison, tous les enfants atteints de drépanocytose reçoivent une supplémentation en
vitamine B9.
LES COMPLICATIONS CHRONIQUES DES CRISES VASO-OCCLUSIVES
Lorsqu’elles se répètent, les crises vaso-occlusives vont endommager les organes où
elles se produisent : le manque d’oxygène due à la crise entraîne la mort de cellules
par asphyxie. Avec la répétition de ces crises, de petites zones de tissu mort
(cicatrisé) se forment et l’organe touché finit par être moins efficace. Selon l’organe
affecté, les symptômes de ces complications chroniques varient :
 au niveau des articulations, des signes d’arthrose peuvent apparaître avec
usure des cartilages ;
 au niveau des os, des zones de fragilité (nécrose) peuvent apparaître, par
exemple au niveau de la tête du fémur ou de la tête de l’humérus, et ce dès
l’âge de 12 ans. L’ostéoporose est également plus fréquente.
  au niveau des poumons, une hypertension artérielle pulmonaire peut se
développer et provoquer un essoufflement à l’effort ;
 au niveau du cœur, l’anémie chronique l’oblige à se contracter plus
fréquemment ce qui, avec le temps et les problèmes circulatoires, peut nuire
à son efficacité ;
 au niveau des reins, une insuffisance rénale peut se développer
progressivement ;
 au niveau des vaisseaux du pénis, un peu moins de la moitié des hommes (et
des garçons) atteints de drépanocytose présentent des érections inopinées
qui peuvent durer plusieurs heures, voire plusieurs jours, et être très
douloureuses (ce sont des crises de « priapisme »). Un traitement médical
d’urgence est alors nécessaire.
D’autres complications liées aux crises vaso-occlusives peuvent également être
observées : ulcères des jambes, calculs de la vésicule biliaire, mauvais
fonctionnement du foie, etc. Les enfants souffrant de drépanocytose peuvent
également présenter un léger retard de croissance.
LA PRÉVENTION DES COMPLICATIONS DE LA DRÉPANOCYTOSE
La prévention des complications de la drépanocytose repose sur un suivi médical
régulier (au moins une fois par an chez les adultes, tous les 2 à 3 mois chez les
enfants) au cours duquel le médecin effectue une batterie d’examens (prise de sang,
échographies, radiographies, bilan ophtalmologique, examen des dents et des
gencives, etc.).
De plus, les patients adultes et les parents d’enfants atteints sont formés pour savoir
réagir en cas de signes pouvant suggérer une complication :
 douleur rebelle aux traitements classiques (paracétamol, par exemple) ;
 -fièvre supérieure à 38,5°C ;
 -fièvre supérieure à 38,5°C ;
 -augmentation soudaine du volume du ventre ou de la rate ;
 -érection qui persiste ;
 -gêne respiratoire soudaine ;
 -vomissements répétés ;
 -maux de tête soudains et violents ;
 -difficultés à parler, troubles de la vision ou d’un autre sens ;
 -troubles soudains de l’équilibre ;
 -anomalie neurologique d’apparition soudaine ;
 -tout symptôme soudain et inhabituel.
 De plus, pour prévenir la survenue de crises vaso-occlusives, il est essentiel
de maintenir une bonne hydratation du corps (au moins 1,5 l d’eau par jour
pour un adulte, entre 1 et 2 l par jour pour un enfant). Des mesures
d’hygiène de vie sont également indispensables pour prévenir les
complications.
  COMMENT SOIGNE-T-ON LA DRÉPANOCYTOSE ?
 La prise en charge médicale s’est considérablement améliorée depuis que la
majorité des diagnostics se font à la naissance. Néanmoins, la drépanocytose
est directement responsable d’une cinquantaine de décès chaque année en
France.
 QUEL EST LE TRAITEMENT DE LA DRÉPANOCYTOSE ?
 La prise en charge médicale de la drépanocytose consiste à surveiller
l’anémie, prévenir les crises douloureuses et les infections, et détecter
rapidement les complications pour les traiter au plus vite. Les patients
disposent en permanence d’une prescription de médicaments contre la
douleur. En cas de crise douloureuse, elles prennent ces médicaments et
boivent encore plus abondamment qu’à l’habitude. Lors d'épisodes de fièvre,
plus fréquents chez les enfants, il est nécessaire de rechercher une cause
infectieuse et, le cas échéant, de prescrire un traitement antibiotique adapté.
 LA MISE EN PLACE D’UN RÉSEAU DE SOINS

Chez les enfants, le traitement de la drépanocytose est organisé autour d’un réseau
de soins pluridisciplinaire : pédiatre ou médecin généraliste, médecin hospitalier
spécialiste de la drépanocytose, médecin ou puéricultrice de PMI, aide-soignante,
infirmière scolaire, assistant social ou travailleur social, etc.
Pour améliorer la coordination des soins, une « carte de soins et d'information » est
remise aux parents et aux patients pour développer une meilleure circulation des
informations médicales entre eux et les professionnels de santé, dans le respect du
secret médical. Cette carte se compose de deux volets :
un volet « Soins » qui donne les coordonnées du médecin et des personnes à
prévenir en cas d'urgence, les coordonnées des sites et organismes où trouver des
informations, ainsi que des données personnelles utiles en cas d'urgence ;
un volet « Informations et conseils » destiné à donner au patient et à son entourage
des informations pratiques sur la maladie et des conseils de prise en charge sous
forme de « règles d'or » (quand consulter en urgence, comment mieux prévenir et
prendre en charge précocement les complications, etc.).
LA PRISE EN CHARGE DES CRISES VASO-OCCLUSIVES DOULOUREUSES
Les personnes qui souffrent de drépanocytose sont formées à la prise en charge
d’une éventuelle crise vaso-occlusive douloureuse. Elles disposent en permanence
d’une prescription de médicaments antalgiques (paracétamol ou ibuprofène, avec ou
sans codéine) à prendre en cas de crise.
Si cette prise en charge autonome au domicile ne suffit pas à soulager la crise, des
médicaments antalgiques plus puissants peuvent être prescrits. Une hospitalisation
peut être nécessaire (en particulier pour les enfants). Elle permet de mettre en place
une hyperhydratation par voie intraveineuse et d’administrer des antalgiques
comme, par exemple le MEOPA (mélange équimolaire d’oxygène et de protoxyde
d’azote), un traitement gazeux sédatif par inhalation.
Une crise vaso-occlusive nécessite toujours de faire un bilan complet car il n’est pas
rare qu’elle annonce une complication.
LA PRISE EN CHARGE DE L’ANÉMIE AIGUË
Qu’elle soit due à la séquestration splénique ou à une crise aplasique, l’anémie aiguë
nécessite des transfusions sanguines pour apporter de l’hémoglobine fonctionnelle
et rétablir une oxygénation optimale des organes. Ces transfusions peuvent être
répétées, par exemple jusqu’à la guérison de l’infection par le parvovirus B19 qui a
provoqué la crise aplasique.
LE TRAITEMENT DE FOND DE LA DRÉPANOCYTOSE
Chez certains patients adultes atteints de drépanocytose, les crises vaso-occlusives
sont si fréquentes et si sévères qu’il devient nécessaire de mettre en place un
traitement de fond visant à les prévenir. Ce traitement de fond repose sur les
transfusions et/ou les échanges transfusionnels, mais également sur la prescription
d’un médicament, l’hydroxycarbamide (SIKLOS, par fois appelée hydroxyurée). Ce
médicament agit en stimulant la production, par la moelle osseuse, d’une
hémoglobine particulière au fœtus (l’hémoglobine F) qui disparaît après la naissance.
Ce médicament présente de nombreux effets indésirables, dont certains
potentiellement graves. Il est donc réservé aux personnes hospitalisées plus de 3 fois
par an à cause d’une crise vaso-occlusive (ou de ses complications), ou celles qui ont
présenté un syndrome thoracique aigu grave ou récidivant plusieurs fois en 12 mois.
LA GREFFE DE MOELLE DANS LE TRAITEMENT DE LA DRÉPANOCYTOSE
Dans les formes les plus graves de drépanocytose, il est parfois nécessaire d’avoir
recours à la greffe de cellules souches dites « hématopoïétiques » : les cellules de la
moelle osseuse du patient (qui fabriquent les globules rouges et l’hémoglobine, aussi
les plaquettes et les globules blancs) sont éliminées et remplacées par des cellules
souches issues de la moelle osseuse d’un donneur (souvent un frère ou une sœur du
patient) qui n’est pas atteint de drépanocytose. Au bout de quelques semaines, ces
cellules greffées se multiplient et produisent des globules rouges porteurs
d’hémoglobine normale. Ce traitement est lourd et complexe et il est réservé aux
patients chez qui les traitements habituels ne suffisent pas à contrôler la maladie.
LA THÉRAPIE GÉNIQUE, SOURCE D’ESPOIR POUR LES PATIENTS
Dans le contexte de la drépanocytose, la thérapie génique consisterait à insérer,
dans les cellules de la moelle osseuse d’un patient, le gène codant pour
l’hémoglobine normale et que ce gène devienne fonctionnel de manière durable.
Après des essais prometteurs sur des animaux, ce type de thérapie génique a été
appliqué à 22 patients souffrant d’une maladie de l’hémoglobine proche de la
drépanocytose, la bêta-thalassémie (voir encadré dans « Quelles sont les causes de
la drépanocytose ? »). En 2018, les résultats de cette étude ont été publiés. Deux ans
après le traitement, sur les 22 patients traités, 15 n’avaient plus besoin de recevoir
de transfusions sanguines mensuelles (le traitement classique de la bêta-
thalassémie) et 6 avaient réduit leurs besoins annuels en terme de transfusion de 73
% en moyenne. Ces résultats, certes préliminaires, semblent prometteurs.
Des études similaires sont en cours sur des patients atteints de drépanocytose.
Conclusion
Nos résultats sont comparables à ceux souvent décrits dans le syndrome
drépanocytaire majeur. La drépanocytose reste un véritable problème
de santé publique. Faute de dépistage néonatal systématique, le
diagnostic est souvent posé en présence d'un signe d'appel. La meilleure
connaissance des différents aspects biologiques de la maladie devraient
permettre de réduire la mortalité chez les homozygotes SS. Les
paramètres de l’hémogramme serviront de base de comparaison lors
des crises et permettront d’évaluer l’efficacité de la prise en charge par
le clinicien. Les valeurs élevées des globules blancs, plaquettes et CCHM
semblent déterminants dans l’expression sévère de la drépanocytose. Le
profil hématologique du drépanocytaire montre des données
semblables à celles rapportées en littérature chez ceux de l’Afrique
centrale, avec une leucocytose. La drépanocytose a besoin de stratégies,
plus de sensibilisation du public et de prévention . Les programmes
d'éducation et de dépistage prénatal obligatoire semblent être à l'ordre
du jour.