3 Infections sexuellement

Infectionstransmissibles
sexuellement transmissibles
Infection par les virus
Infection
de l'immunodéficience
par les virus de l'immunodéficience
humaine (VIH) – Syndrome
humaine (VIH)
d'immunodéficience
– Syndrome d'immunodéficience
acquise (sida) acquise (sida)
3-5 3-5

3-5
Tableau 3.2 Infections opportunistes

Infection par les virus Infections opportunistes

Micro-organisme
Fréquence
et conditions
Manifestations
Moyens du diagnostic Prophylaxie primaire

de l'immunodéficience humaine
responsable cliniques habituelles
d’apparition

Parasitoses Pneumocystose Pneumocystis jiroveci < 200 CD4 Pneumonie interstitielle Lavage alvéolaire Cotrimoxazole ou

(VIH) – Syndrome d'immunodéficience

bilatérale aérosols de pentamidine
Hypoxémie ↑ LDH ou dapsone

Toxoplasmose Toxoplasma gondii < 200 CD4 Abcès cérébral (aphasie, Tomodensitométrie ou IRM Cotrimoxazole ou

acquise (sida) Cryptosporidiose Cryptosporidium < 150 CD4

hémiplégie, épilepsie)

Diarrhée
cérébrale

Examen parasitologique des

dapsone pyriméthamine
ou pyriméthamine seule

0
parvum selles

J. Timsit, M. Janier Microsporidiose Enterocytozoon < 50 CD4 Diarrhée Examen parasitologique des 0
bieneusi Cholangite sclérosante selles

Le sida est un ensemble de manifestations infectieuses et/ou tumo- membranaire qui permet la fixation du virus par sa glycopro- Isosporose Isospora belli < 100 CD4 Diarrhée Examen parasitologique des 0
rales, secondaires à une immunodépression cellulaire profonde, téine gp120. D'autres cellules peuvent aussi être infectées, les selles
elle-même en rapport avec l'atteinte des lymphocytes T auxiliaires macrophages constituant un véritable réservoir de virus, cel-
Mycoses Cryptococcose Cryptococcus < 100 CD4 Méningite Identification du champignon Fluconazole ? Éviter les
par un rétrovirus (le virus de l'immunodéficience humaine ou lules de Langerhans et autres cellules dendritiques, cellules neoformans (encre de Chine, Sabouraud, pigeons
Nodules cutanés
VIH). Même si, faute d'un dépistage assez précoce, on voit encore nerveuses, certains lymphocytes B en culture [5]. Des coré- LCR, peau)
Atteinte pulmonaire
des patients à ce stade de la maladie, ces complications de l'infec- cepteurs sont nécessaires à l'entrée du virus dans la cellule,
tion VIH sont devenues rares. Elles n'en doivent pas moins être ce sont des récepteurs de chimiokines (CXCR4 pour virus à Candidose Candida albicans Fréquent Atteinte œsophagienne Fibroscopie œsophagienne 0
connues et être l'occasion de dépister l'infection par le VIH. tropisme T dits X4, CCR5 pour virus à tropisme M et T dits Atteinte buccale clinique
R5). La résistance de certains sujets à l'infection par le virus
Histoplasmose Histoplasma Rare en Europe Atteinte disséminée Identification du champignon 0
VIH a été associée à des phénotypes particuliers de CCR5 ou
capsulatum
Infection à VIH de ligands pour CXCR4 [6].
La destruction des lymphocytes CD4 + provoque une immu- Coccidioïdomycose Coccidioides immitis Rare en Europe Atteinte disséminée Identification du champignon 0
nodépression cellulaire responsable des infections opportunistes
Historique (essentiellement à micro-organismes intracellulaires) (tableau 3.2) Viroses Cytomégalovirus Virus herpès CMV < 50 CD4 Rétinite Endoscopie Ganciclovir per os
et de certaines néoplasies [7]. Le VIH a été parfaitement identifié. Colite Fond d'œil, culture
Les premiers cas de sida ont été rapportés aux États-Unis, en
1981, chez des homosexuels masculins et des héroïnomanes de Son génome se compose de trois fragments : GAG (codant la syn- Herpès chronique HSV-1 et 2 Fréquent Herpès cutanéomuqueux Clinique 0
Californie et de New York city [1]. D'autres cas ont ensuite été thèse des protéines du core viral p25, p24, p18, etc.), POL (codant Ulcération chronique Culture
décrits chez des hémophiles transfusés par des fractions plasma- la transcriptase réverse) et ENV (codant les glycoprotéines d'enve- (> 1 mois) PCR
tiques de facteur VIII, chez des Haïtiens vivant aux États-Unis, loppe gp4l, gp110 ou 120, etc.). Le VIH est cultivable in vitro par
chez des malades transfusés, chez des enfants nés de mère ayant inoculation sur cultures de lymphocytes T humains. Il n'existe Zona-varicelle Herpes-Varicella-Zoster Fréquent Zona Clinique ± culture 0
un sida, enfin chez les partenairess sexuels masculins et féminins pas de véritable modèle animal en dehors du chimpanzé qui déve- Varicelle chronique PCR
de sujets atteints. Le foyer africain fut identifié en 1983 en Afrique loppe une infection asymptomatique.
Leucoplasie orale Epstein-Barr virus < 300 CD4 Leucoplasie linguale Clinique 0
orientale (Kenya, Congo, Rwanda, Burundi) avec une transmis- chevelue
sion hétérosexuelle de la maladie. Épidémiologie Maladie de Kaposi HHV8 Cf. chapitre 14-4 Cf. chapitre 14-4 Cf. chapitre 14-4 Cf. chapitre 14-4
L'origine virale du syndrome fut découverte presque simultané-
ment par L. Montagnier, à Paris, et par R. Gallo, à Washington, Le VIH a été détecté dans le sang, les ganglions lymphatiques, la
moelle osseuse, le sperme, la salive, les sécrétions vaginales, le Molluscum Poxvirus < 200 CD4 Molluscum Clinique ± histologie 0
en 1983 [2]. Le virus identifié a été baptisé VIH ou HIV (Human contagiosum
Immunodeficiency Virus) par la communauté scientifique interna- lait, les larmes, le système nerveux, la peau, soit intracellulaire
tionale, en 1986 [3]. L'extension du syndrome s'est faite à partir (lymphocytes, macrophages), soit à l'état libre (plasma). La trans- Leucoencéphalite Papovavirus < 100 CD4 Encéphalite CT ou IRM cérébrale 0
des foyers africain et américain vers tous les pays, d'abord dans mission peut se faire par transfusion ou don d'organe, par voie multifocale Biopsie cérébrale
des populations à risque (homosexuels, héroïnomanes), puis par transplacentaire et surtout par voie sexuelle aussi bien lors des progressive PCR
voie hétérosexuelle. En 1986, un second virus, VIH-2, fut identifié rapports hétérosexuels qu'homosexuels (risque maximum pour
les deux partenaires lors de la sodomie, transmission homme- Inf. à bactéries Salmonellose Salmonella diverses Taux de CD4 Septicémie Hémocultures 0
en Afrique occidentale (Guinée). Ce virus, responsable des mêmes
femme plus fréquente que dans le sens femme-homme). Un seul indifférent Diarrhées aqueuses Culture des selles
manifestations cliniques que le VIH-1, est proche du virus simien
STLV-III (Simian T Lymphotropic Virus) [4]. contact suffit pour être infecté. La multiplicité des expositions
Angiomatose bacillaire Bartonella henselae et < 200 CD4 Fièvre Identification de la bactérie 0
augmente le risque. Les autres modes de transmission (salive,
quintana Nodules cutanés (sang, tissus) cultures
piqûre septique) sont exceptionnels.
Physiopathologie Fin 2013, on recensait environ 35 millions de personnes infectées
Péliose hépatique PCR

Le VIH est un rétrovirus du groupe des lentivirus, virus à par le VIH (dont 25 millions en Afrique) et plus de 2,4 millions de Mycobactéries Tuberculose Mycobacterium Taux de CD4 Pulmonaire Ganglionnaire Cultures, PCR (sang, tissus) 0
ARN s'intégrant dans le génome de la cellule cible par une nouvelles infections. Seulement 12,9 millions de personnes infec- tuberculosis indifférent Atteinte disséminée
enzyme (transcriptase réverse). Cette intégration est définitive tées reçoivent un traitement antirétroviral. En 2013, 1,5 million de
patients sont morts du sida ; 40 millions en sont morts depuis le début Mycobactériose Mycobacterium < 100 CD4 Atteinte disséminée Cultures, PCR (sang, tissus) Rifabutine
et la cellule infectée produit des virions infectant les autres
disséminée avium = nombreuses Clarithromycine
cellules. La capacité du virus à infecter une cellule, ou tro- de l'épidémie. Si l'épidémie s'est un peu stabilisée dans certains pays
espèces Azithromycine
pisme cellulaire, a permis de distinguer plusieurs types : les africains, la séroprévalence atteint 10 % dans certaines villes et l'épi-
virus à tropisme T (comme lymphocyte T) et les virus à tro- démie a progressé rapidement en Asie et en Europe orientale.
pisme M (comme macrophage) ; ces derniers prédominent au En France et dans tous les pays riches, l'utilisation des trithé-
début de l'infection et sont progressivement remplacés par des rapies a considérablement modifié l'épidémiologie de l'infection
L'infection VIH est depuis janvier 2003 à déclaration obligatoire. Histoire naturelle de l'infection à VIH
Au total environ 100 000 personnes seraient, en France, infectées
virus à tropisme T. Tous les types infectent les cellules cibles VIH avec de moins en moins de sida (environ 1 000/an, la moitié par le VIH ; 6 200 nouvelles infections ont été dépistées en 2013 Primo-infection à VIH [9]. Elle survient dans le mois qui suit l'ex-
principales qui sont les lymphocytes T helper (auxiliaires) ignorant leur séropositivité au moment du diagnostic), pour un (43 % d'homosexuels masculins, et 40 % de patients originaires position et est symptomatique dans plus de 50 % des cas avec
d'immunophénotype CD4 +. La molécule CD4 est le récepteur total de plus de 55 000 cas de sida depuis le début de l'épidémie. d'Afrique subsaharienne) [8]. diverses manifestations cliniques (fièvre, arthralgies, pharyngite,

176 Dermatologie et infections sexuellement transmissibles

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Infectionstransmissibles
sexuellement transmissibles 3-5 3-5
Infection par les virus de l'immunodéficience humaine (VIH) – Syndrome d'immunodéficience acquise (sida) Infection par les virus
Infection
de l'immunodéficience
par les virus de l'immunodéficience
humaine (VIH) – Syndrome
humaine (VIH)
d'immunodéficience
– Syndrome d'immunodéficience
acquise (sida) acquise (sida)

adénopathies périphériques) associées à une thrombopénie et/ou sont absents ou discrets. Cette phase pendant laquelle l'immunité Encadré 3.2 Lymphomes
à un syndrome mononucléosique. est plus ou moins altérée succède, en règle générale, à la primo-
infection et n'a pas de signification péjorative par rapport au stade Manifestations cliniques secondaires (catégorie B) Même si l'épidémiologie des lymphomes a changé avec les progrès
Les signes cutanéomuqueux sont fréquents (fig. 3.9) : il s'agit thérapeutiques, ils restent une complication majeure de l'infection
d'une éruption non prurigineuse faite de maculopapules bien iso- asymptomatique. 1. Angiomatose bacillaire
2. Candidose buccale VIH et la seconde cause de mortalité par cancer de ces patients.
lées les unes des autres, siégeant à la face antérieure du thorax, L'incidence a diminué de 6,2/1 000 patients-années en 1997 à
parfois aux paumes et aux plantes, ce qui peut évoquer une syphi- Sida. Il est défini par des critères précis établis par le Center of 3. Candidose vulvovaginale persistante, récidivante ou résistante au
Diseases Control d'Atlanta [11]. C'est la forme terminale de l'infec- traitement 1,2/1 000 en 2011 en France.
lis secondaire, une virose, une éruption médicamenteuse, un pity-
tion avec une survie de quelques mois à 2 ans en l'absence de trai- 4. Leucoplasie orale chevelue Ce sont majoritairement des lymphomes non hodgkiniens (60 %)
riasis rosé de Gibert, un érythème polymorphe [10]. Des érosions
tement antirétroviral. Il s'agit soit d'infections opportunistes, soit de 5. Listériose [14]. Il s'agit de lymphomes de haut grade de malignité (Burkitt ou
aphtoïdes douloureuses buccales et génitales sont possibles.
néoplasies (lymphomes) (encadré 3.1). L'immunité cellulaire de ces 6. Zona (multidermatomes ou récidivant) non-Burkitt, immunoblastique, diffus à grandes cellules), d'immuno-
malades est alors profondément altérée. 7. Maladie pelvienne inflammatoire, salpingite (surtout si abcès phénotype B ou indifférencié, d'évolution rapide. Les lésions cutanées
tubo-ovariens) décrites sont des papulonodules. Le diagnostic est aisé sur la biopsie
8. Purpura thrombopénique idiopathique cutanée. Nombre de ces lymphomes B sont dus à une réactivation du
9. Neuropathie périphérique virus d'Epstein-Barr. Les lymphomes cérébraux sont devenus rares.
10. Signes constitutionnels : fièvre > 38,5 °C ou diarrhée > un mois, Quarante pour cent sont des lymphomes hodgkiniens, dont l'in-
Encadré 3.1 ou perte de poids > 10 % du poids de base cidence ne s'est pas modifiée depuis le début de l'épidémie. Ce
11. Dysplasie cervicale (modérée ou sévère), cancer in situ du col sont majoritairement des formes disséminées, histologiquement à
Définition du sida (CDC 1993) – Adultes utérin cellularité mixte ou avec déplétion lymphocytaire.
et adolescents (catégorie C) La maladie de Castleman multicentrique a une présentation
1. Candidose œsophagienne, bronchique, trachéale ou pulmonaire proche des lymphomes, elle se voit surtout chez les patients très
2. Coccidioïdomycose disséminée ou extrapulmonaire immunodéprimés et est due au virus HHV8.
3. Cryptococcose extrapulmonaire Tableau 3.3 Classification des stades de l'infection par le VIH (1993) Quant à l'érythrodermie CD8 elle constitue un tableau original
4. Cryptosporidiose intestinale chronique (plus d'un mois) avec photosensibilité et prolifération T CD8 cutanée oligoclonale
5. Infection à cytomégalovirus rétinienne ou viscérale (de localisa- Catégorie clinique [15].
tion autre qu'hépatique, splénique ou ganglionnaire) A B C
6. Herpès : ulcération cutanée ou muqueuse chronique (plus d'un Manifestations cutanées
mois) ou atteinte œsophagienne, bronchique ou pulmonaire Catégories 1 A1 B1 C1
7. Histoplasmose disséminée ou extrapulmonaire lymphocytes des infections opportunistes majeures
T CD4 + 2 A2 B2 C2
8. Isosporose intestinale chronique (plus d'un mois) Elles ne se voient plus, dans les pays riches, que chez des patients
9. Leucoencéphalite multifocale progressive 3 A3 B3 C3 non suivis, non traités ou en cas d'échappement thérapeutique
10. Infections à Mycobacterium avium ou Mycobacterium kansasii (échec virologique).
ou autres mycobactéries non tuberculeuses, disséminées ou Catégorie clinique
Ce sont les herpès cutanéomuqueux chroniques (de plus d'un
extrapulmonaires A : asymptomatique, primo-infection par le VIH, syndrome lymphadénopathique
mois d'évolution) en particulier périnéaux très délabrants, par-
11. Pneumonie à Pneumocystis jiroveci B : symptomatique non A non C (cf. encadré 3.2, catégorie B)
fois résistants à l'aciclovir (15-30 mg/kg/j). Le risque d'émergence
12. Septicémie récidivante à salmonelles C : sida (cf. encadré 3.1, catégorie C)
de souches HSV résistantes à l'aciclovir est de l'ordre de 5 % et
13. Toxoplasmose cérébrale Catégorie lymphocytes T CD4 + reste stable. Une forme particulière se voit encore, même après
14. Tuberculose pulmonaire ou extrapulmonaire 1 : > 500/mm3 normalisation des CD4 : les herpès hypertrophiques, pseudo-
15. Pneumonies récidivantes (souvent à pneumocoques ou à 2 : 200-499/mm3 tumoraux, comportant peu de virus et une importante réaction
Haemophilus) 3 : < 200/mm3 plasmocytaire.
16. Maladie de Kaposi Les herpès disséminés sont rares. On peut en rapprocher les
17. Lymphome cérébral primitif Définition du sida
zonas disséminés et les varicelles graves.
18. Lymphome immunoblastique (ou équivalent) Les localisations cutanées des cryptococcoses (Cryptococcus neofor-
En France : C (C1-C2-C3)
19. Lymphome de Burkitt (ou équivalent) mans) sont très polymorphes (nodules ulcérés, lésions acnéiformes,
Fig. 3.9 Primo-infection par le VIH. Aux États-Unis : C (C1-C2-C3) et 3 (A3-B3-C3)
20. Cancer invasif du col lésions simulant des molluscums contagiosums) (fig. 3.10) et sur-
a. Éruption papuleuse du thorax. b. Érosions aphtoïdes du palais. 21. Encéphalopathie due au VIH
c. Érosions du pénis. viennent au cours des cryptococcoses disséminées (système nerveux,
22. Syndrome cachectique du VIH (perte de poids > 10% du poids de poumon, etc.). Le diagnostic repose sur l'étude histologique et myco-
base + diarrhée chronique > 30 jours ou asthénie chronique ou logique des biopsies cutanées. Le traitement fait de plus en plus appel
Le diagnostic repose sur la confrontation des examens viro-
fièvre inexpliquée > 30 jours) Manifestations cutanées de l'infection au fluconazole, d'administration plus aisée que l'amphotéricine B.
logiques et sérologiques. Les nouveaux tests ELISA de dépistage par le VIH
peuvent être positifs dès le 10e jour de la contamination sur leur
fraction antigénémique et doivent être confirmés par la mesure de
Autres manifestations cliniques. Elles ont été décrites chez les
la charge virale (PCR) et le Western-blot.
séropositifs VIH : purpura thrombopénique périphérique, neu-
Maladie de Kaposi
Sujets séropositifs asymptomatiques. Ils représentent la majorité ropathie périphérique, divers signes cutanés. Ces manifestations Elle touche essentiellement les homosexuels [12]. Elle peut sur-
des patients, n'ayant aucun signe clinique ou des manifestations cliniques, quoique mineures, traduisent souvent une immuno- venir à un stade quelconque de l'infection VIH (en moyenne,
mineures (asthénie, sueurs nocturnes). Ces patients ont une dépression déjà avancée (encadré 3.2). 100 à 200 CD4/mm 3). Elle est devenue rare avec l'utilisation des
immunité plus ou moins altérée (baisse plus ou moins impor- trithérapies qui empêchent sa survenue en prévenant l'immuno-
tante des CD4 sans traitement) ; cette phase peut durer plusieurs dépression et qui font en règle régresser les tumeurs (sans même
Classification internationale. Celle qui est utilisée actuel-
années. adjonction de chimiothérapies) lorsque la maladie de Kaposi
lement différencie trois groupes cliniques de patients VIH +
(MK) est inaugurale.
(tableau 3.3):
Syndrome lymphadénopathique (SLA). Il est défini par la pré- Le tableau clinique est identique à celui de la MK classique
sence d'adénopathies superficielles persistant plus de 3 mois dans – groupe A : stade non compliqué de l'infection par le VIH ; avec cependant une plus grande diffusion des lésions cutanées,
au moins deux aires ganglionnaires extra-inguinales. Les aires cer- – groupe B : ensemble des patients ayant des manifestations cli- une atteinte viscérale plus fréquente et une plus grande évoluti-
vicales postérieures et axillaires sont principalement touchées. La niques mineures non comprises dans la liste des critères C du vité. Sa physiopathologie fait intervenir la sécrétion par les lym-
biopsie ganglionnaire mettrait en évidence une hyperplasie folli- sida ; phocytes T infectés par le VIH de substances solubles stimulant
culaire, interfolliculaire et vasculaire. Une hyperplasie lymphoïde – groupe C : ensemble des patients répondant à la définition du l'angiogenèse [12] et un virus du groupe herpès (HHV8) [13]. Elle Fig. 3.10 Cryptococcose lors d'un sida : aspect à type de molluscum
diffuse (pharynx, splénomégalie) est possible. Les signes généraux sida. est décrite en détail au chapitre 14-4. contagiosum.

178 179
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Infection par les virus de l'immunodéficience humaine (VIH) – Syndrome d'immunodéficience acquise (sida) Infection par les virus
Infection
de l'immunodéficience
par les virus de l'immunodéficience
humaine (VIH) – Syndrome
humaine (VIH)
d'immunodéficience
– Syndrome d'immunodéficience
acquise (sida) acquise (sida)

Les localisations cutanées de l'histoplasmose disséminée nodépression déjà avancée telles que le muguet, la leucoplasie Angiomatose bacillaire. Elle est due à Bartonella henselae ou plus nombreux, plus de phénomènes de zone, séroréversion plus
(Histoplasma capsulatum), surtout vues en Amérique du Nord, orale chevelue, les molluscums contagiosums profus) [17-19]. Bartonella quintana (cf. chapitre 2) avec dissémination septicé- fréquente des tests tréponémiques mais l'évolution du VDRL après
sont pustuleuses ou papulonécrotiques ; celles de l'infection à Lorsqu'elles surviennent, elles sont en règle inaugurales chez mique (lésions cutanées à type de botriomycomes ou kaposi- traitement est, dans la plupart des études, régulière, permettant
Penicillium marneffei sont vues en Asie ; celles de l'infection à des patients non suivis, ignorant leur séropositivité. Les trithéra- formes). Elle est rare et traduit une immunodépression grave [23]. une surveillance habituelle des titres d'anticorps [29]. Le traite-
Emmonsia species, décrites en 2013, en Afrique du Sud. pies retardent très efficacement la survenue du sida mais ne res- ment est le même que chez le patient non infecté par le VIH mais
Enfin, les localisations cutanées des infections disséminées à taurent pas une immunité complètement normale ; les patients Tuberculose. Si la tuberculose est une infection très fréquente les cyclines ne sont pas recommandées comme alternative à la
cytomégalovirus, M. avium et P. jiroveci sont exceptionnelles. dont la survie est prolongée ont alors un risque accru, comme chez les séropositifs VIH, les localisations cutanées sont rares pénicilline.
Ces infections opportunistes majeures correspondent à des les greffés d'organe, d'infections à papillomavirus et de cancers (scrofulodermes). Citons aussi les localisations cutanées des infec-
sidas avérés avec profonde immunodépression. Leur pronostic est liés à ces virus. tions à Mycobacterium haemophilum.
redoutable. Le traitement d'attaque doit être complété par une pro- Autres signes cutanés
phylaxie des rechutes (encadré 3.3) tant que l'immunodépression Muguet. Il est de mauvais pronostic (taux moyen de CD4 < 200/ Molluscums contagiosums profus. Fréquents, ils traduisent une On les citera ci-dessous ; le lecteur en trouvera une description
n'est pas corrigée. mm 3) [16] ; 60 % des patients développant un sida dans les 3 mois immunodépression grave (CD4 < 200/mm en moyenne) [16]. Le
3
détaillée aux chapitres correspondants.
[20]. De nombreux malades ont en fait déjà une candidose œso- cidofovir topique peut être intéressant.
phagienne (et donc déjà un sida) lors de l'installation du muguet. Dermatite séborrhéique. Très fréquente (10 à 80 % des malades),
En revanche, les candidoses disséminées viscérales sont excep- Infections à papillomavirus. Verrues profuses, verrues orales sans évolution parallèle à l'immunodépression, elle se présente
Encadré 3.3
tionnelles. Le traitement par antifongiques locaux (imidazolés, et verrues génitales ont été rapportées, souvent récidivantes et comme une dermatite séborrhéique banale, quelquefois profuse
Manifestations cutanées de l'infection par le VIH nystatine, amphotéricine B) doit souvent être complété par un répondant mal aux traitements y compris à l'imiquimod. Leur [30]. Sa fréquence a beaucoup diminué avec les trithérapies. Le
– Rash de la primo-infection par le VIH traitement général (kétoconazole ou fluconazole). incidence, prévalence et sévérité sont augmentées. Les cancers du kétoconazole local et les dermocorticoïdes (avec prudence) sont,
– Maladie de Kaposi col sont plus fréquents (risque × 8 [24]) et sont classés A ou B dans en règle générale, efficaces.
– Lymphomes B, maladie de Hodgkin, lymphomes T Zona. C'est une manifestation très fréquente de l'infection VIH la classification du CDC. Les dysplasies et cancers anaux sont de
– Infections opportunistes majeures pouvant survenir à tous les stades (taux moyen de CD4 500/ plus en plus fréquents avec la prolongation de la vie et l'immuno- Psoriasis. Des cas de psoriasis très graves, érythrodermiques et de
– herpès chronique, herpès disséminé mm 3), pouvant être révélatrice mais aussi survenir dans le cadre dépression chronique même modérée. D'ailleurs, les infections à syndromes de synovio-occulo-génital ont été observés. Dans tous
– zona chronique ou disséminé d'un syndrome de restauration immunitaire [16, 21]. La présenta- papillomavirus ont peu été influencées par les trithérapies [25]. les cas, l'immunodépression était profonde et le pronostic catas-
– cryptococcose tion est le plus souvent celle d'un zona classique non compliqué.
trophique [31]. Les traitements sont difficiles, en raison du risque
– histoplasmose Plus rarement, chez des patients très immunodéprimés on peut Herpès récidivants. Ils semblent plus fréquents chez les séropo- de favoriser une maladie de Kaposi sous PUVAthérapie et de la
– rarement M. avium, P. jiroveci, CMV voir des zonas étagés ou disséminés, voire chroniques. Les réci- sitifs VIH. Ils sont traités par valaciclovir en traitement court des mauvaise tolérance des rétinoïdes.
– Infections opportunistes mineures dives sont fréquentes. L'aciclovir (50-70 mg/kg/j oral ou 30 mg/ crises ou en traitement suppresseur en cas de récurrences fré-
kg/j IV) est le traitement recommandé chez les sujets immu- quentes (à des doses en général doubles de celles utilisées pour les
– candidose buccale Éruptions médicamenteuses. Les éruptions médicamenteuses
nodéprimés. Chez les patients ayant un zona non compliqué sujets non immunodéprimés).
– zona, varicelle au cotrimoxazole (utilisé à fortes doses dans le traitement des
et peu immunodéprimés, on peut utiliser le valaciclovir (3 g/j
– leucoplasie linguale chevelue pneumocystoses) surviennent dans plus de 50 % des cas (contre
7 jours). Des varicelles graves ont aussi été observées chez des Folliculites. Elles sont fréquentes, souvent banales, quelquefois
– angiomatose bacillaire environ 10 % chez les sujets VIH séronégatifs, traités par les
séropositifs VIH n'ayant jamais fait d'infection préalable au virus très rebelles aux traitements. Des folliculites à staphylocoques
– tuberculose varicelle-zona. mêmes doses de cet antibiotique) [32]. Il s'agit, en règle, d'exan-
– infections à Mycobacterium haemophilum dorés (parfois résistants à la méthicilline) et à Demodex follicu- thèmes maculopapuleux apparaissant vers le 8e-10e jour du traite-
– molluscum contagiosum lorum ont été rapportées mais aussi des impétigos et des pous- ment, éventuellement accompagnés de fièvre, de cytopénie et de
Leucoplasie linguale chevelue. (cf. chapitre 16-1) (fig. 3.11). Elle sées d'acné. Les folliculites dites à éosinophiles du sida d'étiologie
– infections à papillomavirus est due au virus Epstein-Barr et consiste en des lésions blan- cytolyse hépatique. La plupart régressent spontanément même si
inconnue sont parfois sensibles au tacrolimus topique [26]. l'on poursuit le traitement. Exceptionnellement, l'évolution peut
– herpès récidivant châtres filiformes irrégulières des bords latéraux de la langue.
– folliculites, impétigos L'association dans les lésions de Candida albicans et de papil- se faire vers un syndrome de Stevens-Johnson ou de Lyell. Le
Dermatophytoses. Elles sont très fréquentes, dues principale- mécanisme est mal connu (rôle d'infections virales concomitantes
– dermatophytoses lomavirus est contingente. Sa fréquence au cours de l'infection ment à T. rubrum et à E. floccosum (intertrigos interdigitoplan- par CMV ou EBV) (cf. chapitre 6) [33].
– infections à Penicillium marneffei VIH est diversement appréciée. Elle traduit une immunodépres- taires, onychomycoses, rarement dermatophytoses profuses). Les
– gale sion déjà avancée (taux moyen de CD4 300/mm 3) [16] avec un ongles blancs dermatophytiques ne se voient presque plus avec
– Syphilis et IST mauvais pronostic (48 % de sida à 16 mois sans traitement) Prurit, prurigo. Des prurits inexpliqués, peut-être dus à une
les trithérapies.
– Autres [22]. La leucoplasie linguale chevelue est très spécifique de hypersensibilité aux piqûres d'insecte, des prurigos ont été décrits
– dermatite séborrhéique l'infection VIH +, bien que d'exceptionnels cas aient été décrits essentiellement chez les Africains. Certains sont améliorés par la
Gale. Des cas de gale hyperkératosique ont été publiés.
– psoriasis et syndrome de Reiter chez des immunodéprimés non VIH. Le tabac est un facteur PUVAthérapie ou le thalidomide [34].
– éruptions médicamenteuses aggravant. Plus que l'aciclovir (1 200 mg/j) c'est le contrôle de
– prurit, prurigo la charge virale et la restauration immunitaire qui permettent Syphilis et autres IST Xérose, ichtyose, eczéma. Ils sont fréquents, survenant au stade
– xérose, ichtyose la guérison. Une épidémie de syphilis est apparue en 2000 dans les pays terminal de la maladie mais peuvent persister même après remon-
– vasculites occidentaux, touchant essentiellement des homosexuels, dont tée des CD4.
– photosensibilité, porphyrie cutanée tardive environ la moitié sont séropositifs pour le VIH. La transmis-
– éruptions lichénoïdes sion se fait par le sexe oral dans la moitié des cas. Cette épi- Pigmentations. Mélanodermie et pigmentations unguéales et
– pseudo-phlébites hyperalgiques démie de syphilis due à de nouvelles prises de risque chez les muqueuses s'observent souvent à un stade tardif de la maladie.
– purpura thrombopénique homosexuels s'est accompagnée d'une recrudescence des gono-
– granulomes annulaires, folliculites à éosinophiles, syndrome des coccies, de la réémergence de la lymphogranulomatose « véné- Autres. De très nombreuses autres manifestations cutanées par-
ongles jaunes, pityriasis rubra pilaire, aphtes, hypertrichose ciliaire rienne » de Nicolas et Favre sous l'aspect d'anorectites aiguës et fois anecdotiques ont été rapportées (cf. encadré 3.3) [35]. Les plus
acquise, syndrome des doigts rouges, etc. de cas de transmission sexuelle d'hépatites C aiguës. Rappelons importantes sont les aphtoses, la porphyrie cutanée tardive (en
par ailleurs que les IST en général, particulièrement les ulcé- règle générale, associée à une hépatite virale C ou B), les granu-
rations génitales, favorisent la transmission et l'acquisition du lomes annulaires. Les plus originales sont l'hypertrichose ciliaire
VIH. acquise [36] et le syndrome des doigts rouges [37].
Chez le patient infecté par le VIH, la présentation clinique de
Infections opportunistes mineures la syphilis est globalement classique et les observations de syphi- Effets secondaires des médicaments antirétroviraux. Les érup-
De très nombreuses dermatoses ont été décrites chez les patients lis atypiques sont anecdotiques. L'atteinte neurologique n'est tions médicamenteuses sont possibles avec tous les antirétrovi-
séropositifs pour le VIH [16]. Il s'agit souvent d'infections oppor- pas plus fréquente au cours de la syphilis précoce, la ponction raux. Le DRESS syndrome avec l'abacavir est devenu exceptionnel
tunistes mineures favorisées par l'immunodépression même à lombaire n'étant indiquée qu'en cas de signes neurologiques ou depuis la généralisation du dépistage du HLA B2701, les toxi-
un stade précoce de l'évolution. On les citera ci-dessous ; le lec- oculaires patents [27, 28]. En revanche dans les syphilis tardives, dermies à la névirapine (Stevens-Johnson et Lyell) sont plus
teur en trouvera une description détaillée aux chapitres corres- Fig. 3.11 Leucoplasie linguale chevelue. beaucoup recommandent une ponction lombaire systématique, fréquentes chez les patients ayant un nombre élevé de CD4. Les
pondants. Sous trithérapie, la plupart de ces manifestations sont Les lésions blanches sont adhérentes, l'abaisse-langue ne les arrache particulièrement si les CD4 sont inférieurs à 350/mm3 [28]. Les lipodystrophies observées chez les patients traités au long cours
devenues rares (en particulier celles qui traduisent une immu- pas, contrairement aux lésions de candidose. sérologies syphilitiques ont quelques particularités : faux VDRL par trithérapie au début des années 2000 (lipoatrophie faciale

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3-5 Infections sexuellement transmissibles Infections sexuellement
Infectionstransmissibles
sexuellement transmissibles 3-5 3-5
Infection par les virus de l'immunodéficience humaine (VIH) – Syndrome d'immunodéficience acquise (sida) Infection par les virus
Infection
de l'immunodéficience
par les virus de l'immunodéficience
humaine (VIH) – Syndrome
humaine (VIH)
d'immunodéficience
– Syndrome d'immunodéficience
acquise (sida) acquise (sida)

et des membres, lipohypertrophie abdominale) semblent moins confimer définitivement ce premier diagnostic. Les patients infec- doit, en outre, être orienté selon la symptomatologie (infections lationnel » en réduisant le risque de transmission du fait de la très
fréquentes avec les nouvelles molécules et le traitement plus pré- tés par le VIH-2 sont dépistés par les ELISA de 4e génération et le opportunistes, maladie de Kaposi, etc.). Sous antiprotéases, une faible charge virale (TASP = Traitement As Prevention) [41].
coce des patients. Citons également la mélanonychie longitudi- Western-blot détermine le type viral. hypercholestérolémie et une hypertriglycéridémie, voire une insu-
nale (zidovudine), les paronychies des gros orteils (indinavir), les La mesure de la charge virale plasmatique est systématique et linorésistance sont fréquentes. Prévention. Elle est capitale : contrôle des dons de sang et d'or-
alopécies (indinavir), la xérose (indinavir) [38]. couplée aux examens sérologiques. Elle se fait par PCR, le résultat ganes, modifications des comportements sexuels nécessitant une
est exprimé en copies d'ARN/mL. La virémie est maximale lors information de la population et, en particulier, des jeunes (limita-
Syndrome de restauration immunitaire. La reconstitution immu- tion du nombre de partenaires, utilisation de préservatifs), infor-
nitaire sous trithérapie peut s'accompagner de rechutes de zona,
de la primo-infection et aux stades terminaux de l'infection. Elle
est surtout variable d'un patient à l'autre. La mesure de l'antigéné- Traitement mations des toxicomanes, etc.
d'uvéite, d'abcès mycobactériens, de folliculite, de sarcoïdose mie p24 par technique immunoenzymatique est moins sensible et
voire de gynécomastie [39]. n'est pratiquement plus utilisée.
Traitement symptomatique. C'est le traitement des infections RÉFÉRENCES
opportunistes, de la maladie de Kaposi, des lymphomes. Leur effi- 1. Friedman-Kien A.E. et coll., Morbid Mortal Weekly Rep. 1981, 30, 305.
Le génotype qui recherche les mutations de résistance du virus 2. Fauci A.S. et coll., Ann Intern Med. 1985, 102, 800.
Cancers cutanés. L'incidence des carcinomes spinocellulaires cacité est variable selon l'affection mais il est toujours facilité par
aux diverses classes thérapeutiques est systématique lors du pre- 3. Coffin J. et coll., Nature. 1986, 32, 10.
et des carcinomes neuroendocrines (à cellules de Merkel) la mise sous trithérapie et la correction de l'immunodépression.
mier bilan. Il permet aussi de déterminer le sous-type viral et son 4. Clavel F. et coll., N Engl J Med. 1987, 316, 1180.
est augmentée ainsi que la sévérité des mélanomes et des tropisme (R5 ou X4). 5. Ho D.D. et coll., N Engl J Med. 1987, 317, 278.
basocellulaires. Traitement antirétroviral. Il est en constante évolution. Cinq 6. Winkler C. et coll., Science. 1998, 279, 389.
classes de médicaments sont aujourd'hui disponibles. 7. Seligmann M. et coll., Ann Intern Med. 1987, 107, 234.
Autres examens Les inhibiteurs nucléosidiques ou nucléotidiques de la transcrip-
8.
9.
Cazein F., et coll., Bull Epidémiol Hebd. 2014, 32-33, 534.
Cohen M.S. et coll., N Engl J Med. 2011, 364, 1943.
Examens complémentaires Examens immunologiques. De très nombreuses anomalies ont
tase réverse (zidovudine-AZT, didanosine-ddI, lamivudine-3TC,
stavudine-d4T, abacavir -ABC, ténofovir -TF, emtricitabine FTC)
10.
11.
Cooper D.A. et coll., Lancet. 1985, 1, 537.
Bull Epidémiol Hebd. 1993, 11.
été décrites avant l'ère thérapeutique actuelle. Elles étaient liées
restent une classe indispensable. On utilise aujourd'hui essentiel- 12. Janier M. et coll., Ann Dermatol Vénéréol. 1987, 114, 185.
à la progression de la maladie : anergie cutanée, diminution de
Diagnostic spécifique la prolifération lymphoblastique aux mitogènes et aux antigènes
lement l'abacavir, le ténofovir, la lamivudine et l'emtricitabine. Ils 13. Moore P.S. et coll., J Virol. 1996, 70, 549.
sont la base de presque toutes les trithérapies. 14. Hleyhel M. et coll., Clin Infect Dis. 2013, 57, 1638
Il se fait par la confrontation des examens sérologiques et virolo- spécifiques, mauvaise réponse des anticorps (portant surtout sur 15. Janier M. et coll., Ann Intern Med. 1989, 110, 738
giques (fig. 3.12) [40]. Ils sont appariés (ABC + 3TC ou TF + FTC) et associés soit 16. Reynaud-Mendel B. et coll., Dermatology. 1996, 192, 325.
la classe IgM) aux antigènes, hypergammaglobulinémie polyclo-
aux antiprotéases (principalement darunavir, et atazanavir boos- 17. Hengge U.R. et coll., AIDS. 2000, 14, 1069.
Le dépistage repose sur la mise en évidence couplée des anti- nale, présence de complexes immuns circulants, présence d'auto-
tés par le ritonavir) soit aux inhibiteurs non nucléosidiques de la 18. Maurer T. et coll., Clin Infect Dis. 2004, 38, 579.
corps anti-VIH-1 et 2 et de l'antigénémie p24 grâce aux nouveaux anticorps, augmentation de la β2-microglobuline plasmatique.
transcriptase réverse (névirapine, éfavirenz, rilpivirine ou étravi- 19. Itin P., Dermatology. 2005, 210, 128.
tests ELISA dits « combinés » de 4e génération. Ces techniques L'examen majeur est la numération des lymphocytes CD4 et 20. Klein R.S. et coll., Dermatology. 1999, 198, 362.
rine), et plus récemment, aux anti-intégrases (raltégravir, elvité-
ELISA immunoenzymatiques sont automatisables et donnent des CD8 associé à la surveillance du rapport CD4/CD8. Il fait partie 21. Melbye M. et coll., Lancet. 1987, 1, 728.
gravir ou dolutégravir).
résultats reproductibles et rapides. Ils ont une très bonne spécifi- du bilan initial et semestriel de tous les patients suivis. La baisse 22. Duvic M. et coll., Lancet. 1987, 2, 627.
cité vis-à-vis des souches virale en circulation. Grâce à la fraction Les anti-CCR5 (maraviroc) ont des indications spécifiques et ne 23. Jaffe H.S. et coll., Br J Dermatol. 2002, 47, 40.
des CD4 a longtemps été un facteur déterminant de la décision sont efficaces que sur les virus R5.
antigénique, ils peuvent se positiver dès 12 à 15 jours après la 24. Clifford G.M. et coll., J Natl Cancer Inst. 2005, 16, 425.
thérapeutique. Aujourd'hui, quasiment tous les malades sont trai- 25. Piketty C. et coll., Sex Transm Dis. 2004, 31, 96.
contamination. Les anticorps apparaissant secondairement dans Ces molécules sont associées entre elles pour réduire le nombre
tés et la mesure des CD4 et du CD4/CD8 détermine la qualité du 26. Toutous-Trellu L. et coll., Arch Dermatol. 2005, 141, 1203.
le mois suivant la contamination. La phase silencieuse pendant de comprimés, dans l'idéal sous forme de STR (Single Tablet
contrôle de la maladie et de la restauration immunitaire. 27. Janier M. et coll., Ann Dermatol Vénéréol. 2006, 133, 2S19.
laquelle aucun test n'est positif s'en trouve raccourcie. De rares Regimen) : une seule prise, un seul comprimé par jour.
28. Janier M. et coll., Ann Dermatol Veneréol. 2006, 133, S24.
faux positifs sont possibles. Divers. La cytopénie est fréquente, surtout dans les stades évo- Ces nouvelles trithérapies sont beaucoup mieux tolérées et très 29. Janier M. et coll., Dermatology. 1999, 198, 362.
Un ELISA positif doit être confirmé par un Western-blot (tech- lués : anémie, thrombopénie, neutropénie, lymphopénie, de puissantes. Elles permettent de négativer la charge virale et d'aug- 30. Mathes B.M. et coll., J Am Acad Dermatol. 1985, 13, 947.
nique immunoenzymatique permettant la détection d'anticorps mécanisme complexe (central et périphérique), gênant les théra- menter notablement la survie des patients. L'objectif est d'obtenir 31. Duvic M. et coll., Lancet. 1987, 2, 627.
l'indétectabilité de la charge virale plasmatique au seuil de 20 ou 32. Jaffe H.S. et coll., Lancet. 1983, 2, 1109.
contre les différentes protéines virales après migration sur un peutiques. Ont également été décrits : syndrome inflammatoire 33. Eliaszewicz M. et coll., J Am Acad Dermatol. 2002, 47, 40.
gel de polyacrylamide) qui doit être fait sur le premier sérum. biologique, hypocholestérolémie, augmentation du facteur VIII de 50 copies, garant d'une restauration immunitaire de qualité et
34. Maurer T. et coll., Arch Dermatol. 2004, 140, 845.
Un nouvel ELISA sur un second prélèvement est obligatoire pour Willebrand et de l'enzyme de conversion plasmatique. Le bilan durable. 35. Janier M. et coll., Encycl Med Chir. 20, 8-050-D20.
Toutes les molécules ne sont pas actives sur le VIH-2 et cer- 36. Janier M. et coll., Ann Dermatol Vénéréol. 1987, 114, 1490.
taines doivent être évitées chez la femme enceinte. [41]. 37. Péchere M. et coll., Lancet. 1996, 348, 196.
Aujourd'hui, il est recommandé d'instaurer un traitement anti- 38. Ward H.A. et coll., J Am Acad Dermatol. 2002, 46, 284.
39. Del Giudice P. et coll., Ann Dermatol Vénéréol. 2001, 128, 998.
rétroviral chez toute personne vivant avec le VIH, quel que soit
40. Arrêté du 28 mai 2010 fixant les conditions de réalisation du diagnostic
le nombre de CD4, même au-delà de 500/mm 3. Le bénéfice est biologique de l'infection VIH : JO 9 juin 2010.
individuel à la fois clinique (mortalité, réduction des comorbidités, 41. Morlat P. et coll., Prise en charge médicale des personnes vivant avec
amélioration de l'espérance de vie) et immunologique, et « popu- le VIH. Actualisation 2014 du rapport 2013 [Link].

Fig. 3.12 Évolution de la sérologie et de la virémie de l’immunodépression (taux de CD4) lors de l'infection par le VIH.

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