Tableau récapitulatif sur les hypnotiques :

thiopentalPentothal® propofolDiprivan® hypnomidateEtomidate® Ketamine Kétalar®

- amp200mg/20ml - Amp20mg/10ml - Amp50 mg/ml(5et10 ml)
Présentation -500mget1gdelyophilisat - flacon50mlou100mlà1% - Amp125mg/1ml - Amp100 mg/ml(2,5ml)
Type Hypnotiquebarbiturique Hypnotiquesnonbarbituriques
acidefaible
Propriétéphysico- liposolubilitéimportante
chimiques fixationprotéique(forte pour tous sauf Kétamine < 10%)
Métabolisme Hépatique et élimination Rénale
InteractionrécepteurGABA : - InhibiteurrécepteurNMDA
↑perméabilitécanalCl - agonistemuetkappa
↓excitabilitépostsynaptique - INHrecaptagecatéch(↑txcatech)
Moded’action hyperpolarisationmembrane
- interactioncholinergique
↓excitabilitéduSNC
Adulte = 3-5 mkg/kg + Curares = 2à2,5 mg/Kg 0,4mg/Kg IV:2à3mg/Kg
Induction Enfant = 5à7mg/Kg Sans Curares = 4 mg/kg
Entretien Doses progressivement diminuées 6-12 mg/kg/H 0.25 mg/kg/H 1 mg/kg/15min
Délaid’action(sec) 30-60 40 30 15-60
Duréed’action(min) 15-30 5-10 min
PACI AISA n’est pas Asthmatique MBATA
- Sédation(ALRetréa) NAGI - Med Guerre – Catastrophe– EDC
- Protectioncérébrale - Neurochir avec HTIC
- antiépileptique - Ambulatoire - Brûlés
- Anesthésieprolongées - Allergique
-Crash-induction + + + - Asthmeaiguëgrave
Indication - Grandage
- Asthmatique - Tamponnade
- Induction, entretiendel’anesthésie - [Link]– Coronarien
- Intubation sans curare - AnalgésieSuperficielle

PANAM : H. IMEN : ASEEL Hé ACHI, G un Peu d Kétamine !

- Ambulatoire - Hyperthyroïdie
- Porphyrie - Hypovolémie
- insufSurrénalienne - Ambulatoire
- Allergie - Insuff. Card / Hep ou Rénale
- Epilepsie - Cardiopathe (Coronarien)
- Nonàjeun(saufurgence) - ManqueMateriel de ventilation
Contre-indications - Enfantde moinsdedeuxans - HTA/HTIC
- Asthmatique - Enceinte
- [Link]
- Manque Materiel de ventilation - NRS <1 mois - Longue administration
- GlaucomePorphyrie

- Allergieraremaisgrave - Douleuràl’injection
- Freinagecorticosurrénalien - Hyperglycémie(catécho)
- Phlébitessuperficielles - Mvtsanormauxinduction - douleuràl’inj - thrombophlébite
Effets Secondaires - paralysiechezporphyrique - Hallucinationauréveil
- Réactionsanaphylactiques - Toux,hoquet,laryngospasme - Laryngospasme
- Ischémieaiguëdumember - Sd. Perfusion continue

E2 Communs Reveil de bonne qualité Hypersialorrhée - NVPO

Tous les hypnotiques IV provoquent des NVPO sauf le Diprivan= antiémétique

 PHARMACOLOGIE:
DépressionEEG
↓CMRO2, ↓DSC, ↓PIC
Absenced'analgésie [Link] (analgésiespf)
S.N.C réveildemauvaisequalité
Effets ≠ Pentothal
Anticonvulsivant Pro-convulsivant Pro-convulsivant
↓Qc ↓Qc ↑Qc
↓PA Dép. CardioVx faible(Stabilité HMD)
Cardio-vasculaire ↓PA ↑ PA
↑FC + ↑MVO2 + ↑ DSCoronarien ↓FC + ↓MVO2 + ↓DSCoronarien →FC, →Qc, →PA et ↑DSCoronaire ↑FC + ↑MVO2 + ↑ DSCoronarien
Dépressionrespiratoire :
Apnée : ↓VtetFR Ventilationconstantevoire↑
↓réponsehypoxieet hypercapnie Apnéerare
Respiratoire ↓rflxlaryngésettoux Broncho-dilatateur
BD + ↑sécrétionsalivaire
Dépression Resp la + faible
Bronchoconstriction Pasdebronchoconstriction↑sécrétionsalivaire
- Faiblerelâchement - Hypertoniemusculaire
Muscles -Myocloniesàl’induction
- Diminutiondutonusutérin - ↑tonusutérin

Œil ↓PIO ↑PIO

 Anesthésiques locaux :
Dr. KHALDI Ali A. Hakim
Lidocaine Duranest Marcaine
Médecin Résident
Anesthésie-Réanimation Xylocaine Etidocaine Bupivacaine
Ampoules : 20cc à 1% et 2% 20cc à 0.5% ou 0.25%
Présentation 5cc à 1% 20cc à 1% 4cc à 20mg (Hyperbare)
2cc pour RachiAnesthésie
Pharmacocinétique Distribution triphasique – Métabolisme hépatique et élimination rénale
Dose unique max : 500mg +A ___ 300mg sans A
Posologie Ou : 7mg/Kg ___ 3mg/kg Dose unique max : 300mg +A /200mg sans A Dose unique max : 200mg +A /150mg sans A
Ou : 2 mg/kg (avec ou sans ADREnaline)
ALR en IV : 0.5mg/Kg à 0.5%
Délai d’action 10-20min 5-10min 5min
Durée d’action 1-2h 3-6h 1h

ALR : Péridurale – Tronculaire – Plexique

Anesthésie de contact ALR : Péridurale – Tronculaire – Plexique ALR : (Péridurale – Tronculaire – Plexique)
Indications Anesthésie en spray (ORL) Rachianesthésie Rachianesthésie
Prévention de HIC lors d’intubation Analgésie obstétricale Péridurale lorsqu’un bloc moteur recherché
TRT Sd. Douloureux (Pancréatite)
Anti Arythmique

Porphyrie
Hypersensibilité
Epileptique non équilibré
Contre-indications HyperT° Maligne
Zone infectieuse / inflammatoire
Troubles de conduction AV non appareillés
RachiAnesthésie(CI Récente) Myasthénie (Bupivacaine)

Anesthésie Locale Fibres Neuroveg  Sensitives  Motrices Bloc moteur précède le bloc sensitif Fibres Neuroveg  Sensitives = Motrices

SNC = Cour
Pharmacodynamie Cardiovx = à dose clinique (Antiarythmique – VC) et à forte dose HoTA + BC (à D5)
Resp = Dépression faible
Hypotonie musculaire – action spasmolytique

NV – Allergie
E2 Troubles CVx (TC-TR-Collapsus) et Neurologiques
Locale : Vacuolisation de la gaine – Nevrite
Fœtus : Convulsion – Bradycardie – Apnée
 BENZODIAZEPINES :
Dr. KHALDI Ali [Link]
VALIUM HYPNOVEL NARCOZEP
Médecin Résident
Diazepam Midazolam Flunitrazépam
Anesthésie-Réanimation
5mg/1mL 1mg/1cc
Présentation 10mg/2mL 50mg/10mL Cp de 1mg
5mg/5mL
acidefaible
Physicochimique Liposolubilitéimportante - Fixationprotéique
Métabolisme Hépatique - Elimination rénale

Induction 0.2 mg/Kg 0.3 mg/Kg 0.015 – 0.030 mg/kg

Entretien 0.1 mg/Kg (1/2 IND) 20 – 50 mg/H 1/3 IND chaque 90min
Prémédication INDuction en PerOS ½ IND en PerOS IND en IM (ou 1cp 1h avant)
Délai d’action 120 120
Durée d’action 10-30 min 10-20 min
SIMPLE : Sédation de complément
Induction et entretien d’Anesthésie
Myorelaxation
Prémédication
Indications Locale et Locorégionale
Epilepsie

Diazanalgésie Ambulatoire (Le seul !!)

Myasthénie
IRespC / IHepC
Contre-indications Hypersensibilité
Porphyrie
Ambulatoire (Sauf Midazolam)
Grossesse

Somnolence résiduelle
Frissons
Dépendance et Accoutumance
Effets indisérables

DLR au point d’INJ Tolérance veineuse mieux que les autres

 Les CURARES
DR. KHALDI Ali A. Hakim Succinylcholine Atracurium Cisatracurium Mivacurium Rocuronium Pancuronium Vécuronium
Médecin Résident
ANESTHESIE REANIMATION Célocurine* Tracrium* Nimbex* Mivacron* Esméron* Pavulon* Norcuron*
Famille Dépolarisant Non dépolarisant
Classe Benzylisoquinoline (BIQ) Stéroïdes
Amp 5ml/50mg; Sol 2mg/ml; Amp 5ml/10mg; Sol 5ml/50mg;
Présentation Amp 2ml/100mg 25ll/250mg 5mg/ml 10ml/20mg 10ml/100mg
Amp2ml/4mg Amp 4mg, 10mg/10ml
Metabolisation PCE Hoffman Hoffman PCE Hépatique
Elimination Rénale Renale et hépatique
Pharmacodynamie
SNC Aucun effet central (ne franchissent pas la BHE)
BC vagale ++
Cardio-vasculaire HoTA (forte dose) Aucun effet HoTA (forte dose) Aucun effet HTA + TC + augQc Aucun effet
Hyper K : Arythmie
Respiratoire [Link] - BS Paralysie des muscles Respiratoires
His libération : OUI Oui non oui NON
Allergie(anaphyl)
Autres effets 2aires Fasciculation muscul.
Hypothermie
HyperK – HyperT° MLN
Augmentation PIO – PIG -
Réactions anaphylactiques rares
PIC
POSOLOGIE
Succinylcholine Tracrium* Nimbex* Mivacron* Esméron* Pavulon* Norcuron*
Induction mg/Kg 1mg/kg 0.5 0.15 0.1 – 0.2 0.6 0,1 0,1
Entretien mg/Kg/H Pas de réinject° 0.3 0.03 0,1 0.15 0.01 0.025
Délai action (sec) 60 180 180 180 90 240 180
Durée d'action (min) 10 30-45 40-75 15-35 35-75 60-120 45-90
URG / Estomac plein F = Faciliter la Ventilation mécanique
Intubation difficile R = Relâchement musculaire en chir
Indications Acte bref D = Décurarisat° rapide en fin de chir
Porphyrie I = Intubation trachéale facile
Chir ORL Particularités :Atracurium (+CisAtra) sont indiqués en cas d’[Link] / Rénale
Allergie – HyperT° M
Hypersensibilité
Brulés, polytrauma
Grossesse
[Link] aigue
Contre-indications Myasthénie
Globe ocul. ouvert
Intubation difficile
Déficit en PCE
Insuffisance Hépatique / Rénale (sauf l’Atracurium et Cis-)
HyperK - Myasthénie
Antidote AUCUN PROSTIGMINE*
 Tableaurécapitulatifsurleshypnotiques
thiopentalPentothal® propofolDiprivan® hypnomidateEtomidate® Ketamine Kétalar®
- amp200mg/20ml - Amp20mg/10ml - Amp50 mg/ml(5et10 ml)
Présentation -500mget1gdelyophilisat - flacon50mlou100mlà1% - Amp125mg/1ml - Amp100 mg/ml(2,5ml)
Type Hypnotiquebarbiturique Hypnotiquesnonbarbituriques
acidefaible
Propriétéphysico- liposolubilitéimportante
chimiques
fixationprotéique(forte pour tous sauf Kétamine < 10%)

InteractionrécepteurGABA : - InhibiteurrécepteurNMDA
↑perméabilitécanalCl - agonistemuetkappa
↓excitabilitépostsynaptique - INHrecaptagecatéch(↑txcatech)
Moded’action hyperpolarisationmembrane
- interactioncholinergique
↓excitabilitéduSNC
Adulte = 3-5 mkg/kg + Curares = 2à2,5 mg/Kg 0,4mg/Kg IV:2à3mg/Kg
Induction Enfant = 5à7mg/Kg Sans Curares = 4 mg/kg
Entretien Doses progressivement diminuées 6-12 mg/kg/H 0.25 mg/kg/H 1 mg/kg/15min
Délaid’action(sec) 30-60 40 30 15-60
Duréed’action(min) 15-30 5-10 min
- Sédation(ALRetréa)
- Induction, entretiendel’anesthésie - Coronarien / [Link] - EDC – Med Guerre - Catastrophe
- Ambulatoire
- antiépileptique - Grandage - Asthmeaiguëgrave
- Anesthésieprolongées
- protectioncérébrale - Neurochir avec HTIC - Brûlés
Indication - Asthmatique - Allergique - Tamponnade
-Crash-induction + + +
- Intubation sans curare

- Epilepsie
- ABS Materiel de ventilation - ABS Materiel de ventilation - Ambulatoire
- Administrationlongue
- Allergie– Asthmatique - Hypovolémie - HTA/HTIC / Glaucome
- Anesthésieambulatoire
- Porphyrie - I. Card / Hep ou Rénale - Insuf Card- Coronarien
- Enfantde moinsdedeuxans
Contre-indications - Nonàjeun(saufurgence) - [Link] et NRS <1 mois - Hyperthyroïdie(tachycarde)
- insufsurrénalienne

- Allergieraremaisgrave
- Douleuràl’injection - Freinagecorticosurrénalien
- Phlébitessuperficielles - Hyperglycémie(catécho)
- Mvtsanormauxinduction - NVPO30à50%
EffetsSecondaires - NVPO - Hallucinationauréveil
- Réactionsanaphylactiques - douleuràl’inj - thrombophlébite
- paralysiechezporphyrique - Laryngospasme
- Sd. Perfusion continue - Toux,hoquet,laryngospasme
- Ischémieaiguëdumembre

Hypersialorrhée
Reveil de bonne qualité
NVPO
Métabolisme Hépatique
Elimination Rénale
 DépressionEEG
↓CMRO2, ↓DSC, ↓PIC
Absenced'analgésie [Link] (analgésiespf)
S.N.C réveildemauvaisequalité
Effets ≠ Pentothal
Anticonvulsivant Pro-convulsivant Pro-convulsivant
↓Qc ↓Qc ↑Qc
Cardio-vasculaire ↓PA ↓PA Stabilitécardio-vasculaire ↑PA
↑FC + ↑MVO2 ([Link]) ↑DSCoronaire ↑FC et DSCoronarien
↓DSCoronarien
Dépressionrespiratoire :
Apnée : ↓VtetFR Ventilationconstantevoire↑
↓réponsehypoxieet hypercapnie Apnéerare
Respiratoire ↓rflxlaryngésettoux Broncho-dilatateur
BD + ↑sécrétionsalivaire
Bronchoconstriction Pasdebronchoconstriction↑sécrétionsalivaire
Muscles - Faiblerelâchement -Myocloniesàl’induction - Hypertoniemusculaire
- Diminutiondutonusutérin - ↑tonusutérin

Œil ↓PIO ↑PIO

 MORPHINIQUES
Morphine Alfentanil = Rapifen Fentanil = Fentanyl Remifentanil = Ultiva Sufentanil = Sufenta
(Agoniste u)
Amp 2ml/10gamma;
Amp 1ml / 10 mg Amp 10ml/500 gamma
Présentation Amp 10ml/5mg; Amp 2ml/1mg Flacon de 1g, 2mg, 5mg 10ml/50gamma
Amp 1ml / 20 mg 2ml/100 gamma
Amp 2ml à 250 gamma
Puissance Morphine X 30 X50 – X100 X50 X300
Metabolisation Hépatique Hépatique Hépatique Estérases plasmatique Hépatique
Elimination Rein, lait, bile, selles Rein
PHARMACODYNAMIE
SNC Cf. Cour : pour toute la pharmacodynamie, il n’y a pas de différence notable entre ces différents morphiniques
BC – HoTA – Baisse de MvO2
PAS de dépression myocardique
Cardio-vasculaire
Légère [Link]

Respiratoire (Cf. Cour)

Tube digestif Cf. Cour : Nausées, Vomissements, Constipation, Hyperpression des voies biliaires
App. Urinaire Cf. Cour : Rétention urinaire ( 10 à 20% )
Œil Cf. Cour : Myosis, Diminution de la PIO
Toxicité Aigüe et CHR (Cf. Cour)
Autres effets
POSOLOGIE
Peu utilisé en per-op(’induction et
Induction 20 à 50 µ / kg 2 à 5 µ/ kg 0,5 à 1 µ Kg en 1 min 0,2 à 0.5 µ/kg
l’entretien : 0.02mg/kg)
Entretien 1/3 IND à la SAP IND à la SAP IND à la SAP 0,2 à 0,5 µ/kg
Bolus 2 mg titré / 5 min Possible : péridurale, PSE Relargage – Le moins His-Lib Effet ON / OF
Particularités
Possible en IM, S/C et péridurale Dép. Resp MOINDRE que Fenta
Délai action 15 min en IV 10 sec 30 sec 10 sec 20 secondes
Durée d'action 2 à 3 h ( Reliquat jusqu'à 4h ) 7 à 10 min 20 à 30 min 3 à 10 min 30 min
Ambulatoire Toute anesthésie
TRT DLR aigue/CHR/Rebelle Analgésie perop Analgésie per-op
Indications Analgésie per-op Péridurale
TRT Sd. Sevrage Péridurale – Sédation en Réa Ambulatoire
Péridurale Adjuvant de Rachi-anesth

Effets secondaires Prurit - Histamino libération - Céphalées

Absolues : ABS Matériel de Ventilation – Hypersensibilité – Obstétrique avant Clampage du cordon

Allaitement + Idem Fentanyl
Contre-indications Relatives : Myasthénie – Asthme – BPCO – HIC / Trauma Crânien – IRC –IrspC – [Link]
Sd. Douloureux Abd inconnu
Particularités : Alfenta et Ultiva = Enfant (Absolue) et Agé (Relative)

Antidote Naloxone ( NARCAN*)

 Les Morphiniques
C’est la référence du traitement de la douleur opst opératoire. En effet, ils sont très efficaces sur les douleurs par excès de
nociception qu’ellent soit pariétales ou viscérales, mais ils comportent plusieurs effets indisérables, et des risques (dépression resp
Post op – NVPO).
Mécanisme d’action
• Périphérique = sur les terminaisons A Delta et C (seulement si inflammation +++),
• Spinale (principale) = blocage du msg nociceptif. Tact + proprioception passent encore,
• Supra spinale (cerveau) = blocage des contrôle inhibiteurs diffus nociceptif (CDIN).
N.B : Un produit dont l’activité intrinsèque est égale à 1 est un agoniste, celui dont l’activité intrinsèque est inférieure à 1 est un agoniste partiel,
c’est le cas de la buprénorphine. Un produit dont l’activité intrinsèque est égale à 0 se fixe sur le récepteur mais n’entraîne aucune activation, c’est
un composé antagoniste, comme la naloxone :
1. Morphiniques :
A. Agoniste pur = morphinomimétiques(activité intrinsèque de 1)
B. Agoniste partiel = agoniste-antagoniste (activité intrinsèque entre 0 et 1)
2. Antimorphiniques
A. Agoniste partiel = agoniste-antagoniste (activité intrinsèque entre 0 et 1)
B. Antagoniste pur (activité intrinsèque de 0)
AGONISTES PURS : Agonistes morphine (L’analgésie est illimitée avec l’↗doses. Activités intrinsèques de 1)
Diffèrent entre eux par leur puissance action + délai et durée d’action
ANTAGONISTES : (NARCAN) Affinité compétitive de l’agoniste et l’antagoniste sur le réc. (Pas d’activat° réc.)

AGONISTES PARTIELS : Buprénorphine (Temgésic), Nalbuphine (NUBAIN) Activation partielle du récepteur µ.

L’Agoniste-antagoniste = blocage du réc.  empêchel’Agoniste pur de s’y fixer = antagonise µ - agoniste K. L’activation des
récepteurs K, d’où activation partielle. Occupation de µ : sans action.
Si utilisés seuls : effets agonistes moins marqués que les morphinomimétiques
Effet antagoniste est marqué seulement si utilisés avec morphinomimétiques

Récepteurs morphiniques :
La puissance d’action du récepteur est conditionnée par :
• l’affinité aux récepteurs
• l ‘activité intrinsèque de la molécule
• l’affinité conditionne également la demi-vie de dissociation
Les différents récepteurs :
Récepteurs Types Actions

µ donnant µ1 Morphine agoniste analgésie, sédation, bradycardie

µ donnant µ2 Morphine mais moins affine DRA, dépendance physique, dysphorie

§ (delta) Enképhaline analgésie, dépression respiratoire

K (Kappa) Nalbuphine (NUBAIN) analgésie, sédation et dépression respiratoire

Sigma Kétamine (kétalar) dysphorie, delirium, HTA, hallucinations, TC, nausées

On pense qu’il existe des complexes de récepteurs.
Localisation :
Sur trois niveaux :
• Récepteurs périphériques : au niveau des terminaisons libres (nocicepteurs), lors de processus d’inflammation, ces
récepteurs qui n’existent pas à l’état basal vont apparaître. L’intérêt est pour nous une utilisation locale de morphine dans
les processus inflammatoires localisés (exemple en intra-articulaire)
• Récepteurs médullaires (Moelle épinière) : au niveau des couches superficielles dites 1 et 2 de la corne dorsale
Récepteurs cérébraux : Le cerveau au niveau notamment du plancher du IV me ventricule et des noyaux gris centraux
 MORPHINIQUES AGONISTES :
PROPRIETES PHYSICO-CHIMIQUES = BASES FAIBLES
• Diffusion dans le SNC sous forme non ionisée (la base)et non liée aux prot (fraction libre)
• Le caractère liposoluble de la molécule conditionne son volume de distribution
• ↗Affinité du morphinique à son récepteur↗Puissance de ce morphinique ↗ ½ vie de dissocia°
Absorption :
 Par toutes les voies d’admin (Diffusion passive si peros)
 Si IM/IV : l’absorption est rapide mais la [C]plasm est variables et imprévisible surtout en post-op
LA DIFFUSION :Dépend de 2 facteurs : Liposolubilité – Volume du compartiment central(VCC ou V1 détermine la qtté de molécule
diffusant dans le SNC : ↙VCC  ↗[C] du mdct dans ce compartiment)
• La diffusion est passive et se fait suivant un gradient de [C] (donc passage de la BHE = passif)
• ↗Rapidité de diffusion si mol.= très liposoluble (Morphine = la moins liposoluble, Fenta = la plus liposoluble)
• Plus le VCC d’une molécule est faible plus la concentration initiale y est élevée.
• On définit un index de diffusion en fonction du volume du compartiment central : Fract Diffusible x Liposol/VCC
Destribution :Rapide, vers les tissus les plus vx (muscles, foie, rein, poumon, cœur…)
La dé[C] du morphinique dans SNC = Rediffusion vers plasma (= vol. distributionVd), influence la durée d’action.
Vd= dépend de la Liposol (↗ = ↗)  Longue ½vie d’élimination, Accumulation + Recirculation  Risque de DRPO au réveil.

METABOLISME – ELIMINATION :
 Métabolisme = anv du Foie, QSH ([Link] hép) = principal facteur de la clairance des morphiniques, par oxydoréduction ou
conjugaison
 Elimination = urinaire

Indications de Morphine :
- Prémédication (si DLR pré-op) Fenta, Sufenta et Alfenta :
- Complément d’ALR Analgésie per-op
- Analgésie Post-op
- DLR aigue et CHR Péridurale
- Réalisat° geste douloureux [Link] ou de courte
avant l’anesthésie durée
- Chirurgie Cardiaque

Contre-indications :
Communes ABS materiel de réanimation - Hypersensibilité aux morphiniques - Trauma cranien ou HIC
Spécifiques :

Morphine : Péthidine = Mêmes que la Morphine + épilepsie

Absolues = Abdomen aigu d’étio inconnue
Voie intra rachidienne chez l’enfant
Relatives :
Asthme/allergie
[Link]/Hep/Rénale sévères Palfium = Mêmes que la Morphine + (d’emblée pas
EDC/Incompétance myocardique de voie péridurale ni intra rachidienne)

Alfentanyl = Mêmes que la Fentanyl + [Link] Fentanyl :

grave – Jeune enfant/sujet agé Absolue = Chir obstétricale (avant clampage
de cordon ombilical)
Sufenta = Mêmes que la Fentanyl + TRT par IMAO
Relatives = BPCO – Myasthénie
PHARMACODYNAMIQUE :
EFFETS SUR LE SNC :
Double action : INH (analgesie, dépression resp, somnolence.) et Excitatrice (Myosis, NV, possible activa° sys lymbiq)
1- Effet Analgesique des Morphiniques
 Analgésie intense, constante, dose-dép, jusqu’au seuil d’activité max(au délà : pas d’analgesie suppl,E2+++)
 ↗Seuil nociceptif et dénaturation de la signification des msg DLReux
 Activité psychodysléptique associée (indiff du sujet à l’égard de la DLR)
2- Action sur la circulation cérébrale : DSC peu modifié, PIC élevée % à la dépression réspiratoire
3- Actions psychomotrices : Soit :
 Sédation + somnolence fréquents chez patient en DLR
 Ou : Agitation psychomot : chez agés/enf jeune, cachectique…
4- Actions psychoaffectives :Euphorie +++ avec impression de bien-être et indifférence
Ou +rarement : Dysphorie + malaise profond, angoisse et hallucinations +/- irritabilité (ago-antago)
5- Action hypnotique (inconstante) : Altération de vigilance (dépression SNC = sys lymbique par act° stimulatrice)
6- Action sur l’EEG :≈ celle induite par le sommeil, Peu d’effet sur le PESomesthésique.

ACTION RESPIRATOIRE : D’origine centrale = dépression des centres bulbaires :

Dépression de la réponse de l’organisme à l’hypercapnie et l’hypoxie 
1- DEPRESSION RESPIRATOIRE MAJEURE : dose dépendante (dès la plus faible dose) :
- Bradypnée(surtout chez ASA3-4, agé, obésité, péridurale)
- Au délà d’une certaine dose : APNEE (dépression bulbaire +++agé / [Link], dénutri, apnées de sommeil)
- TOUS LES MORPHINIQUE EXERCENT LA MEME DEPRESSION RESPIRATOIRE A DOSE EQUIANALGESIQUE (analgésie et
dépression respiratoire sont indissociables)
2- LA RIGIDITE THORACIQUE : Dose et Vitesse dépendante
- Par hypertonie musculaire
- A forte dose : ↙compliance thoraco-pulmonaire, possibilité d’empêcher l’insufflation
- Prévenu par curarisation
3- LA BRONCHONSTRICTION : Par Effet cholinergique (Aco directe sur MLBr.) / Histamino-libéra° (certains morph.)
4- LA DEPRESSION DE LA TOUX : Dépression du centre de la toux dés la plus faible dose,
- permet une bonne tolérance de la sonde trachéale
- expose au risque d’encombrement trachéo-bronchite notamment en VS
Conséquences des effets morphiniques sur la fonction réspiratoire = [Link]
+ ACIDOSE Resp + ↙Compliance TH-Pulm + Encombrement bronchique
ACTION CARDIOVASCULAIRE : (Pas ou peu d’action vasculaire) par forte dose :
- Bradycardie sinusale (supprimé par atropine)
- PA peu modifiée (sauf majoration si HoVolémie = risque de Collapsus)
- ↙Qc à forte dose avec VD périph Artériolaire + vn (His-libérateurs  prévenue par anti H1 ou anti H2)
N.B : Les morphiniques AMELIORENT les performances cardiaques chez l’insuffisant card.
ACTION SUR LE [Link] :
- ↗pH gastrique + ↙ transit intestinal (et motilité intestle  retard de vidange gastrique = N/Vom)
- Relaxation du sphincter oesophagien
- Action émétisante : N/V fréquents
- TRT de ces effets = Neuroleptiques à faible dose
ACTION RENALE : Réc. µ = antidiurétiques par ↗ADH donc ↓Diurèse (rétention vésicale des urines)
ACTION MUSCULAIRE (et URINAIRE) :↑Tonus des fibres circulaires + sphincters (donc ↓secr biliaires) + ↓ tonus des fibres
longitudinales (constip)
ACTION PUPILLAIRE :Myosis + Irido constriction. NB : Myosis n’est pas un bon signe d’imprégnation morphinique, il peut être inhibé par
l’atropine, les ganglioplégiques, Naloxone.
ACTION BILIAIRE : (inversée par Glucagon et la Naloxone)
↑Tonus du Sphincter d’Oddi  cholestase dose-dép (pour tous les morphiniques), peut donner du PRURIT
↑Sécrétions gastro-intestinales dont l’importance clinique reste minime
Autres effets :
Signes cutanés (His-libération)
Hypothermie + Hyperglycémie
↓caractères sexuels 2aires - ↓Contraction utérine
TOXICITE DES MORPHINIQUES :
1-Intoxication aigue : Gravité liée au détresse resp +++ (apnée + acidose resp) et détresse cardiovx secondaire.
2-Intoxication CHR:(Admin répétée) : accoutumance et assiétude
o Acoutumance = nécessité d’↑dose pour obtenir les mêmes effets,,, Dans la DLR CHR c’est souvent difficile de
distinguer entre accoutumance et l’↑ du processus douloureux
o Assuétude (addiction) = dép. psychique = état de besoin/compulsion qui presse le sujet à répéter l’adm du morph
o Sd. de sevrage : svt 2aire à l’arret brutal de l’admin  Larmoiement + rinohrrnée, sueurs et agitation
Puis le tableau se complète en 12-72h : CHAT
- Crampes musc, mydriase - HoTA, DSH et tendance à l’acidose métabolique
- Anorexie, NVD - Torpeur entrecoupée d agitation ou agressivité
POSOLOGIE COMMUNE DES MORPHINIQUES MAJEURS
Fentanyl Sufentanil Alfentanil
Induction doses 2 à 5 µg/kg 0.2 à 0.5 µg/kg 20 à 50 µg/kg
dose d’induction horaire Rare en SAP bolus 15 à 30 mn 1/3 de la
SAP entretien dose d’induction horaire
(0.2-0.5µg/kg) dose d’induction
Pic d’action 2 mn 3 mn 1 mn
Durée d’action bolus 30 mn 30 mn 10 à 15 mn
+ Surveillance en SSPI puis toute les 4 heures en salle, de la sédation, du rythme de la respiration, de l’efficacité de l’analgésie, de la
survenue de diverses complications : le globe, le prurit, les nausées...
 LES ANESTHESIQUES LOCAUX
DEFINITION : Drogues qui bloquent la génération/production/propagation des impulsions nerveuses dans le tissu excitable.
Classification :Constitués de 3 éléments principaux qui permettent de les répartir en 2 sous-groupes :
Les 3 Constituants :
 Pole hydrophile (détermine l’hydrosolubilité)
 Pole lipophile (diffusion + fixation du produit)
 Chaine intermédiaire (détermine le degré de liposolubilitéet donc la puissance et toxicité, plus elle est longue plus elle
est toxique)
-*-*-*-*-*-*Pole hydrophile Chaine intermédiaire-*-*-*-* Pole Lipophile

- Sous-groupe ESTER = liaison ester (Procaine + Tétracaine) : rapidement hydrolysés (par enzplasm) métabolites
inactifs, éliminés sans modif + courte durée d’action
- Sous grp AMIDE = liaison Amide(Lidocaine, Ropivacaine, Etidocaine) : métabolisme lent (hépatique)  métabolites
actifs + lente durée d’action

Pharmacocinétique :
1-ABSORPTION :Abosrption + [C]plasm ([C] max : atteinte à 20-30min) dépendent de :
- Voie d’admin qui est f(vx locale + graisse)
- Type de l’AL
- Association à un VC (ADRenaline et NorADRE) double objectif :
o ↓Txplasm (↓risque toxique)
o ↑duréed’action (↓réabsorpt° sg et donc ↑durée de contact AL-Nerf)
Ça n’empèche qu’il y a des E2 : Gles (angoisse, TC, sueurs) et Locales (Nécrose cut/extrémités)+ manif allergiques
2- METABOLISME : Dépend du sous-groupe – Type d’AL – Environnement :
1-ESTER :métabplasmqtique (par PCE, idem pour SuccinylCholine : risque de bloc prolongé siAL+SuccCh) avec
métabolites inactifs.
2- AMIDE : foie, éliminat° rénale (sous forme inactive/peu active), le métabolisme s’effectue par :
Oxydase (Lidocaine) – Hydroxylation (Carbocaine, Naropeine) – Déalkylation (Marcaine)

3- EXCRETION :+++ urinaire (ou fécale, négligeable) sous forme métabolisée++++ ou non métabolisée
L’excrétion est modifiée par le pH : Acide = accélère l’élimination
4- MECANISME D’ACTION :Bloc de conduction des fibres nerveuses (2aire à l’INH du PA par ∆ perméabilité nerveux surtout à
2+
l’entrée Na+ alors que la sortie du K+ est partiellement freinée, avec impossibilité de fixation de Ca sur les micropores)
La réponse des fibres nerveuses à l’AL dépendent de leur taille (petite taille = + de sensibilité diffusion rapide)et leur structure
anatomique (myélinisées = conduction rapide)

PHARMACODYNAMIQUE :
1-SNC :traversent BHE, effets dose/vitesse-dépendants :
- à dose faible : effet anti-epileptogène (dépression des neurones hyperexcitables)
- à dose moy :Stimulat° diffuse des neurones corticaux :
- Somnolence, vertige - Nystagmus, vision brouillée
- Picotement de langue + lèvres - Tremblement extr
- Audition ANL - Frissons, fasciculations musculaires
- à forte dose : Convulsion glisées (clinique + EEG)et à dose plus fortes : coma + dépression corticale + s/corticale (voire ACR + décès)
N.B1 : Facteurs influençant les effets centraux  ↑risque épileptogène : Acidose – Hyperoxie
F. Protection : Curares, Diazépam, N 2 O
N.B2 : Effet anti-inflam+ neuroprotecteur(+++LIDO) par act° axonale + spinale ↓d’effet ischémie-reperfusion
2- SNA : fugaces, à forte dose :
Synapses ggl : Sur Rec Nicotinique (effet gglplégique) et blocage des Rec NON Nicotiniques
Synapses neuroeffectrices : effet (ParaSympathoLytique) PSL+ SMM
3- SYSTEME CARDIO-Vx :
Effet cardiaque : Dose clinique = Antiarythmique + ↑ rapidité de conduction
Dose toxique :T.C (inotrope neg) + [Link]èmeFV
Effet vasculaires (action biphasique) :VC à faible dose et VD à forte dose
4- SYSTEME RESPIRATOIRE :
- La dose clinique : peu/pas de modification
- Dose toxique/app locale : [Link](VC d’art pulm) + dépression des réflexes : d’adapta°, toux et réflexes laryngés
5- AUTRES :Hypotonie utérine (Ripovacaine et Bupivacaine préservent la contractilité utérine : utilisat° en obstétrique) –
Réactions allergiques (rares)
ASPECTS CLINIQUES :
Toxicité systémique (+++Amides) :
Neuro (convulsions, céphalées violentesPDC)puis CVx (rare, plus grave : syncope  arrêt card), dépendent de :
- Puissance d’AL - Voie d’admin (+++axillaire)
- Vitesse d’absorption (site, associat° à un VC, type d’AL) - Associations mdcmt
- Terrain

Et Sont traités par : LVAS + O2thérapie + BZD / Pento à faible dose

La réanimation a pour spécificités : Protection VAS + O2, ADRE à faible dose, MCE/Défibrillation

Toxicité locale et locorégionale : nerfs + muscles, peut être grave,

- Lésions nerveuses graves : (+++Lidocaine) Arachnoidite (Sd. Queue de cheval) favorisée par : Réinj – MicroKt – [C] élevées de
Lidocaine. CAT = éliminer une URG chir (compression medull)  IRM en URG,,, aucun TRT spécifique ^^
- Lesions nerveuses transitoires :
Irritations transitoires : DLR lombaires sans déficit SM, durant qq jours surtout si RachiAnesthésie, TRT = AINS
- Toxicité musculaire : (Bupivacaine+++) : +freq et +grave chez Myopathe.

Règles de sécurité : (pour réduire le risque de toxicité locale et systémique) :

1-Eviter :
Lidocaine 5% en intrathécale
Kt fins et Orientations caudales de l’aiguille/Ktintrathécal
Bupivacaine en ALR périphérique si Myopathie
2-Réaliser des inj lentes et fractionnées
3- Adapter les doses max au site d’inj +++pour l’ALR périphérique
 LES ANESTHESIEQUES VOLATILS HALOGENES :
INTRODUCTION :
Les AVH (halogénés volatiles) utilisés en inhalation, administrés pour induction + entretien d’anesthésie générale. Les plus freq =
Halothane + Enflurane, plus réçemment : sévoflurane + Isoflurane + desflurane (cinétique plus courte). Leur mode d’aco est mal
connu (aco sur Mb du SNC).
PROPRIETES PHYSIQUES ET PHARMACOCINETIQUES :
Parmi les volatils :
- Methyléthylethers (Enflurane, Isoflurane et Desflurane)
- Isopropyiéther : Sévoflurane
- Alcanes : Halothane
C’est l’atome halogéné qui détermine la solubilité de ces agents dans le sang et tissus et influence leur cinétique  « halogénés »
Les caractères pharmacocinétiques des AVH sont déterminés par : propr. physico-chimiques : Coefficients de partition + solubilité
dans différents tissus d’organisme.
-Pression de vapeur saturante (PVS) :[Link] du gaz en eq (phase liq) : plus élevée  plus le liq est volatil.
- Solubilité = volume du gaz (ou vap) dissout / unité de volume de liq à T° donnée.
- Coefficient de partition CDP :Lorsqu’un AVH est en contact avec 2 phases différentes (sg + gaz alv), une certaine % s’equilibre dans
une phase (sang), l’autre dans l’autre phase (gaz alv). A l’equilibre : le rapport entre ces 2 % = CDP.
Pratiquement : plus la solubilité (dans sg) est faible (CDP sang/gaz = faible) :
- plus l’equilibre entre la fraction inspirée (FI) et fraction ALV (FA) est rapide lors de l’admin. AVH
- plus la maniabilité de l’anesthésie est grande
- plus la décroissance de FA va être rapide à l’arret (FAO) de son administration.

-La PPC (pression partielle cérébrale) d’un AVH est directement liée à sa [Link]. Les anesth inhalés sont les seuls dont nous disposons
en direct du monitorage de la profondeur d’anesthésie par mesure de leur FA.
- [C] ALV minimale MAC = [C] min. à laquelle 50% des patients ne réagissent pas à la stimulat° chir. (ex : incision cut)
Le coefficient de partage est inversement % à la rapidité d’induction.

>La CAM (concentration alvéolaire minimale, est la concentration alvéolaire d’un nesthésique par inhalation à une pression
de 1 atmosphère, exprimée en volume pourcent (vol %), nécessaire pour abolir la réponse motrice lors d’un stimulus
chirurgical (incision cutanée) chez 50 % des sujets âgés entre 30 et 55 ans, avec un gaz porteur constitué d’O2 à 100 %. La
CAM représente la puissance d’un anesthésique volatil. À 1,3 CAM, il y a une absence de réponse chez 95 % des sujets.
>MAC-awake :
• CAM à laquelle 50 % des patients ouvrent les yeux à l’appel,
• correspond à 0,3-0,5 CAM ;
>MAC-EI (Endotracheal Intubation) :
• CAM qui permet d’intuber sans déclencher un réflexe de toux et sans produire des mouvements,
• correspond à 1,3-1,5 CAM ;
>MAC-BAR (Block-Adrenergic Response) :
• CAM qui inhibe la réponse sympathique,
• correspond à 1,5-2,0 CAM.
PHARMACODYNAMIE : Tous les halogénés peuvent  HyperT° maligne :
-Effets du SNC : Effet principal = NARCOSE SANS ANALGESIE, Tous les AVH provoquent :
 ↗ Dose dép. DSC par VD art. cérébrale (halothane>Isoflurane, Desflurane > Sévoflurane)
 ↗PIC surtout l’Halothane
 ↙Métabolisme + Consommation cérébrale O 2
 ↙Amplitude + ↗latenced’onde corticale des PES
 ∆EEGquel que soit l’AVH utilisé
 Dépression des centres respiratoires et Vasomoteurs
Particularités :
• Halothane = Eviter chez HIC– Epileptogène (les autres ne le sont pas)
• Les effets VD cérébraux du Sévoflurane restent à déterminer.

-Effets cardiovasculaires : (dose-dépendants et réversibles), médiés par une action sur SNC et SN périphérique.
Les halogénés sont tous des hypotenseurs : l’halothane et l’enflurane par réduction du débit cardiaque, l’isoflurane, le desflurane et
le sévoflurane par diminution des résistances artérielles.

• Dépression de contractilité myocardique = INO (-) par Halothane ↙↙↙, le reste ↙

• Isoflurane= ↙RVS (par VD art), et Halothane = ↙Qc
o VD induite par Isoflurane = importante anv [Link] (Le VOL CORONAIRE, en présence d’un réseau
coronaire pathologique), alors que circ rénale+splanchnique : sans ∆ signif.
Vol coronaire = redistr du flux sg coronaire au dépens du sous endocarde + myocarde situé en aval de sténose cor.
 L’Isoflurane n’↗ pas le risque d’[Link]/IDM chez le coronarien TANT QUE la PPC est maintenue (mais
éviter de l’utiliser chez un patient avec un réseau coronaire très pathologique surtout si [Link] associée).
• Sévoflurane et Desflurane n’induisent pas de VD coronaire donc pas de VOL coronaire.
• Halothane : très arythmogène
- Effets réspiratoires :Dépression respDose dépendants + réversibles.
 HoVA + ↗ PaCO2 (avec une ↙ Réponse à l’Hypoxie et Hypercapnie)
celle de l’ISOflurane est partiellement liée à une moindre ↗FR (Dépression Centres Resp + ↙ contractilité des [Link])Hypoxie +
↙ réponse ventil au CO2.
 BD (Relaxation MLR Bronchique)
 Altération de fonction ciliaire (évacua° mucus) et macrophagique pulm.
 SEUL Halothane et SEVO sont dépourvus d’effet irritant sur VAS induction d’anesthésie.
- Effets sur le muscle squelettique : (potentialisat° des curares) : Relaxation [Link]é Sq (ISO = DES > Halothane)  Crise hyperT°
maligne chez prédisposé génétiquement.
-Effets sur l’utérus et sa circulation :
 Relaxation [Link] de l’utérus + ↙ FSU (flux sg utr). Cette relaxation est interessante dans le cadre de chir gyn-obst
lorsqu’une ↙Tonus utérin est recherchée (rétention placentaire).
 Traversent BFP mais rapidement exhalés par le NNé.

- Effets sur l’œil :↙PIO d’autant plus que le patient est en VC + PaCO2 nle/basse.
METABOLISME ET TOXICITE: (FOIE et REIN +++)
 Par Accumulation des métabolites / Formation d’haptènes (DFA et TFA)réaction immuno (hépatite II à Halothane).
 Toxicité CHR potentiellemais non démontrée (personnel du bloc op (exposition prolongée à de faibles [C]).
 Ils ne sont ni carcinogènes ni mutagènes in vitro.
Toxicité :
1-Toxitié hépatique :
 ↗ Transaminase (modérée + transitoire) + Ictère (20%)
 Hépatite fulminante immunoallergique (HFIA) II à Haptène+++ (c’est pas le cas pour ISO/DES à très faible dose)
2- Toxicité rénale :
Pratiquement, ça ne conserne que le SEVO : Admin. SEVO  production d’ions Fluor (dose/durée dep) qui peut atteindre
50uMol/L (qui peut altérer la fonction rénale). Toutefois l’élimination rapide du SEVO ↙[C] fluor rapidement  pas
d’exposition suffisamment prolongée pour induire une toxicité rénale pertinente.
CONCLUSION :
Actuellement, aucun des AVH disponibles ne remplit les critères de l’anesthésique volatil idéal. Cependant, les caractéristiques
pharmacocinétiques et pharmacodynamiques des nouveaux AVH se rapprochent un peu plus encore des caractéristiques de
l’anesthésique inhalé idéal.
L’anesthésique volatil idéal doit remplir tous ces critères :
o Synthèse et fabrication sous forme pure facile et peu couteuse
o Ininflammable aux [C] utilisée en pratique si mélangé avec O2, air ou protoxyde d’azote.
o Stabilité moléculaire dans l’organisme et dans la chaux sodée.
o ABS d’E2 à court terme et à long terme y compris la suite d’une administration prolongée
o Faible coefficient de partage sang/gaz et Sang/tissus  induction + élimination rapide
o Puissance importante permettant l’utilisation de fortes [C] d’O2
o ABS d’effet délétères cardiovx, resp et neurologiques ou tout moins des effets prédictibles dose-dépendants et
rapidement réversibles
Cependant, certains effets secondaires des AVH peuvent etre utiles en pratique clinique comme la VD induite par l’Isoflurane qui permet par
exemple le contrôle rapide de la PA per-op. Ainsi, la connaissance précise des propriétés pharmacologiques particulières de chacun des AVH
actuellement disponible va nous permettre de choisir celui qui est le plus adapté au patient et à la situation clinique rencontrée.

Halothaneinduction et réveil lent, le plus toxique? Europe en désuétude en

raison de ses effets HD et arythmogènes marqués
Isoflurane : le + stable , assez puissant induction au masque peu praticable
(irritant bronchique) effets HD modérés
Desflurane réveil le + rapide (peu influencé par la durée d’anesthésie) , induction
impraticable (odeur acre) , faible puissance =consommation ↑
Sevoflurane avantage de l’ISO et du DES, effets HD tés modérés ,induction au
masque rapide et agréable (intubation difficile prévue ,VS spontanée à maintenir ,
allergique asthmatique ,bronchospasme ,en urgence mais + de NVPO)
réveil peu influencé par la durée d’anesthésie
A éviter chez l’épileptique
 EFFETS RESPIRATOIRES
Halothane Isoflurane Sévoflurane Desflurane

Fréquence respiratoire Augmentée + Peu augmentée Augmentée Augmentée

Volume courant Diminué Diminué Diminué Diminué
Réponse au CO2 Diminuée Diminuée+ Diminuée ++ Diminuée
Réponse à l’hypoxie Diminuée Diminuée Diminuée Diminuée
Broncho dilatation ++ ++ + +
Irritation des VAS 0 ++ 0 +++
Résistance des voies
Diminuée Diminuée Diminuée Diminuée
aériennes

EFFETS CARDIOVASCULAIRES
Halothane Isoflurane Sévoflurane Désflurane

Contractilité ↓↓ ↓ ↓ ↓

Baro réflexe ↓↓ ↓ ↓ ↓

Retour veineux → → → →

Débit cardiaque ↓ → → →

PAM ↓ ↓ ↓ ↓

Fréquence cardiaque ↓ ↑ → ↑

Arythmogénicité +++ + + +

DS coronaires ↑ ↑↑↑ ↑↑ ↑ ↑↑

Débit sanguin rénal ↓↓ ↓ ↓ ↓

Débit sanguin hépatique ↓ → → →

• INDUCTION: Halothane ou Sevoflurane (pour les autres halogénés, il y’a intolérance et risque de de toux,
hypersécrétion ou laryngospasme)
- Halothane: 3-4% dans un mélange gazeux N2O/O2 de 50% / 50%, entraîne une induction en moins d’une
minute
- Sevoflurane: A 5%, induction ≥ 1 min. Il faut 8% avec mélange N2O/O2 pour induire en moins d’une minute
• ENTRETIEN: - Peut suivre une induction halogéné, ou intraveineuse.
- La concentration dépend de l’halogéné, de l’age, de l’association avec les morphiniques et avec
le N2O
• REVEIL: - Rapide, D > S > I > H
- L’incidence des nausées-vomissements est identique avec tous les halogénés.
 LES ANESTHESIEQUES VOLATILS NON HALOGENES :
I- Protoxyde d’Azote (N2O) :
- Pharmacocinétique :
 Coefficient de partage sang/gaz le plus faible Captation tissulaire faible [C] alv très importante  agent très
maniable (cible rapidement atteinte, décroissement rapide à l’arret de l’administration)
 Diffusion rapide dans les cavités closes ↗ les volumes
 Effet 2e gaz : Lors de son admin avec O2 et autre agent inhalé : sa captation rapide  ↗[C]alv des autres gaz
 Effet Flinck : Lors de l’arret d’admin du N2O Rediffusion rapide du tissus vers alvéoles  ↗ [C] [Link]
o Si son arret est suivi d’une Respiration à FiO2 = 21%  Hypoxie de diffusion Hypoxémie qui doit etre
corrigée par rinçage en O2 pur après administration de N2O
- Pharmacodynamie :
 Bonne propriété analgésique, Hypnotique faible
 Pas de myorelaxation
 Inotropisme négatif avec ↗Qcard et ↗RVS
 Propriété émétique
 Indiqué dans la potentialisation des agents anesthésiques et analgésiques, Complément des AL ou ALR
 Toxicité :
o neurologique :
 Centrale : Tr. Neuropsy (tr humeur, céphalées) – Tr. Psychomot (Tr de mémoire, d’attention et
de concentrat°)
 Périph : Dysesthésies – Myélopathies (ataxie…)
o Dysfonct de Reproduction : Tr. Fertilité - ↗ AVRT spontanés

II- Xénon :Gaz rare, chimiquement inerte, action anesth 1.5 X N2O
 Induction + réveil rapide, pas de modification HD
 Dépression respiratoire faible
 Il semble etre l’agent anesthésique idéal, son principal inconvénient est son cout = la raison pr laquelle il n’est pas
commercialisé.
 Les curares
I/ INTRODUCTION – DEFINITION
Les curares bloquent la transmission neuromusculaire, d’une façon réversible. Le mode d’action des curares diffère
selonqu’ilsinduisent ou non une dépolarisation de la membrane du myocyte.
• Les curares sont utilisés en anesthésie pour faciliter l’intubation trachéale, assurer le relâchement musculaire
durant la chirurgie et,accessoirement, faciliter la ventilation contrôlée.
• Notion de « Curare idéale » ++++
• La découverte du curare par les Européens est relativement récente : au XVIème siècle avec la conquête de
l’Amérique du sud par les Conquistadors espagnols
• Le terme curare apparaît pour la première fois en 1596 lors de la réalisation d’un voyage en Guyane réalisé par Sir
Walter Raleigh

Les trois idées fortes du consensus de la SFAR sont les suivantes :

1. Succinylcholine= utilisable pour faciliter l’IOT en URG (estomac plein) + pour actes brefs de Chirréglée.
2. Monitorage OBLIGATOIRE de curarisation sous CND.
[Link] décurarisation pharmacologique (antagonisation), a des indications très larges à partir de critères simples fournis par le
monitorage de la curarisation.

II/ CLASSIFICATION DES CURARES

- Curares dépolarisants : Succinylcholine - Curares non dépolarisants : 8
- On les classe le plus souvent en fonction de leur durée d’action :
– Curares de longue durée d’action. Il en existe un seul, le pancuronium (Pavulon) .
– Curares de durée d’action intermédiaire. Il en existe 4 : Norcuron,Tracrium, Esméronet Nimbex.
– Curares de durée d’action courte et ultra-courte : le mivacurium (Mivacron) et le rapacuronium (Raplon).

Mode d’Action des curares dépolarisant :

La succinylcholine est constituée de deux molécules d'acétylcholine. Elle agit donc comme un agoniste non compétitif sur tous les
récepteurs de l'acétylcholine. Par contre, la succinylcholine est dégradée par des cholinestérases plasmatiques (PCE plasmatiques),
en un temps beaucoup plus long que la dégradation de l'acétylcholine par l’ACE. La succinylcholine provoque donc une ouverture
prolongée du pore ionique du récepteur de l'acétylcholine qui rend la fibre musculaire inexcitable. La succinylcholine a des effets
extra-synaptiques par inactivation des canaux sodiques de la zone périjonctionnelle qui participent au blocage musculaire. Cette
dépolarisation peut se propager de manière rétrograde, et en arrivant à la bifurcation de la fibre engendrer la contraction des fibres
innervées par cet axone. Ce phénomène serait à l'origine des fasciculations. Durant cette dépolarisation prolongée, le muscle va
-1
s'enrichir en sodium mais perdre du potassium, ce qui peut expliquer l'augmentation de kaliémie (de 0,1 à 0,5 mmol · L )
secondaire à l'administration de succinylcholine.
Ils sont aussi appelés leptocurares car leur structure chimique est mince.

Mode d’Action des curares non dépolarisants

Ce sont des antagonistes compétitifs du site de fixation de l'acétylcholine sur son récepteur nicotinique. La fixation de l'antagoniste
sur l'une des deux sous-unités est suffisante pour bloquer le récepteur. Il s'agit d'une interaction compétitive, la proportion de
sites liés à l'agoniste va dépendre de l'affinité de l'agoniste pour le site de fixation, de celle de l'antagoniste mais aussi de la [C]
respective de chacune des molécules dans la fente synaptique. Le bloc induit par les curares non dépolarisants ne sera pas
détectable cliniquement et la force musculaire ne diminuera pas tant que 75 % des récepteurs postsynaptiques ne sont pas occupés
par ce type d'antagoniste (en raison de la marge de sécurité de la transmission neuromusculaire). Le bloc est complet, au niveau des
muscles périphériques, quand environ 92 % des récepteurs sont occupés. Les muscles respiratoires, comme le diaphragme, ont une
marge de sécurité encore plus importante, la paralysie n'apparaissant que quand plus de 90 % des récepteurs sont occupés.
Ils sont aussi appelés pachycurares car leur structure chimique est épaisse.
Curares Dépolarisant (Bloc non compétitif) Curares Non Dépolarisant
– fasciculations lors d’installa° du bloc (contract° muscl) ; – pas de fasciculations lors de l’installation du bloc ;
– ↓réponse à une stimulation (effet curarisant) – diminution de la réponse à une stimulation (effet curarisant
– ABS fatigue à une stimulation répétée (train de quatre ou proprement dit) ;
tétanos) ; – fatigue à une stimulation répétée (train de quatre ou tétanos)
– pas de facilitation post-tétanique ; ;
– pas d’antagonisation possible par les anticholinestérasiques – facilitation post-tétanique (bloc compétitif) ;
– antagonisation du bloc par les anticholinestérasiques
 Curare dépolarisant : la Succinylcholine
• Seul agent dépolarisant utilisé en clinique, sa DA95 (dose produisant 95 % de bloc neuromusculaire à l’adducteur du pouce)
de la succinylcholine se situe entre 0,3 et 0,5 mg/kg.
• La curarisation s’installe en 1min
• Délai et durée d’action courts, excellentes ou bonnes conditions d’intubation dans 100 % des cas.
• Après une dose d’intubation de 1 mg/kg récupération complète en 6 à 13 minutes (9minmoy)
• Curare de référence pour l’intubation d’un patient à risque d’estomac plein.
• A la dose de 1 mg/kg, :durée d’action = qq min,Latence de l’effet maximal = 1min environ.
I/ Métabolisme et élimination
• Hydrolyse par les PCE plasmatiques en choline + acide succinique.
• Demi vie plasmatique d’environ 2 à 4 minutes.
II/ Effets secondaires
• Fasciculations : Myalgies, précurarisation
• Hyperkaliémie : 0,5 mEq/L : Attention si : de brûlures, traumatisme, paraplégie, immobilisa° prolongée, [Link]
• Augmentation des pressions intragastrique, PIO et PIC
• Hyperthermie maligneet spasme massétérinen association avec les Halogénés
• Troubles du rythme cardiaque
• Histaminolibération, anaphylaxie
• Curarisation prolongée si déficit PCE (congénital ou acquis)
III/ Indication
 L’anesthésie du patient à l’estomac plein ou présentant un risque d’inhalation de liquide gastrique
 AG pour Césarienne ou chir brèves
 Intubation Difficile

III/ Contre - indications

Contre-indications absolues
– ATCDS perso / fam d’HyperT° maligne (succinylcholineaggrave l’HT°)
– Maladies musculaires : myopathies (maladie de Duchenne de Boulogne, myotonie de Steinert).
– ATCDsd’allergie à la succinylcholine ou aux curares (allergie croisée).
– Déficits congénitaux en pseudocholinestérases PCE.
– Hyperkaliémies ou maladies exposant à une fuite potassique majeure (paraplégie ou hémiplégie d’installation récente, syndrome
de dénervation, brûlures, tétanos, immobilisation prolongée, polyneuropathie de réanimation).
Contre-indications relatives
– Troubles du rythme, insuffisance cardiaque.
– Chirurgie à globe oculaire ouvert (on recommande une précurarisation en cas de plaie du globe oculaire chez un patient à
l’estomac plein).

IV/ Utilisation Clinique

• Le chlorure de suxaméthonium en ampoule de 2 ml à 50 mg/ml : dose recommandée chez l’adulte est de 1 mg/kg/IV, et
on peut entreprendre l’intubation 30 à 60 secondes après l’injection
• Chez l’enfant et le nourrisson, la posologie initiale (1,5 mg/kg) est plus importante que chez l’adulte, en raison d’un
volume de distribution plus élevé.
 Curares non dépolarisants
I/ Propriétés physicochimiques :Bases fortes contenant 1/2 groupements amonium quaternaires
- Au pH physiologiques, fortement ionisés et hydrosolubles : --> traversent peu les BHE et BFP
- Partiellement liés aux protéines plasmatiques (30 - 60 %)
II/ Facteurs influençant la pharmacocinétique :
- Insuffisance rénale : Pancuronium
- Insuffisance hépatocellulaire majeure :pancuronium,vecuronium, rocuronium
- Hypothermie :↓ métabolisme
- Age :Baisse de la clairance plasmatique avec l ’âge sauf pourAtracurium et cis-atracurium
III/ Principales caractéristiques des curares non dépolarisants

IV/ Classification des curares non dépolarisants

Les Curares de courte durée d’Action
1/ Rapacuronium ou ORG 9487
• Stéroidien, le moins puissant
• Intéressant dans les administra° brèves mais peu utilisable en perf continue
• Effets vagolytiques , un risque important de bronchospasme dont certains sévères (enfant +++).
2/ Mivacurium (Mivacron®) :
– Il a la durée d’action la plus courte de tous les CND mais malgré cela il existe un risque de curarisation résiduelle en SSPI qui ne
doit pas être confondue avec la curarisation prolongée.
– Histaminolibération
Les Curares de durée d’Action Intermédiaire
1/ Atracurium
• Métabolisme plasmatique, enzymatique (estérases plasmatiquesnon spécifiques différentes des pseudocholinestérases)et non
enzymatique : la voie de Hofmann.
• Histaminolibération identique aux mivacuronium
2/Rocuronium (Esméron®)
• Obtenu à partir de modifications de la molécule de vécuronium
• Très peu puissant ---> Grande rapidité d'action
• Pharmacocinétique : éliminé sous forme inchangée: 70 % par le foie, 30% par le rein
• Faible accumulation, Pas d'effets hémodynamiques
3/Cis-atracurium (Nimbex®)
• Isomère purifié de l'atracurium
• trois fois plus puissant que l'atracurium
• Pharmacocinétique et pharmacodynamie :
– Dégradation plasmatique spontanée
– Très faible élimination rénale et hépatique
– Pas d' accumulation
– Pas d'histaminolibération
4/ Vécuronium
• Le vécuronium est un curare stéroïdien, Son métabolite à des propriétés curarisante
• Antagonisé par la néostigmine
• Pas d’histaminolibération, Pas d’effets hémodynamique
Les Curares de durée d’Action Longue : pancuronium
• Le pancuronium est un dérivé stéroïde, de faible coût
• Le pancuronium est réservé à la chirurgie d’une durée prévisible supérieure à 2 heures ou nécessitant une prolongation
dela ventilation postopératoire.
• Risque leplus élevé de curarisation résiduelle en SSPI par rapport auxcurares de durée d’act° intermed.
• Avec le pancuronium, cette curarisation résiduelle peut mêmes’accompagner de CPC ventilatoirespostOP

Utilisation des Curares

• Installation rapide:
– Intervention longue : Rocuronium
– Intervention courte ou incertitude d'intubation : succinylcholine,
• Interventions courtes ou curarisation ponctuelle:
– Mivacurium
• Interventions intermédiaires terrain ASA I ou II
– Atracurium
– Rocuronium
• Interventions longues ou réanimation
– Cis atracurium
• Insuffisance rénale ou hépatique
– Atracurium, Cis-atracurium
• Estomac Plein : célocurine
Les anticholinestérasiques
• Néostigmine, pyridostigmine, édrophonium(Seule la néostigmine est utilisable en France)
• INH l’activité acétylcholinestérasique
• Niveau requis de décurarisation spontanée :
– Récupération de 25% de la réponse au twitch (4 réponse au TD4)
• Vitesse de décurarisation proportionnelle à la vitesse de décurarisation spontanée
• Délai d’action de la néostigmine : 7 à 10 min.
• Effets muscariniques marqués : bradycardie, hypertonie bronchique, intestinale et vésicale
La décurarisation
• Eliminer tout ce qui peut potentialiser la curarisation
• Respecter les contre-indications : allergie, asthme, angor instable, décompensation cardiaque non contrôlée, ± sutures
digestives
• Existence d ’une 4 ième réponse au TD4 au niveau de l’adducteur du pouce
• Néostigmine 40 à 50 µg/kg, atropine 15 à 20 µg/kg
 Monitorage de la curarisation
Intubation : « Le monitorage de la curarisation … permet de déterminer le délai optimal pour l'intubation trachéale »
Chirurgie :« Le monitorage instrumental est recommandé pendant l'entretien de la curarisation. Il repose sur le " train de quatre ".
Le monitorage permet de mieux adapter la curarisation aux besoins de l'acte opératoire »
Eviter la curarisation résiduelle :« Les tests cliniques ne suffisent pas à garantir l'absence de curarisation résiduelle ; le monitorage
instrumental constitue l'élément principal du suivi de la décurarisation »
Monitorage neuromusculaire en pratique clinique :accélérométrie
Stimulation en train-de-quatre (Td4 ou TOF) : Stimulation répétitive de quatre twitches en deux [Link] > 10 secondes
doit être respectée entre stimulations
Stimulation post-tétanique (PTC) :Stimulation de 50 à 100 Hz pendant 5 secondes
Stimulation en « double-burst » (DBS) :
• 2 brèves stimulations tétaniques durant 0.2 ms séparées par un intervalle de 750 ms
• Induits 2 contractions musculaires bien individualisés.
Familles musculaires :On peut classer les muscles en fonction de leur sensibilité aux curares, en trois familles:
• Les muscles résistants (à la curarisation) et rapides (à la décurarisation) que sont: le diaphragme, le grand droit de
l'abdomen, les muscles laryngés, l'orbiculaire de l'oeil
• Les muscles intermédiaires tels les muscles des parois latérales de l'abdomen, les muscles des membres, les intercostaux
• Les muscles sensibles et lents: pharyngés, adducteur du pouce, extenseur du gros orteil, le masséter.
Monitorage et surveillance clinique:
Signes cliniques d'une décurarisation:
• Soutenir la tête au dessus du plan du lit > 5 secondes
• Soutenir une jambe au dessus du plan du lit > 5 secondes
• Serrer la main > 5 secondes
• retenir une canule de Guedel entre ses dents
• Générer une pression inspiratoire > 50 cmH 2 O Utilisation pratique:
Nerfs stimules : Ulnaire, Facial ou Tibial postérieur
Utilisation pratique
Indications :
• Systématiques en cas d’utilisation des curares
• Obligatoire en cas d’insuffisance rénale ou hépatique de pathologie neuromusculaire, d’hypothermie ou de curarisation
profonde prolongée.
• A l’induction : TOF = 0 à l’orbiculaire
• Pendant l’anesthésie :réinjection dès l’apparition de la 2 ième ou 3 ième réponse au TOF à l’orbiculaire
• A l’extubation : T4/T1 > 80 % à l’adducteur du pouce
 BENZODIAZEPINES
INTRODUCTION :
Hormis leur utilisation comme tranquilisants, ils possèdent des effets hypnotiques très puissants qui leur confère de larges
indications en Anesthésies (Valium, Flunitrazépam, Hypnovel). Ces BDZ se différencient par leurs [Link] que par leurs
effets cliniques : TOUTES ont un effet anxiolytique, anticonvulsivant, sédatif, hypnotique, amnésiant et myorelaxant central.
PROPRIETES PHYSICO-CHIMIQUES :
Bases faibles, peu solubles en eau, très LIPOSOLUBLES ( passage rapide vers SNC) ; ils se conservent à T° ambiante
SITES D’ACTION & SITES DE LIAISON DES BZD :
Réc + nombreux anv : Cortex frontal et occipital – Cervelet – [Link] – Rec périphériques
Le principal neurotransmetteur (-) du SNC = GABA selon une liaison : Stéréospécif –haute Affinité – Antagonisme spf - Réversibilité –
Saturation (SAARSio)
BZD se lient à 2 types de rec:Indép des GABAergiques, + spf(anxiolytiques et myorelaxants) - GABAergiques(anticonvulsivants), d’où
la classification suivante :
- BZD d’effets myorelaxants prédominants : DIZEPAM (Valium) – MIDAZOLAM (Hypnovel)
- BZD d’effets antiépileptiques prédominants : LORAZEPAM (Temesta) – CLORAZEPAM (Tranxene) – CLONAZEPAM (Rivotril)
PHARMACOCINETIQUE ET BIOTRANSFORMATION :
1-Absorption :
Orale (aborpt° dig+++) – Réctale (+ rapide que l’IM) – IM (absorpt° hazardeuse et incomplète, distribution lente) – IV (absorpt°
rapide, distribution rapide)
2-Fixation protéique – Diffusion :
Très bonne et Importante (80-98% +++ ALB) indé[Link] la dose car très liposolubles
Importante + Rapide à travers BFP au début et au fin de Gss
3-Métabolisme :
Hépatique (cytochrome P450) soit : transofmation Type 1 (réduction, oxydat° µsomiale) – Type 2 (conjugaison)
4-Elimination : +++urinaire (90%) : métabolisée ++ (métabolites inactifs)Ou par voie biliaire ou fécale = faible %
½ vie d’élimination variable (3 catégories) :
1-BZD lentes :> 24h  DIAZEPAM – CLONAZEPAM – CLORAZEPAM
2-BZD intermed : 5-24h  LORAZEPAM
3-BZD courtes< 5h  MIDAZOLAM
Cette classif a des limites pour certains BZD car transformés en métabolites actifs.
Facteurs influençant la pharmacocinétique :
- Age = ↑ ½ vie avec l’age, NRS a une ½ vie ↑
- [Link] (↑ ½ vie et ↓clairance), [Link](moins d’effets sauf pour le DIAZEPAM : ½ vie ↑)

PHARMACODYNAMIQUE :
Les BZD sont des agonistes séléctifs des 2 types de recept centraux spf (Type 1 = anv Cervelet Anxiolytique), Type 2 = Cortex
cérébral, ME et Hippocampe)
1-SNC :
1. Hypnotique dose-dep – Anxiolytiqueet sédatif (prémédication++) –amnésique antérograde – Anticonvulsivant (↑effets
GABA intracérébral)
2. PAS d’analgésie
3. ↓ Métabolisme cérébral : ↓PPC et CMRO2 (consommat° cérébrale d’O2), ↓PIC et ↓QSC
4. Effet protecteur contre l’hypoxie et l’anoxie (+++Hypnovel)
2- Système Cardio-vx : BC, HoTA
 ↓PA modérée (↓tonus sympathique), effet direct sur MLCard (↓RVS)
 FC légèrement ↓ sans dépression myocardique
 Qc maintenu (parfois ↓,,, MvO2 ↓) avec [Link] ↑
 En cas d’HoVol sévère, l’INH de vasomotricité périph aggravation de l’état circulatoire.
Effets réspiratoires :Dépression resp (voire arrêt resp)
1. Dépression réspiratoiremodérée d’origine centrale (↑réactivité à l’Hypercapnie) et périph (myorelaxation et relachement
des fibres resp) : ↑FR avec ↓Vt et ↓compliance pulm (↓amplitude des mvmtresp)
2. Possibilité d’apnée après une inj en IV (20-30mg)
3. Conséquences : HoVentilation ALV-Cap + Hypoxie,Hypercapnie + Acidose Resp
4. Cette dépression resp est + prolongée en cas de IR esp C, et potentialisée par d’autres agents dépresseurs (morphiniques)
Autres effets :
 Muscle :
o Myorelxation (INH reflexes polysynaptiquesanvsupraspinal et medullaire : ↑effet GABA)
o Pas d’effet sur la plaque motrice ni d’effet curarisant (mais peuvent ↑ curares)
o Utilisés dans le TRT de torticolis, Tétanos et périarthrite scapulo-humérale
 Œil = Myosis modéré + ↓PIO
 Tube digestif = Ralentissement du transit + ↓sécrétions digestives
  Utérus =Relachement utérin  peuvent donner des effets délitères chez le fœtus : Dépression néonat, HoTA, risque de
détresse resp
o N.B : les BZD passent dans le lait maternel
 ABSd’histaminolibération

EFFETS SECONDAIRES :
- Effets CVx, Resp, Neuro (agitation/ébriété, confusion, somnolence, nystagmus, ataxie)
- Risque de dépendance et d’accoutumance et Sd.sévrage.
- Intolérance locale = DLR – phlébite au point d’inj
- Autres effets : NV – rétention d’urines – rash cutané avec un risque allergique négligeable
INDICATIONS :
I - En anesthésie :
1-Prémédication :Effet anxiolytique  ↓réponses physio au stress (+++coronarien / HTA). Voie d’adm = PerOS / Rct : Valium (10mg
la veille),,,,Narcozep (1-2mg),,,, Lorazepam (5-10mg)
2-Induction : Hypnotique, amnésiant ou potentialisateur :
Midazolam : amp de 5mg/mL 0,1 – 0,4 mg/kg ,,,,, entretien = 2,5 mg/h à la SE
Narcozep : amp de 1mg = 2mL  0,1 – 0,2 mg/kg
Valium : 10mg = 2ml  0,1 – 0,2 mg/kg

II-En réanimation :
Tétanos  forte dose : 300 mg/J de Valium
EDM épileptique – Choc éléctrique – Sédation en USI et adaptation au réspirateur

CONTRE-INDICAT° :[Link] / Hep (ou coma hépatique) – Myasthénie – Amnésie ambulatoire – Conducteur
INTOXICATION :
Dosetoxique : est variable en fonction de chaque BZD
- ˃500mg (soit 7-10 mg /kg chez l’enfant) pour le chlordiazépoxyde, le Clorazépate, diazépam l’oxazépam, Prazépam
- Généralement supérieure à 30 fois la dose thérapeutique quotidienne pour les dérivés sans effet hypnotique marque
- Supérieure a 10 -15 fois la dose therapeutiquequotidienne pour les dérivés a activité hypnotique marquée
Traitement :
- Symptomatique : TRT des détresses vitales
- Elimination du toxique : Lavage gastrique si délai de prise ˂4h , Charbon activé
- Traitement spécifique = Antidote.
ANTIDOTE :
Flumazénil (Anexateamp de 5ml = 0,5mg et 10ml = 1mg)0,4mg/H en IVL ; double interet : DC d’intox au BZD + Neutralisat° des
effets hypnotiques et sédatifs des BZD
Mais CI chez le coronarien / Epileptique
 ANESTHESIE DU PATIENT HYPERTENDU
 L’HTA n’est pas un facteur prédictif indépendant du risque opératoire.
 La PEC de l’opéré hypertendu a pour finalité de préserver les potentiels cellulaires myocardique, cérébral et rénal.
 Les médicaments IEC+ARA2 SRAA majorent l’effet hypotenseur de l’anesthésie doivent être arrétés en préopératoire.
 B.B limitent les contraintes circulatoires per/postop sans majorer l’effet hypotenseur de l’anesthésie et sont poursuivis.
 B.B et a-2-agonistes = administrés à titre préventif pour diminuer le risque périopératoire des opérés à risque cvx.
 La CPC CVx le plus fréquemment observée chez est la nécrose myocardique sous-endocardique postopératoire.
 La Troponine Ic permet de détecter la survenue d’un dommage myocardique postopératoire chez l’opéré hypertendu ;
 La nécrose myocardique postop se constitue dans les premières heures postop et diminue l’espérance de vie.
 Les TRT de l’hypoT° + DLR perop limite les contraintes métaboliques et circulatoires de la période postopératoire.
 Les ↗PA postopératoires doivent être contrôlées (risqué sur les sutures vx  CPC myocardiques/cérébrales postop).
 Le traitement des HTA postopératoires = vasodilatateurs IV (inhibiteurs calciques) ou de bêtabloquants.
LA MALADIE HYPERTENSIVE: 15% de la population adulte, 25 % après 80 ans. IL S’AGIT D’UN FDR CVX
PRÉVALENCE ET RISQUES LIÉS À L’HTA : HTA = PA ≥ 140/90mmHg, et est classée en 3 grades selon le niveau du PA :
- stade 1 : PAS entre 140-159 mmHg ou PAD entre 90-99 mmHg
- stade 2 : PAS entre 160- 179 mmHg ou PAD entre 100-109 mmHg
- stade 3 : PAS ≥ 180 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg = urgence hypertensive !
- La PAS = meilleur facteur prédictif d’AVC ou Insuff coronaire, que la PAD dans les âges moyens.
- La normalisation de la PA par TRT réduit le risque CVx (ce risque étant élevé si PAD trop abaissée).
Rôle du MAR : Evaluation du risque périop – Optimisation thérap – Surveillance/trt CPC périop – Eviter variations périop de PA
II - PHYSIOPATHOLOGIE : ALTÉRATIONS CVX ASSOCIÉES À L'HTA (a mettre dans les
problemes poses avant les consequences)
1- Anomalies de la paroi artérielle :
- REMODELAGE DE PAROI ARTÉRIELLE :Hypertrophie artérielle(procéssus adaptatif pour réduire la contrainte sur la paroi,
mais ↗RVS)  CPC CVx + altération de la réactivité aux agonistes adrénergiques et à l’AGII  variation importante de PA.
- ALTÉRATION DE FONCTION ENDOTHÉLIALEpar HTA CHR  modif de contrôle de vasomotricité par le NO, l'endothéline
(ET-1) etPG remodelage de paroi artlésions des organes (cerveau +++), observées dans URG HTA/PréEcl.
N.B : L’AGII favorise à long terme l’hypertrophie des parois artérielles et ventriculaires gauches (HVG).
2- Altération des systèmes de régulation de la PA
2.1 - AUTORÉGULATION VISCÉRALE : L’hyertendu est protégé contre les accès HTA (autorégulation adaptée à un niveau de PA plus
élevé), mais il n’est pas protégé contre l’hypotension (seuil inf est également plus élevé).
2.2 - RÉGULATION DE LA PA :
- Altération précoce de baroréflexe (l’anesthésie) variations plus amples et brutales de PA en perop,
- Bien que la production d’angiotensine II soit normale voire abaissée dans l’HTA essentielle, le SRA est impliqué dans l’HTA,
en favorisant la dysfonction endothéliale et l'hypertrophie vasculaire.
- IEC et ARA2 sont plus efficaces que d'autres antiHTA pour corriger l’hypertrophie art et myocardique.
- Certains agents anesthésiques baissent la réponse vx à l’AG II de manière différente chez l’hypertendu.
2.3. DYSFONCTION DIASTOLIQUE MYOCARDIQUE
HTA  HVG précoce avec dysfonction diastolique importante (diminution de compliance, ralentissement de relaxation
ventriculaire) diminution de remplissage ventriculaire (et donc ↗ contraction OG).
La dysfonction diastolique se manifeste par des signes d’I.C congestive (dyspnée d’effort ou OAP).
En périopératoire, l’adaptation aux variations de volémie seraréduite :
- Hypovolémie ou bradycardie  baisse du Qc plus marquée
- surcharge volémique (ou pic d’HTA) ou TC  OAP

PRINCIPALESETIOLOGIES :
- L’HTA essentielle, sans étiologie précise, est la cause la plus fréquente et représente près de 90% des HTA du sujet âgé. Elle s’associe à
des facteurs prédisposants comme la surcharge pondérale, consommation excessive de sel ou d’alcool, voire un syndrome d’apnées du
sommeil.
- Les HTA secondaires, sont d’étiologie rénale lors d’une IRC ou d’une cause réno-vasculaire (sténose des artères rénales). Elles peuvent
aussi être endocriniennes et notamment surrénalienne (phéochromocytome, hyperaldostéronisme primaire), ou iatrogènes.
------------------------------------------------------ANESTHESIE-------------------------------------------------------
Evaluation du risque
a. PROBLEMES POSES PAR LE TERRAIN :
1. Lésions viscérales induites par l’HTA
a) Aigues :Épisodes hypertensifs fréquents - Risque important d’HoTA périop = Sd. montagnes russes
b) Chroniques :
- Viscérales : ↗risque d’AVC, néphroangiosclérose (aggravation d’HTA + risque d’IRC), rétinoP, coronaroP …
- Vasculaires : ↗RVS, ↓compliance art, ↓capacitance vnHoVol (aggravation par diurétiques)
- Myocardiques : ↗postcharge → HVG concentrique → ↓compliance VG (fct diast)CMP HTA terminale
- Risque coronarien élevé ++++
- Repositionnement du baroréflexe
2. FDR : 1) Age> 55 ans (H), > 65 ans (F) ; 2) tabagisme ; 3) hypercholest (> 6,5 mmol/L ; 4) diabète ; 5) histoire familiale d'accident cvx
3. Problemes poses par les medicaments d’HTA :
 a) BB : ↘pouvoir d’adaptation SM – masque la réaction adrénergique à l’hypoxie/hypercapnie – effet rebond à l’arrêt.
b) Diurétiques : hypovolémie +++ avec risque de dyskaliémie (DdAnse : HypoK – [Link] : HyperK) ;
c) Vasodilatateurs : Dérivés nitrés +++ hypovolémie (baisse de précharge) ;
d) IEC et ARA II : VD artério-veineux : risque d’hypovolémie + altération de fonction rénale ;
e) Digitaliques = toxicité ++ ; Antiarythmiques = INO NEG ; AAP = saignement
b. Problemes posés par l’anesthésie
Effets des drogues anesthésiques :
- AIV :
o Thiopental : ↗PA au moment d’IOT(moins marquée avec midazolam), ↘PAaprès l’induction.
o Propofol : effets vasodilatateurs et cardiodépresseurs,
o L’étomidate, qui a peu d’effet HMD propre, expose à un risque d’hypertension très marquée.
- Halogénés : effet VD propre, INH baroréflexe, courte durée, en TITRATION, éviter [C] élevées
- Curares : Pavulon (vagolytique = TC : CI) - Norcuron (peu d'effets)
- Antagonistes et AL adrénalisés : CI
Effets de l'AG :
- Vasoplégie des agents anesthésiques = HoVolémie + baisse de RV --> baisse du DSCoronaire.
- Remplissage excessif/transfusion rapide, déventilation, douleur au réveil = hypervolémie (aug RV), HTA (OAP)
- Accès hypertensifs, DLR, drogues VC ↗postcharge -->↗PTDVG + ↗PCP  OAP et baisse du Qc
- Stress, douleur, drogues arythmogènes = Tachycardie et aug MVO2
- Réveil : Stress - hypothermie - douleur - mnésie - hypoxémie  aug FC et MVO2
ALR :
- Inconfort du patient
- Gestion du TRT anticoagulant (CI si troubles d'hémostase)
- Cardiotoxicité des AL et utilisation des solutions adrénalisées.
- Modif HMD : Bloc sympathique important (hypovolémie) = VnD et baisse de précharge --> HoTA + baisse de PPC

c. Problemes posés par la chirurgie :

- L’Urgence/programmée ; chirurgies à risque faible/modéré/élevé ;
- Technique chirurgicale : durée, stimulation nociceptive, saignement +++
- Complication thromboembolique et infectieuse +++++++
2- Phase préopératoire :
PRÉPARATION DU MALADE HYPERTENDU À L’INTERVENTION
1- ÉVALUATION PRÉOPÉRATOIRE : La Consultation préanesthésique doit répondre aux questions suivantes :
1- L’HTA est-elle permanente ? Il peut s’agir soit d’HTA permanentenon DC, ou HTA « de consultation » sans trt nécessaire.
2- L’HTA est-elle équilibrée ? HTA deseq = très fréquente en préop, nécessitant un TRT (ou renforcement du TRT), soit par un
IC ou ß-bloquant, le plus souvent sans retarder l’intervention programmée.
3- Le risque de CPC perop est-il augmenté ? Score de LEE ne prend pas en compte l’HTA. Cependant, les nouvelles
recommandations (AHA/ACC) HTA non contrôlée = facteur mineur.
4- Faut-il évaluer la fonction du VG ?OUI ! recherche d'HVG = utile pour la conduite de l’anesthésie (dysfct diastolique) : mvz
tolérance de l'effort, HVG à l’ECG, Echo Doppler (patients + signes d’IC/dyspnée d’origine inconnue).
2- RISQUE PÉRIOPÉRATOIRE ET HTA
- Troubles HMD plus fréquents si HTA non équilibrée (accès HTA nécessitant un TRT, IDM +++).
- En revanche, l'HTA n’est pas un FDR indépendant de CPC graves ou de mortalité ( cardiopathie associée).
Évaluation du risque lié à l’HTA
o Evaluer les chiffres de PA – examen clinique – ECG de repos (ESV > 5/min – troubles de repolarisation) ;
o Recherche des pathologies sous jacentes (coronaires, cérébrales, oculaires et rénales) ;
o FDR CVx : Age > 65 – ATCD coronaroP (IDM, angor d’effort) – Diabète – mvz tolérance aux efforts quotidiens ;
o Reporter toute chirurgie non URG en présence des signes témoignant de l’évolutivité de la maladie coronaire ;
o Chirurgie urgente : Monitorage invasif, contrôle HMD très strict + surveillance postop ;
Evaluer le risque des CPC postop :Evaluer le risque du dommage myocardique +++ (IDM postop) : dosage postopératoire de
Troponine Ic – Echocoeur (mieux localiser une nécrose myocardique et précise son étendue) – Echographie de stress (Dobutrex) +++
Examens complementaires
a) Radiographie thoracique, ECG ++
b) dosage du BNP/NT-proBNP +++, TROPONINE, Bilan cardio : Échocoeur (vvP, FEVG/D), coro si Echo de stress (+) :
ANL EDS dans +4/17 segments +/- dysfonction VG
c) Biologie : FNS +++ Groupage sg – RAI – Hémostase – INR – IonoSG – Rénal : CORRECTION PREOP +++
d) EFR, GDS selon la clinique, ETSA en cas de souffle carotidien ou artériopathie.
3- GESTION DES TRAITEMENTS ANTI- HYPERTENSEURS
B-BLOQUANTS :Bonne tolérance HMD, prévention CPC ischémiq, rebond à l’arrêt brutal. Admis le matin de chir +
prémédication,reprise précoce. (E2 : Majorent : effets dépresseurs morphiniq, néostigmine, enflurane et bupiv +aggravent choc
anaph.
IEC-ARA II :HoTA +/- sévère : Arret >12H préop (24-48h, relais par IC). Maintenir si prescrits pour insuff card (attention si Rachi).
AUTRES ANTIHYPERTENSEURS :IC = poursuivis (bien tolérés, contrôle de HTA), Diurétiques (déplétion na/k) : arrêt la veille.
4- Classification du malade :Lee – Dukes – NYHA – ASA – Mallampati
5- Jeun préopératoire
6- Stratégie de l’épargne SG :Techniques de diminution du saignement - Hémodilution normovolémique - Transfusion Autologue
Différée - Récupération peropératoire - Récupération postopératoire
7- ATB Prophylaxie :B-Lactamine + Aminoside IVD 1H avant l’incision (Amoxi + Genta) 6H postop (Amoxi en peros)
- Si allergie : Vancomycine + Genta (dose unique)

■ PERIODE PEROPERATOIRE = STRATEGIE ANESTHESIQUE

BUT DE L’ANESTHESIE : préserver les potentiels cellulaires myocardique, cérébral et rénal.
o Adapter l’anesthésie aux ANL Vx, dysfonction diastolique et au TRT antiHTA,
o Maintenir une pression stable et d’éviter les épisodes d’hypotension,
MONITORAGE : Monitoring non invasif de la PA est suffisant dans la majorité des cas. Invasif de la PA (+ segment ST) si :
 risque important de variation peropératoire de la volémie
 retentissement viscéral de la maladie hypertensive,
CHOIX DE TECHNIQUE ANESTHESIQUE :
AG : rapide, maniable, relachement meilleur, adaptée à l'urgence/chir longue, confort du patient et si CI à l'ALR
ALR : poursuite des TRT, évite contraintes de l'AG, ↓HR/MTEV, meilleur blocage nociceptif perop, maintien de conscience
• particularités du bloc sympathique chez l’hypertendu :
o L’étendue du bloc sympathique = principal déterminant du retentissement CVx des anesthésies médullaires.
o Adaptation physiologique à l’hypotension : vasomotricité des territoires non bloqués - ↑Qc par une TC.
PREMEDICATION : BZD orale en l’absence de terrain à risque (respiratoire notamment), [Link] < 2H préop.
MONITORAGE
- ECG (5 dérivations) + surveillance du segment ST (Sous déc. > 0.1mV, sus > 0.2mV) durant >20sec
- PAS anglante , +/- Swan Ganz (seulement si IDM récent, EDC, polytraumatisme, Chir majeures, IR esp A)
- une sonde urinaire et surveillance de la diurèse +++
- ETO en cas de chirurgie majeure ou hémorragique ;
- ATTENTION LORS DE LA COELIOSCOPIE :↑PA systématique au cours du pneumopéritoine (+ par Hypercapnie) ;
PROTOCOLE ANESTHESIQUE
A) AG
1- Induction :Intérêt des morphiniques avant l'induction: Fentanyl 3 à 5 µg/kg; Sufentanil; Alfentanil.
- O 2 + N 2 O, AIVOC (limiter les conséquences HMD d’IOT/incision) ou Thiopental
- BZD (Hypnovel) peu d’effets circulatoires. Action favorable/recherchée sur la précharge ;
- Etomidate Risque d’HTA +++
- Halogénés : effets CVX (HoTA, baisse du baroreflexe, ino neg) – stimulation sympathique à forte [C]
- Analgésie :
o morphiniques : Peu d’effets circulatoires + INH stimuli nociceptifs + antagonisation par le Naloxone + effet
cardioprotecteur expérimental (avant survenue d’ischémie).
o Analgésie rachidienne : sympatholyse ; Morphine en intrathécale ou péridurale.
- Curare : rien de spécifique, sauf : proscrirele Pavulon (effet vagolytique  TC).
2- Intubation :Bolus de fent - Halogénés avant IOT (pdt induction) – BB – Xylocaine 2% anv glotte - ISR si estomac plein !
3- Ventilation : 6cc/kg – O2 pur – FiO2 < 60% - FR normale – PEP < 6mmHg
4- Entretien :AG balancée – Halogénés + N2O – Fentanyl (réinjection) - Pas de déviation de PA de plus de 20%
• correction variations HMD : remplissage vx + trt vxactifs (Dobutrex si FEVG basse) – iso/sevo si la PA ↗ ;
5- Reveil + Extubation : Extubation en normothermie–analgésie +++ - décurarisé (critères d’extubation réunis).
- Corriger rapidement une TC (analgésie postop efficace : eviter la DLR et les frissons),
- Correction d'une hypovolémie (B-B efficaces en l'absence de facteur déclenchant) ;
- Les poussées HTA postop  [Link]
B) ALR : Préférer APD (meilleure stabilité + analgésie postop) – RA CI si HTA mal équilibrée – Bon remplissage, sédation si inconfort
STRATEGIE DE TRANSFUSION
- Seuil transfusionnel : 8-9 g/dL (ATCD CVX) – 10-11g/dL ([Link] – [Link] – Intolérance clinique)
- Remplacement liquidien : Nécessaire (pertes insensibles perop) pour maintenir la précharge.
COMPLICATIONS PEROPERATOIRES
1- HoTA PÉRIOPÉRATOIRE : Pas de consensus :↓PA > 20-30 % des valeurs de repos  éphédrine (+TRT étio) sinon Phényléphrine
(si insuf coronaire associée). En cas de dysfonction diastolique sévère : correction attentive d’hypovolémie (OAP ++).
2- HTA PÉRIOPÉRATOIRE :Phénomène de VC art sous l’effet d’une hyperactivité noradrénergique provoquée par le stimulus
nociceptif de l’intubation, de l’acte chirurgical ou de la période de réveil
- Rechercher:rétention aiguë d'urines, DLR aiguë ou CHR, prise de toxiques SMM (cocaïne, LSD, amphétamines), traitement
limitant l'efficacité du traitement anti-HTA (AINS, pansements gastriques), stimulus chirurgical, analgésie insuffisante,
profondeur d'anesthésie insuffisante.
CAT en cas d'HTA aiguë : après approfondissement de l'anesthésie en peropératoire:
• Monitorage invasif ou non invasif (/2 min) de la PA; profondeur de l'anesthésie (BIS); Controler Fi02 .
• Traiter la cause si elle est connue; traitement symptomatique.
 • Par ex: nicardipine 0,5 à 1 mg/5 min jusqu'à PA souhaitée puis relais en IVSE. Pour les patients âgés ou état
cardiovasculaire précaire : bolus de 0,25 mg.
• Par ex: urapidil 12,5 mg IVO à renouveler puis relais en IVSE 1 0 à 30 mg/h.
■ PERIODE POSTOPERATOIRE
POSTOPÉRATOIRE = Optimisation du patient
- Surveillance : Clinique (conscience, PA, diurèse +++), biologique
- Analgésie efficace +++ O2 thérapie, HMD stable, T° normale ;
- Reprendre précoce du TRT antérieur ; Attention à l'arrêt brutal du B-B (risque d’ischémie) ;
- Troponine + ECG + FNS (H6, H12-H24, H48 d'une chirurgie non cardiaque à risque intermédiaire ou élevé) ;
- HBPM +++

CONCLUSION : Les progrès dans la compréhension de la physiopathologie de l’HTA permet d’améliorer la PEC des hypertendus. L’estimation
du risque, les mesures de prévention des CPC, la gestion des TRT antihypertenseurs, le contrôle perop de TA doivent être adaptés
individuellement à la forme clinique et la gravité de l’HTA.
 ANESTHESIE DU CORONARIEN
 C’est une inadéquation entrebesoinsetapports myocardiques en O2. Peut être brève/répétée/prolongée (voire nécrose myocardiq).
 plus de 90 % des épisodes ischémiques per ou postopératoires sont asymptomatiques.
 La stratégie de prévention repose sur 2 éléments: la stratification du risque et les traitements préventifs spécifiques
 Les médicaments indispensables sont: les B- bloquants, les agents antiplaquettaires et les statines.
 Les evénements générateurs d 'ischémie sont : la tachycardie, l'hypotension, l'hypertension et l 'hypothermie. C'est la durée et/ou
la répétition de l’anomalie HMD qui induit l'ischémie et la répétition de l'ischémie qui conduit à l'IDM postopératoire.
 La sûreté d'une anesthésie repose sur le contrôle de FC/PA/T°/Hb/Douleur indépendamment du type d'anesthesie réalisée.
 La majorité des ischémies myocardiq = en postop (plus les periode de transition : induction, réveil (frissons, douleur), sortie de SSPI)
Rôle du MAR : Evaluation du risque périopératoire – Optimisation thérapeutique – Surveillance et trt des CPC périop – Eviter
l’altération périopératoire de la balance énergitique myocardique.
CARACTERISTIQUES DE L’ISCHEMIE ET DE LA NECROSE MYOCARDIQUE PERIOPERATOIRES
- Ischémie :24 à 48H postop (réveil ++), svt silencieuse (sous-décalages du ST)  ABS TRT  IDM.
- Infarctus :Obstruction complète d’une artère coronaire. Silencieux +++ mortalité à 10%
- « L’IDM non-Q » survient dans 60 à 100 % des cas : Sous-décalage du ST, sans onde Q de nécrose.
■ PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ISCHEMIE ET DE L’IDM
Inadéquation entrebesoinsetapports myocardiques en oxygène. Elle peut être brève, répétée ou prolongée (voire nécrose myoC), fonction de :
• ↗ besoins en oxygène : tachycardie ; stimulation sympathique ; exercice ; douleur ; frisson ;
• ANL du réseau coronaire: sténose +/- collatéralité efficace ;
• Altération des fonctions d’endothélium coronaire : VC paradoxale suite à une stimulation sympathique
• Existence de plaques coronaireslipidiques fragilisées et sensibles à l’étirement / inflammation
• Troubles de la coagulation :Hyperviscosité Sg - hyperactivité plaquettaire - diminution de l’activité fibrinolytiquehypercoagulabilité
nécroses myocardiques aiguës; de plus, les taux d’INH de coagulation sont diminués en postop, par dilution + défaut de synthèse.
L’IDM périop, de par ses caractéristiques, est responsable d’un sous-décalage de ST lors du réveil (↗MvO2 sur un réseau coronaire
pathologique) et si ABS DE TRT : Nécrose Myocardique (+↗Troponine)  risque de décès
■ FACTEURS ASSOCIES A L’ISCHEMIE MYOCARDIQUE
1. Circonstances particulières :A.D.H (Anémie, DLR, HypoT° périop)  (+) Sympathique ↗MvO2
2. Rôle de la tachycardie :↙ diastole  ischémie sous-endocardiaque !risque réduit par les [Link]
3. Alpha2-agonistes (Clonidine)↙ CPC cardiaques par ↙ libération de catécholamines, VD coronaire(stabilité HMD)
4. Aspirine en préop  diminut° CPC ischémiques postop précoces (effetanti-inflammatoire+AAP)
5. Statines : ↙ mortalité périop par action anti-inflammatoire et par action sur l’endothélium vasculaire.
1- Evaluation du risque
a. PROBLEMES POSES PAR LE TERRAIN :
1. Hypercoagulabilité (fonction plaquettaire altérée : terrain de thrombose coronaire +++)
2. Ischémie du myocarde :
a) Ischémie 2eà une modification HMD : Evénements générateurs d'ischémie: TC/HoTA/HTA/HoT°. C'est la durée
et/ou la répétition d’ANL HMD qui induit l'ischémie et la répétition de l'ischémie qui conduit à l'IDM postop.
↗MVO2 ↘Apports O2
↗PA et TC - ↗Tension pariétale -↗Catechol - ↗inotrope ↘DSCoronaire - ↘PA - ↘CaO2 (Anémie/hypoxémie) - ↘SaO2
Frissons - ↗Volume diastolique – Douleur Thrombose – spasme – VC – sténose coronaire
b) Ischémie sans modification HMD :↗durée/répétition de l’ischémie = IDM : Vol coronarien/spasme coronaire.
c) Conséquences sur le myocarde :
- HMD : Baisse de la FEVG – Signes d’IVG.
- Troubles de rythme : ESV – TV – FV.
- Sidération myocardique : Cell lésées pdtH/jours même si l’ischémie est traitée (↘FEVG) : récupérable
- IDM périopératoire : Troponine ++++
3. Malade ponté/stenté
4. Angor stable.
b. PROBLEMES POSES PAR LES MEDICAMENTS :
a) BB : ↘pouvoir d’adaptation SM – masque la réaction adrénergique à l’hypoxie/hypercapnie – effet rebond à l’arrêt.
b) Diurétiques : hypovolémie +++ avec risque de dyskaliémie (DdAnse : HypoK – [Link] : HyperK) ;
c) Vasodilatateurs : Dérivés nitrés +++ hypovolémie (baisse de précharge) ;
d) IEC et ARA II : VD artério-veineux : risque d’hypovolémie + altération de fonction rénale ;
e) Digitaliques = toxicité ++ ; Antiarythmiques = INO NEG ; AAP = saignement ; IC = Tachycardie
c. Problemes posés par l’anesthésie
Effets des drogues anesthésiques :
- Pento : VnD (+) - VD (+/-)  baisse du RV + postcharge HoTA mais pas la réponse adrénergique à l'INH.
- Propofol : INO (-), VnD (+), VD (+++) --> baisse PA et Qc et baisse de réponse adrénergique à l'inhibition.
- Kétamine : Inotrope (-), VnC, VC --> aug postcharge = Contre indiqué !!!Etomidate : ISA, Risque d’HTA périop
- Curares : Pavulon (vagolytique = TC : CI) - Norcuron (peu d'effets)
- N2O : déconseillé (dépression myocardique, hypoxie et HTAP)
- Halogénés : HoTA + iso (vol crnr.) - Halothane (baisse de : réponse adrénergique à l'INH, contractilité, tonus vn, post-ch.)
- Antagonistes et AL adrénalisés : CI
 Effets de l'AG :
- Vasoplégie des agents anesthésiques = HoVolémie + baisse de RV --> baisse du DSCoronaire.
- Remplissage excessif/transfusion rapide, déventilation, douleur au réveil = hypervolémie (aug RV), HTA (OAP)
- Accès hypertensifs, DLR, stress, drogues VC --> aug postcharge --> aug PTDVG + aug PCP --> OAP et baisse du Qc
- Réveil : Stress - hypothermie - douleur - mnésie - hypoxémie --> aug FC et MVO2
ALR : Seule l’ALR titrée est autorisée !
- Inconfort du patient
- Gestion du TRT anticoagulant (CI si troubles d'hémostase)
- Cardiotoxicité des AL et utilisation des solutions adrénalisées.
- Modif HMD : Bloc sympathique important (hypovolémie) = VnD et baisse de précharge --> HoTA + baisse de PPC

d. Problemes posés par la chirurgie :

- L’Urgence/programmée ; chirurgies à risque faible/modéré/élevé ;
- Technique chirurgicale : durée, stimulation nociceptive, saignement +++
- Complication thromboembolique et infectieuse +++++++
2- Phase préopératoire :
A – CONSULTATION D’ANESTHESIE :Age – ATCDs coronariens (cf. evaluation du risque) – TRT en cours – Comorbidités.
B - EVALUATION DU PATIENT A RISQUE CVX
1- INTERROGATOIRE ET EXAMEN CLINIQUE
- Coronaropathie : Ancienneté, Stabilité, TRT, Suivi et modifications récentes
- Signes d’Insuff Coronaire ignorée du malade : début et l’intensité et évolutivité des signes
- Atteinte valvulaire associée +++
- Comorbidités : HTA – diabète – ATCD d’AVC – IRC ou IRC (sévérité, évolutivité, TRT et éléments récents)
2- EVALUATION DU RISQUE CORONARIEN
a. Risque du patient = LEE – ACC/AHA
b. Capacité à effectuer un effort = Classification NYHA - MET
Classification ACC/AHA du risque lié au patient Score de LEE C5D NYHA
Risque élevé = SAVOARBattre moyen = CARDiAc Risque faible = HTA Chirurgie à risque = 1 pt I pas de limitat° activités ordinaires
SCA < 30 jours Insuffisance Card. HTA non contrôlée CoronaroP = 1 pt II limitation légère de l’activité
Angor instable ATCD IDM TdR contrôlé I. Cardiaque = 1 pt III Aucun symptôme au repos, mais
Cerveau (ATCD AVC) = 1 pt gêne au moindre effort
ValvuloP. sévère Ice Rénale Âge > 70 ans – ATCD
Créat > 2mg/dL = 1 pt IV symptômes même au repos
OAP Diabète AVC – ANL ECG DID = 1 pt
Rythme irrég (arythmie smpt.) Angor stable - 0=0.5% 1=1%, 2=5%,
BAV haut grade Anémie 3+=10%
3- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
a. Radiographie thoracique, ECG ++
b. Bilan cardiologique : Échocardiographie (valvuloP +++, FEVG/D), coronarographie …
c. Echode stress (si risque coronarien impose un dépistage) ;ANL dans +4/17 segments +/- dysfct VG CORO+++
d. Biologie : FNS +++ Groupage sg – RAI – Hémostase – INR – IonoSG – Rénal : CORRECTION PREOP +++
e. EFR, GDS selon la clinique, ETSA en cas de souffle carotidien ou artériopathie.
f. Les exploratione récentes (IRM, PETscan …) n’ont aucun intérêt !
Il n'est pas recommandé de réaliser des examens complémentaires spécialisés (EDS à la DOBU & scintigraphie thallium) lorsque les
résultats … ne sont pas susceptibles de modifier la stratégie péri-opératoire (Accord fort).
B - STRATEGIE DE REDUCTION DU RISQUE PREOPERATOIRE
B.1 – Revascularisation préopératoire
- Pontage aroto-coronaire en cas d’altération de fonction du VG
- Angioplastie coronaire avant une chirurgie non cardiaque :
o Endoprothèse nue : 4-6 SMN d’une double AAP  Chirurgie possible après 6 semaines.
o Endoprothèse recouverte : UNE ANNEE d’une double AAP ! non recommandée !!!
B.2 - Stratégie pharmacologique
1- B-B : pt doses : Cardioprotection (baisse de MVO2) + risque d’AVC postop !! ;IC poursuivis (rebond à l’arrêt)
2- Statines : hypolipémiants, stabilisants de la plaque d’athérome  réduction de mortalité cvx ;
3- IEC + ARA2 : arrêt 48H sauf pour les insuffisants cardiaques (maintien) ;
4- Les dérivés nitrés IV : non recommandés
5- a-2 agonistes (clonidine) : 2 à 5 μg/kg per os lors du prémédication + diminuer posologie des agents anesthésiq
6- AAP : poursuivis/non en fonction du risque HR de l’intervention (arrêt = risque de CPC cardiaques) :
• Aspirine : poursuite surtout si stents endocoronaires, arrêtée 10Jpréop si risque HR important
Le choix de l’agent anesthésique et la technique d’anesthésiene semblent pas influencer l’incidence des événements ischémiques.
C- Classification du malade : Lee – Dukes – NYHA – ASA – Mallampati
D- Jeun préopératoire
E- ATBP: B-L + Aminoside IVD 1H préop (Amoxi + Genta) 6H postop (Amoxi en peros). Si allergie : Vanco + Genta (dose unique)
F- Stratégie de l’épargne SG : Techniques de diminution du saignement - Hémodilution normovolémique - Transfusion Autologue
Différée - Récupération peropératoire - Récupération postopératoire
■ PERIODE PEROPERATOIRE = STRATEGIE ANESTHESIQUE
BUT DE L’ANESTHESIE = Maintenir un équilibre favorable entre l’apport et la demande en O2 du myocarde
1- Le maintien de la volémie correcte(hypovol = baisse de [Link], hypervol = œdème) ;
2- FC : TC = ↗MvO2 + racourcissement de la diastole – Correction des TdR (mal tolérés).
3- Dépenses énergétiques : Frissons ++++ (↗ MVO2) ;
OBJECTIFS :
1- Contrôles HMD, ventilatoire et métab : Hb 9-10 g/dL - T° nle (hypoT° pfde = frissons, TC, HTA  ischémie postop) ;
2- Stratégie anesthésique adoptéedoit viser :
o FC basse ; PAM > 80 mmHg, O2 thérapie !
o Diminution de la stimulation inotrope, LUTTE CONTRE LA DOULEUR ++++++
o Surveillance du segment ST (ECG postopératoire)
o Maintien de la glycémie entre 3,5 et 8 mmol/l ;
CHOIX DE TECHNIQUE ANESTHESIQUE :
AG : rapide, maniable, relachement meilleur, adaptée à l'urgence/chir longue, confort du patient et si CI à l'ALR
ALR : poursuite des TRT, évite contraintes de l'AG, ↓HR/MTEV, meilleur blocage nociceptif perop, maintien de conscience
a) Rachianesthésie
• bloc sympathique pré-ganglionairelevée du tonus VC  VD + VnD (favorable pour le cœur : moindre résistance au VES)
• Baisse de la charge du VG d'où baisse des résistances mais baisse du retour veineux.
• D'autre part, la désactivation des barorécepteurs à basse pression situés dans l'OD n'entraîne pas de tachycardie
EFFETS BENEFIQUES EFFETS NEFASTES
• Baisse des conditions de charge, Baisse MVO 2 • VnD, Baisse du retour veineux + Baisse du Qc + coron
• Pas de TACHYCARDIE (meilleur remplissage) • Hypotension : baisse pression de perfusion
• Couche sous endocardique mieux vascularisée • Effets néfastes inexistants pour RAC, stabilité HMD

b) Péridurale thoracique :
EFFETS BENEFIQUES EFFETS NEFASTES
• Blocage sympathique cardiaque • Baisse la pression de perfusion
• Baisse conditions de charge du VG, Baisse FC, inotropisme, RVS, MVO 2 • Effets hémodynamiques importants
• Améliore la perfusion sous endocardique • Sympatholyse cardiaque
• Ag et péridurale thoracique : pour analgésie post-op • Effets de l'AG et effets de la ventilation mécanique
• Diminution des contraintes du VG et HMD et métab per/postop • Remplissage et amines pressives

PREMEDICATION : BZD orale (ABS terrain à risque : resp +++). TRT antiischémiques, AntiHTA habituels en peros < 2H préop.
MONITORAGE
- ECG (5 dérivations) + surveillance du segment ST (Sous déc. > 0.1mV, sus > 0.2mV) durant >20sec
- PAS anglante , +/- Swan Ganz (seulement si IDM récent, EDC, polytraumatisme, Chir majeures, IR esp A)
- Sonde urinaire et surveillance de la diurèse +++ T°, Capnographie, ETO si chirurgie majeure ou HR ;
CHOIX DE L’AGENT ANESTHESIQUE
1- Induction :
- L’AIVOC participe à limiter les conséquences HMD d’intubation, l’incision et du surdosage aux morphiniques.
- O 2 pur sans N 2 O (majore le sympathique  risque accru d’ischémie myocardique peropératoire)
- Thiopental 2-3mg/kg – Midazolam – Propofol (1-2mg/Kg)
- BZD (Hypnovel) peu d’effets circulatoires. Action favorable/recherchée sur la précharge ;
- Etomidate intéressante : effets circulatoires modestes ;
- Halogénés : effets CVX (HoTA, baisse du baroreflexe, ino neg) – stimulation sympathique à forte [C]
- Analgésie :
o Morphiniques : Peu d’effets circulatoires + INH stimuli nociceptifs + antagonisation par le Naloxone + effet
cardioprotecteur expérimental (avant survenue d’ischémie).
o Analgésie rachidienne : sympatholyse ; Morphine en intrathécale ou péridurale.
- Curare : rien de spécifique, sauf : proscrirele Pavulon (effet vagolytique  TC).
2- Intubation :
- Bolus de fentanyl - Halogénés avant IOT (pendant induction) – BB
- Anesthésie de la glotte par Xylocaine 2%
- Pas de Trinitrine (risque d'HoTA/TC)
3- Ventilation : 6cc/kg – O2 pur – FiO2 < 60% - FR normale – PEP < 6mmHg
4- Entretien :
• Halogénés : isoflurane (Forène®), sévoflurane (Sevorane®) + Morphiniques (réduire les doses)
• ventilation avec FIO2 80%, et ajustement de la PaCO2 autour de 35 mmHg,
• normoT°, transfusion : Hb < 9 g/dl, correction des arythmies,
• correction variations HMD : remplissage vx + trt vxactifs (Dobutrex si FEVG basse) – iso/sevo si la PA ↗;
5- Reveil + Extubation : Extubation en normothermie -
- Corriger rapidement une TC (sédation jusqu'au réchauffement complet, analgésie postop efficace),
- Correction d'une hypovolémie (B-B efficaces en l'absence de facteur déclenchant) ;
- Les poussées HTA postop  [Link]
STRATEGIE DE TRANSFUSION
- Seuil transfusionnel : 8-9 g/dL (ATCD CVX) – 10-11g/dL ([Link] – [Link] – Intolérance clinique)
- Remplacement liquidien : Nécessaire (pertes insensibles perop) pour maintenir la précharge.
PRECONDITIONNEMENT : Halogénés = Préconditionnement anesthésique (cf. cour : AR CHIR CARD)
ANESTHESIE LOCOREGIONALE =Analgésie rachidienne = baisse de stimulation sympathique.
■ PERIODE POSTOPERATOIRE
POSTOPÉRATOIRE = Optimisation du patient
- Analgésie efficace +++ O2 thérapie, HMD stable, T° normale ;
- Troponine + ECG + FNS (H6, H12-H24, H48 d'une chirurgie non cardiaque à risque intermédiaire ou élevé) ;
- Reprendre précoce du TRT antérieur ; Attention à l'arrêt brutal du B-B (risque d’ischémie) ;
- Intérêt de suivi à long terme par le cardiologue +++
ISCHÉMIE PÉRI-OPÉRATOIRE
Diagnostic
- Chez le patient éveillé : douleur thoracique, dyspnée, sueurs, nausées, confusion.
- A évoquer devant : modifications ST, apparition d'ondes Q, TdR/TdC, BC/TC, HoTA/HTA, modifications de la
contractilité segmentaire en échocardiographie, élévation de Troponine ;
- Toute élévation de troponine perop est une ischémie myocardique nécessitant une PEC (BASIC) ;
Traitement :
- Corriger rapidement une hypoxémie, hypercapnie, hypothermie, anémie et renforcer l'analgésie si nécessaire.
- TRT doit prendre en compte : Modif HMD de survenue d’ischémie – Agents anesthesiq – Modif HMD liés à l’ischémie.
- TC = augmentation de la MVO2  doit donc être traitée rapidement ;
- Après approfondissant de l'anesthésie et/ou correction d'une hypovolémie, si nécessaire un traitement par esmolol
(bolus de 0,25-0,5 mg/kg puis 50-500 μg/kg/min IVSE) peut être débuté .
- En cas d’hypotension : correction d’hypovolémie +/- Anémie, maintien de PA Nle (Ephedrine/Neosynéphrine) ;
- En cas de défaillance cardiaque, dobutamine IV (2,5-10 μg/kg/min) puis adrénaline IV ;
- Informer le chirurgien ; Avis du cardiologue.

Conclusion.
 ANESTHESIE DU PATIENT HYPERTENDU
 L’HTA n’est pas un facteur prédictif indépendant du risque opératoire.
 La PEC de l’opéré hypertendu a pour finalité de préserver les potentiels cellulaires myocardique, cérébral et rénal.
 Les médicaments IEC+ARA2 SRAA majorent l’effet hypotenseur de l’anesthésie doivent être arrétés en préopératoire.
 B.B limitent les contraintes circulatoires per/postop sans majorer l’effet hypotenseur de l’anesthésie et sont poursuivis.
 B.B et a-2-agonistes = administrés à titre préventif pour diminuer le risque périopératoire des opérés à risque cvx.
 La CPC CVx le plus fréquemment observée chez est la nécrose myocardique sous-endocardique postopératoire.
 La Troponine Ic permet de détecter la survenue d’un dommage myocardique postopératoire chez l’opéré hypertendu ;
 La nécrose myocardique postop se constitue dans les premières heures postop et diminue l’espérance de vie.
 Les TRT de l’hypoT° + DLR perop limite les contraintes métaboliques et circulatoires de la période postopératoire.
 Les ↗PA postopératoires doivent être contrôlées (risqué sur les sutures vx  CPC myocardiques/cérébrales postop).
 Le traitement des HTA postopératoires = vasodilatateurs IV (inhibiteurs calciques) ou de bêtabloquants.
LA MALADIE HYPERTENSIVE: 15% de la population adulte, 25 % après 80 ans. IL S’AGIT D’UN FDR CVX
PRÉVALENCE ET RISQUES LIÉS À L’HTA : HTA = PA ≥ 140/90mmHg, et est classée en 3 grades selon le niveau du PA :
- stade 1 : PAS entre 140-159 mmHg ou PAD entre 90-99 mmHg
- stade 2 : PAS entre 160- 179 mmHg ou PAD entre 100-109 mmHg
- stade 3 : PAS ≥ 180 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg = urgence hypertensive !
- La PAS = meilleur facteur prédictif d’AVC ou Insuff coronaire, que la PAD dans les âges moyens.
- La normalisation de la PA par TRT réduit le risque CVx (ce risque étant élevé si PAD trop abaissée).
Rôle du MAR : Evaluation du risque périop – Optimisation thérap – Surveillance/trt CPC périop – Eviter variations périop de PA
II - PHYSIOPATHOLOGIE : ALTÉRATIONS CVX ASSOCIÉES À L'HTA
L'HTA essentielle, liée à une augmentation isolée des résistances vasculaires artérielles, s’accompagne d’anomalies de la
paroiartérielle, de la régulation de la PA et de la fonction cardiaque :
1- Anomalies de la paroi artérielle :
- REMODELAGE DE PAROI ARTÉRIELLE :Hypertrophie artérielle(procéssus adaptatif pour réduire la contrainte sur la paroi,
mais ↗RVS)  CPC CVx + altération de la réactivité aux agonistes adrénergiques et à l’AGII  variation importante de PA.
- ALTÉRATION DE FONCTION ENDOTHÉLIALEpar HTA CHR  modif de contrôle de vasomotricité par le NO, l'endothéline
(ET-1) etPG remodelage de paroi artlésions des organes (cerveau +++), observées dans URG HTA/PréEcl.
N.B : L’AGII favorise à long terme l’hypertrophie des parois artérielles et ventriculaires gauches (HVG).
2- Altération des systèmes de régulation de la PA
2.1 - AUTORÉGULATION VISCÉRALE : L’hyertendu est protégé contre les accès HTA (autorégulation adaptée à un niveau de PA plus
élevé), mais il n’est pas protégé contre l’hypotension (seuil inf est également plus élevé).
2.2 - RÉGULATION DE LA PA :
- Altération précoce de baroréflexe (l’anesthésie) variations plus amples et brutales de PA en perop,
- Bien que la production d’angiotensine II soit normale voire abaissée dans l’HTA essentielle, le SRA est impliqué dans l’HTA,
en favorisant la dysfonction endothéliale et l'hypertrophie vasculaire.
- IEC et ARA2 sont plus efficaces que d'autres antiHTA pour corriger l’hypertrophie art et myocardique.
- Certains agents anesthésiques baissent la réponse vx à l’AG II de manière différente chez l’hypertendu.
2.3. DYSFONCTION DIASTOLIQUE MYOCARDIQUE
HTA  HVG précoce avec dysfonction diastolique importante (diminution de compliance, ralentissement de relaxation
ventriculaire) diminution de remplissage ventriculaire (et donc ↗ contraction OG).
La dysfonction diastolique se manifeste par des signes d’I.C congestive (dyspnée d’effort ou OAP).
En périopératoire, l’adaptation aux variations de volémie seraréduite :
- Hypovolémie ou bradycardie  baisse du Qc plus marquée
- surcharge volémique (ou pic d’HTA) ou TC  OAP

PRINCIPALESETIOLOGIES :
- L’HTA essentielle, sans étiologie précise, est la cause la plus fréquente et représente près de 90% des HTA du sujet âgé. Elle s’associe à
des facteurs prédisposants comme la surcharge pondérale, consommation excessive de sel ou d’alcool, voire un syndrome d’apnées du
sommeil.
- Les HTA secondaires, sont d’étiologie rénale lors d’une IRC ou d’une cause réno-vasculaire (sténose des artères rénales). Elles peuvent
aussi être endocriniennes et notamment surrénalienne (phéochromocytome, hyperaldostéronisme primaire), ou iatrogènes.
------------------------------------------------------ANESTHESIE-------------------------------------------------------
Evaluation du risque
a. PROBLEMES POSES PAR LE TERRAIN :
1. Lésions viscérales induites par l’HTA
a) Aigues :Épisodes hypertensifs fréquents - Risque important d’HoTA périop = Sd. montagnes russes
b) Chroniques :
- Viscérales : ↗risque d’AVC, néphroangiosclérose (aggravation d’HTA + risque d’IRC), rétinoP, coronaroP …
- Vasculaires : ↗RVS, ↓compliance art, ↓capacitance vnHoVol (aggravation par diurétiques)
- Myocardiques : ↗postcharge → HVG concentrique → ↓compliance VG (fct diast)CMP HTA terminale
- Risque coronarien élevé ++++
- Repositionnement du baroréflexe
2. FDR : 1) Age> 55 ans (H), > 65 ans (F) ; 2) tabagisme ; 3) hypercholest (> 6,5 mmol/L ; 4) diabète ; 5) histoire familiale d'accident cvx
 3. Problemes poses par les medicaments d’HTA :
a) BB : ↘pouvoir d’adaptation SM – masque la réaction adrénergique à l’hypoxie/hypercapnie – effet rebond à l’arrêt.
b) Diurétiques : hypovolémie +++ avec risque de dyskaliémie (DdAnse : HypoK – [Link] : HyperK) ;
c) Vasodilatateurs : Dérivés nitrés +++ hypovolémie (baisse de précharge) ;
d) IEC et ARA II : VD artério-veineux : risque d’hypovolémie + altération de fonction rénale ;
e) Digitaliques = toxicité ++ ; Antiarythmiques = INO NEG ; AAP = saignement
b. Problemes posés par l’anesthésie
Effets des drogues anesthésiques :
- AIV :
o Thiopental : ↗PA au moment d’IOT(moins marquée avec midazolam), ↘PAaprès l’induction.
o Propofol : effets vasodilatateurs et cardiodépresseurs,
o L’étomidate, qui a peu d’effet HMD propre, expose à un risque d’hypertension très marquée.
- Halogénés : effet VD propre, INH baroréflexe, courte durée, en TITRATION, éviter [C] élevées
- Curares : Pavulon (vagolytique = TC : CI) - Norcuron (peu d'effets)
- Antagonistes et AL adrénalisés : CI
Effets de l'AG :
- Vasoplégie des agents anesthésiques = HoVolémie + baisse de RV --> baisse du DSCoronaire.
- Remplissage excessif/transfusion rapide, déventilation, douleur au réveil = hypervolémie (aug RV), HTA (OAP)
- Accès hypertensifs, DLR, drogues VC ↗postcharge -->↗PTDVG + ↗PCP  OAP et baisse du Qc
- Stress, douleur, drogues arythmogènes = Tachycardie et aug MVO2
- Réveil : Stress - hypothermie - douleur - mnésie - hypoxémie  aug FC et MVO2
ALR :
- Inconfort du patient
- Gestion du TRT anticoagulant (CI si troubles d'hémostase)
- Cardiotoxicité des AL et utilisation des solutions adrénalisées.
- Modif HMD : Bloc sympathique important (hypovolémie) = VnD et baisse de précharge --> HoTA + baisse de PPC

c. Problemes posés par la chirurgie :

- L’Urgence/programmée ; chirurgies à risque faible/modéré/élevé ;
- Technique chirurgicale : durée, stimulation nociceptive, saignement +++
- Complication thromboembolique et infectieuse +++++++
2- Phase préopératoire :
PRÉPARATION DU MALADE HYPERTENDU À L’INTERVENTION
1- ÉVALUATION PRÉOPÉRATOIRE : La Consultation préanesthésique doit répondre aux questions suivantes :
1- L’HTA est-elle permanente ? Il peut s’agir soit d’HTA permanentenon DC, ou HTA « de consultation » sans trt nécessaire.
2- L’HTA est-elle équilibrée ? HTA deseq = très fréquente en préop, nécessitant un TRT (ou renforcement du TRT), soit par un
IC ou ß-bloquant, le plus souvent sans retarder l’intervention programmée.
3- Le risque de CPC perop est-il augmenté ? Score de LEE ne prend pas en compte l’HTA. Cependant, les nouvelles
recommandations (AHA/ACC) HTA non contrôlée = facteur mineur.
4- Faut-il évaluer la fonction du VG ?OUI ! recherche d'HVG = utile pour la conduite de l’anesthésie (dysfct diastolique) : mvz
tolérance de l'effort, HVG à l’ECG, Echo Doppler (patients + signes d’IC/dyspnée d’origine inconnue).
2- RISQUE PÉRIOPÉRATOIRE ET HTA
- Troubles HMD plus fréquents si HTA non équilibrée (accès HTA nécessitant un TRT, IDM +++).
- En revanche, l'HTA n’est pas un FDR indépendant de CPC graves ou de mortalité ( cardiopathie associée).
Évaluation du risque lié à l’HTA
o Evaluer les chiffres de PA – examen clinique – ECG de repos (ESV > 5/min – troubles de repolarisation) ;
o Recherche des pathologies sous jacentes (coronaires, cérébrales, oculaires et rénales) ;
o FDR CVx : Age > 65 – ATCD coronaroP (IDM, angor d’effort) – Diabète – mvz tolérance aux efforts quotidiens ;
o Reporter toute chirurgie non URG en présence des signes témoignant de l’évolutivité de la maladie coronaire ;
o Chirurgie urgente : Monitorage invasif, contrôle HMD très strict + surveillance postop ;
Evaluer le risque des CPC postop :Evaluer le risque du dommage myocardique +++ (IDM postop) : dosage postopératoire de
Troponine Ic – Echocoeur (mieux localiser une nécrose myocardique et précise son étendue) – Echographie de stress (Dobutrex) +++
Examens complementaires
a) Radiographie thoracique, ECG ++
b) dosage du BNP/NT-proBNP +++, TROPONINE, Bilan cardio : Échocoeur (vvP, FEVG/D), coro si Echo de stress (+) :
ANL EDS dans +4/17 segments +/- dysfonction VG
c) Biologie : FNS +++ Groupage sg – RAI – Hémostase – INR – IonoSG – Rénal : CORRECTION PREOP +++
d) EFR, GDS selon la clinique, ETSA en cas de souffle carotidien ou artériopathie.
3- GESTION DES TRAITEMENTS ANTI- HYPERTENSEURS
B-BLOQUANTS :Bonne tolérance HMD, prévention CPC ischémiq, rebond à l’arrêt brutal. Admis le matin de chir +
prémédication,reprise précoce. (E2 : Majorent : effets dépresseurs morphiniq, néostigmine, enflurane et bupiv +aggravent choc
anaph.
IEC-ARA II :HoTA +/- sévère : Arret >12H préop (24-48h, relais par IC). Maintenir si prescrits pour insuff card (attention si Rachi).
AUTRES ANTIHYPERTENSEURS :IC = poursuivis (bien tolérés, contrôle de HTA), Diurétiques (déplétion na/k) : arrêt la veille.
4- Classification du malade :Lee – Dukes – NYHA – ASA – Mallampati
5- Jeun préopératoire
6- Stratégie de l’épargne SG :Techniques de diminution du saignement - Hémodilution normovolémique - Transfusion Autologue
Différée - Récupération peropératoire - Récupération postopératoire
7- ATB Prophylaxie :B-Lactamine + Aminoside IVD 1H avant l’incision (Amoxi + Genta) 6H postop (Amoxi en peros)
- Si allergie : Vancomycine + Genta (dose unique)

■ PERIODE PEROPERATOIRE = STRATEGIE ANESTHESIQUE

BUT DE L’ANESTHESIE : préserver les potentiels cellulaires myocardique, cérébral et rénal.
o Adapter l’anesthésie aux ANL Vx, dysfonction diastolique et au TRT antiHTA,
o Maintenir une pression stable et d’éviter les épisodes d’hypotension,
MONITORAGE : Monitoring non invasif de la PA est suffisant dans la majorité des cas. Invasif de la PA (+ segment ST) si :
 risque important de variation peropératoire de la volémie
 retentissement viscéral de la maladie hypertensive,
CHOIX DE TECHNIQUE ANESTHESIQUE :
AG : rapide, maniable, relachement meilleur, adaptée à l'urgence/chir longue, confort du patient et si CI à l'ALR
ALR : poursuite des TRT, évite contraintes de l'AG, ↓HR/MTEV, meilleur blocage nociceptif perop, maintien de conscience
a) Rachianesthésie
• particularités du bloc sympathique chez l’hypertendu :
o L’étendue du bloc sympathique = principal déterminant du retentissement CVx des anesthésies médullaires.
o Adaptation physiologique à l’hypotension : vasomotricité des territoires non bloqués - ↑Qc par une TC.
o Si le type d’intervention le permet, l’anesthésie médullaire peut constituer une bonne alternative à condition
d’éviter toute hypovolémie absolue ou relative(expansion volémique, éphédrine).

EFFETS BENEFIQUES d’ALR EFFETS NEFASTES

• Baisse des conditions de charge, Baisse MVO 2
• Veinodilatation : baisse [Link], retour Vn
• Pas de TACHYCARDIE
• Hypotension : baisse pression de perfusion
• Baisse Contraction télédiastolique
• Effets néfastes inexistants pour RAC, stabilité HMD
• Couche sous endocardique mieux vascularisée
b) Péridurale thoracique :
EFFETS BENEFIQUES EFFETS NEFASTES
• Blocage sympathique cardiaque • Baisse la pression de perfusion
• Baisse les conditions de charge du VG, FC, inotropisme, RVS, MVO 2 • Effets hémodynamiques importants
• Améliore la perfusion sous endocardique • Sympatholyse cardiaque
• Ag et péridurale thoracique : pour analgésie post-op • Effets de l'AG et effets de la ventilation mécanique
• Diminution des contraintes du VG et HMD et métab per/postop • Remplissage et amines pressives
PREMEDICATION : BZD orale en l’absence de terrain à risque (respiratoire notamment), [Link] < 2H préop.
MONITORAGE
- ECG (5 dérivations) + surveillance du segment ST (Sous déc. > 0.1mV, sus > 0.2mV) durant >20sec
- PAS anglante , +/- Swan Ganz (seulement si IDM récent, EDC, polytraumatisme, Chir majeures, IR esp A)
- une sonde urinaire et surveillance de la diurèse +++
- ETO en cas de chirurgie majeure ou hémorragique ;
- ATTENTION LORS DE LA COELIOSCOPIE :↑PA systématique au cours du pneumopéritoine (+ par Hypercapnie) ;
PROTOCOLE ANESTHESIQUE
A) AG
1- Induction :Intérêt des morphiniques avant l'induction: Fentanyl 3 à 5 µg/kg; Sufentanil; Alfentanil.
- O 2 + N 2 O, AIVOC (limiter les conséquences HMD d’IOT/incision) ou Thiopental
- BZD (Hypnovel) peu d’effets circulatoires. Action favorable/recherchée sur la précharge ;
- Etomidate Risque d’HTA +++
- Halogénés : effets CVX (HoTA, baisse du baroreflexe, ino neg) – stimulation sympathique à forte [C]
- Analgésie :
o morphiniques : Peu d’effets circulatoires + INH stimuli nociceptifs + antagonisation par le Naloxone + effet
cardioprotecteur expérimental (avant survenue d’ischémie).
o Analgésie rachidienne : sympatholyse ; Morphine en intrathécale ou péridurale.
- Curare : rien de spécifique, sauf : proscrirele Pavulon (effet vagolytique  TC).
2- Intubation :Bolus de fent - Halogénés avant IOT (pdt induction) – BB – Xylocaine 2% anv glotte - ISR si estomac plein !
3- Ventilation : 6cc/kg – O2 pur – FiO2 < 60% - FR normale – PEP < 6mmHg
4- Entretien :AG balancée – Halogénés + N2O – Fentanyl (réinjection) - Pas de déviation de PA de plus de 20%
• correction variations HMD : remplissage vx + trt vxactifs (Dobutrex si FEVG basse) – iso/sevo si la PA ↗ ;
5- Reveil + Extubation : Extubation en normothermie–analgésie +++ - décurarisé (critères d’extubation réunis).
- Corriger rapidement une TC (analgésie postop efficace : eviter la DLR et les frissons),
- Correction d'une hypovolémie (B-B efficaces en l'absence de facteur déclenchant) ;
 - Les poussées HTA postop  [Link]
B) ALR : Préférer APD (meilleure stabilité + analgésie postop) – RA CI si HTA mal équilibrée – Bon remplissage, sédation si inconfort
STRATEGIE DE TRANSFUSION
- Seuil transfusionnel : 8-9 g/dL (ATCD CVX) – 10-11g/dL ([Link] – [Link] – Intolérance clinique)
- Remplacement liquidien : Nécessaire (pertes insensibles perop) pour maintenir la précharge.
COMPLICATIONS PEROPERATOIRES
1- HoTA PÉRIOPÉRATOIRE : Pas de consensus :↓PA > 20-30 % des valeurs de repos  éphédrine (+TRT étio) sinon Phényléphrine
(si insuf coronaire associée). En cas de dysfonction diastolique sévère : correction attentive d’hypovolémie (OAP ++).
2- HTA PÉRIOPÉRATOIRE :Phénomène de VC art sous l’effet d’une hyperactivité noradrénergique provoquée par le stimulus
nociceptif de l’intubation, de l’acte chirurgical ou de la période de réveil
- Rechercher:rétention aiguë d'urines, DLR aiguë ou CHR, prise de toxiques SMM (cocaïne, LSD, amphétamines), traitement
limitant l'efficacité du traitement anti-HTA (AINS, pansements gastriques), stimulus chirurgical, analgésie insuffisante,
profondeur d'anesthésie insuffisante.
CAT en cas d'HTA aiguë : après approfondissement de l'anesthésie en peropératoire:
• Monitorage invasif ou non invasif (/2 min) de la PA; profondeur de l'anesthésie (BIS); Controler Fi02 .
• Traiter la cause si elle est connue; traitement symptomatique.
• Par ex: nicardipine 0,5 à 1 mg/5 min jusqu'à PA souhaitée puis relais en IVSE. Pour les patients âgés ou état
cardiovasculaire précaire : bolus de 0,25 mg.
• Par ex: urapidil 12,5 mg IVO à renouveler puis relais en IVSE 1 0 à 30 mg/h.
■ PERIODE POSTOPERATOIRE
POSTOPÉRATOIRE = Optimisation du patient
- Surveillance : Clinique (conscience, PA, diurèse +++), biologique
- Analgésie efficace +++ O2 thérapie, HMD stable, T° normale ;
- Reprendre précoce du TRT antérieur ; Attention à l'arrêt brutal du B-B (risque d’ischémie) ;
- Troponine + ECG + FNS (H6, H12-H24, H48 d'une chirurgie non cardiaque à risque intermédiaire ou élevé) ;
- HBPM +++

CONCLUSION : Les progrès dans la compréhension de la physiopathologie de l’HTA permet d’améliorer la PEC des hypertendus. L’estimation
du risque, les mesures de prévention des CPC, la gestion des TRT antihypertenseurs, le contrôle perop de TA doivent être adaptés
individuellement à la forme clinique et la gravité de l’HTA.
 EMBOLIE PULMONAIRE
L’embolie pulmonaire (EP) est une urgence diagnostique et thérapeutique. La mortalité est liée à la précocité du traitement et à la
présence de signes de gravité cliniques et paracliniques qu’il faudra rechercher.
MOYENS DIAGNOSTIQUES
Signes cliniques :
• Dyspnée, tachypnée, DLR TH, TC, fièvre ± hémoptysie, toux, palpitations, hypotension artérielle
• Contexte clinique évocateur dans 80 % des cas : Chir [Link], traumatisme, néoplasie, chimiothérapie, VVC, insuffisance cardiaque
ou respiratoire chronique, AVC, grossesse/post-partum, ATCD TVP/EP, thrombophilie congénitale ou acquise, traitement
hormonal substitutif ou contraceptif, chirurgie générale, obésité, alitement > 3 j, âge, insuffisance veineuse chronique.
• Il est recommandé d’utiliser un score pour déterminer la probabilité clinique (Wells, Genève)
• Probabilité clinique selon le score révisé de Genève :
Les paramètres Points
Age > 65 ans +1
ATCD : d’EP ou TVP +2
Chirurgie, immobilisation dans le mois +3
Cancer évolutif +2
Symptômes : douleur unilatérale d’un MI +3
Hémoptysie +2
Signes cliniques : Fc : 75 – 94 bat/min +3
Fc > 94 bat/min +5
Douleur à la palpation, œdème d’un mollet +4
Faible ≤ 4 Intermédiaire 5 – 8 Fort ≥ 9
• Probabilité clinique selon le score de Wells :
Paramètres Points
Cancer évolutif +1
Symptômes cliniques de TVP +3
Fc > 100 bat/min + 1.5
Immobilisation ou chirurgie dans le mois + 1.5
ATCD de MTEV + 1.5
Hémoptysie +1
Absence d’alternative diagnostique +3
Faible < 2 Intermédiaire 2 - 6 Fort > 6

ECG : tachycardie sinusale, fibrillation auriculaire, BBD, S1Q3, ondes Q < 0 de V1-V4. Normal.
GDS : hypoxémie + hypocapnie + alcalose respiratoire chez un patient en VS sans état de choc. Parfois normaux.
Radiographie thoracique : atélectasie, épanchement pleural, infarctus pulmonaire, hyperclarté. Normale
Dosage quantitatif des DDimères
• Dosage Elisa très sensible (> 95 %) et peu spécifique (40 %). Non recommandé en cas de probabilité clinique forte.
• Si [DDimères] < 500 µg/l : probabilité d’EP très faible (VPN > 95 %). Élimine EP si probabilité clinique faible ou intermédiaire.
Angioscanner thoracique
• Sensibilité 83 %, spécificité 96 % avec les scanners « multibarrettes », jusqu’au niveau segmentaire. Peut être non contributif
pour les EP sous-segmentaires. Il permet le diagnostic différentiel.
Angiographie pulmonaire = examen de référence mais peu utilisé : invasif +++
• Sensibilité et spécificité (> 95 %). Permet la visualisation directe du thrombus, quantification de l’EP (index de Miller).
Scintigraphie de ventilation et de perfusion : NLE  exclut l’EP :
• Positivité= 2 défects segmentaires de perfusion avec ventilation normale.
• Si normale, exclut l’EP.
• Indications : probabilité cliniq faible + RP NLE, TDM (-) + forte probabilité cliniq, F enceinte, allergie PDC, IRC sévère, myélome.
Stratification du risque de décès précoce lié à l’EP : clinique + échographie + marqueurs cardiaques
Échocardiographie (ETT)
• Plus de 25 % des patients avec une EP présentent une dysfonction du VD. Peut être normale.
• Critères écho : dilatation VD, HTAP, dysfonction VD. Visualisation du thrombus. Dilatation VCI.
Marqueurs cardiaques : BNP et NT-proBNP (dysfonction VD), troponines T et I (ischémie myocardique)
• L’élévation des marqueurs cardiaques est associée à une surmortalité en cas d’EP avec pression artérielle conservée.
• EP à bas risque (mortalité < 1 %) : pas d’hypotension, marqueurs négatifs et signes échographiques absents.
• EP à risque intermédiaire (mortalité 3 à 15 %) : pas d’hypotension, marqueurs positifs et/ ou signes échographiques présents.
 • EP risque élevé (mortalité > 15 %) : hypotension artérielle, marqueurs positifs et signes échographiques présents.
Recherche d’une thrombose veineuse profonde (TVP) des membres inférieurs
• La prévalence d’une TVP des membres inférieurs est de plus de 70 % chez les patients ayant une EP.
• Echo Doppler des membres inférieurs : Bonne spécificité et sensibilité pour les thromboses proximales,
• Phléboscanner (couplé à l’angioTDM TH) : sensibilité et spécificité comparables à celle de l’échographie, ↗l’irradiation.
• Phlébographie des membres inférieurs : « Gold standard » mais peu utilisée. Bonne sensibilité et spécificité. Invasif.
Il est recommandé d’utiliser un score de stratification du risque de mortalité précoce (sPESI)
Pulmonary Embolism Severity Index (simplifié) Total Mortalité J30

Age > 80 ans 1 pt 0 point 1%

Cancer 1 pt ≥ 1 point 10,9 %

Fréquence cardiaque ≥ 110/min 1 pt

PAS < 100 mmHg 1 pt

Saturation artérielle en oxygène < 90 % 1 pt

Insuffisance cardiaque ou respiratoire chronique 1 pt

• EP à « haut risque » (mortalité > 15 %) : EP avec hypotension artérielle

• EP non à « haut risque » (mortalité < 15 %) :
• Risque intermédiaire élevé : pas d’hypotension, score sPESI ≥ 1, marqueurs positifs et signes échographiques présents.
• Risque intermédiaire bas : pas d’hypotension, score sPESI ≥ 1, marqueurs positifs ou signes échographiques présents
• EP à bas risque (mortalité < 1 %) : sPESI 0, pas d’hypotension, marqueurs négatifs et signes échographiques absents.
PRISE EN CHARGE

Définition d’une EP grave : EP avec état de choc. Mortalité élevée (de 30 % à 60 %), la majorité dans les 2 premières heures.
Prise en charge de l’embolie pulmonaire à « haut risque » de mortalité : EP avec état de choc (PAS < 90 mmHg ou baisse
d’au moins 40 mmHg pendant 15 min) :
• Oxygénothérapie ± IOT (Vt 6 ml/kg, Pplat > 30 cmH₂O, pas de remplissage agressif (monitorage), catécholamines (pas de
consensus), NO, levosimendan.
• Héparine non fractionnée sans délai. Durée 3 mois si cause réversible, 6 à 12 mois si idiopathique.
Thrombolyse intraveineuse
• Indications : EP avec état de choc (EP massive). Discutée en cas d’EP «submassive» sans hypotension avec cœur pulmonaire
aigu à l’échographie et augmentation des enzymes cardiaques, bénéfice par rapport à l’héparine seule non démontré.
• Bénéfices/risques : dès la 2ème heure : amélioration de l’index cardiaque et diminution de la pression artérielle pulmonaire.
• Échec de thrombolyse : 8 %. Saignements graves : 14 % et jusqu’à 1 % d’hémorragies intra-cérébrales.
• Contre-indications (cf. Thrombolyse et infarctus du myocarde) :
• Certaines contre-indications considérées comme absolues en cas d’infarctus du myocarde peuvent devenir relatives en cas d’EP
menaçant le pronostic vital à court terme (ex : hémorragie digestive < 1 mois ou chirurgie < 3 semaines).
 • Administration IV (voie veineuse périphérique) :
• Altéplase : 100 mg en 2 h ou 0,6 mg/kg sur 15 min (max 50 mg). Efficacité plus rapide, moins de réactions allergiques.
• Streptokinase : 250 000 UI en 30 min puis 100 000 UI/h pendant 12 à 24 h ou 1,5 millions UI sur 2 h.
• Urokinase : 4 400 UI/kg en 10 min puis 4 400 UI/kg/h pendant 12 h à 24 h ou 3 millions d’UI sur 2 h.
• Relais par héparine non fractionnée pour TCA entre 2 et 3.
Embolectomie chirurgicale
• Echec ou contre-indication formelle à la thrombolyse, thrombus intracardiaque et PFO. Mortalité péri-opératoire très élevée
(25-50 %) car proposée en dernier recours devant un état de choc sévère, cependant les résultats semblent plus encourageants
(mortalité 6-8 %) chez les patients hypotendus sans état de choc sévère. Discuter la pose d’un filtre cave temporaire.
• Alternative si chirurgie cardiaque non disponible : embolectomie percutanée. Fragmentation ou aspiration du thrombus, abord
veineux fémoral. Technique mal documentée.
 ANESTHESIE EN ETAT DE CHOC
POINTS IMPORTANTS :
 C’est une insuff circulatoire aiguë altérant de façon durable l’oxygénation et le métabolisme des tissus et des organes.
 L’anesthésie du patient choqué peut entraîner une baisse importante de la PA, voire un collapsus cvx et un arrêt card.
 L’induction à séquence rapide est la règle avec la kétamine et l’étomidate comme hypnotiques de première intention.
 L’étomidate (effets INH enzymatiques du cycle du cortisol), doit amener à une utilisation réfléchie chez le patient en choc septique.
 Stratégie d’optimisation HMD (surveillance de pdf d’anesthésie, macro/microcirculatoire) doit être initiée dans les meilleurs délais.
 La VVC et le Kt art sont les 2 dispositifs à installer dans les meilleurs délais sans retarder un geste chirurgical de sauvetage.
 La gestion HMD est guidée sur la pression artérielle moyenne, le volume d’éjection ou des indices automatisés de précharge
dépendance et des critères d’oxygénation tissulaire (lactatémie, ScvO2, Pv-aCO2).
 Les interventions thérapeutiques reposent principalement sur le remplissage vx, la transfusion et l’administration de noradrénaline.
 L’optimisation HMD péri-opératoire précoce contribue à réduire la morbi-mortalité des patients en instabilité HMD.

1- INTRODUCTION :DEFINITION DES ETATS DE CHOC :

- Insuff circulatoire aiguë altérant de façon durable l’oxygénation et le métabolisme des tissus et organes.
- ≠ collapsus : défaillance HMD sans atteinte de l’oxygénation tissulaire ;
- La persistance d’un collapsus peut conduire à un EDC par inadéquation entre apports/besoins en oxygène.
En clinique, l’EDC associe communément:
- HoTA non induite par une cause iatrogène (sédation, anesthésie…)
o PAS < 90 mmHg ou diminution de 40 mmHg par rapport à la valeur de base
o PAM< 65 mmHg, ou PAD < 40 mmHg
- Au moins 1 défaillance d’organe (Tableau 1)

-
Phase précoce (de compensation) : Maintien du Qc par TC + VC (marbrures + cyanose extr pour aug VES) réflexes.
Récemment, la Société Européenne de Réanimation a précisé que la présence d’une élévation de la lactatémie > 2 mmol/L en
l’absence d’hypotention traduisait également la présence d’un EDC.

STRATEGIE DIAGNOSTIQUE : 4 mécanismes partagés :

1- Baisse du retour veineux par réduction du volume circulatoire (hypovolémie vraie/relative) ;
2- Altération de la fonction cardiaque par atteinte myogénique ou arythmie ;
3- Obstruction à l’éjection ventriculaire (embolie pulmonaire, PNO compressif, tamponnade) ;
Vasolpégie (dysrégulation microcirculatoire + sd de perméabilité capillaire) : anaphylaxie, sepsis, trauma medullaire ;

2- EVALUATION DU RISQUE :
2.1 – Risque lié au terrain :
Conséquences de l’état de choc :
- Au niveau circulatoire : modulation du SNA (précharge, postcharge, FC, inotropisme) ;
o Chute du Qc ↗ RVS (sympathique) ↗Retour Vn et donc ↗PAM ;
o ↗ performance myocardique = inotropisme et chronotropisme positifs
- Au niveau cellulaire : adaptation de bioénergétique cellulaire ;
o Equilibre entre production d’ATP et besoins métaboliques par ↗Extraction périphérique d’O2 :
  Redistribution de perfusion splanchnique, cutanée …
 Recrutement capillaire au sein des organes par du NO (pour s’opposer à la VC centrale) ;
o Au-delà du seuil critique : métabolisme anaérobique (lactate +++) + SDMV
- Conséquences viscérales de l’état de choc :
o Rein = IRAF oligoanurique, un des éléments DC de l'EDC, si prolongé IRA Org s'évolue à son propre compte
o Cerveau = Ischémie cérébrale +/- ramolissement cérébral (sujet athéromateux++)
o Coeur = "EDC prolongé [Link] par [Link]) att symétrique ([Link])
o Foie = [Link] fonctle CTE = Foie de choc, si prolongat° EDC  Ictère cholestatique (sd rétentionnel)
o Poumon = SDRA (surtt septique) + Hypoxémie +/- OAP lésionnel/cardiogénique (plus grave)
o [Link] = [Link] stress (G/D) 1-3j après EDC le +svt septiquetranslocation B de flore dig  circul. sys
o Sur la Coagulation = CIVD +/- thrombopénie = conseq directe d'EDC (+++septique)
Problèmes respiratoires :
o Risque d’Inhalation
o Troubles de la commande ventilatoire (Traumatisme)
o Hypoxémie par modification du rapport V/Q.
Problèmes neurologiques : Considérer toujours la possibilité des lésions cranioencéphaliques et médullaires +++
Problemes métaboliques :
* Acidose métabolique : ↓ Contractilité VG, ↓ Efficacité des catécholamine.
* Hyperkaliémie
* Hypothermie

2.2 - RISQUE LIE A L’ANESTHESIE : L’anesthésie du patient instable peut entraîner une baisse importante de la PA, voire
un collapsus cvx et un arrêt cardiaque. Plusieurs mécanismes peuvent expliquer ce phénomène :
- Les agents anesthésiques induisent une dépression du baroréflexe et du système nerveux sympathique
- effets vasodilatateurs et inotropes négatifs des agents anesthésiques
- l’augmentation de la fraction libre des médicaments par baisse de l’albuminémie (choc hypovol +++)
- Modification d’EO2 (ANL distribution du flux sanguin au dépend des zones à demande métabolique élevée)
2.3 – RISQUE LIE A LA CHIRURGIE :

3. IMPERATIFS ANESTHESIQUES :L’Objectif de réanimation au bloc op = maintenir une O2 tissulaire satisfaisante

dès l’induction :
o Utilisation d’agents hypnotiques à moindre retentissement cardiovasculaire.
o Stratégie de contrôle rapide des troubles HMD (expansion volumique, vasopresseurs) ;
o Attention ! L’acidose, hypovolémie, hypoALB et HoT° modifient les effets/besoins en agents anesthésiques ;
o Les hypnotiques modifient la distribution du flux sanguin périphérique ;

[Link] PREOPERATOIRE : En situation d’instabilité HMD :

A - EVALUATION PREOPERATOIRE
1- Appréciation de l’état circulatoire :
o FC, PA (non invasive), TRC, marbrures, T° (hypothermie = létale) ;
o Capnographie chez le patient ventilé (ETCO2) ;Lactatémie +++
o Quantité des solutés de remplissage et d’Hémoglobinémie (traumatisés) ;
o ScvO2 > 70%+ hyperlactatémie  remplissage vasculaire + vasopresseurs
2- Appréciation de l’état respiratoire :
a. SpO2 – ETCO2 – GDS (lactatémie +++) – Radiographie thoracique ;
b. Liberté des VAS (et nécessité de mise sous VM)  estomac plein, plateau d’intubation difficile ;
3- Examen neuro (+ recherche d’un trauma rachidien et thoracique chez un polytraumatisé +++)
4- ATCDs d’allergie médicamenteuse du patient, TRT en cours ;
5- Examens complémentaires : dont le but est d’apprécier :
a. Le degré de souffrance cellulaire : GDS – Lactatémie – FNS – Ionogramme sg – Créatinine ;
b. La nécessité d’une transfusion, qualité de l’hémostase ;
c. Diagnostic biologique d’une grossesse, recherche de toxiques ;
d. Enzymes pancréatiques et hépatiques et musculaires ;
B – GESTION DES AAP :AVK et chirurgie en urgence :
- Mesure de l'INR + 5mg de vitamine K + controle d’INR 6-8h postopératoire ;
- PPSB si chirurgie très urgente
C - CONDITIONNEMENT DU PATIENT :
 - 2 VVP de bon calibre, ou VVC (secondairement, dans des conditions d’asepsie) ;
- Monitorage standard + invasif (ne doit pas retarder les mesures de réanimation) ;
- Sondage vésical/cathétérisme sus-pubien (trauma pelvien), température ;
- Stratégie d’épargne sanguine, cell saver, accélérateur/réchauffeur de perfusion, couverture chauffante ;
D – STRATEGIE TRANSFUSIONNELLE :Objectifs : Hb – Plaquettes – TP – Fibrinogène ;

PERIODE PEROPERATOIRE :
MONITORAGE :
Monitorage HMD (en fonction des disponibilités et des CI) : Pression invasive, Delta PP, ETO/DTO, Picco ;
Monitorage biologique : Hemocue, gaz du sang, lactates, bilansbiologiques complets réguliers
Monitorage profondeur anesthésie + Température
CHOIX DES DROGUES ANESTHESIQUES :
o Problemes posés :Agents anesthésiques : Baisse du RVn, inotropisme, Qc, HoTA, altération du baroreflexe
o Impératifs : diminuer les posologies, réduire le volume de distribution, préviligier la kétamine, remplissage
rapide avant l’induction, équilibre AB, hypothermie, utilisation précoce des vasopresseurs ;
PROTOCOLE ANESTHESIQUE :
INDUCTION ANESTHESIQUE : AG + ISR avec Sellick ++++, préoxygénation ++++

- Hypnotiques :
o Kétamine 2-3mg/kgOUI++++Durée brève, action sympathique directe (augmentation de FC-PA-Qc et des
catécholamies circulantes) mais risque d’acidose lactique ;
o Etomidate :stabilité HMD – inotropisme/baroreflexe non modifiés – anticonvulsivant– INH CTC-surrénale !!
o Propofol : OUI en titration (AIVOC ou 0.1-0.4mg/kg en 10min), à dose réduite, incompatible avec une ISR.
o Halogénés : OUI ! effet rapide – titration possible – N2O à eviter
o HIC/Insuffisance cardiaque : BZD / Thiopental
- Morphinomimétiques : après intubation ! dimiuer les posologies – eviter la Fentanyl (lipophyle) ;
- Curares : succinylcholine (attention aux CI)ou Rocuronium 1mg/kg si ND) ;
N.B : Récupération rapide d’une VS si échec d’intubation et/ou ventilation au masque facial = nécessaire !
ENTRETIEN DE L’ANESTHESIE
- Instabilité HMD : Faibles doses des morphiniques (Sufenta 5ug) – Curarisation indispensable – Pas de N2O – Eviter les
halogénés si l’état est très instable ;
- Après stabilisation HMD : AIVOC – AINOC (halogénés) ;
- Réchauffement ++++ eviter l’hypothermie !
Effets délétères de l’hypothermie: TDR cardiaque, altération de la FEVG, fuite capillaire aggravant l’hypovolémie, altération
de la fonction plaquettaire et thrombocytopénie par séquestration hépatique des plaquettes.

STRATEGIE DE REANIMATION PEROPERATOIRE

- Optimisation thérapeutique (monitorage multimodal) : permet d’identifier le type de choc, de sélectionner les
thérapeutiques et d’évaluer la réponse au traitement.
- Déterminer une valeur cible de PA :
o PAM 60-65mmHg ou PAS 80-90mmHg même chez l’hypertendu ;
o Choc HR : HoTA permissive (en attendant le contrôle du saignement) ;
o Trauma cranien : PAM >= 80mmHg ;
- Remplissage vasculaire, transfusion, vasopresseurs :
o Remplissage vx : Cristalloides +++ (HEA + Choc septique = NON) ;
o Vasopresseurs : Noradrénaline (aug PAM, faible effet sur la FC) ; meilleure PPC (Qc suffisant) – nécessite un
remplissage suffisant (monitorage du ScvO2) !! ScvO2 < 70% malgré RVx  NorAdrénaline + Dobutamine ;
echocoeur en postop ;
Stratégie transfusionnelle :
 CG : débutée à Hb = 7g/dl ou 7-9 (choc HR) ou 9-10 (trauma cranien) ;
 Sujet agé/coronarien/insuffisant respiratoire en EDC : Hb autour de 10g/dL.

PERIODE POSTOPERATOIRE
REVEIL = Réchauffement +++ analgésie efficace, Extubation en normoT°, enABSde troubles d’hématose ;
SURVEILLANCE = HMD stable, T° normale ;Troponine + ECG + FNS;
PRÉVENTION DES COMPLICATIONS SECONDAIRES :
- L'infection postopératoire : favorisée par les modifications immunologiques liées à l'EDC HR.
o ATB adaptée à la pathologie en cause ;
 - HR post-partum : utiliser les utérotoniques +++
o Syntocynon = 1ere intention : 0.1-0.2 ug/kg en IM voire IV ou intramurale si échec ;Suivie d'une perfusion
continue de 0,2 ug/kg/H. Attention aux réactions anaphylactiques ++++
o Si échec : Nalador (PGE2) +++ ou Prostine (PGF2), moindres effets cardiovx et respiratoires ;
 200-500g en H1 est généralement suffisante ;
 E2 : VC et BC, Nausées, vomissements.
- SDMV : fréquent +++
o HypoT° contrôlée (volontaire), correction des tr acidobasiques,
o Attention au cercle vicieux hypoT°-acidose-coagulopathie
REPRISE PRECOCE DU TRT ANTERIEUR
 Attention à l'arrêt brutal du B-B (risque d’ischémie) ;
 Intérêt de suivi à long terme par le cardiologue +++
CONCLUSION
La prise en charge anesthésique des patients en EDC est une situation complexe et potentiellement dangereuse. Elle est
originale par la nécessité de choisir une technique anesthésique simple et de mettre en oeuvre des mesures de réanimation
élaborées. Outre l’efficacité de l’équipe chirurgicale, une prise en charge HMD satisfaisante et optimisée en péri-opératoire
contribue à réduire la morbi-mortalité des patients. A cet égard, la mise en place d’une pression invasive, d’un monitorage de la
profondeur d’anesthésie et la surveillance rapprochée d’indice d’oxygénation cellulaire sont des éléments essentiels pour
atteindre les objectifs HMDs et d’oxygénation.
 ANESTHESIE REANIMATION EN CHIRURGIE CARDIAQUE
INTRODUCTION
 Au cours de la chirurgie cardiaque, la CEC entraîne des désordres biologiques, physiologiques et cliniques.
 En chirurgie cardiaque, la gestion HMD per- et postopératoire passe par une maîtrise de l’échocardiographie.
 L’utilisation du cathéter de Swan-Ganz demeure importante dans la PEC HMD des patients à haut risque.
 Les données échocardiographiques préopératoires influencent les protocoles d’anesthésie.
 La conduite à tenir vis-à-vis des TRT préopératoires à visée cardiologique doit être parfaitement connue.
 Cette spécialité nécessite une étroite collaboration entre anesthésistes, réanimateurs, chirurgiens et cardiologues.
 Le contrôle glycémique est primordial en peropératoire.
 La PEC des pontages aortocoronaires à cœur battant est relativement différente des autres types d’intervention.
 Les principales complications postopératoires sont d’ordre cardiaque, neurologique, rénal et pulmonaire.
HISTORIQUE : 18ème siècle: ponction péricardique, Fin du 19ème siècle: plaies du cœur, 1947-1948:première chirurgie cardiaque
en France, 1953:première CEC, 1953: première interventions à cœur arrêtéen hypothermie, 1962-64: premier PAC

PROBLEMES POSES :
a. PROBLEMES POSES PAR LE TERRAIN :
i. RISQUE CORONARIEN +++ (CF. COUR)
ii. PROBLEMES SPECIFIQUES A LA CEC :
1. Activation de la coagulation, de fibrinolyse et de l’inflammation syndrome de reperfusion.
2. Au plan métabolique : hyperglycémie + augmentation des hormones liées au stress.
3. Altération de l’immunité à médiation humorale et cellulaire.
4. Risque neurologique +++
5. Lésions d’ischémie-reperfusion (Troponine postop obligatoire).
6. Risque d’HTAP lié à une altération de perméabilité capillaire pulmonaire et augmentation des Résist Vx pulm.
b. PROBLEMES POSES PAR LES MEDICAMENTS : idem coronarien
c. Problemes posés par l’anesthésie : Idem coronarien.
d. Problemes posés par la chirurgie :
1-chirurgie thoracique : stéréotomie ; ou thoracotomie. Le plus souvent programmée ; parfois urgente
2-chirurgie à risque HR important : risque HR liée au trt, heparinisation perop, cardiopathie → stratégie de transfusion
3- chirurgie de durée relativement longue (3 à 8 heures)
4-chirurgie propre mais à risque potentiel d’infection grave (médiastinite ; endocardite)
5-chirurgie avec un temps de CEC :
- Héparinisation efficace
- Augmentation du volume circulant
- Circulation non physiologique avec retentissement :
Sur la rhéologie sanguine
Sur les circulations régionales
Sur les fonctions métaboliques et hormonales
Sur la pharmacocinétique des drogues anesthésiques

■PEC PREOPERATOIRE
A - EVALUATION PREOPERATOIRE
1. Interrogatoire
- ATCDs : HTA – Diabète – Obésité – I.rénale et/ou Respiratoire – Diathèse HR ([Link])
- Statut fonctionnel vis-à-vis d’une insuffisance cardiaque ou coronaropathie: classification NYHA
2. Examen clinique
 Examen classique + recherche des signes d’IVD/IVG ;
 Palpation des pouls (radial +++) ;
 SpO2 en air ambiant, en raison du terrain (patient âgé, comorbidité respiratoire souvent associée).
3. Examens complémentairesCf. Coronarien
4. Gestion des traitements préopératoires : Cf. Coronarien
5. Gestion des antiagrégants plaquettaires avant chirurgie cardiaque : Cf. coronarien
6. Classification du patient : score de PARSONNET – EuroScore - Score de CARE - Montréal score (cf. annexe)
B. STRATEGIE TRANSFUSIONNELLE :Chirurgie hémorragique +++
- Economie de produits sanguins, HDN préop, Cell-saver
- Autotransfusion différée : technique du '' saut de grenouille '' possible
- Transfusion de sang épanché : de - en - (récupération de sang en post-op)
C. PREMEDICATION :BZD en peros associée ou non à Atarax. Certains préconisent la morphine.
■PEC PEROPERATOIRE
AVANT TOUT :
- Une visite pré –anesthésique les heures qui précèdent la chirurgie (rassurer le patient)
- Transfert sous O2 au masque
- Préparation de la salle, vérification du matériel anesthésique (matériel, drogues anesthésiques, drogues d’URG) ;
INSTALLATION
- Vérification de la machine d’anesthésie + T° salle opératoire (Prophylaxie de l’hypothermie périopératoire)
- Dénitrogénation ; VVP + solutés (selon contexte), KT radial site en fonction du type d’opération (chirurgie aortique)
MONITORAGE :
1- Non invasif :
a. ECG 5 dérivations + ST : vérifier : tracé plat après la cardioplégie – sus/sous décalage après CEC.
b. SpO2, T° (réctale ou urinaire, oesophagienne) – diurèse
c. Capnographie, PNI
d. DTO : mesure du débit cardiaque  volémie, fonction systolique
e. ETO +++ : très intéressante, INDISPENSABLE !
i. Avant chirurgie :
1. Evaluation cardiaque des fonctions SYS et DST ;
2. Ré-évaluer les valvulopathies et guider le geste chirurgical ;
3. Faciliter l’insertion des KT centraux ; et l’installation de CEC ;
ii. Pendant la chirurgie : monitorer la cinétique du VG – bonne position des canules de CEC ;
iii. Après la chirurgie : vérifier la réparation des valvulopathies – recherche des bulles résiduelles
f. Autres : index BIS, oxymétrie cérébrale : pas de consensus ?!
2- Monitorage invasif :
i. PAS : préférablement avant l’induction ; A. radiale +++
ii. PVC, ou mieux : Swan-Ganz(PVC, PAP, QC, PAPO) – PiCCO (aze
iii. Monitorage biologique : IonoSG (K+) – GDS +++ - Hémostase – FNS – Troponine – Glycémie ;
ATBPROPHYLAXIE : 60min avant l’incision : C1G (Cefazoline) 2g 1/2H avant l’incision  1g à H4
- Si allergie : Vancomycine (15mg/kg/30min à la SAP) 1H avant l’incision  10mg/kg au début de CEC
CHOIX DE L’AGENT ANESTHESIQUE
1- Halogénés :
a. Agents de Préconditionnement + Postconditionnement anesthésique ;
b. Diminution de la troponine en postopératoire
c. N2O = CONTRE INDIQUE : augmente la taille des emboles gazeux +++
2- Hypnotiques intraveineux :Cf. TABLEAU 2 (annexes) ;
a. Leur titration est recommandée ;
b. Induction préférée :
i. FEVG conservée : AIVOC (Propofol + Su/RémiFnyl) ou anesthésie balancée (DPV-SUF-CISATR)
ii. FEVG altérée : ETMD-SUF à dose modérée-CISATR ou bien AIVOC (dose et durée particulières)
c. Entretien préféré :
i. FEVG NLE : BZD/Propofol en titration +/- curarisation – AIVOC (propofol+Su/RémiF) ;
ii. FEVG altérée : adaptation en fonction des paramètres HMD ;
3- Morphiniques : Rémifentanyl ++++ - Sufentanyl : durée d’action brève, élimination rapide !
4- Myorelaxants : non indispensables, facilitent l’intubation ; eviter le Pavulon (vagolytique)
CHOIX DE TECHNIQUE ANESTHESIQUE
1- ANESTHESIE LOCOREGIONALE :non envisageable (risque suppl. en présence d’antithrombotiques).
2- PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE STANDARD :
Induction : Maitrise du Cœur A l’Hopital.
- Hypnotique : propofol mode AIVOC ou étomidate si FEVG < 30 % ; Kétamine à dose anti-NMDA (0,15 μg/kg)
- Morphinique : remifentanil 0,25 μg kg-1 min-1 (bolus de 0,5 à 1 μg kg-1 sur 60 s éventuellement)
- Cisatracurium (0,1 à 0,2 μg kg-1)
- ATBprophylaxie : Céfazoline (2 g, réinjection éventuelle 1 g 4 h-1)
- Conditionnement : 2VVP, une VVC et un KT radial (art)
- Monitorage supplémentaire : Qc (Swan-Ganz) si dysfonction systolique préopératoire (FEVG < 30 %)
Entretien
- Sévoflurane (MAC pour BIS entre 30 et 60) + Su/RémiF à la SAP (propofol en mode AIVOC en ABS d’halogénés).
- Poursuite non indispensable du curare
- HNF 300 UI/kg, antifibrinolytique (acide tranexamique 15 mg kg-1) avant et après CEC
En fin d’intervention
- Analgésie multimodale par morphine 0,1 à 0,2 mg/kg, paracétamol, néfopam
- Inhibition de l’anticoagulation par sulfate de protamine, vérification de la normalisation de TCK
Réveil : Extubation après réchauffement, vérification du saignement issu des drains, du bilan biologique (NFS, coagulation, ionogramme sanguin),
de la radiographie thoracique, de l’ECG, de l’état neurologique, hémodynamique et respiratoire

DANS LE CAS D’UNE CHIRURGIE A CŒUR BATTANT

- Objectifs hémodynamiques :PleaseSaveHisCoeur
o PAM > 60 mmHg ; FC < 70 bt/min
o Correction d’une éventuelle Hypovolémie ;
o SvO2 > 75 % ;
o Cardiac index> 2L/min/m²
- En cas d’hypotension : Trendelenburg + Remplissage vx AVANT de recourir aux VxC.
 - En cas de : ESV  Xylocaine/Cordarone/B-B (+ maintien de kaliémie > 4,5 mmol/L).
- En cas d’instabilité + ischémie myocardique : conversion en CEC.
COMPLICATIONS PERIOPERATOIRES
1- Complications mécaniques de l’IDM : nécessitent une PEC EN URG (ISR++)
a. Rupture cardiaque ( tamponnade)
b. Rupture septale shunt G-D = HTAP (ETT +++)  anesthésie type IM aigue
c. IM aigue (rupture/dysfonction du pilier, ou dilatation du VG) : mauvais pc avec ou sans Chir.
2- Valvulopathies :« PEC détaillée dans le cour d’anesthésie pour un patient porteur de valvulopathie »
a. La place très importante de l’ETO dans ce type de chirurgie ;
b. Héparinothérapie postop précoce en cas de valve mécanique ;
c. La présence d’une HTAP en préop = mauvais pc
3- Pathologies péricardiques : (tamponnade, Péricardite constrictive) :
a. Gêne au remplissage du VG, diagnostic échographique ; monitorage invasif avant l’induction ;
b. Limiter la ventilation à PPaug. postcharge du VG (désamorçage +++) jusqu’au drainage péricardique ;
c. Maintien du Qc par l’augmentation du RVx et de la FC en cas d’EDC.
4- Cardiomyopathie obstructive
a. Obstacle à l’éjection du VG ;
b. PEC chirurgicale : réséquer une partie du muscle cardiaque (bourrelet septal) source d’obstruction ;
c. Impératifs anesthésiques = RAo = [Link] + Postcharge et postcharge élevées + mise sous B-B
5- Embolie pulmonaire
a. Emboléctomie en cas de CI de fibrinolyse + HMD instable ;
b. EP = HTAP brutale +/- cœur pulmonaire aigu ;
c. PEC  TRT de la défaillance cardiaque, l’HoTA et l’hypoxémie (IOT + VM = conséquences dramatiques !!!)
6- Pathologies de l’aorte :
a. Dissection AO : PAS avant l’induction – PAS < 100mmHg s/B.B
b. Anévrisme de l’aorte :CEC + HoT° pfde – attention au lâchage des sutures AO ;
c. Réparation de l’arche aortique : recours à l’hypoT° pfde + perfusion cérébrale avec du sang froid ;
d. Réparation de l’aorte descendante :PAS + monitorage du LCR (paraplégie postop +++) ;
e. Rupture traumatique de l’aorte :
1. EDC grave +++ DC = ETO, PEC chir = remplacer la partie endommagée s/CEC – endoprothèse
2. PEC anesthésique = PAS < 100 s/BB (prévenir d’autres lésions Ao) – VM monopulm. dte

■PERIODE POSTOPERATOIRE
PARTICULARITES DE LA PRISE EN CHARGE POSTOPERATOIRE = Variations HMD importantes, effet de :
o CEC +++, geste chirurgical
o Le retour à la NormoT° – redistribution du flux sanguin régional – DLR – TC – augmentation de la MVO2
o Sevrage de VM et de la vasoplégie des agents anesthésiques.
REVEIL ET EXTUBATION PRECOCE : 2-10H postop !
1- Impératifs pour une extubation précoce :
o Anesthésie
 Diminuerles doses des agents anesthésiques ; maitrise de leurs interactions !
 Curare à courte durée d’action
o Réanimation post opératoire
 Sedation post opératoire de courte durée, analgésie assurée +++
 Etat HMD stable, T° normale, pas de saignement !
o Chirurgie : CEC en normoT° - prévention du Sg-postop et des réactions inflammatoires ;
2- Critères d’arrêt de la sédation post op et de l’extubation précoce :PAST
o Pas d’hypoxémie en VAC (PaO2> 90 mmhg avec FIO2<50 %)
o Absence de saignement majeur (< 100cc/H)
o Stabilité HMD (Dobutamine < 5ug/kg/mn)
o T° corporelle > 36° pdt 1H minimum
COMPLICATIONS HEMODYNAMIQUES
1- Choc cardiogénique
o DC par echocoeur +++ ;par ischémie – Spasme coronaire – tamponnade – dysfonction du pontage/valvulaire ;
o Prévention : éviter les agents anesthésiques cardiodepresseurs – solution riche en glucose +++
o EDC lors de sevrage de CEC  prolonger le temps de CEC +/- inotropes à faible dose voire assistance uni/biVCL
2- Hypotension et hypovolémie postopératoire
o Causes multiples : saignement, hémodilution, CEC, diurétiques, défaut de compensation des pertes op ;
o Diagnostic parfois difficile : baisse des pressions de remplissage et de l’index cardiaque  Echocoeur !
o Correction rigoureuse du sg-postop, qui n’est pas toujours d’origine chirurgical :
 Corriger les tr. d’hémostase Acide tranexamique et l’aprotinine
 En cas de saignement chirurgical reprise chirurgicale à discuter (morbimortalité postop +++).
3- Poussées hypertensives : fréquentes : 30-50 % risque HR si non traités !
o Fréquente en particulier en cas de : HTA préopératoire, après revascularisation coronaire et aprèschirurgie de l’aorte
thoracique, hypoT° et frissons.
o TRT : réchauffement, analgésie et lesagents antiHTA ! (alpha bloquants, nicardipine, B-B)
 4- Syndrome hyperkinétique
o HoTA + Index Card > 2.5 + POD < 5mmHg + PAPO < 10mmHg ; d’origine inflammatoire ;
o PEC = maintien de PPC correcte (correction d’anémie, vasoconstricteurs).
5- Troubles du rythme
o FA postop = 40%, liés à l’Age +++
o PEC = digitaliques + B-B et le TRT curatif = Cordarone IV voire cardioversionexterne.
6- Tamponnade = remplissage Vx +/- SMM - drainage péricardique +++
7- Hypertension artérielle pulmonaire HTAP
o Facteurs favorisants FF : hypoxémie,acidose, hypercapnie, substances vasoconstrictriceslibérées par les leucocytes ou les
plaquettes activées, réveil, douleur,aspirations trachéales, protamine.
o TRT = évictiondes FF + VC systémique +VD pulmonaire (NO inhalé/prostacycline en nébulisation).
8- Insuffisance rénale postopératoire.
COMPLICATIONS INFECTIEUSES = médiastinite +++
COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES
- AVC – dysfonction cognitives – lésions périphériques (plexus brachial, nerf phrénique, nerf optique …) ;
- Etiologies : embolies cérébrales (gazeuses, athéromateuses) – hypoperfusion cérébrale
- Prévention : précaution chir – contrôle des ACSOS +++

CONCLUSION
La chirurgie cardiaque a beaucoup évolué au cours des 20 dernièresannées. Cette évolution est due en grande partie auxprogrès spectaculaires de
l’anesthésie et de la réanimation liées àcette spécialité. Les progrès les plus significatifs sont relatifs auxmolécules utilisées en anesthésie, aux
progrès de la CEC et àl’avènement de l’échocardiographie per- et postopératoire. Les patients adressés en chirurgie cardiaque sont aujourd’hui
souventplus âgés et présentent des pathologies multiples qui alourdissentleur prise en charge. Le rôle de l’anesthésiste-réanimateur danscette
spécialité est essentiel. La bonne connaissance de laphysiopathologie ainsi que des technologies qui entourent cettespécialité doit être
systématiquement mise à jour pour améliorerla prise en charge des patients.
 CEC
Matériel
Le matériel doit être systématiquement vérifié avant toute utilisation (check-list pré-CEC). Les oxygénateurs à membranes sont
utilisés en raison de leur biocompatibilité avec les cellules sanguines et de leurs performances en terme d’échanges gazeux. Les
pompes sont à galet ou centrifuges et assurent un débit continu. Afin de limiter les emboles de gaz et de particules émises pendant
la CEC, on utilise des filtres sur la ligne artérielle. Ce système est équipé d’une alarme qui permet de détecter les emboles et donc de
diminuer l’incidence des complications de ce type.
Amorçage de la CEC
Le circuit de CEC est amorcé à l’aide d’une solution d’amorçage (priming) associant cristalloïdes et/ou colloïdes. À cette solution est
ajoutée une dose d’héparine non fractionnée de 5000 à 10 000 UI. La conséquence de cette technique est une hémodilution
importante. L’utilisation d’un priming limité et d’un système de lavage-centrifugation du sang durant l’intervention permet de
limiter la transfusion sanguine homologue. On peut tolérer un hématocrite de 20 % en cours de CEC. En deçà, il est décrit des effets
secondaires tels que l’ischémie rétinienne. Dans la majorité des cas, la restitution du sang contenu dans le réservoir de
l’oxygénateur en fin de CEC permet de retrouver un hématocrite autour de 26 à 30 %. En postopératoire, l’hémodilution se corrige
par la
diurèse spontanée du patient en l’absence d’hémorragie. La transfusion autologue est peu utilisée en chirurgie cardiaque en raison
de ses nombreuses contre-indications (anémie, sténose carotidienne serrée, angor instable, sténose serrée du tronc commun de la
coronaire gauche, rétrécissement aortique serré, insuffisance cardiaque non contrôlée, hypertension artérielle non contrôlée, abord
veineux difficile).
Déroulement de la CEC
Pour l’anticoagulation, on utilise de l’héparine non fractionnée à la dose de 250 à 400 UI/kg en injection directe avant la mise en
place des canules. Pour s’assurer de l’efficacité de l’héparine, on mesure l’activated clotting time (ACT) avant et après l’injection.
La valeur recherchée d’ACT permettant d’autoriser le départ de la CEC est de 400 secondes environ. Avant de commencer la CEC, on
doit encore vérifier la liberté de la ligne artérielle en observant la transmission rétrograde du pouls aortique et l’absence de
surpression à la mise en route de la CEC après déclampage de la ligne veineuse. Une fois le débit théorique atteint, on peut arrêter
la ventilation mécanique ou conserver une ventilation protectrice a minima. Le chirurgien clampe alors la racine de l’aorte et
administre la solution de cardioplégie, laquelle entraîne l’arrêt électromécanique du coeur et réduit ainsi la consommation en
oxygène du myocarde. Les solutions de cardioplégie sont le plus souvent riches en potassium et peuvent être froides ou chaudes,
continues ou discontinues. De nombreuses équipes utilisent la cardioplégie au sang plutôt que cristalloïde afin d’augmenter les
apports en oxygène au niveau du myocarde. La solution de cardioplégie peut encore être administrée par voie rétrograde dans le
sinus coronaire.
La fréquence des réinjections dépend de la solution utilisée. Aucune solution de cardioplégie ne semble actuellement supérieure
aux autres. Le monitorage standard au cours de la CEC comporte le débit de perfusion, la pression artérielle, la pression veineuse
centrale, la température d’injection au niveau de la canulation aortique, la SvO2 mesurée sur la canule veineuse, l’hématocrite, la
glycémie, la gazométrie artérielle et les ionogrammes sanguins itératifs.
Sevrage de la CEC
Il est précédé d’une check-list de sevrage. La ventilation mécanique doit être reprise. Après reprise de l’activité électrique cardiaque
ou après électrostimulation, il faut rechercher le niveau de remplissage optimal. Une fois que la pression artérielle est normalisée et
que la température centrale a dépassé 35 °C, on peut commencer le sevrage de la CEC. Si l’état hémodynamique reste précaire en
dépit d’un remplissage optimal, il faut utiliser des agents inotropes qui seront choisis au cas par cas en fonction du patient et de la
pathologie. En cas d’échec, on pourra avoir recours à une assistance circulatoire, le plus souvent sous forme de contre-pulsion
aortique. Après l’arrêt de la CEC, l’hémostase chirurgicale doit être soigneuse. Il faut antagoniser l’héparine par du sulfate de
protamine et vérifier l’ACT. Le thromboélastogramme au lit du patient peut être utile, notamment en cas de dysfonction
plaquettaire.
 IDM A LA PHASE AIGUË – PR OUCHTATI
Plan du cours

1. INTRODUCTION
2. DEFINITION
3. DIAGNOSTIC POSITIF
3.1. Signes cliniques
3.2 Signes paracliniques
3.2.1. Les signes biologiques
3.2.2. L’ECG
3.2.3. L'échocardiographie:
3.2.4. la coronarographie:
4. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
5. SURVEILLANCE DE L'IDM A LA PHASE AIGUE.
6. LES COMPLICATIONS DE L’IDM
6.1. Les troubles du rythme et de la conduction.
6.1.1. Les troubles du rythme
6.1.2. Troubles de la conduction
6.2. Les complications hémodynamiques
6.2.1 Les états de choc
6.2.2. L'œdème Aigu du poumon.
6.2.3 L'insuffisance cardiaque droite.
6.3 les complications mécaniques.
6.3.1. Rupture de la paroi libre.
6.3.2. Rupture du septum inter ventriculaire CIV.
6.3.3. Rupture d’un pilier de la mitrale.
6.3.4. Péricardite aiguë :
6.4. Complication thromboembolique.
7. PRISE EN CHARGE DE L'IDM
6.1. Traitement de l'IDM non compliqué
7.1.1. Mesures générales
7.1.2. Reperméabilisation et prévention de la réocclusion
7.1.3. Amélioration de l’oxygénation du myocarde
7.1.4. Prévention des troubles du rythme.
7.2. Traitement des complications de l’IDM en phase aiguë
7.2.1. Complications rythmiques.
7.2.2. Traitement des complications hémodynamiques
7.3. Traitement du NSTEMI
8. CONCLUSION
1. INTRODUCTION
- L’IDM est la première cause de mortalité dans les pays industrialisés, son incidence serait selon l'étude de Framingham de 4 /1000 par an
chez les hommes de 40 à 60 ans. En France, l'incidence serait de 1,4 /1000.
- La fréquence de l'IDM est multipliée par l'existence de facteurs de risque et l'absence de mesures préventives.
- En Algérie, l’incidence des cardiopathies ischémiques serait comprise entre 0,30 et 0,75 / 1000 habitants, dans la tranche d’âge 40-69 ans
mais elle est probablement sous estimée.
- Les pathologies cardiovx sont responsables de 1/3 décès. L'IDM et l'AVC sont les causes les plus fréquentes.

2. DEFINITION
L’infarctus du myocarde appartient aux CSA comprenant les IDM transmuraux, les Idm sans onde Q et les angors instables. Il est défini par une
nécrose systématisée du myocarde d'origine ischémique dont la surface est supérieure ou égale à 2 cm². En pratique l'IDM se définit surtout par
l’aspect ECG + dosages enzymatiques.

3. DIAGNOSTIC POSITIF
Diagnostic clinique si symptomatologie évocatrice. Il vaut mieux poser un diagnostic par excès et l'infirmer par la suite que de méconnaître un
IDM (risque de CPC imprévisibles mortelles).
En préhospitalier : 2 arguments affirment l’ischémie myocardique  hosp + TRT URG :
1- Douleur précordiale prolongée:
Evoluant depuis plus de 30 min Résistant aux DN
2- Associée à des modifications ECG typiques
Sus décalage ST ≥ 1mn dans ≥ 2 dérivations STD
sous décalage ST ≥ 2mn dans ≥ 2 dérivations précordiales contiguës ou dans un territoire logique.
Ces éléments affirment l'IDM en voie de constitution JPC. La 1e suspicion d’un SCA doit être suivie par:
- La confirmation de l'IDM ; - délimitation du territoire menacé ;
- La recherche des complications ; - élimination des autres causes de DLR TH.

3.1. SIGNES CLINIQUES

- IDM = 50% inaugural, il complique une insuffisance coronaire connue dans 50% des cas et intéresse des patients porteurs de FDR
CVX. Il est, dans 20% des cas, précédé d'un Sd de menace.
- F. déclenchants (FD) (les plus incriminés) : effort intense – ↑PA (stress) – Rapport sexuel (ou Viagra).
- FD = INCTE : L'IDM survient le plus souvent au petit matin par la poussée TA physio.

3.1.1. La douleur +++ peut manquer chez le sujet âgé/diabétique :

1. Nature : Constrictive, intense quelque fois syncopale (parfois atypique : brulure, pesanteur)
2. Siège : rétrosternal en barre irradiant au maxillaire inf + [Link]. (ou EPG/dorsal/brachiale/cervicale …)
3. Durée supérieure à 30 minutes
4. Résistance à la Trinitrine – ou révélée par des CPC(dyspnée/OAP/choc/syncope).
3.1.2. Les signes physiques (peuvent manquer) :
• TA basse/élevée (DLR). En cas de syndrome vagal : HoTA + bradycardie.
• Auscultation : souffle systolique (IM ischémique), CIV, frottement périC, galop gche, crépitants (IVG)
• Signes d'IVD en cas d'IDM du ventricule droit.
3.1.3. Signes d'accompagnement : Sensation de mort imminente, angoisse, agitation, syncope/OAP, digestifs (sueurs, N/V).

3.2 SIGNES PARACLINIQUES :4 examens impératifs pour l'affirmation + PEC à la phase aiguë :
1. BIOLOGIE :
• Myoglobine : ↑2-3H, très utile, peut manquer.
• TROPONINE (NL : < 0,35 µg/ml) = marqueur idéal de l'IDM, ↑2-4H, reste ↑5-9J. Spécifique de la nécrose myoC.
• CK - CK-MB et CPK : positifs en 6-8H, moins spécifiques.
• SGOT et LDH↑ retardée(24H) et plus durable ce qui permet un DC rétrospectif.
3.2.2. L’ECG ++++ : L’examen paraclinique de base, il permet d’affirmer l’ischémie, de préciser sa topographie et de renseigner sur
son évolution. Il devient difficile en cas de modifications électriques antérieures en rapport avec un IDM ancien ou une cardiopathie
préexistante. ECG normal + clinique très évocatrice = enzymes cardiaques + Echocoeur.
 Diagnostic topographique
Coronaire occluse Territoire de nécrose Siège ECG de la nécrose
2/3 antérieur du septum Antéro-septale : V1 à V3
Inter-Ventriculaire antérieure Apex Antéro-apicale : V1 à V4
Paroi latérale (en partie) Ant étendue : V1 à V6 +/- DI et VL
Apico-latérale : V4 à V6
Diagonales ou latérales Paroi latérale
Latérale haute : DI, VL
1/3 inférieur du septum Inférieure : DII, DIII, VL
Coronaire droite Paroi inférieure du VG Basale : V7 à V9 et R/S >1 en V1 et V2
+/- extension au VD V3R, V4R
3.2.3. L’échocardiographie : Quand L’ECG n’affirme pas le DC / Dysfonction VG. Elle permet de :
• Précise le siège et l'étendue de l'IDM (zone d’hypokinésie).
• Recherche une CPC précoce (péricardite, CIV, Thrombus intraventriculaire).
3.2.4. Coronarographie : dans un but thérapeutique + dans le cadre d'angioplastie de sauvetage.
4. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1 – Péricardite aiguë 2 – Dissection aortique
3 – Embolie pulmonaire 4 – Angor instable.
5 – URG chirurgicale abdominale.

5. SURVEILLANCE DE L'IDM A LA PHASE AIGUE.

Clinique + monitorage + ECG + enzymes. Objectifs : évaluation de l'évolution de l'ischémie + dépistage des CPC de la phase aigue.
5.1. SURVEILLANCE CLINIQUE
• DLR disparaît en quelques heures (parfois soudainement), peut réapparaître au 2ème ou 3èmeJ.
• Fièvre apparaît au 2ème jour, disparaît 3 à 5 jours.
• Examen clinique biquotidien (frottement péricardique, signes d’IVG et/ou d’IVD)
• Auscultation (souffle systolique d’IM ou de CIV témoins de complications mécaniques).
5.2. SURVEILLANCE ELECTROCARDIOGRAPHIQUE
 Monitorage continue de l'activité cardiaque = souhaitable
 ECG ≥ 2/jour : suivre l'évolution du sus-décalage ST (retour à la ligne iso.E si bonne évolution).
 Dépister les TdR qui peuvent compliquer l’IDM à la phase aiguë.
5.3. SURVEILLANCE BIOLOGIQUE :Enzymes cardiaques + bilan inflammatoire (étendue de nécrose) – élévation de VS + CRP + PNN.

6. COMPLICATIONS AIGUES DE L’IDM

De pronostic péjoratif, elles sont d’installation rapide et nécessitent une surveillance continue du patient.

6.1. TDR ET TDC :FV +++ souvent annoncée par des extrasystoles. Les TdC sont tardifs en milieur hospitalier.
1. Les troubles du rythme : Extrasystoles – TV +++ - RIVA - FV
a. ESV : Hyperexcitabilité du foyer ischémique). Lerisque de FV est d’autant plus élevé que les ESV sont :Nombreuses (> 10/min)
– Répétitives (doublets ou en triplets, ou en salve) - Précoces (proches de l’onde T).
b. TV : Brefs (< 30sec) ou soutenus (> 30sec), polymorphes ! risque = FV  retentissement HMD +++ réduction rapide +++
c. FV : mortalité 50% des IDM : Le risque le plus élevé se situe dans les 6 premières heures.
d. RIVA : 12H d’IDM surtout après thrombolyse :
- Bien toléré HMD, disparaît spontanément quand le rythme sinusal est réaccéléré.
- TV lente = QRS larges dissociés des ondes P, de fréquence entre 55-110bt/min.
2. Troubles de la conduction
a. BC sinusales : Bas débit si < 50 c/min et donc favorise l’extension de la nécrose (baisse PPC).
b. BC sinusales d’origine vagale (IDM inf ++): souvent + lipothymies, syncopes, de nausées, et HoTA.
c. BC sinusales par atteinte du nœud sinusal : D’apparition tardive (> 6H), souvent associées à d’autres TdR auriculaire
(flutter, FA, BSA). Elles résistent, en général, à l’Atropine.
d. Troubles conductifs AV : 2e à l’inflammation due à la nécrose. Du simple allongement de PR au BAV complet. Leur
installation est favorisée par les Bêtabloquants et les antiarythmiques.

6.2. CPC HMD :témoignent d'une atteinte myocardique étendue et/ou d’une CPC mécanique. Ces CPC sont l'EDC, OAP, [Link]. L'IVG
peut être classée en 4 stades de Killip:
- Stade I : pas de râles crépitant - Stade II : râles crépitant jusqu'au mi-champs pulmonaires.
- Stade III : râles crépitant aux deux champs pulmonaires. - Stade IV : choc cardiogénique.
1 Les états de choc : secondaires à :
• Hypovolémie (DSH par diurétiques, vomissements, HR liées à la thrombolyse).
• Hypertonie vagale, contemporaine de la crise hyperalgique : collapsus, BC +/- syncope.
• Infarctus étendu du ventricule droit
• IVG aiguë (stade IV de Killip), nécrose > 30% du VG (infarctus étendu).
2. OAP : 2e à une IVG/IM par rupture ou dysf d’un pilieur ou par rupture septale.
3 ICD : CPC essentiellement les infarctus VD et rupture septale  TVJ + RHJ + HMG +/- EDC.
6.3 CPC MECANIQUES : Graves, brutales, CPC HMD rapidement sévères  TRT [Link] ECHO
1. Rupture de paroi libre Tamponnade +++
2. Rupture du SIV (CIV) : IC globale
3. Rupture d’un pilier de la mitrale :Grave +++ (Dysfonct VG : OAP-EDC).
4. Péricardite aiguë (Sd Dressler) : 2-4J post IDM : DLR rétrosternale majorée par l’inspiration pfde + frottement
péricardique, F° et signes inflammatoires.
6.4. CPC thromboembolique : L'IDM = thrombogène +++ : thrombose intra-cavitaire ou intra- anévrismale  AVC/AVS
(systémiques) – Risque majeur d’EP (alitement ++).
6.5. L’anévrysme du VG : Peut-être le siège d'un thrombus et source de CPC emboliques. DC = sus décalage ST persistant +
déformation de l'arc inf gauche (RxTH). Confirmé par l’echocoeur.

7. PRISE EN CHARGE DE L'IDM :

Objectif = reperméabilisation de l'axe VX occlus + Prévention/TRT CPC. Débute en préhospitalier, se poursuit en hospitalier + suivi du
post infarctus. TRT doit être instauré le plus rapidement possible.

7.1. TRAITEMENT DE L'IDM NON COMPLIQUE

7.1.1. Mesures générales
1. Voie veineuse avec SGI à 5% ( 500cc/24h)
2. Oxygénothérapie : 3l / min
3. Antalgiques: Morphine en sous – cutané.
4. Anxiolytiques Valium (Diazépam) en IVL : 0,1 à 0,2 mg/kg
5. Eviter les injections intramusculaires

7.1.2. Reperméabilisation et prévention de la réocclusion

A) Thrombolyse : TRT à débuter le plus rapidement possible : < 6H au mieux, ou max : < 12H. (au-delà, il n’a plus d’indication).
Streptokinase : 150.000 UI en 45 min à la SAP après 100 mg d'HHC. CI :
Contre-indications absolues Contre-indications relatives
Hémorragie interne active Traumatisme ou chirurgie (2 à 4 semaines)
Dissection suspectée de l’aorte AVC ancien ou stabilisé (> 3 mois)
Maladie intracrânienne active HTA mal contrôlée > 180/110 mmHg
Hémorragie cérébrale récente HR digestive ou ulcère peptique actif
AVC ou ICT dans les 3 derniers mois ATCD d’HTA sévère ou de Rétinopathie diab
Traumatisme récent de la tête Grossesse ou post-partum immédiat
HTA non contrôlée (> 200/120 mmHg) Insuffisance hépatique sévère
Néoplasie cérébrale Pancréatite aiguë
Trauma/Chir/SG majeurs dans les 4 dernières SMN Patient sous anticoagulants oraux
Endocardite
Critères d’éfficacité : régression du ST
B) Angioplastie primaire, est indiquée en cas de :
- CI à la thrombolyse IV (si échec de thromboylse/ST + troponine persistante = angioplastie 2aire).
- IDM + EDC cardiogénique ou IVG sévère.
- Signes de gravité pouls >100 et ou PAS <100 mmHg.
- IDM étendu (sus décalage de ST sur plus de 5 dérivations)
Elle permet d’obtenir un taux de perméabilité proche de 100%, de traiter simultanément l’occlusion coronaire
et la sténose sous-jacente, et d’éviter le risque hémorragique inhérent à la thrombolyse.
C) Agents Antiplaquettaires :
1. Aspirine en bolus IV : 250 mg puis 80 – 325 mg/j per os. Plavix : 4 cp (charge) puis 1cp/jour.
2. Anticoagulants. Héparine 50 mg IV puis 240 mg/ 24 h à la SAP. Doses adaptées en fonction du TCA (maintenu entre 1,5 à
2,5 fois celui du témoin). Administration retardée en cas thrombolyse.
3. AVK : débutés au 3ème jour, l'objectif = INR entre 2-2,5. Réservés à certains situations (IDM étendu ou compliqué d’un
anévrisme, thrombus intracavitaire ou FA).
D) Pontage :Aorto-Coronariein sous CEC, permet une ReVx myocardique, réservée aux lésions multitronculaires avec menace
d’extension à d’autres territoires
7.1.3. Amélioration de l’oxygénation du myocarde
1. Trinitrine à la SAP : 1 à 3 mg/h par paliers progressifs si la TA > 100 mmHg : surtout si IVG sans nécrose du VD.
2. B-B : dès le premier contact hospitalier (en l'absence de CI : OAP, EDC CG, BC importante, TdC sévères – Asthme/BPCO) :
Lopressor et Tenormine : 5 mg en IV x2 doses puis 50 mg peros/12h
Sectral 200mg/12h – Avlocardyl 0.05mg/IV puis 10-40mg peros
3. [Link] (Diltiazem et Vérapamil): Si CI aux [Link] avec une FEVG préservée. L'objectif = FC ≈ 60 bt/min.
4. IEC : patients à haut risque HMD (I.C clinique ou altération systolique du VG : FEVG 40%). Ils sont introduits à partir du
2ème jour si l’état HMD est stable. Captopril (25 à 50 mg 3 x/J).
7.1.3. Prévention des troubles du rythme.
Le traitement des ESV menaçantes :Xylocaine 1 mg/kg IV (sans dépasser 100 mg/min) puis en relais 20 mg/kg/24H à la SAP.
Cordarone peut être utilisée à raison de 300 mg/30min puis en relais 600 à 900 mg/24H à la SAP.

7.2. TRAITEMENT DES COMPLICATIONS DE L’IDM EN PHASE AIGUË

Complications rythmiques.
1. RIVA : n'est traité que s'il est mal toléré : Atropine 0,5 mg s/c + (en cas ESV) Lidocaïne.
2. TV : Cardioversion en cas de mauvaise tolérance : BZD avant, si conscient : Lidocaïne 1 mg/kg (sans dépasser 100 mg à la
minute) en IV puis 20 mg/kg/24 h à la SAP. Ou Cordarone 5 mg/kg en IVL de 5 minutes.
3. FV: CEE puis Lidocaïne (Xylocard®) en relais.
4. BC sinusale : traitée si non tolérée. Atropine 0,5 IV renouvelable si échec après 5min puis 0,5 mg sc/6H (sans dépasser 5mg/j).
5. BC par atteinte du nœud sinusal. en cas de mauvaise tolérance. Atropine/EES (si echec).
6. TdC AV : Traités si FC < 50bt/min : Atropine 1-2 fois puis si besoin 0,5 mg s/c toutes les 4 à 6 h. L'EES en cas de bradycardie :
o Résistante à l’atropine (FC < 50 b/minute).
o Symptomatique (lipothymie, syncope, d’autant plus que le sujet est âgé)
o BC + hyperexcitabilité ventriculaire nécessitant un anti-arythmique
CPC Hémodynamiques :
1. Choc cardiogénique primaire
1. Coronarographie urgente pour angioplastie primaire +++ après pose de contre-pulsion intra-aortique.
2. Pas d’efficacité de la fibrinolyse quand le choc cardiogénique est constitué.
3. Réanimation symptomatique avec intubation et ventilation contrôlée + drogues cardiotropes.
2. OAP (II-III Killip) : O2 fort débit (IOT si besoin) + Lasilix 1mg/kg IVD +/- Lénitral 1-3 mg/H

SURVEILLANCE DU POST INFARCTUS :

1- Les éléments de surveillance : La surveillance de l’infarctus du myocarde est constituée d’éléments fondamentaux :
- FC, SpO2 encotinue, PA+FR /4 h, T°/6h, diurèse/24 h.
- Examen clinique avec auscultation cardio-pulmonaire/12 h.
- ECG/24 h et si dlr.
- Rx thorax /24 à 48 h.
- Bilan d’hémostase (TP – TCA – Fibrinogène), NFS, plq x2/ sem.
- Ionogramme sanguin + BRS/24 h.
- Enzymes cardiaques/8h jusqu’au pic puis /24 h jusqu’{ normalisation.
2- Evaluation du pronostic :
- Evaluation de la fonction VG par l’échocardiographie dans les 15 jours suivant l’infarctus et avant la sortie du patient.
- Recherche d’une hyperexcitabilité ventriculaire, réalisée 2 { 3 semaines suivant l’infarctus, par la recherche du potentiel
tardif ventriculaire et le holter des 24 heures.
- Coronarographie { la recherche d’une ischémie résiduelle.

Ordonnance de sortie
1. ß-bloquant / inhibiteur calcique en cas de CI aux bêta-bloquants.
2. AAP (Aspegic +++) ou si stent : Aspegic + plavix
3. IEC à pleine dose si FEVG < 40% ou IDM étendu
4. Dérivé nitré systématique.

7.3- TRT DU SCA SANS SUS-DECALAGE DU ST :

Indication à la coronarographie : Un seul critère est suffisant par catégorie de risques.
Score de GRACE = risque de décès en cas de SCA ST - : calcul disponible online, 8 variables (classe Killip, PAS, FC, âge, créatininémie,
ACR à l’admission, modification du ST et augmentation de la troponine). Score à intégrer dans la stratification du risque ischémique.
Stratification du risque ischémique
Le risque de mortalité ou d'infarctus pour ces patients est
élevé à un mois Ces patients doivent bénéficier
immédiatement d'un traitement de base : [Link]
a. Aspirine : 250 mg/jour per os.
b. TRT antalgique si douleur (même schéma).
c. HBPM à dose curative en s/c (Lovenox en s/c = 100 UI anti-Xa/kg
ou 1mg/kg x2/j) pdt 2 à 8 jours.
d. Clopidogrel (Plavix) 4cp en dose de charge, puis 1cp/j.
e. Sectral 100 à 200 mg/j ou Ténormine 50 à 100 mg/j, ou
Lopressor 100 à 200 mg/j
f. Corvasal (vasodilatateur) : 2mgx3/j
g. dérivés nitrés : 2 à 3 fois /24H puis ajustement en fonction de la
clinique : Lénitral +++

CONCLUSION
La mortalité des survivants de la phase aiguë de l'infarctus est relativement élevée. Au décours immédiat de la phase aiguë un bilan spécialisé doit
apprécier le risque de CPC secondaires, pour instituer les traitements appropriés et limiter la mortalité en post-infarctus. Il peut s’agir :

1. Récidive ischémique, l’ECG d'effort, l’exploration isotopique, et/ou coronarographie peuvent détecter des zones d’ischémie latentes et
conduire à une revascularisation par pontage ou dilatation.
2. Evolution vers ICG, les IEC sont indiqués chaque fois que la fonction VG est altérée (prévention du remodelage VG).
3. TdR et mort subite secondaire, l'utilisation, chez les patients à risque, des ß-bloquants associés ou non à l'amiodarone permet la
réduction de la fréquence des complications.
4. Complications de l’anévrisme VG, il est présent dans 10% des IDM et il expose à un triple risque : embolies systémiques, troubles du
rythme ventriculaire graves et évolution vers l'insuffisance cardiaque réfractaire. Un traitement anticoagulant prolongé par AVK est
indiqué au même titre que la résection chirurgicale de l'anévrisme en cas d'insuffisance cardiaque réfractaire ou de TdR rebelles.
 TAMPONNADE MAPAR 2016
DEFINITION
- Epanchementpéricardiquecompressifréalisant un tableau d’insuffisancecirculatoireaiguë.
- L’examencomplémentaire principal à viséediagnostiqueenurgenceestl’échocardiographie.
PHYSIOPATHOLOGIE
• Etirement du péricardefibreux par accumulation de liquide, de sang ou de caillotsjusqu’à un point critique au-delàduquel la
compliance du péricardes’effondre.
• Augmentation de la pressionintrapéricardique qui entraîne :
• Diminution du retour veineux et du remplissageauriculaire.
• Diminution de la compliance ventriculaireaboutissant à la diminution du volume d’éjectionsystolique (VES).
• Au maximum :égalisation des pressionsdanstoutes les cavitésce qui empêche tout remplissage.
• Le débitcardiaquedépendalors de la fréquencecardiaquepuisque le VES ne peutpas augmenter.
• Mécanismescompensateurs :
• Tachycardieréflexe.
• Elévation du tonus sympathique avec élévation des résistancespériphériques pour maintenirunePA.
• EnVS, le VD se remplit et éjecte à l’inspiration, et le VG se remplit et éjecte à l’expiration.
DIAGNOSTIC
Etiologies
• Toutes les causes de péricarditeaiguëpeuvent se compliquer de tamponnade : sepsis (pyogène, tuberculose++), néoplasie,
pathologie de système, post-syndrome coronarienaigu (SCA).
• Causes mécaniques :hémopéricarded’originetraumatique, dissection aortique, postopératoire de chirurgiecardiaque,
rupture du cœurcompliquant un SCA.
Signescliniques le plus souvent non spécifiques
• Etat de choc avec signesd’insuffisancecardiaquedroite (turgescencejugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie).
• Association à des degrésdivers :dyspnée, orthopnée, tachycardie, oligurie, poulsparadoxal (réduction du pouls à
l’inspiration) qui n’est pas constant.
• Les signes droits peuventmanquersi le patient esthypovolémique.
Paraclinique
• Echocardiographie +++. Meilleuroutildiagnostique.
• Présence d’un épanchementintrapéricardiquesouventcirconférentiel. Aspect de « swinging heart ». Le volume de
l’épanchementpeutêtre plus modéré avec parfoisprésenced’uneseule image de caillotcomprimantl’OD.
• Collapsusdiastolique de l’OD et du VD gênant le remplissage.
• Septum paradoxal : compression du VG en diastole par le VD.
• Radio pulmonairenormaleoumontrantune silhouette cardiaqueélargie.
• ECG :tachycardiesinusale, signes de péricardite, microvoltage, peutêtre normal, troubles non spécifiques de la
repolarisation oualternanceélectriquecorrespondant à une variation de la morphologie et de l’amplitude des QRS
(signepathognomonique).
TRAITEMENT
Enpratique
• Privilégiertoujoursune prise en charge chirurgicale au bloc opératoiresi le tableau clinique le permet. Encas de
collapsusmajeur, le drainage péricardiquepeutêtreréaliséenurgence au lit du malade sous contrôleéchocardiographique
(+++).
• Par ponctionsoit au niveau de l’anglexypho-costal gauche soit au niveau du 6ème espace intercostal gauche.
• Par péricardotomie sous-xyphoïdienne.
• Dans le cadre du postopératoire de chirurgiecardiaque, par ouverture de la cicatrice de sternotomie.
• L’évacuation de 100 à 200 ml de liquideestengénéralsuffisante pour décomprimer le cœur.
• Monitorage du patient.
• Expansion volémique +++ pour luttercontre le collapsusdiastolique des cavitésdroites.
• Agents inotropes positifs (adrénaline) permettant le maintienhémodynamiquelimitejusqu’à la décompressioncardiaque.
• Eviter :
• La ventilation enpression positive et la miseendécubitus strict (risque de désamorçage de la pompecardiaque).
• L’utilisationd’agentbradycardisantouvasodilatateur.
• L’induction de l’anesthésiegénérale à très haut risquedanscette situation doitêtrepratiquée au dernier moment, le patient
étantlaisséen ventilation spontanée et le chirurgiencommençant son geste de décompressionsimultanémenten position
1/2 assisesimauvaisetolérancehémodynamique.
• On utiliserapréférentiellement la kétamine pour sespropriétéssympathomimétiquesoul’étomidatepeudépresseur du
systèmecardiovasculaire.
Technique de drainage péricardique par ponction sous xyphoïdienne
• Préparation du matériel :anesthésie locale, cathéterveineux central mono-lumière.
• Patient scopé, deuxvoiesd’abord de bon calibre, matérield’intubation et de réanimation à disposition, asepsiestricte.
• Repérageéchographique de l’épanchementnotammenten regard de la paroiantéro-latérale du VD.
• Repérage de la partieinférieure du sternum.
• Anesthésie locale de la peau et des tissus sous-cutanés.
• Ponction à la pointe du sternum avec un angle de 20 à 30° par rapport à l’horizontaleen direction de l’épaule gauche.
• Avancéeprudente le vide à la main sous contrôleéchocardiographique.
• Reflux franc de liquide, pulsatile, avec ± sensation de perte de résistance au passage du péricarde.
• L’évacuation des premiers ml de sang permetsouventuneaméliorationhémodynamiquerapide.
• Montée du guide dans le péricarde à travers l’aiguilleen place. Retrait de l’aiguille.
• Miseen place du drain péricardique.
• Retrait du guide, unefois le cathéteren place.
• Vérification à la seringue de la position du drain ± évacuation de sang pour lever la tamponnadeselon la clinique.
• Vérification de la position du drain enéchocardiographie.
• Analyse du liquide de ponction pour rechercheétiologique.
 LES URGENCES HYPERTENSIVES
INTRODUCTION - DEFINITION :3 stades, 3 situations
La gravité de l’HTA est définie par le niveau d’élévation des chiffres de PA (3 stades) :
- stade 1 : PAS entre 140-159 mmHg ou PAD entre 90-99 mmHg
- stade 2 : PAS entre 160- 179 mmHg ou PAD entre 100-109 mmHg
- stade 3 : PAS ≥ 180 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg = urgence hypertensive !
En revanche les dernières recommandations américaines regroupent les stades 2 et 3.
On distingue habituellement trois situations d’accès hypertensifs :
• Poussée Hypertensive = Elévation transitoire de PAsans signes de souffrance viscérale ;
• Urgence hypertensive = Elévation tensionnelle + souffrance viscérale ;
• HTA maligne = forme particulière = chiffres tensionnels très élevés+ rétinopathie hypertensive sévère.

PHYSIOPATHOLOGIE :
Deuxmécanismesparticipent à la survenued’accèshypertensifs avec retentissementviscéral :
- lésionsvasculairesliées à la pressionexercée sur l’endothélium (cisaillement = shear stress) sécretion des molécules
pro-inflammatoires,vasoconstrictriceset d’adhesion aggregation plaquettaire
(phénomènesthrombotiques)oedèmepérivasculaire
o Pressionexercée sur l’endothéliumNO = VD = diminution de la TA
- miseenjeu du SRAA (AG 2 = VC + HyperALDsecondaire)+ libérationde molécules pro-inflammatoires
(=effetcytotoxique direct sur l’endotheliumvasculaire).

L’encéphalopathiehypertensive :Hyperperfusioncérébraledysfonctionendothéliale+ ↗perméabilitémicrovasculairepassage

de liquide à travers la BHE (oedèmecérébral).
L’ischémiecoronaire (angor instable, IDM) parmécanismeréflexeinitié par le VG (résistance à l’éjectionsystolique par
augmentation brutale de la PA) ↗tension pariétalemyocardique et donc du travail myocardique et MvO2.
Prééclampsie:mal élucidée :prédispositiongénétique+ ischémieuteroplacentaire↗
RVP lacentaires dysfonctionnementendothélial+ CIVDdésadaptationcardiovasculaires de grossesse + ↗RVS.
Le niveaud’élévation de la PA pouvantdéclencher des lésionsorganiquesest plus faible chez les patients
normotendusqu’encasd’HTApréexistanteen raison d’adaptation aux chiffresélevés de pressionartérielle.

CLINIQUE ET PARACLINIQUE
Examenclinique :PA (repos, couché) – Souffranceviscérale – FO (rétinopathie hypertensive)
1- Pousséehypertensive :L’élévation de pression artérielle peut être en rapport avec :
 Douleur,période de reveil,stress ,l’anxiété ;soins, nursing ...
 Drogues SMM, anesthésieinsuffisante, interruption de TRT d’HTA (effetrebond),
 unerétentionaiguëd’urines ;troubles métaboliques (hypercapnie, acidose, hyperglycémie ...);
 Médicamentsinterférantavec un antiHTA(AINS, protecteursgastrique. . .).

2- HTAM :(Urgence hypertensive + Rétinopathie Hypertensive Stade 3 ou 4)

- Elévation tensionnelle (PAD ≥ 110 mmHg)
- FO :RétinoP HTA sévère stade 3 (signe du croisement,HR, exsudat)ou 4 (Stade 3 + oedème papillaire).
- Anamnèse : AEG, perte de poids + soif intense (HoVolémieliée à la NaUde pression = ++ excretion sodée).
- Céphalées (60%), Malaise (2%)
- CPC viscérales des URG HTA:dépendent de la vitesse d’ ↗TA et à la tolérance individuelle des sujets.
COMPLICATIONS VISCERALES DES URGENCES HYPERTENSIVES :
I- L’atteinterénale (trèsfréquente) : de severité variable,de causes multiples ;
- NAS maligne(nécrose fibrinoide des AA et AEIRA organique) liée à une perte de l’autorégulation rénale,
- L’IRA est favorisée par l’hypovolémieet souvent associée à une microangiopathiethrombotique.L’insuffisance rénale peut s’aggraver
à la phase initiale duTRT ( EER), mais s’améliore avec la normalisation de PA(plusieurs moisde TRT).
- Terrains : hémodialysés (surtt s/ EPO), les greffés rénaux ont de multiples causes d’HTA : sténose de l’artère du greffon, sécrétion de
rénine par le rien natif, traitement (corticoïdes, cyclosporine) .
- Pronostic sans TRT : sombre(survie à 2 ans = 10 % et 0% à5 ans) par insuffisance cardiaque, IRCt, IDM et AVC HR.
- PEC en réanimation = urgente !VxD en IV + (souvent) un remplissage vasculaire

II- L’encéphalopathie hypertensive (rare)

- Il s’agit d’un Sdcérébral aigu(sans thrombose ni hémorragie cérébrale associée etréversible lors de la normalisation de la PA) qui
survient chez tous les HTA (chroniques ou non).
- Contexte : néphropathie glomérulaire aiguë, d’éclampsie, de purpura thrombotique et thrombocytopénique, de
phéochromocytome, de traitement immunosuppresseur, par érythropoïétine ou cyclosporine ...
- Clinique : HTA rapidement installée avec :
o céphalées sévères, N.V et troubles visuels.
o Possible évolution catastrophique rapide (24-48h) : altération des fonctions sup,confusion, troubles de
conscience et/ouun état d’agitation, crises convulsives
o Dans les heures qui suivent, peuventsurvenir des crises convulsives localisées ou généralisées[23].
o En l’absence de TRT : coma rapidement fatal.
- Paraclinique :
o Un fond d’oeilnormal n’exclut pas une encéphalopathiehypertensive.
o TDM cérébraleélimine uneHR cérébrale et peut MEEvdes plageshypodenses bilatérales et symétriques au sein
de la substanceblanche.
o L’IRM encéphalique retrouve uneleucoencéphalopathie(post +++ pariéto occipitale), résolutive après unTRT
rapide et efficace.
o L’évolution spontanée = catastrophique (survie 10—20 % à un an), et favorableavec un TRT adéquat (survie
60—80 % à cinq ans).
III- La dissection aortique
- PA élevée + DLR thoracique/dorsale/ABD, intense, persistante, migratriceà type de déchirureinterne.
- Asymétrie des pouls et de la PA, un souffle vasculaire,un souffle d’IAo et des signes d’ischémiecérébrale (AVC),
mésentérique et/ou des membres.
- Laradiographie de thorax peut montrer un élargissement dumédiastin (signe peu sensible),
- DC +++ : angioTDM et ETOet si ces 2 exams sont douteux aortographie
- L’IRM permet un diagnosticfacile, mais est souvent d’accès difficile en urgence.

IV- L’oedèmeaigu du poumon (OAP) avec IVG :L’HTA aggrave l’OAP en raison du frein àl’éjection du VG.
V- Prééclampsie et éclampsie :(pdt la Gss, HTA = PA> 140/90mmHg (en DLG), sévère si PAD ≥ 110 mmHg).
- Prééclampsie= HTA+ protéinurie (> 300 mg/24 h) au cours de la Gss(+/- OMI, IRA ou Sd. Néphrotique)
- Facteurs prédisposants :primiparité,G.G,[Link],age (très jeunes ou très âgées), prédispositions familiales, diabète,
lupus et l’HTA essentielle.
- Complications : IRA organique (NTA), choc HR, HELLP syndrome, SHU et l’ECLAMPSIE.
L’éclampsie = encéphalopathie convulsivanteavec des crises convulsives généralisées et un comapostcritique en rapport avec un oedème
cérébral. Elle estsouvent précédée d’une prééclampsie et d’une prise de poidsrapide.
Lescrises convulsives sont souvent précédées de signes précurseurs: céphalées, douleurs abdominales en barre et/ou del’hypochondre droit,
d’une hyper-réflexieostéotendineuse.
Les examens biologiques mettent évidence une hémo[C],une thrombopénie et une insuffisance rénale.
L’éclampsie peut être fatale en l’absence de traitement.

Les excès de catécholamines :regroupent le phéochromocytome, les dysfonctions duSNA (Guillain Barré),l’interruption brutale
d’un antiHTAcentral, l’overdose de certaine drogues.
- Cliniquement : HTA aiguë +/- lésion(s) d’organe(s), risque de mort subite (arythmie, collapsus ...)
- Le phéochromocytome peut être évoqué par une HoTA orthostatique, et être responsable d’une HTAsévère, souvent
paroxystique (triade classique : Céphalées, palpitations, sueurs), parfois permanente.
- Facteursdéclanchants: palpation ABD,émotion, chgmtbrusque de position, d’aliments riches en tyramine...
- Biologiquement,on recherchera la présence de métanéphrines urinaires quiconfirmeront le diagnostic.

Accidents vasculairescérébraux (AVC)

- L’AVC (ischémique ou HR) est souvent accompagné d’une élévation dePA (d’au moins 10 %), par relarguage de
substances VxActivesanvsite lésé.
- S’il s’agit d’un HTA connu, même sans TRT, la PA senormalise progressivement dans 10j qui suivent l’AVC.
- Par ailleurs, ces patients ont unterrain favorisant les sténoses athéromateuses (en particulierdes artères à destinée
cérébrale) et sont plus à risqued’hypoperfusion cérébrale en cas de traitement antihypertenseur.
THÉRAPEUTIQUE
LA POUSSÉE HYPERTENSIVE :siisolée : pas de PEC enréanimation !
1- Contrôle des facteursdéclanchantspeut suffire à restaurer une PA normale.
2- TRT médical :
a. HTA CHR = TRT anti HTA au long cours = nécessaire.
b. HTA non CHR + HyperTA persistante = Rechercher FDR CV, bilan étiologique + TRT per osà distance de l’épisode aigu.
3- Dans de rares cas, quand la PA reste > 210/120mmHg malgréun contrôle des autres facteurs, certains auteurs recommandentun
traitement antihypertenseur urgent, même enl’absence de lésion viscérale.

LES URGENCES HYPERTENSIVES : PEC enréanimation !

Une souffrance viscérale = URG thérapeutique : L’objectif thérapeutique n’est pas de normaliser la PA, mais de diminuer la PA
à un niveau de « sécurité » : chute brutale de TA = plus dangereuse que l’HTA elle même.
- contrôler les facteurs prédisposant à l’HTA(anxiété, douleur, hypercapnie. . .),
- débuter un anti HTA en IV, avec un monitorage de laPA (intra-artérielle dans certains cas).
- Diminuer la TA de 20% en une heure(éviter l’AVC ischémique, cécité corticale, hémiplégie, IDM,d’IRA...).
- cas particulier = dissection aortique : une chute dePA rapide, >20 % en 10min + monitorage
neurologiquerapproché (hypoperfusioncérébrale).
- Lescritères de choix des anti HTA :
- une voied’administration IV (sublinguale = formellement CI : HoTA difficilement controlable)
- une action rapide
- unedemi-vie courte (utilisation flexible).
- Encas d’hypovolémie : remplissage vasculaireadéquat (surtt les antiHTA centraux = VD veineuse).

MOYENS THERAPEUTIQUES
1- La nicardipine (IC)= TRT de 1ere intention des URG HTA, HTA postop, contrôle de PA enperop
o VD artérielles sans activité inotrope négative.
o Délai d’action court, grande maniabilité posologique
o Son principal E2 = TC réflexe  précautions chez les coronariens ou à risque de saignement gastro-intestinal.
2- L’urapidil (anti alpha-1 adrénergique)= TRT URG HTA, HTA perop
 Action VD sans tachycardie réflexe ni modification du système RAA.
 Il diminue la précharge cardiaque et la postcharge.
 Son unique contre-indication= sténose aortique.
3- Le labétolol (ß-b) :URG HTA sauf pour l’insuffisance cardiaque aiguë.
Il présente l’avantage de maintenir les flux cérébraux et coronaires.
4- Le nitroprussiate de sodium (VD art+vn direct et puissant) :Etaitutilisé pour URG HTA
o Il diminue la pré- et la postcharge cardiaque (utilisation aisée en cas d’insuffisance cardiaque).
o Action rapide et demi-vie courte.
o Nombreux E2 : augmentation de PIC, HoPerf cérébrale, vol coronaire, augmentation du shunt intrapulmonaire.
o La principale limite est sa toxicité = intoxication au Cyanide : insuffisants rénaux ou hépatiques  lésions neurologiques
irréversibles et dans des cas extrêmes un arrêt cardiorespiratoire.
o L’injection continue de B12 peut prévenir ou traiter une intoxication au nitroprussiate.
5- Les dérivésnitrés : IDM
VD mixte (+++vn) avec TC réflexe et diminution de la précharge.
6- Les diurétiques de l’anse (furosémide et bumétamide) :Seulement si OAP.
E2 = Troubles HE (HypoK +++). Précipitat° d’une encéphalopathie hépatique chez des [Link] sévères.
7- L’esmolol (ß-b cardioséléctif) :
o Délai d’action rapide = une minute, et durée d’action brève (10-20 minutes),
o Pas d’action SMM intrinsèque, peu d’effet sur la TC supraventriculaire.
o Non recommandé dans les crises hypertensives par excès de catécholamines.
8- Autres molecules
- Fenoldopam, agonistedopaminergique DA1, VD avec excrétion du sodium, sans activité _1, ni ß1.
Il peut être utilisé en cas d’urgence hypertensive, en particulier chez les insuffisants rénaux.
- Enalapril est un IEC, particulièrement indiqué en cas d’insuffisance cardiaque.

- Une fois la PA contrôlée par voie intraveineuse, un relaisper os peut être envisagé.

INDICATIONS PARTICULIERES

INDICATIONS PARTICULIERES
L’encéphalopathiehypertensive :PAM ne doit pas chuter de +20 % la 1e H. PAD cible = 100-110 mmHg.
La dissection aortique :
- L’objectif = PAS <100-110 mmHg (diminuer le stress pariétal et de limiter l’extensionde la déchirure intimale).
- Si le diagnostic de dissectionaortique est suspecté, diminuer la PA est justifiée avantmême la confirmation du diagnostic.
 - Les dissections de typeA (aorte Ascendante) = intervention chirurgicale.
- Les dissections de type B (après lasousclavière gauche) = traitement médical (non tachycardisantes) : labétolol+/-esmolol,et un VD
(nicardipine, urapidil ou même nitroprussiatede sodium).

L’infarctus du myocarde
- SaufCI, le TRT = ß-bloquant(+ Dérivénitrési HTA non contrôlé avec ß-b)+ Morphine.
- Thrombolyseseulementsi TA ≤ 180/80mmHg (pour ne pas compromettre la perfusioncoronaire).

L’OAP cardiogénique :
D.N + diurétiquesde l’anse (selon l’état d’hydratation)  si échec :+Urapidil, nicardipine, ou nitroprussiate de sodium.

La prééclampsie :
1- Induire le travail si la grossesse est proche du terme.
2- Attente prudente+ monitorage maternel etfoetal est envisagée en deçà de 37SA.

L’extraction foetale est envisagée si :

- HTA persiste plus de 48 heures avec un traitementbien conduit
- TP bas, élévation des transaminases
- Insuffisancerénale,
- Signes de détresse foetale ou des signes précurseursd’éclampsie

En casd’éclampsie déclarée ou imminente, le traitement reposesur :

- extractionfoetale en urgence +++
- MgSO4 en IV Continue en attendantle geste (plus efficace que la phénytoïne/ diazépampour prévenirles crises convulsives).
- Trt d’HTA si PA ≥180/110mmHg ou si l’HTA MEJ le PC vital maternel ou foetal (pour éviterles hémorragies cérébrales).
o Les médicaments utilisablessont le Labétolol, Urapidil et la Nicardipine (NUL).
Phéochromocytome et excèsencatécholamines :TRT = Urapidil sinon nitroprussiatede sodium.
- Les ß-bloquants sélectifs = CI (risque d’HTA paradoxale secondaire à la VC et à la majoration du spasme coronaire).
- Si HTA 2 à la prise de cocaïnedérivés nitrés pour lever un éventuel spasme coronaire, sinon BZD
- Phéochromocytomes : PEC enmilieu spécialisé : remplissage vx, puis ß-bloquants +/- nitroprussiatede sodium (echec).

L’HTA postopératoire :LUNNE

Labétolol, Uradipil,Nicardipine, NDS, [Link]ès levée de VC,on peut utiliser des ß-bloquants de demi-vielongue.

AVC :
- Modifier la PA d’équilibre à la phase aiguë de l’AVC n’est passouhaitable (risque d’AVC ischémique iatrogénique). Une PA à 180—190
/ 100-12mmHg est acceptable. unechute brutale de PA augmente la mortalité des AVC HR.
- Un TRTpar Uradipil ou Labétolol(réduction de PA <20 %) est indiquéen cas de dissection aortique ou d’IDM associé ou de PAD> 120
mmHg.

En cas d’hémorragie cérébrale, la PIC augmente et le système d’autorégulation de PA estaltéré dans les zones périlésionnelles. La PA
systémiqueaugmente de façon réflexe afin de maintenir une PPC adéquate. Dans cette situation, unediminution de PIC (médicale ou
chirurgicale)est plus logique que de diminuer la PA systémique.

Quoiqu’il en soit, le TRT d’HTA doit être prudemment contrôlé, en raison du risquemajeur de vasospasme après les premières 48 heures. LaPA
est contrôlée dès la phase aiguëet guidée par le doppler transcrânien.
- La nimodipine, par son action préventive vis-à-visdu vasospasme, peut être utilisée dans cette indication.
- Au cours des AVC ischémiques, l’HTA initiale est à [Link] traitement antihypertenseur chronique ne sera pasinterrompu.

CONCLUSION
L’HTA sévère est fréquente en réanimation, mais lesurgences hypertensives, définies par une souffrance viscéraleassociée, sont rares. Toute
HTA associée à unedéfaillanced’organedoitêtretraitée.
 ANESTHESIE EN UROLOGIE
I - Introduction :
Chirurgie qui s'adresse à tous les âges, à tous les types de terrains. Personnes âgées +++.
Souvent plus complexe chez l'homme et nécessitant une anesthésie plus appuyée.
Classe ALTEMEIER II : chirurgie propre contaminée.
II - Modifications liées à l'âge : (cf cour)
ATTENTION : Chez le sujet âgé , incidence des pathologies associées +++.
• changements de position ostéoporose – arthrite - baisse perfusion cutanée et tissus mous
• sensibilité accrue à l'hypothermie et frissons post opératoires
• sensibilité aux agents anesthésiques avec augmentation durée d'action des curares .
L'anesthésie en urologie est une anesthésie de terrain
IMPORTANCE DE LA CONSULTATION PRE ANESTHESIQUE !
Cas particuliers : Urologie chez les patients neurologiques : Par lésions médullaires lithiase et infection
Au stade spastique, rétention d'urine et globe vésicaux
=> Risque d'hyper réactivité sympathique et HTA maligne en l'absence d'anesthésie
=> Toute stimulation sympathique va entraîner une hyper réflexivité végétative et un choc spinal
au dessus de la lésion : HTA, Chaleur, Flash cutané, Sueurs
au dessous de la lésion : vasoconstriction avec pâleur et horripilation
=> Risque : Hémorragie méningée
Traitement préventif : AG profonde sans Halotane ® (arythmies) - ALR si niveau sensitif D10 suffisant
Drainage vésicaux : spasmes vésicaux déclenchants
Traitement curatif : approfondir l'anesthésie et TTT hypotenseurs
Niveau de sensibilité :
• En général, le niveau D10 est suffisant pour l'urologie (ombilic)
• ALR : ponction en L2-L3 ou L3-L4
• Possible difficultés de ponction chez les sujets âgés à cause des tassements vertébraux et/ou maintien de la position assise .
Problèmes infectieux en urologie :
• Toute chirurgie urologique doit se faire sur urines STERILES
o ATBProphylaxie (chirurgie à ciel ouvert, endoscopique et per cutanée) : C2G/C3G : H2 + H4
• Mesures prophylactiques associées :
o diurèse importante
o asepsie, lavage des mains entre chaque manipulation
o système de drainage des urines clos

Lithotritie extra-corporelle (LEC):

• Fragmentation par ondes de choc de calculs du haut appareil U vibrations aux interfaces des tissus et des calculs.
• Litho électrohydraulique (Dornier) : création d'une onde de choc par vaporisation d'eau sous l'effet d'une décharge
électrique entre deux électrodes immergées. Position chaise longue, protection cathéters par pansements occlusifs.
• Litho piézo-électrique : ondes ultrasoniques par activation de cristaux piézoélectriques, pas d'immersion. Position DD.
VII.1) Stratégie anesthésique :
• Sédation ou DZA
• Anesthésie péridurale possible au niveau suffisant d'analgésie (D6)
• AG avec IOT chez les enfants systématique
VII.2) Complications :
• Coliques néphrétiques – bactériémie/choc septique
• Hématomes pariétaux - hématurie
• Il est important que les urines soient stériles +++ ou sinon ATB à H - 48
Nouveautés :
• Thermothérapie prostatique (traitement par micro ondes) :
o Prostatron : sédation DZA
o Ablatherm : température élevée => AG
Traitement endoscopique de l'hyperthrophie prostatique par LASER, liquide d'irrigation = sérum physiologique
 III - Anesthésie pour interventions endoscopiques :
III.1) Chirurgie endoscopique du bas appareil :
• Méthode diagnostic et thérapeutique (lithiase, infection, cancer, traumatisme).
• Intervention en position de lithotomie (allongé, jambes écartées).
• Risques de lésions nerveuses : rester à l’écoute du malade !
o SPE (Sciatique Poplité Externe) au niveau de la tête du péroné
o Saphène Interne au niveau du condyle tibial
o Sciatique si rotation ++ en externe de la jambe ou extension du genou
o nerfs fémoraux et obturateurs si flexion de la cuisse
• Risque de variations de la capacitance vasculaire par abaissement et élévation des jambes (pooling veineux).
=> Avantages de l'ALR car il y a :
• maintien de la conscience et donc meilleur dépistage du TURP et des perforations vésicales
• En chir endoscopique vésicoprostatique :
o ALR avec niveau d'analgésie remontant en D10 : suffisant la plupart du temps.
o Bien pour détection du Turp syndrome et pour insuffisant respiratoire.
o Attention à l'encombrement bronchique et à l'inefficacité de la toux si paralysie des muscles abdominaux.
III.1.A) Urétro-cystoscopie :Passage d'un cystoscope rigide dans la vessie par l'urètre.
a) interventions mineures :AL de l'urêtre chez la femme - Gel de Xylo 2 % - AG ou ALR (D10)
b) cystoscopie avec KT urétéral rétrograde (UPR) :
• opacification de l'uretère et calices rénaux
• montée de sonde urétérale
=> permet d'opacifier l'uretère et les calices rénaux avec PDC, de monter des sondes urétérales, de drainer des obstacles et de
retirer des calculs.
Les manipulation de l'uretère nécessitent un bloc sensitif atteignant D6.
=> technique radio-chirurgicale +/- longue et douloureuse. AG ou ALR.
III.1.B) Résection endoscopique de prostate :
• Résection électro-chirurgicale sous contrôle endoscopique grâce à une anse métallique avec courant haute fréquence
permettant également l'électrocoagulation (hémostase).
• Solution d'irrigation :distension de la vessie – transparente - non conductrice - non hémolytique - atoxique
• glycocolle à 1.5 % (acide aminé)
• Impératifs anesthésiques :
o AG ou ALR
o éviter la toux et les tensions abdominales brutales (risque hémorragie et perforation)
o rachianesthésie (avantages) :
 vessie atone => permet d'utiliser de faible pressions d'irrigation
 diminution spasme vésical post opératoire => facilite l'hémostase
 dépistage des complications + facile si le patient est éveillé
 le patient peut assister à son intervention s'il le désire (vidéo)
III.2) Complications :
III.2.A) TURP SD : 2-25% : toute chir endoscopique utilisant une solution d’irrigation de même composition :MAPAR 2016 +++
III.2.B) Perforation vésicale :
• Rare et souvent méconnue en [Link] ne revient pas
• Douleurs interscapulaires + Distension abdominale en cas de rupture intrapéritonéale - Nausées, vomissements
• CAT :arrêt du lavage - drainage vésicale suffisant
III.2.C) L'Hémorragie :L'hémorragie est d'importance variable et difficile à quantifier.
• Surveillance de la couleur du liquide de lavage ressorti + (urines en postop) + monitorage HMD (TA, FC , SpO2), FNS (Hb, Ht)
• Transfusion possible/Reprise chirurgicale pour décaillotage ou hémostase si nécessaire
III.2.D) L'Hypothermie :
• Causée par les larges volumes de liquide d'irrigation froids passés induisant une VC locale associé aux effets HoT° de l’ALR
• couverture chauffante type Bair Hugger
III.2.E) Infection :PREVENTION INFECTION :Antibioprophylaxie + urines stériles
III.3) Résection endoscopique de vessie :
• AG : Evite la toux et la tension abdominale brutale pour éviter les perforations vésicales .
• ALR : Atonie vésicale avec risque de perforation
• CPC :Bactériémie – HR – HypoT° -perforation vésicales intra-péritonéales (risque dissémination) et sous péritonéales.
III.4) Endoscopie du haut appareil urinaire :
III.4.A) NLTC (NéphroLithoTomie perCutanée) :
• montée de sonde urétérale en position gynéco, abord percutané du rein
• 1e temps = endoscopie classique par voie basse - 2e temps = per cutané après repérage écho et radiologique
• malade en DD puis DV - Chir endoscopique au laser irrigation Serum physio
• CPC : Turp syndrome – HR – perforations d’organes – infection +++ - hypoT°
 IV - Chirurgie à ciel ouvert :
IV.1) Chirurgie vésico-prostatique :
• Chirurgie vésicale : cancers cystectomie, cysto-prostatectomie,sous AG
• Chirurgie prostatique par voie sus pubienne.
• Chirurgie du pelvis.
IV.1.A) Problèmes hémorragiques :
• Difficulté de dissection de la vessie, des chaînes lymphatiques et de la loge prostatique.
o brutalité du saignement
o difficultés d'hémostase
o prévoir un remplissage rapide 2 KT courts 14G ou 16G et réchauffeur accélérateur
• GRh et RAI à jour et sang disponible à l'ETS
IV.1.B) Retentissement respiratoire du Trendelenbourg :
• Exposition du col vésical et de la loge prostatique nécessite position de Trendelenbourg de 15-20°.
o Augmentation des pressions de remplissages et du débit cardiaque (risque OAP si fonction VG altérée)
o Altération de la mécanique diaphragmatique de part l'hyperpression exercée par les viscères abdominaux (danger
chez l'insuffisant respiratoire chronique)
• Attention : le Tredelenburg peut masquer une hypovolémie
IV.1.C) Adénomectomie prostatique :
• Ablation de prostate par taille si > 60 grammes
• Abord chirurgical transvésical (+/- Tredelenburg)
• Adénomectomie par taille.
• ALR : Péri ou rachianesthésie car geste court.
• Peut saigner.!! infection !
IV.1.D) Prostatectomie radicale :
• Durée : 4-5 h chez un homme 50 à 70 ans avec cancer de la prostate non métastatique.
• Abord chirurgical sus pubien + Tredelenburg et position gynéco.
• AG ou ALR
• Recours au colorants nécessaire pour localiser les orifices urétéraux de la vessie
o bleu de méthylène 1 % (1 ml) :risque d'hypoTA
o carmin d'indigo 0.8 % (5 ml) :propriétés sympathomimétiques et risque d'HTA
o Les deux faussent la SpO2 pendant 1 à 2 minutes.
o CPC : secondaires aux pertes SG (2 VVP) : HypoT° – anémie - Tr coagulation – reprise chir(obstr/déplacement 2e)
• Complications tardives :
o Impuissance - incontinence
o Post-opératoire = persistance d'une hématurie après prostatectomie radicale entraine :
 drainage vésicale efficace + diurèse importante
 irrigation-lavage continue au sérum physiologique pour prévenir le caillotage vésical
IV.1.D) Cystectomie :
• Cystectomie chez la femme, cystoprostatectomie chez l'homme.
• Pour les tumeurs invasives de vessie.
• Une dérivation iléale ou colique peut être nécessaire en cas de cancers pelviens, de vessie neurologique, d'obstruction
chronique du bas appareil urinaire ou de vessie radique.
• L'intervention peut être réalisée en un temps avec d'abord curage ganglionnaire, cystectomie élargie, puis préparation de
l'uretère et du segment intestival et enfin anastomose urétéroiléale et urétérostomie.
• Interventions en DD.
• Soit abouchement des uretères dans une portion d'intestin : Intervention de Coffey (sigmoïde)
• Soit uretère à la peau : intervention de Bricker (morceau de grêle néovessie avec abouchement cutané)
• Soit plastie de vessie avec morceau d'intestin = entérocystoplastie = intervention de Camey.
• La cystectomie est une intervention longue, douloureuse, hémorragique du fait de l'envahissement loco régional.
o sous AG
o KT artériel + KT veineux central
o Abord veineux de bon diamètre voire accélérateur-réchauffeur de perfusion
o débit urinaire difficile à apprécier une fois les uretères sectionnées
• Risque de troubles thrombo-embolique => HBPM en pré opératoire
• Préférer PCA pour l'analgésie post opératoire à l'ALR (Péri )
• Surveillance de la diurèse
• Complications :
o les conséquences d'une hémorragie massive
o hypothermie
o complications métaboliques :
 Coffey : acidose métabolique hyperchlorémique par perte de bicar et K+
 Bricker et Camey : peu d'anomalies métaboliques
 • Les plasties urodigestives exposent au risque d'iléus post-opératoires :
o préparation antiseptique préop et lavements évacuateurs
o antibiothérapie anti-anaérobie
o sonde gastrique en aspiration en per et post-op
IV.2) Chirurgie du rein :
IV.2.A) Voies d'abord :
• Laparotomie :voie antérieure transpéritonéale dans les néphrectomies élargies à la loge rénale pour cancer. Les contraintes
sont les mêmes que pour la chirurgie digestive.
• Lombotomie : DL avec billot
IV.2.B) Retentissements physiologiques de la lombotomie :
• Retentissement ventilatoire :
o DL et angulation latérale du buste 25° à 45° imprimé par le billot entraine :
 augmentation pressions pleurales
 diminution CRF
 hypoventilation du poumon déclive :atélectasies - surinfections BR - hypoxémie par effet shunt
o CAT :
 Auscultation +++vérifier les pressions de ventilation et SpO2
 radio pulmonaire post op systématique
 Surveillance clinique de la ventilation des 2 poumons à chaque changement de position
o En post opératoire, inhibition de la toux et Hypoventilation antalgique
 risque de surinfection
o Risque d'effraction pleurale en per opératoire => vérifier les constantes respiratoires
 CAT si effraction pleurale :
 En per opératoire, suture de la brèche pleurale, exsufflation +/- drainage
 Rx poumons en post opératoire immédiat +++
• Retentissement circulatoire :
o Altération de l'équilibre hémodynamique par :
 vasoplégie induite par l'AG
 stase veineuse au niveau des MI
 compression possible de la VCI avec baisse du retour veineux ++ => DLD
o d'où :baisse DC + baisse TA
o Si le sujet est fragile, surveillance des pressions de remplissage par PVC, Swan Ganz , ETO.
• Prévention des compressions nerveuses :
o risque d'étirement du plexus brachial du MS non déclive
o gène au drainage veineux céphalique lors des flexions cervicales extrêmes
IV.2.C) Risque hémorragique :
• Le risque hémorragique est d'autant plus important qu'il existe un envahissement locorégional.
• Parfois le contrôle du pédicule rénal peut s'avérer difficile, surtout en lombotomie.
• Risque possible de migration d'embols tumoraux dans la VCI, réalisant de véritables tableaux d'EP sur table.
• Toujours prévoir la transfusion massive.
IV.2.D) Retentissement rénal :
• En fonction de la fonction rénal pré opératoire et de l'altération éventuelle du rein malade et du rein controlatéral.
• Phénomène d'hypertrophie compensatrice (augmentation du DSR et augmentation de la filtration glomérulaire) peut
prendre plusieurs mois .
IV.2.E) Stratégie anesthésique :
• AG pour obtenir :
o bon relâchement musculaire (curares)
o confort du patient et du chirurgien .
o stabilité HMD chez le patient normovolémique (bilan entrées/sorties)
o réveil rapide + bonne analgésie post opératoire
V - Drainages urinaires :
• Sondes de néphrostomie/Sondes de dérivations urétérales cutanées
• Sondes de KT sus pubien
• Sondes urétérales/vésicales (simples ou à double courant)
• Sondes double J (drainage interne, draine les reins séparément, dans la vessie)
VI - Chirurgie testiculaire :
o Soit pour malformations congénitales, cancers, impuissance :=> non urgent
o Soit réduction de torsion :=> urgent car risque d'ischémie
VI.1) Position :DD ou Gynéco
VI.2 Stratégie anesthésique :
• AG ou ALR ( D10 au moins ) - Possibilité d'AL avec sédation
• Possibilité de bloc de nerf => procure une analgésie post opératoire . (diantalvic – ains)
 Insuffisance Rénale Aigue Péri Opératoire
I. Définition :
- C’est l’IRA associée à la chirurgie responsable de 20-50% des IRA survenant à l’hospitalisation.
- L’IRA est définit comme étant une détérioration rapide et soutenue du taux de la filtration glomérulaire
associée à l’accumulation des produits de déchets (urée, créatinine).
- La présence d’oligurie (< 400 cc/24h, ou <20 cc/h)est fréquente, inconstante
- Mortalité ≃25 – 90%.
II. Classification :
1) IRA pré-rénale : 30-60%, c’est l’IRA fonctionnelle, c’est une réponse physiologique à l’hypo perfusion
rénale, préservation de l’intégrité structurelle des tissus rénaux
2) IRA post-rénale : <10%, c’est l’IRA post obstacle  obstruction du flux urinaire intra ou extra rénale
3) IRA intra-rénale : 20-40%, c’est l’IRA parenchymateuse : principale cause est NTA, dû à des lésions
ischémiques ou néphrotoxiques
 Classification clinique : IRA oligurique : < 400 cc/24h - IRA non oligurique : > 400 cc/24h

III. Etiopathogénie de l’IRA péri-opératoire :

1) Facteurs de risques pré et per-opératoire :
• L’âge Atteinte rénale pré existante
• Dysfonction du VG : FE< 35% HTA
• Maladie vasculaire périphérique Diabète
• Ventilation mécanique : ↗ PIT ↘ DSR ↘ DFG Ictère
• Type de CHIR : aorte, CEC, cœlioscopie, hépatobiliaire Procédure élective ou urgente
2) Causes des IRA postopératoire :
• Hypotension et hypovolémie
• Facteurs d’interruption de l’autorégulation rénale : liés aux thérapeutiques utilisés :
 Furosémide : ↘ l’autorégulation vasculaire rénale ↘ flux sanguin rénale
 IEC, ARA II : effet hypotenseur, levé de la vasoconstriction de l’artériole efférentes
• ↗ P° intra abdominale  compression V.rénales ↗RVRénales ↘ perfusion rénale
Ce Sd s’observe chez le traumatisé abdominale, suite post-op d’anévrisme aortique
• Syndrome d’embolies multiple de cholestérol : les emboles peuvent apparaître soit spontanément,
soit après une intervention (pontage vasculaire, angioplastie), ou après artériographie
• Lésion par ischémie de reperfusion : modification anatomique et physiologique du rein post-
ischémique : vasoconstriction intra rénale, obstruction tubulaire, rétro diffusion du filtrat glomérulaire
• Médicaments néphrotoxiques : ATB – PDC - Produits anesthésiques : halogénés ++
• Septicémie : facteurs pro-inflammatoires, toxines
• Rhabdomyolyse : destruction du muscle strié  libération de myoglobine  précipitation intra
tubulaireCirconstances : polytraumatisé, chirurgie de longue durée
• IRA par obstacle : uropathie obstructive

IV. Mesures thérapeutiques :

1) Dépistage des situations à risque :
• Identification des patients à risque :
 Insuffisants rénaux à réserve néphrotique limitée, sujet âgé
 Tout artériopathie : HTA, diabète
 Hypovolémie : préexistante :
 Absolus : DSH
 Relative : insuffisance cardiaque, cirrhose
• Identification des chirurgies à risque :
 Situation entrainant une instabilité HDM : chirurgie hémorragique,
 Geste entrainant une hypo perfusion rénale : clampage vasculaire, CEC
 Poly traumatisme, sepsis

[1]
2) Restauration de la volémie :
• Le maintien d’une volémie adéquate diminue le risque de dégradation aigue de la fonction rénale
• C’est la stratégie la plus efficace de protection rénale
• Monitorage de la volémie : évaluer le pré charge : PVC, PAPO, échocœur télé-diastolique intra
ventriculaire
• Choix des fluides : cristalloïdes/colloïdes
 Colloïdes permettant une restauration plus rapide de la volémie
 Effet propre des colloïdes sur la fonction rénale
 L’administration de volume important de SS  acidose métabolique
 Réhydratation péri-opératoire : 10-15 cc/kg/h, en post-op : apport de base

3) Utilisation raisonnée des médicaments néphrotoxiques :

• Produits : PDC iodés, aminosides, amphotéricine B, antalgiques
• Surveillance de la fonction rénale
• Surveillance du taux résiduelle au cours des TRT prolongés
• Modification de la composition de certains agents ou de leurs solvants
• Administration uni-quotidienne (médicaments)
• Apport hydrosodée préalable : 01 cc/kg/h : 12h avant et 12h après
• N. acétyl cystéine en cas de PDC
4) Protection rénale pharmacologique :
• Amines vaso-actives :
 Dopamine : faible dose dite dopaminergique : 0.5-3γ/kg/min : AUCUN effet démontré.
 Noradrénaline : agoniste α prédominant
 Indications : choc septique hyperkinétique après correction de la volémie, l’autorégulation
du DSR est altérée. Seule ou associée à la Dobutamine.
• Diurétiques d l’anse :
 Prévenir l’obstruction intra tubulaire, effet vasodilatateur indirecte par la synthèse de PG
 Diminue la demande métabolique médullaire et la consommation d’O 2
• Mannitol : effet vasodilatateur par relargage de PG et/ou FAN
 Réduit l’accumulation de débris cellulaire intra tubulaire
 ↘ œdème des cellules épithéliales
 Effets IIaires : hypovolémie secondaire
 Indications :IRA par ischémie de reperfusion, effet vasodilatateur de l’A. afférente
• Perspective d’avenir :
 FAN : effet diurétique et natriurétique au niveau du TCD, vasoconstriction post-glomérulaire
 Anticorps anti radicaux libres, inhibiteurs sérotoninergique, adénosine, facteur de croissance
5) Epuration extra rénale :
• Indication indiscutable : hyper K+, œdème pulmonaire, signes d’hyperuricémie
• Méthodes : hémodialyse, hémofiltration continue (35cc/kg)

[2]
 ANESTHESIE DU PATIENT INSUFFISANT RENAL CHRONIQUE
POINTS ESSENTIELS
L’anesthésie et la PEC périopératoire des patients souffrant d’insuffisance rénale aiguë ou chronique comportent plusieurs spécificités :
- Les précautions particulières qu’il faut prendre en périopératoire (évaluation préop + préservation de leur devenir) ;
- Les problèmes posés chez l’IRC au cours d’une anesthésie générale, lors de la mise en place d’un shunt artérioveineux et par une
transplantation rénale, ainsi que les problèmes spécifiques à l’ALR ;
- La transfusion chez l’IRC, avec ses modalités et le moyen de l’éviter (érythropoïétine) ;
- Les problèmes spécifiques posés par l’insuffisance rénale aiguë.
PHYSIOLOGIE RENALE (cf. cour)
INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
DEFINITION :Diminution irréversible de la fonction rénale avec : baisse du DFG et du CLCR ; 4 stades.
DEUX ETIOLOGIES PRINCIPALES :Athérosclérose, diabète, sinon pathologies rénales primitives
Stade Définition DFG
1 Maladie rénale chronique avec DFG≥ 60 : Asymptomatique (réduction ≥ 60
néphronique de 50% avec une ClCr entre 50-60 ml/min)
2 Insuffisance rénale modérée = 30% de néphrons restants 30-59
3 Insuffisance rénale sévère = DFG < 20% de la normale 15-29
4 Insuffisance rénale terminale = Dialyse ˂f15
MODIFICATIONS PHYSIOPATHOLOGIQUES DE L’IRC : en rapport avec la sévérité de la maladie rénale et son étiologie:
a) Répercussions cardiovasculaires :
o Athérosclérose coronaropathie
o HTA: souvent « volume dépendante » contrôlée par la déplétion HE lors des dialyses ;
o I. Cardiaque: liée à l’HTA (↗postcharge) ou à l’anémie (hypovolémie) ;
o Péricardite urémique souvent inaugurale ;
o Fistule AV :shunt A-V à haute pression et fort débit ↗ Retour VN  HVG et I.C à long cours ;
b) Répercussions hématologiques : Anémie – Hémorragie – Thrombose !
1- Anémie : CTE,multifactorielle (↓EPO, ↓durée et ½ vie des GR, INH d’EPO circulants, déficit en fer qui sera
perdu au dialyse). Elle interfère avec l’hémostase 1e:↓ nombre des GR (dispersion plaq) ;↓ agrégation plaq ;
2- Thrombopénie :parralentissement de la mégacariocytopoïèse et à un hypersplénisme modéré.
3- Thrombopathie :par ANL qualitative des facteurs du processus d’agrégation plaquettaire ;
4- Thrombose et hypercoagulabilité:fréquents ! par :
• Contact avec les biomatériaux des circuits extracorporels au cours de la dialyse ;
• ↗ taux de certains facteurs de coagulation (Fibrinogène-5-7-8) ;
c) Métaboliques et endocriniennes :
• Hyponatrémie de dilution, hypoK ++ ou Hyperkaliémie + acidosemétabolique ;
• Perturbation du métabolisme phosphoCA(HyperPTH & ostéomalacie) ; Hypoalbuminémie ;
d) Neurologiques :
o Polynévrite urémique à prédominance sensitive(d’origine toxique)  Attention si ALR ;
o Œdème cérébral et crise convulsive ;
e) Autres répercussions : Dysautonomie NV – ulcère gastrique (estomac plein !) – infections – Œdème pulm…
f) Modifications pharmacocinétiques :
o Acidose: baisse de la forme ionisée des agents anesthésiques, ↗ ½ demi vie d’élimination ;
o Hypoprotidémie: ↗ fraction libre des agents anesthésiques (↓liaison à l’albumine) ;
o Baisse de l’excrétion urinaire: accumulation de métabolites ;
o Altération de la BHE:effet plus marqué des hypnotiques ;
ANESTHESIE DE L’INSUFFISANT RENAL CHRONIQUE
OBJECTIFS
I. Pré opératoire :Evaluation (du risque), préparation, stratégie transfusionnelle, prémédication
II. Per opératoire :installation, monitorage, choix de la technique anesthésique, surveillance et complication
III. Post opératoire :réveil, gestion dl, thromboprophylaxie, reprise des TRT préop, complications.
PERIODE PREOPERATOIRE
PROBLEMES POSES :PREPAREMe !
Préservation impérative de la fonction rénale restante et du capital Vn Risque HR, thrombotique et infectieux ;
Estomac plein, Intubation difficile Problème de transfusion
Atteintes systémiques (cardiaque+++) Retard de réveil
Modifications de la cinétique des drogues,
EVALUATION PREOPERATOIRE :
• Poids/poids sec ; TRT en cours ; dialyse (modalité, dernière séance) ;
• Diurèse - CLCR – Bilanrénal – Hémostase ; Echo-cœur (évaluation de la FEVG) ;
• Répercussion de l’IRC ; Evaluation du risque(terrain,chirurgie (ACC/AHA)
PREPARATION POUR DIMINUER LE RISQUE PEROPERATOIRE :
1- Arrêt des mdcmt néphrotoxiques:Aminosides(dose unique) ; PDC (réhydratation et Fluimucil); AINS : NON
2- Préservation du capital veineux:
a. Limiter les abords à un seul bras ;
b. Eviter la sous-clavière (thrombose = bras impossible à la FAV) ;
c. Jamais de VVP/VVC sur le membre porteur de FAV ;
3- Dialyse préop:la veille, sans perte de poids excessive, avec une dose minimale d’anticoagulant : permet de :
a. Maintien d’un équilibre HE avec contrôle de : OAP, HperK, Acidose ;
b. Résoudre l’essentiel des problèmes posés par l’hémostase chirurgicale dans l’insuffisance rénale
c. Réaliser un bilan post-dialyse (préop) : K+, Bicar, facteurs de coagulation ;
STRATEGIE TRANSFUSIONNELLE :Tolérer une Ht entre 18-25%
- Transfusion = EVITER !! favoriser plutôt l’utilisation d’EPO recombinante (effet obtenu après 10-14j) ;
 Programmer l’EPO 3-4SMN préop : 600UI/Kg en SC
 Il faut administrer du fer avant le début du TRT par l’EPO
 Effets 2e : HTA – thromboses (hyperviscosité) ;
- Si URG : CG phénotypés, déleucocytés, déplaquettés.
ATBPROPHYLAXIE :adaptation des posologies en fonction du terrain et de la chirurgie ;

ETAPE PEROPERATOIRE
INSTALLATION :polynévrite, attention à la FAV ;
PREMEDICATION :Atarax peros ; pas de BZD ;
MONITORAGE : Standard + en fonction du terrain (HTA, coronarien, I.C) et de la chirurgie. Pas de PNI du coté de la FAV.
CHOIX DE TECHNIQUE D'ANESTHESIE
A- ANESTHESIE GENERALE :
– Intérêt des produits à bonne stabilité cardio-vasculaire
– Pré-oxygénation de qualité nécessaire (estomac plein, intubation difficile) ;
– Le remplissage estguidé par monitorage, adapté au bilan entrée/sortie,sans K+, pas de HEA !!
B- ALR
o Acidose = durée d’action prolongée, toxicité potentialisée(Marcaîne) ;
o Blocs périphériques : pas de CI (en ABS de Tr. Hémostase sévères) ; ATTENTION à la polynévrite ;
o Anesthésie rachidiennes : majoration des effets HMD : Rachianesthésie (oui mais faire attention), péridurale
déconseillée (trouble de l’hémostase, dysautonomie) ;
CHOIX DES DROGUES ANESTHESIQUES
- Hypnotiques : Les morphiniques et hypnotiques sont utilisés à leur posologie habituelle, sauf le thiopental (réduire la
dose de 25 %) :
o BZD : retard de réveil (accumulation du métabolite actif) ;
o Kétamine :CI chez l’insuffisant cardiaque ;
- Halogénés : Eviter le Sevorane et l’Enflurane  ion fluor (métabolite néphrotoxique) ;
- Morphiniques : utilisés à dose habituelle sauf la morphine (diminution de 50-75% de la dose) ;
- Curares : préférer Atracurium + CisAtraC ; utiliser l’Esmeron, et éviter le Norcuron/Pavulon (bloc prolongé) !
SURVEILLANCE PER OPERATOIRE
- HoT° et HoTA peropératoire (baisse de PPRénale) ; - Risque infectieux ;
- Compressions nerveuses et de la FAV (postures) ; - Remplissage PRUDENTadapté au bilan E/S (SSI);
ETAPE POST OPERATOIRE
REVEIL + EXTUBATION :Aucun argument en faveur du retard de l’extubation ;Bonne analgésie, réchauffement (normoT°) ;O2
thérapie, stabilité HMD ;
SURVEILLANCE : Hypoventilation, décurarisation, saignements post op +++, thromboprophylaxie
COMPLICATIONS POST OPERATOIRES
- DRPO(au réveil), inhalation, vomissements ; Retard de décurarisation / curarisation résiduelle ;
Instabilité HMD (atteinte CVx), collapsus, OAP ; Saignement (Tr Hémostase)

CONCLUSION
• IRC : Clairance créatinine + retentissement systémique
• Impératifs : préserver la fonction rénale restante, capital veineux
• Dialyse : pré op en cas d’IRC terminale
• Pharmacocinétique des drogues modifiée
• EPO >Transfusion
 TURP SYNDROME
« TRANSURETHRAL RESECTION OF THE PROSTATE SYNDROME »
Ensemble des manifestations cliniques et biologiques qui font suite au passage de liquide d’irrigation (glycocolle le plus souvent)
dans la circulation au cours de la chirurgie endoscopique urologique ou gynécologique.
• Deux modes d’absorption :
• Directement par effraction des plexus veineux vésico-prostatiques : entrée massive intravasculaire responsable d’une
hypervolémie avec hémodilution.
• Indirectement par résorption de liquide passé dans l’espace sous péritonéal suite à la rupture de la capsule prostatique.
• Facteurs favorisants :
• Nature du liquide d’irrigation : solution de glycocolle hypotonique (osmolalité : 188 mOsm/kg)
• Volume absorbé > 1 000 ml
• Durée du geste > 60 min (débit de résorption = 20 à 80 ml/min)
• Pression d’entrée du liquide (garder les poches d’irrigation à 60 cm au maximum au-dessus de la vessie).
• Etendue de la résection > 50 g de tissu prostatique.
PHYSIOPATHOLOGIE
• Résorption de liquide hypotonique dépourvu d’électrolytes.
• Hyponatrémie multifactorielle (dilution, sécrétion ADH liée au glycocolle, pertes sodées)
• Hypo-osmolalité plasmatique.
• Responsable des manifestations neurologiques et de l’œdème cérébral.
• Effets toxiques directs du glycocolle sur la rétine et manifestations neurologiques.
SIGNES CLINIQUES
• Hypervolémie transitoire avec HTA, bradycardie sinusale, hypotension voire état de choc par incompétence
myocardique
• Dyspnée, cyanose, OAP par surcharge volémique.
• Agitation, somnolence, coma, dysesthésies cutanées, troubles visuels voire cécité transitoire (signes de résorption).
ATTITUDE PRATIQUE
Traitement préventif
• Monitorage du bilan entrées-sorties en tenant compte de la diurèse et des pertes sanguines. Arrêter si bilan négatif
≥ 1 000 ml.
• Surveillance SpO₂, FC, PA voire monitorage cardiovasculaire si terrain pathologique et mauvaise tolérance.
• Surveillance biologique : natrémie et osmolalité mesurée et calculée. L’apparition d’un trou osmotique est liée au
glycocolle (cf. Dysnatrémie).
• La mesure de la glycinémie n’est pas disponible partout.
Traitement curatif
• Arrêt de l’irrigation.
• Traitement éventuel des conséquences hémodynamiques et respiratoires liées à la surcharge volémique (furosémide,
O₂, vasopresseur si besoin) selon la tolérance.
• Traitement de l’hyponatrémie et de hypo-osmolalité ([Link]émie)
• Natrémie > 120 mmol/l : restriction hydrique + surveillance,
• Natrémie < 120 mmol/l ou signes neurologiques : 2 à 3 ampoules de NaCl 20 % jusqu’à obtenir une natrémie
> 120 mmol/l ou disparition des signes neurologiques. EER si glycinémie élevée.
• Surveillance clinique et biologique jusqu’à normalisation du ionogramme.
 Insuffisance Respiratoire Aigue Post Op
I- Définition :
- L’apparition d’une IRA dépend de la nature du geste opératoire, du protocole anesthésique utilisé, de la fonction
respiratoire pré-op du patient et des co-morbidités associées.
- Son tableau clinique associe une dyspnée de repos, une FR > 30 cycles/min, l’utilisation des muscles respiratoires
accessoires, et un rapport PaO 2 /FiO 2 < 200, avec ou sans présence d’image anormale à la Rx.
- Les CPC respiratoirespostop sont fréquentes, elles ↗ la morbidité, la durée d’hosp et la mortalité post-op
- Dépistage des patients à risque, correction des FDR, préparation préop, surveillance, TRT préventifs/curatifs.
II- IRA précoce : < 6ème heure :
- Résulte de l’effet des agents anesthésiques sur la commande ventilatoire et les reflexes de protection des VAS.
- Dyspnée laryngée après extubation
- Pneumopathie d’inhalation par passage de liquide gastrique dans l’arbre bronchique
- Cause chirurgicale : PNO, épanchement péricardique ou thoracique compressif
- Cause médicale : embolie pulmonaire, IDM
III- IRA tardive :
 Causes chirurgicales : 27%, chirurgie pulmonaire et thoracique
- Eléments à rechercher :
• Qualité du drainage TH
• Quantité et qualité du liquide recueilli
• Modification de l’état HDM
- PNO : survient en présence ou après ablation du drain
- Hémothorax : issue de sang par le drain, HDM instable
- Inhalation bronchique : fistule bronchique ou broncho-pleurale
- Torsion d’un lobe pulmonaire : fibroscopie ++
- Chylothorax : IRA secondaire à la compression médiastinale (chylomicron dans la ponction pleurale)
 Causes infectieuses :
- PneumoP : F°, toux, expectoration, hyperleuco, Rx – Etio = Germes (Staph, [Link], klebsiella..) - Inhalation
- Pyothorax : après chirurgie thoracique (pneumectomie)

 Causes médicales :
- Œdème pulmonaire :
• Œdème post-pneumectomie : 10 - 15%, œdème lésionnel, FDR : emphysème, âge, remplissage péri-op
• Œdème cardiogénique : défaillance cardiaque gauche : arythmie, IDM
- Embolie pulmonaire : 10 – 15%, FDR : Tm, âge, immobilisation
- Autres : bronchospasme (assthme), BPCO, pneumoPmdcmt(Cordarone), pneumoPradique, interstitielle
IV- Evaluation du risque :
1) Risque liée au terrain :
- Tabagique : risque x 2-3, ↗ avec la quantité et la durée. Arrêt 8SMN préop, l’arrêt < 48H = hyperréactivité BR.
- Obésité : IMC > 30, ↘ compliance TH, ↗Wmuscul, ↘[Link], FDR : SAOS, ↗âge, alcool, hypothyr, somnifères.
- Malnutrition : atrophie [Link], ↘CV, ↘VEMS, ↘réponse ventilatoire à l’hypoxie/hypercapnie, ↘ALB↗infections
Nutrition : parentérale : 2 – 4 semaines ou Entérale : 03 mois
- Anomalies métaboliques : Dyskaliémies +++, HypoCa ou HypoMg – Hypercapnie (Acidose métab)
• Hypophosphatémie ↘ performances diaphragmatiques
- Age :
• ↘ compliance pulmonaire, ↘ CPT, ↘ CV, ↗ espace mort
• ↘ commande ventilatoire, ↗ sensibilité aux agents anesthésiques
- ATCDS de maladies pulmonaires : BPCO, Asthme
2) Risque lié à la chirurgie :
- Incision : le risque décroit quant l’incision s’éloigne du diaphragme
• Chirurgie abdominale haute :
 Dysfonctionnement diaphragmatique, ↘ volume pulmonaire de 30-40%  atélectasie
 Dysfonctionnement pulmonaire : zones à bas rapport ventilation/perfusion  hypoxémie
• Coelio-chirurgie abdominale : ↘ CV de30%, ↘ CRF de 10%
- Type de CHIR : ABD - TH>VX, ORL, obstacle mécanique sur les VA, neurochirurgie (Tr conscience)
- Durée de l’intervention > 3 – 4h
- Perte hémorragique per-op
- La présence de SNG pdt plus de 24h : ↘ efficacité de la toux + ↗ reflux gastrique  inhalation
- Caractère urgent de la chirurgie
 3) Risque lié à l’anesthésie :
 AG :
- ↘ CRF, ↘ compliance pulmonaire  atélectasie, souvent infra clinique et disparaisse 24-48h
- Halogénés : ↘ sécrétion du surfactant, ↘ résorption du liquide intra alvéolaire
- Au réveil : dépression respiratoire, trouble de déglutition, ↘ commande respiratoire induit par les anesthésiques,
effet résiduel des curares, ↗ consommation d’O 2 dû à l’hypertonie musculaire et les frissons
 ALR : les modifications des volumes sont en rapport avec l’étendue du bloc moteur
V- Prévention :
- Préparation pré-op :
• Arrêt du tabac
• TRT d’obstruction bronchique + Kiné respiratoire
• TRT des infections broncho-pulmonaires
- Prise en charge post-op :
• Physiothérapie : (clapping, spirométrie incitatoire) – VPP intermédiaire à l’embout buccal.
• Analgésie : Epidurale ou systémique.
- VNI
VI- TRT curatif = VNI
• drainage des sécrétions pulmonaire sus méso colique VS-PEP, VS-AI
• PaO2/FiO2 (300 après abord sus méso colique VS-PEP)
 ANESTHESIE DE L’ASTHMATIQUE
PROBLÈMES PRÉVISIBLES
 Pour chaque pt qui a une réaction allergique périop, penser à une évaluation à 1 mois avec tests cutanés, dosage des anti-
antigènes spécifiques des IgE (test radioallergosorbent [RAST], ELISA).
 Mesurer la tryptase en cas de réaction anaphylactique dans un délai de 1 à 2 h après la réaction, puis 24 h après pour
confirmer le diagnostic
 L'incidence de l'allergie au latex est en augmentation. Les professionnels de santé sont à plus grand risque et des
antécédents d'allergie au latex doivent être évoqués lors de l'examen préanesthésique.
PHYSIOPATHOLOGIE
- Maladie inflammatoire BR qui résulte de la conjonction étiologique de facteurs innés (atopie pour 2/3 patients, facteurs
génétiques) et de facteurs acquis (exposition environnementale à des allergènes ou à des substances irritantes,
médicaments, toxiques, infections des voies aériennes).
- Le facteur physiopathologique le plus important = inflammation des voies aériennes.
- Conséquences physio de cette inflammation BR hyperréactivité bronchique (HRB) + survenue épisodique d'une limitation
des débits expiratoires, réversible spontanément ou sous l'effet de BD.
- L'HRB  BS (réduction du calibre BR par constriction musculaire et/ou apparition d'un oedème pariétal)
- BS = la CPC à redouter lors de l'anesthésie pour un patient asthmatiquesous la dépendance de facteurs :
o nerveux (récepteurs sensibles à l'étirement ou à l'irritation)
o Humoraux (catécholamines circulantes + B2M  AMPc ↘entrée Ca dans la cellule et donc myorelaxation),
stimulation récepteurs H1 (BC) et les systemes non adrénergiques non cholinergiques (substance P = BC + BS)
PROBLEMES POSES
1- Problemes poses par la chirurgie :
a. Nature de l’intervention : URG/Programmée ; chirurgies à risque faible/modéré/élevé ;
b. Technique chirurgicale : durée, stimulation nociceptive, position +++++, clampage Vx, saignement +++
c. Complication thromboembolique et infectieuse +++++++
2- Problemes posés par le patient :
a) La maladie :caractérisée par :
a. Hyperréactivité BR aux différents stimulations  risque de BS (par exacerbation des reflexes vagaux)
b. Obstr BR liée à l’hypersecretion BR, œdème de la nuque, BS, inflammation  ATLCT, baisse de compliance
c. Inflammation : altération des structures BR
 Conséquences :
o Modif mécanique ventilation : limitation des flux expiratoires  hyperinflation dynamique
 ↗ : VR, CRF, CPT, ↘ : CV, VEMS, Tiffeneau, Vt
 ↗résistances BR  ↗W pulm + ↗dépenses E, ↘compliance pulm AutoPEEP  barotrauma
o Retentissement sur les échanges gazeux :
 Hypoxémie par effet shunt/shunt vrai, espace mort, ATLCT
 Hypercapnie : acidose resp secondairement mixte
o Retentissement cardiovx (formes évoluées) : Atteinte VD : ↘Qc VD  ↘précharge VG et baisse du Qc +
HTAP.
b) Thérapeutique :
a. BD :
i. B2M (TC, HyperGly, HypoK, tremblement, N/V) –
ii. Théophyline : marge thérap étroite  signes d’intox (TC, N/V, HoTA, TdR, convulsions) + interférence
avec les agents anesthésiques.
b. CTC : infection postop + retard de cicatrisation,hypoK, hyperglycémie
3- Problemes posés par l’anesthésie :
2.1- ALR :inconfort, encombrement, si bloc > D7  atteinte M. respiratoires.
2.2- AG :
a. Intubation : DLR/BS, hypersecretion BR
b. Réveil et extubation : Bronchospasme, DLR postop
c. Drogues : histamino-libérateurs :
EFFETS DES DROGUES ANESTHESIQUES :
- Hypnotiques :
o Thiopental + Etomidate = BC, histaminolibération (mais Pento = BD à dose > 7mg/kg) surtout chez les fumeurs
o Kétamine : BD : Drogue de choix surtout en urgence/BS ou HypoTA.
o BZD : Rarement his-lib.
- Analgésiques : TOUS = his-lib, rigidité TH. Le morphinique de choix si BS = Fentanyl.
- Curares :Atracurium + Mivacron = his (+)
- Halogénés : Sévo/Halothane  TRT de BS (BD) + blocage réflexes trachéaux à l’IOT  bloc vagale + moyrelax. [Link]
CONDUITE ANESTHESIQUE :
I – PHASE PREOPERATOIRE :
1- Evaluation pré-anesthésique :Réalisée qq jours préop (suffisement à distance de l’intervention programmée) +++
a. Interrogatoire :
i. ATCD M/C – Allergie – tabagisme
ii. Atteinte de la maladie + signes fonctionnels (dyspnée, toux, crises) – TRT suivi et doses
iii. Evaluer l’handicap resp (formes graves évolutives, facteurs déclenchants, classification de gravité, NYHA)
b. Examen clinique :Dyspnée – infection pulmonaire (auscultation +++) – classification de la maladie asthmatique

c. Dépister les patients à risque:

i. Terrain atopique; Allergie alimentaire, médicamenteuse;
ii. ATCD de sensibilité aux drogues anesthésiques, latex;
iii. Bilan allergologique (test cutané, dosage IgE)chez les patients à ATCD/signes évocateurs d’allergie lors
d’une précédente anesthésie ou lors d’une exposition au latex, l'enfant multi opéré (Spina bifida), manif
clinique à l’ingestion (banane,kiwi) risque de sensibilisation croisée au latex
d. facteurs liés à un mauvais contrôle de l'asthmerisque de bronchospasme périopératoire :
 utilisation des bronchodilatateurs de secours
 existence d'une exacerbation récente ou ATCD d’AAG
 visite médicale récente en urgence pour asthme
a. demander des examens complémentaires spécialisés: DEP;EFR……
i. Bilan STD (FNS et cnie) + Bilan spécifiq : RxTH (PNO, infect …)+ ECG (TC, [Link]) + Echocoeur (HTAP)
Groupe I Pas de crises (+r année) ; pas de TRT fond Pas de bilan spécifique
Groupe II Crises + freq, clinique NLE en dehors de crise, TRT fond Bilan spécifiq
Groupe III Asthme à dyspnée continue Bilan spécifiq + TRT, si URG : Hosp à l’USI
2- Préparation du malade : justifiée dans les formes sévères :
o Objectif = diminution de l’HRB (CTC) + spasme BR (B2M + Théophyline) + de bronchorrhée (kinésithérapie)
o ATB (infect resp) + arrêt du tabac
o AntiH1 (les antihistaminique): diminuer l’anxiété.
o Atropine :diminuer les sécrétion bronchique et réduit la réponse bronchoconstrictrice aux irritants directs
3- ATB prophylaxie – Stratégie de l’épargne sanguine - Classification du malade.
PHASE PEROPERATOIRE
1- Prémédication : B2M spray systématique préop + Atarax + préparation psychologique (éventuelle réa postop)
2- Installation et Monitorage : comme d’habitude
3- Choix de téchnique anesthésique : ALR PREFEREE ++++
Avantages Inconvénients
• pas de dépression resp/VM/révil (mde conscient) • Difficultés téchniques
• Drogues non hist-lib, moins de risque HR/MTEV • Risque de paralysie des muscles respi accessoires
ALR
• pas d'IOT : risque de BS faible, eviter curares +++ • toux inefficace
• analgésie postop : Kt +++ • inconfort
• pas d'hypercapnie si ventilation mécanique • dépression resp - bronchospasme
AG • seule possible pour chir TH/ABD haute • majoration du shunt, hypoxie, barotrauma
• confort en cas de chirurgie longue • altération de l'HMD : autoPeep
4- Protocole anesthésique = Préférer l’[Link]ératifs anesthésique S/AG :
o Eviter les agents histaminolibérateurs
o Profondeur d’anesthésie suffisante pour diminuer le risque de BS
I. Induction :
a. Pré-remplissage + Préoxygénation ++++++
b. Narcose : Kétamine = agent de choix, sinon Propofol ou (Pento/BZD à forte doze). Analgésie : Fentanyl.
Curare : eviter Atracurium/Mivacron
 II. Intubation : Bonne analgésie, anesthésie pfde, ALR de la glotte, IOT par sonde de gros calibre (baisse de resistances)
III. Ventilation : PI < 35mmHg. Flux > 70 L/min
IV. Entretien : Anesthésie balancée + halogénés + bonne analgésie  Anesthésie profonde.
V. Réveil = periode critique : lutte contre : HoT° - facteurs déclenchants de BS – Hypoxie (O2 au masque) – bon réveil
(décurarisé, démorphinisé et stable sur le plan HMD).
5- Stratégie transfusionnelle : Comme d’hab
6- Complications peropératoires :
1- BRONCHOSPASME: c est la réduction de la lumière bronchique
- Facteurs de risque: Notion d’asthme instable, Infection resp récente, IOT
- causes: Anesthésie insuffisante; Effet des drogues anesthésiques.
- Diagnostic positif:
o En VS : dyspnée expiratoire ⁺∕₋ sibilants ‚tirage‚distention thoracique∙
o En VC : augmentation de pression d insufflation >40_45 cm H2O, désadaptation avec respirateur
- Diagnostic différentiel: PNO, IOT sélective ,bouchon muqueux ,corps étranger, LS, rigidité TH (morphine), HT°M.
- Traitement:
 Arrêt des médicaments et stimulation douleureuse;
 O2 pur; Ventillation manuelle;
 Aproffondir l’anesthésie (si diminution de la TA = ketamine ; normoTA = iso ou sevoflurane)
 B2M en nébulisation 0.03ml/kg toute les 20 min (6x) + CTC thérapie
 Si pas d’efficacité  Salbutamol IV ; sap 0,1- 0,5 γ/ Kg/min ou Adrenaline IV ; sap 0,1γ/Kg/min

2 CHOC ANAPHYLACTIQUE : une réponse immunitaire spécifique induite principalement par IgE. Incidence: 1/13000 d'anesthésie
Cause : par ordre décroissant : Curare ( 1 ∕ 6500) >Latex >Hypnotique >ATB >Morphinique.
Grades de sévérité des manifestations cliniques du choc anaphylactique = tableau
Traitement :
- Stopper le contact avec l’allergène présumé
- Étendre le patient, surélever les jambes
- Assurer la liberté des voies aériennes
- Administrer de l’oxygène (masque, intubation)
- ADREnaline IV en titration/1 à 2 min, selon le grade de sévérité :
Grade 1 : PAS D’ADRÉNALINE : AntiHIS si manifestations cutanées, CTC peros
(angio-oedeme), ou IV (Angiooed laryngé)
Grade 2 : bolus 10 à 20 µg
Grade 3 : bolus 100 à 200 µgGrade 4 : bolus de 1 à 2 mg + MCE + VM
Grades 2 à 5 : remplissage vasculaire concomitant par cristalloïdes (jusqu’à 30 ml/kg)

3 PNO = Drainage +++

PÉRIODE POSTOPÉRATOIRE
SSPI :
- Position ½ assise pour favoriser VS
- Surveillance : FR, coloration, auscultation, SpO2. HMD (TA + FC) + Suveillance biologique STD.
ANALGESIE POSTOPERATOIRE :Eviter la morphine paracétamol
ATB (cf. supra)
PREVENTION MTEV
Prévention CPC perop même en postop
 ANESTHESIE CHEZ L’OBESE
POINTS ESSENTIELS + INTRODUCTION
1- L’obésité est un désordremétabolique qui a un impact important sur les fonctionsvitals (cvx, resp +++) ;
2- Le risque anesthésique périopératoire est plus élevé chez l' obese morbide ;
3- Ses comorbidités (l’HTA, CoronaroP, Diabète, [Link]éoarticulaires et certains cancers), surtoutdans sa forme androïde, diminuent
l’espérance de vie, et peuvent être contrôlées par une pertede poids durable.
4- Le bilan préopératoire doit être minutieux (surtout respiratoire, cardiaque etmétabolique).
5- Le risque d’intubationdifficile est majoré, et la pharmacocinétiquedes anesthésiques est modifiée.
6- L’anesthésielocorégionale est séduisante.
7- Le réveil est unmoment particulièrement à risque.

DEFINITION – EPIDEMIOLOGIE
La définition internationale de l’obésité repose sur l’indice de masse corporelle [IMC], en anglais BMI), définie par le rapport entre le
poids (kg) sur la taille² (m2). Il fournit une évaluation satisfaisante de la masse grasse :
Obésité modérée si BMI 30-34.9 - sévère entre 35 et 39,9 - très sévère (morbide) IMC >40 (surmortalité), super obèses > 55.

PROBLEMES POSES :
1) PROBLEMES POSES PAR LE TERRAIN :
A- PROBLEME POSÉ PAR L’OBÉSITÉ :
1- Troubles cardiovasculaires : HTA, CPC d’athérosclérose, Cardiomyopathie de l'obèse
- [Link] activité limitée, donc simplement, faire marcher le patient peut révéler une mvz tolérance.
- Cliniquedifficile àapprécier examens complémentaires indispensables :
i. ECG (impératif) : HVG, déviation axiale, ACFA
ii. Rx Thoracique : cardiomégalie inconstante.
iii. L'échocardiographie : HVG
- Une décompensationventriculairegauche peut survenir en période peropératoire pour de multiples raisons :
a) remplissage trop abondant ou trop rapide, ;
b) effet inotrope négatif des agents anesthésiques ;
c) augmentation de la pression artérielle pulmonaire par l'hypoxie ou l'hypercapnie.
2- Troubles respiratoires :Insuffisance respiratoire +++
a. L’activité métabolique de la graisse (E consommée à bouger) augmentent la MO2 + production CO2.
b. Multiples conséquences sur la fonctionventilatoire (surcharge graisseuse de la cage thoracique) :
- Augmentation des résistances des voies aériennes par diminution de leur calibre ;
- Diminution de la CRF ; Baisse de la compliance du parenchyme pulmonaire +++
- Augmentation du travail respiratoire.
Toutes ces modifications  diminution de l’oxygénation pulmonaire (% IMC)  IRC restrictive.
Peu d’interet des explorations respiratoires mais EFR recommandé.
3- Trouble gastro-intestinaux :
 Risque d’inhalation chez l’obèse : ↑PIG + faibe pH gastrique + vidange gastrique retardée + RGO ;
 Précautions : Anti-H2, ISR + extubation chez un patient parfaitement réveillé.
4- La réponse catabolique : à l'agression chir peut nécessiter l'utilisation d'insuline en postop.
5- Le risque de TVP : chez l’obèse est environ deux fois plus important que chez le patient normal

B- PROBLEME POSÉ PAR LES COMORBIDITÉS ASSOCIÉS À L’OBÉSITÉ MORBIDE

AGE ET SEXE : Risque élevé chez l’homme plus que la femme, à partir de 60 ans !
LES TRAITEMENTS DE L’OBESITE:La majorité sont des ISRS  TC + HTA = FDR CVx
PATHOLOGIES CARDIOVASCULAIRES:
1- Maladie coronarienne :
 L’obésité = facteurmajeur de risque coronarien (aug MVO2 + adaptation cvx à l’excès de MC) ;
 Risque de décompensation cardiaque gauche est plus élevé chez le sujet obèse
2- HTAP :
• Conséquence de l’hypoxie prolongée surtout nocturne(Anciens obèses, SAOS +++)
• Suspectée cliniquement(dyspnée d’effort, syncope, fatigabilité, SAOS)
• Importance évaluée par ETO  HTAP importante = CI chir (sevrage VM difficile, risque majeur CVx) ;
APNÉES DU SOMMEIL : (70% des obèses ont un SAS)
o Interrogatoire = apnées / pauses respiratoires nocturnes, évocatrices d’un SAS (personnel et familial),
o TroisCPC périop :IOT difficile, Obst VAS postop, DRPO (surveillance !!! morphiniq - chir à retentissement resp)
o Prévention de SAS = PEP par l’intermédiaire d’un masque facial ou nasal (CPAP) = TRT de référence.
Risque Thromboembolique : multiplié par 2 à 3 en cas d'obésité :
o L'EP peut survenir après 1 à 3 mois post-chirurgie.
o augmentation des microparticules procoagulantes chez les patients dont l'IMC était > à 40 kg/m2.
Maladies métaboliques : diabète, dyslipidémie, hyperuricémie...
C - SPECIFICITES PHARMACOLOGIQUES
- Perturbation de [Link] et de la fixation protéique et de l’élimination des agents thérap  nécessité
d’administrer une dose élevée pour obtenir le même effet !
- Les formules habituelles de mesure de ClCr ne sont pas adaptées au patient obese ;
- Nécessité de monitorage de la profondeur d’anesthesie !
2) PROBLEMES POSES PAR L’ANESTHESIE :
1) AG :
Effets de L’AG :
o Induction anesthésique = sympatholyse = hypotension ;
o Intubation : Réaction adrénergique (surtout si AG allégée) : TC-HTA (↗MvO2 = ischémie +++)
o Risque d’intubation difficile (spécifique pour l’obèse) :
 Critères usuels (score de Mallempati) peu spécifiques; mesure de circonférence du cou +++
 graisse de la face et des joues, augmentation des seins
 cou court, grosse langue, larynx haut situé, limitation d’ouverture de la bouche
 limitation de la mobilité du rachis cervical.
o Ventilation Mécanique↘ pré charge du VG = Hypotension artérielle ;
o Extubation/réveil : Frissons – Douleur – HTA  (↗MvO2 = ischémie +++)
Effet des drogues anesthésiques :
- Thiopental + BZD + Kétamine : très liposolubles ↑ volume de distribution = risque de surdosage, effet prolongé.
- Privilégier les drogues d'action courte, moins liposolubles  Propofol (induction = pds idéal, entretien = pds réel) ;
- Les voies lM et SC = absorption imprévisible.
- Eviter midazolam (s'accumule fortement dans le tissu adipeux).
- Moindre liposolubilité du sévoflurane donc préférer le desflurane.
2) ALR :
• Difficultés techniques: positionnement (position assise préférable en ALR périmédullaire), repérage
anatomique et d'estimation de profondeur (profondeur de l'espace L3-L4 positivement corrélé à I'IMC).
• Complications de l’ALR à ne pas oublier.
• Les techniques de repérage échographique en ALR sont d'un intérêt particulier.
• L'ALR périmédullaire est à privilégier en anesthésie obstétricale.
3) PROBLEMES POSES PAR LA CHIRURGIE :
 Nature de l’intervention : URG/Programmée ; chirurgies à risque faible/modéré/élevé ;
 Technique chirurgicale : durée, stimulation nociceptive, position, clampage Vx, saignement +++
 Complication thromboembolique et infectieuse +++++++
ÉVALUATION PRÉOPÉRATOIRE
A. CONSULTATION D’ANESTHÉSIE: Evaluation du risque périopératoire :permet de :
o Déterminer les comorbidités associées : CINQ : HTA – Diabète – SAOS – CoronaroP - MTEV
o Evaluer la difficulté d’intubation (circonf du cou +++, et celle de l’abord veineux !
o Décider du protocole anesthésique adapté et des prémédications,
o Informer le patient des risques liés à l’anesthésie et inhérents à sa pathologie.
- Interrogatoire et examen clinique = Obésité – médicaments – comorbidités (cf. supra) – retentissement et tolérance.
- Préciser les prises mdcmt: INH capture de sérotonine ( HTAP), amphétamines (instabilité HMD perop).
- Examens complémentaires à adapter aux co-morbidités :
a. FNS (éliminer une polyglobulie)
b. Rx TH + GDS (position debout + couchée) – EFR
c. Perop : Capnographie = mauvais témoin de ventilation (élargissement du gradient entre la PACO2 et PaCO2).
- Les difficultés de VNI et d'IOT peuvent être extrêmement importantes chez l'obèse (cf. Risque d’IOT difficile)
- Type de chirurgies spécifiques pour l’obèse +++ :
o la chirurgie bariatrique :
 réduction gastrique : gastroplastie, Sleeve gastrectomie, etc.
 réduction gastrique et malabsorption digestive (réservée aux obésités sévères)
o la chirurgie réparatrice : dermolipectomie, lipoaspiration
B. GESTION DES TRAITEMENTS PREOPERATOIRES
• Diurétiques : arrêtés 24-48 heures préop (risques d’hypoK + hypovolémie sévère)
• Statines : poursuite +++
• AVK : Arrêt + mise sous HBPM ; en cas d’URG : Vit. K + PPSB (antagoniser l’effet des AVK) ;
• IEC + ARA2 : Arrêt 24H préop
• Poursuite des IC et B-Bloquants (cardioprotection), digitaliques (sauf suspicion de surdosage).
C. GESTION DES AAP
•Aspirine : poursuite (faible augmentation du saignement peropératoire) ;
•Plavix 5J (aucun consensus) – Ticagrelor 5J - Prasugrel 7J
• La substitution du Plavix par l’HBPM est inefficace !
• SGperop : Fibrinolytique (Sg habituel), PRP si sg inhabituel, et surtout reprise précoce des AAP en postop
D. CLASSIFICATION :Au terme de ce bilan préopératoire : ASA - ACC/AHA – LEE etc etc
D. PREPARATION :
- Psychologique : comme d’hab ! + Information obligatoire ! risques (possibilité d’IOT vigile, ventilation postop, trachéot).
- Prémédication: hydroxyzine (si patient très anxieux) et association d'antiH2 et de citrate si obésité morbide.
E. STRATEGIE DE L’EPARGNE SANGUINE :Techniques de diminution du saignement - Hémodilution normovolémique -
Transfusion Autologue Différée - Récupération peropératoire - Récupération postopératoire
F. ANTIBIOPROPHYLAXIE : poids ajusté il est recommandé pour les IMC > 35 :BL en double dose – Genta 5mg/Kg (sans dépasser
500mg) – Vanco 15mg/kg, max = 2g, – Clinda 900mg

PERIODE PEROPERATOIRE
OBJECTIF :
INSTALLATION (CONSIDÉRATIONS LOGISTIQUES ET TECHNIQUES)
- Matériel adapté au poids, difficultés d'installation et nécessité de personnels nombreux.
- Protection des points d'appui (risque accru de lésions nerveuses et rhabdomyolyse postopératoires).
- Adaptation de la taille des brassards de PNI.
- Difficultés des abords vasculaires :VVP plus difficile et intérêt du repérage échographique ?
- Monitorage de la curarisation plus difficile en ulnaire (calibrer l'intensité de stimulation).
MONITORAGE
- Monitorage systématique : T°, curarisation, profondeur de l’anesthésie (recommandé)
- Monitorage vasculaire à discuter : DTO, cathéter artériel, cathéter veineux central.
CHOIX DE TECHNIQUE ANESTHESIQUE
Avantages Inconvénients
• pas de dépression resp. si ALR limitée • Difficultés téchniques
• pas d'IOT : risque de bronchospasme faible • Risque de paralysie des muscles respi accessoires
ALR
• pas de ventilation mécanique • toux inefficace
• analgésie postop : Kt +++ • inconfort
• pas d'hypercapnie si ventilation mécanique • dépression resp - bronchospasme
AG • seule possible pour chir TH/ABD haute • majoration du shunt, hypoxie, barotrauma
• confort en cas de chirurgie longue • altération de l'HMD : autoPeep
CONDUITE DE L’ANESTHÉSIE
1- PRE OXYGENATION
- Risque d'hypoxémie avec désaturation plus rapide (temps de désaturation 1/% à I'IMC).
- PréO2 longue (3-5 min) avec inspirations pdfe en proclive à + 45° avec CPAP à + 10 cmH20, intérêt de la VNI.
- Ventilation au masque difficile, à 4 mains si nécessaire.
2- INDUCTION
- Materiel d’intubation (+ d’intubation difficile) adapté ; intérêt des glottiscopes.
- ISR + Sillik systématique si RGO. Pour les super-obèses/FDR d'IOT difficile : intubation vigile sous fibroscopie.
- Position tête surélevée et cou en hyperextension, ou position avec surélévation des épaules avec des coussins.
- CHOIX DE DROGUE ANESTHESIQUE :
• Privilégier : drogue d'action courte, moins liposoluble Propofol (induction = pds idéal, entretien = réel) ;
• Posologies des hypnotiques IV: propofol : dose d'induction au poids idéal, dose d'entretien au poids réel.
• Posologie des morphiniques: Prudence aux réinjections des morphiniques, éviter fentanyl.
 Sufentanil: dose faible : initiale/poids réel et entretien/idéal. Risque d'accumulation/DRPO : titration
 Rémifentanil : agent morphinique de choix chez l'obèse morbide; doser selon poids idéal.
• Posologie des curares :
• Succinylcholine = poids réel (augmentation de l'activité des PCE).
• CND : Poids idéal (sauf Miva/Atra/Célocurine) +curarimètre +++
• Décurarisation au poids idéal : Prostigmine (50 ug/kg). Sugammadex : 2 mg/kg + 40 %
• Posologie des AL en ALR :Lidocaïne et bupivacaïne: 75 % dose normale (réduction du volume épidural), risque
d'extension du bloc et variabilité du bloc segmentaire.
3- ENTRETIEN :
- Drogue assurant un réveil rapide, sans E2 (pour éviter les CPC respiratoires).
- Halogénés peu liposolubles (Des/Sevorane) + Rémifenta (courte durée d’action). Sinon Propofol (Halo > propofol)
- Si HTAP : Eviter l’hypoxémie et le N2O – Favoriser les halogénés VD (Sevo et Isoflurane)
- Monitorage de la profondeur d’anesthésie + curarimètre.
4- VENTILATION :
- VC rapporté au poids idéal : 8 ± 2 ml/kg puis adaptation selon GDS.
- PEP ≥ 10 mm Hg et manoeuvres de recrutement alvéolaire systé[Link] L’AUTOPEP
- Ventilation en proclive 25-40° ou transat recommandée.
- ∆ etC02-PaC02 souvent élargi, hypercapnie modérée PetC02 < 50 mmHg.
5- EXTUBATION/RÉVEIL :Réchauffement : normoT°, enabsence de troubles d’hématose ; Analgésie efficace ++++
COMPLICATIONS PEROPÉRATOIRES
1- Respiratoires :
a. Modification de la position de la sonde d'intubation (intubation sélective) lors de l'initiationdu pneumopéritoine
ou des changements de position : vérification (auscultation)et repositionnement.
b. Création de shunts : majoration de la Fi02, majoration de la PeeP
c. Surcharge pulmonaire : vasodilatateur, diurétique
2- Hémodynamiques et hémorragiques
STRATEGIE TRANSFUSIONNELLE
- Seuil transfusionnel : 8-9 g/dL (ATCD CVX) – 10-11g/dL ([Link] – [Link] – Intolérance clinique)
- Remplacement liquidien : Nécessaire (pertes insensibles perop) pour maintenir la précharge.
PÉRIODE POSTOPÉRATOIRE
REVEIL : Réchauffement +++ normoT°, enabsence de troubles d’hématose ; Analgésie efficace ++++ extubation sur table
SSPI :
- Position ½ assise pour favoriser VS ; VNI systématique si SAOS, surtout si chirurgie TH/sus-ombilicale
- Suveillance biologique: glycémie, bilan rénal, CPK en cas de chir. de longue durée (dépistage de rhabdomyolyse).
ANALGESIE POSTOPERATOIRE : APD/Morphine intrathécale – morphine PCA – paracétamol …
ATB (cf. supra)
PREVENTION MTEV : Risque de CPC thromboemboliques élevé: approche multimodale conseillée :
o bas antithrombose et/ou compression pneumatique intermittente
o augmenter de 25% les doses de HBPM utilisées pour la thromboprophylaxie :
 Enoxaparine 2 inj SC/24H(IMC en mg X 2/24 h sans dépasser 50 mg/injection) (au pds réel)
 Si poids > 150kg  intérêt+++ de monitorer l'activité anti-Xa même en prophylaxie.
GESTION DES COMPLICATIONS POSTOP
 Corriger rapidement une TC (sédation jusqu'au réchauffement, analgésie postop efficace), attention (mort subite)
 Correction d'une hypovolémie par un remplissage +/- vasopresseur (BB efficaces en abs facteur déclenchant) ;
 Les poussées HTA postop  [Link]
 Transfusion au besoin
 Complications infectieuses du site opératoire: défaut de cicatrisation.
 Syndrome du compartiment abdominal pouvant être responsable de défaillance rénale voire multiviscérale.
 Réalimentation postopératoire: 20-30 kcal/kg/j selon poids ajusté= poids idéal+ [(poids réel - poids idéal x 0,25)
 Déséquilibre glycémique : Insulinothérapie IV préférable (si femme enceinte : ½ dose d’insuline)

OBESITE ET ANESTHESIE OBSTETRICALE

- Risque accru des CPC maternelles (HTA, cardiopathies, P respiratoires, [Link] et SAOS) et foetales (RCIU,
prématurité, MFIU, macrosomie)
- IMC calculé à partir dupoids et de la taille avant la grossesse.
- La fréquence descésariennes programmées et en urgence est augmentée.
- Lesmodifications cardiovasculaires et respiratoires liées à l’obésité età la grossesse se font dans le même sens, ce qui
explique quel’anesthésie générale comporte un risque accru chez la femmeenceinte obèse. De même, le taux d’intubation
difficile ouimpossible est augmenté chez les parturientes obèses.
- Lesyndrome de la compression cave est exagéré et le maintien dudécubitus latéral est impératif.
- APD pour analgésie du W/césarienne = difficultés techniqponction en position assise + interet d’echo périmedull ;
o Injection des AL en titration
o Baisse des doses de 20 % à 25 % car l’espacepéridural est moins compliant.
o Césarienne programmée = Rachianesthesie (souvent) : besoins enbupivacaïne non accrues ni diminuées.
- Le risque thromboembolique = 4X pds normal thromboprophylaxie (3-5J post AVB/césarienne).

Conclusion (messages importants):Rechercher un SAOS et des facteurs de risque cardiovasculaire -

Monitorage les effets des produits anesthésiques - Préoxygénation en proclive avec pression positive - Adaptation de la
posologie des medicaments.
 ANESTHESIE CHEZ L’OBESE
POINTS ESSENTIELS + INTRODUCTION
1- L’obésitéest un désordremétabolique qui a un impact important sur les fonctionsvitals (cvx, resp +++) ;
2- Le risqueanesthésiquepériopératoireest plus élevé chez l' obese morbide ;
3- Sescomorbidités (l’HTA, CoronaroP, Diabète, [Link]éoarticulaires etcertains cancers), surtoutdanssaformeandroïde,
diminuentl’espérance de vie, et peuventêtrecontrôlées par unepertede poids durable.
4- Le bilanpréopératoiredoitêtreminutieux (surtout respiratoire, cardiaque etmétabolique).
5- Le risqued’intubationdifficileestmajoré, et la pharmacocinétiquedes anesthésiquesestmodifiée.
6- L’anesthésielocorégionaleestséduisante.
7- Le réveilest unmoment particulièrement à risque.

DEFINITION – EPIDEMIOLOGIE
La définition internationale de l’obésité repose sur l’indice de masse corporelle [IMC], en anglais BMI), définie par le rapport
entre le poids (kg) sur la taille² (m2). Il fournit une évaluation satisfaisante de la masse grasse :
Obésité modérée si BMI 30-34.9 - sévère entre 35 et 39,9 - très sévère (morbide) IMC >40 (surmortalité), super obèses > 55.

FACTEURS DE RISQUE ET COMORBIDITÉS ASSOCIÉS À L’OBÉSITÉ MORBIDE:

1- AGE ET SEXE :Risqueélevé chez l’homme plus que la femme, à partir de 60 ans !
2- LES TRAITEMENTS DE L’OBESITE:La majoritésont des ISRS  TC + HTA = FDR CVx
3- PATHOLOGIES CARDIOVASCULAIRES:
a. Maladiecoronarienne :
 L’obésité= facteurmajeur de risquecoronarien (aug MVO2 + adaptation cvx à l’excès de MC) ;
 Risque de décompensationcardiaque gauche est plus élevé chez le sujetobèse
b. HTAP :
• Conséquence de l’hypoxieprolongéesurtout nocturne(Anciensobèses, SAOS +++)
• Suspectéecliniquement(dyspnéed’effort, syncope, fatigabilité, SAOS)
• Son importance doitêtreévaluéeenpréopératoire par uneéchoDoppler HTAP importante =
CI à la chirurgie (sevrageventilatoiretrès difficile, risqué majeurCVx) ;
4- INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
a. L’activitémétabolique de la graisse (E consommée à bouger) augmentent la MO2 + production CO2.
b. Multiples conséquences sur la fonctionventilatoire(surcharge graisseuse de la cage thoracique) :
i. Augmentation des résistances des voiesaériennes par diminution de leurcalibre ;
ii. Diminution de la CRF ;
iii. Baisse de la compliance du parenchymepulmonaire +++
iv. l’augmentation du travail respiratoire.
Toutesces modifications  diminution de l’oxygénationpulmonaire (% IMC)  IRC restrictive.
Peud’intérèt des explorations respiratoires (conduiteanesthésique non/peumodifiée par leurrésultat), maisl’EFRpeut faire partie
des examenscomplémentairesdemandés.
5- APNÉES DU SOMMEIL : (70% des obèsesont un SAS)
- Interrogatoire = apnées / pauses respiratoires nocturnes, évocatrices d’un SAS (personnel et familial),
- DeuxCPC périop :intubation difficile, obstruction VASen postop
- Prévention de SAS = PEP par l’intermédiaire d’un masque facial ou nasal (CPAP) = TRT de référence.
- Surveillance continue des obèses qui ontreçu des opiacés de longue duréed’action et/ou qui ontsubiunechirurgie
susceptible de perturber la mécaniqueventilatoire, munis de leur CPAP la première nuit postoprisque de DRPO.
6- RisqueThromboembolique :multipliépar 2 à 3 en cas d'obésité :
o L'EP peut survenir après 1 à 3 mois post-chirurgie.
o augmentation des microparticules procoagulantes chez les patients dont l'IMC était > à 40 kg/m2.
7- Maladies métaboliques :diabète, dyslipidémie, hyperuricémie ...
8- Le risqued’intubation difficile (15-30 %)
- Les critèresusuels (score de Mallempati) sontpeusensibles et peuspécifiques; la mesure de la circonférence du couserait
un meilleurcritèreprédictif.
- graisse de la face et des joues, augmentation des seins
- cou court, grosse langue, larynx haut situé, limitation d’ouverture de la bouche
- limitation de la mobilité du rachis cervical.

SPECIFICITES PHARMACOLOGIQUES
- Perturbation de [Link] et de la fixation protéique et de l’élimination des agents
thérapnécessitéd’administrerune dose élevée pour obtenir le mêmeeffet !
- Les formuleshabituelles de mesure de ClCr ne sont pas adaptées au patient obese ;
Nécessité de monitorage de la profondeurd’anesthesie !
ÉVALUATION PRÉOPÉRATOIRE :étapeprimordiale :
La consultation d’anesthésiepermetde :
o Déterminer les comorbiditésassociées :CINQ : HTA – Diabète – SAOS – CoronaroP - MTEV
o Evaluer la difficultéd’intubation (circonf du cou +++, et celle de l’abordveineux !
o Décider du protocoleanesthésiqueadapté et des prémédications,
o Informer le patient des risquesliés à l’anesthésie et inhérents à sapathologie.
IMPLICATIONS DE L’OBÉSITÉ POUR L’ANESTHÉSIE :
1- Troublescardiovasculaires : HTA, CPC d’athérosclérose, Cardiomyopathie de l'obèse
- [Link]activitélimitée, doncsimplement,faire marcher le patientpeutrévélerunemauvaisetolérance.
- Cliniquedifficile àapprécierexamenscomplémentairesindispensables :
a. ECG (impératif) : HVG, déviationaxiale, ACFA
b. Rx Thoracique :cardiomégalieinconstante.
c. L'échocardiographie:HVG
- Unedécompensationventriculairegauchepeutsurvenirenpériodeperopératoire pour de multiples raisons :
a) remplissage trop abondantou trop rapide, ;
b) effet inotrope négatif des agents anesthésiques ;
c) augmentation de la pressionartériellepulmonaire par l'hypoxieoul'hypercapnie.
2- Troubles respiratoires :L'évaluationpréopératoiredoitcomporter :
a. FNS (éliminerunepolyglobulie)
b. Rx TH + GDS (position debout + couchée) –EFR
c. Informer le patient des risques(possibilitéd'une intubation vigile, une ventilation postop,trachéotomie).
d. Perop :Capnographie = mauvaistémoin de ventilation (élargissement du gradient entre la PACO2 et PaCO2).
e. La ventilation-minute devraêtreréglée sur unegazométrieartérielle.
f. Les difficultés de VNI et d'IOTpeuventêtreextrêmementimportantes chez l'obèse(cf. Risqued’IOT difficile)
3- Trouble gastro-intestinaux :
 Risqued’inhalation chez l’obèse : ↑PIG + faibe pH gastrique + vidangegastriqueretardée + RGO ;
 Précautions :Anti-H2, ISR + extubation chez un patient parfaitementréveillé.
4- La réponsecatabolique :à l'agressionchirpeutnécessiterl'utilisationd'insulineen postop.
5- Le risque de TVP:chez l’obèseest environ deuxfois plus important que chez le patient normal
BILAN PRÉOPÉRATOIRE
- Préciser les prisesmdcmt: INH capture de sérotonine ( HTAP), amphétamines(instabilité HMD perop).
- Examenscomplémentaires à adapter aux co-morbidités.
- Prémédication: hydroxyzine (si patient trèsanxieux) et association d'antiH2 et de citrate siobésitémorbide.
- Information obligatoire du patient sur les risquesanesthésiques +++

CONSIDÉRATIONS LOGISTIQUES ET TECHNIQUES

- Matériel adapté au poids.
- Difficultés d'installation et nécessité de personnels nombreux.
- Protection des points d'appui (risque accru de lésions nerveuses et rhabdomyolyse postopératoires).
- Adaptation de la taille des brassards de PNI.
- Difficultés des abords vasculaires :VVP plus difficile et intérêt du repérage échographique ?
- Monitorage de la curarisation plus difficile en ulnaire (calibrer l'intensité de stimulation).
EN CAS D 'ANESTHÉSIE LOCORÉGIONALE
- Difficultés techniques: positionnement (position assisepréférableen ALR périmédullaire), repérageanatomique et
d'estimation de profondeur (profondeur de l'espacepériduralen L3-L4 positivementcorrélé à I'IMC).
- Les techniques de repérageéchographiqueen ALR sont d'un intérêtparticulier.
- L'ALR périmédullaire est à privilégierenanesthésieobstétricale.

PÉRIODE D'INDUCTION
- Risque d'hypoxémie avec désaturation plus rapide (temps de désaturation 1/% à I'IMC).
- PréO2 longue (3-5 min) avec inspirations pdfeen proclive à + 45° avec CPAP à + 10 cmH20, intérêt de la VNI.
- Ventilation au masque difficile, à 4 mains si nécessaire.
- Materiel d’intubation (+ d’intubation difficile) adapté ; intérêt des glottiscopes.
- ISR + Silliksystématique si RGO. Pour les super-obèses/FDR d'IOT difficile : intubation vigile sous fibroscopie.
- Position tête surélevée et cou en hyperextension, ou position avec surélévation des épaules avec des coussins.

MONITORAGE ET VENTILATION
- Monitorage systématique : température et curarisation.
- Monitorage recommandé de la profondeur d'anesthésie (BISTM).
- Monitorage vasculaire à discuter :DTO, cathéter artériel, cathéter veineux central.
- Ventilation :
- VC rapporté au poids idéal : 8 ± 2 ml/kg puis adaptation selon GDS.
- PEP ≥ 10 mm Hg et manoeuvres de recrutement alvéolaire systématiques.
- Ventilation en proclive 25-40° ou transat recommandée.
- ∆ etC02-PaC02 souvent élargi, hypercapnie modérée PetC02 < 50 mmHg.
- Eviter PEP intrinsèque.
PÉRIODE PEROPÉRATOIRE, CHOIX DES DROGUES
Modifications complexes d'ordrepharmacologique
- Thiopental + BZD + Kétamine : très liposolubles ↑volume de distribution = risque de surdosage, effet prolongé.
- Privilégier les drogues d'action courte, moins liposolubles  Propofol (induction = pds idéal, entretien = pds réel) ;
- Eviter voies lM et SC (absorption imprévisible).
- Posologies des hypnotiques IV: propofol : dose d'induction au poids idéal, dose d'entretien au poids réel.
- Eviter midazolam (s'accumule fortement dans le tissu adipeux) et thiopental (très lipophile).
- Moindre liposolubilité du sévoflurane donc préférer le desflurane.
- Intérêt++ du monitorage de la profondeur d'anesthésie (BIS™)
- Posologie des morphiniques:Prudence aux réinjections des morphiniques, éviter fentanyl.
 Sufentanil: dose initiale/poids réel et entretien/poids idéal. Risque d'accumulation majeure et
dépression respiratoire postopératoire prolongée. Intérêt de titrer la dose la plus faible.
 Rémifentanil : agent morphinique de choix chez l'obèse morbide; doser selon poids idéal.
- Posologie des curares:
o Succinylcholine = poids réel (augmentation de l'activité des PCE).
o CND : Induction = poids idéal (vecuroniun et rocuronium), poids réel pour l'atracurium et le cisatracurium.
Entretien selon poids idéal et monitorage de la curarisation pour tous les curares pour dose minimale.
o Décurarisation à posologie rapportée au poids réel. Si sugammadex : 2 mg/kg poids idéal + 40 %
- Posologie des anesthésiques locaux en cas d'anesthésie périmédullaire:
o Lidocaïne et bupivacaïne: 75 % dose normale (réduction du volume épidural), risque d'extension du bloc et
variabilité du bloc segmentaire.
- Posologie des ATB selon la formule : Poids de référence = [facteur de correction (fc) x (pds réel - pds idéal)] + pds idéal

- Antibioprophylaxie: il est recommandé pour les IMC > 35

o De doubler les doses de Blactamines même en dehors de la chirurgie bariatrique.
o La dose de clindamycine passe à 900 mg.
o La posologie de gentamicine reste à 5 mg/kg sans dépasser 500 mg.
o Vancomycine 15 mg/kg de poids réel, ne pas dépasser une dose maximale de 2 g.
PÉRIODE POSTOPÉRATOIRE
- Pas d'argument pour retarder le réveil et l'extubation sur table.
- Position ½ assise pour favoriser VS, VNI ou BIPAP (1 2/4 cmH20); VNI systématique si SAOS, surtout si chirurgie
thoracique/sus-ombilicale.
- PCA morphine (dose de morphine rapportée au poids idéal, intérêt de l'analgésie péridurale postopératoire).
- Suveillance biologique: glycémie, bilan rénal, CPK en cas de chir. de longue durée (dépistage de rhabdomyolyse).
- Risque de CPC thromboemboliques élevé: approche multimodale conseillée :
o basantithrombose et/ou compression pneumatique intermittente
o augmenter de 25% les doses de HBPM utilisées pour la thromboprophylaxie :
  Enoxaparine en 2 inj SC/24H à posologies modulées à un poids réel si fonction rénale normale (IMC en
mg X 2/24 h sans dépasser 50 mg/injection)
 Si poids > 150kg  intérêt+++ de monitorer l'activité anti-Xa même en prophylaxie.
- Complications infectieuses du site opératoire: défaut de cicatrisation.
- Syndrome du compartiment abdominal pouvant être responsable de défaillance rénale voire multiviscérale.
- Réalimentation postopératoire:
o 20-30 kcal/kg/j selon poids ajusté= poids idéal+ [(poids réel - poids idéal x 0,25)
o Insulinothérapie IV préférable en cas de déséquilibre glycémique.

OBESITE ET ANESTHESIE OBSTETRICALE

- Risqueaccru des CPC maternelles (HTA, cardiopathies, P respiratoires, [Link] et SAOS) et foetales (RCIU,
prématurité, MFIU, macrosomie)
- IMC calculé à partir dupoids et de la tailleavant la grossesse.
- La fréquence descésariennesprogrammées et enurgenceestaugmentée.
- Lesmodifications cardiovasculaires et respiratoiresliées à l’obésité età la grossesse se font dans le mêmesens, ce qui
explique quel’anesthésiegénéralecomporte un risqueaccru chez la femmeenceinte obèse. De même, le
tauxd’intubation difficile ouimpossible estaugmenté chez les parturientesobèses.
- Lesyndrome de la compression cave estexagéré et le maintien dudécubituslatéralestimpératif.
- APD pour analgésie du W/césarienne = difficultéstechniqponctionen position assise + interetd’echopérimedull ;
o Injection des AL en titration
o Baisse des doses de 20 % à 25 % car l’espacepériduralestmoins compliant.
o Césarienneprogrammée = Rachianesthesie (souvent) :besoinsenbupivacaïnenon accrues nidiminuées.
- Le risquethromboembolique= 4X pds normal thromboprophylaxie(3-5J post AVB/césarienne).

MESSAGES IMPORTANTS:Rechercher un SAOS et des facteurs de risquecardiovasculaire - Monitorage les

effets des produitsanesthésiques - Préoxygénationenproclive avec pression positive - Adaptation de la posologie des
medicaments.
 Anesthésie et Réanimation de
L’asthme Aigu Grave
POINTS ESSENTIELS
1- L’AAG est défini par des signes cliniques de gravité et/ou une obstructionbronchique majeure avec un DEP≤ 30 % de la théorique.
2- L’AAG peut être prévenu dans la majorité des cas (servient souvent au décours d’une exacerbation de l’asthmeinsuffisamment trt.
3- L’asthme instable doit être recherché lors de toute consultation d’anesthésie d’un asthmatique, car il ne s’accompagne pas forcément
d’une gravité clinique. Son traitementrepose sur la CTC orale de courte durée et l’éviction/traitement dufacteur déclenchant.
4- Les ß2M= TRT prioritaire de l’AAG dans tous les cas (domicile, transport ou à l’hôpital) effet immédiat+ puissant
5- Malgré leur effet différé, laCTC précoce = systématque accélèrent la guérison et permettent d’éviter les ré-aggravations 2e.
6- Tout AAG impose l’hospitalisation et doit faire l’objet de mesures préventives. Cesmesures doivent être vérifiées au cours de
l’hospitalisation et imposent un suivispécialisé régulier en relation avec le médecin traitant.

DEFINITION – EPIDEMIOLOGIE : Il n’existe pas de définition univoque de l’AAG

Crise inhabituelle menaçant le PC vital à court terme, peut avoir plusieurs aspects :
• Clinique : Crise intense avec signes de détresse résistant au traitement habituel,
• Gazométrique : Crise intense + HypoVA relative (normocapnie) ou absolue (hypercapnie)
• Fonctionnel : DEP ≤ 30% du théorie, témoignant Obstruction majeure des VA
Pratiquement : Clinique et/ou DEP ≤ 30% = AAG

FACTEURS CONCOURANT A LA SURVENUE DE L’ASTHME AIGU GRAVE

1. PROFIL DE L’ASTHMATIQUE A RISQUE D’ASTHME MORTEL : On doit rechercher systématiquement :

2. SOUS-EVALUATION DE LA GRAVITE DE LA CRISE :

En l’absence d’un examen clinique minutieux et de la mesure du DEP, la gravité peut être sous-estimée par les médecins et
conduire à un traitement insuffisant.
3. TRAITEMENT INSUFFISANT :
Le traitement de fond est très souvent insuffisantet non adapté en particulier les corticoïdesinhaléset oraux qui restent sous
utilisés lors du traitement des exacerbations et de l’asthme instable.
RAPIDITE DE SURVENUE DE L’AAG ET FACTEURS DECLENCHANTS
(L’AAG peut survenir après une aggravation progressive ou de manière explosive), 4 types :
1- AAG suraigus(peuvent tuer < 1H = mort subite des asthmatiques) et survenir sans signe précurseur. Ils laissent très peu de
temps pour agir, mais répondent souvent vite au traitement ;
2- AAGaigus, assez semblables aux précédents, mais précédés par des signes précurseurs les jours ou heures précédant
l’aggravation. Ils permettent une meilleure coordination de la prise en charge ;
3- AAGsubaigus= EDM asthmatique = Sd. menace d’AAG :c’est une instabilité de la maladie avec l’apparition sur un ou plusieurs
jours de crises de plus en plus rapprochées, de moins en moins sensibles au traitement et de plus en plus graves.
4- crisebanale, mais dont la gravitétient au terrain et aux circonstances de survenue (insuffisancerespiratoire chronique,
pathologies cardiaques, grossesse, période périopératoire, par exemple) et non à la sévérité intrinsèque de la crise.
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ASTHME AIGU GRAVE : Liée à deux phénomènes :
- processus inflammatoire chronique+ afflux de cellules inflammatoires avec comme conséquences :
- Oedeme muquexavec Réduction du diamètre bronchique (ou obstruction complète dans les formes extrêmes)
- Hypersecretion bronchique et desquamation cellulaire
- Réponse réduite au traitement
- contraction aiguë transitoire des muscles bronchiques (par stimulus variés et favorisée par l’hyperréactivité
bronchique) = spastique = répondentmieuxautraitement
Conséquences respiratoires de l’obstruction bronchique :
1- Augmentation des résistances des voies aériennes
2- Effondrement des débits, surtout expiratoires,
3- Trapping gazeux avec augmentation du VR et de la CRF,et donc une hyperinflation dynamique
4- Modifications profondes de la mécanique ventilatoire = adaptation :
a. allongement du temps expiratoire, cependant limité par la polypnée,
b. freinage de l’expiration, et persistance d’une activité des muscles inspiratoires pendant l’expiration,
c. expiration active
La résultante : chute du VEMS et du débit expiratoire de pointe, augmentation du VR + CRF + CPT, diminution de la CV.

Conséquences hémodynamiques :En rapport avec l’importance de la négativité de la PPL à l’inspiration :

- augmentation du retour veineux systémique,
- augmentation de postcharge VD + dilatation VD bombement septal gênant le remplissage VG,
- Cela se traduit par un pouls paradoxal (baisse inspiratoire de la PA par rapport à l’expiration).

TABLEAU CLINIQUE DE L’ASTHME AIGU GRAVE

Profil d’asthme à risque :
- Un terrain psychologique et sociologique particulier ou Conditions socioéconomiquesdéfavorables
- Conditions de pollution particulières (tabagisme, l’abus de stupéfiants ou d’hypnotiques...)
- Asthme chronique sévère(cf. Profil de l’asthmatique a risque d’asthme mortel), Asthmeinstable (AAG subaigu)
- Perception de la dyspnée : un asthmatique appelant pour une dyspnée qui lui paraît anormale doit faire l’objet
d’une PEC immédiate et médicalisée pour éviter des morts subites à domicile

Signes de gravité associés à la crise :

1- Signes respiratoires :
a. Dyspnée, Polypnée
b. Impossibilité à parler, à tousser, MEJ des muscles accessoires,
c. Sibiliants à deux temps
2- Signes cardiovasculaires :
i. Tachycardie sinusale,
ii. Turgescence jugulaire intermittente
iii. pouls paradoxal (peut manquer en cas d’épuisement, sa mesure exacte est difficile à réaliser
3- Troubles neuropsychiques : anxiété/agitation traduit la mauvaise tolérance de la dyspnée.
4- DEP : à eviter si formes graves (risque d’aggravation du bronchospasme), seulement réalisable si patient a déjà
l’habitude de l’appareil. DEP < 150L/min = signe de gravité

Signes de gravité associés à la crise :

Devant toute exacerbation d’asthme, il est fondamental de reconnaître et d’hospitaliser les malades susceptibles de développer un AAG en
repérant rapidement ceux qui ont un profil à risque, ceux qui présentent des signes de gravité associés à la crise, et a fortiori des signes de
détresse vitale, et de réorienter ceux dont l’évolution immédiate n’est pas satisfaisante.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
- Gaz du sang : meilleur reflet de l’obstruction que la PaCO2

- RADIOGRAPHIE DE THORAX : systématique !

Recherche des CPC (PNO, PNM) ou d’un facteur déclenchant comme un foyer parenchymateux. Elle montre habituellement une
distension thoracique avec hyperclarté et horizontalisation des côtes, parfois des épaississements des parois bronchiques ou
des atélectasies en bandes dues à des bouchons muqueux.
- ECG : TC sinusale +/- rarement un coeur pulmonaire aigu (S1Q3, troubles de repolarisation en antérieur, onde P
pulmonaire).
- AUTRES EXAMENS
D’autres examens sont parfois nécessaires de manière plus différée en fonction du contexte, à la recherche d’un facteur
déclenchant : NFS (une hyperéosinophilie est souvent observée), hémocultures, radiographie des sinus, sérologie aspergillaire,
scanner, pHmétrie oesophagienne...

Evolution immédiate :
Peut être très rapide en termes d’aggravation ou d’amélioration
Les signes les plus précoces d’amélioration sont :
- diminution de la sensation de dyspnée et de la tension des sterno-cléido-mastoïdiens,
- baisse des fréquences cardiaque et respiratoire.
- DEP, un gain de 50 à 60 L et surtout le passage à plus de la moitié de sa valeur normale

PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE ET ORIENTATION

- L’évolution imprévisible d’un asthme aigu et la nécessité d’une
surveillance rapprochée de l’efficacité du traitement imposent la prise en
charge en préhospitalier dans les plus brefs délais au domicile et le
transfert en milieu hospitalier de tout patient à risque ou présentant une
exacerbation modérée et a fortiori grave.
- Les AATG  mesures de réanimation + dirigés au plus vite vers USI.
- Quel que soit le profil évolutif, un patient ayant présenté des signes de
gravité ne peut en aucun cas regagner directement son domicile.
Après une à deux heures de traitement, le patient peut être dirigé vers un
service de pneumologie si l’amélioration est rapide mais, en l’absence
d’amélioration et a fortiori en cas d’aggravation, il est orienté vers une unité de
réanimation.

TRAITEMENT MEDICAL
Oxygène humidifié= indication formelle
Débit de 6 à 8 L/min au masque, l’objectif = SpO2 >92 %, dans ce contexte de travail respiratoire intense. L’hypoxémie, liée à un
effet shunt éventuellement aggravé par les bêta-2-mimétiques, est en général facilement corrigée. Le risque de majoration de
l’hypercapnie ne paraît survenir que pour une FiO2 à 100 % chez des patients déjà hypercapniques.
Bronchodilatateurs
Bêta-2-mimétiques :urgent, puissant, rapide !
- TRTd’urgence des asthmes aigusquelle que soit leur gravité : Puissance, rapidité d’action, large margethérapeutique.
- Par voie inhalée ou IV (si détresse vitale)
- E2 : % à la dose :
- Hypokaliémie, hypomagnésémie,Hypoxémie (inhibition partielle de VC hypoxique), Hyperlactémie
- Effets paradoxaux au cours de la nébulisationavec aggravation du spasme
La voie inhalée est privilégiée en première intention(efficace et effets systémiqueslimités) :
- Posologies : Salbutamol 2,5 à7,5 mgou 5 mg de terbutaline, nébulisésau masque avec O2 à 6 à 8 L/min, 3-4 fois
la 1eH, puis 1 fois pendant la 2eH et une fois toutes les 3-4H (en fonct dela réponse).
La voie parentérale nécessiteune surveillance monitorée (E2 potentiels), utilisés seulement si détresse vitale ou inefficacité
de la voie inhalée :
- Lavoie S/Cest utile dans les formes extrêmespendant la préparation des gestes de réanimation
 - La perfusion IV àdébit continu,àdose de départ est de 0,5 mg/h, puis doublée toutes les 10-15 min en
l’absence d’efficacité. Au-delàde 7 mg/h, pas d’effet bénéfique supplémentaire.
Adrénaline
- Utilisée souvent encas d’échec des bêta-2-mimétiques, réservée aux services de réanimation.
- Elle peut êtreutilisée en aérosol (1 à 3 mg) ou par voie parentérale.
- Action très brèveaérosolisationcontinue, ou à intervalles rapprochés, ou SAP (0,25 à 0,5 mg/h).
Anticholinergiques : BD, moins puissant, progressif (max 30-90min, persiste 8-9h), en nébulisation + B2M(phase initiale de l’AAG).
Magnésium = TRT d’appoint : Inhibe la contraction [Link],potentialisel’action des B2M. Effets modérés et brefs.
Utilisé en nébulisation + B2M (100-500mg sulfate de Mg) ou en IV (1-2 gsur 20min, suivie d’une perfusion de 2 g sur 24H.
Corticoïdes
- Réduire la part inflammatoire, réstaurer la sensiblité des Rec.B2M bronchiques
- Délai d’action > 6H, dose trop faible = inefficace, dose trop forte = aucun bénéfice supplémentaire
- Posologie = 800-900mg HHC ou 1-2mg/kg/Jour de Solumedrol
Traitements adjuvants
- ATB thérapie ne doit pas être systématique
- L’acidose métabolique éventuelle ne nécessitejamais de traitement.
- Les sédatifs sont contre-indiqués. Les mucolytiques peuventdiminuer l’effort de toux et majorerle bronchospasme.

Exceptionnellement, Ventilation mécanique de l’asthme aigu très grave :

II s’agit d’une ventilation minimale de sécurité aboutissant à une hypercapnie dite « permissive ». Indiquée si :
- asphyxie aiguë,
- Signes de détresse vitale non immédiatement réversibles sous traitement ou l’aggravation secondaire des patients chez lesquels le
traitement s’avère inefficace et qui s’épuisent,

Problêmes posés : l’obstruction bronchique et son caractère inhomogène sont à l’origine d’une double difficulté :
- à l’insufflation des gaz : ↗résistances inspiratoires : 3 zones de ventilation (sur/mal/non ventilés) ;
- à l’expiration : certains territoires alvéolaires n’ont pas la possibilité d’exhaler totalement le volume courant,
réalisant au maximum une ventilation « à clapet »
Résultante = AutoPEP (avec hyperinflation dynamique)  CPC respiratoires (baro/volotrauma) + hémodynamiques.

Objectifs de VM = préviligier l’expiration :

- Intubation : svt difficile ; PréO 2 +/- RVx ISR + AL en position demi assise, avec une sonde de large calibre.
- Réglages de la ventilation mécanique
- volume courant faible (6 mL/kg) ;
- TE prolongé : FR 8-10 c/min avec I/E =1/3 à 1/4, donc hypercapnie bien tolérée(si PaCO 2 inf à 80mmHg)
- FiO2 ajustée pour obtenir une SaO2 supérieure à 92 %

- Sédation et myorelaxation = parfaite adaptation du patient au respirateur (éviter de majorer le risque de

barotraumatisme et d’aggraver l’auto-PEP). Lasédation n’a rien de spécifique. La curarisation est souvent nécessaire pour
obtenir une myorelaxation correcte mais doit être interrompue dès que possible, afin d’éviter un surdosage et limiter le
risque de neuromyopathies.

Surveillance de la ventilation mécanique(l’hyperinflation dynamique +++) :

- [Link]ête (entre 45 et 50 cmH2O) est unparamètre simple, mais elle est surtout le reflet des résistancesbronchiques;
- [Link] (< 30 cmH2O) est un meilleur témoinde la pression alvéolaire;
- Mesure de l’auto-PEP qui ne doit pas dépasser 10 cmH2O;
- Mesure du volume exhalé après une pause expiratoireprolongée, somme du volume courant et du volume« piégé » au-dessus de la CRF
en fin d’expiration ;
Surveillance+++ :si sibilants à l’auscultation  l’expiration n’est pas terminée et donc TEn’est pasassez long.
Autres modalités de ventilation :
- L’utilisation d’une [Link] n’a pas fait la preuve de son efficacité et pourrait même majorer la distension.
- La VPC est difficilement utilisable chez ces patients dont les résistances inspiratoires sont extrêmement variables,
- La VNI n’est pas recommandée. Seulement en réanimation où une intubation rapide est possible.
- L’adjonction d’anesthésiques volatils halogénés sous VM est basée sur leurs propriétés BD.L’efficacité est limitée si l’obstruction
bronchique est liée à un oedème muqueux ou à des phénomènes de bronchiolite.
Sevrage de la ventilation mécanique :La levée de l’obstruction bronchique se traduit par :
- diminution des signes d’hyperinflation + amélioration de la gazométrie artérielle,
- augmentation de la ventilation minute,
- arrêt de la curarisation et une réduction de la sédation.

Dès qu’un réveil de bonne qualité est obtenu, et en l’absence de complications, la période de sevrage est en principe très courte :
après un test bref de ventilation spontanée, le patient est extubé afin d’éviter toute récurrence du bronchospasme induite par la
sonde d’intubation ou les broncho-aspirations.
 SDRA
POINTS ESSENTIELS + INTRODUCTION
1. C’est une forme très grave de l’IRA
2. L’amélioration de la compréhensiondelaphysiopathologie du SDRA = amélioration de sa PEC
3. La ventilation « protectrice » associant de petits VT (6 ml/kg poids idéal) + PEP permet de diminuer la morbi- mortalité liée au SDRA.
4. Une diminution de la [Link]élé insp à < 30cmH2O diminution de la morbidité et mortalité.
5. Le VT idéal doit être le plus souvent adapté pour chaquepatient au vu du volume de poumon sain restant et de la MV.
6. L’E.M instrumental devra être réduit au maximum afin de limiter l’hypercapnie parfois induite par la ventilation à petits volumes.
7. Le décubitusventral pourrait avoir un intérêt chez les patients les plus hypoxémiques.
8. Les curares à la phase précoce du SDRA et pour 24-48H permettent de diminuer la mortalité sans E2 additionnels.
9. Le recours à l’ECMO doit être réservé à des SDRA très graves réfractaires aux thérap conventionnelles (<10% des cas).

DEFINITION – EPIDEMIOLOGIE(Conférence d’experts américano-européenne, 1994)

Syndrome caractérisé par une inflammation et une augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire, associées à une constellation
d’anomalies cliniques, radiologiques et physiologiques, qui ne peuvent être expliquées par, mais peuvent coexister avec, une HTAP ou HAG »
PHYSIOPATHOLOGIE

1- ATTEINTE DE LA MEMBRANE ALVEOLOCAPILLAIRE

Très complexe, le primummovens est une augmentation de la perméabilité de la MAC à la suite de différentes agressions  issue du plasma à
l’interstitium/alvéole avec augmentation de l’eau pulmonaire extravasculaire (oedème pulmonaire, augmentation du poids du poumon), une
réaction inflammatoire intense, une hypercoagulabilité et des altérations du surfactant.
L’origine de cette SDRA = agressions pulmonaires directes et l'inflammation systémique.
3 phases successives :
1- phase exsudative : avec oedème, hémorragie intraalvéolaire, membranes hyalines, réaction inflammatoire (afflux de PNN +++ par
recrutement = réaction inflammatoire ou retard d’apoptose) ;
1- Lésions de l'endothélium vasculaire et de l'épithélium alvéolaire augmentation de la perméabilité alvéolo-capillaire
oedème lésionnel riche en protides + cellules inflammaffluxde PNNlésion desPneumocytes I(Espace mort ++ PC
vital )tapissement de la MAC par des MHRisque de passage systémique = SDMV.
2- Constitution des microthrombi capillaires (par activation locale de la coagulation 2aire à la présence de fibrine sur les
MH) avec des lésions vasculaires (pt+grands vx) ↑ RVP(par interruption de la circulation en aval) et doncHTAP
3- INH sécrétion de NO par lésion d’endothélium vasculaire VCdesvxpulmonaires et majoration de l’HTAP
4- Destruction des Pneumocytes II↓surfactant ↓ Compliance +atéléctasies = Sd Restrictif majeur
2- phase fibroproliférative :production de collagène fibrose+ diminution de compliance hypoxémie + hypercapnie
3- phase de résolution : avec récupération ad integrum

2- PERTE DE VOLUME PULMONAIRE AERE :

- Le volume pulmonaire aéré est très diminué au cours du SDRA = syndrome restrictif majeur (+++lobes inférieurs)
- La masse tissulaire pulmonaire = NLE dans ¼ des cas (ATLCT de compression = poumon se collaberait sous son propre poids), et
augmentée dans ¾ (ATCLT inflammatoire = alvéoles remplies par un liquide œdèmateux ne peuvent pas se collaber) :
 SDRA avec aérationhomogène = 25 %
 SDRA avec atténuation lobaire de l’aération (36 %)
 SDRA avec atténuation hétérogène en mosaïque (41 %)
- La CRF estréduite
- Le poids du poumon est augmenté par l’oedème interstitiel qui entraîne une perte d’aération par compression

3- LÉSIONS PULMONAIRES INDUITES PAR LA VENTILATION MÉCANIQUE = Baby Lung !Petit poumon fonctionnel
= risque majeur de barotraumatisme (PNO, Pneumomédiastin …).
 4- HÉTÉROGÉNÉITÉ DES RAPPORTS VENTILATION / PERFUSION :
Au cours du SDRA coexistent des zones pulmonaires normalement ventilées, des zones condensées non ou peu ventilées et des
zones surdistendues.
L'hétérogénéité rend particulièrement difficile les réglages de la ventilation mécanique, car si les zones collabées vont
« s'ouvrir » avec l'augmentation du volume courant (ou de la pression inspiratoire) les zones saines vont être surdistendues
VILI (aggravation du SDRA).

ETIOLOGIES et FDR :

PRONOSTIC :Facteurs influençant le pronostic du SDRA

 L’âgeet type de patients : médicaux vs chirurgicaux; la cause du SDRA
 Les critères du SDRA, notamment le rapport PaO2/FiO2 (< 100, 150, 200, 300 mmHg?)
 Date d’évaluation de la mortalité : à la sortie de réa, à la sortie de l’hôpital, à 28 jours, à 60 jours?
 La sévérité générale (IGS); L’existence et le nombre de défaillances d’autres organes que le poumon
 La survenue du SDRA dès l’admission ou secondaire au cours de la ventilation
 La prise en charge ventilatoire, en particulier les volumes et pressions utilisés
 Le nombre de patients pris en charge annuellement

TRAITEMENT
I – TRAITEMENT VENTILATOIRE :Deux objectifs = deux réglages :
Objectifs :
1- Assurer des échanges gazeux raisonnables
2- Eviter la surdistension pulmonaire en fin d’inspiration
Réglages :
1- la limitation des Pi (≤ 30 cmH2O) = réduction des Vt ≤ 6 ml/kg poids théorique = Pplat≤ 30 cmH2O
2- L’utilisation d’une pression expiratoire positive (PEP).
Modes ventilatoires :
- Utiliser le mode ventilatoire dont on a l'habitude en pratique quotidienne.
- Le mode ventilatoire le plus souvent utilisé est le mode en VAC ; il permet de :
o délivrer un volume précis
o monitorerPplat(reflet du risque barotraumatique).
- Régler un temps de pause de 0,2 à 0,4s ce qui permettra d'obtenir automatiquement la valeur de la Pplat

Quel volume courant ? Quelles pressions dans les voies aériennes ?

- Réduire le Vt = impératif (hauts volumes courants = œdème pulmonaire lésionnel, bas volume courant = réduire la réaction
inflammatoire alvéolaire = PPVM, et systémique)
- Vt : 6-8 ml/kg idéal
- FR : ≤ 32– Adaptation à la capnie – Attention à l’autoPEP.
- laréduction du VT est responsable d'une hypercapnie permissive(seulement si : réglage optimal de la FR, réduction de
l'espace mort instrumental) :
o Surveillance du Pplateau (Pplat ≤ 30 cmH2O)  diminuer le risque de VILI
o Surveillance de PPL (mesure du [Link])  mieux guider les valeurs de PEP à utiliser
- Regler la valeur de PEP : ni haute (surdistension/barotrauma), ni basse (collapsus alvéolaire = atéléctasies)
o Permet de lutter contre la diminution de CRF constitutive du SDRA (aggravée par la réduction du VT)
o limiter les lésions « d'Ouverture-Fermeture » au niveau alvéolaire qui majorent le « biotrauma »

Ventilation posturale :Le décubitus ventral (DV) améliore les échanges gazeux, et donc l’oxygénation, de la plupart des
patients en SDRA.
- Le DV ne doit donc pas être proposé en routine aux patients en SDRA.
- Sur des bases physiologiques on pourrait proposer le DV aux patients présentant une atteinte lobaire (accord faible)
 - La prévention des complications du DV devra être méticuleuse (complications cutanéo-muqueuses, ablation
accidentelles des cathéters, œdème facial…

À ce jour, aucune étude n'a permis de montrer une diminution de la mortalité du DV en l'absence de patients sélectionnés.

Manœuvre de recrutement (soupir) :

Efficace pour les SDRA primaires, correspond à une augmentation importante des PIT pendant un laps de temps modéré. 2
moyens :
- CPAP : pressions de 30 à 60 cmH2O pendant 30 à 60 secondes.
- Soupir étendu (mieux que la CPAP) : réalisés en pression contrôlée ou en volume contrôlé. Ils ont une durée allant de 3
à 15 minutes.

II - TRAITEMENTS NON-VENTILATOIRES (ADJUVENT) :

1- CORTICOTHERAPIE : choc septique / fibrose debutanteau biopsie pulmonaire
1. Pas d’indication préventive des CTC dans le SDRA ;
2. En dehors de situations spécifiques, il faut éviter d’associer les curares et les corticoïdes.

2- SEDATION ET CURARISATION DES PATIENTS EN SDRA :Pour le but d’adaptation parfaite le patient au ventilateur à la phase
aigue du SDRA (empêchant les phénomènes d'asynchronisme ventilatoire) :
- Curares à la phase initiale = amélioration des paramètres d’oxygénation, diminution de l’inflammation ;
- Lorsque les patients sont curarisés, on peut utiliser le BIS afin d’éviter une sur-(ou sous-) sédation.

3- NO INHALE :
o VD pulmonaire limitée aux zones ventilées  amélioration du V/P
o Lutte contre l’HTAP (baisse d’œdème alvéolaire, BD, effet anti-inflammatoire), aide à la fermeture d’un FOP
(si shunt droit-gauche).
4- ALMITRINE : Renforcement de la VC pulmonaire hypoxique (VPH), intérêt de l'association avec le NO mais effets additifs et
non synergiques.

III - STRATÉGIE HÉMODYNAMIQUE

Optimisation du débitcardiaque :
• SDRA phase précoce :Corrigerunehypovolémie + PEP élevée (Effet SvO2 : augmentation de la PaO₂ par augmentation
de la SvO₂ qui dépend du DC).
Réduction de l’eaupulmonaireextravasculaire après stabilisation HMD :
• Restriction hydrosodée, diurétiques, voirehémofiltration.
Cathéter de Swan Ganz : SDRA sévère, état de choc
SystèmePiCCO™ :ilestimel’eaupulmonaireextravasculaire (EPEV) (N < 10 ml/kg) et la réponseprévisible au
remplissagemaisilestmoinsfiableencas de défaillanceventriculairedroite.
Echographiecardiaque :CPA (dilatation du VD, septum paradoxal), l’HTAPainsi que le diagnostic différentiel de SDRA.

ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE DU SDRA

1. Ventilation à petit Vt, et P plateau basse, restriction hydro-sodée, optimisation du DC.
2. Recrutement alvéolaire/PEP (SDRA diffus).
3. Décubitus ventral (SDRA lobaire).
4. NO, almitrine.
5. En cas d'échec de l'association de ces traitements: surfactant inhalé, PGE, PGI2, HFO, ventilation liquide partielle, ECMO
(oxygénation par membrane extracorporelle).
 TRAUMATISMES THORACIQUES FERMES
INTRODUCTION
PHYSIOPATHOLOGIE
Mécanismes lésionnels
Conséquences lésionnelles
CONDUITE DIAGNOSTIQUE
Conduite diagnostique : Bilan lésionnel – Composantes lésionnelles :
LESIONS PARIETALES :
- Emphysème sous cutanée
- Lésions osseuses :Fracture des côtes et du sternum - Volet TH
- Rupture diaphragmatique
LESIONS PLEURO-PULMONAIRES
A. PNO
B. Hémothorax
C. Epanchement mixte
D. Lesions pulmonaires : Pneumatocèle – Lacérations – Contusions pulmonaires - ATLCT
lESIONS MEDIASTINALE :
A. Hémo-médiastin
B. Lésions cardio-péricardique
Contusions myocardique
Lésions péricardiqueTamponnade +++
Lésions valvulaireAortiques/tricuspidienne/septale.
C. Pneumo-médiastin
1. Lésions trachéo-bronchiques
2. Lésions œsophagiennes
3. Lésions du canal thoracique
PRISE EN CHARGE
Préhospitalière
Au salle d’accueil
Hospitalière

INTRODUCTION :Un 1/3 des admissions en traumatologie -70% sont des AVP - Age moyen entre 40- 45 ans (sujet jeune) -
Traumatisme potentiellement grave – Mortalité élevée.
PHYSIOPATHOLOGIE
a. MECANISME :L'énergie cinétique au moment du traumatisme constitue le principal déterminant de la gravité
des lésions. Ainsi, Trois mécanismes éventuellement associés, sont à l’origine des lésions traumatiques :

accélération-décélération = liées aux AVP

•Lors de l'arrêt brutal du corps, chaque organe poursuit sa course pour son propre compte en fonction de son poids et
de sa densité ⇒lésions de tiraillement, de cisaillement ou d'écrasement des différentes structures.

compression (Chute ou écrasement) :

•L'absorption de l'énergie cinétique est variable avec la rigidité des structures et donc l'âge.
•les volets et fractures de côtes ⇒ sujets âgés.
•Les contusions pulmonaires et les ruptures diaphragmatiques ⇒ adultes jeunes

impacts à haute énergie (blast >> Barotraumatisme )

•liés à des projectiles : transmission à l'organisme d'ondes de surpression ΙΙaire à une explosion violente mécanique,
électrique ou chimique, suivies d'ondes de dépressions 2e qui sont également à l'origine de lésions ([Link]/art/veineuse).

b. LESIONS ASSOCIEES :
- Lésions crâniennes TdConscience  gêne à la ventilation, inhalation BR hypoxie  majore l’œdème cérébral
- Traumatisme abdominal masqué
- Détresse respiratoire non liée à des lésions thoraciques :
• Traumatisme crânien grave
• Lésions médullaire haute
• Obstruction des VAS (chute de langue, corps étrgr, vomissements, sang dans le traumatisme facial)
CONDUITE DIAGNOSTIQUE
1-Bilan lésionnel :
1) Clinique :
- Inspection :
• FR, amplitude respiratoire - Cyanose, asymétrie des 02 hémiTH, volet costal, respiration paradoxale
• Lésions cutanées
• Turgescence des jugulaires, tirage (obstruction des VAS), Hémoptysie (contusion)
- Palpation : emphysème sous cutanée, douleur à la pression des côtes
- Auscultation : ↘ murmures vésiculaires, bruits du cœur (souffle, frottement, assourdissement)
- Prise comparative des pouls, PA° aux 04 membres :
• ≠ > 20 mm hg,  lésion aortique
• Pouls paradoxal  épanchement compressif
• Bradycardie  lésion médullaire, HIC, médication (βB, anti arythmique), contusion myocardique
- Vitesse de recoloration du lit capillaire sous inguinal
- Surveillance par SpO 2
- Evaluer le degré de la conscience, examen des autres régions anatomiques
2) Para clinique :
a. Radio thoracique - Echographie : ETT, ETO - TDM thoracique
b. Fibroscopie bronchique : si suspicion de rupture trachéo-bronchique
c. ECG : contusion myocardique (trouble de conduction, de rythme, de repolarisation)
d. Biologie : FNS, GS+RH, ionogramme sanguin, GDS, coagulation (TP, TCA), troponine
2-Composante lésionnelle :
2.1- LESIONS PARIETALES :
 Emphysème sous cutanée : effraction (pariétale – [Link]) – Rupture ALV/OESOPH
 Lésions osseuses :
- FR côtes/sternum : Diagnostic clinique +++
o Rechercher systématiquement : PNO – HémoTH – Emphysème s/c – Hémoptysie.
o Cotes : Souvent 5-9e cotes – Sternum : Hématome rétrosternal.
o Particularités des fractures de certaines cotes :
 FR 1e côte lésion vertébrale/plexiq/vx/trachéale/œsophagienne.
 FR 11-12e côte  hémoTH, rupture diaphragmatique, viscères pleins intra-ABD.
- Volet TH :existence sur 3 étages d’au moins 2 foyers deFR costales. 3 types : Ant/Lat/Post
o Volet non mobile : FR non déplacée, immobile (post)
o Embarrures : volet enfoncé dans la cavité TH (latéral = très mobile) séquelle tardive
o Insuffisance Respiratoire : Douleur +++ (encombrement BR : un petit volet sur des bronches pleines peut
être plus mobile qu’un grand volet sur des bronches libres) – compression pulmonaire (HypoVA) –
Contusion pulmonaire (troubles de l’hématose).
 Rupture diaphragmatique : 3 à 4 % des patients traumatisés graves (accident à cinétique élevée) :
o Prédominance gauche
o Clinique rarement spécifique - Aspect radiographique parfois évocateur.
o Évolution naturelle vers l’aggravation progressive ou brutale.
o Diagnostic par la TDM
2.2- LESIONS PLEURO-PULMONAIRES
E. PNO :
a. Causes : FR côtes – plaie TH – rupture BR – Barotraumatisme – iatrogène (kiné respiratoire)
b. Gravité liée à la [Link] :↗[Link] rapide = PNO suffocant = Arrêt circulatoire +++
c. Diagnostic : essentiellement Rx (clinique pauvre : muet, emphysème s/c, dyspnée) :
d. Rx TH +++ (Hyperclarté - Horiz ½ diaphrgm – Déplacement mdst - Poumon collabé) - TDM (PNO minime)
e. TRT = Drainage (avant même la mise sous VM).
F. Hémothorax : Isolée ou associé à un PNO : Retentissement HMD +++
a. Origine : plèvre et paroi TH ([Link], mammaire), poumon, médiastin, diaphragme, viscères, iatrogène.
b. Clinique : ↘ MV, matité à la pression, troubles tensionel
c. Imagerie = Rx TH +++- Echographie - TDM : plus sensible, quantifie l’épanchement
d. TRT = Drainage (+ Autotransfusion si saignement massif, en attendant la thoracotomie).
G. Epanchement mixte : hémo-PNO
H. Lésions pulmonaires :
a. Hématome intrapulmonaire = lésion mineure par rupture pulmonaire : régression spontanée en qq SMN.
b. Pneumatocèle – Lacération pulmonaire – Rupture pulmonaire : FR costale/Décélération/Blast.
c. Contusion pulmonaire :Rupture ALV-CAP+ infiltrat HR interstitiel et alvéolaire – RISQUE DE PP bact +++
i. la plus fréquente, trauma direct du poumon/décélération brutale – plus graves chez le sujet jeune
ii. Diagnostic = TRIADE (hypoxémie – hémoptysie – opacités ALV) –
iii. TRT =VNI ++++
 d. ATLCT : collapsus pulmonaire : Lobe inférieur +++ 3 mécanismes :
 OBSTR BR proximale : mucus, sang, corps étranger, rupture bronchique
 OBSTR BR distale : œdème, bouchon muqueux
 Epanchement pleural compressif
Rx thorax :
- Signe direct = Opacité non aérée, triangulaire à sommet hilaire +++, +/- bronchogramme aérien
- Signe indirect = Déplacement et déformation hilaire - ↗coupole diaph. - ↗aération des territoires
adjascents - Pincement inter costal
2.3- LESIONS MEDIASTINALES :
D. Hémo-médiastin
E. Lésions cardio-péricardique
 Contusions myocardiq : 15% des TTF - Lésion létale la + fréq non DC (DLR TH/EDC - TdR – TdC ou ECG Normal) -
Troponine T peut aider au DC
 Lésions péricardique : Tamponnade +++ (hypotension + turgescence des jugulaires, PVC ↗).
 Lésions valvulaire : Aortiques/tricuspidienne/septale.
F. Pneumo-médiastin
4. Lésions trachéo-bronchiques : emphysème s/c – hémoptysie – DRA – PNO à la radio
5. Lésions œsophagienne : rares – DLR/dysphonie – Emphysème s/c …
6. Lésions du canal thoracique : Rare, Dg lors d’évacuation d’un liquide pleural = Chylothorax

PRISE EN CHARGE
I - PRISE EN CHARGE PRE-HOSPITALIERE :
- Evaluation préhospitalière
- Interrogatoire : circonstance de survenue (AVP, compression, décélération…), ATCDS cardio-pulmonaires
- Retentissement sur les fonctions pulmonaires et HMD :
 Traumatisme fermédu thorax + détresse respiratoire aigue :
• Obstruction des VAS
• Epanchement pleural abondant
• Lésions extra respiratoire : médullaire, crânien
 Traumatisme fermédu thorax + détresse circulatoire aigue :
• Pleurésie de grande abondance
• Epanchement péricardique compressif
• Pathologie valvulaire aigue
• Lésions hémorragiques extra respiratoire
- Conditionnement du malade :
• Monitorage : PNI, électrocardioscope, SpO 2
• O2 : débit en fonction de la SpO 2 : Lunette ou masque ou VM (selon les critères d’intubation : FR > 26, PAS < 10,
PaO 2 < 60, PaCO 2 > 45, PH < 7.20, lésions associées abdominal et/ou neurologique ISR ou IOT vigile
• HMD : remplissage Vx, transfusion (Hb < 8), vasopresseurs
• Analgésie : limiter l’encombrement, l’hypoxémie, stress antalgiques mineurs, morphiniques
Cas particulier :
- Signes d’IVD : envisager l’existence de PNO suffocant  exsufflation dans le 2ème EIC sur la lignemédio claviculaire
- Instabilité HMDHR non extériorisée  hémoTH volumineux  drainage TH + système de récupération sanguine.
II - PRISE EN CHARGE A LA SALLE D’ACCUEIL :
- Place d’imagerie :
• Patient instable HMD malgré remplissage et vasopresseurs, ou état initial précaire stabilisé  recherche de
lésions HR bruyantes : Rx thorax + écho pleurale au lit du malade
• Patient relativement stable : TDM thoracique avec et sans injection, échocœur : ETO > ETT
- Autres examens :ECG systématique - Biologie : GDS, troponine, FNS, GS+RH, RAI, iono-SG, Hémostase (TP, TCA, Fbg)
III - PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE :
- CRITERES D’ADMISSION EN USI :
• TT d’emblée grave.
• Mécanisme de survenue : décélération brutale, explosion,compression brutale et/ou prolongée, chute d’une grande
hauteur, éjection d’un véhicule.
• Âge >60 ans et ATCDs cardio-pulmonaires.
• Nécessité de techniques analgésiques spécifiques (PCA , morphinique, analgésie péridurale).
• Lésions associées extra thoraciques (trauma crânien).
• PaO2/FiO2 ↓ initialement et/ou dégradation IIaire.
• Anomalies ECG ou échocardio.
• Volume pulmonaire non ventilé sur la TDM thoracique d’admission ≥ 20 % VPT.
 - OXYGENOTHERAPIE ET VENTILATION :
• Critères d’intubation :FR> 26 c/min - PAS< 100 mmHg - PaO2< 60 mmHg - PaCO2> 45 mmHg - pH< 7,20 -
Lésions associées abdominales et/ou neurologiques
• VNI :Améliore le recrutement alvéolaire, ↘ l’incidence de PP nosocomiale, durée de séjour en réanimation
MAIS CPC = dilatation gastrique, lésion de compression.
• VM : surveillance de l’évolution de pression maximale d’insufflation
• Evaluation : clinique, gazométrique, Rx.
- ANALGESIE : Evaluer la douleur : EVA, échelle numérique
• Modalités :
o IV : Paracétamol : 1g/6h ou Agonistes morphiniques (Néfopam, nalbuphine)
o ALR : péridurale +++, bloc inter costal
- KINE RESPIRATOIRE :+ analgésie efficace, améliore le drainage des sécrétions trachéo-BR et la fonction respiratoire
- DRAINAGE THORACIQUE :Indiqué dans les situations suivantes :
1- PNO : drainage antérieur ou latéral, drain vers l’apex (taille 20-28 F) :
o PNO sous tension : détresse respiratoire, circulatoire, désadaptation au respirateur
o PNO complet – bilatéral – Polytraumatisé – PNO avec nécessité de VM.
2- HémoTH et hémo-PNO : drainage latéral.
3- HémoTH massif : drainage pleural avec autotransfusion du sang drainé, mesure du débit HR
• Complications :
o Mauvaise position du drain : sous cutanée, intra parenchymateux, diaphragme, viscère
o Douleur secondaire à la pose du drain
o Saignement ou Atteinte du nerf phrénique, PNO controlatéral, atteinte des gros Vx et cardiaque
- PONCTION PERICARDIQUE :en cas de tamponnade par voie sous xiphoïdienne
- TRT ASSOCIES :
• Respect stricte de la balancehydrosodée : Limité la surcharge pulmonaire - Corriger l’hypovolémie
• Prévention de la MTEV : moyens mécaniques ou pharmacologiques
• ATBth : PAS d’ATBProphylaxie – 2 critères pour le choix d’ATB : Anti staph – bonne diffusion pulmonaire.
- TRT CHIR : TT ouvert - HémoTH important : 1500 cc à la pose du drain ou 100 cc/h - Voie trachéale ou œsophagienne

CONCLUSION
La meilleure compréhension de la physiopathologie de l’insuffisance respiratoire et de la détresse circulatoire chez le TT a permis une
amélioration de la PEC initiale des [Link] est possible de proposer une véritable stratégie thérapeutique qui permet une réanimation adaptée
aux patients les plus graves et aux polytraumatisé[Link] TT isolés peuvent bénéficier d’une PEC plus réduite qui privilégie l’analgésie.
 Pneumopathies aigues
bactériennes et virales
POINTS ESSENTIELS
1- Pathologie fréquente, le pneumocoque est actuellement prédominant.
2- Il n'y a pas de définition précise de la sévérité d'une pneumopathie communautaire.
3- Le diagnostic associe une symptomatologie respiratoire avec une fièvre et surtout une image à la Rxthoracique.
4- La documentation bactériologique (surtout ECB des crachats) est un élément majeur.
5- >75 % des étiologies sont représentées par : Streptococcus pneumoniae (33 %), BGN(17 %), Staphylococcus sp (10 %), Legionella
pneumophila (9 %) et Haemophilus influenzae (9 %).
6- PEC repose sur ATB, le choix se fait essentiellement sur le terrain, gravité du tableau, et l’existence/non d’une ATB antérieure.
7- En dehors d’une hospitalisation en réanimation, une monothérapie est généralement suffisante.
8- De façon schématique, deux familles sont utilisées en première intention : dans la plupart des cas les b-lactamines (amoxicilline)
quand l’orientation clinique se porte vers le pneumocoque, ou les macrolides en cas de suspicion de germe intracellulaire.
9- Les nouvelles molécules restent actuellement des alternatives à la b-lactamine.
Objectifs :
1- Guérison sans séquelles liées à la pneumonie elle même ou au TRT (IOT, VM, Mdcmts,CPC nosocom/iatrogènes etc.),
2- reconnaître rapidement la gravité initiale ou potentielle,
DEFINITION – EPIDEMIOLOGIE :
- La pneumopathie aiguë (pneumonie) est une infection du parenchyme pulmonaire d’évolution aiguë.Elle est dite
communautaire si elle survient en milieu extrahospitalier, ou au cours des 48H d'hospitalisation, ou au-delà de 14J
après un séjour hospitalier.C’est une affection grave pouvant engager le PC vital.
- Il s’agit d’une urgence :
 Diagnostic : reposant sur un faisceau d’arguments cliniques et radiologiques
 Évaluation de la gravité: initiale/secondaire sur des signes cliniques, scores de gravité et la décision
d’une admission rapide en réanimation
 Thérapeutique : ATB probabiliste + PEC des défaillances d’organes.

DIAGNOSTIC CLINIQUE :
1- Signes généraux = SIRS:Fièvre ou Hypothermie, Hyperleucocytose ou leucopénie, Tachycardie, Tachypnée
2- Signes respiratoires :
- Toux, expectoration (inCte), dyspnée associées ou non à des douleurs pleurales ;
- à l’examen clinique : matité et râles crépitants avec ou sans frottement pleural.
3- Signes extrapulmonaires :céphalées, myalgies, troubles digestifs etc.
4- Calcul du score de Fine
Radiographie thoracique = GOLD STANDARD :
- Opacité alvéolaire (unique systématisée ou multiples) + bronchogramme aérique
- Complication ou pathologie sous-jascente : SDRA, cavité, cancer ...
- Dans les formes sévères de PAC, les modifications radiologiques sont rarement spécifiques d’un agent pathogène
(images très déstructrices)
En l’absence d’image évidente, malgré une radiographie de bonne qualité, une tomodensitométrie peut être nécessaire pour
visualiser des opacités alvéolaires compatibles avec une pneumonie.
DIAGNOSTIC MICROBIOLOGIQUE
 Fait à l’admission (avant tout TRT), ne doivent pas retarder l’ATB (dans les 4H d’admission) ;
 L’antibiothérapie initiale est toujours probabiliste jusqu’au retour des résultats des prélèvements.
 Les résultats sont indispensables pour la réévaluation du 3e jour du traitement ;
1- PRÉLÈVEMENTS BRONCHO-PULMONAIRES INVASIFS
o PONCTION TRANSTHORACIQUE
 Faite à l’aiguille fine (22 ou 25 G) elle permet un diagnostic dans 14 à 27 % des cas
 Problèmes de tolérance (PNO, hémoptysies dans 13 % à 20 % des cas) en limitent l’usage.
o PRÉLÈVEMENTS BRONCHIQUES LORS D’UNE FIBROSCOPIE : LBA – Cathéter distal protégé – brosse ...
2- PRÉLÈVEMENTS BRONCHIQUES NON INVASIFS
o L’ÉTUDE DE L’EXPECTORATION : Manque de spécificité ; permetle Dc microbiologique du [Link], P.
jiroveci, M. tuberculosis et un virus sont isolés.
Pour les autres micro-organismes : l’interprétation est conditionnée par :
 Réelle expectoration obtenue en aidant le patient
 Transport immédiat au laboratoire
 critères cellulaires (< 10 cellules épitheliale, > 25 PN par champ), prédominance d’un ou
éventuellement de deux types de bactéries.
3- PRÉLÈVEMENTS EXTRAPULMONAIRES : Hémocultures (positives dans 7 à 27 % des cas) ; PL, Ag urinaire de légionella,
détection de virus (culture, sérologie, PCR…).
Outre les hémocultures + prélèvements à visée pulmonaire (expectoration, aspiration trachéale, prélèvements distaux protégés)
avant ATBthérapie dont l’intérêt principal = ATB initiale « ciblée » à spectre étroit :
 Recherche des antigènes urinaires (pneumocoque et Legionella pneumophila) est recommandée : résultat obtenu
en moins de 20 min. Spécificité > 95 % et sensibilité entre 70 et 90 %.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Les principaux pathogènes responsables de pneumonies sont : Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae, les virus, Staphylococcus aureus, et les bacilles à Gram négatif (Escherichia coli, Klebsiella species, Legionella
pneumophila).
- Pneumocoque = Streptococcus pneumoniae (germe principal 20-60% des pneumonies) :
o mortalitérapide 20 à 25 % en cas de bactériémie associée (choc septique décès en quelques heures)
o surtout chez les patients splénectomisés ou porteurs d’un autre déficit immunitaire
o survient préférentiellement chez : âgées, éthyliques, BPCO, cardiopathes chronique, d’un déficit en
immunoglobulines, d’une hémopathie maligne ou d’une séropositivité pour VIH.
o L’amoxicilline est active pour des souches de Streptococcus pneumoniae
- Mycoplasma pneumoniae :
o sujets jeunes, peu sévères et nécessitant rarement l’hospitalisation.
o prodromes = fièvre, frissons, céphalées, maux de gorge.
o Biologie : anémie hémolytique.
o sensible aux cyclines, macrolides, kétolides, et quinolones.
- Pneumonies virales représenteraient 30 % des pneumonies communautaires :
o Incidence élevée chez l’enfant, gravité élevée chez les sujets âgés.
o Diagnostic difficile (sérologie +++)
o Les virus responsables : virus respiratoire syncytial [VRS], virus zona-varicelle [VZV], virus influenza A et B...
- Staphylococcus aureus peut être responsable de certaines pneumonies communautaires d’extrême gravité.
- Les bacilles à Gram négatif (10 %) : comorbidités, ATB à domicile, maisons de retraite...
- Pseudomonas aeruginosa : responsable d’infections nosocomiales, ou communautaire (3 à 5 % des cas) chez les patients
porteurs d’une BPCO sévère, DDB, ou récemment hospitalisés.
- La légionellose (5 à 15 % des pneumonies communautaires) :
o Maladie à déclaration obligatoire, mortalité importante (14 %)
o Concerne les sujets âgés, tabagiques, BPCO ou immunodéprimés.
o Pneumonies sévères + signes extrarespiratoires : DHR – Tr neuro – Insuffisance rénale/hépatique - HypoNA
- Pneumonies d’inhalation : Cf . Cour !
■Facteurs de risque de mortalité
Plusieurs autres facteurs de risque de mortalité des PAC ont été identifiés :
 extension des images radiologiques et existence d’un choc septique ;
 maladie sous-jacente ultérieurement ou rapidement fatale, état de choc, bactériémie, ATB inadaptée, CPC non liées à la pneumonie ;
 ventilation mécanique et choc septique.
N.B :
- La résistance à la pénicilline ne semble pas entraîner de surmortalité,
- Le délai de la prescription d’antibiotiques par rapport à l’admission est considéré comme un facteur de risque chez les patients
de plus de 65 ans : préscription précoce = diminution du risque de mortalité !

■Critères d’admission en réanimation

Critères majeurs = Ventilation mécanique – Choc septique
En dehors de ces 2 facteurs :
 FR > 30 c/min ;
 insuffisance respiratoire sévère (PaO2/FiO2 < 250) ou nécessité d’une ventilationmécanique ;
 images bilatérales ou multilobaires à la radiographie thoracique ou augmentation >50 % de la taille des opacités ;
 état de choc, nécessité de drogues vasoactives pendant plus de 4 heures ;
 diurèse inférieure à 20 ml/h ou 80 ml/4h ou insuffisance rénale nécessitant une EER.
L’IDSA et l’ATSajoutent :
 Confusion, hypoT° < 36°C, Neutropénie, thrombopénie,atteinte hépatique d’origine alcoolique, une hypoglycémie, Urée > 7 mmol/l

TRAITEMENT : implique
 PEC d’une ou des défaillancesd’organes en réanimation,
 Prélèvements microbiologiques les plus adaptés avant toute antibiothérapie, sans retarder celle-ci ;
 ATBprobabilistedans les 4H d’admission ; à spectre élargi (association d’ATB) pour intégrer les B intra/extracell ;
 Réévaluationau 3e jour de l’antibiothérapie : évaluation de l’efficacité et adaptation de l’antibiothérapie.
 l’utilisation de traitementadjuvant, protéine C activée en cas de sepsis sévère avec au moins deux défaillances ;

Antibiothérapie : durée = 1-2 semaines !

I- Traitements antibiotiques probabilistes : RECOMMANDATIONS
TRTinitialementprobabiliste, en association (spectre élargi), dans les 4H (tout retard = délétère) ;
Toutes les recommandations reposent simplement sur l’association d’une [Link] + macrolide / FQAP.
Ces traitements d’une PAC sévère ont pour objectifs majeurs :
 le pneumocoque et les bactéries intracellulaires ;
 C3G préférables à l’amoxicilline, les FQAP sont actives sur le pneumocoque (Ciprolon ne l’est pas)
Antibiotiques-extracellulaires (pneumocoque ++++) Antibiotique-intracellulaires

Amoxicilline-Acide clavulanique (1 à 1.5 g/4 - 6 h) +Macrolide injectable ou Quinolone inj

ou Cefotaxime (Claforan 1-2 g/8 h) + Rifampicine(si suspicion de légionellose)
ou Ceftriaxone (Rocephine 1-2 g/24 h)
II- Réévaluation au 3e jour de l’efficacité des ATB :
• Evaluer l’efficacité clinique du traitement antibiotique et de modifier, si c’est nécessaire, l’ATB initiale
• Si la bactérie isolée est considérée comme responsable de la pneumonie, l’association initiale est modifiée dans
le sens d’une simplification (passage en monothérapie avec ou sans changement de l’antibiotique, modification
pour un antibiotique d’activité identique et d’un moindre coût) ou d’un changement d’antibiotiques.
• En l’absence d’isolement d’une bactérie, il n’y a pas lieu de modifier l’antibiothérapie initiale si l’évolution est
favorable; en revanche, en cas d’échec, la démarche diagnostique doit être reprise.
Critères d’arrêt de l’antibiothérapie : Les critères d’arrêt tiennent compte de :
 Evolution clinique, biologique et radiologique ;
 Bactérie en cause (vitesse d’éradication, résistances) ;
 Patient (maladie sous-jacente modifiant l’immunité etc.) ;
 Antibiotiques utilisés (propriétés pharmacocinétiques et pharmacodynamiques).
Traitement adjuvant : PCR si choc septique avec au moins deux défaillances d’organes.
CONCLUSION
 Les PAC sont des pathologies fréquentes
 Responsables d'une mortalité élevée 6eme cause.
 L'antibiothérapie, initialement est une urgence thérapeutique et fait appel à une bithérapie ( ß-lactamine + macrolide ou
fluoroquinolone) prenant en compte les bactéries les plus fréquemment responsables (pneumocoque, BGN, Haemophilus,
staphylocoques et les « atypiques », notamment Legionella).
 Elle sera secondairement adaptée au(x) micro-organisme(s) en cause.
 L'efficacité thérapeutique doit être réévaluée à la 48e-72e heure.

SCORE DE FINE
Classe II :
70 Points
Mortalité 0,6 - 0,7%

Classe III :
71-90 points
Mortalité 0,9 - 2,8%

Classe IV :
91-130 points
Mortalité 8,2 - 9,3%

Classe V:
Points > 131
Mortalité 27 - 31%
 LES PNEUMOPATHIES D’INHALATION
INTRODUCTION
La PI (décrite par Mendelson en 1946) se définit par l’inhalation de contenu gastrique ou oropharyngé dans le larynx ou les [Link] ce terme
de PI, plusieurs syndromes sont possibles selon la quantité et surtout la nature du liquide inhalé : liquide gastrique acide stérile (pneumonie
chimique = aspiration pneumonitis), ou le plus souvent des sécrétions oropharyngées(colonisées/infectées par des bactéries = aspiration
pneumonia). La distinction entre les deux entités est parfois difficile et des formes mixtes sont possibles.

ÉPIDEMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE

- Les PI sont liées à l’altération du réflexe glottique permettant le passage du contenu oropharyngé dans le
[Link] éléments pouvant être associés, favorisent le risque de PI (Tableau 1).
- Ainsi, les principalescirconstances qui conduisent aux PI sont : troubles de la conscience +++, Anesthésie Générale,
Convulsions ou AVC, atteintes neurologiques des nerfs crâniens (X et XI) et les modifications pathologiques de
l’anatomie de la filière pharyngolaryngée.
- Dans une étude : FDR : Glasgow < 15, Age, Sexe masculin, intoxication aux tricycliques (délai entre la prise
médicamenteuse et l’admission à l’hôpital), l’extubation.
Tableau 1 Facteurs de risque d’inhalation.
Retard à la vidange gastrique : Traumatisme - Spasme du pylore - Ileus ou Médicaments ralentisseurs du transit (morphiniques,sédatifs)
Hypersécrétion gastrique : Douleur, stress
Facteurs favorisant le reflux gastro-oesophagien : RGO, Hernie hiatale, Obésité - Neuropathie diabétique avec dysautonomie
Atteintes laryngées : Intubation en préhospitalier, L’URGENCE – AG - Traumatisme crânien, Atteinte des nerfs crâniens - Atteinte NM, SEP,
Parkinson, Guillain-Barré, Dystrophies musculaires
Les PI sont au cinquième rang des effets indésirables survenant au cours de l’AG, en particulier
sur estomac plein [15]. Les facteurs de risque de PI lors de l’anesthésie générale sont résumés au Tableau 2.
L’incidence est difficile à apprécier, elle dépend du type d’étude, de l’application ou non de mesures de prévention.
Tableau 2 Facteurs de risque d’inhalation lors del’induction de l’anesthésie.
L’urgence, Classe ASA3-4, IOT Difficile Grossesse (à partir de 14 SA), Obésité, RGO, Hernie hiatale
Anesthésie trop légère, Administration des morphiniques Pathologie abdominale aiguë ou chronique
Déficit neurologique (troubles de conscience ou sédation) Trendenburg

PHYSIOPATHOLOGIE
Les mécanismes physiopathologiques en cause dans les PI sont décrites auTableau 3.
- L’inhalation de 0,3 ml/Kg de liquide gastrique d’un pH < 2,5
- L’inhalation de contenu gastrique de pH moins bas, mais de volume plus élevé
- D’autres substancespneumotoxiques (par ex : charbon activé, au cours d’intoxications médicamenteuses).

Chez le rat :un mécanisme physiopathologique biphasique :

1- Qq min : brûlure chimique du parenchyme pulm (lésion AlvCap + aug perméabilité)HRpériBR +Œdème pulmonaire
2- 2-4H plutard : Réaction inflammatoire à PNN des alvéoles + interstitium pulmonaire (lesion s’étend vers les zones
saines au bout de 4-6H) apparition des membranes hyalines vers la 48eH.
3- A distance, l’évolution se fait soit vers la réparation +/- complète OU vers la fibrose pulmonaire.

Dans d’autres circonstances exclues des PI (ex : Sommeil), à partir de l’inhalation de contenuoropharyngé(colonisé par des
bactéries surtout si mauvaise hygiène buccodentaire), se développent les PP communautaires. Cependant, le terme de PI est
réservé auxpatients ayant un risque particulier d’inhalation avec une clinique et des signes radiologiques évidents.

MICROBIOLOGIE : BGN = 40 % des espèces isolées. Dans40 % des cas, aucune bactérie n’est mise en évidence.
ASPECTS CLINIQUES
- Dans les formes symptomatiques, deux situations cliniquessont possibles :
• l’inhalation = manifeste : DRAlors de vomissements et/ou constatation de liquidegastrique dans l’oropharynx ;
• l’inhalation est suspectée sur les éléments suivants : existencede FDR, toux, dyspnée, wheezing.
- L’auscultation trouve des râles sibilants et/ou des râlescrépitants.
- Au cours des inhalations acides, la fièvre est souventpeu élevée initialement.
- Lors des inhalations périopératoires, la symptomatologieest qualifiée de majeure dans 30 % des cas.
Les territoires pulmonaires touchés :« Zones dépendantes »
- Position debout ou semi allongée : segments basaux des lobes inférieurs
- Position allongée : segments postérieurs des lobes supérieurs + segments apicaux des lobes inférieurs

IMAGERIE THORACIQUE
La localisation de l’atteinte respiratoiredépend de la position du patient au moment de l’inhalation. L’atteinte radiologique est
souvent multilobaire (LID ++).

PRONOSTIC
Le pronostic des PI est variable,les facteurs majeurs associésà la mortalité sont :
- ATB thérapie empirique inadaptée
- Présence d’hémocultures positives associées
- chez lessujets âgés : l’indice de Charlson et l’hypoalbuminémie.
TRAITEMENT
- L’oxygénothérapie et l’indication à la ventilation artificiellesont fonction de l’état clinique du patient. Les modalités dela
ventilation artificielle n’ont pas de spécificité.
- Les corticoïdes (peu d’argumentconvainquant pour leur utilisation) améliorationplus rapide des lésions radiologiques,
mais unedurée d’hospitalisation plus prolongée (+ risque accru des surinfections à BGN)
- ATB Thérapie : Augmentin +++ (ou bien toute molécule active dirigée contre les anaérobies)
o Récemment, il a été montré dans une population de patientstraumatisés crâniens que l’administration
prophylactiquede céfuroxime réduisait l’incidence de pneumopathies précoceschez ces patients.

Traitement préventif
- En dehors des situations d’anesthésie, Il est recommandé demettre les patients à risque d’inhalation en position semi-
[Link] cas de troubles de la déglutition, l’alimentationorale doit être proscrite et une nutrition entérale doitêtre
proposée.
- La bonne position de la SNG doit être vérifiée. Les agents prokinétiquessont à utiliser en cas de gastroparésie.
- En cas de coma (+++ SG < 8) IOT : permet de protéger les voies aériennes durisque d’inhalation. Cependant,dans les
comas médicaux en particulier, il ne doit pas êtreutilisé comme seul critère de jugement.
- Chez les AVC, la nutrition par gastrostomiepercutanée n’a pas de supériorité par rapport àl’utilisation de SNG pour la
prévention desinhalations.
- Chez les patients âgés, ayant des FDR d’inhalation de contenu oropharyngé infecté, laprévention des PI repose en
partie sur l’hygiène buccale etdentaire.

Lors de l’anesthésie, les patients devant être intubésen urgence doivent être considérés comme ayant un estomacplein et le
protocole d’induction anesthésique doit êtreadapté à cette situation (Tableau 4).

Tableau 4 : Prévention du risque d’inhalation lors de l’anesthésie pour estomac plein.

Vidange gastrique (souvent incomplète)
Anti-acides (citrate de sodium 0,3 molaire ou cimétidine effervescente), PAS d’IPP (long delai d’action)
Administration de prokinétiques type érythromycine
Préoxygénation en O2 pur
Crush induction (5 étapes) :
1- Préoxygénation
2- Sellick
3- hypnotique de délai d’action court
4- curare de délai d’action court type succinylcholine
5- Laryngoscopie + IOT

Toutes ces mesures logiques n’ont pas été validées pardes études cliniques randomisées prospectives !
 DECOMPENSATION DE BPCO
DÉFINITION
La BPCO est la présence d’une obstruction expiratoireprogressive, partiellement réversible, secondaire à une bronchite
chronique ou un emphysème. Elle est due dans 80% des cas au [Link], elle se définit par :
- Inflammation = Bronchite CHR obstructive(toux sèche/productive 3 mois par an, au moins 2 années consécutives),
- Destruction parenchymateuse = Emphysème (élargissement ANL + permanent des espaces aériens au-delà des
bronchioles terminales et une destruction des parois alvéolaires).
Bronchite chronique/emphysème, avec syndrome ventilatoire obstructif : obstruction permanente des voies aériennes
(VEMS/CVF < 70 % en état stable), réversible ou pas
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DÉCOMPENSATION
La BPCO à l’état stable se caractérise par des équilibres délicats entre anomalies et compensation :
- Pour maintenir les échanges gazeux Diminution des débits expiratoires
- Pour lutter contre le collapsus bronchiqueventiler à plus hautvolume(maintenir les VA ouvertes)
- Pour maintenir une ventilation globale normale augmenter son débit inspiratoire = raccourcir le temps inspiratoire
pour le même volume mobilisé. Cela implique :
1. rapportI/E raccourci (qui explique l’expiration à lèvres pincées fréquemment constatée en clinique)
2. augmentation de l’activité des centres respiratoires et donc du travail des muscles respiratoires.
La décompensation survient lorsque les mécanismes de compensation sont dépasséssuite à une charge dis% . Le traitement doit
consister à réduire cette charge, corriger l’hypoxémie et traiter un éventuel facteur déclenchant.
LES FACTEURS ÉTIOLOGIQUES:tabac+++++ 80%
- Autres facteurs incriminés :
– Certaines poussières minérales ou organiques, solvants
– Fumées de fioul domestique en atmosphère confinée
– Facteurs génétiquesconnus : déficit en α1-antitrypsine
– Facteurs génétiques non connus.
seuls 15 % des fumeurs développent une BPCO cliniquement patente.
DIAGNOSTIC ET CRITÈRES DE GRAVITÉ
CLINIQUE =Toux (tabac, l'inflammation neutrophile des voies aériennes) +
Expectorations + Dyspnée
La BPCO associe trois symptômes principaux chroniques : dyspnée, toux et expectoration, et classifiée en 4 stades :
Tableau 1. Classification des stades de gravité de bronchopneumonie chronique obstructive (BPCO).
Stade Caractéristiques
0 : à risque Spirométrie normale
Symptômes chroniques (toux, expectoration)
1 : BPCO VEMS/CV < 70 %
débutante VEMS ≥ 80 % de la valeur prédite
Avec ou sans symptômes chroniques (toux, expectoration)
2 : BPCO VEMS/CV < 70 %
modérée 50 % < VEMS < 80 % de la valeur prédite
Avec ou sans symptômes chroniques (toux, expectoration)
3 : BPCO VEMS/CV < 70 %
sévère 30 % < VEMS < 50 % de la valeur prédite
Avec ou sans symptômes chroniques (toux, expectoration)
4 : BPCO VEMS/CV < 70 %
trèssévère VEMS < 30 % de la valeur prédite ou VEMS < 50 % de la valeur prédite en présence d’insuffisance respiratoire
chronique (PaO 2 < 60 mmHg) ou signes cliniques satellites d’une hypertension artérielle pulmonaire
- EFR : trouble ventilatoire obstructif (TVO) incomplètement réversible = VEMS/CVF < 70 %
- La radiographie de thorax :peu d’intérêt dans le diagnostic positif, mais est un élément clé du bilan étiologique
(pneumonie, PNO, etc.).

S’il s’agit d’une BPCO connue, les éventuelles explorations fonctionnelles respiratoires et les gazométries artérielles
antérieures serviront de référence tout au long de la prise en charge.
- Si le patient n’est pas connu ou suivi, on retrouve souvent la notion d’une sémiologie ancienne évocatrice :
1. L’interrogatoire : aggravation récente de la symptomatologie (dyspnée d’effort majorée, expectoration
inhabituelle, oedèmes des membres inférieurs, etc.
2. L’examen clinique = recherche des signes évocateurs de BPCO sous-jacente :
 aspect d’hypertrophie des [Link], thorax globuleux (augmentation du diamètre antpost)
 signe de Hoover, pouls respiratoire (correspondant à la contraction inspiratoire des muscles
scalènes), et signes de l’obstruction (expiration lèvres pincées, sibilants +++)
SIGNES DE GRAVITÉ:
- Troubles ventilatoires : dyspnée de repos, cyanose, SpO 2 < 90 %, tirage sus-claviculaire, respiration abdominale
paradoxale, tachypnée, toux inefficace ;
- Troubles cardiovasculaires : tachycardie > 110/min, troubles du rythme, hypotension, marbrures,
 Signes d’atteinte du coeur droit :RHJ, TVJ, HMG, OMI...
- Troubles neuro : agitation, confusion, obnubilation, coma, astérixis/flappingtremor et sueurs évocateurs d’hypercapnie.
- GAZOMETRIE:Hypoxémie < 55 mmHg, hypercapnie>45 mmHg, acidose ventilatoire (pH < 7,35).
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES :
1- Radiographie thoracique: distension thoracique, séquelles pleuropulmonaire, éléments
d'orientationétiologique(pneumopathie infectieuse, PNO)
2- ECG : de façon inconstante des signes cœur pulmonaire:TABOO
 Tachycardie,Aspect SI Q3, BBD incomplet avec R supérieure à 5 mm en V1
 Onde P de forte amplitude (> 2 mm) en D2 = HAD
 Onde T négative de V1 à V3
En fonction des signes cliniques et gazométriques de gravité : 2 groupes de patients :
Risque faible de décompensation grave Risque important de décompensation grave
Maladie de fond peu sévère : BPCO stade 0–I–IIa Maladie de fond sévère : BPCO stade IIb–III
Absence de signe de gravité immédiate  âge> 70 ans
- Probabilitéélevée d’une infectiontrachéobronchique à la  comorbidité significative (cardiaque, obésité morbide)
source de l’exacerbation  dénutrition (poids< 85 % idéal)
- expectorationpurulente  n > 3 exacerbations par an
- pas d’autreétiologiepatente  confinement à domicile
- pas de fièvre> 38,5° C suggérant une infection d’autre  colonisation par germesrésistants
nature ou depuis plus de 3 jours  corticothérapiesystémique au long cours
 hypoxémie (< 55 mmHg)
 hypercapnie (> 45 mmHg)
Présence de signes cliniques ou gazo de gravité immédiate
Possibilité de : pneumonie, PNO, EP, IVG
Existence d’un épisode récent d’évolution défavorable

FACTEURSDÉCLENCHANTS :ABS de facteur déclenchant =mauvais pronostic

1- Infections BR-pulmV/B (pneumocoque, HI) : SurinfectionBRExacerbation de BPCO = augmentation de la
dyspnée, augmentation du volume d'expectoration, apparition de purulence= signe le + sensible et spécifique).
2- Maladiethrombo-embolique
- Un tableau clinique évocateur (dyspnée et douleur thoracique), voire signes de CPA
- une diminution de la capnie alors que l’état respiratoire s’aggrave,
- des signes biologiques de foie cardiaque aigu (cytolyse)
3- Autresfacteurs de décompensation
- PNO(très mal toléré en général)  drainage
- IVG, de diagnostic difficile (asthme cardiaque), EP, Diurétiques (en abus)[Link] = hypercapnie +++
- Erreurs de gestion de l’oxygénothérapie à domicile
- Antitussifs (compromettre le drainage des sécrétions) et des sédatifs (altérer l’activité des centres respiratoires).
- Apnées du sommeil.
 PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
AVANT TOUT : Conditionnement du patient = SAUV!
- position assise ou semi-assise ;
- monitorage : FR, SpO2, TA, pouls ;
- surveillance clinique notée : conscience, sueurs, cyanose, température… ;
A- Oxygénothérapie :
- Toute hypoxémie avec SpO2 <85 % (en l’absence de fièvre et d’acidose) doit être corrigée rapidement (risque
d’arrêt respiratoire hypoxémique).
- Oxygénothérapie « contrôlée » (débit suffisant à maintenir SpO 2 entre 90-95 %) est envisagée.
- L’utilisation de masques est recommandée dans les formes sévères (les lunettes sont abandonnées).
- Contrairement à ce qui est dit et répété, ce risque d’hypercapnie :
o minime même en cas d’hyperoxygénation prolongée
o préférable à un arrêt hypoxémique du patient sans traitement.
o Surveillance (Gazométrie = seul moyen fiable), en particulier sous VNI.
B- BronchodilatateursTraitementsymptomatologique (efficacité sur les sibilants),
- Les B 2 M (de courte durée d’action) par nébulisation sont efficaces et recommandés en premièreintention. En
l’absence d’amélioration rapide, un anticholinergique peut être associé.
- La nébulisation de B 2 M de courte durée ou d’anticholinergique lors de la VM ou VNI semble aussi efficace que
chez les patients en ventilation spontanée.
Salbutamol : 2 x 5 mg NEB (20 min d’intervalle)  pas d’amélioration NEB (5mg salbutamol + 0.5mg ipratropium)
- Si amélioration insuffisante : salbutamol/30 min
- Si amélioration :NEB béta-2-mimétiques seront espacéstoutes les 4 h.
C- Corticoïdes(30-40 mg de prednisolone par jour pendant 7-14 jours)
Différentes recommandations préconisent lesCTC inhalés dans les BPCO sévères (VEMS < 50%) à très sévères
(VEMS < 30 %) avec des exacerbations fréquentes(3 exacerb. durant les 3 années).
D- Antibiotiques = non systématiques
- Leur prescription n’est pas systématique.
- Indication = suspicion d’infection bactérienne, BPCO sévère
- 1ere intention : Augmentin 3g/j ou C3G 2g/j durant moins de 5j, (10j en cas d’exacerbation sévère)
- La disponibilité de la mesure de la procalcitonine(marqueur d’infection plus spécifique que la CRP) permet de décider
au mieux de l’intérêt d’une antibiothérapie.
E- Kinésithérapie:Intérêt = désencombrement bronchique, réalisation souvent difficile à la phase aiguë.
F- Prévention de la MTEV : justifiéeencas de décompensation, notammentlors de la PEC enréanimation.
PLACE DE LA VM DANS LA DECOMPENSATION DE BPCO
Objectifs :
- mettre au repos (partiellement) les muscles respiratoires,
- éviter d’aggraver la distension thoracique
- corriger l’hypercapnie sans provoquer un collapsus de reventilation
Risques :En dehors des risques non spécifiques de la ventilation mécanique, les patients BPCO sont particulièrement exposés au
collapsus de reventilation et au barotraumatisme.
Modalités :
1- VENTILATION NON INVASIVE :
La VNI, modalité de choix, offre une amélioration de la dyspnée, une diminution de la FR, du recours à l’intubation, de la durée
d’hospitalisation, de l’acquisition d’infections nosocomialeset de la mortalité hospitalière.
La VM via une prothèse endotrachéale, doit être réservée aux détresses vitales majeures immédiates ainsi qu’aux CI et aux
échecs de la VNI (morbimortalitéimportante : infections nosocomiales, barotraumatisme PNO).
Indications de la VNI
o présence de signes de gravitéimmédiate (respiration abdominale paradoxale en particulier) ;
o acidose ventilatoire et hypercapnie (pH < 7,35) ;
o absence de contre-indication.
Contre-indications à la VNI
 indication à l’intubationd’emblée ;
 encéphalopathie compromettant le contrôle de la déglutition ou hypersécrétion BR impossible à drainer.
 défaillancemultiviscérale ;
 chirurgie faciale, traumatisme ou déformation faciale ;
 coopérationimpossible ;
 hémorragiedigestive ;
Moyens requis pour la mise en oeuvre de la VNI :Masque nasobuccal (première intention), masque total, casque
 pour améliorer la tolérance. L’humidification(humidificateur / filtre).

2- VENTILATION INVASIVE :
Modes ventilatoires
- VS-PEP (CPAP), permet une [Link] tout au long du cycle respiratoire ; non recommandée dans la [Link];
- VS+AI-PEPrecommandé, correspond à une ventilation avec 2 niveaux de pression,
Privilégier les modes barométriques qu’un mode volumétrique (VAC).
Réglagesinitiaux
- Juste après IOT/VNI : FiO 2 =1 puis, rapidement, une FiO 2 à 40-50 % (Objectif = PaO 2 > 60 mmHg et SpO 2 90-95 %).
- VS-AI-PEP : augmentation progressive de l’AI (en débutant par 6-8 cmH 2 O) jusqu’au niveau optimal.
- Pinsp>20 cmH 2 O risque accru d’insufflation d’air dans l’estomac et de fuites.
- Vtexpiré à 6-8 ml/kgavec une PEP modérée (≤ 5 cmH 2 O).

Suivi et monitorage :Une surveillance clinique est indispensable, particulièrement durant la premièreheure. La mesure
répétée de la FR, PA, FC, SpO 2 . La surveillance des gaz du sang est requise.
Critères de poursuite et d’arrêt de la VNI
La VNI doit être interrompue en cas de survenue d’une contre-indication, d’intolérance ou d’inefficacité nécessitant une
intubation. Le risque principal de la VNI est le retard à l’intubation.
Modalité de l’intubation
- IOT (ISR +++), aspiration, Préoxygénation à fort débit pendant 3 minutes.
- Midazolam et Sufentanyl à la SAP rapidement pour l’entretien de la sédation/adaptation au respirateur.
- La prévention des complications barotraumatiques et HMD conditionnent les réglages du ventilateur, l’objectif n’étant
pas de corriger l’hypercapnie initialement.
- Collapsus de reventilation +++++
La sécurité du malade impose la surveillance et l’utilisation d’alarmes. La mesuredes gaz du sang + Radio thoraciquesont
effectuées dans l’heure suivant la mise en route de la ventilation mécanique.

Conclusion
La décompensation de BPCO est fréquente aux urgences ou en réanimation et le plus souvent grave. La VNI, indiquée en cas
d’acidose respiratoire ou de signes cliniques d’IRA, doit être réalisée selon les procédures de service au mieux dans une équipe
entraînée.
 Anesthésie chez l’IRC (BPCO) :
- Sujet à risque (surtout si Chirentraînant une altération postopératoire de lafonction respiratoire).
- L’évaluationrespiratoirepréopératoire= importante:
o Examen clinique sévérité de l’atteinte fonctionnelle respiratoire,
o Examens paracliniques en appui de l’appréciation clinique.
- La préparation (si indiquée, quelques jours) : réduire les résistances bronchiques (Kiné, BD, ATB si besoin), apprendre
aux patients les manoeuvres respiratoires qu’ils devront reproduire en postop.
- Le choix de la meilleure technique anesthésiqueest encore débattu.
- AG : l’objectif est de pouvoir extuber précocement le patient, même au décours d’une chirurgiemajeure.
- L’analgésie postopvise à procurer un confort indispensable pour que le patient réalise efficacement lesmanoeuvres de
désencombrement bronchique.

1- EVALUATION PRÉ OPÉRATOIRE :

1.A Evaluation clinique : Interrogatoire :
- Antécédents respiratoires : ancienneté des symptomes, tabagisme, ATCDs de BPO à l’enfance ; bronchite
chronique (encombrement), asthme, dyspnée (4 stades de NYHA)
[Link] CLINIQUE :
• Balance thoraco-abdominale
• Degré de freinageexpiratoire< 15secondes
• Cyanose, hippocratisme digital
• Auscultation : signes de bronchite (ronchus), de bronchoconstriction (sibilant)
• Recherched'uneinsuffisanceventriculairedroite
1.C EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
• Exploration fonctionnellerespiratoire (EFR) :
o syndrome restrictif si baisse CPT, baisse CV, baisse CRF
o distention (emphysème) si augmentation CPT, augmentation CRF, augmentation VR
• Gazométrie - Radio throacique (F+P) - ECG
2- PREPARATION :Quand elle est possible : diminue la fréquence des complications
1) Diminuer le travail respiratoire :
• Améliorer la compliance thoracopulmonaire :
o perte de poidssiobésité
o évacuationépanchementspleuraux
• Diminuer les résistancesbronchiques :
o aérosols de bronchodilatateurs
o kinérespiratoirecontrehypersécrétion
o arrêt du tabac pour améliorer la fonction mucociliaire
o antibiothérapiecontresurinfection
• Améliorer la compliance pulmonaire :
o IEC, digitaliques, diurétiques si oedème pulmonaire
o antibiothérapiesipneumopathie
2) Augmenter le rendement des muscles respiratoires :
• Améliorer la contractibilité :
o Traiter les acidoses, les hypoK, les hypoMg, les hypoP
o Par effets directs sur les muscles : O2, Bêta2
• Augmentation de la masse musculaire par renutrition
3 - ANESTHESIE :
Avantages Inconvénients
• paralysie des muscles respiaccessoires
• pas de dépression [Link] ALR limitée
• touxinefficace
• pas d'IOT : risque de bronchospasme faible
ALR • inconfort
• pas de ventilation mécanique
• pas de bloc interscalénique : risque de
• analgésiepostop :Kt +++
paralysie diaphragmatique
• pas d'hypercapniesi ventilation mécanique • dépressionresp - bronchospasme
AG • seule possible pour chir TH/ABD haute • majoration du shunt, hypoxie, barotrauma
• confort en cas de chirurgie longue • altération de l'HMD :autoPeep
• Enfait :
o L'ALR est la technique de choix en chirurgie périphérique et sous ombilicale
o L'AG est indispensable en chirurgie abdominale haute et thoracique
8.2) Prémédication :
• attention aux effets sédatifs, Atarax seul produit utilisable et efficace.
 • pas d'atropine (blocage reflexes bronchoconstricteur et épaississement sécrétions bronchiques)
8.3) Conduite de l'AG :
• Monitorage :usuel, Kt artériel (gaz du sang car capno non fiable), prévention de l'hypothermie
• Induction :
o préférerPropofol ou Kétalar au Penthotal car moins de bronchospasmes
o IOT grosse sonde et narcose profonde
• Entretien :
o Propofol PSE (VS, acte court)
o si ventilation mécanique : halogénés (bronchodilatateurs)
o N2O très utile mais CONTRE - INDIQUE si emphysème
o Morphiniques : non histamino-libérateurs (Fentanyl, Alfentanyl, Sufenta)
• Extubation :liciteen SSPI sauf complications
• Modalités de sevrage :VACI, pièce en T, respect des critères d'extubation, tenir compte de la SpO2 de base
IX - SSPI :
• Clinique + Paraclinique : gaz du sang, SpO2, RxP
• O2 petit débit
• Kiné : incitation à la toux
• traitementbronchospasme
• Antibiothérapie, Antibioprophylaxie
• Analgésiepostop :douleurs = hypoventilation + encombrement
• Titration morphiniques + association AINS ou paracétamol ( pas d'association avec mdts dépresseurs respiratoires )
• ALR pour analgésie = technique de choix

Conclusion
La présenced’uneinsuffisancerespiratoiresévèreest un facteur de risque important de complication pulmonairepostopératoire,
surtout au décoursd’interventionsdiminuant la fonctionpulmonaire, comme la chirurgieabdominale haute ou la
chirurgiethoracique. Toutefois, les étudescliniques les plus récentesrapportent un risque de défaillancerespiratoire et de
décèstrèsinférieur à celuid’études plus anciennes.
La qualité de la priseen charge respiratoire au cours de la périodepré- et postopératoirepourraitjouer un rôle plus important que
le choix de la technique anesthésique (anesthésiegénérale, anesthésielocorégionale) dansl’évolution. Enoutre, le développement
de techniques chirurgicalesmoinsinvasivescontribueégalement à diminuer la morbidité, dans la
mesureoùl’agressionchirurgicaleest le principal facteurresponsable des complications pulmonairespostopératoires.
 ANESTHESIE-REANIMATION DU POLYTRAUMATISE
1. Introduction
2. Physiopathologique
2.1. Mécanismes
2.1.1. Choc direct
2.1.2. Choc indirect :
2.1.3. Energie de traumatisme
2.2. Répercussion sur les fonctions vitales
2.3. Conséquences générales
3. Evaluation de la gravité du polytraumatisé.
3.1. Diagnostic des détresses vitales
3.1.1. Détresse respiratoire
3.1.2. Détresse circulatoire :
3.1.3. Détresse neurologique
3.2. Diagnostic des lésions associées
3.2.1. Bilan lésionnel et hiérarchisation des lésions
3.2.2. Les scores de gravités
4. Prise en charge du polytraumatisé
4.1. Prise en chargepré-hospitalière
4.2. Prise en charge hospitalière
5. Anesthésie du polytraumatisé (selon annales d'anesthésie).
5.1. Conduite de l’anesthésie
5.1.1. Phase per-opératoire
5.1.2. Induction anesthésique
5.1.3. Entretien
5.1.4. Réveil
5.2. Post-opératoire
5.3. Prévention et traitement des complications
1. Introduction
Le polytraumatisé est un blessé présentant au moins deux lésions dont l’une peut engager le pronostic vital. Le terme de polytraumatisé
est de plus en plus remplacé par le traumatisé grave défini comme un patient dont l'une des lésions menace le pronostic vital ou fonctionnel ou
dont le mécanisme ou la violence laisse penser que de telles lésions existent.
Il faut avoir à l'esprit que les gravités des lésions ne s'additionnent pas mais se multiplient et qu'elles se potentialisent mutuellement. La
gravite est aussi majoré par une sous-estimation initiale de la gravité et les retards thérapeutiques qui en découlent. Il est donc important de
tenircompte dans l'évaluation initiale des traumatisés, les éléments suivants:
• La nature du mécanismeà l'origine du traumatisme
• La violence du traumatisme.
Cette approche permet de limiter, surtout à la phase initiale, les erreurs d'appréciation de la gravité qui sont à l'origine d'erreurs
diagnostiques et de retards thérapeutiques dont les conséquences sont:
• Une majoration de la gravité
• Et unemenace dupronostic vital et/ou fonctionnel.
L'objectif de la prise en charge étant une vie sauve et l'absence de séquelles fonctionnelles.
Dans cette prise l'anesthésiste réanimateur est, dans les pays développés, impliqué de la phase préhospitalière à la phase postopératoire. En
Algérie, il est,en l'absence d'une prise en charge préhospitalière, le premier intervenant qui doit corriger les conséquences des retardsaccumulés. Il
est chargé du traitement des détresses vitales et de la conduite si nécessaire d'une anesthésie chez des patients qui cumulent plusieurs facteurs de
risques et qui sont souvent instables ou stabilisés provisoirement et dont le bilan lésionnel est inachevé.
La PEC, dans ces conditions, est complexe et difficile et explique l'intérêt actuel qu'on accorde aux trauma et surtout ceux induits par les accidents
de la circulation. Un centre national de prévention des accidents vient d'être créé et ses premières constatations sont très alarmantes.

2. Physiopathologique
Letraumatisme se caractérise par le mécanisme inducteur, sa violence, les lésions induites et ses conséquences sur les fonctions
vitales. Ces dernières sont largement dépendantes de la célérité et de la qualité de PEC :
2.1. Mécanismes : Les mécanismes initiateurs de traumatisme sont multiples, ils peuvent être catégorisés en fonction des trois
paramètres suivants.
2.1.1. Choc direct
• Agent tranchant : lésion pénétrante (trajet +++)
• Agent contondant : contusion (localisation)
• Compression violente ou prolongée
2.1.2. Choc indirect :
• Décélération brutale
• Effet de souffle (blast)
• Hyperflexion-extension de la tête entraîne lésions vertébrales et médullaires.
2.1.3. Energie de traumatisme
• vitesse - hauteur et impact sur le sol dur - déplacement des structures après explosion
• notion de morts dans le véhicule (choc violent)
2.2. Répercussion sur les fonctions vitales : détresse resp/circulatoire/neuro (HIC, ACSOS)/sepsis ou SDMV
2.3. Conséquences générales
Le polytraumatisé est accompagné d'un SIRS majeur dont la gravité est corrélée à la gravité du traumatisme mais aussi au
retardthérapeutique. Ce SIRS est à l'origine de CPC viscérales diverses qui peuvent évoluer vers un SDMV. A la réaction
inflammatoire 2eaux traumatismes, peut s'associer à une réaction induite par le sepsis dont la fréquence est corrélée aux délais de
prise en charge.
3. Evaluation de la gravité du polytraumatisé.
L’évaluation de la gravité du polytraumatisédébute en préhospitalier sur les lieux même de l'accident, elle se continue et se
répète à chaque étape de la chaîne desoins.
Cette évaluationà pour objectifs l'identification des détresses vitales et l'établissement d'un bilan lésionnel.L'évaluation ne
doit en aucun cas retarder le TRT des détresses vitales qui restent la préoccupation majeure en préhospitalier et milieu
hospitalier.
L'évaluation, en milieu hospitalier vise à déterminer si une intervention urgente est nécessaire :
• Drainage thoracique d'un pneumothorax suffocant ;
• Assistance respiratoire
• Réparation d'une blessure vasculaire et hémostase ;
• Laparotomie ou thoracotomie d'hémostase,
Vérifier les gestes effectués en préhospitalier dans des conditions difficiles (IOT, VM, drainage TH).
L'examen clinique évalue, en priorité, les détresses respiratoires, circulatoires et neurologiques. Il permet de dresserun
rapide bilan lésionnel qui complète celui effectué par l'équipe préhospitalière.
Très rapidement, trois examens essentiels doivent être obtenus : radiographie du thorax, radiographie du bassin, et
échographie abdominale en cas de signes d’appel (à défaut PLP).Ces examens de débrouillage sont effectués sans délai et sur le
brancard, sans mobiliser le traumatisé.
3.1. Diagnostic des détresses vitales
La prise en charge de polytraumatisé débute sur les lieux del’accident, elle commence obligatoirement par une
identification des détresses vitales et la mise en route des mesures d'assistance vitale.
L'évaluation se répète aux différentes étapes du réseau de soins impliqué dans la prise en charge du polytraumatisé.
3.1.1. Détresse respiratoire
Elle est affirmée par les signes suivants:
• SpO2 basse ou cyanose (qui peut faire défaut en cas déglobulisation)
• Les modifications de FR (élevée, basse)ou des pauses respiratoires
• Les anomalies de l'ampliation thoracique (volume, asymétrie) avec tirage ou respiration paradoxale
Elle peut être de causes:
• Extra-pulmonaires secondaires à des lésionsdu SNC ou des troubles HMD
• Trachéobronchiques (obstruction par corps étrangers, traumatisme trachéobronchique)
• Pleuralessecondaires à un pneumothorax et/ou hémothorax
• Parenchymateuses (contusion pulmonaire, inhalation, atélectasie)
• Pariétales (fractures de cotes, volet thoracique)
3.1.2. Détresse circulatoire :
Affirmée par : TC/BC paradoxale, HoTA, pouls périph peu perceptibles ou un TRC ralentie/anémie.
HR (extériorisée/non : sous-évaluée) cause 80% des détresses circult, et à rechercher anv TH/ABD/rétropéritoine/Os longs.
Les pertes SG2eaux FR osseuses sont importantescours des premières heures du traumatisme, ellespeuvent justifier à elles
seules la survenue d'un [Link] pertes sont de l’ordre de 1 litre à plus d’une masse SG pour le bassin, au environ de 2 litres pour le
fémuret d’un litre pour une fracture du tibia.
Les autres causes d'EDC : hémoTH massif, tamponnade, lésions des vx médiastinaux,les trauma cardiaques (contusion, lésions
valvulaires, rupture septale),la vasoplégie secondaire à une atteinte du SNC ou à l’utilisation des médicaments anesthésiques.
3.1.3. Détresse neurologique
Son évaluation est difficile (non fiable que si la ventilation et la circulation sont contrôlées) :
• Cotation de l'état de conscience : Glasgow - Glasgow-Liège (atteintes du tronc cérébral).
• Larecherche d'un éventuel d'un intervalle libre,
• Signes de localisation, de modification du diamètre des pupilles et detroubles neurovégétatifs.
Cet examen neurologique est complété par la recherche d'éléments en faveur d'une lésion médullaire.
3.2. Diagnostic des lésions associées
En parallèle à l'identificationdes détresses vitales et de la mise en route des gestes d'assistance, un bilan lésionnel est
rapidement réalisé. Il doit être précis basé sur une évaluation clinique et des examens complémentaires réalisés au lit du patient.
L'évaluation des fonctions vitales et des lésions associées permet la classification en 3 groupes :
1. Le patient non stabiliséqui, en fonction du bilan lésionnel, doit êtrerapidement dirigé vers le bloc (chir d'hémostase si
HR) ou vers TDM cérébral si la défaillance neuro = prédominante.
2. Le patient stabilisé maisavec une lésion menaçante sur le plan vital et nécessitant un TRT CHIR URG. Il est dirigé vers
le bloc op, après évaluation clinique et paraclinique et vérification de la disponibilité de sang iso-gr/iso-rh.
3. Le patient est stable sans lésion chirurgicale urgente, le patient peut quitter la salle de déchoquage pour compléter le
bilan lésionnelDes examens paracliniques sont réalisés en fonction des signes d’appel. Une TDM crâniocérébrale est
systématique en cas de polytraumatisme de même qu’une exploration radiologiquedurachis, du thorax et du bassin.
Quelle que soit la situation initiale du patient, le bilan lésionneldoit être complet. Il peut être différé pour le TRT d’une détresse
vitale/cure chir URG mais il est immédiatement repris après stabilisation.
Ce bilan des lésions permet l’adoption d’une stratégie thérapeutique basée sur une hiérarchisation des lésions par ordre de
priorité. Il permet, aussi, l’utilisation des scores et l’évaluation de la gravité et du PC.
3.2.1. Bilan lésionnel et hiérarchisation des lésions
Sur un patient stabilisé et monitoré, un bilan lésionnel complet permet de hiérarchiser les lésions et les T à entreprendre.
La réalisation de ces examens est basée avant tout sur les constatations cliniques.
1. La radiographie de thorax est systématique, dès l’arrivée du patient.
2. ECG systématique en detraumatisé TH (TdC ou TdRepol  contusion myocardique).
3. TDM cérébrale systématique si TdConscience/trauma crânien même mineur (surtout si AG envisagée).
4. Rx de profil du rachis cervical systématiqueschez le présentant un traumatisme crânien avec troubles de conscience doit être considéré
comme ayant un traumatisme du rachis, JPC.
5. Echographie ABP-PLV ou à défaut une PLPest pratiquéeen cas de signes d’appels, elle est à systématiser en cas de troubles de conscience
ou des perturbations HMD.
6. Rx du bassin : pratiquée si choc violent/lésions abd-plv. Un sondage urinaire vérifie l’absence d’hématurie.
7. Des radiographies osseuses sont pratiquées en cas de douleurs ou de déformations des membres.

3.2.2. Les scores de gravités

De très nombreux scores ont été proposés pour tenter d’évaluer gravité des polytraumatisés, ils permettent une évaluation de
la gravité et une prédiction du [Link] citons :
Les scores physiologiques : Le Revised Trauma Score (RTS) - score de Glasgow (traumatismes crâniens)
Les scores anatomiques : L’Abreviated Injury Score (AIS) :permet de classer par ordre de gravité les lésions de 6 régions déterminées du
corps. À l’aide d’un dictionnaire descriptif, on cote les lésions de chaque territoire de 1 à 6, 6 désignant par convention une lésion mortelle
d’emblée. À partir de l’AIS, il est facile de calculer l’Injury Trauma Score (ISS) qui est la somme des carrés des AIS des trois lésions principales du
blessé.

4. Prise en chargeinitiale du polytraumatisé

Elle est basée sur la continuité des soins qui vise à rétablir les fonctions vitales défaillantes et éviter l’aggravation des
lésions initiales. Il est impératif de considérer le polytraumatisécomme un traumatisé du rachis de faire du respect de l'alignement
de l'axe tête-tronc-cou une obligation.
4.1. Prise en chargepré-hospitalière : Elle débute sur les lieux du traumatisme par:
• Correction des détresses vitales (respiratoire, HMD, neuro). La mise en condition des patients avant le transport,
monobloc strict (+ minerve cervicale + contention des foyers de fractures).
• Analgésie, sédation.
• Monitorage, organisation du transport et évacuation du patient vers structure adaptée pour PEC.
4.2. Prise en charge hospitalière
• Vérification de l'identité et admission administrative du patient à l'hôpital
• Monitorage : scope, PA, SpO2, PetCO2 si intubé/ventilé
• Vérification/fixation : VVP, sonde d’IOT et sa position(si patient intubé)
• Ventilation sous respirateur àFiO2 = 100%
• Bilan biologique, groupage en URG+ envoi pour la récupération immédiate de sang
• Traitement des détresses vitales et préparation du patient à un acte chirurgical.
• Analgésie sédation

5. ANESTHESIE DU POLYTRAUMATISE (SELON ANNALES D'ANESTHESIE).

L’anesthésie du patient polytraumatisé peut être indiquée en phase préhospitalière pour une désincarcération ou une
amputation sur les lieux de l’accident. En milieu hospitalier, elle peut intéresser des patients instables ou stabilisés après correction
des détresses vitales. Dans ces différentes situations on a recours à l’anesthésie générale
• L’anesthésie en pré-hospitalier
• L’anesthésie d’un patient instable
• L’anesthésie du patient stable
5.1. CONDUITE DE L’ANESTHESIE
Une vigilance particulière est accordée à la conduite de l’anesthésie, elledébute par la PEC hospitalière initiale et se
termineen post-opératoire après avoir confié le patient à uneUSI.
5.1.1. Phase per-opératoire
La PEC per-opératoire repose avant tout sur la poursuite des traitements entrepris depuis la phase préhospitalière. Ces patients
peuvent subir des interventions très diverses allant de la chirurgie de sauvetage (thoracotomie ou laparotomie d’hémostase,
décompression d’un hématome intracrânien) à la réduction d’une fracture périphérique.
Le monitorage mis en place initialement est vérifié et maintenu : monitorage de la respiration (PETCO2), de la FC, PNI,
SpO2. Il permet de dépister toute aggravation brutale et de surveiller l’efficacité des trt entrepris.
5.1.2. Induction anesthésique :Doit permettre une PDC rapide sans perturbation HMD. Précédée par restauration rapide de
volémie.
1. Thiopental, à pt doses = agent de référence pour ISR. Anesthésie pfde obtenue en 30-60’’, qui coïncide avec le pic d’action du curare.
2. Kétamine, en IV 2 mg/kg = perte de conscience en< 1min. Action VD + SMM.
3. BZD (Midazolam 0.3mg/Kg), délai 15-60’’. Le patient hypovolémique nécessite un remplissage préalable et une réduction des doses.
 4. Etomidate, pourune ISR, 0,25 mg/kg. Stabilité HMD. Recommandé en cas de choc.
5. Propofol,2,5 mg/kg, perte de conscience en 35’’. Effets HMD plus importants/thiopental chez les ASA I et II (à éviter chez l’HoVol : HoTA)
6. Morphiniques,Fenta 5 g/kg ou Sufenta 1à2 ug/kg. Risque d’HoTA (↓doses chez l’HoVoll).
7. CuraresSuccinylcholine +++ (ISR) 1 mg/kg, délai d’action 60’’, durée d’action 4-8min. Il peut provoquer des fasciculations et une
augmentation du tonus intragastrique. Rocuronium, à 1 mg/kg, est le seul offrant le même délai d’intubation (durée = 50-60 min).
5.1.3. Entretien
- Choisir des agents ayant un minimum de retentissement physiologique. Ona recourt le plus souvent à une anesthésie
balancée avec des halogénés On peut effectuer une titration dont la modulation dépend du type de chirurgie et de l’état du patient.
Cependant, tous ces agents diminuent la myocontractilité et RVS.
- N2O doit être évité, : ↓apport O2 + distension gazeuse des cavités naturelles ou artificielles (PNO).
- Morphiniques(Sufentanil, Fentanyl, Alfentanil)↓ doses si HoVolémie. L’analgésie est assurée par une perfusion continue,
on peut ajuster le débit en fonction du type d’intervention et de l’HMD.
- Curares + monitorage de la curarisation. Seuls les antécédents du patient guident le choix.

5.1.4. Réveil : Surveillance +++ jusqu'au réveil total : monitorage. Rx TH (position de la sonde d’IOT + VVC, épanchement pleural ou
une atteinte parenchymateuse) + GDS (ajuster les paramètres ventilatoires).

5.2. Post-opératoire
Surveillance stricte (polytraumatisé = lésions potentiellement graves, inaperçuespouvant se démasquer par la suite). Le
polytraumatisé peut aussi compliquer du fait des traitements qu'il à reçu.
Hospitalisation à l’USI doit être de règle même s'il semble à priori hors de danger = meilleure surveillance. La décision de
transfert vers un autre service est prise dans un second temps.

5.3. Prévention et traitement des complications

La prise en charge postopératoire du polytraumatisé dépend de la gravité des lésions, de la durée de la chirurgie et de l’état
antérieur du patient.
Une des principales préoccupations, en postopératoire, est la lésion non détectée lors du bilan lésionnel initial. Une
réévaluation minutieuse du polytraumatisé est né[Link] permet d'anticiper l'évolution du patient, de décider de son
devenir et préjuger des complications possibles.

Les complications post-opératoires, les plus fréquentes sont:

• L'instabilité HMD
• L’infection nosocomialepulmonaire
• Infection prothèse (sonde urinaire, cathéter), enlever toute prothèse mise en préHosp dans les 24H.
• Le SDMV dont la prévention reste une prise énergique du polytraumatisé.

6. conclusion
La prise en charge d'un traumatisé grave nécessite l'organisation de réseaux de soins qui débutent au moment du ramassage et se
poursuivent au-delà de la prise en charge initiale. En milieu hospitalier, la prise en charge du polytraumatisé estmultidisciplinaire
médicale(anesthésiste, chirurgiens, radiologues) et paramédicale. Elle nécessite une organisation des soins et un plateau technique adéquat. En
Algérie, le dysfonctionnement de cetteprise en charge impose au délègue au médecin anesthésiste-réanimateur, la responsabilité de la prise en
charge initiale, de la conduite de l’exploration, du suivi post-opératoire et des traitements des soins intensifs.
 Take Home Messages
 Communication avec le trauma center et les équipes de déchoquage
 Examination du patient « des pieds à la tête » selon l’algorithme ABCDE
 Evaluation de l’environnement et du mécanisme de l’accident
 Réévaluation régulière de l’état du patient pendant le transport !
 Reanimation respi : Intubation séquence rapide, immobilisation manuelle en ligne SANS Traction Axiale, ventilation protectrice
 Réanimation hémodynamique : Pas de remplissage excessif, hypotension contrôlée SAUF chez trauma crânien et médullaire
 Acide Tranexamique !!!
 Antibioprophylaxie !
 Réchauffement, prévention hypothermie
 Contrôle du saignement : ceinture pelvienne, garrot, agrafes.
 Orientation selon les Critères de Vittel
 Intérêt du Score MGAP pour évaluation du pronostic
Damage Control : pour quels patients ?
o Coagulopathie clinique (ou TCA > 2xT)
o Hypothermie < 35°
o Acidose : pH < 7,2
o Transfusions > 10CGR, Remplissage > 10L, Saignement > 4L
o Plaies veineuses inaccessibles à l’hémostase chirurgicale
o Lésions extra-abdominales engageants le pronostic vital
o Technique chirurgicale complexe > 90 min
o Syndrome du compartiment abdominal

LES ETAPES DE LA DAMAGE CONTROL RESCUSCITATION

- BUT : contrôler rapidement l’origine de l’HR afin de faciliter le rétablissement d’une hémostase biologique satisfaisante.
- Hémostase mieux contrôlée avec :réchauffement actif, transfusions, optimisation HMD.
- Si on passe trop de temps au bloc op perte de chance pour le patient : hypoT° ++++ (pérenniser la coagulopathie,
optimisation HMD difficilement réalisable etc….)
Partie 1 : La réanimation initiale =optimisation et la stabilisation du patient : intubation, pose des cathéters, réchauffement
précoce, optimisation de l’hémodynamique, transfusion massive, drainage d’un hémo/ou pneumothorax.
Partie 2 : La Damage Control Surgery
o Laparotomie exploratrice écourtée (60min max) identifier/controler source du SG(packing), laver le péritoine
(limiter le risque d’infection), fermeture SANS tension (risque de SCAB) et enlever le packing 2-3 jours après.
o Ce n’est pas une chir [Link] se fera 2-3 jours plus tard si hémostase normalisée.
o Cela ne concerne pas seulement la chirurgie ABD, mais toutes les chirurgies (traction/fixateurs externes …)
Partie 3 : Le contrôle de l’hémostase en réanimation
 Apres laparo, le patient va en réanimationrétablir une hémostase biologique correcte (étape clé !!) : réchauffement actif,
transfusions, optimisation HMD + bilan secondaire de toutes les lésions. ATTENTION AU SCAB/Resaignement/infections +++
Partie 4 : Depacking et chirurgie reconstructrice
 hémostase corrigéeréparation des lésions identifiées + depacking se fait en général 48-72h après la chirurgie initiale.

INJURY SEVERITY SCORE :

RTS :
 ANESTHESIE DU CIRRHOTIQUE
Maladie fréquente atteignant 1 % de la population (alcool, virus B, C, hémochromatose, cirrhose biliaire I et II, Wilson…), elle
entraîne, lorsqu’elle est évoluée, des modifications physiopathologiques importantes.
PHYSIOPATHOLOGIE : (DÉTAILLÉE DANS LES PROBLEMES POSÉS)
1- Conséquences physiopathologiques des cirrhoses : cardiovx – respiratoires – rénales
2- Modifications pharmacocinétiques et pharmacodynamiques
3- Troubles de l’hémostase
PROBLEMES POSES
1- Probleme posé par l’anesthésie :
1) AG : Effets de L’AG :
o Induction anesthésique = sympatholyse = hypotension ;
o Intubation : Réaction adrénergique (TC-HTA),Saignement, Risque d’intubation difficile
o Ventilation Mécanique↘ pré charge du VG = aggrave l’hypotension artérielle ;
o Extubation/réveil : Frissons – Douleur – HTA
Effet des drogues anesthésiques :
• Hypnotiques : délais/durée d’action prolongée. Kétamine CI
• Les halogénés: Halothane = hépatotoxique.
• Morphiniques : prudencesi IHC sévère ou si + IRC. Rémifentanil très approprié (élimination extrahepatique)
Curares : tous + curamètre, mais l’atracrium/cisatracrium sont les molécules de choix(élimination extra hep).
2) ALR :L’ALR n’a une place chez le cirrhotique QU’EN L’ABSENCE de troubles de l’hémostase.
2- Probleme posé par la chirurgie : morbimortalité X2
a. Contre-indications de la chirurgie chez le cirrhotique :
 Hépatite aiguë ou Hépatite chronique en décompensation aiguë ;
 Persistance des troubles de coagulation majeurs (TP < 50 %) malgré TRT adapté par vit K ;
 classe C de Child-Pugh.
b. L’Urgence/programmée ; chirurgies à risque faible/modéré/élevé ;
c. Technique chirurgicale : durée, stimulation nociceptive
d. MTEV +++, CPC infectieuse +++++++
e. Risque HR :Tests conventionnels d’hémostase non fiables  TEG/ROTEM (Le risque HR du cirrhotique est lié à
l’HTPsurtout en chir digestive.)
3- Problemes posés par le terrain (cirrhose) :
1) Cardiovasculaires : VD périphérique (splanchnique), RVS abaissées, HoTA, tachycardie, état hyperkinétique, débit
cardiaque augmenté. CMP cirrhotique (réponse contractile non adaptée au stress, QT long), HTAP
2) Respiratoires : Sd restrictif (pleurésie, ascite), syndrome hépato-pulmonaire  hypoxémie.
3) Rénales : rétention HS, HypoNa, IRA fonctionnelle ou organique (syndrome hépatorénal).
4) Autres :Tr neuropsychiq (EP Hépatique : signe de gravité !) - Anémie hémolytiq +++ - HypoALB – Ictère à BRB
conjuguée - HR digestive (RVO ou par NVPO) inhalation +++.
5) Modifications pharmacocinétiques et pharmacodynamiques : augmentation du volume de distribution (baisse de
la concentration plasmatique), baisse de la fixation aux protéines (augmentation de la fraction libre du
médicament)  Augmentation du délai et/ou de la durée d’action.
6) Troubles de l’hémostase: diminution conjointe de la synthèse des facteurs procoagulants (à l’exception des
facteurs VIII et facteur Von Willebrand) et des facteurs anticoagulants. Thrombopénie par hypersplénisme.
PRÉOPÉRATOIRE
1- Stratifier les risques lies au terrain (cirrhose)
- Interrogatoire (données étiologiques) : intox alcoolique – virale (et compliance au TRT)
- Examen clinique :
o Cirrhose évoluée : ictère – HR – ascite – EncéphaloP
o Signes d’HépatoP CHR : HMG-SMG – astérixis – angiomes stellaires – CVC – érythème palmaire …
o Tolérance à l’effort +++ Score MET (de Dukes) – Test de marche durant 6min (distance < 200m = surmortalité)
- Examens complémentaires :
o NFP, un groupage sanguin, rhésus et des RAI, un bilan de la coagulation (TP TCK, fibrinogène, facteur V)
o Bilan Cardiaque : ECG, au besoin échographie cardiaque, épreuve d'effort ou destress
o Bilan pulmonaire : gazométrie artérielle, RP, au besoin EFR, scanner thoracique
o Bilan rénal: ionogramme sanguin avec urée et créatinine
o Bilan hépatique et général: ALB/Prot – [Link] – PA, BRB, gGt et lipasémie.
2- Evaluation de la gravité de la cirrhose (fonction hépatique) : deux scores spécifiques utilisés pour évaluer la gravité
de la maladie et le risque opératoire lié à celle-ci : Child-Turcotte-Pugh et MELD : Le score Child-Turcotte-Pugh
Pour une CHIR réglée, le risque du patient classé A est acceptable, B difficile et C nécessite une discussion individualisée.
Calcul des
1 2 3
points
Calcul des Le score MELD: Plus objectif, utilisé pour l’attribution des greffons hépatiques,
1 2 3
points corrélé avec le risque chirurgical.
MELD : 3,8 x bilirubine (ml/d)l + 11,2 x INR + 9,6 x créatinine (mg/dl)
BRB µmol/l < 35 35-50 > 50 Si hémodialyse : créatinine = 4,0 mg/dl
Contrôlée par Peu contrôlée • MELD = 5-10 - mortalité postopératoire < 10 %.
Ascite Absente
diurétiques avec diurétiques • MELD = 10-15 - mortalité 20 %. Essayer d’améliorer la maladie
hépatique/proposer des chir mini-invasives.
EncéphaloP Absente Confusion Coma hépatique
• MELD > 20 - mortalité > 50 %. Attention : risque chirurgical majeur.
TP % > 50 40-50 <40 Il existe des scores MELD améliorés prenant en compte l'âge et/ou la
natrémie.
ALB g/l > 35 25-35 < 25
Grade A : 5-6pts Grade B : 7-9 Grade C : 10-15
3- Préparation avant chirurgie :
• Recherche et traitement des complications de la cirrhose
• Assèchement de l’ascite (paracentèse, diurétique ; pour les cas réfractaires - anastomose porto-cave ou TIPS).
• Correction si possible de l’hyponatrémie (fréquente, de mauvais pronostic).
• Recherche et correction d’une insuffisance rénale fonctionnelle (diurétiques, ponctions itératives de l’ascite).
• Evalutation de la fonction cardiaque :
 Si hémochromatose : faire échographie cardiaque et recherche des troubles de conduction.
 Si patient alcoolique : recherche d'une cardiomyopathie alcoolique dilatée (ECG, échocardiographie).
• Support nutritionnel.
4- Stratégie transfusionnelle :
5- ATB prophylaxie : ATBprophylaxie identique à celle d’un sujet sans cirrhose mais proscrire les aminosides.
ANESTHÉSIE
1- Prémédication : BZD à éviter. Prémédication possible en l’absence d’encéphaloP (ex. hydroxyzine ou gabapentine).
2- Installation : Rien de particulier
3- Monitorage
•En fonction de risque CHIR (durée, pertes sanguines) : PA invasive ± KTC ± DTO si VO contrôlées (pas de saignement récent,
grade < III). Monitorage du débit cardiaque par Vigileo™, PiCCO™ possible pour les cirrhoses CHILD A et B. Pour CHILD C le
% d’erreur dépasse 30 %, par rapport au « gold standard ».
• Monitorage par BIS™ et curamètre.
• SNG si besoin (les VO ne sont pas une contre-indication absolue). Monitorage de la diurèse recommandé.
4- Choix de téchnique anesthésique :L’ALR n’a une place chez le cirrhotique QU’EN L’ABSENCE de troubles de l’hémostase.
Avantages Inconvénients
• pas de dépression resp. si ALR limitée • RISQUE HEMORRAGIQUE IMPORTANT !
• pas d'IOT : risque de bronchospasme faible • Difficultés téchniques
ALR
• pas de ventilation mécanique • Risque de paralysie M. respi accessoires, toux inefficace
• analgésie postop : Kt +++ • inconfort
• pas d'hypercapnie si ventilation mécanique • dépression resp - bronchospasme
AG • seule possible pour chir TH/ABD haute • majoration du shunt, hypoxie, barotrauma
• confort en cas de chirurgie longue • altération de l'HMD : autoPeep

PROTOCOLE ANESTHESIQUE SOUS AG

2)Induction : Délai/durée d’action prolongés. Titration +++, attention aux réinjections, éviter la perf continue.
• Hypnotiques : tous utilisables en titration, attention aux délais/durée d’action prolongée. Monitorage (BIS +++).
• Les halogénés: tous utilisables en dehors de l’halothane (hépatotoxique).
• Morphiniques : prudencesi IHC sévère ou si + IRC. Rémifentanil très approprié (élimination extrahepatique)
• Curares : tous + curamètre, mais l’atracrium/cisatracrium sont les molécules de choix(élimination extra hep).
3) Entretien : AG balancée (Morphiniq/propofol = effets peu modifiés sauf si atteinte sévère) – Halogénés (Sevo/Desflurane).
4) Ventilation : RAS
5) Extubation :Réchauffement : normoT°, en absence de troubles d’hématose ; Analgésie efficace ++++
ALR : AUTORISÉE AVEC LES PRÉCAUTIONS HABITUELLES SITROUBLES DE L’HÉMOSTASE.
REANIMATION + GESTION DES CPC PEROPERATOIRES :
1- Préservation du Débit SG Hep : Contrôle HMD – Ventilation (nécessite un niveau bas de PEP) – Hémostase
2- Risque HR : Remplissage et transfusion :
i. Adapter l'expansion volémique+++.
ii. La transfusion de PFC devant un TP (TQ) bas ne sera réalisée qu’en cas de SG actif, de cause non chir.
iii. Taux de plaquettes > 50 000 - 60 000/mm² (même taux pour la biopsie hépatique / ligature VO).
iv. Taux plaquettaire de 100 000/mm² pour la neurochirurgie.
 3- Risques infectieux : Respect scrupuleux des règles de prévention de la transmission des hépatites virales.
4- Traitement des hypotensions peropératoires
- Estimation de la volémie
• Delta PP peu prédictif de la précharge-dépendance chez le cirrhotique CHILD B/C
• Estimation de débit cardiaque non fiable avec l’analyse de contour de l’onde du pouls chez les cirrhotiques graves.
• Utiliser de préférence un monitorage de débit cardiaque par Doppler transœsophagien.
- Traitement
• Remplissage ± efficace en raison de l’importante vasodilatation.
• Débuter un traitement vasopresseur IVSE si hypotension réfractaire au remplissage, afin de maintenir une bonne
pression de perfusion hépatique et rénale.
• Contre-indication aux HEA si cirrhose grave (CHILD B et C).
PÉRIODE POSTOPÉRATOIRE
SSPI :
• Toutes les techniques d’analgésie sont possibles.
1. Morphine - maintien des doses mais intervalle entre les doses X2 si IRLe associée ou Child C.
2. Eviter les antalgiques à base de paracétamol (exposent au risque de toxicité hépatique).
3. Contre-indication aux AINS : risque de saignement, d’aggravation de la fonction rénale.
Traitement préventif du sevrage alcoolique (vit B1, solutés glucosés) si cirrhose d’origine alcoolique non sevrée.
Prophylaxie TVP postopératoire selon les règles habituelles.
ATB prophylaxie
Complications postopératoires spécifiques : next page !
• IHC sévère, souvent après les interventions en URG, de la sphère digestive si HR, EDC (mortalité 50 %).
• Décompensation ascitique (> 20 %) chez les patients qui ont subi une intervention chirurgicale de la sphère digestive.
• Insuffisance rénale (10 %), d’origine fonctionnelle, syndrome hépatorénal ou nécrose tubulaire aigüe
• Infections postopératoires, sepsis
• Défauts de cicatrisation
• Complications de la cirrhose +++

Interventions chirurgicales spécifiques

• TIPS (shunt porto-systémique intra-hépatique par voie transjugulaire).
Indications : ascite réfractaire, HR digestive par saignement des VO ou varices gastriques. Procédure non HR par elle-même.
Complications : insuffisance cardiaque par hyperdébit secondaire au shunt ; décompensation hépatique (encéphalopathie) par
baisse du débit hépatique (débit du shunt trop élevé).
• Ligature VO : Indiquée en prophylaxie de HR digestive par RVO ou comme TRT (saignement lié à l'HTP). Objectifs
d’hémostase = TP > 40 %, plq > 50 000/mm² (attention à ne pas augmenter la P. portale avec un remplissage inadapté).
Cure hernie ombilicale : à réaliser en chir élective, chez un patient en ascite minime, contrôlée. La chir URG (hernie étranglée,
ulcération, rupture) exposent au risque d’infection, fuite de liquide d’ascite par la cicatrice, défauts de cicatrisat°.
 COMPLICATIONS DE LA CIRRHOSE :
Rupture de varices œsophagiennes
Ascite
• Traitement par régime hyposodé (< 5 g/j) + spironolactone (75 à 400 mg/j) ± furosemide. En péri-opératoire,
l’ascite est responsable d’une hypovolémie relative aggravée par le régime désodé et les diurétiques.
• Si ponction évacuatrice de l’ascite :
• Evacuation < 2 litres : pas de compensation volémique systématique.
• Evacuation 3-5 litres : compensation par cristalloïdes ou colloïdes ou albumine.
• Evacuation > 5 litres : albumine 20 % (8 g d’albumine par litre d’ascite évacuée).
Syndrome hépato-rénal
• C’est une insuffisance rénale fonctionnelle définie par une créatininémie > 133 µmol/l, dans un contexte de cirrhose
avec ascite, non corrigée par 48 h d’arrêt des diurétiques et de remplissage vasculaire à 1 g/kg d’albumine. Diagnostic
après élimination d’un état de choc, d’exposition à des traitements néphrotoxiques ou d’anomalie rénale
parenchymateuse. Vjasoconstriction rénale intense (forme aiguë en moins de 15 jours, de mauvais pronostic, et forme
subaiguë).
• Traitement : transplantation hépatique. Dans l’attente, terlipressine + expansion volémique à l’albumine 20 %
(1 g/kg à J1, 20 à 40 g/j de J2 à J15) ± noradrénaline ± TIPSS (Transjugular Intrahepatic PortoSystemic Shunt) et
hémodialyse ou hémodiafiltration : efficacité non démontrée.
Infection du liquide d’ascite
• Diagnostic : > 250 polynucléaires neutrophiles/mm3 (même sans germe isolé).
• Traitement antibiotique 5 jours + albumine 20 % (1,5 g/kg à J1 et J3) : céfotaxime 1 g x 3/j (5 J) ou amoxicilline/acide
clavulanique (1 g/0,125 g) x 3/j ou ofloxacine 200 mg x 2/j (pendant 7 jours) L’efficacité du traitement est démontrée
par une baisse des PNN de plus de 50 % à 48 heures. Traitement préventif des récidives : norfloxacine 400 mg/j
pendant 4 à 20 mois.
• Perfusion d’albumine 20 % 1,5 g/kg à J1 et 1 g/kg à J3.
Complications pleuro-pulmonaires
• Epanchement pleural
• Traitement par régime désodé + spironolactone. A terme, transplantation hépatique. Intérêt discuté d’un TIPSS.
• Eviter les ponctions itératives ou drainage (infection si PNN > 250/mm³ à la ponction).
• Syndrome hépato-pulmonaire
• Diagnostic : hypoxémie (PaO₂< 70 mmHg) liée au shunt (vasodilatation pulmonaire, augmentation du gradient
alvéolo-artériel). Diagnostic à l’échographie cardiaque de contraste (épreuve des microbulles positive) et à la
scintigraphie pulmonaire à l’albumine marquée (de perfusion).
• Traitement : transplantation hépatique.
• Hypertension porto-pulmonaire
• Diagnostic : cirrhose avec HTAP (PAPm > 25 mmHg et Pcap < 15 mmHg).
• Traitement : arrêt des β-bloquants ± prostacycline ± NO + transplantation hépatique (si PAPm < 35 mmHg).
Troubles de l’hémostase et de la coagulation
• Diminution de la fonction de synthèse hépatique. Baisse du TP par diminution des facteurs II, V, VII, X. Allongement
du TS. TCA normal ou allongé. Activation chronique de la fibrinolyse. Risque hémorragique plus important (Contre-
indication de l’ALR selon les troubles (QS))
• Complications prothrombotiques : albuminémie basse = facteur de risque thromboembolique indépendant
(++prévention) ; déficits acquis en facteurs anticoagulants (Prot C, Prot S, AT III)
Encéphalopathie hépatique
• 4 stades : Confusion. Désorientation temporo-spatiale. Somnolence. Coma.
• Intubation en fonction de la profondeur de l’atteinte neurologique.
• Dosage de l’ammoniémie (informative) et absence de traitement spécifique en dehors de la cause de décompensation.
 ANESTHESIE POUR OIA
INTRODUCTION : Trois raisons d’intérêt:
 Urgences abdominales classiques (+ urgente si vitalité d’1 anse étranglée est en jeu).
 Mortalité proche de 20%.
 Age, tares associées expliquent les issues fatales parfois évitées par : Dg + précoce - Meilleure appréciation de vitalité des anses -
Prophylaxie des complications (pertes HE – infections – PneumoP d’inhalation).
==˃ 2 pts particuliers pour l’Anesthésies des Occlusion :Estomac plein – malade fragile
PHYSIOPATHOLOGIE : Conséquences : doubles :
 Générales : Pertes H/E. dues
 Vomissements==˃ pertes pauvre en Na → DSH EC puis DSH IC + Alcalose M, ↓K+ et ↓Cl- ↓volémieIRA Fct
 Séquestration dans lumière gastrique
 intestinale et Oedeme de la paroi intestinale.
 Locales :2e à la distension intestinale :Trcirculatoires intestinaux (étirement et écrasement Vx) →Anoxielocale -
compromission de la vitalité de l’anse - prolifération B + libération de toxines dans le péritoine
En conclusion ; L’Occlusion .est responsable d’un cercle vicieux qui se situe à niveaux différents:
 La Distension. I → rétention H/e, Vomissement → déficit H/e qui aggrave paralysie intestin (k+) → distension des anses
 Vasculaire : stase veineuse et lymphatique→ œdème, congestion du mésentère et tuniques → anoxie tissulaire :
perméabilité cap ↑et → transsudation plasma. D’ou ↓volémie et DSH ECINSUFFISANCE RENALE AIGUE
 Microbien : stase intestinale → pullulation microbien→ passage dans parois et système porte ==˃ péritonite + choc septiq
PROBLEMES POSES :
1) PROBLEMES POSES PAR LE TERRAIN :
I - Perturbations respiratoires :
A) Syndrome restrictif : ↓VT, ↓CV, ↓CRF, ↓VEMS (60% sus ombilicale, 30% s/omb) dès la 4e H postop
 respiration ABD (paradoxale) - ↑W pulmonaire (↓W diaphragmatique) ATLCT– Shunt - ↓V/P
B) Causes :
 Incision : ↓W diaphragmatique/M expiratoires.
 Position : ↓VA des zones dépendantes (déclives)
 Installation : Compression des bases pulm par billot/valves sous costales.
 AG : inhalation +++++ ;Réveil : drains/pansements – Pneumopéritoine résidul – DLR – iléus paralytiq
C) Conséquences - Complications :
o Hypoxie : Précoce (réveil : Anesth/curare résiduelle - frissons) – prolongée (↓CRF, ↓V/P, ↓W diaph …)
o Encombrement BR – ATLCT – Infections BR +++
D) FDR : durée > 3h30 – tabac– obésité – dénutrition – Age – sepsis : Prévoir ventilation postop
II - Perturbations hémodynamiques :
- anesthésie : augmentation capacitance veineuse - décubitus dorsal : augmentation volume sanguin central
- Conséquences : Saignement ++++ - Stockage veineux dans les territoires déclives. Deux situations :
 HoVOL :SG/↓Retour VN (proclive, billot, valve, chgt position, compression/clampage cave), manip foie, SCA bdominal
 Surcharge :↑Retour vn : position gynéco - Trendelenbourg - décompression brutale (ablation tumeur)
- Causes : Choc (septiq, HR) - traction péritoine/mésos – perte HE(ouverture péritoine 10 ml/kg/h) – neo sécrétantes (phéo)
III - Perturbations métaboliques :DSH/hyperhydratation – IRA - perturbations induites par la chirurgie per & post-op
A) DSH Hypovolémie : baisse PA - augmentation FC - polypnée - oligurie - marbrures - baisse poids - troubles psychiques
o Biologie : hémoconcentration - augmentation protides - hyponatrémie - perte de sel – IRA fct
o Causes : pertes liq hautes (V/aspiration G – dilatation G pré/perop) – basse (DHR +++) – 3e secteur
B) Perturbations rénales : IRAF (↓DSR/DFG surtout s/ARA2-AINS-IEC) – Organique (NTA : ischémiq/ATB ou NTIA : ATB, iode)
C) Perturbation per-op : Hyperglycémie – Rétention hydrosodée – hypercatabolisme protidique - ↓neurohormonale.
D) hépatiques :HTP : SG++ par VO/chir sus mésocoliq – SMG – Cholestase – Cytolyse (foie de choc) – CIVD – HypoALB (infect)
IV – Dénutrition :mortalité élevé si dénutrition sévère !!!(évaluation et modalités d’alimentation dans le cour d’alimentation)
A) Causes : baisse ingesta (Neo, UGD, MICI, pancréatite CHR, cirrhose)↑dépenses énergétiques (néo)
B) Gravité : baisse forces musculaires (resp +++) - retard cicatrisation–déficit immunitaires (infection ++) - baisse enzymes
digestives, atrophie des villosités intestinales - cercle vicieux
V – Facteurs de gravité :
1- intestinaux : étranglement, néo, occlusion haute, retard Tt > 24h, étranglement irréversible, résection intest
2- généraux : sepsis, instabilité CV (HoTA/HoVolémie +++préop), âges extrêmes, tares associées, dénutrition

2) PROBLEMES POSES PAR L’ANESTHESIE :

Effets de L’AG :ESTOMAC PLEIN +++
o Induction anesthésique = sympatholyse = hypotension ;
o Intubation : Réaction adrénergique (surtout si AG allégée) : TC-HTA (↗MvO2 = ischémie +++)
o Risque d’intubation difficile
o Ventilation Mécanique↘ pré charge du VG = Hypotension artérielle ;
o Extubation/réveil : Frissons – Douleur – HTA  (↗MvO2 = ischémie +++)
3) PROBLEMES POSES PAR LA CHIRURGIE :
 Urgence +++ ; chirurgies à risque faible/modéré/élevé ;
 Technique chirurgicale : durée, stimulation nociceptive, saignement +++
 Complication thromboembolique et infectieuse +++++++
 Incision prudente, anses s/tension,3 temps:Levée d’obstacle–Evacuat° contenu intestin–Prévent°récidive
ÉVALUATION PRÉOPÉRATOIRE
A. CONSULTATION D’ANESTHÉSIE: Evaluation du risque périopératoire :Duré variable
1) Apprécier le degré d’urgence :
L’Intervention médicochirurgicale : dépend Degré de souffrance de l’appareil digestif et le caractère septique des lésions digestives.
 Urgences +++: Occlusion sur brides, invaginations, Occlusion sur péritonite.
 URG différées: Occlusion sur Kc, grêles rabiques en sub Occlusion , sigmoïdites en poussée ou path inflammatoires.
2) Evaluer l’état clinique et par aclinique du patient (déficit hydrique et ionique).
 Antécédents médicaux et chirurgicaux.
 Retentissement de pathologie digestive aigue sur les grandes fonctions vitales:
 désordres HE - fonction rénale (===˃ HYPOVOLEMIE et DSH = étape Initiale évaluation préopératoire)
 fonction respiratoire et cardiaque.
 Evaluation de l’état clinique, Hypovolémie et I. rénale ;
• Clinque: ↓TA, Tachycardie, oligo-anurie, pli cutané, soif intense.
• Biologie: NFS, Ht, ionograme Sanguin et urinaire, GS
• Dg IRF: ↑Cp, Na U/KU < 1, UU/UP > 10.
• Désordres bilan AB variables (haute: Alcalose M + ↓K + ↓Cl) ou basse: Acidose M masquant ↓
 Evaluation de l’état clinique d’atteinte pulmonaire ;
• Rare hors inhalation bronchique.
• ATCLT + Encombr BR → Immobilité réactionnelle + ascension des coupoles diaphragmatiques.
• Rechercher/ examen clinique + RP.
• G.S → hypoxémie+++, désordres AB.
3) Réanimation préopératoire (sécuriser la période opératoire proprement dite).
 VV bon calibre + Rétablir Equilibre H/E :3-6L de cristalloides + apport potassique s/contrôle ECG, ionogramme sanguin
 Débuter Antibioprophylaxie dont le choix conditionne le Pc.
• Choix: C2G : Céfoxitine ou Céfotétan. Si allergie : métronidazole ou clindamycine + aminoside.
• Objectifs : - ↓nombre et gravité des bactériémies péri op - limiter récidive/extension locale des infections.
 Sondes gastroduodénales (lumière unique ou double +++). + aspiration continue.
 oxygénothérapie systématique.
 formes tardives ou graves : Temps pré op : limité parfois inexistant vue l’état de détresse → aborder :
• Trt du choc (mixte ++, septique, hypovolémique) poursuivi en per et post op
• Trt Insuffisance respiratoire patente.
• ATB (anaérobies et aérobies).
B. GESTION DES TRAITEMENTS PREOPERATOIRES : Diurétiques : arrêtés 24-48 heures préop (risques d’hypoK + hypovolémie
sévère), Statines : poursuite +++, AVK : Arrêt + mise sous HBPM ; en cas d’URG : Vit. K + PPSB (antagoniser l’effet des AVK) ;IEC +
ARA2 : Arrêt 24H préop, Poursuite des IC et B-Bloquants (cardioprotection), digitaliques (sauf suspicion de surdosage).
C. GESTION DES AAP : Aspirine : poursuite (faible augmentation du saignement peropératoire), Plavix 5J (aucun consensus) –
Ticagrelor 5J - Prasugrel 7J, La substitution du Plavix par l’HBPM est inefficace !, SGperop : Fibrinolytique (Sg habituel), PRP si sg
inhabituel, et surtout reprise précoce des AAP en postop
D. CLASSIFICATION :Au terme de ce bilan préopératoire : ASA - ACC/AHA – LEE etc etc
D. PREPARATION :
- Psychologique : comme d’hab ! + Information obligatoire ! risques.
- Prémédication: hydroxyzine (si patient très anxieux) et association d'antiH2 et de citrate si obésité morbide.
E. STRATEGIE DE L’EPARGNE SANGUINE :Techniques de diminution du saignement - Hémodilution normovolémique -
Transfusion Autologue Différée - Récupération peropératoire - Récupération postopératoire
PERIODE PEROPERATOIRE
OBJECTIF :
 Critères d’ITD.
 Vérifier systématiquement la vacuité gastrique.
 Aspiration gastrique pré[Link] garantie pas une vacuité gastrique
 SNG à retirer avant l’induction
 alcaliniser le contenu gastrique : citrate de sodium molaire (30 ml à 0,3M) , antiH2 en IV.
INSTALLATION
MONITORAGE
- HMD invasif : PI pour : Patients hypovolémique et septiques- Période op → variations volumiques brutales/importantes
- Swan – Ganz
CHOIX DE TECHNIQUE ANESTHESIQUE
• AG ne se discute pas = technique de CHOIX
 estomac plein nécessitant de sécuriser les VAS.
 persistance Hypovolémie
CONDUITE DE L’ANESTHÉSIE
1- PRE OXYGENATION
 Objectif : ↑CaO2 → prolonger durée apnée + CRF ↑+ gain en O2 ++++.
 Technique: * O2 pur/3mn : + efficace.
 Critère de qualité: FETo2> 90%
2- INDUCTION
- Materiel d’intubation (+ d’intubation difficile) adapté ; intérêt des glottiscopes.
- ISR + Sillik systématique si RGO. Pour les super-obèses/FDR d'IOT difficile : intubation vigile sous fibroscopie.
- Position tête surélevée et cou en hyperextension, ou position avec surélévation des épaules avec des coussins.
- CHOIX DE DROGUE ANESTHESIQUE :
 Impératif : action rapide < 45 ’’
 Thiopental → reste la référence pour ISR : 4 à 5mg/kg → Prudence si état HMD précaire (3-4 mg/kg)
→ connaitre les CI (porphyrie, asthme).
 Etomidate : 0,3 à 0,5 mg et kétamine: 2 à 3 mg/kg. → intérêt si HMD précaire.
 Propofol: 2,5 à 3 mg/kg: alternative au thiopental.
 BZD → DA trop long (pas d’indication)
 choix curare pour crash induction : Critères de choix :
 DA court. Efficacité démontré[Link] brève → reprise de VS si Difficulté d‘intubation.
 Succinylcholine (célocurine): reste le curare de référence 1 mg/kg
 en cas de CI absolue au célocurine: le Rocuronium
 Alternatives à célocurine pour crash induction : Technique de la priming dose: à oublier.
 1ère dose non curarisante (1/10è) → saturer récepteurs 50 à 75%.
 Puis 3 à 4’ +tard, dose curarisante (9/10è).
 place morphiniques dans crash induction :
o Risque: favoriser régurgitations → risque inhalation → pas morphinique avant gonflage ballonnet.
o Avantages : ↓réponse HMD par IOT → indication reconnue HTA et chirurgie réflexogène.
o En pratique : indications restreintes (HTA, cardioP…..) morphiniques action rapide (alfentanyl : 20 ug/kg).
• Manœuvre de Sellick :
 But : occlusion temporaire de l’œsophage, [Link]>P estomac
 Pression : 40N (4 kg) ↔ douleur arête nez.
 Efficacité : meilleure si débuter dés perte de conscience
 Relâchée une fois sonde en place ballonnet gonflé.
 E2 : rupture œsophage.↑difficultés IOT, occlusion VAS.↓tonicité SIO → régurgitations; arrêtée si vomissement
• contrôle des voies aériennes :L’intubation trachéale reste la référence.
 Masque laryngée est CI en 1ère intention
 Intubation difficile prévue= seule référence = IT vigile s/fibro.
AL soigneuse (spray, aérosol).
 sédation titrée ne dépassant pas le niveau 3 de Ramsay.
3- ENTRETIEN :
- Protoxyde d’azote: CI absolues: PNO, emphysème pulmonaire ou distension gazeuse ++++.
- Curarisation peropératoire
4- VENTILATION :
- VC rapporté au poids idéal : 8 ± 2 ml/kg puis adaptation selon GDS.
- PEP ≥ 10 mm Hg et manoeuvres de recrutement alvéolaire systé[Link] L’AUTOPEP
- Ventilation en proclive 25-40° ou transat recommandée.
- ∆ etC02-PaC02 souvent élargi, hypercapnie modérée PetC02 < 50 mmHg.
5- RÉVEIL :Réchauffement,Analgésie efficace ++++ vidange gastrique perop. antiH2 à ½ vie longue en prémédic.
 Conditions d’extubation : vidange gastrique peropératoire – réveil complet - absence de curarisation résiduelle (TOF) -
Antagonisation du bloc N.M. s’impose sous monitorage
COMPLICATIONS PEROPÉRATOIRES
rééquilibration hydroélécrolytique :
 Poursuivie en peropératoire (apport 4-6 jusqu’à 10 ml/kg/h cristalloïdes).
 Apport glucosé si intervention>4h ou situation particulière: diabète, tumeurs endocriniennes…
 Apports K+++++ sous surveillance cardioscopique (évolution de T) et biologique (ionogramme SG)
STRATEGIE TRANSFUSIONNELLE
- Seuil transfusionnel : 8-9 g/dL (ATCD CVX) – 10-11g/dL ([Link] – [Link] – Intolérance clinique)
- Remplacement liquidien : Nécessaire (pertes insensibles perop) pour maintenir la précharge.
PÉRIODE POSTOPÉRATOIRE
REVEIL : Réchauffement +++ normoT°, enabsence de troubles d’hématose ; Analgésie efficace ++++ extubation sur table
SSPI :
- Position ½ assise pour favoriser VS ; VNI systématique si SAOS, surtout si chirurgie TH/sus-ombilicale
- Suveillance biologique : glycémie, bilan rénal, CPK en cas de chir. de longue durée (dépistage de rhabdomyolyse).
ANALGESIE POSTOPERATOIRE : APD/Morphine intrathécale – morphine PCA – paracétamol …
ATB (cf. supra)
PREVENTION MTEV : Risque de CPC thromboemboliques élevé: approche multimodale parfois nécessaire
GESTION DES COMPLICATIONS POSTOP
 60% complications pdt réveil.
 50% défaillance respiratoire et inhalation bronchique.
 Facteurs de risque : âge > 70 ans - état physique (ASA ≥ 3) - chirurgie en urgence
 Surveillance.
 Aspiration digestive → disparition distension et reprise transit.
e e e e
 Rétablissement transit 2 et 3 J, sa reprise +tardive > 4 5 J devient inquiétante.
 Rééquilibration He.(K++++).
 Pansement (infection, éviscération).
 ATB pas nécessité absolue.
 INSUFFISANCE HEPATIQUE AIGUE (IHA)
POINTS ESSENTIELS
 Il s’agit d’une perte brutale des fonctions hépatiques en l’absence de pathologie hépatique préexistante.
 L’intoxication au paracétamol est la première cause d’insuffisance hépatique aiguë en Europe.
 La survie sans transplantation est de l’ordre de 30 % en cas d’encéphalopathie sévère.
 L’IHA est responsable d’une atteinte MV : défaillance circulatoire vasoplégique, défaillance rénale et pulmonaire, des manifestations
neurologiques (encéphalopathie, oedème cérébral, HIC) qui peuvent conduire au décès par engagement cérébral.
 La PEC comprend la détermination du DC et de l’étiologie afin d’en déterminer le PC spontané et d’administrer un TRT spécifique.
 La N‐acétyl‐cystéine, TRT étiologique des intoxications au paracétamol est actuellement utilisée quelle que soit la cause de l’[Link].
 L’utilisation de techniques d’assistance hépatique ne semble pas améliorer le PC des IHA et pouvant être transplantés.
 La TH (transplantation hep) guidé par des scores PC spécifiques améliore significativement la survie des IHA.

INTRODUCTION
L’insuffisance hépatique aiguë (IHA) est une pathologie rare : elle correspond à la perte de la fonctionnalité du foie survenant chez un patient avec
un parenchyme hépatiqueantérieurement sain. Elle se distingue des insuffisances hépatiques aiguës survenant dans un contexte d’hépatopathie
connue (cirrhose le plus souvent) et correspondant à la décompensation de la pathologie. Cette perte de fonctionnalité se traduit par la perte des
fonctions hépatiques métaboliques, de synthèse et d’élimination ainsi que par un retentissement systémique avec SIRS et défaillance multi‐
organes.
L’insuffisance hépatique est dite sévère si le taux de prothrombine (TP) est inférieur à 50 %. L’hépatitegrave est caractérisée par la coexistence
d’une IHA et d’une encéphalopathie. On estime que seuls 10 % des patients souffrant d’hépatite aiguë développent une forme sévère et moins de
1 % d’entre eux une forme grave.
Il existe par ailleurs plusieurs types de classification et de dénomination. Ainsi, le
délai qui sépare le début de l’ictère de l’apparition de encéphalopathie permet de
caractériser des formes fulminantes(délai inférieur à 15 jours) et subfulminantes
(délai 15 jours‐3 mois).
L’Acute Liver Failure Study Group a défini l’IHA par l’association d’un INR > 1,5
(soit TP < 50 %) et l’existence d’une encéphalopathie dans les 26 semaines
suivant le début des symptômes. Elle constitue un motif certain d’admission en
réanimation spécialisée.

EPIDEMIOLOGIE, ETIOLOGIES et PRONOSTIC

Étiologies : Tableau 1
A‐ Causes Fréquentes :
1‐ Intoxication au paracétamol (volontaire ou au cours d’une conduite multi‐mdcmt) +/‐ alcool ou le jeun.
2‐ L’origine indéterminée de l’IHA = 14 à 43 %
3‐ hépatites B (2 %), hépatites A (1 %), le syndrome de Budd‐Chiari (1,5 %), la maladie de Wilson aiguë (0,6 %), la nécrose
subaiguë (3,2 %) et les causes diverses (7,8 %).
B‐ Les causes rares : 10 ‐ 25 % des étiologies d’IHA : Hépatite E, Herpes (HSV 1 et 2), VZV, Parovirus B19, Leptospirose...

Critères pronostiques : Le pronostic spontané de l’IHA est directement lié à la capacité de régénération du foie agressé, elle varie
d’une étiologie à autre :
‐ Pronostic favorable :paracétamol (65% de survie spontanée), hépatite A (50 %) ;
‐ Pronostic défavorable : (survie < 20%) : origine indéterminée, Hépatite B, réaction médicamenteuse.

Cette tentative d’établir le pronostic spontané a de lourdes conséquences : Un patient reconnu à tort comme devant bénéficier d’une TH (chirurgie
lourde à risque et inutile, immunosuppression à vie, greffon hépatique perdu), ou à contrario ; ne pas reconnaître un patient dont la seule chance de
survie passe par une TH.

PHYSIOPATHOLOGIE
‐ Le tableau clinique d’IHA est très similaire à celui du sepsis : SIRS (50 à 70 %) +/‐ SDMV ;
‐ IRA en cas d’IHA sévère à l’admission, de physiopathologie non élucidée (toxique ? hypovolémique ? CIVD ?) ;
‐ Facteurs prédictifs (indépendants) de survenue d’IRA : âge ‐ intoxication au paracétamol ‐ sévérité de l’IHA – HoTA – SIRS.
L’encéphalopathie traduit l’existence d’un œdème cérébral et constitue un symptôme clinique phare de l’IHA :
Il s’agit d’un oedème cytotoxique (accumulation d’ammoniaque qui altère la neurotransmission, production de Glutamate +++),
vasogénique et d’une hyperhémie cérébrale (VD cérébrale avec une perte d’autorégulation cérébrale) :
‐ Elle se traduit par une AEC progressive +/‐ crises convulsives. Ceci peut évoluer vers l’HTIC, l’engagement et la mort
cérébrale.
‐ Le risque d’oedème cérébral augmente avec la sévérité de l’encéphalopathie et la rapidité d’installation d’HIA.
‐ Actuellement responsable de 20 à 25 % des décès liés à une IHA.

SYMPTOMATOLOGIE
ASPECTS GENERAUX
Clinique :EncéphaloP hep(4 stades de sévérité ↗ : Stade 1 : ralentissement psychomoteur ‐ Stade 2 : asterixis (flapping tremor) ‐
Stade 3 : confusion, coma réactif ‐ Stade 4 : coma).Majorée par : Sédatifs – IRA – Hypo(Gly‐O2‐Na) – Défaillance HMD/sepsis.
Biologie
1‐ Les anomalies de la coagulation :
o Facteurs de lacoagulation decoute ½ vie:facteur V (12 à 36H), VII (2 à 5H) : surveiller l’évolution de l’IHA.
o Thrombopénie= fréquente à l’admission ;
o HypoFibrinogénémie(défaut de synthèse, et surtout augmentation du catabolisme).
2‐ Elevation des aminotransférases sériques (>50 fois la normale sont habituels dans la forme fulminante) :
a. Les ALAT prédominent en général dans les hépatites virales ou toxiques
b. Les ASAT sont plutôt la signature de l’hépatite hypoxique ou alcoolique
3‐ L’ictère est presque toujours présent, mais de cinétique variable en fonction de l’étiologie.
ASPECTS CLINIQUES SPECIFIQUES
A‐ Hépatite herpétique : pronostic sévère (70% mortalité), diagnostic porté sur la virémie en culture virale + PCR :
a. fièvre inaugurale rebelle(>38,5 °C) + rarement des lésions herpétiques, sans ictère.
b. aminotransférases >50 fois la normale, thrombopénie et leucopénie inconstantes.
B‐ L’intoxication phalloïdienne (automne +++) :mortalité globale = 30 %
i. V+D 1‐4 jours aprés une phase de latence (12H)
ii. Les manifestations hépatiques coïncident fréquemment avec la guérison des troubles digestifs :
1. Cytolyse hépatique majeure
2. baisse des facteurs de la coagulation
3. insuffisance rénale fréquemment aggravée par le syndrome diarrhéique
C‐ Hépatite hypoxique : dans un contexte évocateur (réanimation) 2eà toutes causes de bas débit hépatique. S’intègre dans
le SDMV. PC dans ce cas = celui de l’état de choc en cause. Régresse au TRT de l’EDC (si foie ant sain).

MODALITÉS THÉRAPEUTIQUES
L’administration de tout TRT potentiellement sédatif est formellement CI ‐ Eviter tout traitement non nécessaire !
I ‐ TRAITEMENTS SPECIFIQUES :
1‐ La N‐acétylcystéine(précurseur du glutathion) : à administrer le plus précocement possible :Posologie :
i. dose de charge de 150 mg/kg sur 1 heure, suivie d’une perfusion d’entretien de 12,5 mg/kg/h sur 4H.
ii. puis 6,25 mg/kg/h jusqu’à l’obtention d’une amélioration clinique et biologique.
2‐ En ABS de geste invasif/Sg clinique significatif ; NE PAS TRT ANL d’hémostase afin de suivre l’évolution naturelle d’HIA.
II ‐ PRISE EN CHARGE DE L’OEDEME CEREBRAL
1‐ Monitorage invasif (bénéfice/risque de sa mise en place !) :
a. après correction des troubles de l’hémostase ce qui rend impossible le suivi de l’évolution naturelle des
facteurs de coagulation (et donc de la maladie)
b. aucune des techniques de monitorage par elle‐même n’a démontré son intérêt en terme de survie.
c. envisager la pose d’un capteur de PIC chez tous les patients avec IHA + encéphalopathie sévère.
2‐ Les Modalités de prise en charge de l’HTIC associée à l’IHA sont identiques à celles proposées dans la prise en charge des
cérébrolésés (cf. Trauma cranien grave).
III ‐ INFECTIONS : 40‐80% des cas ! 1ere cause de mortalité en périopératoire !!
‐ Les infections sont pulmonaires, urinaires sepsis
‐ Le sepsis est responsable d’une aggravation de l’encéphalopathie et de l’instabilitéHMD au cours de l’IHA.
‐ PAS de bénéfice de l’ATB sur l’incidence/mortalité liée à l’IHA, mais réduction significative du taux d’infection.
‐ ATB probabiliste si : [Link] possible – Aggravation d’EP.H/EPH sévère – HoTA/SIRS (CRP) – écouvillons de surveillance (+).

IV ‐ ASPECTS METABOLIQUES : EER continue si HIC (mieux tolérée)–Prévenir : HypoGly, HypoPhosphorémie,HypoNa.

V ‐ PLACE DES ASSISTANCES HEPATIQUES
‐ Il n’existe pas actuellement de dispositif artificiel capable de remplir toutes les fonctions hépatiques.
‐ Les systèmes de dialyse à l’albumine, Molecular Absorbent and Recirculating system MARS™, Promethéus ou la dialyse simple à
l’albumine (Single Pass Albumin Dialysis) sont des techniques qui permettent d’éliminer conjointement les composants hydrosolubles
par convection ou diffusion et hydrophobes par fixation à l’albumine.
‐ L’objectif de ces techniques est d’éliminer les toxines impliquées dans la physiopathologie de l’insuffisance hépatique et susceptibles
d’interférer avec la régénération hépatique (ammoniac +++, les cytokines pro‐inflammatoires ...).
 ‐ En pratique, il n’y a pas de données pour proposer les techniques de suppléance artificielle comme traitement unique de l’insuffisance
hépatique aiguë lorsque la transplantation est [Link] systèmes ne sont pas autorisés en dehors de protocoles de recherche.

VI ‐ PLACE DE LA TRANSPLANTATION HEPATIQUE :Regénération hépatique peu probable, délai compatible avec la vie
1- Rôle de l’étiologie :
‐ La majorité des hépatites à pronostic favorable ([Link]) ont une guérison spontanée pas de TH !
‐ Le problême est posé lors des IHA + SDMV ; il peut être difficile de déterminer est‐ce qu’il s’agit de :
A‐ Une IHA  SDMV et là ; c’est une indication à la transplantation hépatique ;
B‐ une SDMV IHA : c’est une contre‐indication à la transplantation hépatique.

2- Critères de transplantation
Des critères sont actuellement utilisés pour prédire
la nécessité de transplantation (Clichy & Kings
College) : Ils comprennent l’âge, la sévérité de
l’encéphalopathie, le facteur V ou l’INR, ou le pH
(tableau 2). Les critères du Kings College diffèrent en
fonction de l’étiologie paracétamol ou non
paracétamol.
Plusieurs autres critères ont été proposés :
L’hyperlactatémie qui est due à la fois à un excès de
production + défaut d’élimination : Lactatémie > 3
mmol/l après remplissage reflète à la fois la sévérité
de la DMV et celle de la défaillance hépatique. Mais elle manque de spécificité.
3- Pronostic après transplantation hépatique
‐ Dépend de :
1‐ Survenue d’une DMV : celui d’un patient transplanté sans défaillance est meilleur !
2‐ Age > 45 ans
3‐ Nécessité d’un traitement vasopresseur avant la transplantation
‐ L’essentiel de la mortalité se situe en postop précoce(SDMV/CPC cérébrales à type d’engagement ...) ;
‐ La nécessité d’un traitement vasopresseur avant la transplantation, un âge supérieur à 45 ans sont des facteurs

CONCLUSION
Le recours à la transplantation hépatique a transformé le pronostic de l’insuffisance hépatique aiguë. La réanimation de cette pathologie vise à
assurer une prise en charge symptomatique des différentes défaillances d’organe associées, afin de permettre d’attendre la récupération
spontanée de la fonction hépatique ou bien d’amener le patient à la transplantation dans les meilleures conditions. La prise en charge de ces
patients doit être assurée dans des centres spécialisés disposant d’une équipe multidisciplinaire comprenant hépatologue, anesthésiste ‐
réanimateur et chirurgien transplanteur. Il semble en effet que le pronostic des patients souffrant d’IHA soit meilleur lorsque les patients sont pris
en charge dans des centres spécialisés.
 ANESTHESIE DE L'INSUFF. HEPATIQUE ET DU CIRRHOTIQUE
I ‐ Etiologies des insuffisances hépatiques :
I.1) Atteinte parenchymateuse :hépatite aiguës :virus, alcool, médicaments
I.2) Atteinte des voies biliaires
II ‐ Etiologies des cirrhoses :
II.1) Alcool et virus (B, non A non B)
II.2) Plus rarement :métabolique, cholestase prolongée, vx, immunologique, toxique, CBP
III ‐ Insuffisance hépatocellulaire : cf. cour
III.1) Définition :Incapacité pour le foie d'assurer ses diverses fonctions, survient soit dans un contexte aiguë (hépatite fulminante),
soit au terme d'une hépatopathie chronique (cirrhose).
III.2) Physiopathologie et présentation :
a) Clinique de l'insuffisant hépatocellulaire :
 angiomes stellaires ‐ ongles blancs ‐ érythrose palmaire (VD) –EP Hepatique (benzoendogènes, hyperammoniémie)
b) Stade de l'encéphalopathie :1‐ ralentissement psychomoteur ‐ ‐2 : asterixis ‐ 3 : confusion, coma réactif ‐ 4 : coma
III.3) Hépatite fulminante (cour)
III.4) Cirrhose :
a) Conséquences physiopathologiques des cirrhoses :
 Troubles de la coagulation‐ HTP ‐ Ascite (par perturbation des protides sériques) ‐ Hypoxémie (par anémie)
 Syndrome d'hyperkinésie (augmentation Qc, baisse PA, augmentation FC)
 Perturbations des protides sériques ‐ Modifications du métabolisme des médicaments
 Anémie ‐ Troubles HE ‐ Insuffisance rénale ‐ Encéphalopathie hépatique ‐ Susceptibilité aux infections
b) Fonction cardio‐vasculaire et cirrhose :
 baisse résistances vasculaires, baisse PAM, augmentation volume sanguin circulant, augmentation du Qc
 Modification des circulations régionales :
o Circulation splanchnique :augmentation débit sanguin portal
o Circulation pulmonaire :Shunts intrapulmonaires, ANL Va/Q, Hypoxémie, Hypoventilation (ascite), augmentation
perméabilité capillaire, HTAP inconstante
o Circulation rénale :DSR normal ou augmentation (VC rénale) ‐ Déséquilibre entre les systèmes VC et VD
 Au total :Qc élevé ‐ Hyporéactivité aux vasoconstricteurs ‐ Hypovolémie efficace ‐ Hypoperfusion rénale
c) Modifications du métabolisme et de la cinétique des médicaments :
 baisse nombre d'hépatocytes ‐ Insuffisance de la synthèse protéique ‐ baisse débit sanguin hépatique
 augmentation VSCirculant : augmentation du volume de distribution des médicaments hydrosolubles (curares)

IV ‐ La chirurgie du cirrhotique :
 Intervention de plus en plus fréquente
 Morbidité et mortalité de la chirurgie
 CPC de cirrhose aggravant la CHIR :Tr. hémostase, ascite post‐op, augmentation du risque infectieux
 Classification de Child‐Pugh.

V ‐ Médicaments anesthésiques et cirrhose :

V.1) Anesthésiques intra‐veineux : Thiopental, Midazolam, Propofol, Etomidate
V.2) Morphiniques :Fentanyl, Alfentanil (baisse clairance chez les cirrhotiques), Sufentanil, Rémifentanil
V.3) Curares :
 Succinylcholine ‐ Atracurium
 Pancuronium – Vécuronium – Rocuronium = durée action plus longue monitorage +++
 Mivacurium : contre indiqué à cause des PCHE
V.4) Halogénés :
 Halotane : contre‐indiqué : métabolisme Hep, métabolites toxiques, production radicaux libres, et ↓O2 hépatique
 Enflurane : contre‐indiqué car métabolisme hépatique
 Isoflurane, Desflurane, Sevoflurane : OK !
VI ‐ Prise en charge :
VI.1) Monitorage :
 Grade A ou B et chirurgie non HR : pas de particularité
 Grade A ou B et chirurgie HR/résection hépatique : Monitorage
 Grade C pour toute chirurgie : monitorage
 Monitorage = Swan avec SvO2 et artère. SvO2 = 80 % chez les grade C
 Besoins accrus en vasoconstricteurs  Remplissage adapté aux besoins + Diurétiques : prudence
 Monitorage non invasif :ECG, PA, T°, SpO2, Monitorage de curare, analyseur de gaz (CO2, halogénés)
 Monitorage invasif :ligne artérielle (prélèvements) – Kt central (volémie, transfusion) – Kt pulmonaire (volémie, Qc)
VI.2) La réanimation perop :
 Maintenir l'hémodynamique systémique, rénale et hépatique
 Remplissage vasculaire : colloïdes, albumine
 Limiter les apports en sodium
 Amines pressives (efficacité diminuée)
 Prudence avec les diurétiques
 Facteurs de la coagulation > 40 % ‐ Vitamine K = 0 ‐ PPSB = non ! ‐ Plaquettes si < 50 000/mm3
VI.3) Cas particulier de la chirurgie hépatique :
1. Exclusion vasculaire totale :épreuve de clampage avec remplissage optimal ‐ si le Qc ↓+50% = clampage pédiculaire
2. Clampage pédiculaire :optimiser le remplissage avant clampage +++ ‐ prévoir un alpha‐agoniste puissant (NorAdré)
VI.4) Etiologies des ictères post‐op :
 Excès de BRB :Transfusion, Hémolyse, Hématomes
 Pathologies hépatiques préexistantes :Cirrhose, Hépatite (virale, toxique), Foie cardiaque
 Conséquences de l'anesthésie :Hypoxie, Hypotension
 Conséquence de la chirurgie :Sepsis, Traumatisme de la VBP, Cholécystite, Cholangite, Pancréatite, Hépatectomie élargie,
Traumatisme du foie
VI.5) Etiologies des insuffisances hépatocellulaires post‐op :
 Dette en O2 du foie :Hypoxie, Baisse PA et/ou du Qc, Baisse débit sanguin hépatique
 Hépatite virale aiguë
 Aggravation d'une hépatopathie chronique
 Hépatite fulminante :Transfusion, Infection

VII ‐ Conclusion :
 Maladie fréquente et grave ‐ Complications potentiellement nombreuses et graves
 Peu ou pas de retentissement dans les formes peu sévères
 Augmente la morbidité et la mortalité opératoire
Un objectif : maintien de l'hémodynamique hépatique
 AR CHIRURGIE COLORECTALE
- 2e cause de décès après le néo du poumon, se développe le plus souvent à partir d’un polype adénomateux
- Interet d’une stratégie de prévention +++
- Examen préanesthésique, l’évolution/retentissement de maladie, préparation + réanimation postop limitent la morbimortalité op.
TYPES D’INTERVENTIONS CHIRURGICALES
- Types d’incisions : sous-ombilicale (médiane/transverse) ou sus-ombilicale pour angle G ou gynéco + Trendelenbourg
- Types d’intervention :Exérèses coliques et rectales :
 cancer : adénocarcinome
 tumeur villeuse hypersécrétante (pertes ++)
 sigmoïdite (diverticuloses)
 rectocolite ulcéro-hémorragique
PROBLEMES LIES A LA PATHOLOGIE
1- Dénutrition +++ : fréquente ; par anorexie et surtout par aug métabolisme (azoté +++). Conséquences :
a. Altération des défenses immunitaires = infections +++
b. Retard de cicatrisation  lâchage anastomotique + éviscération
c. Baisse de force musculaire = CPC respiratoires
2- Perturbations HE : sécrét° tumorale DSH  Hypovolémie + Tr ioniques (HypoK + HypoNA)Alcalose HoChlorémiq
3- Terrains : personnes âgées – obèses – polypathologies – anémie +++ – hypovolémie – subocclusion stase – abcès par
prolifération microbienne du grêle et du colon droit.

PROBLEMES LIES A L’ACTE CHIRURGICAL

1- Problemes posés par la coelioscopie :
a. Conséquences HMD générales per-opératoires :
o baisse QC (20 à 30 % du DC) par augmentation PIA : baisse retour vn, aug postcharge VG
o augmentation RVS : compression cave, splanchnique, aorte, facteur humorale (élévation ADH ++)
o HyperTA(de 20%), FC identique (PA = DC x RVS), ou HoTA par collapsus
b. Conséquences HMD régionales : baisse perfusions spléniques, mésentériques, rénale - augmentation PIC
c. Conséquences respiratoires:
i. Hypercapnie : Surtout lors d’une insufflation (de CO2) :
1. péritonéale : limitée par compression vaisseaux péritonéaux par augmentation PIA
2. extrapéritonéale (HH …) : réabsorption % à pression et volume CO2 insufflé
ii. Augmentation PIA : Conséquences de l'augmentation de la PIA :
• Baisse compliance pulmonaire (30 %),
• Augmentation résistances (30 %)
• Augmentation pressions voies aériennes
• Altération Va/Q
PROBLEMES LIES A L’ANESTHESIE : Effets de L’AG :
o Induction anesthésique = sympatholyse = hypotension ;
o Intubation : Réaction adrénergique (surtout si AG allégée) : TC-HTA, Risque d’intubation difficile
o Ventilation Mécanique↘ pré charge du VG = Hypotension artérielle ;
o Extubation/réveil : Frissons – Douleur – HTA

IMPERATIFS ANESTHESIQUES :
 Durée longue (moyenne est de 02h30mn) qui nécessite un relâchement musculaires important
 HR, Thrombogène (Pathologies inflammatoires ,néoplasiques )
 Pertes HE importantes
 Très douloureuse - Réflexogène
 Contaminante (antibioprophylaxie) risque d’infection +++
installation et voie d'abord :
 sous-ombilicale (médiane ou transverse) ou sus-ombilicale pour angle G
 gynéco + Trendelenbourg
 périnée, double équipe pour recto-sigmoïde

ETAPE PREOPERATOIRE
Intérêt de consultation préanesthésique : apprécier les différentes fonctions – perturbations – préparation préopératoire :
1- Appréciation de l’état nutritionnel, respiratoire (cf. néo de l’estomac)
2- Préparation :Psychologique : information détaillée et simple (risque anesthésique/chir – DLR postop +++). Générale :
1- Préparation colique : indispensable
1. régime sans résidu
2. lavage colique rétrograde
3. Ingestion de mannitol
2- Respiratoire : patients à risque : arrêt du tabac – Kiné resp – Fluidifiants BR (BD – ATB)
3- Correction des autres tares : DSH – HoVol – anémie – sténose (SNG+aspiration, compensation pertes)
4- ATB: anaérobie, BGN, entérocoques (Flagyl – Erythromycine)
 3- ATB prophylaxie : C1G 2g 1H avant l’incision, chirurgie longue = 1g/4H (si allergie : vanco)
4- Gestion des AAP/Traitements = rien de particulier !
5- Stratégie de l’épargne sanguine = RAS

ETAPE PEROPERATOIRE :
1- Accueil du patient et installation : vérification du GS et de la réserve de sang éventuelle – DD – vidange gastrique (SNG en
aspiration, Erythromycine) - sondage vésical
2- Prémédication : ↓anxiété et l’anorexie : vagolytique – calcithérapie pour KC
3- Monitorage : standard (T°++) + PVC en cas de KC – Monitorage de curarisation +/- BIS
4- Anesthésie : 3 messages importants
1. Curarisation importante IOT + VM
2. Chirurgie douloureuse  analgésie puissante
3. Chirurgie réflexogène  protection neurovégétative
 Choix de technique anesthésique : AG ++++ - ALR (A lg PD pour l’analgésie postop = prévention de CPC resp +++)
 Choix des agents anesthésiques : toutes les drogues sont autorisées.
5- Réa postop :Compensation pertes digestives (400-500 cc/H) + insensibles (2cc/kg/H) et SG (quantifiables : périnée +++)
6- Gestion des complications peropératoires (de la coelioscopie +++) :
6.1- Complications liées au pneumopéritoine et à la position :
1.a) Complications cardiovasculaires :
• Augmentation PA (contrôlée par l'anesthésie)
• hypoTA per op fréquente, favorisée par une PIA > 15 mmHg ou par l’hypovolémie (++ chez hypertendus),
et plus fréquente dans chir orifice hiatal
• arythmie rare et non spécifique si normocapnie
1.b) Complications respiratoires :PNO/PNP (PneumoPéritoine) - Intubation sélective
1.c) Complications liées à l'insufflation de CO2 :Hypercapnie - Embolie Gazeuse :
1.d) Complications thrombo-emboliques = ttt préventif habituel
1.e) Complication liées à l'installation : lésions nerveuses/risque de régurgitation (plus important)
6.2- Complications de la coeliochirurgie :
a) CPC chir :manoeuvre à " l'aveugle " - vision 2D –ABS info tactiles –tr hémostase - inexpérience d'opérateur
b) Complications communes : hémorragiques et perforations viscérales.

ETAPE POSTOPERATOIRE
- Réveil : 2 types de patients :
1- UGD : extubation selon les critères cliniques/électriques habituels, après réchauffement
2- KC G : poursuite de VM en SSPI jusqu’à disparition des effets anesthésiques (+ reprise de VS efficace).
- Surveillance : surveillance des drains de Redon, sonde gastrique en aspiration douce – surveillance clinique et monitorage
postop – radiographie pulmonaire, bilan sanguin éventuel
- Analgésie postopératoire :
o APD thoracique et lombaire = adaptée +++ : association AL + morphine. (CI : refus – Tr hémostase – infection du
site de ponction – allergie)  PCEA : règle de 3/1/7minutes
o Morphine s/c ou IV
o AINS à eviter : saignement gastrointestinal – IRC – allergie !
o Paracetamol 1g/6h
- Réanimation :
o Rééquilibre HE : Eau : (35-40 cc/kg/j) + Na (1.5 – 2.5 mmol/kg/j) + K (1-2mmol/kg/j) + compensation des pertes
digestif (liquide d’aspiration ++)
o Apport nutritionnel :
 Chirurgie mineure : apport glucosé = suffisant ;
e
 Chirurgie majeure : apport calorique + azoté dès le 2 jour postop (0.2-0.3 g/kg/j) par voie entérale
(jéjunostomie – sonde gastrique) ou parentérale.
- Prévention des CPC respiratoires : Position ½ assise + analgésie postopératoire :
o Analgésie postop : Morphine IM ou s/c
o Kiné respiratoire + lutte contre l’encombrement BR (humidificateur aérosol, fibroscopie BR)
o GDS artériel +++
- Prévention de la MTEV :
 Facteurs classiques : stase sanguine – altération pariétale – perturbation SG
 F. spécifiques pour chir ABD : chir carcinologique – chir HR – splénéctomie – grand délabrement.
- Complications postopératoires :
 hémorragie sutures anastomotique, périnée, rate
 fistule intra/sous-péritonéale (grave ++)
 stomie : nécrose, hémorragie, rétraction, fistule
 diarrhée : colon D, colectomie totale
 rétention urinaire.
 AR EN CHIRURGIE OESOPHAGE
VOIES D’ABORD : Deux voies d’abord pour la résection d’une tumeur oesophagienne :
o Voie transTH dte : meilleure dissection tumorale et GGL intraTH + ↘risque de lésions des ORG adjascents.
o Voie trans-Hiatale : ↘ morbidité postop, gravité moins importante des fistules, ↘ durée d’intervention.

PROBLEMES LIES A LA PATHOLOGIE

1- Terrain : BPCO/TBC – cardiopathe – sous chimiothérapie – path digestive (ulcère +++, gastrite, cirrhose +++)
2- Dénutrition : fréquente ; le jeun mécanique (dans l’UGD)  dénutrition + perturb HE. Par contre le KC provoque la
dénutrition par sténose/anorexie et surtout par aug métabolisme (azoté +++). Les conséquences de la dénutrition :
a. Altération des défenses immunitaires = infections +++
b. Retard de cicatrisation lâchage anastomotique + éviscération
c. Baisse de force musculaire = CPC respiratoires
3- Perturbations HE : 2e à la sténose/V  DSH  Hypovolémie + Tr ioniques Alcalose hypochlorémique.
PROBLEMES LIES A L’ACTE CHIRURGICAL
1- Gestes : réflexogène (DLR ++)  vagal (HoTA, BC) ou sympathique (TC – HTA par réaction neuroendocrinienne)
2- Infection, risque MTEV, Risque HR
3- Perturbationsrespiratoires :↘[Link] (syndrome restrictif + ↘CV + ↘CRF) + dysfct diaphragme + DLR postop
PROBLEMES LIES A L’ANESTHESIE : Effets de L’AG :
o Induction anesthésique = sympatholyse = hypotension ;
o Intubation : Réaction adrénergique (surtout si AG allégée) : TC-HTA, Risque d’intubation difficile
o Ventilation Mécanique↘ pré charge du VG = Hypotension artérielle ;
o Extubation/réveil : Frissons – Douleur – HTA
ETAPE PREOPERATOIRE
1- Évaluation préopératoire
1.1- Évaluation cardiorespiratoire
1- Bilan de base : EFR – DLCO – GDS artérielle.
2- Tolérance à l’effort +++ Score MET (de Dukes) – Test de marche durant 6min (distance < 200m = surmortalité)
3- ECG de repos systématique
4- Coronarien : Chir oesoph = risque intermédiaire. Score de LEE ++
5- Score de risque de Ferguson et Durkin : score PC établi à partir de : l’âge, performance physique et le VEMS
1.2- Evaluation de la fonction hépatique
o Cirrhose = Risque de décès postop
o Chir oesoph  Ascite ++
o Facteurs postop : Score de Child Pugh – TP > 60%
1.3- Évaluation de l’état nutritionnel :
o Interrogatoire : Facteurs de dénutrition (IMC – Perte de poids – Albuminémie inf 30)
o Dénutrition  CPC infectieuses +++ (défaut de cicatrisation, dysimmunité)
o FDR de dénutrition = Pathologie carcinologique – TRT néoadjuvants – Dysphagie.
1.4- Évaluation des comorbidités liées aux FDR du cancer : terrains alcoolotabagiques – RGO - obésité morbide.
1.5- Critères de non-opérabilité du cancer de l’œsophage (Sélection des patients opérables)
o Classification TNM : T4 (envahissement des organes médiastinaux) - M + (métastase à distance)
o Terrain du patient
 Insuffisance respiratoire (PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 45 mmHg, VEMS < 1 l/s)
 Cirrhose (TP < 60 %, hypertension portale, antécédents de décompensation)
 Dyspnée stade III-IV
 Perte de poids > 20 %/poids de forme
1.6- Préparation préopératoire
- Préparation RESP : Education sur l’analgésie PD – Physiothérapie resp postop – Réhabilitation resp (BPCO +++ : Kiné resp +
optimisation du TRT médical, arrêt de tabac)
- Préparation nutritionnelle : apport de 35 kcal/kg/j (sur le poids idéal) ; 50% de glucides - 1,5 g/kg/j de protéines -
vitamines/éléments traces - Importance de la renutrition durant 7-15J préop.
- Correction des autres tares : DSH – HoVol – anémie – sténose (SNG+aspiration, compensation pertes)
1.7- ATB Prophylaxie : BL 1H préop – BL + aminoside (+Flagyl dans le KC gastrique) 2J postop
ETAPE PEROPERATOIRE :
1- Installation du patient
- CHIR double voie (Lewis-Santy) : DD = laparotomie/scopie, puis DLG : fin du temps ABD pour la THcotomie/scopie droite.
- CHIR triples voies : DLG : cervicolaparotomie puis abord TH droit pour l’intervention d’Akiyama (l’inverse pour Mc Keown).
- L’oesophagectomie sans thoracotomie : DD pour la laparotomie et la cervicotomie gauche.
2- Monitorage :
- ECG, SpO2, PA invasive artérielle (facilitant les prélèvements sg en périop) – Moniteur de curarisation – T°
- VVC (nutrition parentérale postop +/- catécholamines) - sondage vésical (diurèse : rétention U postop 2e à l’APD)
3- Prémédication : ↓anxiété et l’anorexie : vagolytique – calcithérapie pour KC
PROTOCOLE ANESTHESIQUE
1- AG :
1. Préoxygénation, Induction, Intubation = RAS
2. Ventilation :
i. VUP :VUP protectrice (Mode en volume : 4-6mL/Kg) + PEP + Hypercapnie permissive
• Optimiser les conditions opératoires (en particulier pour le curage ganglionnaire),
• Protéger le parenchyme pulmonaire : limiter la réaction inflammatoire + extubation précoce.
• Inconvénients : dégradation des échanges gazeux + Shunt  Hypoxémie.
ii. Sécurité des voies aériennes
• Sonde IOT double lumière gche = technique de choix (sécurité +++) ou bloqueur BR (si pose difficile de sonde).
• Critères de baisse du risque d’hypoxémie lors d’une VUP : expérience de l’AR - contrôle fibroscopique de position
de sonde - adaptation du diamètre de la sonde à la taille de la trachée estimée à la RxTH.
3. Extubation : précoce = recommandée : Réduit durée de séjour en USI et durée de VM = améliorer PC.
2- Analgésie : Analgésie Locorégionale Périmédullaire = ALP :
2.1- Rachianalgésie avant l’induction anesthésique : 100-500ug Morphine = 20H d’analgésie postop.
o Risque de DRA en cas de dose > 100 ug
o Relai IV d’opiacés (autoadministration IV).
2.2- Péridurale thoracique (ponction en T 7 en peropératoire) = Technique de choix ++++
 Diminuer la réaction neuroendocrinienne liée à l’acte CHIR
 Epargne morphinique + amélioration des rapports V/P + analgésie continue + sevrage VM précoce.
 E2 : Effets HMD (INH tonus vasomoteur) : utilisation différée jusqu’au postop
2.3- Bloc para vertébral thoracique :
- Alternative à la PDT par injection d’AL (bolus/perf continue) dans l’espace PV où cheminent les nerfs rachidiens.
- Qualité d’analgésie similaire à l’APDT + meilleure stabilité HMD + moindre NVPO.
Complications peropératoire :
1) Gestion de l’hypoxémie
- Augmentation de la FiO2 + O2 du poumon exclu (’amélioration des rapports V/P).
- Contrôle fibroscopique = nécessaire (détecter + TRT obstruction/déplacement de la sonde double lumière)  si échec :
- Si échec : CPAP (5-10cmH2P) ou Reventileren O2 100% de manière intermittente le poumon exclu.
2) Complications cardiovasculaires
a. Compression de VCI  baisse du retour veineux
b. TdR ventriculaires par des manipulations médiastinales.
c. Plaie de la veine Azygos ou de la crosse de l’aorte.
3) Complications respiratoires = Plaie de la plèvre médiastinale/arbre trachéobronchique

ETAPE POSTOPERATOIRE
SSPI : - Surveillance de 48H en USI/réanimation : prévention/TRT précoce des CPC respiratoires.
- Surveillance de la plastie digestive
- Prévention des microinhalations (aspiration douce et continue de la plastie digestive + position proclive).
- Rx TH : vérifier la bonne position de la sonde + absence de dilatation de la plastie.
- Eviter l’HypoTA (Altération de la perfusion tissulaire de la plastie digestive).
ANALGESIE POSTOPERATOIRE : L’ANALGESIE PDT
- APD : Ropivacaine 2mg/cc + Sufenta 0.25ug/cc à 4-6cc/H
- En association : PCEA 3cc du mélange /20min = Meilleure qualité d’analgésie
- Bénéfices : Amélioration de VM – Meilleure kinésithérapie – Extubation précoce – Prévention des fistules anastomotiq
KINE RESP ET MOBILISATION PRECOCE : Prévenir ATLCT l’encombrement BR; si echec :FibroAspiration BR.
VNI :Prévention/TRT CPC respiratoires - compenser les dysfct resp liées à la chirurgie -↘W [Link] + Amélioration de V/P
- Modalités : CPAP - VNI à double niveau de pression – O2 à haut débit (mieux tolérée que les 2 précédents +++).
- Risque : sutures digestives hautes (insufflations > 25cmH2O = risque d’insufflation digestive)  envisager une PEP élevée
(6-10) + Ai faible (6-8cmH2O) en présence d’une SNG.
NUTRITION POSTOPERATOIRE :
o Chirurgie mineure : apport glucosé = suffisant ;
e
o Chirurgie majeure : apport calorique + azoté dès le 2 jour postop (0.2-0.3 g/kg/j) par voie entérale (jéjunostomie
– sonde gastrique) ou parentérale.
COMPLICATIONS POSTOPERATOIRES
1- Complications respiratoires = principale cause de morbimortalité postopératoire :
- Liées à : âge - durée op – localisation tumorale – transfusion - Tr fonction resp préop - tabagisme – technique chir.
- Nature de l’atteinte pulmonaire : SDRA – Encombrement BR – ATLCT – Pleurésie – PneumoP d’inhalation +++.
- Rarement : fuite chyleuse : source de dénutrition (liquide pleral blanchatre par présence des triglycérides)
2- Fistule anastomotique : suspectée avant sd confusionnel/HyperT° non expliqués avant J5 postopCPC = Médiastinite +++
3- Paralysie récurentielle
4- TdR supraventriculaires :ACFA ++BB, Diltiazem, Digoxine, Cordarone et Magnésium.
5- Troubles de la vidange gastrique : Erythromycine + IPP = systématiques.
6- Délires/agitation : PEC = leur préventionen identifiant les FDR (Age – ASA) + recherche et TRT de CPC sous-jacente.
 A-R EN CHIRURGIE DU CANCER DE L’OESOPHAGE
■ INTRODUCTION
 L’oesophagectomie est une chirurgie lourde grevée d’une lourde morbidité postop, notamment respiratoire
 L’oesophagectomie par un double abord abdominal et thoracique est l’intervention la plus courante.
 L’évaluation préopératoire repose sur la réponse cardiorespiratoire à l’exercice, le statut nutritionnel, la recherche d’une cirrhose et des
effets adverses des traitements néoadjuvants.
 La PEC anesthésique associe une AG et une analgésie périmédullaire, voire un bloc paravertébral.
 La mise en place d’une stratégie ventilatoire bi- et unipulmonaire protectrice et d’optimisation HMD perop a des effets bénéfiques sur
la morbidité postopératoire.
 L’incidence des CPC pulmonaires est de 20 à 40 %, les plus graves étant la pneumopathie et le SDRA.
 Une désunion anastomotique doit être recherchée par principe en présence d’un syndrome confusionnel et/ou d’une hyperthermie non
expliquée au cinquième jour postopératoire.
 L’apparition d’un TdR supraV est souvent contemporaine d’une CPC pulmonaire et/ou d’une désunion anastomotique.
 Les vomissements itératifs à l’ablation de la SNG doivent évoquer une dilatation de plastie imposant une aspiration digestive prolongée.

■ CHIRURGIE ET RETENTISSEMENT
- Deux voies d’abord pour la résection d’une tumeur oesophagienne :
o Voie transTH dte : meilleure dissection tumorale et GGL intraTH + ↘risque de lésions des ORG adjascents.
o Voie trans-Hiatale : ↘morbidité postop, gravité moins importante des fistules, ↘ durée d’intervention.
- Le choix de téchnique CHIR dépend de :
 Etat général + Evaluation préopératoire du patient
 Etendue de la résection et la téchnique de reconstruction.
- La chirurgie ↘[Link] (syndrome restrictif + ↘CV + ↘CRF) + dysfonction diaphragmatique + DLR postop.
■ PRISE EN CHARGE PREOPERATOIRE
- Facteurs de mortalité après oesophagectomie :
o Experience de l’équipe CHIR
o Morbidité pulmonaire (SDRA et IRA)
o Facteurs liés au patient : Diabète – Sujet agé +++
- Facteurs de morbidité postopératoire
- Liés au patient : Diabète – Dyspnée – ATCD AVC – BPCO – ASA ≥3 – Perte de poids – Maladie VX périph – Rx Thérapie
- Liés à la chirurgie : Caractère propre/contaminé de CHIR – Transfusion perop – Durée de la chirurgie.
- Facteurs de CPC pulmonaires : Age – tabagisme – comorbidités – VEMS < 65% - Voie TT

1- Évaluation préopératoire
1.1- Évaluation cardiorespiratoire
1- Bilan de base : EFR – DLCO – GDS artérielle.
2- Tolérance à l’effort +++ Score MET (de Dukes) – Test de marche
durant 6min (distance < 200m = surmortalité)
3- ECG de repos systématique
4- Coronarien : Chir oesoph = risque intermédiaire. Score de LEE ++
5- Score de risque de Ferguson et Durkin : score PC établi à partir
de : l’âge, performance physique et le VEMS
1.2- Evaluation de la fonction hépatique
o Cirrhose = Risque de décès postop
o Chir oesoph  Ascite ++
o Facteurs postop : Score de Child Pugh – TP > 60%
1.3- Évaluation de l’état nutritionnel :
o Interrogatoire : Facteurs de dénutrition (IMC – Perte de poids – Albuminémie inf 30)
o Dénutrition CPC infectieuses +++ (défaut de cicatrisation, dysimmunité)
o FDR de dénutrition = Pathologie carcinologique – TRT néoadjuvants – Dysphagie.
o Préparation = assistance nutritionnelle préopératoire de 7 à 10 jours
1.4- Évaluation des comorbidités liées aux FDR du cancer : terrains alcoolotabagiques – RGO - obésité morbide.
1.5- Critères de non-opérabilité du cancer de l’œsophage (Sélection des patients opérables)
o Classification TNM : T4 (envahissement des organes médiastinaux) - M + (métastase à distance)
o Terrain du patient
 Insuffisance respiratoire (PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 45 mmHg, VEMS < 1 l/s)
 Cirrhose (TP < 60 %, hypertension portale, antécédents de décompensation)
 Dyspnée stade III-IV
 Perte de poids > 20 %/poids de forme
1.6- Préparation préopératoire
- Précocité de la consultation préanesthésique = essentielle.
- Sevrage tabagique le plus tôt possible au moins 8SMN (l’idéal) avant l’intervention.
- Préparation RESP : Education sur l’analgésie périmedull – Physiothérapie resp postop – Réhabilitation resp (BPCO +++ :
Kiné resp + optimisation du TRT médical)
■ PRISE EN CHARGE PEROPERATOIRE
OBJECTIFS :
- Prévention des CPC respiratoires
- Précocité du sevrage ventilatoire + une réhabilitation postopératoirerapide
- Garantie de la viabilité de la plastie digestive.
1- Gestion anesthésique
- Aucune particularité concernant l’utilisationd’un agent anesthésique plutôt qu’un autre ne peut être faite.
- AIVOC + BIS = intéressante  optimisation HMD – Sevrage resp précoce + ↘exposition aux hypnotiques.
2- Analgésie Locorégionale Périmédullaire = ALP :
2.1- Rachianalgésie avant l’induction anesthésique : 100-500ug Morphine = 20H d’analgésie postop.
o Risque de DRA en cas de dose > 100 ug
o Relai IV d’opiacés (autoadministration IV).
2.2- Péridurale thoracique (ponction en T 7 en peropératoire) = Technique de choix ++++
 Diminuer la réaction neuroendocrinienne liée à l’acte CHIR
 Epargne morphinique + amélioration des rapports V/P + analgésie continue + sevrage VM précoce.
 E2 : Effets HMD (INH tonus vasomoteur) : utilisation différée jusqu’au postop
2.3- Bloc para vertébral thoracique :
- Alternativeà la PDT par injection d’AL (bolus/perf continue) dans l’espace PV où cheminent les nerfs rachidiens.
- Qualité d’analgésie similaire à l’APDT + meilleure stabilité HMD + moindre NVPO.
Exemple de protocole
- ADPTdès le débutde l’intervention : Bolus de 10 ml de lidocaïne à 10mg/cc (en titration selon la tolérance HMD)
- Suivi d’un mélange de 2mg/cc Ropivacaine + 0.25ug/cc de Sufenta en continu à 4-6cc/H.
- Xylocaïne en bolus peut être réinjectée avant le temps thoraciqueet si le patient présente des signes de DLR.
- En postop, ce mélange en continu à 4-6cc/H, et de manière discontinue en PCEA (3cc/15-30min).
3- Installation du patient
- CHIR double voie (Lewis-Santy) : DD = laparotomie/scopie, puis DLG : fin du temps ABD pour la THcotomie/scopie droite.
- CHIR triples voies : DLG : cervicolaparotomie puis abord TH droit pourl’intervention d’Akiyama (l’inverse pour Mc Keown).
- L’oesophagectomie sans thoracotomie : DD pour la laparotomie et la cervicotomie gauche.
4- Monitorage :
- ECG,SpO2, PA invasive artérielle (facilitant les prélèvements sg en périop) – Moniteur de curarisation – T°
- VVC (nutrition parentérale postop +/- catécholamines) - sondage vésical(diurèse : rétention U postop 2eà l’APD)
5- Gestion de la ventilation
5.1- Ventilation unipulmonaire :Le concept de VUP protectrice (Mode en volume : 4-6mL/Kg) + PEP + Hypercapnie permissive
- Optimiser les conditions opératoires (en particulier pour lecurage ganglionnaire),
- Protéger le parenchyme pulmonaire : limiter la réaction inflammatoire + extubation précoce.
- Inconvénients : dégradation des échanges gazeux + Shunt  Hypoxémie.
5.2- Sécurité des voies aériennes
- Sonde d’IOT double lumière gauche= technique de choix (sécurité +++) ou bloqueur BR (si pose difficile de la sonde).
- Critères de baisse du risque d’hypoxémie lors d’une VUP :expérience de l’AR - contrôle fibroscopique du positionnementde la sonde
- adaptation du diamètrede la sonde à la taille de la trachée estimée à la RxTH.
5.3- Gestion de l’hypoxémie
- Augmentation de la FiO2 + O2 du poumon exclu (’amélioration desrapports V/P).
- Contrôle fibroscopique = nécessaire (détecter + TRTobstruction/déplacement de la sonde double lumière)  si échec :
- Si échec :CPAP (5-10cmH2P) ou Reventileren O2 100%demanière intermittente le poumon exclu.
5.4- Extubation précoce = recommandée : Réduit la durée de séjour en USI et le nombre de jours de VM = amélioration du PC.
6- Stratégie d’optimisation HMD
Objectif = maintenir une PPerf et O2 des organes vitaux et de muqueuse intestinale suffisante + éviter une accumulation
liquidienne (retarder la récupération du transit intestinal et altérer la cicatrisation, la coagulation et les fonctions
cardiorespiratoires).
6.1- Remplissage vasculaire :
- Stratégie restrictive de remplissage vx (4 ml/Kg) = Prévention de la surcharge vasculaire = amélioration PC.
- Remplissage peut être guidé par la PA pulsée.
6.2- VxPresseurs : Pour maintenir une PAM stable, leur utilisation est bénéfique (vp de courte durée d’action comme
l’éphédrine).
7- Gestion de la transfusion
- CHIR à haut risque HR : Sg moyen 500-1000mL.
- Il faut limiter le recours à la transfusion. Lastratégie transfusionnelle est guidée sur les seuils recommandés.
8- ATBprophylaxie : Céfazoline 2g IV 30min pré[Link] allergie : Clinda600 mg + 5mg/Kg Genta (+ réinjection de Clina après 4H).
9- Complications peropératoires
- Complications cardiovasculaires
o Compression de VCI  baisse du retour veineux
o TdR ventriculaires par des manipulations médiastinales.
o Plaie de la veine Azygos ou de la crosse de l’aorte.
- - Complications respiratoires = Plaie de la plèvre médiastinale/arbre trachéobronchique
■ PRISE EN CHARGE POSTOPERATOIRE
Surveillance de 48H en USI/réanimation : prévention/TRT précoce des CPC respiratoires.
Surveillance de la plastie digestive
- Prévention des microinhalations (aspiration douce et continuede la plastie digestive + position proclive).
- Rx TH : vérifier la bonne position de lasonde + absence de dilatation de la plastie.
- Eviter l’HypoTA (Altération de laperfusion tissulaire de la plastie digestive).
Analgésie postopératoire : l’analgésie PDT
- APD : Ropivacaine 2mg/cc + Sufenta 0.25ug/cc à 4-6cc/H
- En association : PCEA 3cc du mélange /20min = Meilleure qualité d’analgésie
- Bénéfices : Amélioration de la mécanique ventilatoire – Meilleure kinésithérapie – Extubation précoce – Prévention des
fistules anastomotiques (baisse du stress inflammatoire).
Kinésithérapie pluriquotidienne et mobilisation précoce
- Prévenir les atélectasies et l’encombrement bronchique ;
- Physiothérapie respiratoire en position assise ;
- En cas d’encombrement BR réfractaire à la physiothérapie resp : Aspiration BR sous fibroscopie souple.
Ventilation non invasive (VNI)
- Envisagée dans la prévention/TRT des CPC respiratoires + eviter le recours à l’IOT.
- Elle permet de compenser les atteintes de fonction respiratoire liées à la chirurgie.
- Bénéfices : ↘W [Link] + Amélioration de VA + echanges gazeux
- Modalités : CPAP - VNI à double niveau de pression – O2 à haut débit (mieux tolérée que les 2 précédents +++).
- Risque : utilisation prudente en raison de sutures digestives hautes (insufflations > 25cmH2O = risque d’insufflation
digestive)  envisager une PEP élevée (6-10) + Ai faible (6-8cmH2O) en présence d’une SNG.
Nutrition postopératoire :
- Indications :
o Nutrition artificielle en préopératoire ;
o Dénutrition sévère ;
o Incapacité de reprendre une alimentationcouvrant 60 % des besoins nutritionnels dans les 7J postop.
o CPC postop précoce responsable d’hypercatabolisme + jeune prolongé.
- Besoins énergétiques glucidolipidiques = 30 kcal/kg/J chez le patient alité + Besoins azotés : 200 à 250 mg/Kg/j
- Apports en phosphore, Mg, oligoéléments(zinc, sélénium, etc.), vitamines,besoinsHE en fonction de la clinique.
- Jéjunostomie : Alimentation entérale recommandée (efficacité > parentérale : indiquée si [Link] n’est pas utilisable).
e
- Réalimentation orale entre 5-7 J postop après un test à l’eau gélifiée.
Complications postopératoires
1- Complications respiratoires = principale cause de morbimortalité postopératoire :
- Liées à : âge - durée op – localisationtumorale – transfusion - Tr fonction resp préop -tabagisme– technique chir.
- Nature de l’atteinte pulmonaire : SDRA – Encombrement BR – ATLCT – Pleurésie – PneumoP d’inhalation +++.
- Rarement : fuite chyleuse : source de dénutrition (liquide pleral blanchatre par présence des triglycérides)
2- Fistule anastomotique : tsuspectée avant tout sd confusionnel/HyperT° non expliqués avant J5 postop
- 1ere CPC = Médiastinite +++++
3- Paralysie récurentielle
4- Troubles du rythme supraventriculaires :
- ACFA +++ (en cas de résection transTH) : anticoagulation en mesurant la balance bénéfice/risque.
- TRT : Bêtabloquants, Diltiazem, Digoxine, Cordarone et le Magnésium.
5- Troubles de la vidange gastrique : Erythromycine + IPP = systématiques.
6- Délires/agitation : PEC = leur préventionen identifiant les FDR (Age – ASA) + recherche et TRT de CPC sous-jacente.

■ CONCLUSION
La prise en charge anesthésique pour chirurgie de l’œsophage repose sur l’association anesthésie générale et analgésie périduralethoracique.
La gestion du temps abdominal repose principalementsur l’optimisation du remplissage en utilisant au mieuxdes indices de précharge
dépendance. Lors du temps thoracique,les apports hydroélectrolytiques sont réduits aux apports de basealors que l’exclusion pulmonaire
nécessite une stratégie ventilatoireprotectrice. L’ensemble des actions précédentes vise àminimiser l’impact du remplissage et de la
ventilation sur laréponse inflammatoire et la morbidité pulmonaire, principalecomplication après oesophagectomie.
Chapitre 21

Occlusion intestinale aiguë

Arrêt rapide, complet & spontanément définitif, du transit intestinal, grêle ou côlon
– Jeune : grêle, strangulation bride ou hernie étranglée
– Vieux : côlon, cancer
À part : occlusions fonctionnelles
Urgence médico-chirurgicale. Risque nécrose ⇒ péritonite ⇒ choc septique

21.1 PHYSIOPATHOLOGIE
21.1.1 Mécanismes
Mécaniques : obstacle au transit
1. Obstruction
– Pariétale : cancer colique, maladie inflammatoire
– Intraluminale : iléus biliaire (fistule bilio-digestive, rarissime), bézoards (gastrec-
tomisés ; troubles conduites alimentaires ; dissimulation drogue), ascaris
– Extrinsèque : tumeur voisinage
2. Strangulation
– Volvulus (torsion) : grêle = bride (adhérence post-op), côlon = caecum, sigmoïde
– Hernie étranglée

Fonctionnelles : l péristaltisme, ileus réflexe

21.1.2 Conséquences
– Distension amont par accumulation gaz & liquide
– Déshydratation voire hypovolémie par 3e secteur liquidien
– Hypoperfusion locale (µcirculation ⇐ distension ; obsatcle méso ⇐ strangulation)

21.2 DIAGNOSTIC
21.2.1 Positif
Clinique
1. Syndrome occlusif variable selon hauteur & mécanisme
– Douleur intense, paroxysmes, localisation variable diffusant à tout l’abdomen
– Vomissements tôt (H) / tard (B), alimentaires → fécaloïdes, ⇒ ± & douleur

67
21.2. DIAGNOSTIC CHAPITRE 21. OCCLUSION INTESTINALE

– Arrêt des matières & des gaz tôt (B) / tard (H) ; vidange aval préalable
– Météorisme volumineux (B), modéré voire absent (H)
Attendre tableau complet pour porter diagnostic = erreur grave (retard PEC)
2. Retentissement
– Local : défense voire contracture (péritonite), & BHA si phase lutte dépassée
– Général : DEC (pli cutané, hypotonie oculaire) + DIC (soif, muqueuses sèches,
langue rôtie), CCV voire choc hypovolémique (tachycardie, hypoTA, marbrures,
oligurie) ; fièvre
3. Recherche systématique
– Cicatrices opératoires : brides
– Masses palpables
– Paroi & orifices herniaires : hernie étranglée (irréductible, non impulsive à toux)
– TR/TV : fécalome, épanchement (Douglas bombé douloureux), masse pelvienne

Imagerie
1. ASP : classique, INUTILE si TDM accessible → niveaux hydro-aériques (NHA)
– Grêle : NHA étagés, L > H, ± valvules conniventes (“pile d’assiette”)
– Côlon : NHA H > L ± haustrations ; anse géante (volvulus caecum / sigmoïde)
2. TDM : dilatation amont + NHA, vacuité aval ; localisation précise

Biologie
– Alcalose, hypoK (vomissements, 3e secteur)
– Hémoconcentration (% Ht, Na, prot), IRF (% urée, Na/K < 1) ⇐ déshydratation
– Syndrome inflammatoire (GB, CRP) si péritonite

21.2.2 Gravité
Clinique, biologie, TDM
– Complications graves : péritonite / pneumopéritoine par nécrose locale (TDM)
– Profondeur hypovolémie & déshydratation
– Terrain débilité
– Retard PEC

21.2.3 Etiologie
Orientation : clinique, TDM
– Siège : grêle (tableau occlusion H), côlon (B) ; localisation précise TDM
– Mécanisme : tableau brutal & bruyant (strangulation) ou plus modéré (obstruction
par cancer) ; visualisation TDM masse pariétale ou régionale, ou corps étranger

Certitude : chirurgie

21.2.4 Différentiel
Clinique, TDM + compléments
– Péritonite non occlusive (perforation organe creux)
– Autres abdomens aigus : appendicite, infection pelvienne, colique néphrétique,
pancréatite (lipase), cholécystite (écho) ; attention : peuvent ⇒ ileus réflexe
– Constipation sévère (jeune femme), fécalome (personne âgée) : tableau moins grave
– Abdomens pseudo-chirurgicaux (ACD : BU, glycémie ; ISA : iono ; hyperCa)
– Pathologie extra-abdominale : IDM inférieur (ECG, enzymes)

68
21.3. PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES CHAPITRE 21. OCCLUSION INTESTINALE

21.3 PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES

Amener vite patient stabilisé au chirurgien. Délai < 3h si strangulation non éliminée,
défense ou fièvre

21.3.1 Symptomatique
1. Aspiration douce (SNG) : lever distension, quantifier pertes, guider compensation
2. Réanimation hydroélectrolytique précédée de macromolécules si choc
Guidée sur volume aspirations, ionogramme pl. & diurèse
3. Analgésie : ne pas récuser la morphine : effet antipéristaltique sans risque d’ag-
gravation ; perturbation du diagnostic minime, surtout avec TDM
4. Antibioprophylaxie périopératoire couvrant germes digestifs, surtout anaérobies

21.3.2 Etiologique : chirurgie

1. Principes : en règle laparotomie, laparoscopie pour certaines équipes
– Localiser & lever obstacle (détorsion volvulus, section bride, réintégration hernie,
entérotomie ⇒ évacuation corps étranger ; colectomie ± étendue si cancer)
– Réséquer intestin dévitalisé éventuel & méso
– Stomie(s) de protection selon localisation (côlon) ; anastomose (grêle)
– Vidanger intestin distendu par voie rétrograde
– Laver & drainer un éventuel épanchement
2. AG : risque majeur d’inhalation à l’induction : l provisoire SNG, ISR, Sellick
3. Surveillance post-opératoire :
– Réanimation si choc initial, péritonite ou terrain à risque
– Chirurgie sinon
4. Traitement médical possible si volvulus sigmoïdien non compliqué (colo-exsufflation)

21.4 ÉVOLUTION
± favorable selon terrain, cause, mais surtout délai de PEC

CONCLUSION
OIA = urgence médico-chirurgicale
– ÉVOLUTION récente PEC : généralisation TDM, abandon préjugés sur morphine
– Avenir pourrait être à l’extension des indications de la laparoscopie
– Zone tropicale : ascaridiase = cause fréquente : ASP seul avant laparotomie
R ÉFÉRENCES : [39, 56, 141]

69
 PANCREATITES AIGUES

POINTS ESSENTIELS
 Le plus important dans la pancréatite aiguë est d’évaluer sa gravité pour adapter au mieux le traitement et le lieu de l’hospitalisation.
 L’évolution d’une pancréatite aiguë est très difficile à prévoir. Des scores ont été établis pour aider à évaluer le degré de gravité de la
poussée : score de Balthazar au scanner à la 48e heure, score de Ranson, score APACHE ou score de BISAP, plus simple.
 La recherche et le traitement de la cause sont essentiels pour éviter les récidives mais cela doit se faire à distance de la poussée en
multipliant si besoin les examens d’imagerie (TDM, IRM, échoendoscopie).
 Le traitement de la poussée est avant tout médical sans mesure systématique comme la mise en place d’une sonde gastrique en
aspiration, les antibiotiques prophylactiques ...
 Le traitement est chirurgical en cas de collections surinfectées après avoir fait la preuve par ponction percutanée de la surinfection de
ces collections. En premier lieu, on privilégie le drainage percutané puis chirurgical dans un second temps uniquement si le drainage
percutané a échoué, en privilégiant les voies d’abord limitées.
 Il faut éviter dans la mesure du possible de faire une nécrosectomie par voie transpéritonéale, surtout si le délai entre le début de la
poussée et la chirurgie est inférieur à six semaines.
 Le traitement chirurgical, surtout s’il est précoce et agressif, risque d’être plus délétère que la poussée elle-même.
INTRODUCTION - DEFINITION
Les pancréatites aiguës (PA) sont des affections fréquentes dont la gravité est variable. À côté des formes bénignes qui guérissent le plus souvent
de façon spontanée (et ce quel que soit le mode de prise en charge), il existe des formes gravissimes compliquées de défaillance multiviscérale,
grevées d’une morbidité et d’une mortalité importantes. Le type de lésions observées permet de distinguer classiquement deux formes:
- interstitielles (ou oedémateuses), bénignes, sans lésion visible des cellules acinaires et des tubules pancréatiques, ni signe capillaire ;
- nécrosantes (PAN) (ou HR, ou nécrotico HR) : tableaux cliniques sévères. Caractérisées par une nécrose des tissus glandulaires,
interstitiels et de la graisse péripancréatique qui peut s’étendre aux organes de voisinage et à l’espace rétropéritonéal.
CLASSEMENT DE LA SEVERITE (ATALANTA REVISEE EN 2012) : QUATRE NIVEAUX SONT RETENUS :
- Pancréatite bénigne : Pas de nécrose (péri)pancréatique ni de défaillance d'organe,
- Pancréatite modérée : nécrose (péri)pancréatique stérile ET/OU défaillance transitoire d'organe,
- Pancréatite sévère : nécrose (péri)pancréatique infecté OU défaillance persistante d'organe,
- Pancréatite critique : nécrose (péri)pancréatique infecté ET défaillance persistante d'organe.
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INFLAMMATION ET DES DÉFAILLANCES VISCÉRALES AU COURS DES PA
PHYSIOPATHOGENIE DE LA PANCREATITE AIGUE (controversée !)
Mécanisme initial suggéré = activation prématurée (par un calcul de la VBP/ethylisme CHR) du trypsinogène en sa forme active la
trypsine autodigestion du parenchyme pancréatique (avec inflammation locale et régionale). Cette activation est prévenue par
des mécanismes endogènes (INH des sérines protéases et autolyse de la tripsine activée).
La pancréatite aigue devient symptomatique si ces mécanismes sont dépassés.
UNE REACTION EN CHAINE
Locale :Trypsinogène (+) = Trypsine  activation d’autres enzymes en cascade. Le pancréas va ainsi relâcher de l’élastase et de la
phospholipase A2 qui vont compromettre l’intégrité respectivement des parois vasculaires et des membranes cellulaires.
Ensuite régionale :
- Par activation des facteurs inflamm : kinines, cytokines & chémokines (TNFα +++ production corrélée à la gravite de PAN).
- Par migration des leucocytes à travers l’endothélium vx (par des molécules d’adhésion : ICAM-1 et JAM-C) dans la
profondeur du tissu pancréatique  production enzymatique + radicaux libres de l’oxygène lésions parenchymateuses.
L’ensemble de ces événements va donc conditionner la sévérité de la pancréatite aiguë et la survenue de complications locales
telles que la nécrose, la formation de collections et d’abcès.
AMPLIFICATION D’UNE INFLAMMATION LOCALE EN REACTION SYSTEMIQUE
Marquée par l’apparition du SIRS qui est responsable d’une défaillance polyviscérale (rôle important des PNN +++)  Atteinte
pulmonaire dans 15-20 % (Hypoxie jusqu’au SDRA durant les 10 premiers jours puis la 2e-3e SMN).
(Pour prévenir le 2e pic de SDRA : prévention de l’infection de la nécrose pancréatique par une nutrition entérale introduite dans les
plus brefs délais après l’admission et possiblement par une antibiothérapie prophylactique.
En résumé : Les effets tissulaires des enzymes pancréatiques activés une fois libérés sont:
- Phospholipase A2 (PlA2)  altération du surfactant pulmonaire par son activité cytolytique ;
- élastase  HR intrapancréatiques ;
- Trypsine CIVD, choc et/ou d’une insuffisance rénale aiguë ;
- kallicréine instabilité HMD par l’intermédiaire d’un relargage de bradykinine et de kallidine ;
- Lipase :nécrose de la graisse et des tissus péripancréatiques.
ETIOLOGIES
Toute PA non biliaire, non alcoolique est tumorale jusqu'à preuve du contraire !
- Lithiase biliaire (40 %) : âge > 50 ans, sexe féminin, ALAT > 3N. Sa recherche sera systématique : TDM + échographie des
voies biliaires, échoendoscopie ± bili IRM.
- Alcoolique (35-40 %).
- Causes rares (20-25 %) : hypertriglycéridémie, hypercalcémie, infectieuses auto-immunes, Crohn, toxiques, post CPRE,
tumorales, génétiques, idiopathiques.
DIAGNOSTIC POSITIF DE LA PANCRÉATITE AIGUË
SIGNES CLINIQUES : peu spécifiques = diagnostic difficile !!
- Le diagnostic n’est pas toujours facile, la douleur abdominale est
le signe le plus sensible, et souvent associée à des N/V.
- 30-40% des patients décèdent sans diagnostic !
- Les formes trompeuses qui peuvent aboutir directement en
réanimation sont celles qui s’expriment au premier plan par des
troubles hémodynamiques, respiratoires ou des fonctions
supérieures.

SIGNES BIOLOGIQUES : à interpréter en fonction du contexte clinique !

ENZYMES PANCRÉATIQUES = Lipasémie +++(sensibilité 94 %, spécificité 96 %) ; (élévation au cours d’une IRA !)
- Amylasémie +/- Amylasurie :abandonnés (consensus 2001) !!(manque de sensibilité et de spécificité) ;
- La combinaison des deux n’ajoute rien ; pas de superiorité du dosage du trypsinogène sur celui de la lipasémie.
LES EXAMENS RADIOLOGIQUES
- ASP = aucun intérêt !!
- Echographie abdominale= méthode de référence de l’exploration des voies biliaires diagnostic de PA avec une spécificité
de 100 % et une sensibilité de 67 %

TDM = examen de choix pour explorer le pancréas:

- Identifier les zones de nécrose, suivre l’évolution des CPC
- Evaluer la gravité et le pronostic +++ (Balthazar);
- Guider la mise en place d’un drain percutané ;
Aggravation clinique = TDM de contrôle :
- surinfection et/ou extension de la nécrose ;
- abcès ou d’un pseudokyste ;
- syndrome hémorragique ou ischémique (voire une nécrose) du côlon ;
N.B : Effet % délétère des PDC sur l’évolution de la PAN (TDM initiale URG = éviter)
◦Score TDM de Balthazar :basé sur :
- l’étendue de la nécrose pancréatique : trois niveaux : inférieur ou égal à 30 %, 30 à 50 % et supérieur à 50 %,
- l’extension péripancréatique : représentée par les grades A à E (définis initialement par Ranson).
- Leur combinaison permet de calculer l’index de sévérité (risque de CPC, décès).

EVALUATION DE LA SEVERITE DE LA PANCREATITE AIGUE

Deux scores sont largement utilisés : Ransonet Glasgow(score de Blamey) :24H = BLAAG, 48H OBS au CHU (Blamey : CO-BLAAG)

LIMITES :
• L’évaluation de la gravité à 48H est tardive ;patients opérés en urgence exclus ;
• Difficultés de réalisation en urgence (LDH...) ou d’évaluation (séquestration liquidienne ...) ;
•L’interférence avec les TRT administrés (Ht, déficit en base, séquestration liquidienne,etc.) ;
• la valeur PCde Ranson est bonne uniquement aux extrêmes (chiffre < 2 ou > 6) alors que la majorité de patients se situe entre 2 et 6.
COMPLICATIONS

PRISE EN CHARGE
PRINCIPES :Le traitement des PAN est avant tout symptomatique et vise à :
o mettre au repos le pancréas ;
o pallier l’insuffisance pancréatique ;
o corriger les désordres métaboliques et hydroélectrolytiques ;
o assurer l’analgésie ;
o prévenir et traiter les défaillances d’organes ;
o diagnostiquer et traiter les complications (infection de nécrose +++).

RECOMMANDATIONS = Consensus : Les points consensuels sont les suivants :

1- PRISE EN CHARGE MULTIDISCIPLINAIRE :
Il n'existe pas de traitement spécifique de la PAG. La prise en charge est une affaire d'équipe, chacun dans son domaine de
compétence et de préférence après consultation au lit du patient devra être prêt à intervenir à tout moment. Aujourd'hui le
traitement est d'abord médical et conservateur. Néanmoins, devant une complication chirurgicale (hémorragie, perforation) et, de
façon indiscutable, devant une infection, il faudra intervenir.

2- REANIMATION SYMPTOMATOLOGIQUE :
A – Monitorage : Dans tous les cas, à l'admission :
o bilan clinique (pouls, PA, diurèse, T°, échelle de douleur, SpO2)
o biologique : ionogramme sanguin, FNS, gazométrie
o radiologique (au besoin) : Radiographie thoracique et abdominale
B - Remplissage et correction éléctrolytique :Du fait de l'iléus réflexe et des vomissements, les malades ont tendance à présenter
une DECjustifiant des apports hydro-électrolytiques importants :
- La compensation des pertes HE et le rétablissement d'une volémie correcte,le plus rapidement possible ;
- L’apport de cristalloides = suffisant, guidé par la surveillance HMD, diurèse, hématocrite et de la protidémie ;
- Chez un sujet sans ATCDs, un volume de 35cc/kg/J sert de base, et sera à adapter en fonction des bilans entrée/sortie et
des ionogrammes sanguins et des FNS (au moins quotidiennement !!) ;
- La tolérance glucidique est généralement mauvaise et nécessite un apport d'insuline ;
- La transfusion est indiquée si Ht < 25 % ;

C –Oxygénation : Altérations initiales de la fonction respiratoires chez 40% des patients ! tout signe d'aggravation respiratoire -->
CPC respiratoire (OAP, ATLCT, SDRA, PPInhalation).

D – Analgésie :
- Paracétamol (à utiliser avec prudence chez les patients alcooliques).
- Morphine/ses agonistes = antalgiques de choix pour les DLR imporantes (attention !détresse respiratoire, iléus).
- Aspirine + AINS = CI car risque hémorragique.
- Lidocaine en intraveineux : non recommandée.

E – Antibiothérapie : Pas d’ATB prophylaxie !! L’antibiothérapie n’est justifiée qu’en cas de :

- infection documentée/nosocomiale, choc septique, angiocholite.
- Enfin, une antibioprophylaxie doit encadrer les gestes invasifs selon les recommandations en vigueur.
 3- ASSISTANCE NUTRITIONNELLE
Quelque soit le mode de nutrition, elle doit être débutée le rapidement possible, durant au moins 7 jours (PA = état
d’hypercatabolisme) : risque de dé[Link] modalités d’apport vont être fonction de l’état du patient et notamment de
l’existence ou non d’un iléus réflexe :
- Dans le cas des PA bénignes (stress métabolique faible) :
o SNG ou SNJ. L'alimentation parentérale est à réserver aux cas où l’entérale impossible/apports insuffisants.
o But = conserver la trophicité des villosités intestinales, prévenir les surinfections (dénutrition +++) ;
o Inconvénients = intolérance du patient (V/D – DLR ABD)
o Pas de probiotiques. Pas de preuve suffisante pour la glutamine ou les oméga-3.
- En cas d’intolérance ou de présence d’un iléus réflexe :
o Alimentation parentérale cyclique (sur 12H) offre un apport calorique suffisant calculé en fonction des
besoins du patient avec un volume limité qui est d’environ 2L, sans devoir associer une réhydratation.
o inconvénient = risque d’infect°sur VVCrisque de translocation du germe dans la nécrose pancréatique.

4- TRAITEMENT DES FORMES GRAVES

 Défaillance respiratoire : SDRA, épanchements pleuraux, pneumonie (1e cause d'infection au cours de la 1"" semaine)
 Défaillance hémodynamique (hypovolémie-vasoplégie) : le remplissage vasculaire sera précoce (cristalloïdes) et
idéalement guidé par un monitorage de la volémie ± vasopresseurs (noradrénaline)
 Surveillance de la pression intra-abdominale: diagnostic précoce du syndrome du compartiment abdominal. La
décompression abdominale donne des résultats mitigés et sera réalisée précocement le cas échéant.
 ATTENTON ! L’insuffisance rénale: souvent fonctionnelle. La nécessité d'une EER aggrave le PC.
 TRT de l’infection de nécrose (> 40 % des patients, survient après la première semaine): clinique et biologie non spécifiques
(CRP, PCT). Diagnostic par Ponction sous scanner ou échographie.
o Drainage radiologique percutané, endoscopique ou chirurgical à répéter.
o Privilégier les techniques moins Invasives : ATB (10J) si bactériologie positive (bonne Pénétration dans la nécrose:
imipénème, fluoroquinolones à adapter aux résultats microbiologiques).

TRT de la Pancréatite aiguë biliaire :

- Si angiocholite/ictère obstructif: sphinctérotomie endoscopique (SE) en urgence.
- Forme non grave et évolution favorable: Pas de SE. Cholécystectomie à distance (pas de consensus pour la forme grave).
 PERITONITES POSTOPERATOIRES
POINTS ESSENTIELS
 La PPO, motif le plus fréquent de reprise chirurgicale après laparotomie, est grevée d'une lourde morbidité et mortalité.
 Son origine, le plus souvent un lâchage d'anastomose, n'est pas clairement retrouvée dans environ 15 % des cas.
 Les signes cliniques sont souvent trompeurs et non spécifiques et aucun examen biologique ne permet de récuser ou d'affirmer le
diagnostic. La TDM, examen le plus pertinent, peut être prise en défaut notamment lorsqu'elle est réalisée trop précocement.
 Il existe une modification de la répartition microbiologique au détriment d'E. coli et au profit des entérocoques et des BMR
 Le traitement repose sur le contrôle de la source infectieuse +++
 Le principe d'une ATB probabiliste, précoce et adaptée, est primordial. Le recours systématique à une ATB large spectre est à moduler en
fonction des conditions écologiques locales, de la durée de séjour et de la présence ou non d'une antibiothérapie préalable.
 L'antibiothérapie est adaptée secondairement, de façon à recourir à des molécules de spectres étroits.
 Une reprise chirurgicale « pour rien » vaut toujours mieux qu’un sepsis dépassé, opéré trop tardivement
 TRTAF prophylactique n’est pas efficace.L’antifongique probabiliste est à envisager lorsqu'il existe des levures à l'examen direct.
INTRODUCTION
La prise en charge des péritonites postopératoires repose sur une collaboration étroite médicochirurgicale. La décision de réintervention est
fondée sur un faisceau de preuves regroupant des critères épidémio, cliniques, biologiques, et Rx. La rapidité avec laquelle le diagnostic est porté
et l’efficacité du traitement mis en oeuvre conditionnent le pronostic. Une reprise chirurgicale « pour rien » vaut toujours mieux qu’un sepsis
dépassé, opéré trop tardivement. L’attitude sera d’autant plus interventionniste que l’état clinique du patient sera grave (choc, DMV...).

DIAGNOSTIC : Clinique, épidemiologique, biologique et radiologique :

Les péritonites postopératoires sont une complication grave des interventions de chirurgie abdominale, marquées par une
fréquence de décès de 30 à 50%des patients selon les séries. Ces affections posent le double problème de leur reconnaissance et de
leur traitement. En dépit de leur incidence théoriquement faible dans la littérature (2 à 3 % des laparotomies), ce diagnostic devrait
être discuté chez tout patient qui ne présente pas une évolution postopératoire régulière au décours d’une chirurgie abdominale.
L’objet de cette mise au point est de présenter les éléments diagnostiques et les critères qui doivent conduire à une réintervention.
1. Critères épidémiologiques
1.1. Facteurs liés au patient :
- Contexte initial septique (+ conditions d’intervention) ;
- Terraindu patient (corticothérapie, dénutrition, maladie inflammatoiredu tube digestif ...) ;
- les conditionslocales (zone irradiée ou cancéreuse) et la difficulté dugeste chirurgical.
1.2. Facteurs liés à l’opérateur : qualité de l’opérateur - variabilité interopérateur - variation du risque relatif de CPC infectieuse

2. Critères cliniques : souvent reconnues tardivement (5-7e J postop, ou lors des seconds pics : CPC retardées lors de 2e SMN
2.1. La fièvre : 3-10eJ postop : Signe le plus fréquent/fidèle/précoce traduit un sepsis intrapéritonéal dans 2/3 des cas.
2.2. Les signes abdominaux
- Signes d’alertepeu spécifiques ; leur évolution sous TRT médical qui permet de distinguer les sepsis postopératoires de CPC
spontanément résolutives. Toute manifestation abdominale inhabituelle doit être considérée avec soin.
- Signes fonctionnels : difficiles à interpréter (à cause de l’iléus postop, les DLR Abd habituelles chez un opéré récent) :
Le météorisme est souvent discret, alors que la persistance de l’iléus = vomissements, ou diarrhée précoce
La défense abdominale / contracture = 30 % des cas, tardive ;
La douleur provoquée = fréquente, précoce etd’une bonne valeur prédictive surtout si +F° ;
Plus rarement, un écoulement anormal purulent ou digestif par les drainages ou la cicatrice abdominale.
2.3. L’éviscération : évocatrice +++ surtout si + retard de transit ou F° persistante : Traduit une incompétence pariétale, un
météorisme, une hyperpression intraabdominale et une cicatrisation défectueuse.
2.4. La mesure de la pression intra-abdominale = proposée comme critère de réintervention :
Son élévation peut expliquer le [Link] + SDMV :La contracture abdominale, un épanchement liquidien ou des anses grêles
distendues participent à l’augmentation de pression.
2.5. Les manifestations extra-abdominales : SDMV ?
- troubles de conscience, agitation ou troubles psychiatriques ;
- insuffisance rénale d’aggravation progressive voire brutale ;
- détresse respiratoire aiguë, OAP lesionnel inexpliqué, cholestase inexpliquée ...
- Thrombopénie ou des troublesdel’hémostase ...

3. Critères biologiques
3.1. Les examens biologiques usuels : généralement décevants !!Hyperleucocytose +++ doit attirer l’attention s’il persiste
au-delà du 3eJpostopou qu’il est de forte [C] (>15–20.000).
3.2. Les marqueurs de la réaction inflammatoire : Une CRP normale élimine (presque) une PPO, mais une CRP d’emblée
élevée (ou élévation au cours de l’évolution), n’a aucune spécificité.

4. Critères microbiologiques : Recherche de bactériémies !BGN +++, entérocoques, anaérobies

- Bactériémies (10%), leur absence chez un opéré fébriledoit inciter à larecherche d’un foyer abdominal.
- En casde diagnostic retardé, une bactériémie est rapportée dans plusde 30 % des cas.
- La réapparitiond’hémocultures (+) lors d’une ATB therapie = foyer septique abdominalinaperçu dans 33% des cas.
5. Critères radiologiques
5.1. Rx TH: non spécifique : Ep pleural/condensation de base pulmrecherche de collection sous-phrénique.
5.2. ASP : Signesindirects d’ép intrapéritonéal : PNP, distension tube dig, espace entre les anses grêles...)
5.3. TDM/Echographie/IRM :
- L’apparition ou la persistance d’un sd septiquepostop = TDM ABD + PDC (FR le correcte)+++
- L’échographie : recherche de collections pelviennes et sous phréniques.
- L’IRM est encore mal adaptée dans sa réalisation pratique aux patients de réanimation ou postop.
Trois types d’anomalies associées ou non sont à rechercher :
1- Ep péritonéaux collectés/non : Echo/TDM +++ voire Ponction si doute sur la nature septique des collections observées.
2- signes inflammatoires (densification de la graisse, épaississements des mésos)
3- occlusions fonctionnelles.

INDICATIONS A UNE REINTERVENTION : décision consensuelle ! +++

La rapidité diagnostiqueet lest porté et l’efficacitédu traitement mis en oeuvre conditionnent le pronostic.
Une reprise chirurgicale pour « rien » vaut toujours mieuxqu’un sepsis dépassé, opéré trop tardivement.
L’attitude serad’autant plus interventionniste que l’état clinique du patientsera grave.
La survenue de DMV ou EDC sans origine évidente = critères formels de réintervention

La réintervention pour une PPO est d’une difficulté

e
majeure, en particulier > 1 semaine :
- risque de lésions digestivesiatrogènes
- remaniementsinflammatoires de la péritonite
s’ajoutent aux adhérencesde la 1eintervention,
avec une qualité tissulairemodifiée par l’inflation
hydrique chez un patient souventdéfaillant avec
d’éventuels troubles de l’hémostase.

La réalisation d’examens morphologiques est capitale

pourguider la décision chirurgicale. La difficulté
diagnostiqueprincipale est de faire la part entre un sepsis localisé accessibleà la radiologie interventionnelle et une véritable
péritonitediffuse. En l’absence d’anastomose ou de suspicion defistule, l’existence d’une collection résiduelle contemporained’un
syndrome septique doit conduire à une ponction [Link] geste qui permet une identification bactériologiquedevient
éventuellement thérapeutique avec un drainagelaissé en place pour les collections volumineuses non évacuablesd’emblée. La
réintervention est indiquée
quand un montage chirurgical préalable est impliqué et qu’ilexiste ou que l’on suspecte une désunion d’une anastomosedigestive.
Dans ces circonstances, un drainage ne peut pas àlui seul résoudre le problème. Les collections ou les fuitesd’origine biliaire ou
pancréatique peuvent faire discuter undrainage simple électif.

CONCLUSION
La prise en charge et le cheminement diagnostique des complications infectieuses postopératoires de chirurgie digestive s’inscrivent
dans une approche pluridisciplinaire. Tous les moyens et les compétences doivent être mis en oeuvre pour établir la preuve de
l’infection et orienter la stratégie dans le sens le moins traumatique pour le patient.
 HEMORRAGIES DIGESTIVES
POINTS ESSENTIELS
 Une bonne connaissance des principales causes d'hémorragie digestive guide la démarche diagnostique.
 Les principaux facteurs pronostiques guident l’orientation et la surveillance des HD, et sont liés au terrain. En cas de cirrhose, le facteur
pronostique essentiel est le degré d'insuffisance hépatique.
 Le remplissage vx = fondamental de la PEC initiale, doit éviter la compensation excessive des pertes chez le malade atteint de cirrhose.
 L'utilisation des vasopresseurs, dérivés de la vasopressine comme la terlipressine ou de la somatostatine, doit être la plus précoce
possible en cas de cirrhose et se poursuivre au moins jusqu'à l'examen endoscopique.
 Il est recommandé de pratiquer l'endoscopie dans les 12H pour une performance diagnostique maximale.
 L'érythromycine IV une demi-heure avant l'endoscopie permet une meilleure visualisation de la cavité gastrique.
 L'endoscopie hémostatique est le traitement de première intention des ulcères hémorragiques. Elle a diminué nettement les indications
de la chirurgie d'hémostase des ulcères.
 L'angioTDM est un examen très utile pour localiser une lésion HR, notamment lorsque l'endoscopie n'a pas pu le faire.
 L'artériographie permet un geste thérapeutique éventuel en cas d'hémorragie active (basse +++).

CAUSES DES HÉMORRAGIES DIGESTIVES

Hémorragies digestives hautes : UGD –RVO - MW - Autres
1- Ulcères gastoduodénaux (FORREST)par rupture artérielle/artériolaire au fond du cratère ulcéreux ou d'un
saignement de la muqueuse dans la zone de l'ulcère :
- Favorisée par : AINS, TRT antithrombotiques et l'intoxication alcoolique aiguë ;
- La présence d'HP = FDR de complication ulcéreuse hémorragique.
- Elle cède spontanément dans 80% des cas, la récidive est de l’ordre de 30%, la mortalité est proche de 5%.
2- RVO :compliquent une HTP liée à une cirrhose, mortalité élevée (10-40%), risque majeur de récidive ;
3- Le syndrome de Mallory-Weiss :déchirure longitudinale de la muqueuse gastrique et/ou œsophagienne, consécutive
à des vomissements itératifs (favorisé par la prise d'alcool et d'AINS). De bon pronostic, nécessite un TRT d’hémostase
(si HR active ou persistante).
4- L'œsophagite peptique sévèreou chez les sujets présentant un ulcère du bas œsophage (ulcère de Barrett).
5- Hernies hiatales + ulcère du collet herniaire ou HH + œsophagite.
6- Rarement : tumeurs malignes ou bénignes gastriques . L'examen de choix en URG = scanner dès qu'une compression
extrinsèque est évoquée en endoscopie.
6- Autres causes :
1- Ulcération simplex de Dieulafoy= petite lésion spf érodant une artériole sous-muqueuse, difficile à diagnostiquer
surveillance étroite (risque de saignement de grande abondance).
2- Gastrites et duodénites aiguës, favorisées par la prise d'AINS ou d'alcool.
3- Anomalies vasculaires (maladie de Rendu-Osler souvent responsable d'une HR d'origine colique).
4- Hémobilie :DLR biliaires + ictère + déglobulisation. Secondaire à un trauma du foie / anevrysme [Link] ...
5- Wirsungorragies : rares et compliquent essentiellement les pancréatites chroniques.
6- Fistules aortoduodénales
Hémorragies digestives basses : homme > 60 ans
1- Les causes anales +++ (HR de faible abondance) : pathologie hémorroïdaire - fissures anales. Généralement de faible
abondance, rapidement reconnues par l'examen clinique.
2- Diverticulose colique +++ (HR de grande abondance), le saignement estfavorisé par les AINS.
3- L'angiodysplasie (HR de grande abondance) : anomalies vasculaires dégénératives, touchant préférentiellement le côlon
droit et le cæcum du sujet agé (RAo – IRC – [Link]).
4- Ulcérations thermométriques rares.
5- Coliques ischémiques (ATCDs vx – contexte de bas Qc)
6- Colites inflammatoires sont rarement à l'origine d'hémorragie digestive abondante.
7- Tumeurs rectocoliques : 10 à 15 % des hémorragies digestives basses abondantes.
8- Les causes les plus raresd'hémorragiesbasses sont les ulcérations simplex du côlon, les polypectomies endoscopiques qui
se compliquent d'hémorragie dans 1 % des cas. Le diverticule de Meckel est rarement en cause chez l'adulte.
Hémorragies du cirrhotique
- 15 à 20 % de l'ensemble des hémorragies.
- PEC multidisciplinaire +++
- Le risque de sa survenue dépend de :
o la sévérité de la cirrhose (score de Child).
o Terrain +++
- La cause la plus fréquente : RVO (70 à 80 % des cas).
- Chez le malade atteint de cirrhose, une lésion indépendante de l'HTP est retrouvée dans 15 % des cas.
 PRISE EN CHARGE INITIALE D'UNE HÉMORRAGIE DIGESTIVE
OBJECTIFS :
- Apprécier la gravité de l’hémorragie (abondance, caractère actif du sg, terrain +++) ;
- Corriger l'hypovolémie absolue (saignement) ;
- Réaliser l'endoscopiedigestive haute (déterminer la lésion en cause, réaliser geste thérapeutique).

ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE
Prise en charge initiale
- Conditionnement : VV de gros calibre(>= 16 G), O2 nasale
- Recherche des signes de gravité (à interpréter en fonction de :
o prise de B-bloquants.
o L'acronyme BLEED (ongoing Bleeding, Low systol blood pressure, Elevated prothrombin time, Erratic mental
status, comorbid Disease) ;
- Expansion volémique par cristalloïdes ou colloïdes si besoin.
- Transfusion si besoin ! (seuil et objectif transfusionnels doivent être revus à la hausse en cas de coronaropathie avérée ou
d'insuffisance cardiaque).
- SNG (authentifier l'origine haute du saignement, effectuer des lavages gastriques à l'eau froide à répétition).
- Erythromycine 250 mg IV: 1/2 à 1H avant l'endoscopie (facilite la vidange gastrique).
- ATB prophylaxie par une injection unique de céfotaxime 2 g si sclérose des VO.
- Intérêt de débuter un traitement antisécrétoire et vasoactif en attendant le diagnostic endoscopique.

Endoscopie digestive haute à réaliser dans les 12 heures ou plus précocement si saignement abondant :
- Diagnostic étiologique et geste thérapeutique +++
- Si altération de la vigilance et ou instabilité HMD: lOT et sédation.
- Si patient conscient: oxygénothérapie nasale pour Sp02 >= 95 %.

PRISE EN CHARGE EN FONCTION DU TERRAIN

Patient cirrhotique : Classification de CHILD
 Compensation PRUDENTE des pertes sanguines : maintien de l'hémoglobine: >= 8 g/dl (Ht 25-30 %) et d'une PAM proche
de 80 mmHg. Pas de correction systématique des autres troubles de la crase sanguine.
 Vasopresseurs systématiques, précoces, efficacité sur les VO (dès suspicion), durant 5 jours :
 Vasopressine, terlipressine ; efficacité comparable à celui de la sclérothérapie endoscopique.
 Somatostatine et ses dérivés (son effet dure quelques minutes).
 Une antibiothérapie préventive par fluoroquinolone per os.

Rupture de varices oesophagiennes ou cardiotubérositaires: 2/3 des cas

1- Le saignement s'arrêtespontanément dans 75% des cas.
2- Administration précoce d'un traitement pharmacologique à poursuivre 2 à 5 jours:
- Somatostatine: bolus IV de 0,25 mg en 2 min puis 0,25 mg/h. Surveillance glycémique +++.
- Octréotide: perfusion continue de 25 ug/h précédée ou non d'un bolus de 25 à 50 ug.
- TerlipreSsine (à ne pas dépasser 5 jours) : 1 à 2 mg/4H en IVL, en l'absence de contre-indications:
Choc Septique,
IDM, Trouble du rythme,
AOMI, AVC.
3- Endoscopie systématique (surtout si choc hémorragique ou saignement actif. Si l'hémorragie est active le traitement
endoscopique consistera en une ligature (préférée) ou une sclérothérapie. Antibiothérapie par céfotaxime 1g x 3/j pendant 5j.
o En cas d'échec : une 2e FOGD en discutant l'intérêt de la colle.
o Si persistance de l'hémorragie: TIPSS (ou anastomose portocave si Child A et B), sonde de tamponnement
(indication controversée).
4- Sonde de Blakemore: ballonnet gastrique gonflé à 150 ml d'air, ballonnet oesophagien gonflé à 60 ml d'air, traction à 250 [Link]
ballonnet oesophagien doit être dégonflé toutes les 6 heures pendant 1/2 h le 1"' jour puis toutes les 4H pendant ?h le 2e jour.
5- Sonde de Linton: ballonnet gonflé à 600 ml d'air, traction à 600 [Link] traction est relâchée dans les mêmes intervalles que le
ballonnet pour la sonde de Blakemore (+contrôle radiologique immédiatement après la pose).

6- En parallèle du contrôle de l'hémorragie:

- Recherche d'une étiologie de la décompensation notamment infectieuse (ECBU, hémocultures, ponction d'ascite, radio de
thorax) mais également thrombose portale, carcinome hépatocellulaire .
- ponction évacuatrice d'une ascite de grande abondance qui va diminuer la pression intra-abdominale .
- prévention de la récidive des hémorragies:
 B-bloquant (hors choc hémorragique): propranolol 80 à 160 mg/24 heures(le but etant d'avoir une élévation
de 25 % maximum de la fréquence cardiaque à l'effort) .
 Si B-B = CI : ligature élastique !
Hémorragie liée à un ulcère ou à une gastrite érosive
- Sclérose de l'ulcère, injection d'ADRE, mise en place de clips lors de la fibroscopie (fibroscopie de contrôle non systmtq)
- Si facteurs endoscopiques de gravité (SG actif ou vaisseau visible au fond de l'ulcère): omeprazole 80mg IVD puis 8 mg/h
IVSE pendant 48 a 72 h (prévient les récidives).
- Traitement chirurgical à envisager lorsque l'hémostase endoscopique est inefficace ou lorsque sont présents des facteurs
de risque d'hémostase d1ffic1le (diamètre > 2 cm, face postérieure du bulbe).
- Embolisation à discuter uniquement lorsqu'un locus hémorragique bien def1n1 a été localisé à l'endoscopie.
- Eradication d'HP : Tri thérapie associant un IPP à double dose + 2 ATB parmi les trois suivants: amoxicilline 1 g x 2,
clarithromycine 500 mg x 2, métronidazole 500 mg x 2 pendant une durée totale de 7 j.
- Traitement anti-ulcéreux: oméprazole : 20 à 40 mg/j en IV (initialement) ouranitidine 50 mg x 3/j en IV. Le traitement anti
sécrétoire doit être poursuivi per os 3 à 5 semaines après la fin du traitement d'éradication d'Helicobacter pylori.

Chez le patient non cirrhotique

- Ulcère gastro-duodenal: sclérothérapie + traitement anti-ulcéreux.
- Angiodysplasie: traitement par thermocoagulation.

CLASSIFICATION DE CHILD PUGH

 AR EN CHIRURGIE GASTRODUODENALE
INTRODUCTION
Chir freq, UGD/cancer : UGD = moyenne gravité (parfois bénin : vagotomie), mais le Néo gastrique le geste est majeur (geste curatif) ;
Le geste est aggravé par les perturbations provoquées par la maladie :
- Dénutrition  CPC postop
- Problèmes respiratoires : liés à l’incision/tares associées
- Problèmes infectieux
- Risque de fistule et de lâchage anastomotique
Examen préanesthésique, l’évolution/retentissement de la maladie, la préparation + réanimation postop limitent la morbimortalité op.

TYPES D’INTERVENTIONS CHIRURGICALES

- UGD : Vagotomie tronculaire hyperséléctive – Résection (antrectomie – gastrectomie)
- KC gastrique :
o CHIR à visée curative : réséquer la totalité du tissu néoplasique +/- organes de voisinage + curage GGL.
o CHIR à visée palliative : améliorer le passage du bol alim (gastrectomie, jéjunostomie)
- Types d’incisions : médiane sus-ombilicale – transverse – combinée (sus ombilicale + thoracotomie).
PROBLEMES LIES A LA PATHOLOGIE
1- Dénutrition : fréquente ; le jeun mécanique (dans l’UGD)  dénutrition + perturb HE. Par contre le KC provoque la
dénutrition par sténose/anorexie et surtout par aug métabolisme (azoté +++). Les conséquences de la dénutrition :
a. Altération des défenses immunitaires = infections +++
b. Retard de cicatrisation lâchage anastomotique + éviscération
c. Baisse de force musculaire = CPC respiratoires
2- Perturbations HE : 2e à la sténose/V  DSH  Hypovolémie + Tr ioniques Alcalose hypochlorémique.
PROBLEMES LIES A L’ACTE CHIRURGICAL
1- Gestes : réflexogène (DLR ++)  vagal (HoTA, BC) ou sympathique (TC – HTA par réaction neuroendocrinienne)
2- Infection : Contamination B. La [C] bact d’inoculation est élevée (cause d’infection) dans 2 situations :
i. Modification du pH gastrique
ii. Altération de la motilité gastrique et stase
3- Perturbationsrespiratoires : Sont parfois graves surtout si d’autres facteurs viennent de se surajouter :
a. Facteurs précoces d’hypoxémie :
i. Incisions larges : xiphoïdienne – transverse – thoracique – ABD, sus ombilicale.
ii. Baisse de CV – VT dans les 48H postop : baisse de CRF (30%) – VEMS (50-60%)
e
b. Hypoxémie retardée : à partir de la 6H : max le 5-7 jour :
1. Aug VF
2. Micro-ATLCT : facteurs mécaniques (Tr commande ventilatoire – fatigue musculaire).
PROBLEMES LIES A L’ANESTHESIE : Effets de L’AG :
o Induction anesthésique = sympatholyse = hypotension ;
o Intubation : Réaction adrénergique (surtout si AG allégée) : TC-HTA, Risque d’intubation difficile
o Ventilation Mécanique↘ pré charge du VG = Hypotension artérielle ;
o Extubation/réveil : Frissons – Douleur – HTA
ETAPE PREOPERATOIRE
Intérêt de consultation préanesthésique : apprécier les différentes fonctions – perturbations – préparation préopératoire :
1- Appréciation de l’état nutritionnel :
a. Par le poids / poids idéal, mais la DSH/œdème/obésité peuvent masquer une dénutrition véritable :
b. Indices : IMC – PMB (périmètre musculaire brachial)
c. Critères biologiques : Bilan azoté négatif si dénutrition – créatinine – protides (ALB – PréALB …)
d. Critères immunologiques : tests cutanés aux allergènes
2- Appréciation de l’état respiratoire
a. Notion d’ATCD d’affection BR-Pulm/PL/Toux et expectoration, dyspnée d’effort, tabagisme
b. Examen clinique : état du TH – décompensation respiratoire – râles sibilants …
c. EFR au lit du malade :
1- Temps d’apnée ≥ 30 sec - extinction d’allumette à 20cm de la bouche
2- Mesure de VEMS – débit de pointe – Pick flow
d. Si CHIR majeure + Examens clinique + radio = ANL : EFR + GSD :
1. CV ≤ 50% - Hypercapnie – Tiffeneau < 50%  CI de tout geste chir majeur !
2. CV < 30% - Tiffeneau < 60% ou PaO2 < 60mmHg : prévoir une assistance respiratoire postop
e. Quatre facteurs de CPC resp postop : Age> 60% - Obésité – ATCD d’affection resp préexistante - Tabac
3- Autres tares : Cardiovx (ECG) – Rénal (fonction rénale + ClCr) – Hémostase (TP-TCK) – Hépatique – Diabète/AVC
4- Retentissement médicamenteux :
a. E2 des médicaments de l’UGD (neuropsy – cardiaques …)
b. Interférence mdcmt (AntiH2 +++) avec les agents anesthésiques : ↓ métab BZD/Barbituriques +++
c. Nécessité de recherche+ TRT d’hypercalcémie/hypophosphorémie lors de KC gastriques.
 5- Appréciation du risque opératoire : Evalué en fonction de l’examen clinique – maladie – tares – chir (cf. supra)
6- Préparation :
a. Psychologique : information détaillée et simple (risque anesthésique/chir – DLR postop +++)
b. Générale :
1- Préparation nutritionnelle : apport de 35 kcal/kg/j (sur le poids idéal) ; 50% de glucides - 1,5 g/kg/j de
protéines - vitamines/éléments traces - Importance de la renutrition durant 7-15J préop.
2- Respiratoire : patients à risque : arrêt du tabac – Kiné resp – Fluidifiants BR (BD – ATB)
3- Correction des autres tares : DSH – HoVol – anémie – sténose (SNG+aspiration, compensation pertes)
7- ATB Prophylaxie : BL 1H préop – BL + aminoside (+Flagyl dans le KC gastrique) 2J postop
ETAPE PEROPERATOIRE :
1- Accueil du patient et installation :vérification du GS et de la réserve de sang éventuelle – DD – vidange gastrique (SNG
en aspiration, Erythromycine) - sondage vésical
2- Prémédication : ↓anxiété et l’anorexie : vagolytique – calcithérapie pour KC
3- Monitorage : standard (T°++) + PVC en cas de KC – Monitorage de curarisation +/- BIS
4- Anesthésie : 3 messages importants
1. Curarisation importante IOT + VM
2. Chirurgie douloureuse  analgésie puissante
3. Chirurgie réflexogène  protection neurovégétative
 Choix de technique anesthésique : AG ++++ - ALR (A lg PD pour l’analgésie postop = prévention de CPC resp +++)
 Choix des agents anesthésiques : toutes les drogues sont autorisées.
5- Réanimation peropératoire :
i. Compensation des pertes digestives (400-500 cc/H) et sanguines en fonction du saignement + PVC
ii. Prévoir pour chaque KC d’estomac au moins 2VVP sinon un KT central après l’intubation.
iii. CPC : HR – plaie diaphragmatique - troubles circulatoires (en raison du billot) – compression de VCI
par luxation du foie ou par mécanisme réflexe (manipulation des anses et des mésos).
ETAPE POSTOPERATOIRE
- Réveil : 2 types de patients :
1- UGD : extubation selon les critères cliniques/électriques habituels, après réchauffement
2- KC G : poursuite de VM en SSPI jusqu’à disparition des effets anesthésiques (+ reprise de VS efficace).
- Surveillance : surveillance des drains de Redon, sonde gastrique en aspiration douce – surveillance clinique et
monitorage postop – radiographie pulmonaire, bilan sanguin éventuel
- Réanimation :
o Rééquilibre HE : Eau : (35-40 cc/kg/j) + Na (1.5 – 2.5 mmol/kg/j) + K (1-2mmol/kg/j) + compensation des pertes
digestif (liquide d’aspiration ++)
o Apport nutritionnel :
 Chirurgie mineure : apport glucosé = suffisant ;
 Chirurgie majeure : apport calorique + azoté dès le 2e jour postop (0.2-0.3 g/kg/j) par voie entérale
(jéjunostomie – sonde gastrique) ou parentérale.
- Prévention des CPC respiratoires :Position ½ assise + analgésie postopératoire :
o Analgésie postop : Morphine IM ou s/c
o Kiné respiratoire + lutte contre l’encombrement BR (humidificateur aérosol, fibroscopie BR)
o GDS artériel +++
- Prévention de la MTEV :
 Facteurs classiques : stase sanguine – altération pariétale – perturbation SG
 F. spécifiques pour chir ABD : chir carcinologique – chir HR – splénéctomie – grand délabrement.
- Complications postopératoires :
o Fistule, HR digestive, abcès, éviscération
o CPC Septiques : vagotomie – dilatation aigue de l’estomac – infection splénique – tr digestion.
 Hémorragie méningée prise en charge
INTRODUCTION :
 L’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) représente 5 % des AVC avec une morbi-mortalité élevée.
 L’HSA touche une population plutôt jeune.
 Le signe cardinal est une céphalée brutale.
 Un scanner cérébral sans injection réalisé en urgence est l’élément ESSENTIEL
 VASOSPASME
 Le transfert dans un centre spécialise

Définition :
 Hémorragie méningée anévrysmale est définie par l’irruption de sang dans les espaces sous arachnoïdiens
à partir de la fissuration d’une paroi artérielle anormale. Due à un anévrysme rompu dans 85 % des cas.

ATCD
Familiaux
5 à 20 %
des cas

Tabac HTA
5 à 10 % Absence
Alcool
des AVC d’étiologie

Mortalité
25 à 30%
50 % grave
sujet jeune
séquelles

Clinique :
 Céphalée brutale, intense inhabituelle + Vomissements
 Crises convulsives (inconstant)
 Sd méningé (peut manquer à l’admission)
 Cervicalgie, raideur de nuque ; ROT Vif
 Atteinte des nerfs crâniens (III – IV)
Une céphalée brutale justifie à elle seule, l’exploration radiologique
Tout patient suspect d'HSA doit avoir un scanner cérébral sans injection en urgence.
Diagnostic positif :
 Clinique, Scanner cérébral (si sans particularités : PL), IRM, AngioIRM
 Artériographie : examen de référence
Imagerie :
 Artériographie cérébrale des 4 axes: de référence ! Affirme l’origine anévrysmale de l’hémorragie méningée
et oriente la thérapeutique (chirurgie ou Embolisation selon la localisation et la taille de l’anévrysme).
• Doppler transcrânien
• EEG à la recherche de crises convulsives infra clinique
Classification de WFNS : Échelle scanographique de Fisher (échelle pronostique)
Retentissement de Hémorragie méningée sur SNC = HTIC (monitorage de PIC)
 Les patients de haut grades présentent souvent une HIC de modérée à sévère.
 HIC associée à un mauvais pronostic (nécessité du monitorage de la PIC)
Complications :
A COURT TERME (PREMIERES HEURES) = 2 complications :
1- Hydrocéphalie aigue (caillotage intraventriculaire)
2- Récidive hémorragique (prévenue par l’exclusion de l’anevrysme)
3- Complications cardiovasculaires et pulmonaires: TR, altérations de la fonction myocardique, OAP.
A MOYEN TERME (3-15 JOURS) :
1- Hydrocéphalie chronique
2- Vasospasme cérébral
3- Epilepsie

VASOSPASME
 Diminution du calibre artériel.
 Précoce et Tardive
 Apparition vers les 3 ième jours après hémorragie méningée. Pic 7 ou 10 ième jour
 Disparaît après le 14 ième jour.
 Un Vasospasme sévère, étendu ou de longue durée  Infarctus cérébral
 CLINIQUE
 Une AEC Céphalée croissantes et/ou déficit neurologique focal (hémiparésie ou aphasie...) ;
 Une fièvre > à 38◦C,
 Une hypertension artérielle,
 Une leucocytose élevée et/ou d’une hyponatrémie.
 Doppler transcrânien : Supérieure à 200 cm/s  Vasospasme à 87% des cas

Prise en charge
 Hospitalisation = USI, mise en place d’une PAS ou d’une PIC, Doppler transcrânien
1- PEC PREOPERATOIRE :
 AntiHTA: Nimodipine 2cp x6 peros/j, pendant 3 semaines (PAM = 100mmHg, PAS entre 120 et 140mmHg)
 Céphalées : Paracétamol voire morphine, rester au calme dans une pièce peu éclairée,
 Anticonvulsivant : Clonazépam 2 mg/ j IVSE et relais péros par phénytoïne (3j seulement).
2- EXCLUSION DE L’ANEVRISME : deux options :
 le clippage microchirurgical :
 le coiling endovasculaire dans les 72 heures (embolisation) :
Objectif de l’anesthésie : éviter les variations de la PA, détente cérébrale, pas d’ACSOS, Anticoagulation si
embolisation envisagée
3- PEC POSTOPERATOIRE :
- Extuber grade 1 et 2, évaluer le réveil du grade 3, laisser intubés les grades IV et V en préopératoire.
- Hospitalisation en USI/Réanimation au mieux jusqu'à la fin de la période de spasme (10 jours).
- Apports quotidiens de 30 ml/kg/j de SSI, l'hypovolémie est à proscrire.
- Bilan entrées/sorties, ionogrammes sanguins et urinaires quotidiens.
- Antalgiques + nimodipine PO ou dans la SNG (3smn au total, 2smn pour le grade 1 sans vasospasme)
- Doppler transcrânien quotidien.

Traitement du Vasospasme
• Corriger une hypovolémie éventuelle.
• Augmenter la PAM jusqu'à 100 ou 120 mmHg avec la noradrénaline pour augmenter le DSC. Si l'examen
neurologique s'améliorer poursuivre ce traitement jusqu'à la levée du vasospasme.
• Traitement endovasculaire du vasospasme, soit par dilatation mécanique des troncs proximaux, soit par injection
médicamenteuse in situ:
- milrinone: 8 mg en 30 min SE, maximum 24 mg par séance, relais Par milrinone intraveineux (0,5 à 1 ,5 ~g/kg/min),
avec nécessité de prévenir l'hypotension.
- nimodipine: 1 à 2 mg en 15 min, relais par nimodipine intra-artérieUe à 1 mglh.
 Il comprend l’angioplastie mécanique et/ou l’angioplastie chimique.
 Papavérine, nimodipine, Corotrope® en intra artérielle
Traitement de L’HIC

Bas grade(I,II,III)
Osmothérapie
Prévention et traitement des ACSOS
Traitement des crises convulsives

Traitement médical
Haut grade( III,IV,V)
Intubation ventilation
Sédation profonde
Osmothérapie
Hypothermie
Hyperventilation optimisée

On retiendra
 L’exclusion de l’anévrisme rompu est une urgence qui doit être réalisée au plus tard dans les 72 premières
heures, par voie microchirurgicale ou endovasculaire, permettant ainsi de prévenir le ressaignement précoce
toujours péjoratif.
 L’hydrocéphalie, hyponatrémie manifestations cardiovasculaires sont les principales complications.
 Ischémie cérébrale secondaire.
 Le maintien d’une pression de perfusion cérébrale est un objectif majeur

Conclusion
 L’HSA est une urgence
 La prise en charge initiale s’est beaucoup standardisée avec une orientation précoce des patients vers des
centres spécialisés multidisciplinaires visant une occlusion précoce de l’anévrisme.
 La prévention et le traitement du Vasospasme cérébral représentent un défi difficile.
 ETABLIR UN PROTOCOLE DE PRISE EN CHARGE ADAPTE AUX CONDITIONS DE NOS URGENCES.
 ANESTHESIE DU TRAUMATISE CRANIEN
POINTS ESSENTIELS
1. L'évaluation préopératoire : temps incontournable : recherche (en priorité)des signes d’HIC.
2. Coagulation + volémie normales= impératifen chirurgie intracrânienne
3. Le mannitol doit être utilisé à forte dose lorsqu'il existe des signes d'engagement (1,4 à 2,8 g·kg-1).
4. Pas de place pour les halogénés et le N2O, une curarisation profonde est souhaitable pendant la chirurgie.
5. L’Hypercapnie = évitée (tout au long de la PEC), L’hypocapnie profonde est indiquée seulement si engagement.
6. Il faut maintenir une volémie normale et compenser les pertes hydroélectrolytiques et sanguines.
7. Un monitorage invasif de la pression artérielle est indispensable pour tous les patients.
8. Chirurgie extracérébrale> 2H = monitorage de la PIC.
OBJECTIFS :
- préserver (jusqu'à l'ouverture de la dure-mère) la circulation + oxygénation cérébrale en chirurgie cranienne.
- prévenir et de détecter les ACSOS durant l'anesthésie.
- Comprendre les effets des agents anesthésiques sur la circulation cérébrale.
- Dépister avant l'intervention les atteintes respiratoires ou cardiovasculaires pouvant se décompenser en perop.
ÉVALUATION AVANT L'INTERVENTION : 2 risques (engagement cérébral & arrêt circulatoire) :
1- ÉVALUATION DE L’HIC :Repose sur l'examen clinique, la TDM cérébrale +/- monitorage de PIC !!
1.1-L'évaluation clinique : essentielle car l’AEC estparallèle à la sévérité de l'HIC !
- score de Glasgow, - signes d'engagement (mydriase, HTA, BC), non spécifiques (ex, l’anisocorie n'est pas
interprétable si le patient est en collapsus).
1.2- TDM cérébrale : Classification TDM.
1.3-Monitorage non invasif : DTC.
La situation la plus trompeuse est sans doute celle d'un patient ayant des troubles de conscience modérés (score de Glasgow entre 9 et 14)
devant être opéré en urgence. L'état clinique paraît rassurant mais en fait ces patients sont souvent à la limite de la décompensation cérébrale.
Une très faible augmentation du volume intracrânien (dépression respiratoire favorisée par une prémédication inappropriée, modifications
HMD de l'induction de l'anesthésie, l'utilisation d'agents anesthésiques VD cérébraux) peut provoquer une HIC majeure.
2- ÉVALUATION CARDIO-VASCULAIRE ET RESPIRATOIRE
2.1 : L'atteinte pulmonaire :
1. Infection resp (inhalation) ;
2. Tr. ventilation (ATLCT) ;
3. Hypoxémie(contusion pulm, PNO) ;
4. Plus rarement : OAP neurogénique (de mécanisme non élucidé)+/- HTAP, d'évolution rapide en quelques heures,
et disparaissant en quelques heures après le traitement de la lésion cérébrale.
5. Parfois, après l'ouverture de la dure-mère, la décompression cérébrale amélioration spectaculaire de la PaO 2 .
2.2 : L’atteinte cardiaque :
1- Etat hyperdynamique précoce (HTA, TC) – ANL ECG (repolarisation +++ ) - myocardite adrénergique (décharge adrénergique).
2- Hypovolémie (hémorragie, mannitol, facteurs hormonaux) masquée par la réponse de Cushing à l'HIC.
2.3 : [Link] :Hémodilution (HR importantes – Coagulo.P de consommation) [Link]ère élevé = mauvais PC
- TRT en cours par des antiagrégants/anticoagulants (4-5x mortalité)  PRP si saignement ANL important.
- Prise d’AVK  PPSB (sinon PFC) avant l'intervention chirurgicale. Chez les patients sous antiagrégants, la transfusion de
plaquettes doit être envisagée si le saignement paraît anormalement important.
3- MONITORAGE : Cf. Monitorage de la PIC (invasifs et non invasifs)
• Maintenir une PPC > 50mmHg (surtout en période d’oliguémie où le DSC est bas)
• Si anesthésie < 2SMN post-trauma : objectif = PAM >70 mmHg chez tous les patients.
• Il faut être extrêmement prudent pour traiter une HTA + HIC Seul Thiopental permet de diminuer la PAM+PIC et reste
donc le TRT le plus sûr d'une HTA dans un contexte d'HIC au bloc opératoire.
• Monitorage respiratoire = SpO2 + ETCO2 + GDS et surtout AUSCULTATION !!

CHOIX DES EFFETS DES AGENTS ANESTHÉSIQUES (EFFETS SUR LA PIC) :

AGENTS ANESTHESIQUES PAR INHALATION
PROTOXYDE D'AZOTE : A EVITER !
A- Seul = augmente DSC + CMRO2 + PIC
B- Associé aux halogénés : VD cérébrale + perturbation d’autorégulation.
Anesthésiques halogénés : à partir d’une CAM > 0.5
A- VD Cérébrale + ↓CMRO2(couplage CMRO 2 /DSC=NL)effets partiellement prévenus par l'hypocapnie.
B- Lorsque la CMRO2 est déja basse (anesthésie pfde, peropératoire) : Effet VD isolé !  Aggravation d’HIC
AGENTS INTRAVEINEUX
Agents hypnotiques : thiopental, le propofol et l'étomidate préservent la réactivité vasculaire au CO 2
- Thiopental : ↓DSC+↓PAM+↓PICagent/seul TRT d’HIC sévère, et d’HTA (dans un contexte d'HIC au bloc op).
o Effets HMD adverses - accumulation (utilisation prolongée) = utilisation réservée aux patients graves.
- Etomidate : Effet comparable à celui du Thiopental (↓DSC par VC, ↓CMRO 2 et ↓PIC) + HoTA moins importante que
le thiopental induction pour une urgence intracrânienne chez l’ hypovolémique ou l’hypotendu.
 - Propofol : ↓sévère du PAM + ↓CMRO2  utilisation en titration (entretien de l’anesthésie) = réveil rapide,
autorégulation du DSC préservée + effet VC (↓DSC).
MORPHINIQUES : peu d'effet sur le DSC, la CMRO 2 ou la PIC. Fentanyl à +10 g/kg  augmentation de la PIC.
- Il existe un effet VD cérébral propre des morphiniques.
CURARES
Succinylcholine : Hyperkaliémie après un polytraumatisme ou une hémorragie méningée.
Les CND n'ont pas d'effet sur la PIC. Les moins HIS-libérateurs sont préférés (vécuronium, rocuronium).
PHRASE PEROPERATOIRE :
A1- ANESTHÉSIE POUR UN GESTE NEUROCHIRURGICAL
1- REANIMATION PEROPERATOIRE :
o Eviter et prévenir les ACSOS
o Assurer une PPC et un DSC optimaux
o PECde l’HTIC le cas échéant
o Indications de chirurgie en URG cf. Réanimation du TCG
2- INDUCTION DE L'ANESTHESIE : La technique d'induction :
o Utiliser une technique limitant le risque d'inhalation
o L’immobilisation du rachis cervical limite le mouvementlors de la laryngoscopie.
o L'intubation sous fibroscopieest envisagée si disponible.
o L'intubation sous AG : curarisation(éviter la toux) + ISR(thiopental + succinylcholine) sur rachis immobile.
o Attention ! L’hypercapnielors de l'induction augmente la PIC ( demander au patient de s’hyperventiler).
o Lorsqu'il existe un risque d'hypotension, l'étomidate est une bonne alternative au thiopental.
- L’AIVOC est une technique de choix pour l’œdème cérébral.
- Les patients qui arrivent au bloc intubés et ventilés : L'objectif de l'anesthésie est de limiter le retentissement HMD
cérébral des stimuli nociceptifs Thiopental en bolus = meilleur moyen de réaliser cet objectif + curarisation (toux).
3- ENTRETIEN DE L'ANESTHESIE
Agents anesthésiques : Propofol +++ (en AIVOC si possible) ou Thiopental en titration + Morphiniques si besoin.
Parfois, chez les patients en coma profond et avec un état HMD précaire, la curarisation est la seule « anesthésie » possible jusqu'à la
décompression cérébrale.
Maintien de la PPC : Bonne Analgésie + Apport volémique de 10ml/jg lors de l’induction + compensation perop des pertes sg/diurèse +++.
Attention ! Remplissage lors de décompression cérébrale chirurgicale (chez les patients opérés avec des signes d'engagement)  prévenir
l’hypotension sévère et rapide. Il faut être prêt à l'injection en IV de vasopresseurs (éphédrine et adrénaline).
4- DETENTE CEREBRALE : Hypocapnie – Mannitol +++++ (0.5g/kg, +Remplissage) – Eviter les frissons (curarisation).
5- PROPHYLAXIE ANTI-EPILEPTIQUE : Dépakine à 15mg/kg puis entretien à 1mg/kg/h
6- TRANSFUSION ET HEMOSTASE :
o Les recommandations préconisent de maintenir un taux d’Hb de 10 g/dl en cas de TCG ;
o Elle améliore l’oxygénation tissulaire cérébrale mais aggrave l’ischémie cérébrale (↑VSC) ;
o Le maintien de l’hémostase biologique et/ou sa normalisation est un des objectifs de la réanimation du TCG ;
o Toute intervention neurochirurgicale doit se faire idéalement avec : TP > 50%, un taux de plaquettes ≥ 100k ;
o TCG CHEZ UN PATIENT SOUS ANTICOAGULANT/AAP :
 Antagonisation des AVK par des PPSB sans attendre les résultats de l’INR ([Link] : < 1.2) ;
 AAP : transfusion plaquettaire ;
 En cas d’utilisation des NACO :
• le TP-TCK sont des mauvais indicateurs du risque hémorragique ;
• Lors d’HR cérébrale : FEIBA 50 UI/KG ou PPSB 50 UI/KG

A2- ANESTHÉSIE D'UN PATIENT POUR UNE CHIRURGIE EXTRA-CRÂNIENNE

- PEC des lésions HR engageant le PC vital (embolisation, Chir d’hémostase) = prioritaire (damage control) ;
- Abords veineux + monitorage permettent prioritairement la gestion HMD + transfusion du choc HR ;
- Correction de l’hémostase biologique : stratégie transfusionnelle + stratégie d’épargne sanguine peropératoire :
o utilisation large de système de récupération de sang autologue,
o administration d’acide tranéxamique,
o lutte contre l’hypothermie.
- L’objectif recommandé est de viser une PAS >110 mmHg.
- L’introduction des vasopresseurs doit être précoce.
- Le doppler transcrânien peut aider à dépister des épisodes d’hypoperfusion cérébrale.
- En dehors de la chirurgie d’hémostase, la chirurgie du polytraumatisé avec TC en particulier orthopédique ne s’envisage
qu’après obtention d’une stabilité HMD systémique et cérébrale sous monitorage minimale impératif de la PIC et
idéalement multimodale (Doppler transcrânien, PtiO2).
- Respect de l’axe tête/cou/tronc afin d’éviter toute compression jugulaire qui gênerait le retour veineux.
RÉVEIL ET PÉRIODE POSTOPÉRATOIRE
Réveil :
1- Décision de réveil au bloc opératoire ou en réanimation :
a. Conscients (préop) – sans tares cvx/resp majeures – absence de CPC oeropératoire réveil au bloc
i. Evaluation neurologique clinique (détecter une CPC neurochir postop)
ii. Attention à l’aug PIC : aspiration, extubation, l’hyperhémie cérébrale du réveil ;
iii. Prévention/TRT modifHMD du réveil :Esmolol avant l'extubation (limite l’hyperhémie du réveil)
b. Patients avec des troubles modérés de la conscience avant l'intervention (SdG 9 et 12) :
i. Interrompre l'anesthésie afin de pratiquer une évaluation neurologique SANS extuber le patient ;
ii. Mydriase unilat en fin de l’acte chir = (souvent) signe de souffrance cérébrale perop majeure.
iii. Après l'évaluation : sédation + extubation programmée en réanimation.
c. Patients comateux avant l'intervention : transfert en réanimation sous sédation après stabilisation des
fonctions respiratoires, HMD et neurologiques + monitorage minimal pendant le transport (ECG, SpO 2 et PA).

CONCLUSION
L'anesthésie du TC fait partie d'une prise en charge continue, qui débute dès la phase préhospitalière et se poursuit jusqu'à la sortie de la
réanimation. Pendant toute cette période, l'objectif est de limiter au maximum toute diminution de la perfusion cérébrale pour « sauver du
cerveau ». L'anesthésiste qui prend en charge ces patients, s'il n'est pas habituellement impliqué dans la prise en charge des TC, doit avoir à
l'esprit qu'il est possible en quelques heures d'annuler tous les efforts du reste de l'équipe médicale par une prise en charge inadéquate.
Pourtant, si la conduite pratique est souvent difficile, les impératifs théoriques sont assez simples à respecter et doivent être connus de tout
anesthésiste impliqué dans l'urgence.
 ARTICLE IN PRESS
1
PEC DES AVC EN REANIMATION
POINTS ESSENTIELS
• Les AVC représentent la troisième cause de mortalité et la première cause de handicap acquis chez l’adulte.
• Les AVC regroupent cinq entités : infarctus, HR cérébrales, AIT, HRs sous-arachnoïdiennes et les TVC.
• Parmi les AVC, les infarctus cérébraux représentent presque 85% des cas.
• Les 2 principaux objectifs de la PEC sont : diminuer le délai entre le début de symptomes et les 1ers soins, et le diriger vers UNV.
• L’imagerie est fondamentale en URG pour distinguer l’infarctus cérébral de l’HR : TDM sans injection PDC ou IRM cérébrale.
• La thrombolyse IV (rt-PA) des AVCi, qui doit être effectuée jusqu’à 4 heures 30 après l’apparition des premiers symptômes.
• Les TVC affectent plus souvent les sujets jeunes.
• Les trois facteurs de mauvais PC de l’AVChsont le volume de l’hématome, la présence d’une HR ventriculaire et une AEC.
• Dans le cas d’une HR cérébrale sous AVK, la recommandation est l’administration de vitamine K et de facteurs vitamine-K dépendants.
• L’objectif de l’antagonisation des AVK dans le cadre des HRs cérébrales est de maintenir l’INR en dessous de 1,5.
• Chez les patients présentant des troubles de conscience ou ayant des signes d’engagement la priorité est le contrôle de la PIC.

DEFINITIONS : L'OMS définitl’AVCcommele développementrapide de signescliniqueslocalisés/globaux de

dysfonctioncérébrale avec des symptômesdurant+24H, pouvantconduire à la mort, sans autre cause
apparentequ'uneoriginevx".
CLASSIFICATION + ETIOLOGIES DES AVC :
• Les AVC regroupent cinq entités : infarctus, HR cérébrales, AIT, HRs sous-arachnoïdiennes et les TVC.

PHYSIOPATHOLOGIE
AVC ischémiques
Mécanismes
- thrombo-embolique +++ = occlusion de l’artère par un thrombus
- hémodynamique = dissection = hypoperfusion (pas d’occlusion artérielle)
Conséquence = ↓ du débit sanguin cérébral (DSC / N = 50mL/100g/min)
- Si DSC < 12mL/100g/min = nécrose tissulaire irréversible = AIC
- Si DSC = 12-20mL/100g/min = « zone de pénombre »: souffrance
AVC hémorragiques
Mécanismes
- Fragilisation (HTA +++) puis rupture arteriellespontanée (petites a. perforantes)
- L’hématome ne correspond pas à un territoire artériel (non systématisé +++)
Conséquences
- Hématome → destruction parenchymateuse: déficit neurologique
- Oedème réactionnel = HTIC + ischémie secondaire
Cas particulier: maladie des petites artères cérébrales= lipohyalinose des petites artères cérébrales perforantes / associée à
HTA +++→ AVC ischémiques (lacunes profondes) et hémorragiques (capsule interne / NGC)
!! Remarque: NPC avec
Angiopathie amyloïde cérébrale aussi responsable d’hématomes sous-corticaux mais topographie différente: hématomes
lobaires récidivants (et non profonds)
FACTEURS DE RISQUES
Majeurs (RR > 4) Moyens (RR = 2-4) Faibles/discutés (RR < 2)
HTA +++ Tabac - Diabète Cholestérol
Age Sexe masculin Migraine
Alcool (fortedose) Atcd familiaux Obésité
 ARTICLE IN PRESS
Oestroprogestatifs 2

ACCIDENTS ISCHEMIQUES CONSTITUES (AIC OU INFARCTUS CEREBRAUX)

Etiologies (4)
- Athérosclérose (25%) : HTA = FDR le plus important d’AVC, Sur rupture de plaque de la carotide interne +++
- Cardiopathies emboligènes (25%) : ACFA 50% - Endocardite infectieuse – IDM récent …
- Maladie des petites artères cérébrales (20%) : → petits infarctus lacunaires (< 15mm) et/ou hémorragies - AVC
profonds et multiples chez un patient hypertendu
- Dissection artérielle (carotide interne ou vertébrale) = rare. Autres causes d’AVC du sujet jeune: SAPL/artérites
Examen clinique général
Interrogatoire
- Rechercher des FdR d’AVC (cf supra) / atcd d’AVC
- Rechercher des atcd de FA / d’IDM / HTA, etc ACCIDENT ISCHÉMIQUE TRANSITOIRE
- Traitement anti-thombotique+++ : aspirine / clopidogrel / AVK HR déficit brutal
- Déterminer l’heure exacte d’apparition du déficit neurologique HR d’unefonctioncérébralefocaledurant +24H
Prise des constantes : PA-FC / FR-SpO2 / température → puis monitoring-scope sans autre cause apparentequ’une cause
+++DEXTRO:éliminer une hypoglycémie. vasculaire
Evaluation de la gravité AIT CAROTIDIEN :
- Troubles de la vigilance: score de Glasgow +++ - Cécitémonoculairetransitoire,
- Syndrome d’HTIC (oedème) / pupilles (engagement sur infarctus malin) amaurosefugace
- Déviation de la tête/yeux du côté de la lésion (aire oculocéphalogyre) - Aphasiesihémisphère dominant
- Décompensation de pathologie sous-jacente (diabète ++) / C° de chute - Déficitmoteur/sensitif d’un hémicorps
Orientation étiologique +++ AIT VERTÉBRO-BASILAIRE :
- vers une rupture de plaque: rechercher un souffle carotidien - Drops attacks :perte du tonus [Link]
- Dé[Link]éralou à bascule
- vers une cardiopathie emboligène: ECG / arythmie / souffle-fièvre
- Trouble de l’équilibre
- vers une dissection artérielle: Claude-Bernard-Horner / cervicalgies - Trouble visuel
- vers une maladie des petites artères: HTA chronique mal équilibrée DIAGNOSTIQUE DIFFÉRENCIEL :
DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE - Hypoglycémie
- Crised’épilepsiepartielle
• Infarctuscarotidien :
- Migraine avec aura
 Infarctussylvienne : +++ BILAN ÉTIOLOGIQUE
 Superficiel : ACM, hémiplégiebrachiofacialeprédominant +  Athérosclérose++++
HLH + trouble sensitifs  Emboliesd’originecardiaque (L’ECG, ETT
Si hémisphèredominant :aphasie voire ETO. Doppler des TSA et DTC (+/-
Si hémisphèremineur :hémisomatognosie AngioRM) :sténose art.
 Profond :hémiplégie% (face, membre sup, membreinf),  Recherched’[Link] (IRM cervicale)
dysarthrie, pas de HLH ni trouble sensitif Exploration des [Link] AIT
L’écho-Doppler en 1ere intention.
 Total :hémiplégie% massive : HLH, trsensitif, tr conscience
 ACA: sdfrontal, déficitcrural, mutisme initial (akinétiquesibilat) TRAITEMENT : A=Aspirine, B = Blood pressure,
• Infarctusvertébro-basilaire : C = Cholesterol
 Cérébralpostérieur : HLH controlatéral, gauche (alexie), droite - Aspirine 160-300 mg/j; enABS CI
(prosopagnosie), bilatéral (cécitécorticale) - EndartériectomiecarotideenURG (sténose
 TC : association nerfs crâniens + voieslongues, diplopie, dysarthrie, carotid int> 70%
vertiges +++, déficitbilat, tr vigilance. - Anticoagulant (emboliecard ACFA, RM ..)
- Contrôle des FDR CVX
 Cérébelleux :vertiges, sdcérébelleux, risqued’hydrocéphalie
o PA objectif< 130/85 mmHg,
• Syndrome lacunaire = bon PC, deficit moteurousensitif PUR o Statine:objectifLDL-c < 0,7 g/L
 Atteinte des Artèresirriguant le tronccérébral et le noyaugris
 Dysarthrie-main mal habile.
 ABS ANL du champ visual/oculomoteur/fonctionssup due a d’une petite brancheperforante, angioPinflamm.
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
Pour diagnostic positif: imagerie cérébraleEn URG: seul moyen de distinguer AVC ischémique et HR
- IRM cérébrale avec séquence de diffusion +++ !! Examen de référence: à toujours préférer au TDM si < 3h ++
 Hypersignal systématisé en diffusion: le plus précoce (se négative en 2-3S)
 Hypersignal T2-FLAIR après 4 à 6H (!! mais ne se négative pas; AIC anciens)
 +/- Angio-IRM (ARM) chaque fois que disponible:cf diagnostic étiologique
- TDM cérébrale sans injection!! peut être normale initialement (< 24h): n’élimine pas le diagnostic HR
o Signes d’infarctus (maximal à 48-72h) = hypodensité parenchymateuse systématisée dans un territoire artériel
o Signes précoces d’ischémie
 Dé-différentiation SG/SB / effacement du ruban cortical / NGC
 Hyperdensité spontanée intra-artérielle (cf occlusion)
o Bilan du retentissement
 Disparition des sillons corticaux = oedème cérébral / HTIC
 Effet de masse (par oedème) +/- déviation de la ligne médianne
 ARTICLE IN PRESS
o Eliminer un diagnostic différentiel : AVC hémorragique +++ / tumeur, etc. 3
Pour diagnostic étiologique
- Pour rechercher une sténose athéromateuse carotidienne
o Echodoppler des TSA + transcrânienHR +++
o Angio-IRM ou angio-TDM des TSA +++ Quasi-systématique en pratique désormais
- Pour rechercher une cardiopathie emboligèneHR
o ECG:recherche cardiopathie emboligène (FA, IDM, CMD..)
o ETT-ETO:recherche thrombus intra-cardiaque, endocardite..
- Pour terrain cardio-vasculaire / éliminer un diagnostic différentiel :FdRCV: glycémie HR / bilan lipidique / iono-urée-
créatinine/Enzymes cardiaques: troponine / CPK
En pré-thérapeutique : Hémostase: plaquettes / TP-TCA / NFS
Examens de seconde intention
o Hémocultures si suspicion d’endocardite infectieuse
o Artériographie cérébrale si chirurgie nécessaire
o Bilan de thrombophilie si TP/TCA anormaux (prot. C/S – FV – ATIII)
o Bilan immunologique si suspicion vascularite (FAN, anti-PL)
o Coronarographie / EchoD rénal ou MI si athérosclérose..

PRISE EN CHARGE PREHOSPITALIERE

American Stroke Association ASA FAST

Les 5 signes brutaux d’alerte de l’ASA : F : Facial Drop
- faiblesse/engourdissement soudain uni/bilat de la face/bras/jambe.
A : Arm drift
- diminution ou d’une perte de la vision uni- ou bilatérale
- difficulté de langage ou de la compréhension
S : Speech problem
- mal de tête sévère, soudain et inhabituel, sans cause apparente T : Time : rapidité de déclenchement de
- perte de l’équilibre, d’une instabilité de la marche ou de chutes inexpliquées l’alerte.
en particulier en association avec l’un des symptômes précédents

PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE

ÉVALUATION NEUROLOGIQUE ET ESTIMATION DU PRONOSTIC
- L’examenneurologique :réaliséaprèsavoirrecherchéetcorrigé les ACSOS, présence de toxique, sédatifs, sepsis sous-
jacent, crised’épilepsie/EDME, hydrocéphalie.
- L’évaluation du PC :
o Critèresneuro : NIHSS (Glasgow n’est pas suffisantencasd’AVC) ;
o Critères extra-neuro : Age – autonomie ant – comorbidités ant
o Signes de mauvaispronostic :
 Coma d’embléelié à l’AVC ; NIHSS > 17 à l’admission ;
 Volume HR > 60mL à l’imagerie
 AVCisylvienmalin non opéré = catastrophique ;
- DiscuterCHIR siaggravation neuro (susceptible d’aéliorer le PC) ;
- Le retard d’unechirurgie de decompression aggrave le PC neurologique ;

PRISE EN CHARGE DE L’AVC EN RÉANIMATION :

1- MESURESTHÉRAPEUTIQUESGÉNÉRALES
Surveillance
- Non sedate = NIHSS (si aggravation neuro, rechercher :HoTA, HTA,
Hypoxémie, Hypercapnie, Trmétab, infections) ;
- Neuro-imagerie : lesions ischémiques/HR – oedème – Récidive –
Hydrocéphalie ;
Oxygénothérapie, IOT, VM
o Uniquement pour les patients hypoxémiques ;
o IOT(ISR) + VM si AVC + Coma (endehors des CI) – pas de mode
ventilatoirepréféré – PEP > 5cmH2O ;
o Eviter :HoTA à l’induction ;
Glycémie :Hypo/HyperGlycémie = ACSOS ; Objectif : Gly< 10mmol/L ;
T° :L’HypoT° thérap = non recommandéesi AVC (pas de benefice) ;
Épilepsie :TRT anti-épileptiquesicrise(attention aux interactions : AAP/Anticoag +++) –prophylaxie non recommandée ;
HTA :
o AVC Ischémique :Fibrinolyse (185/110mmHg) – sans fibrinolyse (220/120mmHg – IC sévère – [Link] – EncéphaloP HTA) ;
o AVC Hémorragique :HTA Connu/HVG : 180/120mmHg - Non HTA : 160/95mmHg
o Baisserprogressivementensurveillantl’étatneurologique +++
 ARTICLE IN PRESS
4
Prévention de la MTEV :
 Mobilisationprécoce
 AVC ischémique :HBPM preventive à l’admission (ABS thrombolyse) - 24H sithrombolyse
 AVC HR :Bas de contention d’emblée – HBPM preventive après 24H
TRAITER L’HTIC :Décisioncollégiale (cf. Cour : TRT de l’HTIC)
o Sur-élévation de tête 30° (baisse du risque de PP d’inhalation – amélioration de PPC)
o Restriction HS modérée + eviter la depletion hydrique
o Anti-émétique + Antalgique = systématiquesen IV
o Monitoragecontinu de FC + FR
o Evaluation de sévérité de l’HTIC : TDM seule = insuffisante, + DTC (IP > 1.4 – V.D < 20cm/sec) – Monitorage
o SSH n’est pas recommandé dans l’HIC liée à un AVC
AVC ISCHEMIQUE MALIN : Clinique précoce(avant24H) +infarctus>145cm3ouhypodensité> 2/3 ACM avant 24H
craniectomiedécompressivedans les 48H +++
CI des fibrinolytiques
TRAITEMENTS SPÉCIFIQUES • Hémorragiecérébrale à l’imagerie.
• Anticoagencoursou INR 1,7 ;Héparine + TCK allongé.
1- AVC ISCHEMIQUE • Thrombopénie< 100k.
THROMBOLYSE INTRAVEINEUSE : • Autre AVC outraumatismecrânien de moins de 3 mois.
- Altéplase IV (0.9 mg/kg, max 90mg) : 10% en bolus + 90% /60min • Déficitenvoie de régressionoumineur (NIHSS < 4).
- Effectuée le plutôt possible, surveillance en UNV, TDM 24H plutard. • NIHSS > 25 ou coma pfd ; AVC étendu (TDM, IRM).
- Discutée chez < 18 ans et > 80 ans, en fct du risque HR (hors AMM). • PAS > 185 / PAD > 110 au moment de thrombolyse.
THROMBOLYSE INTRA-ARTERIELLE :<6H (AVC du carotide int ou ACM) ou au- • ATCD HRcérébrale, MAV ouanévrismecérébral.
delà de 6H (tronc basilaire). • Glycémie< 0,5 g/L ou> 4 g/L
• Crised’épilepsielors de l’AVC.
ANTIPLAQUETTAIRES :Aspegic 160-325mg dans les 48H (attendre 24H si
• CHIR maj< 14J ; PL ouvx incompressible (< 1 SMN).
thrombolyse). Les anti GP2B3A ne sont pas recommandés. • IDM < 3 SMN,endocarditeinf ;péricardite< 3 mois.
ANTICOAGULANTS : • Femme enceinte ou post-partum (moins de 14 jours).
- La dose curative n’est pas recommandée.
- AIT/AVCimineur chez cardioPemboligène à haut risqué de récidive HBPM préventifen ABS HTA non controlée.
- AVCiétendu + CardioPemboligène à haut risqué de récidive : HBPM discutée au cas par cas.
AUTRESMÉDICAMENTS Pas de neuroprotection pour l’AVCi.
TRAITEMENT DE LA TVC
o Héparine à dose curative MEME EN CAS DE LESIONS HEMORRAGIQUES.
o Thrombolyseproposéesi aggravation malgréleTRTanticoagulant.
o Thrombose des sinus veineuxduraux = Traitementsendovasculaires (Pas de recommendation).
Unéchangetransfusionnelenurgence,avecunobjectifd’HbSinférieurà30%estrecommandéencasd’AIToud’infarctuscérébralchezun
adulteayantunedrépano-cytosehomozygote«accordfort».
2- TRAITEMENT DES HEMATOMES CEREBRAUX
o Sous AVK : Arret des AVK + PPSB (25UI/Kg) + 10mg Vitamine K  INR 30min plutard (si INR > 1.5 : PPSB).
o Possible reprise des Anticoagulants 7-10J post-AVC chez les porteurs de valve mécanique/FA.
o Sous Héparine IV Sulfate de protamine
o AAP  Transfusion des plaquettes.
o DVE si HR intraventriculairecompliquéed’unehydrocéphalie.
o TRT du Vasospasme :
 Nimodipine : 60 mg/4h per os, 1 – 2 mg/h IV
 Triple H :HyperVol, HTA, hémodilution : Hb> 8 - PAM 100–120mmhg - Ht = 30%
 Statines
 ETAT DE MAL CONVULSIF
I. DEFINITION :
• OMS : état caractérisé par une crise d’épilepsie qui persiste suffisamment longtemps ou qui se répète à des intervalles
suffisamment brefs pour crée une condition fixe et durable
• Délais retenue : 20 – 30 min  apparition des conséquences
• EME : tonicoclonique généralisé : 03 crises successives sans reprise de conscience - Activité continue au-delà de 05 min
• Sd de menace d’EME : série de crises convulsives avec reprise de conscience inter critique

II. Classification :
1) Généralisées :
 Etat d’absence, EDM myocloniques, cloniques, toniques, tonicoclonique
2) Partiels :
 EDM partiels simples : somato-moteur, somato-sensitif, sensoriel, végétatif
 EDM partiels complexes : avec altération de l’état général
 EDM partiels secondaires généralisés
A) EDM convulsif : EDM généralisé (sauf l’absence) - Partiel somato-moteur
B) EDM non convulsif :
 Non confusionnel : EDM partiel simple non moteur
 Confusionnel : absence, EDM partiel, complexe non moteur

III. Physiopathologie :
1) Mécanismes impliqués :
 Déséquilibre entre système excitateur et inhibiteur synaptique
 Modification ionique extra cellulaire : Ca++, K+, Mg++
 Phénomènes de plasticité neuronale
2) Conséquences :
A) Phase I : ↗ du métabolisme cérébral, ↗ QSC, ↗ CMRO 2 , ↗ CMRGly (phase de compensation)
 Complications métaboliques : hyperglycémie, hyperlactotémie
 Complications cardio-Vx : HTA, tachycardie, arythmie
 Autres : hyper urémie
B) Phase II : après 30 – 60 min : HTIC, œdème  ischémie (phase de décompensation)
 Complications métaboliques : hypoglycémie, hyponatrémie, acidose métabolique, hypoxie
 Complications cardio-Vx : hypotension, défaillance cardiaque
 Autres : CIVD, SDMV

IV. Etiologies :
1) EDM inaugural :
 Souffrance cérébrale aigue :
 Structurelle : méningo-encéphalite, AVC, traumatisme, hémorragie intra cérébrale
 Fonctionnelle : dysNa+, ↘ gly, ↘ Ca++, hypoxémie, médicaments épileptogènes
 Lésions cérébrales subaigüe évolutives : tumeurs, affections dégénératives, séquelles d’AVC, traumatiques
2) Chez l’épileptique connue :
 Arrêt ou modification du TRT anti épileptique, surdosage
 Alcool : sevrage ou intoxication
 Médicaments pro convulsivants
 Infections intercurrentes
3) Sans causes : 10%

V. Pronostique :Facteurs de gravités :

 Ages extrêmes
 Existence de complication pulmonaire, cardio-Vx
 Caractère asymétrique des convulsions
 Durée de la crise et sa résistance au TRT
 Retard de TRT

VI. Traitement :
1) Objectifs :
 Assurer une oxygénation cérébrale et une fonction cardio-Vx adéquate
 Obtenir l’arrêt le plus rapide possible de l’activité épileptique clinique et électrique
 Prévenir les récidives
  Identifier et corriger les facteurs déclenchant
 Corriger les troubles métaboliques (Injection IV de 100mg vit B1 (carence en particulier chez l’éthylique)
 Prévenir et traiter les complications systémiques
 Deux écueils doivent être évités:
o trop temporiseraggravation des effets systémiques et cérébraux de l’EDM qui perdure et augmente sa
résistance au TRT
o ou au contraire procéder à une rapide escalade thérapeutique responsable d’E2 importants
2) Mesures générales :
 Vérifier le diagnostique, noter l’heure de début
 Assurer la liberté des VAS : position latérale de sécurité, canule, prévenir les traumatismes
 Oxygénothérapie au masque (10 l/min) : intubation si CGS < 08, détresse respiratoire
 02 VVP, glycémie capillaire, monitorage ; ECG, PA, SpO 2 , T°, FR, FC
 TRT symptomatique : Thiamine (B 1 ) : 100 mg IVL
3) Traitement spécifique :
 Les bases [C] cérébrale des MAE atteint sa valeur thérapeutique après administration par voie IV ou IR
Association : BZP, Phénytoïnes ou phénobarbital
Les anesthésiques IV : réservés aux formes réfractaires : thiopental, propofol, Midazolam

Arbre de décision thérapeutique devant un état de mal convulsif* avéré** chez l'adulte
  Autres MAE :
 Diazépam : 0.15 mg/kg
 Lorazépam : 0.1 mg/kg
 Midazolam : 0.15 mg/kg, 0.05 mg/kg/5 min, 0.05-0.5 mg/kg/h
 Thiopental : 02 mg/kg/5 min, 3-5 mg/kg/h
 Propofol : 02 mg/kg, 01 mg/kg/5 min, 2-5 mg/kg/h
 Après contrôle d’EME, relais BZP oral ou parentéral discontinue
 CI :
 Fosphénytoïne : insuff. Coronaire, bradycardie, BAV
 Phénobarbital : insuff. Respiratoire
4) PEC ultérieur :
 Rechercher et traiter les facteurs déclenchant(étiologies)
 Si non : TDM, PL.

VII. EME réfractaire :résistance à au moins 02 MAE différents administrés à posologie adaptée. CAT :
 Contrôler le taux plasmatique des MAE
 Eliminer les facteurs favorisants
 Analyser les TRT attitrés et les interférences
 AG : anesthésiques IV, halogénés
 Durée : 12 – 24h, suivie d’un sevrage progressif sur 12 – 24h

VIII. Particularités chez l’enfant :

• Posologie des BZP :
 Clonazépam : 0.02 – 0.04 mg/kg max : 1 mg
 Diazépam : 0.2 – 0.4 mg/kg max : 5 mg < 5 ans
10 mg > 5 ans
• Voie IR :
 Diazépam : 0.3 – 0.5 mg/kg
 Clonazépam : 0.1 mg/kg
• Midazolam : voie nasale, buccale, IM : 0.2 – 0.3 mg/kg
• Fosphénytoïne : pas d’AMM chez l’enfant < 05 ans
• Propofol : ne pas utiliser dans l’EME réfractaire : Sd de reperfusion du propofol +++ (SRP)

CONCLUSION
• Une amélioration du pronostic des EMDE peut légitimement être attendue de l’optimisation de leur prise en charge:
• respect des protocoles thérapeutiques précis qui doivent comporter l’administration en 1ère intention d’un médicament
AE d’action prolongé
• recours immédiat à l’EEG dans les nombreuses situations ou la surveillance clinique ne suffit pas.
• Réalisation immédiate d’un bilan étiologique complet permettant la mise en œuvre de TRT spécifique dans les meilleurs
délais
EDM : état de mal
EME : état de mal épileptique
MAE : médicaments anti épileptique
 SYNDROME DE GUILLAIN BARRE
INTRODUCTION
La polyradiculonévrite aiguë est une atteinte sensitive et motrice, rapidement progressive, pouvant entraîner une tétraplégie et nécessiter une
assistance respiratoire. Bien que l’évolution du syndrome de Guillain-Barré soit le plus souvent favorable, l’atteinte respiratoire et les
complications de cette affection en font l’une des principales urgences en neurologie. La fréquence et la gravité de ce syndrome nécessitent un
diagnostic et une PEC précoce.
ÉPIDEMIOLOGIE
- L’incidence est entre 0,8 et 1,8/100K - prédominance masculine (sex-ratio = 1,8), augmentation de l’incidence en
fonction de l’âge. Pas de lien entre le SGB et les vaccinations.
- Un antécédent infectieux récent, infection respiratoire, syndrome grippal ou diarrhée, est retrouvé dans 2 tiers des cas.
PHYSIOPATHOLOGIE :
C’est une maladie inflammatoire médiées par des AC pathogènes  lésions multifocales (expliquant l’hétérogénéité des déficits
neurologiques). Deux types de SGB : formes démyélinisanteset formes axonales :
- F.démyélinisante= AC fixé sur la gaine de myéline  (+) complément dégradation des Cell Schwann + invasion
macrophagique +/- dégénérescence axonale= Démyélinisation +/- dégen. Axonale.
- F. axonales = AC fixé directement sur la Mb axonale (noeuds de Ranvier) Dégé[Link] sans démyélinisation.
- AC consernés : anti-GM1 (Nd. Ranvier = blocage de l’activité neuronale) – GD1a – GT1a – GQ1b (oculomotrice).
- Les formes sans dégénérescence axonale récupèrent plus rapidement.
DIAGNOSTIC :clinique +++
PRESENTATION CLINIQUE :polyradiculonévrite aiguë, se présentant classiquement comme une paralysie sensitivomotrice,
d’évolution ascendantetouchant les quatre membres de façon globalement symétriqueet évoluant en trois phases: une phase
d’extension dessymptômes, une phase de plateau, suivie d’une phase de récupération.
1. PHASE D’EXTENSION(ne dépasse pas 4 semaines, 15 jours en moyenne) :
- Paresthésies / dysesthésies des extr.(péribuccales/langue = très évocatrice du diagnostic), ou faciales, Parésie faciale (50%)
- Douleurs lombaires pseudo-radiculaires,
- Paradoxalement : les ANL sensitives lors de l’examen clinique sont souvent moins importantes que les troubles
sensitifs ressentis par les patients.
- Déficit moteur habituellement symétrique, à la fois proximal (+++) et distal,
- ROTabolis (tant que l’atteinte est périphérique), ou présents (début de symptomatologie) voire vifs (10%),
- L’atteinte respiratoire est fréquente, et nécessite une VM (25 % des cas), les troubles de déglutition = 30%
- Tr végétatifs (15%) : Dysautonomie +/- TdR, HTA/HypoTA, rétention urinaire, constipation, Hyper/HoGlycémies ...
Extension ascendante dans 90% des cas, déficit moteur variable (d’une discrète faiblesse à une tétraplégie complète).
2. PHASE DE PLATEAU :(de durée variable, peut aller à +r mois) :
- Tétraplégie, aréflexie complète, troubles sensitifs
- Douleurs d’origine multifactorielle,parfois difficiles à soulager.
3. PHASE DE RECUPERATION (Durée très variable : de quelques semaines à 18 mois) :
- Rechutes précoces, récidives (6%) avec possibilité d’une forme chronique,
- Récupération sans ou avec séquelles, souvent distales :
- motrices : prédominant aux MI ± Paralysie Faciale, fatigue
- sensitives : dysesthésies des extrémités, troublesde la sensibilité profonde.
- Séquelles Socio-professionnelles (peuvent être importantes), parfois nécessité de changement de travail,
Facteurs de risques de séquelles :ADP (Axonale, Déficit sévère, Plateau prolongé)
EXAMENS COMPLEMENTAIRES : confirment le Dc, éliminer les diagnostics différentiels +++
1. ÉLECTRONEUROMYOGRAMME (ENMG)= Elément clé de diagnostic, il permet de :
- Confirmer lediagnostic
- Différencier les sous-types de polyradiculonévriteaiguë et de donner des éléments pronostiques.
- Confirmer l’origine périphérique de l’atteinte,
- Evaluerla perte en fibres nerveuses
- Recherche des signes évocateursde démyélinisation Forme classique = AIDP

Les signes évocateurs de démyélinisationsont l’allongement des latences distales, l’allongement de ladurée des potentiels moteurs distaux, l’allongement des
latencesdes ondes F, le ralentissement des vitesses de conduction et laprésence de blocs de conduction ou de dispersions temporelles.

La réalisation d’ENMG successifs est parfois nécessaire pour permettre uneclassification correcte du type de polyradiculonévrite
aiguë etpour porter un pronostic.
2. PONCTION LOMBAIRE = DAC (dissociation Alb-Cytologique) : 50 % (1ere semaine)  90% (à partir du 2e semaine) :
- Protéinorachie↑ (0,6 - 8 g/L) ; éléments < 10/mm
- Parfois anomalies retardées de quelques jours : àrefaire si N et doute diagnostique.
3- IRM LOMBOSACREE :si doute diagnostique ; possible prise de contraste de la queue-de-cheval (évocatrice).
4- AUTRES EXAMENS
Biologiques :
- NFS, VS, CRP, TP, TCA, EPPS
- ionogrammeNL (parfois HypoNa par SIADH),
Morphologiques :
- Sérologies Lyme, VIH, VHB, VHC : négatives
- ECG ;
- Protéinurie des 24 h ;
- radio de thorax
- gazométrie artérielle : 3 possibilités :
(pneumopathie, atélectasie,
o Normale
paralysie diaphragmatique).
o HypoVA (↓PaO2, ↑PaCO2)
o Effet shunt (↓ PaO2, ↓PaCO2,
PaO2+PaCO2 < 120 mmHg) ;

FORMES CLINIQUES :
1- Syndrome de Miller-Fisher = 5% :
o Triade classique : Ataxie – Aréflexie – Ophtalmoplégie.
o Début = atteinte des nerfs oculomoteurs = paralysie oculomotrice + diplopie + mydriase (40%) ;
o Déficit moteur rare et modéré – troubles sensitifs subjectifs
o Dissociation ALB-CYTO = CTE.
o Récupération en trois mois.
2- Encéphalopathie de Bickerstaff = rare et sévère : évolution fatale (mortalité +5%)
o Triade : Ophtalmoplégie + Ataxie + Atteinte du SNC (atteintes des voies longues, Babinski) +/- Coma (30%).
o IRM =Rhombencéphalite. (Lésions du tronc cérébral, du cervelet et thalamus). EEG : tracé ralenti.
o Dissociation ALB-CYTO = 35%
3- Pandysautonomie aiguë : dysfonction sympathique et parasympathique diffuse.
Autres formes (plus localisées) : forme cervicopharyngo-brachiale ou formes craniofaciales pures.
DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
1- Syndrome de queue de cheval
2- Décompensation d’une neuroP diabétique/alcoolique, ou atteintesaxonales de certaines maladies systémiques
3- Poussées de porphyrie intermittentes aiguës :urines rouge Porto ++, métabolites urinaires des porphyrines.
4- Hypokaliémie majeure=atteinte purementmotrice associée à une abolition de la réponseidiomusculaire.
5- Rhabdomyolyses aiguës : Paralysie + myalgies majeures et une élévationimportantedes CPK avec une PL normale.
6- Méningo-radiculites : PL : éléments > 10/mm3 de LCS : Lyme, HIV, CMV, néoplasies,
7- Poliomyélite antérieure aiguë terrain +++ (absence de vaccination, séjour en pays d’endémie) : Sd méningé fébrile,
avec des paralysies non systématisées. PL : réaction cellulaire importante sans élévationde la protéinorachie.

ÉVALUATION DE LA FORCE MUSCULAIRE DES MEMBRES

1- Testingvolitionnel :coté de 0 (pas de contraction) à 5 (force musculaire
normale), indispensable mais ne peutêtre répété du fait de ses difficultés.
2- Autres Echelles : plus faciles àutiliser mais ne dispensent pas d’une
surveillance rigoureuse dela force musculaire.
ATTEINTE DES MUSCLES DU TRONC ET RESPIRATOIRES
- [Link] (paralysie = risque d’encombrement par dim expectoration). La palpation, lors de l’expectoration forcée, estla
méthode habituelle.
- Mesure répétée de la CV(seul paramètre objectif de la paralysie des muscles respiratoires et de suivre l’évolution),
comparative des valeursassis et couché (si couché 20% < assis)déceler une atteinte diaphragmatique USI.
PRONOSTIC A COURT TERME :Facteurs de mauvais pronostic à court terme :
 Rapiditéd’extension des paralysies,
 Formes tétraplégiques avecnotamment une impossibilité de fléchir la nuque,
 Capacitévitale initiale inférieure à 60 % des valeurs théoriques.
L’information doit également préciser que les paralysies vont récupérer,mais que la date de cette phase de récupération est
difficilementprévisible. Il faut insister sur le fait que récupération ne veut pasdire guérison. À ce stade, il est prématuré de rentrer dans
lesdétails de l’évolution ultérieure.
COMPLICATIONS
1- Insuffisance respiratoire aiguë : principale cause de mortalité au cours du SGB (VM nécessaire chez 30 % des patients),
d’installation souvent silencieuse, premiers signesPOST= Polypnée, Orthopnée/sensation d’Oppression thoracique, Speech
(difficultés à la parole), Tachypnée;
2- Atteinte bulbaire : Troubles de déglutition (CPC = fausses routes + risque de PP déglutition, et d’atélectasie).
L’évaluation est difficile en pratique : une bonne déglutition des liquides ne garantissant pas l’absence de micro-
inhalations. L’intubation retardée = FDR de pneumopathie précoce acquise sous ventilation mécanique, secondaire à des
troubles de la déglutition;
3- Dysautonomie: l’atteinte du SNA  TR cardiaque, labilité de TA, rétention urinaire, d’iléus fonctionnel, SIADH). Elle
peut être sévère (BC extrême, notamment lors des aspirations.
4- Douleurs : prodromique, 2/3 des patients, corrélée à la sévérité du déficit moteur, DLR neurogènes (paresthésies,
dysesthésies, prédominant au niveau des extrémités et des lombes, et sévères), peuvent persister pdt SMN/années.
5- Maladie veineuse thromboembolique : majorée par l’immobilisation prolongée et les Igpolyvalentes;
6- Atteinte NM acquise en réa(ANMAR) : déficit moteur périph, flasque et une aréflexie + polyneuroP axonale à l’EMG;
7- Autres manifestations : fatigue importante (peut persister +mois
après la récupération motrice), illusions, ou un onirisme existent chez
30 % des patients.

PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

Deux types de traitement doivent être distingués : les
mesuressymptomatiques et les mesures spécifiques.
Mesures symptomatiques +++ :primordiale, réduisent la morbimortalité,
- hospitalisation dans des structures mutidisciplinaires habituées,
- Nécessité de mesurer régulièrementlaCV au lit du patient (EFR)
- Information répétée(angoisse du patient qui observe son aggravation),
- Sonde gastrique= impérative dès apparition de troubles de la déglutition,
- Sonde urinaire= indispensable si tr sphinctériens (paralysie des [Link]).
- La VM : cas par cas, en milieu de réanimation,Cf Tableau.
- TRT de DLRneurogénique (gabapentine, carbamazépine), AINS ...
- Eviter les CPC iatrogènes+++ (infection pulm ++) = hygiène ++++
- Héparinothérapie préventive jusqu’à reprise de la marche (ou 3 mois en cas
de persistance d’immobilité) ;
- Kinésithérapie passive (prévenir des rétractions tendineuses) + changement de position, les massages.
Mesures spécifiques :Limitent l’extension des paralysies, récupération motrice, diminution des séquelles :
1. Immunoglobulines polyvalentes : 0.4 g/kg/ jr durant 5 jours,
- Traitement de 1re intention (simplicite),
- Contre-indications principales : insuffisance renale, allergie connue au produit, deficit en IgA,
- L’association des deux traitements n’amenait pas de bénéfice supplémentaire.
2. Échanges plasmatiques
- Traitement de 2e intention, non indique si marche conservee,
- Séances : 1/48 h, 2 ou 4 suivant la gravite,
- CI principales : infections, dysautonomiecardiovasculaire severe, difficultesd’abord vasculaire, hemorragies ;
- Abstention si Miller-Fisher ou forme sensitivepure.
3. Indications : dépendent des CI :
- CI des échanges plasmatiques : complications infectieuses,les difficultés d’abord vasculaire.
- CI des Ig IV : insuffisance rénale et les allergies connues à ce produit.
N.B : La Corticothérapie = inefficace !!
 ANESTHESIE
ÉVALUATION PREOPERATOIRE :Consultation pré anesthésique :
- EFR : Baisse franche de CV = risque de compromettre le sevrage de VM en fin d’intervention intérêt d’ALR
- Troublesde déglutitionrisque accru d'inhalation BR recherche systématique avant l’induction.
- Recherche des signes de dysautonomie (PA, FC à l'orthostatisme, extrasystoles) = surveillance stricte.
- ALR = envisagée (malgré un risque d'HoTAaccru) : APD = analgésie + moindre risque d’instabilité HMD
- Examen neurologique complet = préciser le niveau d'atteinte motrice et sensitive avant d'envisager toute ALR.

PRISE EN CHARGE PEROPERATOIRE : Du fait d'une dysautonomie souvent marquée, la technique anesthésique visera à :
- MONITORAGE :
o Standard + PVC et PAPO (optimisation HMD perop) ;
o PAS invasive avant l’induction (CHIR lourdes): Eviter les variations brutales de la PA et FC
- CHOIX DE DROGUES ANESTHESIQUES :
o Agents intraveineux et volatils : pas de CI particulière – Induction en titration (évitermodif HMD brutales)
o Curares : effets majorés (baisse de dose + monitorage +++) – CI formelle de Célocurine (hyperK majeure, ACR)
- CHOIX DE TECHNIQUE ANESTHESIQUE :
o AG +++
o Analgésie péridurale : diminution de la douleur et donc du risque d'exacerbation de la dysautonomie.
o Quelle que soit l'anesthésie pratiquée :NE PAS pratiquer une chirlors de la phase d'installation des troubles-
reporter toute chirurgie jusqu'à guérison/stabilisation des lésions SAUF URG.

Prise en charge postopératoire

- Pas de particularité notable ; réveil sur table – surveillance postop – ATB – Prévention de la MTEV systématique.
- Réhabilitation précoce : efficace sur la récupération motrice et sur la fatigue résiduelle
- Probable nécessité d’une ventilation prolongée due à la progression de la maladie.
  36-913-A-10

Syndrome de Guillain-Barré
T. Ritzenthaler, T. Sharshar, D. Orlikowski

Le syndrome de Guillain-Barré est la première cause de paralysie aiguë extensive dans les pays industriali-
sés depuis la disparition de la poliomyélite. Son diagnostic reste essentiellement clinique. La maladie étant
évolutive, un examen neurologique précis et répété permet le plus souvent de confirmer le diagnostic, de
juger de l’évolutivité et de la gravité potentielle. Les examens complémentaires sont essentiellement utiles
pour éliminer une autre pathologie, notamment une méningoradiculite par la ponction lombaire et une
atteinte médullaire par une imagerie par résonance magnétique (IRM). Un élément essentiel de la prise en
charge est l’identification des patients à risque de développer une insuffisance respiratoire aiguë. L’autre
volet thérapeutique est le choix thérapeutique entre les échanges plasmatiques et les immunoglobulines
intraveineuses.
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Mots-clés : Syndrome de Guillain-Barré ; Polyradiculonévrite aiguë ; Insuffisance respiratoire aiguë ;

Échanges plasmatiques ; Immunoglobulines polyvalentes

Plan mécanique), il s’agit d’une urgence neurologique. Le diagnos-

tic est généralement clinique, les examens complémentaires
■ Introduction 1 n’étant là que pour éliminer un diagnostic différentiel. Le trai-
tement symptomatique est au premier plan, visant à prévenir les
■ Épidémiologie 1 complications du déficit moteur.
■ Physiopathologie 1
■ Présentation clinique 2
Phase d’extension 2  Épidémiologie
Phase de plateau 2
Phase de récupération 2 Dans les pays occidentaux, l’incidence est estimée entre 0,81
Complications 2 et 1,89 cas pour 100 000 habitants par an. La maladie peut être
■ Examens complémentaires 3 observée à tout âge, mais le risque augmente avec le temps (de
Électroneuromyogramme 3 20 % tous les dix ans). Le sex-ratio est en défaveur des hommes
Ponction lombaire 3 avec un risque relatif de 1,78 [1] .
Bilan initial proposé 3 Le SGB est considéré comme un syndrome postinfectieux. On
■ Formes frontières 3 retrouve à l’anamnèse un antécédent récent d’infection digestive
Syndrome de Miller-Fisher 4 (gastroentérite aiguë), respiratoire ou un syndrome grippal dans
Encéphalopathie de Bickerstaff 4 plus de 60 % des cas. Les principaux agents incriminés sont bacté-
Pandysautonomie aiguë 4 riens (Campylobacter jejuni, Mycoplasma pneumoniæ, Haemophilus
Autres formes 4 influenzæ), ou viraux (cytomégalovirus [CMV], Epstein-Barr virus
[EBV] ou virus de l’immunodéficience humaine [VIH]) [2, 3] .
■ Diagnostics différentiels 4 Un lien avec une vaccination récente a également été évo-
■ Prise en charge 4 qué. Cela fait suite à « l’épidémie » de SGB ayant eu lieu en 1976,
Traitement étiologique 4 après la campagne de vaccination contre la grippe porcine.
Traitements symptomatiques 5 Celle contre la grippe H1N1 de 2009 a également été asso-
■ Pronostic 6 ciée à une augmentation de nombre de cas de SGB, mais très
■
minime (< 1 cas excédentaire par million de doses) [4] . Cepen-
Conclusion 6
dant, le virus de la grippe étant lui-même en cause dans certains
cas de SGB [5] , la balance bénéfice/risque est difficile à établir.
Le lien entre le SGB et les autres vaccins n’a jamais été mis en
 Introduction évidence [6] .

Le syndrome de Guillain-Barré (SGB), ou polyradiculonévrite

aiguë inflammatoire, est devenu, depuis l’éradication de la polio-  Physiopathologie
myélite antérieure aiguë, la principale cause de paralysie aiguë
extensive dans les pays développés. Compte tenu du risque de gra- On distingue deux types de SGB : les formes démyélinisantes
vité à court terme (30 % des patients nécessitent une ventilation et les formes axonales. Dans les deux cas, il s’agit d’une maladie

EMC - Anesthésie-Réanimation 1
Volume 11 > n◦ 3 > juillet 2014
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 36-913-A-10  Syndrome de Guillain-Barré

inflammatoire, médiée par des anticorps pathogènes. Les lésions Phase d’extension
sont multifocales, expliquant l’hétérogénéité des déficits neuro-
logiques. Elle dure par définition moins de quatre semaines. Le tableau
Dans les formes démyélinisantes (les plus fréquentes en Occi- clinique débute habituellement par des troubles sensitifs à type
dent), on constate une fixation d’anticorps sur la gaine de myéline de paresthésies ou dysesthésies des extrémités. Les douleurs lom-
entraînant l’activation du complément et la formation des com- baires sont classiques. S’y associe un déficit moteur, bilatéral et
plexes d’attaque membranaire. Il y a dégradation des cellules de symétrique, flasque avec aréflexie. Le déficit est d’évolution ascen-
Schwann constituant la gaine de myéline, suivie d’une invasion dante, prédomine en proximal et peut être de gravité variable :
macrophagique. Secondairement, une dégénérescence axonale risque d’évolution vers une tétraplégie, une diplégie faciale, une
peut survenir. atteinte des nerfs phréniques avec insuffisance respiratoire restric-
Dans les formes axonales, les anticorps vont se fixer direc- tive aiguë [6, 10] .
tement sur la membrane axonale au niveau des nœuds de Des formes atypiques sont possibles : forme descendante, évo-
Ranvier. L’activation du complément et la formation du complexe lution suraiguë en moins de 24 heures, conservation des réflexes
d’attaque membranaire entraînent directement une dégénéres- ostéotendineux voire hyperréflexie [10] .
cence axonale sans démyélinisation associée [6, 7] .
Le mécanisme proposé est celui d’un mimétisme moléculaire
entre les antigènes présentés par des agents pathogènes et les gan- Phase de plateau
gliosides constituant la myéline. Ce mimétisme est clair entre les
Cette phase est de durée variable. À ce stade, des paresthésies
lipopolysaccharides de la paroi bactérienne de C. jejuni et les gan-
ou des douleurs sont présentes dans 80 % des cas ; l’aréflexie est
gliosides GM1. Il est en revanche moins net avec les autres agents
généralisée chez 80 % des patients, 75 % perdent la marche et 30 %
infectieux. Les principaux anticorps retrouvés sont les anti-GM1,
évoluent vers une insuffisance respiratoire [6, 10] .
GD1a, GT1a et GQ1b. Les anticorps antigangliosides sont asso-
ciés préférentiellement à certaines formes cliniques : les anticorps
anti-GM1 sont retrouvés dans les formes axonales, les anti-GD1b Phase de récupération
dans les formes sensitives et les anti-GQ1b sont associés aux
atteintes oculomotrices. Les anticorps anti-GM1 seraient égale- La récupération motrice peut être longue, puisque 20 % des
ment responsables du blocage des canaux sodiques au niveau patients ne recouvrent pas la marche à six mois. Près de 10 % des
des nœuds de Ranvier. Cette inhibition provoque un blocage patients présentent encore des symptômes résiduels à trois ans
fonctionnel de l’activité neuronale. L’absence de dégénérescence de l’épisode [11] . Des fluctuations cliniques peuvent être observées
axonale explique la récupération plus rapide du déficit [6–8] . après le début du traitement, avec une possibilité de réaggrava-
tion [12] .
Des rechutes de SGB sont exceptionnelles mais peuvent
 Présentation clinique être observées dans 2 à 5 % des cas. Le tableau clinique est
généralement identique, mais le facteur déclenchant est diffé-
rent. Il s’agit plus fréquemment de syndrome de Miller-Fisher
Le SGB est une polyradiculonévrite aiguë, se traduisant classi-
(cf. infra) [13] .
quement par un déficit sensitivomoteur d’évolution ascendante,
bilatéral et symétrique. Le diagnostic est principalement clinique,
les examens complémentaires étant réalisés principalement pour Complications
éliminer un diagnostic différentiel. Afin de faciliter le diagnostic,
des critères ont été proposés (Tableau 1) [9] . Les complications respiratoires, bulbaires et les complications
Le SGB évolue en trois phases : une phase d’extension, une de décubitus font toute la gravité de la maladie. Elles doivent être
phase de plateau et une phase de récupération. recherchées et prévenues quotidiennement :

Tableau 1.
Critères diagnostics du syndrome de Guillain-Barré.
Nécessaire En faveur Douteux Élimination

Variantes
Clinique Faiblesse Progression Progression Asymétrie Exposition aux
progressive de plus < 4 semaines > 4 semaines Niveau sensitif solvants
d’un membre Symétrie Atteinte sensitive Troubles sphinctériens Exposition au
Aréfléxie Atteinte sensitive sévère initiaux plomb
modérée Atteinte du SNC Troubles sphinctériens Atteinte sensitive
Atteinte des paires Absence de persistants pure
crâniennes (PF dans récupération Anomalie du
50 % des cas) Troubles métabolisme des
Récupération sphinctériens porphyrines
Dysautonomie Fièvre initiale Autres diagnostics :
Absence de fièvre – diphtérie
– poliomyélite
antérieure aiguë
– botulisme
Électroneuromyogramme Ralentissement VC normales (20 %
des VC des cas)
Blocs de conduction
Ponction lombaire Hyperprotéinorachie Absence
(après 1 semaine d’hyperprotéinorachie
d’évolution)
< 10 éléments 10–50 éléments > 50 éléments
mononucléés/mm3 mononucléés/mm3 mononucléés/mm3
Présence de PNN

PNN : polynucléaires neutrophiles ; SNC : système nerveux central ; VC : vitesses de conduction.

2 EMC - Anesthésie-Réanimation

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 Syndrome de Guillain-Barré  36-913-A-10

• insuffisance respiratoire aiguë : cette complication est la princi- Tableau 2.

pale cause de mortalité au cours du SGB ; l’instauration d’une Critères électrophysiologiques de classification des syndromes de Guillain-
ventilation mécanique étant nécessaire chez 30 % des patients. Barré.
L’installation de l’insuffisance respiratoire se fait souvent à bas Normal Tous les critères, dans tous les nerfs :
bruit, et les perturbations gazométriques, tardives, ne doivent – DML ≤ 100 % ULN
pas être attendues pour indiquer la mise en route de la ven- – présence des ondes F avec une
tilation mécanique. Les premiers signes sont : l’orthopnée, la latence ≤ 100 % ULN
tachypnée, la polypnée, une sensation d’oppression thoracique – MCV ≥ 100 % LLN
ou une difficulté à la parole. La surveillance de la fonction pul- – dCMAP ≥ 100 % LLN
monaire (fréquence respiratoire, capacité vitale [CV], pressions – pCMAP ≥ 100 % LLN
inspiratoire et expiratoire) doit être régulière. À noter que la – pCMAP/dCMAP ratio > 0,5
décompensation peut être brutale, suite à une atélectasie ou Primitivement Au moins 1 critère sur 2 nerfs, ou 2 critères
une fausse route [14] ; démyélinisant sur 1 nerf si les autres sont inexcitables, et :
• atteinte bulbaire : elle survient dans 30 % des cas. Les prin- – dCMAP ≥ 10 % LLN
cipales complications étant les fausses routes avec risque de – MCV < 90 % LLN (85 % si
pneumopathie de déglutition, d’encombrement respiratoire dCMAP < 100 % LLN)
et d’atélectasie. L’évaluation est difficile en pratique, une – DML > 110 % ULN (120 % si
bonne déglutition des liquides ne garantissant pas l’absence dCMAP < 100 % LLN)
de micro-inhalations [10, 14] . À noter que l’intubation retardée – pCMAP/dCMAP ratio < 0,5 et
dCLAO ≥ 20 %
est un facteur de risque de pneumopathie précoce acquise sous
– latence des ondes F > 120 % ULN
ventilation mécanique, secondaire à des troubles de la dégluti-
tion [15] ; Primitivement axonal Aucun des critères précédents dans tous les
• dysautonomie : l’atteinte du système nerveux autonome se nerfs, et :
retrouve dans plus de 70 % des cas. Elle est responsable – dCMAP < 80 % LLN dans 2 nerfs
de troubles du rythme cardiaque, d’une labilité tension- Inexcitable dCMAP absent sur l’ensemble des nerfs
nelle (hypo- et hypertension), de rétention urinaire, d’iléus Équivoque Ne répond à aucun critère précédent
fonctionnel, de troubles vasomoteurs et de syndrome de
sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (SIADH). La DML : latence motrice distale ; ULN : normale supérieure ; MCV : vélocité
motrice ; LLN : normale inférieure ; dCMAP : amplitude du potentiel d’action
dysautonomie peut être sévère, avec de possibles épisodes moteur après stimulation distale ; pCMAP : amplitude du potentiel d’action
de bradycardie extrême, notamment lors des aspirations. moteur après stimulation proximale.
Les troubles du rythme cardiaque expliqueraient 5 % des
décès [6, 16] ;
• douleurs : retrouvées chez près de deux tiers des patients, elles
sont souvent un signe prodromique de la maladie. Il s’agit axonal neuropathy [AMAN]) et sensitivomotrices (acute motor and
classiquement de douleurs neurogènes, à type de paresthé- sensitive axonal neuropathy [AMSAN]). On décrit également des
sies, dysesthésies, prédominant au niveau des extrémités et des formes inexcitables et équivoques lorsque les critères ne sont pas
lombes, et sévères (> 8/10 à l’échelle numérique simple). Ces remplis.
douleurs sont corrélées à la sévérité du déficit moteur et peuvent Les formes démyélinisantes se caractérisent par un allongement
persister pendant plusieurs semaines ou années [17] ; des latences distales, une diminution des vitesses de conduction,
• maladie veineuse thromboembolique : l’immobilisation pro- des blocs proximaux (traduisant une démyélinisation segmen-
longée et les traitements par immunoglobulines polyvalentes taire) et/ou un allongement des latences des ondes F (permettant
majorent le risque de thromboses veineuses profondes et/ou l’exploration de la partie proximale des nerfs).
d’embolie pulmonaire. L’incidence chez les patients en réani- Au cours des atteintes axonales, on retrouve une diminution
mation est respectivement de 9 et 7 % [18] ; d’amplitude des potentiels d’action sur les nerfs moteurs (AMAN)
• atteinte neuromusculaire acquise en réanimation (ANMAR) : ou sur les nerfs sensitifs et moteurs (AMSAN).
comme chez tous les patients de réanimation, les patients pré- Les critères précis de classification sont rappelés dans le
sentant un SGB sont susceptibles de développer une ANMAR. Tableau 2 [22] .
La sévérité des lésions est corrélée au nombre de dysfonctions
d’organe. Les ANMAR, représentant un facteur de risque de
mortalité et de sevrage ventilatoire prolongé, doivent être dépis- Ponction lombaire
tées quotidiennement. Dans le contexte du SGB, le diagnostic
est difficile, le tableau clinique étant relativement proche, asso- La ponction lombaire retrouve la classique dissociation
ciant un déficit moteur périphérique, flasque et une aréflexie. albumino-cytologique, se traduisant par une hyperprotéinora-
La réalisation d’un électroneuromyogramme (ENMG) retrou- chie, sans réaction cellulaire. L’apparition de la dissociation peut
vant une polyneuropathie axonale ou une biopsie musculaire être retardée de trois à 15 jours. On tolère jusqu’à 50 éléments
révélant une dénervation et une atrophie des fibres musculaires mononucléés par millimètre cube ; au-delà, un diagnostic diffé-
peut être utile [19, 20] ; rentiel est à évoquer [10] .
• autres manifestations : le SGB peut être associé à une fatigue
importante qui peut persister plusieurs mois après la récupéra-
tion motrice [7] . Par ailleurs, des hallucinations, illusions, ou un
Bilan initial proposé
onirisme existent chez 30 % des patients [21] . Les examens recommandés lors d’une suspicion de SGB sont
rappelés dans le Tableau 3. Ils permettent de réaliser le bilan étiolo-
gique du SGB et d’éliminer les principaux diagnostics différentiels.
 Examens complémentaires Certains éléments sont également utiles pour le pronostic.

Électroneuromyogramme
 Formes frontières
L’ENMG est l’examen permettant de faire le diagnostic du
type de SGB. Il permet également d’apporter des éléments pro- Des tableaux proches du SGB ont été décrits. Ils s’en rap-
nostiques sur l’évolution de la maladie (cf. infra). En Europe, prochent par la physiopathologie et la présence d’anticorps
90 % des cas sont des formes sensitivomotrices démyélinisantes antigangliosides permettant d’en évoquer le diagnostic. Il existe
(acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy [AIDP]). parfois des chevauchements entre ces différentes entités et des
Les autres formes sont les atteintes axonales motrices (acute motor passages de l’une à l’autre rendant le diagnostic plus difficile.

EMC - Anesthésie-Réanimation 3

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 36-913-A-10  Syndrome de Guillain-Barré

Tableau 3. urinaires ou fécales) ou de signes pyramidaux (hyperréflexie, signe

Bilan initial devant une suspicion de syndrome de Guillain-Barré. de Babinski ou de Hoffmann) doit faire suspecter une compres-
Électroneuromyogramme
sion médullaire ou un syndrome de la queue de cheval. Une IRM
Ponction lombaire médullaire est alors indiquée en urgence.
Anticorps antigangliosides Une hyperthermie à la phase initiale, une pléïocytose dans le
Sérologies : liquide cérébrospinal (LCS) ou un syndrome inflammatoire fait
– VIH suspecter une méningoradiculite. Une recherche d’herpesvirus
– Campylobacter jejuni (herpes simplex virus [HSV], virus varicelle zona [VZV]) et de Borre-
– Mycoplasma pneumoniæ lia dans le LCR doit être demandée. Dans l’attente des résultats,
– CMV, EBV un traitement antiviral et antibiotique doit être débuté.
– hépatite B, C Il n’existe pas non plus de syndrome confusionnel à la phase
Coproculture avec recherche de Campylobacter initiale du syndrome. Sa présence peut faire évoquer un autre
Porphyrines urinaires diagnostic comme une porphyrie aiguë intermittente.
Ionogramme sanguin, glycémie, urée/créatinine La réapparition d’un déficit à distance du traitement doit faire
Bilan hépatique évoquer une polyradiculonévrite chronique, et un nouvel ENMG
Numération et formule sanguine est à réaliser.
Bilan de coagulation Les autres diagnostics différentiels et les signes d’orientation
Électrophorèse des protéines plasmatiques sont présentés dans le Tableau 4 [6, 10, 27] .
Dosage pondéral des immunoglobulines (IgG, IgM, IgA)

VIH : virus de l’immunodéficience humaine ; CMV : cytomégalovirus ; EBV :

Epstein-Barr virus ; Ig : immunoglobulines.  Prise en charge
Le traitement spécifique du SGB repose sur les échanges plas-
Syndrome de Miller-Fisher matiques ou les immunoglobulines polyvalentes. Cependant, la
Représentant environ 5 % des SGB, il associe une triade carac- prise en charge passe avant tout par la prévention et le traitement
téristique : ataxie, aréflexie et ophtalmoplégie. Le tableau débute symptomatique des complications.
souvent par une atteinte des paires crâniennes, en particulier
les nerfs oculomoteurs responsables d’une paralysie oculomotrice
avec diplopie ; l’atteinte de la motricité intrinsèque (mydriase)
Traitement étiologique
est présente chez 40 % des patients. Les déficits moteurs sont Échanges plasmatiques
modérés et plus rares (25 % des cas). On retrouve fréquemment
des troubles sensitifs subjectifs (50 % des cas), n’expliquant pas à Le principe est de remplacer le plasma du patient après sépara-
eux seuls l’ataxie (possible origine cérébelleuse). La dissociation tion des éléments nucléés par centrifugation ou filtration. Cette
albumino-cytologique est quasi constante, tout comme la pré- technique s’est montrée efficace sur plusieurs points : diminu-
sence des anticorps anti-GQ1b (95 % des cas). Sans traitement, la tion de la durée de ventilation mécanique, diminution du temps
récupération est de mise, dans un délai médian de trois mois [23, 24] . de récupération de la marche avec et sans aide, diminution du
temps de récupération du déficit. L’efficacité est prouvée sur le
long terme avec une diminution de la mortalité, des séquelles à
Encéphalopathie de Bickerstaff un an [28] .
Le volume à échanger est de 1,5 masse plasmatique. Il est recom-
Ce syndrome beaucoup plus rare et plus sévère associe une
mandé de réaliser quatre échanges dans les formes modérées et
ophtalmoplégie, une ataxie et des signes d’atteinte du système
sévères (perte de la marche, nécessité d’une assistance respiratoire)
nerveux central (SNC) (atteintes des voies longues, signe de
et deux échanges dans les formes légères (déficit moteur sans perte
Babinski). Il peut exister des troubles de la vigilance (coma
de la marche). Ils doivent être débutés précocement, dans les sept
dans 30 % des cas). L’IRM cérébrale met en évidence des lésions
jours suivant le début du déficit.
du tronc cérébral, du cervelet et des thalamus (rhombencépha-
Les techniques par filtration sont aussi efficaces que la centri-
lite). L’électroencéphalogramme (EEG) met en évidence un tracé
fugation. L’association albumine et colloïde serait mieux tolérée
ralenti. Les potentiels évoqués auditifs précoces peuvent retrouver
que le plasma comme soluté de remplacement.
une dysfonction du tronc cérébral. La dissociation albumino-
Les principales contre-indications aux échanges plasmatiques
cytologique se retrouve dans 35 % des cas ; une pléïocytose est
sont les troubles de la coagulation et les états septiques.
possible. Les anticorps anti-GQ1b sont présents dans 65 % des cas.
Les complications sont rares (< 5 % des séances) et souvent
L’évolution peut être fatale (5 % de mortalité) [24, 25] .
bénignes à type d’hypotension, de fièvre/frissons ou nau-
sées/vomissements [29] .
Pandysautonomie aiguë
Immunoglobulines polyvalentes intraveineuses
Le tableau est celui d’une dysfonction sympathique et para-
sympathique diffuse. On retrouve classiquement des anticorps Les immunoglobulines polyvalentes (Ig i.v.) ont une action
anti-GQ1b et anti-GT1a [6] . immunomodulatrice multimodale (blocage des récepteurs Fc des
immunoglobulines G [IgG], suppression de l’activation lympho-
cytaire, modulation du système du complément et neutralisation
Autres formes d’autoanticorps pathologiques).
Lorsqu’elles sont débutées dans les 15 jours suivant le début du
Il existe des formes plus localisées, comme le variant cervico- déficit, les Ig i.v. sont aussi efficaces que les échanges plasmatiques
pharyngo-brachial associé aux anticorps anti-GT1b, ou des formes en termes de mortalité et de récupération clinique (sevrage de la
craniofaciales pures [26] . ventilation mécanique, récupération de la marche) à court (quatre
semaines) et long (un an) terme. La tolérance serait meilleure, et il
y aurait moins d’arrêt thérapeutique en comparaison des échanges
 Diagnostics différentiels plasmatiques.
Les doses recommandées sont de 0,4 g par kilogramme et par
Le diagnostic clinique de SGB ne pose en général pas de pro- jour pendant cinq jours.
blème. Les principaux diagnostics différentiels à éliminer sont les Les principales contre-indications sont un déficit en IgA et
urgences neurochirurgicales et les infections du SNC. l’insuffisance rénale.
La présence d’un niveau sensitif, d’une anesthésie en selle, de Des effets secondaires mineurs sont rapportés chez 1 à 5 %
troubles sphinctériens précoces (en particulier les incontinences des patients (céphalées, fièvre/frissons, nausées/vomissements,

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 Syndrome de Guillain-Barré  36-913-A-10

Tableau 4.
Diagnostics différentiels du syndrome de Guillain-Barré.
Diagnostic différentiel Éléments cliniques Éléments paracliniques
Atteinte du SNC
AIC du tronc cérébral Syndrome pyramidal Anomalies à l’IRM cérébrale
Myélopathie aiguë Syndrome pyramidal, niveau sensitif EMG normal/anomalies à l’IRM médullaire
Atteinte nerveuse
Polyomyélite antérieure aiguë Déficit moteur pur, asymétrique PL : pléïocytose initiale
Diphtérie Atteinte ORL Atteinte axonale ; anomalies ECG
Neuroborréliose Notion de piqûre de tique PL : pléïocytose
Intoxication aux métaux lourds Notion d’exposition aux métaux Atteinte axonale/PL : normale
Porphyrie aiguë intermittente Douleurs abdominales ; urines Dosage des porphyrines urinaires
Vascularite porto ; troubles psychiatriques Atteinte axonale/PL : normale
Lymphome Déficit asymétrique ; atteinte multisystémique PL : cellules lymphomateuses
Atteinte de la JNM
Myasthénie Déficit moteur pur Décrément à l’EMG/PL normale
Botulisme Mydriase, troubles digestifs PL : normale
Atteinte musculaire
Hypokaliémie
Hypophosphatémie
Myopathie inflammatoire Élévation des CPK
Rhabdomyolyse aiguë Élévation des CPK
Paralysie périodique Dyskaliémie

AIC : accident ischémique constitué ; EMG : électromyogramme ; IRM : imagerie par résonance magnétique ; JNM : jonction neuromusculaire ; SNC : système nerveux
central ; CPK : créatines phosphokinases ; PL : ponction lombaire ; ORL : oto-rhino-laryngologie ; ECG : électrocardiogramme.

hypo-/hypertension, tachycardie, myalgie, arthralgie) et généra- Tableau 5.

lement liés à une vitesse de perfusion trop importante. Des effets Facteurs prédictifs de ventilation au cours du syndrome de Guillain-Barré.
secondaires plus graves peuvent être observés : choc anaphylac- Facteurs prédictifs d’intubation à l’admission en réanimation
tique chez les patients présentant un déficit en IgA, méningites
Sans mesure de la capacité vitale (risque > 85 % si présence de
aseptiques, insuffisance rénale aiguë organique, événements
4 critères) :
thromboemboliques, hyponatrémie/pseudohyponatrémie, érup-
– début des symptômes < 7 jours à l’admission
tion cutanée ou anémie hémolytique [30] . – toux inefficace
Ces deux traitements immunomodulateurs permettent de – impossibilité de tenir debout
réduire le risque de ventilation mécanique, la sévérité au nadir – impossibilité de soulever les coudes
et accéléreraient la vitesse de récupération. Le choix entre l’une – impossibilité de lever la tête
et l’autre dépend principalement des contre-indications et des – cytolyse hépatique
pratiques de chaque unité. Avec mesure de la capacité vitale (risque > 85 % si présence des
Le traitement séquentiel échanges plasmatiques puis Ig i.v., ou 3 critères) :
Ig i.v. puis échanges plasmatiques, n’est pas plus efficace que l’une – début des symptômes < 7 jours à l’admission
des deux méthodes seule [31–33] . Une deuxième cure d’Ig i.v. pour- – impossibilité de lever la tête
rait être proposée chez les patients les plus sévères n’ayant pas – CV < 60 % de la théorique
répondu à la première cure [34] . Facteurs prédictifs de ventilation mécanique pendant le
Les autres traitements immunomodulateurs comme les corti- séjour en réanimation
coïdes, l’interféron ␤-1a ou le mycophénolate mofétil n’ont pas Troubles de la déglutition
montré de preuve d’efficacité [35–37] . CV < 20 ml/kg
Indications à l’intubation
Détresse respiratoire
Traitements symptomatiques PaCO2 > 6,4 kPa (50 mmHg) ou PaO2 < 7,5 kPa (55 mmHg)
CV < 15 ml/kg
Insuffisance respiratoire aiguë PI < −25 cmH2 O/PE < 50 cmH2 O
Vingt-cinq à 30 % des patients nécessitent une ventilation
CV : capacité vitale ; PE : pression expiratoire ; PI : pression inspiratoire.
mécanique en raison d’une insuffisance respiratoire aiguë ou des
troubles de la déglutition.
La ventilation non invasive (VNI) n’est pas indiquée chez ce
type de patients présentant des troubles de la déglutition, une L’intubation ne doit pas être retardée, au risque de majo-
diminution rapide de la CV avec un épuisement respiratoire et rer les risques de pneumopathie acquise sous ventilation
une dysautonomie [38, 39] . mécanique [15] .
Les facteurs prédictifs de nécessité de ventilation mécanique et Le sevrage peut être débuté quand la CV est supérieure
les critères d’intubation sont rappelés dans le Tableau 5[40, 41] . La à 7 ml/kg et l’extubation envisageable si elle est supérieure
présence d’un de ces critères impose une hospitalisation en service à 15 ml/kg. Il doit se faire progressivement, en réalisant des
de réanimation. épreuves sur pièce en T de durée de plus en plus longue.
L’intubation orotrachéale est recommandée après une séda- La réussite d’une épreuve de 12 heures avec une norma-
tion courte, en évitant autant que possible les curares : le risque lité des gaz du sang au décours est préconisée avant une
d’hyperkaliémie est majeur chez les patients immobilisés avec les extubation [43] .
curares dépolarisants et le risque d’ANMAR augmente avec les En cas de sevrage difficile, une trachéotomie peut être proposée
curares non dépolarisants [42] . De petites doses de morphinique en attendant la récupération. Un délai de trois semaines de venti-
(sufentanyl) sont utilisées en guise de myorelaxant. lation mécanique est proposé avant de recourir à cette option. La

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 36-913-A-10  Syndrome de Guillain-Barré

stabilité du score de fonction pulmonaire (CV + pression inspira- les six premiers jours) de bloc de conduction sur le nerf péronier,
toire + pression expiratoire) entre j1 et j12 serait prédictive d’une et une CV inférieure à 80 % sont également des éléments prédic-
ventilation mécanique prolongée (> trois semaines) [44] . tifs [41, 54, 55] . En revanche, l’étude du nerf phrénique n’apporte pas
d’élément pour prédire le recours à la ventilation mécanique [56] .
Troubles de la déglutition L’anxiété des patients à l’admission est également corrélée au
risque de ventilation [57] . Un déficit de la dorsiflexion du pied
La présence de symptômes bulbaires avec notamment des
est associé à un risque de ventilation mécanique prolongée
troubles de déglutition impose la pose d’une sonde nasogastrique
(> 15 jours), en particulier s’il est associé à un bloc de conduction
permettant l’alimentation entérale et l’administration des traite-
du nerf sciatique [58] .
ments. Cependant, elle ne prévient pas les micro-inhalations et les
Le risque de séquelles est augmenté dans les formes motrices
risques de pneumopathies associées. Le recours à une gastrostomie
pures, les formes axonales et celles liées à une infection à
n’est pas consensuel, et généralement peu proposé.
C. jejuni [2] .
Douleurs
Les douleurs neurogènes doivent être prises en charge par
des antalgiques spécifiques comme la gabapentine (de 900 à
 Conclusion
3600 mg/j) ou la carbamazépine (300 mg/j) [45, 46] .
Le SGB est une urgence neurologique de par les risques
Il ne faut cependant pas négliger les douleurs liées à
d’évolution vers une insuffisance respiratoire aiguë. La sur-
l’immobilisation qui sont prises en charge par les antalgiques
veillance clinique doit être rapprochée tant que la phase de
classiques (palier I à III) et les anti-inflammatoires non stéroïdiens
plateau n’est pas atteinte. En dehors des options thérapeutiques
(AINS) [47] .
spécifiques (échanges plasmatiques ou Ig i.v.), la prise en charge est
surtout symptomatique, moyennant quoi le pronostic est généra-
Complications thromboemboliques lement favorable.
Une anticoagulation préventive par héparine naturelle non
fractionnée (HNF) et héparine de bas poids moléculaire (HBPM)
ou des bas de compression pneumatique intermittente doivent
rapidement être instaurés et maintenus jusqu’à la reprise de la
marche ou au minimum trois mois en cas de persistance d’une
immobilité [47] .
“ Points essentiels
• Le syndrome de Guillain-Barré est une polyradiculo-
Autres complications
névrite aiguë, se traduisant classiquement par un déficit
Le traitement des bradycardies est symptomatique, par de sensitivomoteur, ascendant, pouvant entraîner une tétra-
l’atropine, de l’isoprénaline, voire la pose de sonde d’entraîne- plégie et une insuffisance respiratoire aiguë.
ment électrosystolique [16] . • Le recours à la ventilation artificielle est requis dans près
L’iléus fonctionnel peut être traité par des agents prokinétiques
de 30 % des cas.
comme l’érythromycine, ou la néostigmine [48] . Des sondages rec-
• Le diagnostic est clinique. Les examens
taux peuvent être réalisés en cas de constipation.
La pose d’une sonde vésicale à demeure est nécessaire en cas complémentaires visent surtout à éliminer un diagnostic
de rétention aiguë d’urine. Elle est maintenue en place jusqu’à différentiel.
récupération de la motricité aux membres inférieurs. • Le traitement repose sur les échanges plasmatiques ou
La présence d’une paralysie faciale avec inocclusion palpébrale les immunoglobulines polyvalentes.
impose une protection oculaire par pommade de vitamine A et • La prise en charge symptomatique est primordiale afin
occlusion nocturne. de limiter les complications d’une hospitalisation prolon-
gée en réanimation.
Réhabilitation précoce • Le pronostic est bon dans la majorité des cas avec une
Aucune étude contrôlée n’a été réalisée pour mettre en évidence récupération complète du déficit neurologique.
l’intérêt d’une rééducation précoce. La réhabilitation précoce et
intensive semblerait toutefois efficace sur la récupération motrice
et sur la fatigue résiduelle [49, 50] . La kinésithérapie respiratoire,
avec notamment les techniques de désencombrement (Cough-
Assist® ), nous semble d’un intérêt particulier dans la prévention
de l’encombrement bronchique et des surinfections pulmonaires.  Références
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respiratoire aiguë, pneumopathie, embolie pulmonaire). [3] Sivadon-Tardy V, Orlikowski D, Rozenberg F, Caudie C, Sharshar T,
Les facteurs de risque de mortalité sont : l’âge, la sévérité de la Lebon P, et al. Guillain-Barré syndrome, greater Paris area. Emerging
maladie au nadir, la nécessité de recourir à la ventilation méca- Infect Dis 2006;12:990–3.
nique et l’hyponatrémie [6, 51] . [4] Wise ME, Viray M, Sejvar JJ, Lewis P, Baughman AL, Connor
Le pronostic moteur global est très bon, mais près de 30 % des W, et al. Guillain-Barre syndrome during the 2009-2010 H1N1
patients gardent des séquelles à long terme (douleurs, symptômes influenza vaccination campaign: population-based surveillance
bulbaires, troubles sphinctériens) [52] . À cinq ans, 5 % des patients among 45 million Americans. Am J Epidemiol 2012;175:1110–9.
nécessitent une aide à la marche ou sont dépendants d’un respi- [5] Sivadon-Tardy V, Orlikowski D, Porcher R, Sharshar T, Durand M-C,
rateur [11] . Des scores cliniques (associant l’âge, la présence d’une Enouf V, et al. Guillain-Barré syndrome and influenza virus infection.
diarrhée, et la gravité du déficit moteur) ont été développés pour Clin Infect Dis 2009;48:48–56.
prédire la probabilité de récupération à six mois [53] . [6] Hughes RA, Cornblath DR. Guillain-Barré syndrome. Lancet
Les facteurs de risque de ventilation mécanique sont : la sévérité 2005;366:1653–66.
clinique, l’atteinte bulbaire, les infections à CMV et les atteintes [7] Yuki N, Hartung H-P. Guillain-Barré syndrome. N Engl J Med
hépatiques. L’atteinte démyélinisante, la présence précoce (dans 2012;366:2294–304.

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EMC - Anesthésie-Réanimation 7

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 36-913-A-10  Syndrome de Guillain-Barré

[57] Sharshar T, Polito A, Porcher R, Meharbene T, Blanc M, Antona [58] Fourrier F, Robriquet L, Hurtevent J-F, Spagnolo S. A simple functio-
M, et al. Relevance of anxiety in clinical practice of Guillain-Barré nal marker to predict the need for prolonged mechanical ventilation
syndrome: a cohort study. BMJ Open 2012;2 [pii:e000893]. in patients with Guillain-Barré syndrome. Crit Care 2011;15:R65.

T. Ritzenthaler ([Link]@[Link]).
T. Sharshar.
D. Orlikowski.
Service de réanimation polyvalente, Hôpital Raymond-Poincaré, AP–HP, 104, boulevard Raymond-Poincaré, 92380 Garches, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Ritzenthaler T, Sharshar T, Orlikowski D. Syndrome de Guillain-Barré. EMC - Anesthésie-Réanimation
2014;11(3):1-8 [Article 36-913-A-10].

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8 EMC - Anesthésie-Réanimation

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 TRAUMATISME CRANIEN GRAVE
POINTS ESSENTIELS
 L’amélioration du PC des traumatisés crâniens graves repose sur une prise en charge initiale bien conduite et multidisciplinaire.
 Cette dernière doit être fondée sur la prévention et la gestion des ACSOS et cérébrale.
 L’hypoxie et l’hypotension artérielle sont les facteurs de risque les plus délétères des ACSOS.
 La stabilité HMD est indispensable avec comme objectif 1er : PAM autour de 90 mmHg, secondairement adaptée à la PPC.
 L’optimisation de l’HMD cérébrale et la lutte contre l’HTIC sont les priorités de la phase précoce, avec un monitorage adapté.
 La mesure de la PIC est un élément central. Le maintien d’une PPC est essentiel et doit tenir compte des variations interindividuelles
et temporelles, en testant notamment les limites de l’autorégulation cérébrale avec les données du monitorage multimodal.
 La gestion du traumatisme crânien grave nécessite un plateau technique performant, des moyens d’imagerie facilement accessibles
(tomodensitométrie cérébrale précoce, éventuellement répétée), des équipes de réanimation et neurochirurgicale entraînées.

LES DIFFERENTES LESIONS CRANIO-ENCEPHALIQUES

LESIONS DIRECTES : (en relation avec l'impact du crâne contre l'agent traumatisant), leur gravité dépend de :
- Nature des tissus lésés (propriétés visco-élastiques) ;
- Force appliquée (intensité, durée) ;
- Etendue de la surfaced'application de la force

Il peut s'agir de : plaies du cuir chevelu, de fractures, d'hématomes sous-jacents ou de contusions du tissu cérébral .
1- Les plaies du cuir chevelu : souvent responsables d'une perte sanguine importante .
2- Les fractures : simples ou déplacées [embarrures, plaies craniocérébrales avec atteinte des tissus sous-jacents (dure-mère
et tissu cérébral)] . Responsables d'autres lésions (vasculaires) :
- Fracture de voute hématomes,
- fractures de la base du crâne  Fistule du LCR (méningites post-traumatiques).
3- Les hémorragies extracérébrales :
A- HED (rupture d'une artère méningée, l’artère méningée moyenne le plus souvent)
B- HSA +++ (lésion des vaisseaux arachnoïdiens), très fréquente après traumatisme crânien,
C- HSDaigu(dilacération des veines corticales +/- contusion du tissu cérébral sous-jacent),

4- Les contusions et hématomes cérébraux = Atteinte de la HE :Du simple contusion oedémateuse vers la destruction
parenchymateuse +/-HR ventriculaire(hydrocéphalie)
5- Les plaies par balle = lésions souvent complexes : Fractures de type éclatement, hématomes sous-jacents, une attrition
tissulaire (sd. de masse), Tr. coagulation.
LESIONS INDIRECTES :par mouvement de la tête, secondaire à des phénomènes d'accélération ou de décélération :
1- Les mouvements de translation : Atteinte préférentielle des structures superficielles (vx, cortex)
2- Les mouvements de rotation (svt + translation) :lésions axonales diffuses
PATHOGÉNIE DES LÉSIONS CÉRÉBRALES
lésions secondaires qui peuvent se développer dans les minutes suivantes et aggraver le pronostic .
LESIONS PRIMAIRES : liées au traumatisme lui-même :
1- Les lésionsvasculaires sont responsables de :
1.1- Obstr de microcirculation(+ relargage HIS + sérotonine vasoparésie ;
1.2- Fuite à travers la BHE oedèmevasogénique.
2- L'atteinte neuronale explique :
-Libération du Glutamate (entrée du Ca2+suite à une dépolarisation Mb)
oedème cytotoxique ;
-Libération du contenu cell ([Link], radicaux libres...) = neurotoxiq

Ces lésions 1e peuvent être focales ou diffuses selon le mécanisme en cause :

- lésions focales : destruction tissulaire (dans les zones les plus proches) +
atteinte +/- importante des zones adjascentes + lésions ischémiques/oedémateuses dans les zones suivantes.
- lésions diffuses : atteinte axonalealtération de la transmission nerveuse+/-coma
LESIONS SECONDAIRES : aggravent les lésions primaires :
Lesions de « zone de pénombre »(par des phénomènes d’auto-aggravation en
cascade) souffrance cérébrale 2e :
–au niveau local (au sein des foyers lésionnels initiaux et à leur périphérie)
désordres métaboliques etinflammatoires secondaires à la lésion initiale
(source d’oedèmevasogénique par atteinte de la BHE) ;
– au niveau systémique : ACSOS (secondaires aux troubles cardiorespiratoires et
métaboliques entraînés par le traumatisme), dont les principauxsont :
COTA :HoTA – Hypoxémie – Hypercapnie - Anémie
Ces altérations perturbent l’HMD cérébrale :modification du DSC, de la PIC, PPCHTIC
Le seul moyen actuel de limiter l’agression cérébrale secondaire = prévenir/traiter les ACSOS
DSC et traumatisme cranien :
1- Les 1e 24H : chute de DSC + CMRO2 (DSC = le plus bas dans les 8H)
2- Entre 24H et 5J : ↑DSC progressive = phase d'hyperémie + Perturbation d'autorégulation du DSC
3- 5J - 15J : vasospasme cérébral (20-40%) avec une baisse de DSC, de mauvais pronostic

PHYSIOPATHOLOGIE DE L'HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE

RAPPELS DE PHYSIOLOGIE
Les volumes anatomiques
Le contenu crânien = 1000 à 1500 ml = Constant ( PIC stable),constitué de trois volumes :
1- Parenchyme cérébral =70 à 80% du volume total ;
2- LCR et l'eau extracellulaire = 23 à 25% ;
3- Volume sanguin cérébral = 5 à 7% .
La pression intracrânienne : [Link] du LCR = 10mmHg en position couchée, déterminée parl'équilibre des débits
d'admission et de sortie de l'enceinte cranioencéphalique,c'est-à-dire par le débit de LCR et le débit sanguin .
Le DSC (50cc/min/100g) : assure la circulation cérébrale, sous la dépendance de PPC et des résistances vasculaires(RV) :
DSC = Constant (50 à 150)= PPC/RV sachant que la PPC = PAM - PIC
Le DSC est très sensible aux variations dela PaCO2 Hypercapnie = augmentation du DSC et inversement .

Couplage métabolisme-débit sanguin cérébral : évalué par la mesure continue de la SjO 2

Si le métabolismecérébral augmente, le DSC s'adapte pour assurer un apportsuffisant de substrats . Le métabolisme cérébral peut
être évalué à l'aidede la CMRO 2 (CMRO 2 = [C]artO 2 –[C]jugO 2 ). En clinique, la mesure en continu de la SjO 2 permet d'évaluer
lecouplage débit-métabolisme. Sj02 =k . CMRO 2 /DSC=62% ± 7
HYPERTENSION INTRACRANIENNE POST-TRAUMATIQUE
Au décours d'un traumatismecrânien, le néovolume peut correspondre à une contusion parenchymateuse,un HSD/HED/HIP,cedème
cérébral, hydrocéphalie, ou une augmentation du VSC par perte de l'autorégulationdu DSC.
Le développement de ces lésions expansives entraîne :
1- L'augmentation de la PIC se fait selon la courbe deLangfitt :
Phase A : Pour une même variation de volume, la PIC se modifie peu (stade de compensation)
Phase B : Pour une même variation de volume, augmentation de PIC (stade de décompensation);

2- Engagements cérébraux : vers des zones de bassespressions (mauvais PC vital) :

- Sous falcoriel (sous la faux du cerveau) ;
- temporal (des lobes temporaux dans le foramen ovale (avec compressiondu nerf
moteur oculaire commun et du tronc cérébral)
- Amygdalien (des amygdales cérébelleuses dans le trouoccipital) .

CONSEQUENCES CIRCULATOIRES ET METABOLIQUES CEREBRALES

La mesure de la SjO 2 évalue le couplage DSC-métabolisme et donne une estimation du DSC. Après un TC grave,le couplage est
perturbé dans +50% des cas. On peut ainsiobserver deux situations (qui peuvent co-exister) :
- Hyperhémie (DSC >>CMRO2)HIC et donc une SJO2 élevée ( >70%) ;
- Bas Débit (DSC << CMRO2) ischémie avec une SJO2 basse (< 54%) ;
CONSEQUENCES SYSTEMIQUES DU TRAUMATISME CRANIEN
1- Le système cardiovasculaire :HTA (réflexe de Cushing) - Tachycardie (ou bradycardie = souffrance du TC).
2- La fonction respiratoire : Hypoxie +++ (aggrave les lésions cérébrales).
3- La coagulation :coagulopathie de consommationpar libération de thromboplastine tissulaire.
4- Les troubles métaboliqueset hydroélectrolytiques :
a. hypermétabolisme de base + hypercatabolisme protidique et lipidique (balance azotée négative)
b. diabète insipidepar atteinte de la posthypophyse (DSH intracellulaire).

EVALUATION ET CLASSIFICATIONDES TRAUMATISMES CRÂNIENS

- Examen clinique : complet et systématique chez tout traumatisécrânien :L'examen neurologique +++ évaluer le niveau de
conscience (glasgow), signesde localisation ou desouffrance axiale (réflexes du TC) .
- TDM cérébrale= indispensable(diagnostic lésionnel,suivi de l'évolution des lésions), doit être répétée à 24-48H
Il est très interessant de pratiquer une IRM lorsqu'il iexiste une dissociation entre un état clinique inquétant et une TDM ne
montrant pas de lésion majeure.
- Monitorage cérébral : au minimum : PIC - PPC (seule, permet l'évaluation encontinu du traitement).
1-LE SCORE DE GLASGOW :3 composantes toujoursrapportéesséparément
(pourlamêmevaleurglobale,lerisquedemortalitépeutêtretrèsdifférentselonlavaleurdesitemsquicomposentlasomme).3
groupesselonlagravitéduTC:
- GCS14-15:TCmineur GCS9-13:TCmodérés GCS3-8:TCgraves
Les limites decette classification : intoxication, sédation; étatdechocnonencoreréanimé.
(Pours’affranchirdecettedifficulté,certainsontproposél’utilisationdelaseulecomposantemotriceduGCS,dontl’évaluationestmoinssensibleauxlimitesmentionnéesetdon
tlavariationaveclepronosticestlinéaire).
2- CLASSIFICATION DE MASTERS :Tout traumatisme crânien doit être classé selon son risqué évolutif d’après Masters :

3-CLASSIFICATION TDM :
1- Realiserle diagnosticlésionnel (différentes lésions primaires) ;
2- Evaluer le syndrome de massesecondaire à une lésion -et doncle risque potentiel d'engagement) ;
Tableau : Classification TDM des traumatisés crâniens (de laTraumatic Coma Data Bank)
Catégorie Définition
Lésion diffuse I : 10 % mortalité pas de signe d'atteinte cérébrale à la TDM
- citernes de la base présentes,
Lésion diffuse II - déviation de la ligne médiane< 5 mm
- Pas de lésion hémorragique > 25 mL
- citernes de la base comprimées/absentes
Lésion diffuse III - déviation de la ligne médiane< 5 mm,
- Pas de lésion hémorragique > 25 mL
Lésion diffuse IV (effet de masse) - déviation de la ligne médiane > 5mm,
50 % mortalité - Pas de lésion hémorragique > 25 mL
Lésionchirurgicale Toutes les lésions chirurgicales (hématomes)
Pas de lésion chirurgicale Lésions intracérébrales > 25 mL non chirurgicales

PRISE EN CHARGE DU TRAUMATISME CRANIEN GRAVE

OBJECTIFS
1- Eviter l’ischémie cérébrale : normaliser lemilieu intérieur, assurer une PPC et Oxygénation tissulaire correctes.
2- Identifier :
- la nature précise de la blessure ;
- les situations à risque qui peuvent être prévenues ou non ;
- l'extension des lésions focales ou diffuses .
Comme la mortalité des six premières heures est élevée, il est toujoursimportant de se rappeler que les lésions évoluent dèslepostimpact etnon
seulement uniquement après l'arrivée à l'hôpital .

PHASE PREHOSPITALIERE = sur les lieux de l’accident !

objectifs principaux = éviter à tout prix les ACSOS - transfert rapide versun centre spécialisé.

1- INTUBATION PRECOCE, STABILISATION DES VOIES AERIENNES :bénéfice = baisse de lamortalité.

 IOT en séquence rapide (meilleur PC neuro dans les 6 mois), induction (Etomidate + Celocurine)
 Difficultés =Intubation difficile, épisodesd’hypotension à l’induction.
 Curare diminue lesCPC préhospitalières + meilleurpronostic pour les TCC intubés
2- REANIMATION PRECOCE :éviter les ACSOS (surtoutHoTA, Hypoxie, Hypercapnie et Anémie) = facteurs de mauvais PC
 Le monitorage de SpO2, PAM,PCO2 (ETCO2) sont recommandés ;
 En casd’hypotension artérielle (PAS < 90 mmHg), la mortalité étaitaugmentée de 150 %
 L’hypovolémie aggrave l’hypoTA remplissagevolémique par du SSI ou du Ringer-lactateisotonique (pour
diminuer la survenue d’acidose hyperchlorémiqueliée à l’administration de NaCl).
3- TRANSFERT DANS UN CENTRE SPECIALISE diminue la mortalité.

PHASE HOSPITALIERE
I - OBJECTIFS :
A- Maintien de la PAM : Le niveau idéal n’est pas connu, et donc : PPC entre 50-80mmHg et PAM 80-100mmHg
a. Remplissage vasculaire : stabiliser l’état HMD (par des solutés isotoniques),
b. Catécholamines : utilisation précoce (Noradrénaline à 0.5 - 2ug/kg/min)
B- Contrôle de la ventilation : TRT des PP nosocomiales – IOT – FiO2 adéquate – PEP (0-10cmH 2 O).
C- Posture : DD sans surélévation de la tête (patient instable), puisproclive à 30% après stabilisation HMD.
 D- Sédation (Anesthésie) : quelle que soit la téchnique utilisée, elle ne doit pas être considérée comme un neuroprotecteur
OBJECTIF
A- Adaptation au respirateur, réduire le risque d’extubation
B- Eviter les hypertonies neurovégétatives + agitation, convulsions, toux aug. PIC (HIC)
PROPRIETE DES DROGUES
A- n’augmente pas la PIC et métabolisme cérébral, maintien PAM et PPC
B- action anticonvulsivant, neuroprotecteur
C- respect le couplage DSC/CMRO2 et autorégulation et réactivité au CO2
RECOMMANDATIONS
A- hypnotique EN PERFUSION CONTINUE : BZD midazolam ; 10-30mg/H
B- morphinique EN PERFUSION CONTINUE ; fentanyl ; 100-300σ/h, sufentanil 20-40σ/H
C- Curares ; vécuronium (norcuron) 0 ,1 mg/kg, atracurium 0,5 mg /kg, indication ; désadaptation au respirateur,
hypothermie thérapeutique
N.B : les barbituriques ne sont pas un agent de sédation, mais plutôt un TRT d’HTIC
E- Hydratation + Nutrition Artificielle :
a. maintenir une volémie normale, voire légèrement augmentée ;
b. Eviter les complications d’une dénutrition aigue (préserver l'état nutritionnel ;)
c. éviter toute hypo-osmolarité, une légère hypernatrémie est souhaitable (> 140 mmol/L) ;
d. l'hyperglycémie est à proscrire, et éventuellement à corriger pour avoir une glycémie correcte ;
F- Contrôle de l'homéostasie :
 6,6 <Glycémie <10 mmol fL
 Natrémie entre 140 et 155 mmol/L
 Dépistage et traitement systématique du CSWS
 Transfusion pour Hb > 9 g/dL
G- Prise en charge de l’HTIC = Cf. PEC d’HTIC
II - ELEMENTS DE SURVEILLANCE :
1- TDM CEREBRALE EN URG : (sans injection) = l’examen de choix, en 1e intention, il permet de quantifier la sévérité de la
lésioncérébrale, d’estimer le risque d’HIC (déterminer l’indication à unmonitorage de la PIC) (Cf. Classif. TDM).

2- MONITORAGE DE LA PRESSION INTRACRANIENNE (PIC)

3.1 PIC INVASIVE :

Interet =diminution de la mortalité de 12 %, meilleur pronostic vital,
1- cathéterintra-ventriculaire : méthode de référence, permet un drainage du LCR.
2- cathéter intra-parenchymateux : plus facile à poser, moins de risques hémorragiques,et pas de risque infectieux,Permet
la microdialyse cérébrale MAIS ne permetpas de drainage du LCR.
Les recommandations actuelles d’un monitorage de laPIC chez le TCC sont les suivantes :
• TDM anormale + GCS < 9 après réanimation ;
• TDM NLE, mais avec 2+des critères suivants : âge > 40 ans ; déficitmoteur uni/bilatéral ; PAS < 90 mmHg
PIC NLE = 0-10mmHg (augmentations importantes chez le sujet sain lors des efforts de toux, ou en Trendelenburg)
PIC modérément élevée = 15-20mmHg : interprétation en fonction du contexte clinique,
HIC menaçante = PIC > 40mmHg (si +10minutes : recherche + TRT en URG des causes d'aggravation de l'HIC).
3.2 PIC NON INVASIVE : Présence ou Non d’une HIC (aucune ne la mesure) :
DTC : Méthode de choix ! mesure de flux sg dans les A.cérébrales (ACM +++) l’estimation de la PIC est basée sur le calcul de
l’indexde pulsatilité (IP) dans les artères cérébrales :
 IP = (S-D) / Vmoy = 62 ± 12 cm/sec
Ses valeurs doivent être interprétés en fonction de l’age et des facteurs de variation de DSC (PaCO2, Ht ...)
D (vitesse diastolique) diminuée = mauvaise perfusion cérébrale,
D ou S élevées = Hyperhémie (élévation diffuse) ou vasospasme cérébral (VCM/VcrtdInt> 3),
Plusieurs études ont montré l’utilitédu monitorage combinée PIC-PtiO2-microdialyse cérébrale.

MONITORAGE DE LA PTiO2 : [Link] en O2, déterminée par le DSC et la PPC : valeur NLE = 25-35mmHg :
- KT en zone péri-lésionnelle : PtiO2 < 15 mmHg (à PaO2 normale)  seuil critique.
- Détecter précocément l’ischémie secondaire

MONITORAGE DE LA SVJO2 : Reflet de la DAVO2 ( =CMRO2/DSC) mesure de la saturation de la [Link] en O2

SjO2 Interprétation Causes

55–75 % Normale Euh !

HIC > HypoPPC > Hypocapnie >
< 50 % Hypoperfusion cérébrale
Hypoxémie > Vasospasme
Hyperhémie(↑D ou S au DTC) Etat hyperhémique
> 75 %
↓CMRO2 + ↓V.D au DTC Ischémie cérébrale

MICRODIALYSE CEREBRALE = invasive : Permet :

- Echantillonnage continu du milieuextracellulairecérébral.
- Suivi des variations des [C] de différents métabolitescérébraux (glucose,pyruvate, lactate...)
- Calcul du rapport lactate/pyruvate,indicateur d’hypoxie/ischémie cérébrale.
TRAITEMENT DE L’HTIC : Cf. Annexe
INDICATIONS A UNE CHIRURGIE D’EVACUATION EN URGENCE : Il est recommandé d’évacuer en urgence tout
a. HED en présence de l’un de ces critères : DéVD
1) Volume dépassant les 30 cm3,
2) Déviation de la ligne médiane (DLM) > 5 mm,
3) Epaisseur > 15 mm à la TDM,
4) Détérioration neurologique secondaire ou ANL Pupillaire (ex : anisocorie).
b. HSD : Epaisseur > 10mm – DLM > 5mm – Baisse GSC ≥2 ou ANL Pupillaires (mydriase bilat/anisocorie).
c. Hématomes intraparenchymateux : Deux indications :
1) volume > 50 cm3
2) Volume > 20 cm3 + DLM et/ou compression des citernes de la base (chez un GCS 6-8).
d. Les lésions de FCP + EDM (effacement, obstruction du V4 ou compression des citernes de la base, hydrocéphalie non
communicante) = indications chirurgicales urgentes.
 PEC DU TCG : MONITORAGE et TRAITEMENT DE L’HIC
PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE DE L'HTIC : Fonction de la situation clinique et étiologique :
- MONITORAGE = (Cf. Eléments de surveillance :TCG Page 4)
- TRAITEMENT CHIRURGICAL si indication
- TRAITEMENT MEDICAL
1- REANIMATION RESPIRATOIRE
• Objectifs : PaC02 = 35-40 mmHg à 37°C et Pa02 >60 mmHg.
• Pas d'hyperventilation sans controle de l'HMD cérébrale (Svj02, DTC).
2- REANIMATION HEMODYNAMIQUE
• PPC > 60 mmHg donc une PAM haute = éviter les cascades ischémiques liées au bas débit
• Correction d'hypovolémie éventuelle (remplissage isoosmotique), correction d'une anémie.
• Rechercher si l'augmentation de la PAM entraîne une diminution de la PIC(autorégulation préservée).
• La noradrénaline est le vasopresseur de choix.
3- SEDATION : Facilite la ventilation et lutte contre les stimuli DLR : BZD (midazolam) et morphiniques.
4- POSITION = + 30°, tête droite, sinon en fonction des données de la Svj02
5- CONTROLE DE T° :TRTHyperT° (antipyrétiques, sédation, voire refroidissement externe + curarisation).
6- MAINTENIR UN EQUILIBRE HYDRO-ELECTROLYTIQUE NORMAL
• Solutés iso osmolaires : préférer le SSI (308 mosm/L) au Ringer lactate (260 mosm/L).
• Éviter l'hyperglycémie qui favorise l'ischémie cérébrale: limiter l'apport des SG + INSULINE (Normogly)
7- TRAITEMENT ANTICOMITIAL PREVENTIF
Clonazépam 2 à 3 mg/24 h à la SAP (continu) pendant la période aiguë associé immédiatement à phénytoïne 100
mg x 3/24 h par SNG pendant la 1e SMN (traumatisme crânien, lésion corticale).

Si la PIC reste élevée, intensifier le traitement:

MOYENS MEDICAUX
1- Hypothermie modérée(>33°C): curarisation + refroidissement externe. ↙T°  ↙Capnie ↙ PIC. Il ne faut pas
modifier la ventilation minute des patients lors du passage en hypothermie. On peut vérifier l'adéquation entre
apport et métabolisme par la mesure de la Svj02.
2- Osmothérapie :Non systématique : si : engagement cérébral – Hyponatrémie (+signes neuro) – HypoTA + TCG
- Mannitol 20 %: ne peut être répété toutes les 4 à 6 h qu'une à deux fois :
- Expansion vol. plasmatique = ↙viscosité sanguine, ↗DSC  VC dans les zones bien perfusées.
- Hyperosmolarité↙PIC (par déplacement d’eau vers le MEC)
- bolus de 0,25 à 0,5 g/kg, donnés sur 10 à 20 minutes (<10 min = hypoTA)
↙PIC en 5-10min, effet max en 60min, effet total = 4H
- Sérum salé hypertonique (7.2 %, 7.5%, 20%)= très bonne alternative au mannitol :
- ↗osmolarité MEC déplacement d’eau vers le secteur plasmatique = équilibre osmotique.
- Osmolarité >310 mOsmol/L = contre indication absolue à l’utilisation de CSH
e
- Posologie = 2 page.
COMPARAISON DES DEUX PRODUITS : CSH : monitorer facilement l’osmolarité par la mesure de la natrémie - les variations
de la natrémie n’entraînent pas ou peu de variations de la diurèse, contrairement au [Link] CSH à 7,5 % est plus efficace
que le mannitol à des doses équimolaires sur la durée d’action ainsi que sur la diminution de la PIC ;
 3- Thiopental : 5 mg/kg en 10 minutes puis 3 à 5 mg/kg/h.
- Surveillance: EEG (adaptation des doses pour obtenir un burst suppression).
- Attention aux effets hypotenseurs, corriger une hypovolémie avant administration. Le prix hémodynamique est souvent plus fort que le gain métabolique: Svj02 nécessaire.
- Se perfuse sur une voie centrale.
4- Corticothérapie : uniquement si oedème cérébral secondaire à un processus expansif intracrânien (tumeur, abcès) : méthylprednisolone:2 mg/kg/j.
MOYENS CHIRURGICAUX :Volet de décompression / Soustraction de LCR par drainage ventriculaire externe :
1- Drainage ventriculaire externe :TRT DE CHOIX : Elle réduit rapidement l'HIC, extrêmement efficace.
Limites :
- Compression des ventricules / citernes par la présence d'une masse intracrânienne expansive.
- Effacement ventriculaire complet
- En présence d'une lésion expansive unilatérale, le drainage intempestif du ventricule controlatéral risque de majorer le gradient de pression.
L'emploi d'un système de drainage fermé et la limitation du nombre d'interventions sur la ligne permettent de minimiser le risque d'infection.

2- craniectomie décompressive :téchnique très controverse :l’HIC peut être levée par l'ouverture de la dure-mère en augmentant le volume intracérébral. En pratique, la technique chirurgicale
= volet élargi fronto-pariéto-temporal uni/bilatéral après la mise en place des mesures pharmacologiques de détente cérébrale, associé à une plastie de dure-mère. La mise en nourrice du volet
dans la paroi abdominale est de moins en moins pratiquée.

N.B : L’osmothérapie :

LUND THERAPIE
HTICVue par L.U.N.D

H =HyperVAmodérée ,,,,V=VasoConstricteurs Cérébraux

L =Lutter contre : Hypovolémie, Hyponatrémie, Anémie,
U =Utiliser des anti HTA (Clonidine, Béta bloquants)
N =Ntégrité de la BHE (Prostacycline), Normovolémie,
D =DHE pendant 5 jours
 ANESTHESIE EN NEUROCHIRURGIE +/- TCG
 Anesthésie en neurochirurgie :
• Progrès récents : Physiopathologie de l’agression cérébrale - Optimisation de la prise en charge
• Neuro-anesthésie ;
 Mesure de confort
 Complément indispensable de l’acte opératoire
 Débute en préopératoire :
o Optimisation des grandes fonctions Signes: d’H.I.C - Hypo perfusion
o Traitement: anticonvulsivant, antiépileptique Prémédication, Stratégie anesthésique
RAPPEL PHYSIOLOGIQUE ;
• Cerveau : 2 % poids du corps : CMRO 2 : 20 % VO 2
• QSC = 12 – 15% DC = 50 ml/100g/mn. PIC = 5 – 13 mmHg
• Consommation métab du neurone : 55 %électrogènes, 45 %métabolisme cell
 Dynamique du LCR :

 Sécrété de façon active par les plexus choroïdiens, au sein des VL: 450 à 500ml/ j.
 Gagne le V III par les trous de Monro V IV par l’Aqueduc de Sylvius  Espaces sous arachnoidiens (trous de Magendie et de
Luschka)  résorbé (de façon passive) sous l’effet de sa propre pression hydrostatique par les corpuscules de Pacchionni
 Le débit de sécrétion est = débit de résorption  Le bilan est nul
 Autorégulation du DSC :
 Le DSC est maintenu Constant à 50ml/100g/mn lorsque 50<PAM<150 mmHg
 Loi de Poiseuille ; DSC = PAM/RVC Plus la PAM ↘ plus le diamètre des vaisseaux ne doit ↗ pour maintenir le DSC constant
 Le VSC et PIC alors sensiblement
 PPC =PAM-PIC, PPC = 60 – 100 mmHg, PIC = 5 - 15 mmHg Toute ↗ brutale de la PAM ====˃↗ PIC et l’inverse juste
la stabilité hémodynamique est donc impérative en neuroanesthesie
 CASCADES DE ROSNER ; Autorégulation conservée : ↗ PPC  VC ↘VSC ↘PIC ou bien ↘ PPC  VD ↗ VSC ↗PIC
 Facteurs influents sur le DSC ;
DSC ↗ DSC ↘
CMRO 2 - CMRgl ↗ (Frissons, douleurs, épilepsie,,,) ↘ (coma, anesthésiques IV…)
PaCO 2 Une de 40 à 80 le DSC * 2 Une ↘ de 40 à 20 le DSC / 2
PaO 2 ↘ au dessous de 50
TEMPERATURE ↘ ↘
 Courbe Pression / Volume
• courbe (A) phase de compensation de l’HTIC par ↘ volumes de sang et de LCR intracrânien
• Courbe verticale (B) phase d’HTIC décompensée
A ;Compliance élevée A B

B ;Compliance effondrée
PHYSIOPATHOLOGIE : HTIC
 Signes cliniques d ’HTIC ;
• Céphalée, NV, Troubles visuels / Mydriase,
Déficit moteur
• Réflexe de cushing : HBB (BC, Bradypnee, HTA)
• œdème papillaire = Spécifique, subaigu, son
absence à la phase aiguë n’élimine pas l ’HTIC.
• PdC (coma) traduit l’existence d’une HIC +
altération de perfusion cérébrale voire
engagement axial/transversal
 Particularités de la fosse postérieure : URGENCE THERAPEUTIQUE (Gravité extrême)
• Enceinte de petit volume - compliance basse
• compression du tronc cérébral  Signes cliniques précoces + Mécanismes de compensation limités
• Hydrocéphalie par compression de l’aqueduc de Sylvius
 Examens para cliniques :
• Doppler transcrânien : Index de pulsatilité(IP) = VS-VD /VM Corrèle à la perfusion cérébrale normale: < 1,2
• Scanner cérébral et IRM :
 Œdème important, Disparition des citernes de la base, Disparition des sillons
 Système ventriculaire virtuel;Dilatation ventriculaire avec signes de résorption
 Déviation de la ligne médiane
PROBLEMES POSES :
1) PROBLEMES POSES PAR LE TERRAIN
- Terrain : insuffisance cardiaque (moindre tolérence au remplissage), insuffisance coronarienne
- HTIC :⇑ Qc, HTA, bradycardie
- HR :⇑ FC, modif ECG (Tr Repol), dyskinésie VG, HoVolémie fréq masquée (possiblement par le reflexe de Cushing)
- Facteurs de gravité des TCG: Lésions initiales aggravées par les ACSOS (HoTA +++) :
– PIC > 20-25 mmHg : risque d’engagement ; PPC < 60-70 mmHg : risque d’ischémie ;
– OEdème, aggravé par les solutés hypotoniques (hypoosmolarité)
• Agression cérébrale primaire ; HSA, Traumatisme, Tumeur, Hématome, Hydrocéphalie. Agression secondaire = ACSOS
• Risque d’inhalation
• Risque lié à la thérapeutique de l’HIC :
o Mannitol : Hyperosmolarité – hypoK – hypovolémie (par DO)
o CTC : risque d’hyperglycémie – immunosuppression – retard de cicatrisation
o Chimiothérapie : Ototoxicité – ANL ECG – aplasie medullaire – Lyse tumorale – allergie.
2) PROBLEMES POSES PAR LA CHIRURGIE :
 Nature de l’intervention : URG/Programmée ; chirurgies à risque faible/modéré/élevé ;
 Technique chirurgicale : durée, stimulation nociceptive, position, saignement +++
 Position chir : DD augmente PIC, DV = Tr HMD/vent. Compression jugulaire = mauvais drainage vx cérébral = HIC
 Complication thromboembolique et infectieuse +++++++
 Problemes spécifiques à la neurochirurgie :
 Biomécanique (compression, déformation…) - Hémodynamique cérébrale
 Siège de la lésion (sus où sous-tentorielle) - Effets secondaires des traitements
 Compression / clampage vasculaire - Problèmes endocriniens/généraux
3) PROBLEMES POSES PAR L’ANESTHESIE :
Effets de l’AG (L’ALR N’A AUCUNE PLACE) :
o Controle de VAS
o Intubation et réveil  risque d’inhalation et d’augmentation de PIC
o VM : PEP ou VC haut  Baisse de DSC ↗PIC. Hypocapnie = ischémie, Hypercapnie = ↗PIC
Effets des drogues anesthésiques :
• protoxyde d’azote (N2O) :non adapté à la neurochirurgie, formellement CI si HTIC
 Seul :↗PIC+CMRO2+DSC - Cérébrostimulant = Pro convulsivant et ↗Pneumencéphalie
• Les Halogénés : Neuroprotection en dehors d’une HTIC sévère
 VD, ↗ DSC,↘RVC  Peu de modifPIC,↘CMRO2 et donc : Protecteurs Cérébraux à [C] basse.
 SEVO : effet neuroprotecteur +++ (modifications de PIC minimes) ;
 Les agents anesthésiques intraveineux :
HYPNOTIQUE EFFET CEREBRAL
Pentothal : Anticonvulsivant, Neuroprotecteur,  VC CEREBRALE ↘ DSC + PPC + CMRO2 ↘PIC (redistribution vers zones ischémiques
Réveil retardé  Autorégulation et réactivité au CO2 conservées
Le Propofol (Diprivan) ; Effets sur le métab. et HMD  Protection cérébrale : adapté au patient en HTIC : ↘PAM et PPC
cérébrale comparables au Pentothal ;Réveil rapide  Respecte l ’autorégulation et la réactivité au CO2
BZD:Anticonvulsivant, Protection cérébrale  Baisse du DSC + CMRO2 sans modification de PIC
modérée contre l’ischémie  Stabilité HMD (PAM - PPC), préserve l’autorégulation et la réactivité au CO2
 VC CEREBRALE ↘ DSC + PPC + CMRO2 ↘PIC
Etomidate :ISR, réveil rapide
 Probablement : Majoration de l’hypoxie tissulaire par baisse rapide du DSC
• ↗ PIC+CMRO2+DSC+PA par hypercapnie si NON ASSOCIEE à un hypnotique,
Kétamine
• Propriétés neuroprotectrices ;Blocage des ré[Link] (= ↘effet du Glutamate)
 Les Morphiniques : Proconvulsivants, Majorent la PIC (effet annulé par les hypnotiques)
 Curares ; Aucun n’augmente la PIC (L’effet Majorant de la PIC provoqué par la Célocurine est remis en cause).
Impératifs anesthésiques
1- Assurer une compliance cérébrale élevée = assurer une détente cérébrale :
 Maintenir une PPC suffisante ↘PIC
 Attention aux écarteurs ++++
2- Neuroprotection (↘libération de Glutamate, ↘ phenomenes Inflammatoires ...)
 Diminuer les épisodes d’ischémie,
 Augmenter la tolérance cérébrale à l’ischémie,
 Diminuer le métabolisme cérébral (et donc la CMRO 2 )
PHASE PRÉOPÉRATOIRE
A. EVALUATION PREOPERATOIRE
1- Evaluation du risque périopératoire : permet d’ameliorer les conditions chirurgicales :
 Les moyens non médicamenteux : HTA-HypoT°-HypoCO 2 (25-30mmHg)
 Le drainage du LCR
 L’hyperventilation « optimisée » ;Une hypocapnie comprise entre 25 et 30 mmHg
 L’hypothermie modérée ; Température 34 – 35°
 L’HTA thérapie ; Maintien d’une PAM entre 90 et 110mmhg
 Positionnement de la tête ; La position proclive à 30°
 Les moyens médicamenteux ;
A. Osmothérapie : Mannitol ou SSH.
B. CTC :Efficacité sur l’œdème vasogénique, ↘sécrétion tumorale des vxaso-actives et rétablissent la fonction de B.H.E
C. Nimodipine ;Améliore le DSC post ischémique (contre une hypovolémie qui doit être prévue),
D. Inhibiteurs des récepteurs NMDA et non-NMDA
E. Agents anesthésiques (cf. supra)
2- Interrogatoire : ATCDs M/Chir - Déficit neuro, signes d’HIC, notion d’épilepsie - TRT en cours, coopération du patient
3- Examen clinique :
o Etat de conscience préopératoire, HTIC (Cushing, céphalées, nausées ...)
o localisation de la lésion +++ (supra/infra tentorielle),
o Retentissement systémique d’une atteinte neurologique (DSH, hypovolémie, désordres Electr...)
4- Evaluation du risque hemorragiqueet prévision d’une épargne sanguine (Dans tous les cas, une détermination du phénotype
ABO Rhésus er une recherche d'agglutines irrégulières doivent être réalisées).
5- Prémédication: (CI SI HTIC) : Anxiolytique non dépresseur respiratoire si malade conscient: Atarax 1.5mg/kg
 poursuite d’un traitement corticoïde, et/ou anti épileptique préexistant
6- ATBprophylaxie : C1G ou C2G (Céfazoline 30mg/kg), dés l’induction et /4H si l’intervention est longue. Vanco si allergie
B. GESTION DES TRAITEMENTS PREOPERATOIRES
• TCG SOUS ANTICOAGULANT/AAP :
 Antagonisation des AVK par des PPSB sans attendre les résultats de l’INR ([Link] : < 1.2) ;
 AAP : transfusion plaquettaire ;
 En cas d’utilisation des NACO : le TP-TCK sont des mauvais indicateurs du risque HR ;
• Lors d’HR cérébrale : FEIBA 50 UI/KG ou PPSB 50 UI/KG
D. CLASSIFICATION : Au terme de ce bilan préopératoire : ASA - ACC/AHA – LEE etc etc
E. STRATÉGIE D’ÉPARGNE SANGUINE PEROPÉRATOIRE : utilisation large de système de récupération de sang autologue +
administration d’acide tranéxamique, lutte contre l’hypothermie.
F. PREPARATION :
- Psychologique : comme d’hab ! + Information obligatoire ! risques !.
- Prémédication: hydroxyzine (si patient très anxieux) et association d'antiH2 et de citrate.

PERIODE PER-OPÉRATOIRE
 INSTALLATION
 Veiller à la position de la tête:pas d’hyper extension - jugulaires libres - pas de rotation de la tête supérieure a 45°
par rapport à l’axe des épaules
 Éventuellement proclive de la table 15 à 20° - T° de la salle, aspiration puissante +++
 Protection soigneuse des yeux + points de compression
 MONITORAGE : En dehors du monitorage obligatoire de la PIC :
• Monitorage respiratoire = SpO2 + ETCO2 + GDS et surtout AUSCULTATION !!
• PAS, BIS et capnographie et curarimètre recommandés
• Monitorage spécifique de la PIC (DTC – PIC invasive – SvJO2 – PtiO2 …).
• Objectifs :
o Maintenir une PPC > 50mmHg (surtout en période d’oliguémie où le DSC est bas)
o Si anesthésie < 2SMN post-trauma : objectif = PAM > 70 mmHg chez tous les patients.
o Il faut être extrêmement prudent pour traiter une HTA + HIC  Seul Thiopental permet de diminuer la
PAM+PIC et reste donc le TRT le plus sûr d'une HTA dans un contexte d'HIC au bloc opératoire.
PROTOCOLE ANESTHESIQUE
Préoxygénation en O2 pur en ventilation spontanée 3 minutes avant l’induction
INDUCTION : Tout patient atteint de TCG = estomac plein +++  ISR.
- Après préO2 : selon l’état HMD, choisir entre thiopental, propofol ou étomidate (+++ stabilité HMD).
- Si TCG, étomidate+célocurine recommandée (+/- Xylo 1.5mg/kg avant IOT : limiter la réponse HMD à l’IOT, efficacité inCTE).
- Dès Patient intubé  morphinique (titration/continue), pour minimiser le retentissement HMD systémique et cérébral.
Ventilation : Vt 8 ± 2 ml/kg puis selon GDS.∆ etC02-PaC02 souvent élargi, hypercapnie modérée PetC02 entre 32-34 mmHg.
Entretien
- PAS DE N2O ni d’halogénés si HIC, utiliser Propofol en perf (ou mieux AIVOC) + morphiniques à la SAP
 - Objectifs HMD sont maintenus d’abord par le remplissage vx. Si celui-ci est insuffisant  noradrénaline.
- Surveillance de la SjvO2 : doit rester > 55%
La modification de la position de la tête, destinée à améliorer le retour veineux cérébral, peut être réalisée si elle est compatible
avec les impératifs chirurgicaux.
REVEIL :
• Le patient doit avoir le même niveau de conscience que celui qui précédait l’arrivée au bloc opératoire.
• S’il était conscient et en ventilation spontanée (HED bien toléré), le réveil sera réalisé en SSPI.
• Conditions de réveil : Tête en rectitude – PAM > 80mmHg – SpO2 > 90% - Normovolémie/capnie/T°.
• Si patient intubé et sédaté avant l’intervention : capteur de PIC + maintien s/sédation par BZD et morphiniques.
• Après mise en place d’un monitorage de transport, le patient est transféré en réanimation
GESTION DES CPC PEROPERATOIRES
 En cas de protrusion cérébrale perop hyperVA aiguë (PaCO2 25-30 mmHg  VC) permet d’abaisser très rapidement le
VSC. Pour éviter une ischémie cérébrale, le retour à une PaCO2 de 35 mmHg doit se faire dès que possible.
o L’hyperVA permet de gagner le temps nécessaire à l’action du mannitol.
o Mannitol : 0,5 g/kg en 10-15min : Effet = DSH intracell + VC cérébrale réactionnelle (par baisse de viscosité SG)
o Si échec : Thiopental
 Analgésie importante lors des temps opératoires douloureux.
 En cas d’HIC (compliance effondrée):Préférer une AG IV totale(Éviter halogénés) - Détente et protection dés l’induction

PERIODE POSTOPERATOIRE
SSPI :OBJECTIFS : En général, réveil et extubation sur table si Durée de chirurgie < 6heures. Objectifs du réveil :
1.Éviter une dépression respiratoire au réveil
- Arrêter les morphiniques de longue durée d’action au moins 60 min avant la fin de la chirurgie
- Arrêter les agents hypnotiques pendant la fermeture cutanée
- S’assurer de l’absence de curarisation résiduelle
- Retour progressif de la PaCO2 vers 40 mmHg en cas d’hyperventilation peropératoire
2. Limiter les stimuli nociceptifs = analgésie +++++
- Enlever le cadre de Mayfield aussitôt que possible
- Aspirer le patient avant le réveil
- Assurer une analgésie efficace avant l’arrêt du rémifentanil
3. Traiter et prévenir les poussées hypertensives :TRT de DLR – PAM < 110mmHg et BB si nécessaire
4. Prévenir ou traiter les nausées et vomissements
5. Évaluer l’état neurologique du patient (pupilles, motricité)
6. Transfert en réanimation ou en soins continus :O2 systématique - Monitoring continu (ECG, PA, SpO2)

Analgésie postopératoire (paracétamol, morphine)

ATBprophylaxie : C1G ou C2G
Prophylaxie anticomitiale :Reprise du TRT antérieur +/- BZD au besoin
PREVENTION MTEV : Risque de CPC thromboemboliques élevé: approche multimodale conseillée pendant 7 jours :
o bas antithrombose et/ou compression pneumatique intermittente
o HBPM
COMPLICATIONS POSTOP
o Altération de l’état de conscience :
 TDM : Hydrocéphalie (DVE) – Hématome intracerebral (CHIR) – Oedeme cérébral (TRT méd + monitorage invasif)
 PL :méningie postopératoire = ATB +++
 EEG : Convulsions infracliniques = TRT anticonvulsivant
 Ionogramme SG : HypoNA = correction
o crise d’épilepsie :
 Surtout après la résection de tumeurs frontales/temporales et de localisation corticale.
 Chir fosse post = faible risque d’épilepsie mais la position assisepeut se compliquer d’épilepsie postop.
Particularités :
1- Chirurgie anevrismale :
a. Excellente stabilité HMD et bonne détente cérébrale
b. 2 CPC majeures :
i. rupture d’anevrysme en perop  clampage temporaire
ii. Spasme artérielle : augmenter la PAM > 90mmHg et prévention de l’ischémie par Nimotop 2 cp 6x/j
2- Chirurgie sous tentorielle :
a. Difficulté d’abord chir  DV ou Dlat
b. Structures profondes (V4 ++) : Troubles de conscience postop +++ Tr déglutition
3- Chirurgie par voie transsphénoidale : Adénome HPH : craniopharyngiome
a. Préop : rechercher un déficit associé à HPH – maintenir une hormonothérapie substitutive jusqu’à prémédication.
b. Perop : IOT difficile – packing – sonde d’IOT à gauche (chir à droite)
c. Postop : extubation sur table – risque de diabète insipide et d’ISA neurogénique - ATB
 PARTICULARITES ANESTHESIQUE DU TCG
A1- ANESTHÉSIE POUR UN GESTE NEUROCHIRURGICAL
1- REANIMATION PEROPERATOIRE :
o Eviter et prévenir les ACSOS
o Assurer une PPC et un DSC optimaux
o PECde l’HTIC le cas échéant
o Indications de chirurgie en URGcf. Réanimation du TCG
2- INDUCTION DE L'ANESTHESIE : La technique d'induction :
o Utiliser une technique limitant le risque d'inhalation
o L’immobilisation du rachis cervical limite le mouvement lors de la laryngoscopie.
o L'intubation sous fibroscopie est envisagée si disponible.
o L'intubation sous AG : curarisation (éviter la toux) + ISR (thiopental + succinylcholine) sur rachis immobile.
o Attention ! L’hypercapnie lors de l'induction augmente la PIC ( demander au patient de s’hyperventiler).
o Lorsqu'il existe un risque d'hypotension, l'étomidate est une bonne alternative au thiopental.
- L’AIVOC est une technique de choix pour l’œdème cérébral.
- Les patients qui arrivent au bloc intubés et ventilés : L'objectif de l'anesthésie est de limiter le retentissement HMD
cérébral des stimuli nociceptifs  Thiopental en bolus = meilleur moyen de réaliser cet objectif + curarisation (toux).
3- ENTRETIEN DE L'ANESTHESIE
Agents anesthésiques : Propofol +++ (en AIVOC si possible) ou Thiopental en titration + Morphiniques si besoin.
Parfois, chez les patients en coma profond + HMD précairecurarisation = la seule « anesthésie » possible jusqu'à la décompression cérébrale.
Maintien de la PPC : Bonne Analgésie + Apport volémique de 10ml/jg lors de l’induction + compensation perop des pertes sg/diurèse +++.
Attention ! Remplissage lors de décompression cérébrale chirurgicale (chez les patients opérés avec des signes d'engagement)  prévenir
l’hypotension sévère et rapide. Il faut être prêt à l'injection en IV de vasopresseurs (éphédrine et adrénaline).
4- DETENTE CEREBRALE : Hypocapnie – Mannitol +++++ (0.5g/kg, +Remplissage) – Eviter les frissons (curarisation).
5- PROPHYLAXIE ANTI-EPILEPTIQUE : Dépakine à 15mg/kg puis entretien à 1mg/kg/h
6- TRANSFUSION ET HEMOSTASE :
o Les recommandations préconisent de maintenir un taux d’Hb de 10 g/dl en cas de TCG ;
o Elle améliore l’oxygénation tissulaire cérébrale mais aggrave l’ischémie cérébrale (↑VSC) ;
o Le maintien de l’hémostase biologique et/ou sa normalisation est un des objectifs de la réanimation du TCG ;
o Toute intervention neurochirurgicale doit se faire idéalement avec : TP > 50%, un taux de plaquettes ≥ 100k ;
o TCG CHEZ UN PATIENT SOUS ANTICOAGULANT/AAP :
 Antagonisation des AVK par des PPSB sans attendre les résultats de l’INR ([Link] : < 1.2) ;
 AAP : transfusion plaquettaire ;
 En cas d’utilisation des NACO :
• le TP-TCK sont des mauvais indicateurs du risque hémorragique ;
• Lors d’HR cérébrale : FEIBA 50 UI/KG ou PPSB 50 UI/KG
A2- ANESTHÉSIE D'UN PATIENT POUR UNE CHIRURGIE EXTRA-CRÂNIENNE
- PEC des lésions HR engageant le PC vital (embolisation, Chir d’hémostase) = prioritaire (damage control) ;
- Abords veineux + monitorage permettent prioritairement la gestion HMD + transfusion du choc HR ;
- Correction de l’hémostase biologique : stratégie transfusionnelle + stratégie d’épargne sanguine peropératoire :
o utilisation large de système de récupération de sang autologue,
o administration d’acide tranéxamique,
o lutte contre l’hypothermie.
- L’objectif recommandé est de viser une PAS >110 mmHg.
- L’introduction des vasopresseurs doit être précoce.
- Le doppler transcrânien peut aider à dépister des épisodes d’hypoperfusion cérébrale.
- En dehors de la chirurgie d’hémostase, la chirurgie du polytraumatisé avec TC en particulier orthopédique ne s’envisage
qu’après obtention d’une stabilité HMD systémique et cérébrale sous monitorage minimale impératif de la PIC et
idéalement multimodale (Doppler transcrânien, PtiO2).
- Respect de l’axe tête/cou/tronc afin d’éviter toute compression jugulaire qui gênerait le retour veineux.

RÉVEIL ET PÉRIODE POSTOPÉRATOIRE

Décision de réveil au bloc opératoire ou en réanimation :
a. Conscients (préop) – sans tares cvx/resp majeures – absence de CPC oeropératoire réveil au bloc
i. Evaluation neurologique clinique (détecter une CPC neurochir postop)
ii. Attention à l’aug PIC : aspiration, extubation, l’hyperhémie cérébrale du réveil ;
iii. Prévention/TRT modifHMD du réveil :Esmolol avant l'extubation (limite l’hyperhémie du réveil)
b. Patients avec des troubles modérés de la conscience avant l'intervention (SdG 9 et 12) :
i. Interrompre l'anesthésie afin de pratiquer une évaluation neurologique SANS extuber le patient ;
ii. Mydriase unilat en fin de l’acte chir = (souvent) signe de souffrance cérébrale perop majeure.
iii. Après l'évaluation : sédation + extubation programmée en réanimation.
c. Patients comateux avant l'intervention : transfert en réanimation sous sédation après stabilisation des fonctions
respiratoires, HMD et neurologiques + monitorage minimal pendant le transport (ECG, SpO 2 et PA).
 MYASTHENIE : ANESTHESIE REA
■Introduction
 Pathologie auto-immune caractérisée par une destruction des récepteurs postsynaptiques à l’acétylcholine du muscle strié squelettique.
 TRT comporte toujours des anticholinestérasiques ainsi que le respect des CI des médicaments pouvant aggraver une myasthénie.
 L’exérèse d’un thymome est impérative. Les CTC, IS et la thymectomie sont utilisés comme traitement de fond dans les formes
invalidantes. Les immunoglobulines IV ou les échanges plasmatiques sont réservés aux poussées aiguës.
 La chirurgie peut être spécifique de la maladie (thymectomie chez le myasthénique), ou non (acte en urgence, obstétrique).
 L’évaluation préop est multidisciplinaire et repose essentiellement sur la répétition de scores cliniques musculaires fonctionnels.
 Dans la grande majorité des situations l’évolution postopératoire est non compliquée et comparable à celle d’une population témoin.
 L’atteinte de la respiration et de la déglutition fait la gravité de cette maladie.
 Dans le contexte postopératoire deux entités cliniques doivent être distinguées : la crise myasthénique et la crise cholinergique.
 AG : Préférer une AG IV totale, les agents halogénés étant souvent mal adaptés au contexte (retentissement sur la force musculaire).
 L’ALR = intéressante quand la chirurgie le permet + pour l’analgésie postopératoire. Elle n’est pas CI pour l’analgésie obstétricale.
 La succinylcholine est utilisable en cas d’intervention en urgence ou de suspicion d’estomac plein (césarienne).
 CND peuvent être utilisés mais les besoins sont considérablement réduits. Le monitorage de la curarisation est donc impératif.

■PHYSIOPATHOLOGIE DE LA TNM APPLIQUEE A LA MYASTHENIE

La connaissance des modifications de la jonction NM observées dans la myasthénie permet d’expliquer lessignes cliniques et
électrophysiologiques d’une part, et d’autrepart d’éviter certaines complications dans le contexte d’uneintervention chirurgicale.

La JNM (plaque motrice) est constituée au niveau :

- présynaptique : axone + motoneurone :
o L’axone vésicules synaptiques d’Ach (médiateur de la TNM).
o Fente synaptique = espace étroit, d’environ 50 nm, sépare la membrane du MN de celle du muscle.
- post-synaptique : sarcolemme d’une fibre musculaire, qui présente à ce niveau de nombreux replis augmentant la surface
d’échange (appareil sous-neural). Les RnACh sont concentrés au sommet de ces replis.
Le RnACh est une glycoprot trans-mb (5 sous-unités polypeptidiques : 2a1b1d1E ; délimitant un canal ionique central). Un site de liaison
de l’ACh est situé sur chacune des deux sous-unités a.
La fixation transitoire d’ACh sur chacune 2su a  ouverture du canal ionique dépolarisation par entrée de Na+ et sortie de K+
dissociation Ach-RnAch  hydrolyse de l’ACh par (AChEsterase) anv membrane basale qui recouvre la plaque motrice.

1- La myasthénie est liée àdes autoanticorps dirigés contre lesRnACh bloc neuromusculaire postsynaptique)perte en
RnAChfonctionnels par trois mécanismes :
• Dégradation lysosomale des RnAch par pontage des AC auxRnACh sur lasurface membranaire;
• Lyse de la Mb postsynaptiquelésions de la JNM (+modif morphologiques = aplatissement des replis dusarcolemme et
élargissement de la fente synaptique, quisont observées dans la myasthénie) ;
• Blocage d’accès del’ACh à son site ligand sur le récepteur par les AC.
N.B : Les AC anti-MuSK sont dirigés contre la MuSK (muscle specific kinase, elle stabilise le RnAch anv de la synapse).
Conséquence : ↓ amplitude du PdP laque ↓force musculaire = faiblesse/fatigue à l’effort.
2- Plusieurs arguments laissent à penser que lethymus est àl’origine du déclenchement et de l’entretien de
l’autoimmunisationdans la myasthénie. Un thymome affecte 20 % desmyasthéniques. La thymectomie estsouvent bénéfique dans
les formes généralisées du sujet jeuneavec anticorps anti-RnACh.

■DIAGNOSTIC : clinique + examens complémentaires (EMG, test à la Prostigmine)

1- AGE DE SURVENUE : (tout âge : 6 mois - >80 ans), surtout des adultes <40 ans, femmes +++.
2- SYMPTOMATOLOGIE :dominée par laFATIGABILITE MUSCULAIRE (paralysie lors d’efforts répétés ou maintenus, la force musculaire
redevient normale après repos).
1- Atteinte oculaire (ptosis + diplopie) : apparaissent généralement comme 1e manifestations ;
2- M pharyngolaryngés, membres, axiale (nuque tombante) ou M resp = Généralisée : Après 1 an d’évolution (80% des cas)
3- 10 % à 15 % des patients (homme, > 40 ans) atteinte oculaire pure après 2 ans = myasthénies oculaires pures.

3- EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
1- Le test à la NEOSTIGMINE + l’EMG complètent l’examen clinique.
2- La détection par dosage radioimmunod’AC anti-RnACh (présents dans 80 % des cas) certifie le DC, si AC Anti RnAch sont
absents, les AC anti-MuSK sont retrouvés.
3- Si la diplopie/ptosis sont isolées TDM ou IRM cérébrale pour éliminer une lésion cérébrale.
4- L’EVOLUTION DE LA MYASTHENIE :capricieuse, mais elle se caractérise habituellement par :
• la survenue de poussées faisant parfois suite à des rémissions ;
• une tendance à l’aggravation dans les premières années(gravite max < 3 ans) ;
- atteinte des muscles respiratoires thoraciques et diaphragmatiques
- troubles sévères de déglutition
- peut entraînerune détresse respiratoire mettant en jeu le PC vital.
5- PRONOSTIC DE LA MYASTHENIE :dépend des tr déglutition et de l’atteinte respiratoire. L’atteinte resp = provoquée par :
 1- Crise cholinergique : liée à un surdosage en antiCh-aseparalysie respiratoire par bloc nicotinique, précédée de signes
d’intoxication AntiCHase (myosis, nausées, douleurs abdominales, diarrhée, hypersalivation, sueur).
2- Crise myasthénique : liée à une poussée évolutive de la maladie.

TRAITEMENT :

■INDICATIONS DE PEC EN REANIMATION :Une PEC en réanimation est indiquée lorsqu’existent des manifestations mettant en
jeu le PC vital. En cas de thymome, l’exérèse chirurgicale est proposée, complétée par une radiothérapie si le thymome est invasif.
Les autres moyens thérapeutiques répondent à deux objectifs :
• le traitement de fond de la myasthénie : thymectomie, corticothérapie, immunosuppresseurs [6] ;
• le traitement à court terme d’une poussée sévère : plasmaphérèses, immunoglobulines intraveineuses.
Mis à part le thymome, les indications dépendent de trois paramètres :A.S.C
1- Age,
2- Sévérité de la myasthénie (tr déglutition, tr respiratoires, important retentissement socioprofessionnel), les
3- CI inhérentes à une classe médicamenteuse (ex : diabète décompensé + CTC, dysfonction hépatique et azathioprine).
La prise en charge de la crise myasthénique :
- hospitalisation en réanimation pour un TRT symptomatique des défaillances,
- traitement de la cause déclenchante (infection par exemple),
- anticholinestérasiquesIV, d’Igen IV, des séances de plasmaphérèse.
- thymectomie (peut entraîner une amélioration prolongée)

ANESTHESIE DU PATIENT MYASTHENIQUE

ÉVALUATION PREOPERATOIRE
1- Estimation de la gravité de la myasthénie (Classification d’Osserman) :
La fonction respiratoire est toujours quantifiée avant toute intervention chirurgicale  EFR
Stade 1: atteinte localisée (oculaire) ou isolée d’un groupe musculaire
Stade 2a: faiblesse généralisée sans atteinte bulbaire
Stade 2b: faiblesse généralisée avec atteinte bulbaire
Stade 3: faiblesse généralisée sévère
Stade 4: crise myasthénique (atteinte respiratoire).
2- Pathologies associées
- masses médiastinales ant(thymome) = risque d’obstr TR/BR ouvx
lors de l’induction anesthésique, voire lors del’installation en DD.
- Maladies auto-immunes : implicationsanesthésiques propres ;
- Troubles HE chez les patients traités parcorticoïdes au long cours.
PREMEDICATION + PREPARATION :
A- Traitement anticholinestérasique, prémédication
- Anticholinestérasique : À poursuivre dans les formes graves. A interrompre 6 à
12h avant l'intervention dans les formes sans atteinte respiratoire.
A savoir : l’AChAse diminue l’efficacité desCND et allonge la durée d’actiondu Celocurine.
- kinésithérapierespiratoire ;
- Prémédication : BZD à eviter (CI relative)atarax/gabapentine
B- Médicaments suceptibles d’aggraver une myasthénie (tableau) :
- Eviter tout mdcmt susceptible d’aggraver une myasthénie (tableau).
- L’injection d’iodeà eviter lors de poussées (peut induire une décompensation aiguë)
- Les vaccins vivants(par exemple le vaccin antipolio buccal) sont formellementCI.
- Patch de nicotine (sevrage de tabac) peut aggraver lamyasthénie.
- Informer à la possibilité d’une surveillance en réa en postop postop +/- assistance resp.

MODIFICATIONS INDUITES PAR LES MEDICAMENTS D’ANESTHESIE

Curares
1. Pharmacodynamie fortementmodifiée dans la myasthénie (et par son trt) ;
2. Utilisation restreinte à des indications formelles (type de chirurgie notamment).
3. Lesmodifications rapportées dépendent du curare + de la sévérité de l’atteinte.
4. AntiChAse : ralentir le métabolisme des curares + augmenter leur durée d’action.
5. TOF orbiculaire de l'oeil surestime la curarisation si atteinte oculaire.
6. Antagonisation: titrer par de faibles doses de néostigmine. L'utilisation de sugammadex a été rapportée.
1- Curares dépolarisants (suxaméthonium) : Peu efficace (nécessité d’augmenter les doses).
2- CND :Monitorage + titration(dose initiale 1/10 dose habituelle). Les plus adaptés :Atracurium, rocuronium. Mivacron= CI

Agents inhalés : Interfèrent avec TNM(↗action des curares) : utilisés pour l’entretien,éviter l’associationaux curares.
Agents anesthésiquesintraveineux
1- Le thiopental, le propofol, l’étomidate et la kétamine peuventêtre utilisés dans la myasthénie.
2- Les morphiniques DRA utiliser les opiacés de très courtedurée d’action (Rémifentanil) +++
Anesthésie locorégionale : A préférer à l'AG si possible(↓CPC resp).Eviter les AL Ester(procaïne, tétracaïne) dont la 1/ 2 vie est
allongée par les ACHasiques. CI des solutions adrénalinées et de la clonidine (majoration du bloc moteur).

CAS PARTICULIER DE LA GROSSESSE

1) Evolution imprévisible. Aggravation dans 1/3 des cas, au 1er T, lors de l'acct ou en post-partumjusqu'à 3SMN.
2) Optimisation des anticholinestérasiques, corticothérapie. CI des IS ;
3) Anesthésie péridurale conseillée. Éviter une extension trop céphalique > T2) . Surveiller la déglutition et le peak flow.
Préférer la ropivacaïne à faible [C] (< 0,1 %) + morphinique (moins de bloc moteur) ;
4) Nécessité souvent de manoeuvres instrumentales, parfois de césarienne ;
5) Attention en cas de pré-éclampsie: contre- indication du MgSO4 ;
6) Allaitement autorisé si pathologie modérée et contrôlée par les anticholinestérasiques.
7) Myasthénie néonatale: 15-30 %, par passage des AC maternels. Dans les 24H: diminution du cri, faiblesse de la succion
voire détresse respiratoire. Traiter par AntiChAze (8 semaines) ou échanges plasmatiques.
8) La prise en charge systématique en néonatologie des nouveau-nés de mère myasthénique.
■ Période postopératoire
1- Ventilation assistée (stades Ill et IV) : La prevoir surtout s'il existe des troubles de déglutition :
- Faibles volumes courants (5 ml/kg), PEP 4- 5 cmHp.
- Sédation, analgésie, kinésithérapie respiratoire et fibre-aspiration bronchique (atelectasies).
2- Reprise des ACHasiques : Besoins diminués en postop. L'arrêt du TRT (sous VM + test à l'édrophonium, permet de les réévaluer).
3- Traitements associés
- Nutrition entérale , prophylaxie MTEV.
- CTC aux doses préopératoires.
- Echanges plasmatiques ou immunoglobulines IV si l'extubation n'est pasenvisageable.
4- Critères d'extubation
• CV ≥ 25 ml/kg, Toux et déglutition efficaces.
• PaO2/Fi02 ≥ 200 avec PEP <5 mmHg.
• Reprise à doses efficaces des anticholinestérasiques.
• Envisager une trachéotomie si échec du sevrage ventilatoire, en particulieraprès J15.

Conclusion : L’anesthésie a des conséquences chez un patient myasthé[Link] connaissance de la physiopathologie de cette maladie,la
qualité de l’évaluation préopératoire et l’utilisation detechniques anesthésiques validées permettraientde limiter au maximum le risque
anesthésique chezces patients. En cas d’anesthésie générale, l’extubation immédiateest le plus souvent possible. Néanmoins, la
périodepostopératoire s’organise en USContinus afin depouvoir détecter et prendre en charge immédiatement toutedétresse ventilatoire.
L’analgésie obstétricale par voie périmédullairen’est pas contre-indiquée en cas de myasthénie.L’utilisation du suxaméthonium n’est pas contre-
indiquée dansla myasthénie. La prise en charge pluridisciplinaire est la règle.
 Anesthésie Pour Césarienne
INTRODUCTION :
- L’anesthésie de la femme enceinte est l’anesthésie à tout risque, ses complications redoutables sont liées aux modifications physiologiques
induites par la grossesse tel que la difficulté d’intubation et l’inhalation du contenue gastrique.
- La mortalité liée à l’AG est 17x > à celle observé en ALR d’où la règle de toujours opter pour une ALR.
- Elle nécessite un anesthésiste expérimenté, une bonne évaluation pré-op et le choix de la technique anesthésique la plus adéquate
PROBLEMES POSES :
A - Par la patiente : [Link] des modifications physiologiques au cours de grossesse
B - Par la chirurgie :
- Position = DD aggrave le Sd aorto-cave et le Sd restrictif - Risque hémorragique relativement faible (500-1000 cc)
- CHIR s/mésocolique : retentissement faible sur la fonction respiratoire - Chirurgie programmée VS urgence
- Risque d’hypoxie fœtale si le temps hystérotomie-extraction > 90 sec - Durée < 1heure
- Risque thromboembolique - Risque infectieux : classe II Altmeire = propre contaminé
- Douleur post-op +++
C - Par l’anesthésie :
1- AG :
- Intubation : difficile –estomac plein (inhalation) – désaturation rapide + hypoxie – TdR (adrénergiq).
- Réveil : douleur (TdR) – Risque d’inhalation – Hypoxie +++
- Ventilation : hypocapnie  vasoconstriction utérine  ischémie fœtale
- Drogues : Le risque majeur est la dépression respiratoire fœtale (BZD, N2O, morphiniques). Halogénés : ↑ de la
sensibilité - Propriété utéro relaxante
2- ALR :
- Difficulté technique - Céphalées postrachianesthesie.
- CPC iatrogènes : OAP de surcharge – Hématome périmedullaire - ↗ sensibilité aux AL (cardiotoxicité)
- Bloc sympathique

PHASE PREOPERATOIRE
I - EXAMEN PREANESTHESIQUE :Consultation d’anesthésie obligatoire au cours du 3eT pour la césarienne programmée.
1- Evaluation maternelle :ATCD m/c/o – Déroulement G – TRT et son suivi – ATCD transfusion/allergie.
A) Examen clinique :
o Recherche des critères d’intubation difficile (mallampathi, ouverture de bouche, score de wilson).
o Général : poids - taille – coloration – capital veineux – oedèmes
o Cardiovx : tableau droit (la TVJ + oedème sont physiologiques) – PA – phlébites – auscultation.
o Respiratoire : hyperVA au repos (physiologique), surcharge pulmonaire – râles crépitants.
B) Biologie :FNS (thrombopénie, anémie, et hyperleucocytose) – Hémostase (↗ facteurs de coagulation) – Chimie (Gly –
↘ALB – Rénal -IonoSG) – GDS – Groupage + Rh + RAI
C) Radiologie :
- Rx TH : horiz cœur avec alignement du VG - ↗ trame vasculaire - Recherche de surcharge pulmonaire
- ECG : parfois ES, TSV, déviation axiale, TdRepol, onde Q en D3 (disparait en inspiration), signes path (HVG, BB, TDR…)
- Echo cœur : si besoin (signes pathologiques à l’ECG)
- Echo obstétricale
D) En fin classification : ASA, NYHA, Goldman, Killip (si cardiaque)
2- Evaluationfœtale :MAF, BCF, échographie puis exploration en fonction du risque
II - PREPARATION DE LA GESTANTE :
- Gestion du TRT antérieur
d
- Prévention du S Mendelson et l’inhalation :
 Association citrate Na+ et cimétidine : cp effervescent 200 mg : 02 cp quelques minutes préop
 Accélérateur de vidange : érythromycine ou métoclopramide
- Jeûne pré-op : si pas d’urgence > 6h
III - PRE MEDICATION : information de la patiente - Médicamenteuse : faire attention aux retentissements fœtal
IV - ATB PROPHYLAXIE :après clampage du cordon : Céfacidal ou céfoxime 02g IVD
V – PREVENTION DE NVPO : Dexaméthasone : 4 mg avant extraction

PERIODE PER-OP :
1- CHOIX DE LA TECHNIQUE ANESTHESIQUE :
ALR>AG chaque fois que c’est possible : Chirurgie programmée : ALR sauf CI. Chirurgie URG : (SFA : AG/ALR) -Extrême : AG

[1]
 Anesthésie Générale
Avantages Inconvenants
 Rapidité de réalisation  ↗ risque d’inhalation + IOT difficile
 Contrôle des fonctions vitales  Probable altération de l’APGAR
 Meilleur confort chirurgical  Effets des drogues anesthésiques
Rachianesthésie
Avantages Inconvenants
 Conservation de la conscience  Préparation longue /AG(malgré que l’installation est rapide)
 Evite CPC d’IOT/inhalation, meilleur APGAR  Hypotension importante (bloc Σ)N/V
 Installation rapide par rapport à la péridurale  Céphalées post-rachi
 Bonne qualité d’analgésie et de relâchement  Mauvaise évaluation du niveau sup du bloc sensitif
 ↘ risque SG + ↘ risque TE
 Analgésie post-op + rerise de TRT ant peros
Péridurale
Avantages Inconvenants
 Conscience + Evite l’IOT/inhalation  Délai d’installation long ≃ 20 min
 Retentissement moindre que la R/A  Relâchement musculaire imparfait
 Réinj = ↗ durée d’anesthésie + analgésie postop  Dose d’AL ↗ (↗ risque de toxicité)
 ↘SG, ↘ risque TE - Reprise TRT antérieurPeros
 Evaluation précise du niveau sup du bloc
PROTOCOLES ANESTHESIQUES :
Sous AG :
- Installation : DLG avant l’induction, aspiration puissante - matériel d’IOT difficile + sonde à petit ∅ = 6 – 6.5
- Conditionnement : VVP de bon calibre + Pré remplissage : SSI, éviter colloïde et SGI  peut aller jusqu’à 1L
- Monitorage : scope, PNI, SpO 2 , T°, capnographe, curarisation
- Pré-oxygénation :O2 efficace FiO 2 100% pdt 03 min ou 4 à 8 modifications de la CV
- Induction : ISR + Sellik :
o Thiopental 4 – 6 mg/kg + Célocurine 01mg/kg (sinon Kétamine, Etomidate si EDC)
o Morphinique après clampage du cordon sauf si cardiaque ou hypertendu (dépression fœtale)
- Entretien : Mélange O 2 -N 2 O, halogénés à faible dose, isoflurane 0.75%
o Après clampage du cordon : 02g céfacidal IVD, ocytocine, analgésie (morphine ou Fenta 5γ/kg)
- Réveil : patiente consciente, décurarisée, démorphinisée, en normothermie, extubation après aspiration buccale
- Réanimation du nouveau-né : La dépression néonatale dépend de plusieurs facteurs :
- L’état du fœtus avant l’extraction(SFA) : majoration de l’hypoxie par drogues anesthésiques de l’AG.
o Intervalle induction-clampage cordon  délais d’exposition aux drogues anesthésique doit être < 30 min
o Intervalle entre hystérotomie-extraction : > 90S  ↘ APGAR - > 180S  ↘ APGAR + acidose
 Mesure à prendre : Prélèvement sang cordon (PH) ; Réchauffement (++) + assèchement ; Aspiration +++, O2,
Narcon si dépression respiratoire ; Examen neuro+ respiratoire ; Re sucrage (HypoGly)
Rachianesthésie avec une injection unique :
- Installation DLG + oxygénation - 02 VVP de bon calibre + monitorage = PNI, scope, T°+ matériel AG
- Pré remplissage 20 cc/kg en 90 min ou 4-5ml RL
- Position pour rachi = ½ assise ou DL
- Ponction : G22 de l’espace L4-L5 : Bupivacaïne (10-12.5mg) + Sufenta (2.5-5γ)ouFenta (6.25 à 10γ) +/- clonidine 75γ
- Retour en DD + Perfusion systématique d’éphédrine
- ATB prophylaxie : Après clampage : céfazoline 2g + ocytocine
Péridurale : mise en place d’un KT péridurale pour l’analgésie
- Technique :
 Préparation : la même que pour la rachianesthésie
 Ponction de l’espace péridural par la technique de perte de résistance ou goutte prudente  monté de KT
 Aspiration + dose teste xylocaïne 2-3 ml
 Titration de 5cc/5min : Bupivacaïne/Ropivacaïne jusqu'à obtention du niveau souhaité D4 ou1cc/métamère + 0.1
cc/métamère x nombre de tranche de 5cm > 150cm, fenta 25-50γ ou sufenta 10 à 20γ
 Retour en DD ; Perfusion d’éphédrine si hypotension ; Après clampage : céfazoline 2g + ocytocine
Pour analgésie péridurale : dose AL= (taille – 100) x 2.5/10

[2]
Péri-rachianesthésie combinée : maniabilité APD + fiabilité RA
Tableau comparatif = ADP/RA pour césarienne
ADP RA
 Doses  +++  Faibles
 Délais d’installation  15 à 20 min  < 5 min
 Limite > du bloc  Contrôlable  Imprévisible > D4
 Qualité du bloc moteur  Selon AL  Excellente
 Qualité du bloc sensitif  ≃  Parfaite
 Variations HMD  Progressive  Brutale
 Céphalées  Non (sauf brèche)  Oui (↗ selon calibre du KT)
 Frissons  Fréquents  Rare
CPC per-op : Inhalation (AG) - Instabilité HMD (ALR) – HR - Douleurs post-op - Souffrance fœtale

PERIODE POST-OP :
 Réalimentation précoce : 6H postop
 Surveillance : clinique et para clinique
 TRT :
 O2 thérapie
 Maintien ocytocine pdt min 12h (synto 10-15 ui/h)
 Surveillance : clinique – monitorage – surveillance du saignement
 Prévention MTEV : HBPM (ex : Lovenox 40 mg s/c)
 Analgésie post-op :Perfalgan 1g/6h - Profénid 100mg /8h en IM - Morphine (PCA) - Analgésie PD - TAP bloc
bilatéral echoguidé si AG
 Reprise TRT antérieur
 CPC : Hémorragie – Infection - Risque Thromboembolique (TE)

CONCLUSION :
• Anesthésie pour césarienne = pratique à risque
– Privilégier l’ALR
– Ne pas hésiter à faire une AG si urgence absolue
– Une organisation rigoureuse diminue les risques de l’AG
– Chirurgie douloureuse : Analgésie multimodale
• Une réhabilitation précoce est un aspect primordial dans la prise en charge des femmes et leurs enfants.
– Ne pas oublier la thromboprophylaxie

ANNEXE :
Score de Wilson
- Poids : < 90 kg  0 points 90 – 110 kg  1 point >110 kg  2 points
- Ouverture de bouche : > 5 cm  0 point < 5 cm avec sub luxation = 0  1 point < 5 cm avec sub luxation < 0  2 points
- Rétrognotisme : absent  0 point Modéré  1 point Sévère  2 points
- Angle tête/cou : > 90°  0 point = 90°  1 point < 90°  2 points
- Proéminence des incisives sup

[3]
 ANESTHESIE REANIMATION DE LA PREECLAMPSIE
INTRODUCTION – DEFINITION
- C’est une maladie spécifique de la grossesse, qui se manifeste cliniquement à partir de la 22ème SA, mais peut se voir au 1ertrimèstre.
- La prééclampsie est une complication de la grossesse survenant principalement au 3e trimestre et spécifique à la gestation humaine.
- Secondaire à une dysfonction placentaire, liée à une ANL de placentation, et responsable d'une activation, voire d'une lésion de
l'endothélium maternel, avec pour conséquences une hypertension artérielle, une néphropathie glomérulaire et une augmentation de la
perméabilité vasculaire.
- La prééclampsie disparait après l’ablation du placenta
- Les progrès de la réanimation néo-natale ont modifié la prise en charge des formes graves où l'extraction fœtale (idéalement après 48
heures de maturation par bétaméthasone) semble limiter la morbi-mortalité périnatale et maternelle.
- Le magnésium est un médicament peu onéreux, assez simple d'emploi, dont les effets sont bien établis dans la prévention de la récidive
d'éclampsie, mais dont l'intérêt est très limité dans la prévention primaire de l'éclampsie dans les pays riches.
- L’ALR pour césarienne (en l'absence de contre-indication), est sûre pour la mère comme pour son fœtus. L'AG reste potentiellement
dangereuse, associée à des poussées hypertensives, des accidents vasculaires cérébraux et des œdèmes aigus du poumon.
- Le postpartum = période à risque qu'il faut savoir surveiller ; 30 % des HELLP sont révélés cliniquement dans cette période.

1- HTA chronique : HTA connue ou précoce < 20 SA, elle se complique par un pré éclampsie (15-20% des cas).
2- L’hypertension artérielle gravidique (HTAG) : HTA (PAS > 140 mm Hg et/ou PAD > 90mmHg) isolée, sans protéinurie apparue
à partir de la 20 SA en l’absence d’antécédent.
3- La prééclampsie (PE) : HTAG + protéinurie > à 300 mg/j (ou > à 2 croix) ou bien HTA sans protéinurie mais 1 ou + :
1. œdèmes d’apparition brutale ou rapidement aggravés
2. uricémie> à 350 µmol/L
3. ASAT > N, plaquettes < à 150.000/mm3
4. retard de croissance in utero (RCIU).
4- La PE sévère : Pré-éclampsie avec au moins un des critères suivants : se définit soit par une hypertension grave (, soit une
HTAG telle que définie plus haut avec un ou plusieurs des signes suivants :
o HTA sévère (PAS > à 160 mm Hg et/ou PAD > 110 mm Hg) ;
o Atteinte rénale (créat, oligurie < 20cc/H)
o OAP ou HELLP syndrome (Hémolyse – thrombopénie < 100k – ASAT > 3N)
o Eclampsie ou signes neuro : DLR EPG, N/V oucéphalées persistantes, hyper ROT, troubles visuels...
5- Eclampsie : survenue d’une/+r crises convulsives et/ou Tr conscience non rapporté à une pathologie neurologique.

PHYSIOPATHOLOGIE
- Au cours de la grossesse normale : il se produit une invasion
trophoblastique des artères spiralées qui les transforment en vx à basse
pression et à haut débit assurant la vascularisation placentaires fœtale.
- Prééclampsie :élément principal = ischémie placentaire/conflit
trophoblasto-maternel et invasion vasculaire incomplète du
cytotrophoblaste par l’artère spiralé d’origine utérine baisse d’O2
placentaire = libération dans la circulation maternelle de substance
toxiques vis-à-vis de l’endothélium vasculaire (VEGF +++, radicaux libres,
cytokines, débris syncitaux, endogline …) réponse inflammatoire
systémique + altération de réponse VxMotrice HTA + ↗ Résistances
périphériques (par Thromboxane A2 + Endothéline)
- La réduction de l’oxygénation placentaire à 3 effets primordiaux :
o Production des radicaux d’O2 + produits toxiques pour C
endothéliales ;
o Apoptose + libération des fragments du syncytiotrophoblaste
dans la circulation ;
o VEGF ANL perméabilité capill+ de coagulation (microthrombi + [Link]) ;
- Au niveau rénal : accumulation des lipides (par Cellendoth) = obstruction glomérulaire endothéliose glomérulaire =
dysfonction rénale + protéinurie !
NB : la présence d’un fœtus n’est pas indispensable au développement de la maladie (ex : grossesse molaire).

CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES :
1- MATERNELLES
- DYSFONCTION HDM :Hypovolémie(fuite interstitielle)Σque↗ RVP  HTA avec ↗QC
- DYSFONCTION VENTRICULAIRE :OAP HMD(protéinurie = ↘[Link] + ↗perméabilité vx + ↗[Link]). Il faut rechercher un
OAP d’autre origine (valvulopathie …) ;
- DYSFONCTION NEUROLOGIQUE :dû à une micro angiopathie cérébrale  thrombose vx du cortex + altération de
l’autorégulation cérébrale et l’œdème cérébrale :
 o Céphalées, troubles visuels (œdème, décollement, vasospasme voire cécité corticale), convulsions.
o CPC = Convulsions (voire Eclampsie par vasospasme cérébral) – AVC surtout lors des crises convulsives – cécité
corticale.
o Attention aux autres causes en dehors de l’éclampsie : TVC - Embolie amniotique – intoxication à l’eau (ocytocine)
– Toxicité des AL.
- DYSFONCTION RENALE =endothéliose glomérulaire (pathognomonique) à l’origine de nécrose tubulaire/corticale + IRA :
 Altération du DFG et donc ↗ déchets azotés (uricémie, créat) + Oligurie  signes de gravité !!!
 Fuite protéique : > 300 mg/j et donc hyperprotéinurie non sélective +/- fuite importante d’AT III
 Stimulation de SRAA pour compenser la fuite interstitielle, ce qui aggrave l’HTA + HypoNa de dilution ou
par fuite rénale.
- DYSFONCTION HEPATIQUE :par microangiopathie hépatique cytolyse hépatique – nécrose périportale – hépatite
cholestatique = insuffisance hépatique
o Survient chez les femmes plus agées, multipares.
o A différencier de : Hépatite virale/mdcmt – Cholestase/cholécystite aigue gravidique - SHAG.
- DYSFONCTION HEMATOLOGIQUE :Hémolyse (destruction mécanique, baisse de résistance des GR) – Thrombopénie de
consommation – Hypercoagulabilité+++
- DYSFONCTION IMMUNOLOGIQUE :de cause méconnue exprimé par ↗ d’incidence de d’endométrite, pyélonéphrite et
d’infections après l’accouchement.

2- FŒTALES : graves = RCIU, SFA  mort in utéro

ÉVALUATION CLINIQUE ET PARACLINIQUE DE LA PREECLAMPSIE

1- Dépistage :
a. 1er signe = biologique : ↗ de l’hématocrite/hémo[C], Ht> 40% précède de 04 semaines la survenue de RCIU.
b. 2ème signe = radiologique : ANL Bilatde la vélocité sg des
[Link]érines, ralentissement du flux ombilicale
2- Evaluation clinique
a. interrogatoire:préciser :type de l’HTA (chronique ou
PE) - facteurs pronostics (HRP) - signes de gravité de la
PE–Recherche des FDR.
b. Facteurs de risque : HTA CHR + PRIMiPAre :
i. HTA CHR – Chromosome foetalanl - Thrombophilie
– Age + G>40 ans
ii. Placenta ANL – Race noire – Intervalle > entre 2G –
Multiple G – Poids excessif – APL sd.
c. prise de la PA
d. protéinurie: significative si >= 300 mg/24h ou 2+ BR
e. œdèmes ++ aux régions non déclives (peuvent
manquer) si: d’apparition rapide, associés HTA +
protéinurie
f. Neuro: rechercher ROT vifs
g. HU: hypotrophie fœtale +++
h. MAF et RCF: brutale et absence de fluctuations =
signes d’alarme
3- Evaluation paraclinique :
 Glycémie, urée, créat, ionosg, FO, ECG (HTA)
 FNS + plq(Ht= excellent reflet de volémie)
 Hémostase (TP, TCA, Fibrinogène)
 Uricémie > 350umol/l (de 60umol/l en 1mois ou Uc>450umol/l = élément de mauvais PC
maternofoetal) ;
 Echographie: +++ terme, hypotrophie, quantité du liquide amniotique
4- Recherche des signes de gravité :La PE est dite grave lorsqu’elle est associée à :
 Anomalies cardiovasculaires : PAD >= 110mmHg ou OAP +++
 Anomalies neurologiques : céphalées, troubles visuels, ROT vifs, convulsions (éclampsie)
 Anomalies rénales :
- créat>= 100 mmol/l - uricémie > 400mmol/l
- protéinurie >= 3g/24h - 3+ BR
- oligurie < 400 ml/24h ou < 30ml/h
 Anomalies hépatiques : barre épigastrique – Aug BRB – Transaminases élevées
 Anomalies hématologiques : Hémolyse et thrombopénie
 Anomalies fœtales : RCIU – ANL RCF
COMPLICATIONS VISCERALES DE LA PREECLAMPSIE
1- HELLP SYNDROME ET COMPLICATIONS HEPATIQUES
Définition = biologique : Thrombopénie < 100k + Hémolyse (SchizoC ou BRB ≥12mg/L ou LDH > 600UI/L) + Cytolyse
hépatique (ASAT > 70UI/L).
o Il peut être incomplet : thrombopénie isolée (LP), cytolyse isolée (EL), hémolyse et cytolyse hépatique (HEL),
cytolyse et thrombopénie (ELLP).
Physiopathologie : Microangiopathie thrombotique maternelle au cours de la prééclampsie :
 Thrombopénie par lesion endothéliale + activation de la coagulation.
 Cytolyse hépatique par ischémie + nécrose hépatique périportale ou HR hépatiques.
 Hémolyse par destruction des hématies
Clinique : 70% prépartum – 30% postpartum immédiat :DLR EPG en barre (signe de chaussier) - HTAG – Protéinurie -
N/V – Oedèmes
Complications hépatiques :
1- HSC +++ (1%) :
 Résulte d’une confluence des foyers de nécrose et des lésions HR – DLR violente Hypochondre +
Thrombopénie < 20k – DC par imagerie
 CPC = rupture de capsule hépatique  CHOC HR +++++
2- Infarctus hépatique : rare.
2- COMPLICATIONS RENALES : ↓DSR + DFG + FF régressant durant les 3 mois postpartum avec risque d’IRC en cas de
prééclampsie sévère avec nécrose tubulaire.
3- CPC CARDIORESPIRATOIRE : cf. Conséquences.
4- ECLAMPSIE : cf. Cour d’éclampsie.
5- HRP : 4% des prééclampsies sévères :
o Asymptomatique +++ (découverte fortuite à l’échographie)
o DLR abdominale + hypertonie utérine (ventre de bois) + métrorragie noiratres + ANL RCF +++ (MFIU) – CIVD.
6- TROUBLES DE L’HEMOSTASE :de la Thrombopénie au CIVD
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
- DIFFERENTS ANTI-HYPERTENSEURS : IEC, ARA II et les diurétiques sont CI
o INH CA +++ : LOXEN : VD art – bonne tolérance foetomaternelle – E2 = TC
o BB, A+BB :
 passage FP (HoGly + BC foetale persistante en postpartum) – RCIU
 Exception faite pour le Labétalol (Trandate = A+BB) : HoTA maternelle sans effet foetal.
o AntiHTA centraux :
 ALDOMET (méthyldopa) : TRT de choix dans les HTAG - efficacité incte dans les formes sévères (non adapté) – E2 =
troubles de fonction hépatique
 Catapressan (Clonidine) : probable effet rebord foetal (quelque cas d’HTA transitoire en post natal) ;
o URAPIDIL (Eupressyl) : pas d’AMM dans la prééclampsie.
o NEPRESSOL (dihydralazine) : action directe sur les MLVx VD (action directe sur MLVx) – E2 potentiellement graves (céphalées –
TdRV – Angor – ANL RCF).
- PEC DE LA PREECLAMPSIE MODEREE :repos + antiHTA en
monothérapie peros (objectif : PAS entre 14-15, PAD 85-95) + régime
alimentaire normosodé.
REANIMATION DE LA PREECLAMPSIE SEVERE :
A - ÉLÉMENTS DE SURVEILLANCE EN COURS D’HOSPITALISATION
- Surveillance clinique
• Pression artérielle (méthode automatique par 30 min).
• Surveillance répétée : diurèse, recherche des signes de
prééclampsie sévère (voire éclampsie).
- Surveillance biologique
• Par 24H : BRB +haptoglobine, LDH, CPK, IonoSG+U, uricémie,
créatininémie. albuminurie.
• Par 12H (voire 8H dans les formes + graves) : ASAT, ALAT,
FNS+Plq (schizocytes), hémostase.

- Échographie hépatique maternelle si syndrome HELLP grave

- Scanner ou IRM cérébrale si troubles neurologiques
- Surveillance fœtale : RCF, échographie, Doppler
B - MODALITÉS THÉRAPEUTIQUES ANTÉPARTUM
1- Traitement anti hypertenseurVoiralgorithme
• En cas d’HTA sévère :Objectif : PAM 105–125mmhg, PAD 90–105 mmhg
• 0,5-1mgLoxen (bolus) :obtenir une PAM < 140 mmHg ou PAS < 160 mmHg
• Loxen à la SAP (dans un soluté glucosé) + labétalol (Bithérapie précoce : réduire la TC du Loxen si la dose du
dernier dépasse 2mg/H).SI BB = CI : Clonidine
2- Remplissagevasculaire : Prudent – NON systématique !!sidiurèse< 600mL/H :
• 500-750cc SSI en 1 h ou 250 à 500 ml d’HEA, renouvelée UNE FOIS si persistance d’oligurie (+20-40mg Lasilix).En cas de
jeûne prolongé, l’apport hydrique et glucidique de base est assuré par la perfusion IV de G5 % + électrolytes : 1,5 l
maximum.
3- trt des complications viscerales :
• TRT de la micro-angiopathie = CTC thérapie (cf. Hellp en rouge)
• Cpc cardio-pulmonaires : surtout l’HTA : OAP = O2 + Dérivés nitrés +/- diurétique (attention à l’hypovolémie)
• Cpc hémorragique : peuvent entrainer un état de choc hémorragique
 HRP : PEC chirurgicale rapide avec extraction fœtale (souvent SFA)
 HSC du foie : témoin d’un HELLP (95%  TRT CHIR) + transfusion si plq< 50k, PFC si HR ou TP bas.
 CIVD : transfusion PFC
• Cpc rénale : remplissage prudent + diurétiques +/- dopamine  dialyse en urgence

Traitement et Préventionde l’éclampsie :

• Benzodiazépine IV pour interrompre les convulsions (clonazépam ou midazolam)
• Oxygénothérapie impérative : L’IOT est indiquée en cas de
GCS < 9 pour permettre l’assistance ventilatoire. Elle est
réalisée sous thiopental et succinylcholine.
• Prévention secondaire : Sulfate de Mg : 4 g en 20 minutes
puis 1g/H à la SAP pendant 48H avec surveillance de la
conscience, des ROT, fréquence respiratoire.
En cas de surdosage : 1g GluCa++ IVL
• Correction impérativede coagulopathie(risque HR
encéphalique) ;
• Controle d’HTA : Loxen + Labétalol (surtout si TDM ANL).
• accouchement le plus souvent imminent +++++
Encas de syndrome HELLP
• Transfusion de plaquettes, si plaquettes 50 x 109/l avant
l’accouchement. Elle peut être peu ou pas efficace dans les
formes les plus graves de syndrome HELLP et doit parfois
être renouvelée.
• Transfusion de PFC si TQ < 40 % et acte invasif prévu ou
hémorragie active.
• La bétaméthasone (1 injection de 12 mg/j pendant 48 h peut faire régresser la thrombopénie et la cytolyse hépatique
et bien que non recommandée par la conférence de consensus, elle permet parfois la réalisation d’une ALR.

CRITÈRES D’INTERRUPTION DE LA GROSSESSE SI PRÉ-ÉCLAMPSIE SÉVÈRE

• Avant 24 SA : IMG
• Après 34 SA : arrêt de la grossesse
• Entre 24 et 34 SA : les indications d’arrêt de la grossesse peuvent être maternelles (HTA non contrôlable, aggravation
du HELLP, de l’insuffisance rénale, hyponatrémie (< 130 mmol/l), troubles neurologiques, HRP, OAP et/ou fœtales.
Une corticothérapie pour maturation pulmonaire fœtale pourra être proposée si les conditions maternelles et fœtales le
permettent.
 ANESTHESIE
CONDUITE ANESTHESIQUE +/- ANALGESIQUE DU TRAVAIL :Protocole = anesthésie pour césarienne !
1- ANALGESIE POUR LE TRAVAIL :l’APD est la technique de choix, sauf CI (troubles d’hémostase). Respect des CI (Tr Hémostase,
pas de solutions ADR) ; Avantages :
 ↘ [ ] des catécholamines plasmatique  évite les pics d’HTA, Améliore la perfusion utéro-placentaire,
Absence de retentissement materno-fœtal
 Permet le passage rapide en une technique anesthésique si urgence est recourt à l’AG
ANESTHESIE POUR CESARIENNE :
PROBLEMES POSES :
 Problèmes communs liés à la grossesse ;
 PPP le pré éclampsie sévère :microangiopathie et ses retentissements
 PPP la chirurgie : position, risque HR, risque TE, infectieux, DLR post-op, risque d’hypoxie fœtale
 PPP l’anesthésie :
 AG :
o Intubation difficile, risque d’inhalation, Réveil (douleurs, inhalation, hypoxie, HTA)
o Ventilation : hypercapnie  vasoconstriction utérine  ischémie fœtale
o Drogues : hyper sensibilité aux halogénés et AL. Kétamine = CI
 ALR =Difficultés techniques : œdème, hyper sensibilité aux ALR, Problème d’hémostase, CI colloïdes,
Bloc Σque intense, céphalée post-rachis
Conduite anesthésique :
PERIODE PREOPERATOIRE :
- Evaluation pré anesthésique : Sauf URG : Retentissement org(clinique et biologique) + critères d’IOT difficile.
- Gestion des TRT ant : anti HTA, sulfate…, TRT cpc liée à l’HTA ;
- Prémédication : surtout psychologique
- Prévention du Sd de Mendelson, jeun pré op si programme
- Antibioprophylaxieaprès le clampage du CO : céfacidal 02g IVL

PERIODE OPERATOIRE :
o Choix de la technique anesthésique : AG, ALR cour anesthésie pour césarienne (tableau comparatif). Règles :
o Préférer l’ALR à AG : sauf CI ALR : éclampsie, SFA, trouble d’hémostase
o Eviter le remplissage excessif ; éviter les colloïdes, Eviter les AL adrénalisés si ALR
o Eviter les à-coups tensionelet si intubation :xylocaïne IV 1 – 1.5 mg/kg ou morphine : fenta
2.5γ/kg, rapifen 10γ/kg
o CPC peropératoires : pics HTA (anti HTA+ approfondir l’AG surtout réveil) - Hémorragie (transfusion PFC, Plqtte) -
crise convulsive si ALR

PERIODE POST-OP ET POST PARTUM :

- Surveillance stricte : clinique : HMDet différents organes, biologie, monitorage
ème
- Complications postopératoires : peuvent se voir jusqu’à la 3 semaine (1/2 vie des substances toxiques et réparation
ère
vasculaire) avec un pic à la 1 semaine :
o Prévenir l’OAP : car réintégration vasculaire du liquide interstitiel restriction hydrique + petite doses de
diurétique si non réintégration + hyper Na+
o ASAT ↗ peut persister pendant 48h (persistance après 72h fait penser à un Sd hémolytique et/ou purpura)
o Eclampsie et HELLP du post partum voire TRT sulfate 24-48h
o 03 mois post partum : recherche Thrombophilie, SAPL, maladie immunologique
- Reprise du TRT antérieur :
 Poursuivre le TRT anti HTA 24h puis relais per-os, on peut introduire l’aténolol et IEC
 parlodel est CI chez la toxémique : risque d’HTA et de convulsion
 Relance de la diurèse : diurétique
- Prévention de MTEV : HBPM après correction de l’hémostase
- Analgésie postopératoire efficace : KT péridural si pas de CI : morphine - Attention paracétamol si atteinte hépatique -
Eviter AINS st solutés adrénalisés.
er
- Prévention pour les G ultérieures :Aspirine 100 mg/j à partir du 1 T(pas de recommandation) - vit C + E durant toute la G.
 DIABETE ET GROSSESSE
POINTS ESSENTIELS
 Trois à 6 % des femmes enceintes développent un diabète gestationnel.
 Les diabètes antérieurs à la grossesse sont plus rares. Chez ces patientes une PECpréconceptionnelle est nécessaire.
 Le diabète est associé à l’hydramnios, prématurité, macrosomie foetale, prééclampsie et césarienne.
 Les besoins en insuline augmentent progressivement au cours de la grossesse. Les besoins chutent après l’accouchement. La survenue
d’une hypoglycémie néonatale est fréquente mais le contrôle glycémique strict durant l’accouchement permet d’en réduire l’incidence.
 La prise en charge de ces patientes doit être multidisciplinaire (diabétologues, gynobst, A-R et pédiatres).
 En cas de diabète insulinotraité ou de diabète avec macrosomie ou pathologie associée, l’accouchement doit être programmé.
 La consultation d’anesthésie de la parturiente diabétique inclut l’évaluation de l’équilibre glycémique, la recherche de lésions
dégénératives (rénales, cardiaques, neurologiques, oculaires et vasculaires) et la recherche d’une intubation difficile (obésité, limitation
de la mobilité articulaire, toxémie associée).
 L’accouchement chez la parturiente diabétique est une situation à haut risque de manoeuvres obstétricales. Dans ce contexte, l’analgésie
péridurale est hautement recommandée. Les doses des AL nécessaires sont classiquement plus faibles que pour les parturientes non
diabétiques. La parturiente diabétique est souvent comparée à la personne âgée en termes de réponse et de tolérance à l’APD.
 Pour la césarienne, l’anesthésie générale sera réservée aux contre-indications de l’ALR et aux urgences absolues.
 Un contrôle glycémique étroit + TRT immédiat de toute HoTA maternelle par des solutés ne contenant pas de glucose et par de
l’éphédrine permettent d’éviter l’acidose foetale et néonatale.

■ DIFFÉRENTES FORMES DE DIABÈTECHEZ LA FEMME ENCEINTE

o 0.1-0.2% des FE = diabétiques (avt G), type 1 ++++ généralement connu avant la G.3 à 6 % = diabète gestationnel
ou EIHC ([Link]) = probleme de dépistage !!
o DG : tout diabète ou toute intolérance aux hydrates de carbone diagnostiqués au cours de la grossesse.
 La grossesse est une situation diabétogène (> 24 SA +++, prédisposition génétique). Seule l'évolution
postgravidique dira si ce diabète est transitoire ou permanent.
- Diagnostic du DG : pas de consensus +++ recommandé entre 24 et 28 SA
 1- Test de O’Sullivan :50g glucose (npkel moment)  Glycémie à 1H : > 2g = DG, entre 1.30
et 2g = HGPO
 2- HGPO : 100g à jeunglycémie : à jeun (≥0.95), H1(≥1.80), H2(≥1.55) et H3(≥1.40) sont
(Diagnostic si 2 valeurs positives).
 OMS : 75g glycémie à H2 ≥ 1,40g/l = diabète gestationnel
- Femmes consernées par le dépistage (24-28SA) (30 à 50 % des diabètes gestationnels n’ont pas de facteurs de
risque identifiables)
 Obésité ou prise de poids ANLE ATCDs : Familiaux (DNID), macrosomie, glycosurie
 Hydramnios / MFIU ou MF foetale / HTA Age > 35 ans

■RISQUES LIÉS AU DIABÈTE

ÉVOLUTION DU DIABÈTE
■Diabète de type 1 ; la majorité des troubles se corrigent après l’accouchement, la glycosurie n’a aucune valeur
diagnostique !
 HoGlycémie au 1eT, hyperprotéinurie au 2eT (HTA presque constante), Glyocosurie n’a aucune valeur diagnostique (baisse
du seuil rénal de réabsorption du glucose)
 17-20SA  augmentation des besoins en insuline, puis diminution aprés l’acct
 Seulela mesure de la glycémie doit être effectuée (et la cétonurieen cas d’hyperglycémie).
 En postpartum : régression/aggravation nette d’une rétinopathiepréexistante peut survenir.
Le risque de développerun diabète dans les 30 premières années de la viepour les enfants de mère diabétique est de l’ordre de 1 %,soit un
risque multiplié par 5 à 10 par rapport à un enfant demère non diabétique. Si le père et la mère ont un DID, le risque pour l’enfant est de 25 %.
■Diabète de type 2 : Il s’agit souvent de femmes plus âgées, multipares,souvent obèses :CPC dégénérativesrares, CPC
maternelleset foetales identiques à celles du DID.
■Diabète gestationnel : 50% eviennent diabétiques dans les 10 ans, avec risque d’apparition d’un DNID dans la descendance
(épuisement pancréatique foetal, ADN)
CONSÉQUENCES DU DIABÈTE SUR LA GROSSESSE ET LA MERE
 Infection urinaire:prédispose à la cétose et à l’acidocétosediabétique MFIU +++ . Les bactériuries sont à rechercher et
traiter systématiquement.
 Hydramnios : CPC fréquente, classique, surtout en cas de macrosomie foetale.
 HTA(plus fréquente chez la femme diabétique), peut être chronique (avt G) ou induite par G, peut se compliquer d’une pré-
éclampsie voire éclampsie.
 Dysthyroidies autoimmunes
CONSÉQUENCES DU DIABÈTE SUR LE FOETUS : La MFIU survient si : Diabète mal contrôlé, macrosomie, hydramnios +++ et
sont liées au MF et l’HTA maternelle :
- AVRT spontanés (diabète mal contrôlé) ;prématurité
- MF graves (diabète mal contrôlé lors des 1eres SA) ; un diabète bien contrôlé = très faible risque Hb1c +++
- Macrosomie ++++++ même si le diabète est bien contrôlé, peut être résponsable de d’allongement de travail ou HR de
délivrance.
CONSÉQUENCES DU DIABÈTE SUR LE NOUVEAU-NÉ [23]
- MMH par retard de maturation du surfactant (lié à l’hyperinsulinisme foetal), surtout chez le prématuré ;
- Détresse respiratoire (24-48h) par retard de résorption du liquide intrapulmonaire
- CMH Transitoire : regreses en quelques semaines, dc par échographie,peut se compliquer d’une [Link] ;
- Troubles métaboliques : Hypoglycémie – Hypocalcémie – Polyglobulie (+/- ictère).
- Mortalité néonatale !! (grande prématurité, MF congénitales)
■PRISE EN CHARGE DE LA GROSSESSE
PRISE EN CHARGE DU DIABÈTE
- DID = PEC préconceptionnelle : ATTENTION : Coronaropathie = CI FORMELLE DE G
o équilibre glycémique : objéctif = 0.8g/L à jeun – 1.20g/L en postprandial.
o TRT rétinopathie diabétique (Laser) – HTA (protéinurie : attention à la néphropathie diabétique).
- DNID = idem, avec Insulinothérapie (arrêt des ADO, reprise après Acct) ;
- DG = idem : l’équilibre glycémique est souvent obtenu sous régime seul ! +bilan (1 glycémie/smn)
SUIVI DE LA GROSSESSE
- Déterminer le début de grossesse par échographie entre 8-12SA.
- Dépistage : recherche de MF (par échographie) – CPC obstétricales (hydramnios, HTA, protéinurie) - Recherche de
souffrance foetale (32SA) – Macrosomie
- Apprécier l’évolution de la biométrie foetale, l’aspect du placenta, quantité de liquide amniotique
- L’accouchement = à terme (sauf si CPC) !!
- Surveillance en postpartum (souvent au service de néonatologie)
- Les dosesd’insuline maternelles doivent être diminuées de moitiéet l’allaitement est encouragé.
MESURES SPÉCIFIQUES DES GROSSESSES COMPLIQUÉES : Pas de mesures spécifiques pour l’hydramnios +++
- HTA/protéinurie Dopplers utérins et ombilicaux – RCF +++ (dès 26 SA).
- Si l’interruption est décidée : CTC thérapie (maturation pulmonaire foetale) + ajustement des doses d’insuline.
- MAP : PAS de tocolyse par B2M (peuvent entraîner un coma acidocétosiqueen quelques heures).
■IMPLICATIONS ANESTHÉSIQUES
- DG bien équilibré + foetus eutrophique = aucune précaution particulière par rapport à un acct normal.
- DID ou DG + macrosomie/pathologie associée = acct programmé.
PEC anesthésique : consultationd’anesthésie systématique, en fin de G(3T àdistance de l’accouchement) ; équilibre Gly ; technique
d’anesthésie adaptée aux diversessituations possibles.
1- CONSULTATION D’ANESTHÉSIE = Tableau (objectifs de la consultation préanesthésique)
1- évaluation de l’équilibre glycémique : Glycémie + Hb1c
Rénales – cardiaques – neurologiques (NP dysautonomique, NP SM) –
2- recherche de lésions dégénératives
oculaires – vasculaires
La Mère 3- Examen des VAS

4- Modalités d’accouchement (césarienne, AVB, instrumentale), possibilité de dystocie

5- Installation de la patiente (compression du VCI, atteintes cubitales ...)

Etat foetal Maturité pulmonaire - RCIU – Macrosomie - Acidose
REMARQUE : Risque d’intubation difficile(X 10 chez ladiabétique), accru si associé à une prééclampsie ou obésitésigne de
prièrerevèle un éventuel sd. fixation de la charnièreatloïodo-occipitale (qui serait associé à une diminution de lacompliance de
l’espace péridural).

ANALGÉSIE ET ANESTHÉSIE DU TRAVAIL

■Déclenchement du travail : déclenchement artificiel le plus souvent sous APD ++++: Avantages de l’APD:
- réduit les taux circulants de catécholamines+ cortisol = facilite l’équilibre glycémique, améliore la perfusion UP.
- permet la réalisation des manoeuvres obstétricalesou d’une césarienne,
- diminue la fréquence des anesthésiesgénérales.
- Particularités à respecter:
o Réalisation très tôt (en tout début de travail) ; en DLG ;
o Remplissage vx exclusivement par du SSI ;
o Réduire les doses des AL, association à des morphiniques (réduire le risque du bloc moteur) ;
■En cas de césarienne
1. Césarienne programmée : ALR +++,l'AG sera réservée aux contre-indications de l'ALR.
2. Césarienne en urgence : choix entre AG et ALR : deux situations :
a. La patiente n'a pas de cathéter de péridurale en place lors de la décisionde césarienne :
i. Urgence extrême (extraction foetale dans les 5min) = AG
ii. Urgence (15-20min) : Rachianesthésie (en dehors des CI)
iii. Urgence différée (+30min) : ALR +++ (péridurale titrée, rachianesthésie)
 b. La patiente a un cathéter de péridurale en place lors de la décision de césarienne
i. Urgence extrême = AG
ii. Urgence (15-20min) : analgésie efficace (T10) : Lidocaine 2% adénalinée : 10-15cc = niveau T4 sans effets
délétères en 12min
iii. Urgence différée (+30min) : ALR
CONTRÔLE GLYCÉMIQUE = Objectif important pendant l’accouchement :
o risque d’hypoxiefoetale si hyperglycémie maternelle
o risque d’HoGlycémiefoetale (hyperINS foetal) +
incapacité de mobiliser ses réserves en glucose
- La veille d’acct : INS Intermédiaire (plutôt qu’une INS lente) ;
- Le matin d’acct : Arrêt d’INS(+ apports glucosés limités aux
besoins nécessaires) + glycémie/H !
- Salle d’acct : si Glycémie > 1.20 g/L  1-2 UI/H d’INS-ORD.
- Postpartum : baisse brutale des besoins en insuline :
surveillance de la glycémie24-48H.
o En cas de non reprise du transit : 2-2.5L de SG5% (+
glycémie) jusqu’à sa reprise.
o L’alimentation sera débutée dès la naissance et l’allaitement doit être conseillé.
o DG : la persistance d’hyperglycémie  diabétologue

PRISES EN CHARGE SPÉCIFIQUES

■Complications métaboliques
- Acidocétose diabétique : rare, risque de décès maternel ou foetal (+++DT1),
- N/V/DLR ABD – Tr conscience – PUPD – Dyspnée de Kussmaul – odeur acétonique de l’haleine – DSH – HoTA.
- TRT = rien de particulier chez la femme enceinte : TRT acidocétose diabétique + surveillance foetale.
- Hypoglycémies modérées : ne semblent pasavoir de retentissement foetal délétère.

■Tocolyse et diabète : L’utilisation de B2M pour la tocolyse exposeà un risque accru d’acidocétose et doit conduire à
unesurveillance rapprochée de la glycémie avec un ajustementpermanent des apports en insuline par voie IV. Lesalternatives aux
B2M trouvent ici une place dechoix et en particulier l’antagoniste de l’ocytocine(atosiban +++).
 HEMORRAGIES DU PERI/POSTPARTUM
POINTS ESSENTIELS
 L'HPP demeure la première cause de mortalité maternelle en France.
 Son approche doit être multidisciplinaire et elle doit être rédigée sous forme d'une procédure opérationnelle. Le but est d'agir vite et de
prévenir les oublis et/ou les divergences qui sont souvent fréquents dans cette situation très stressante.
 Les étiologies les plus fréquentes des HPP sont : la rétention placentaire, l'atonie utérine et les plaies cervico-vaginales.
 Le traitement initial de l'HPP est donc basé sur la délivrance artificielle et/ou la révision utérine associée à la vidange vésicale + oxytocine.
Une exploration de la filière génitale sous valves avec anesthésie/analgésie adéquate doit suivre sans délai si l'HPP persiste.
 Si l'atonie utérine résiste à l'oxytocine, le passage à une prostaglandine (en France, la sulprostone en perfusion intraveineuse) doit
intervenir dans un délai maximum de 15 à 30 minutes.
 Une stratégie transfusionnelle et réanimatoire agressive est fondamentale dans la PEC des HPP massives. Des moyens performants,
proches de ceux requis chez le patient polytraumatisé en choc HR, doivent être disponibles et maîtrisés.
 L'embolisation artérielle Rx ou la ligature Vx chirurgicale doit être décidée dans un délai maximal de 60 minutes après le début de l'HPP,
si les mesures précédentes ont échoué. Le choix dépend de la situation clinique, des moyens disponibles localement et de leur maîtrise.
 En cas d'échec, Novoseven peut être proposé, il ne doit pas retarder l'hystérectomie d'hémostase qui peut sauver la vie de la parturiente.
DÉFINITION
Pertes sanguines dans les 24H suivant un accouchement : >500ml si AVB, >1000ml si césarienne. HPP = sévère si elle dépasse 1L.
L'hypotension artérielle apparaît tardivement chez une patiente ASA 1 .
N.B :
-TC croissante = signe précurseur d'une hypovolémie d'installation progressive.
- l'hypotension est tardive, sa survenue est de mauvais pronostic.

FACTEURS DE RISQUE
• Premier stade du travail prolongé, épisiotomie • Delai avant délivrance> 30 min
• Antecedents d'HPP. • Cesarienne (versus voie basse) ou extraction instrumentale
• Grossesse gémellaire ou de haut rang • Prééclampsie, HyperT°, chorioamniotite, Macrosomie

DIAGNOSTIC ET RECONNAISSANCE DE LA GRAVITÉ

PROBLEME DIAGNOSTIQUE :
- Saignement parfaitement toléré / non exteriorisé, difficile à quantifier (meme s’il est parfois évident) ;
- Utérus atone/distendu (peut contenir 2L de sang non exteriorisé)
- Un saignement brutal associé à un bloc sympathique peut donner un collapsus important
- L'existence d'ANL de coagulation = tjrs signe de gravité, qu'elles soient cause ou conséquence de l'HR.
SIGNES DE GRAVITE : Saignementde MauvaisPronostic
- Saignement extériorisé persistant, spontanément ou à l’expression utérine, malgré une PEC obstétricale adaptée (révision
utérine, révision de la filière, utérotoniques) EDC hémorragique ;
- Mauvais rendement transfusionnel/apparition (ou aggravation) des troubles d’hémostase.
- Persistance de l’instabilité HMD(malgré remplissage Vx+ trsfsn (ou nécessité d’introduire des VxPresseurs).

ETIOLOGIES : la pathologie hémorragique en obstétrique :

- HEMORRAGIE DU TROISIEME TRIMESTRE : HRP – Placenta praevia – rupture utérine
- HRP : Décollement prématuré d’un placenta normalement inséré :
- 0,1 à 2,2 % dans la population générale ( pré-éclampsie+++).
- Association : Metrorragie + Hypertonie U(ou contracture U très DLR) = quasiCTE, très évocatrice
- CIVD, Anomalies du RCF voire MFIU.
- TRT : surveillance si HR peu abondante – Travail si GàT (URG/programmée selon la volémie).
- PP : Insertion anl basse du placenta sur le segment inf, peut être central – partiel – marginal - latéral
- Diagnostic :hémorragie (sang rouge) dans contexte de contraction utérine.
- La prise en charge dépend de l’importance du saignement :
- si hémorragie massive: extraction fœtale en urgence par césarienne.
- si saignement minime et fœtus en pré-terme: tocolyse
- N.B : Placenta Accreta :Insertion du placenta au-delà de l ’endomètre et envahissement du myomètre (incrèta),
et le dépasser avec atteinte des organes de voisinage (percrèta) : Diagnostic anténatal par échographie (cicatrice
utérine et insertion basse ).
- Ruptures utérines : complète/partielle, peut survenir sur utérus sain ou cicatriciel.
- doit être évoqué devant tout EDC dans un contexte gravidique et aucours de l’accouchement.
- Urgence thérapeutique associant réanimation médicale et traitement chirurgical.
- HEMORRAGIE DU POST-PARTUM :
- Hémorragie de la délivrance par atonie utérine (70à80%) .
-Lésions de la filière génitale par les manœuvres instrumentales
-Anomalie d’insertion placentaire et rétention placentaire.
-Troubles acquis ou constitutionnels de l’hémostase
PRISE EN CHARGE

0-30min :BILAN,[Link], PEC INITIALE : But = rechercher la cause du sg !PECVs Time

1- Prévention de tous les intervenants potentiels = PEC multidisciplinaire (de manière conjointe et simultanée).
2- Evaluer quantitativement les pertes sanguines + lancer un bilan complet URG (FNS, hémostase, RAI)
3- Conditionnement : VVP de bon calibre, scope (PNI, SpO2), sondage vésical,
4- Volémie : expansion volémique (cristalloïdes ++)
5- Time : Noter l'heure initiale du diagnostic de l'hémorragie ++++++
- Si la délivrance n'a pas eu lieu, une délivrance artificielle effectuée à vessie vide, sous AG est impérative pour permettre d'obtenir la
vacuité utérine. Si elle a déjà eu lieu, la révision utérine s'impose, même si la délivrance semble complète.
- Un examen de la filière génitale sous valves est recommandé en cas de suspicion de lésion cervico-vaginale, ou
systématiquement si une AG est réalisée pour les gestes endo-utérins.
- Ocytocine : 5 à 10 UI en IVL puis 5 à 10 UI/H durant 2H.
o NB : L'oxytocine en IV rapide  TC + HoTA dangereuse si Hovolémie associée (non traitée).
o Les prostaglandines ne sont pas recommandées en première intention dans le traitement de l'HPP.
> 30min :Prise en charge de l'HPP qui s'aggrave :
- 2e VVP, O2 nasal, diurèse horaire
- Mesure de l’Hb par hemocue
- bilan biologique standard (NFS-plaquettes, TP, TCA, fibrinogène).
- Les bilans seront répétés en fonction de l'évolution de la situation clinique.
- Si hémorragie abondante/prolongée :
o Remplissage vasculaire :
 Cristalloides : objectif de PAS > 90mmHg
 Vasopresseurs (utilisation précoce) : Néosynéphrine/NorADRE si : PAS < 70mmHg, EDC, AEC.
o Transfusion :
 CG : maintenir une Hb entre 7-10 g/dL
 PFC : 10-15 mL/kg en cas de troubles d’hémostase (PFC/CG < 1/1)
 PRP :1u/10kg de poids si plq < 50 (césarienne) et si plq < 30 (AVB).
 Fibrinogène exogène : si fibrinémie inférieure à 0,5 gr/L
- Si AEC + HMD instable : IOT + VM.

A SAVOIR : les médicaments de l’atonie utérine

Ils doivent être associés aux gestes obstétricaux : Révision utérine, examen sous valves (sous AG).
1- LES OCYTOCIQUES:OCYTOCINE (SYNTOCINON) :
o Administration de 05 à 10 ui en IVL, puis 10UI à la SAP (Ne pas dépasser 60 à 80 ui /24 h)
o Vasodilatateur, risque d’hyponatrémie
o Recommandation stricte d’injection IV sur une minute
2- LES PROSTAGLANDINES UTERO-TONIQUES (PGE2 ET PGF2)
A- Le sulprostone(NALADOR) - PGE2 : TRT de référence de l’atonie utérine résistante à l’ocytocine.
- ampoule de 500ug à faire passer en 1H, préscrite dans les 30minutes suivant l’hémorragie !!!
- entretien : 1 amp/4-6H puis 1 amp/12H  si efficacité : relai par l’ocytocine
- Puissant VD (possibilité d’une VC paradoxale), peut provoquer un sepsis, IDM, hyperT° ...
- interêt d’une surveillance ECG +++
B- Misoprostol (CYTOTEC) PGE1 : peu d’effets CVx, cout faible.
C- METHERGIN (dérivé d’EDS) : VC, TC, risque de nécrose myocardique, de moins en moins utilisé

STRATEGIE DE PRISE EN CHARGE PAR LES METHODES INVASIVES

EMBOLISATION ARTERIELLE : indiquée si : Atonie – déchirure – HR/Choc HR – Thrombus – Echec d’hystéréctomie H
- Atonie utérine résistante aux utérotoniques (surtout après AVB) - Thrombus vaginal
- Hémorragie par voie basse après césarienne sans Hémoperitoine - Choc HR contrôlé + disponibilité de produits SG
- Déchirure de la filière génitale après tentative de suture/non accessible - Echec d’hystérectomie d’hémostase.
LA CHIRURGIE
1- Les techniques conservatrices :Ligatures vasculaires - Plicatures et compressions utérines
2- L’hysterectomie d’hemostase : subtotale (rapide, efficace), indiquée après échec de tout autre traitement
médical/chirurgical : réalisée d’emblée si la situation l’impose.
Après embolisation ou chirurgie, la surveillance de la patiente dans une structure adaptée de type réanimation, soins intensifs ou
SSPI est une mesure indispensable.
NOUVEAUTÉS SIGNIFICATIVES SUR LES AGENTS HEMOSTATIQUES
1- facteur VII activé recombinant (rFVIIa = Novoseven) :AVANT L’HYSTERCTOMIE D’HEMOSTASE
o Peut faciliter l’hémostase chirurgicale, réduction des besoins transfusionnels
o Posologie : 60 à 90 ug/Kg en IV en 2 à 3 mn
o Apport concomitant de plasma,plaquettes et fibrinogene
o risque thrombotique = faible
2- Acide tranéxamique (Exacyl) : Antifibrinolytique :
o 1-2g en IVL (10-20min) puis 1g/H  ne pas dépasser 4g au total
o Troubles visuels, insuffisance rénale (utilisation prolongée) ,,, Pas de risque thrombotique !
ANESTHESIE ET HEMORRAGIE DU POST-PARTUM

o Anesthésie d’une patiente hypovolémique,choquée et à estomac plein.

o Anesthésie à séquence rapide.
o Choix entre Etomidate et Kétamine : retentissement hémodynamique faible.
o Curarisation par celocurine ,rocuronium
o Intubation trachéale et VM (arbre décisionnel en cas d’intubation difficile)
o Analgésie : (morphinique introduit secondairement en entretien à faible dose)
o Réveil avec arrêt du saignement et état hémodynamique optimal.
ALGORITHME DECISIONNEL
AVB

CESARIENNE
 MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES
AU COURS DE LA GROSSESSE
1) MODIFICATION RESPIRATOIRE :
- Œdème et infiltration des VAS = ↘∅ trachéal  intubation difficile
Sonde d’intubation de calibre ↘ (6-6.5)
- Hypertrophie mammaire
- Altération de la cinétique diaphragmatique par ↗ de la pression abdominale ↘ CRF et ↗VF = risque
d’atélectasie et le résultat est une ↘ réserves d’O 2  nécessitant une pré oxygénation
- Thorax = ↗ ∅ antéro-post
- Hyperventilation par ↗ VM  alcalose respiratoire HCO 3  vasoconstriction utéro-placentaire et risque
d’ischémie placentaire
Donc au total il y a une ↗ du travail respiratoire et ↗ de consommation d’O 2 de 20% malgré la diminution de la
réserve en O 2
2) MODIFICATION HEMODYNAMIQUE :
- ↗ du débit cardiaque = 30-50% en fin de grossesse
- ↘ résistance vasculaire par imprégnation hormonal  PA° ↘ en 1er trimestre puis ↗ progressivement
jusqu'à devenir proche 110 mm hg en fin de grossesse
- Volémie = ↗ volume plasmatique 50%  hémodilution (anémie de dilution)
- Circulation portale = circulation sensible dépourvue d’autorégulation ce qui la rend sensible aux variations
hémodynamiques
- Syndrome de compression aortique :
• Compression VCI par l’utérus gravide  ↘ retour veineux
• Compression aorte abdominale  favorise l’ischémie de l’unité foeto-placentaire
• Turgescence des veines péridurales  risque de ponction vasculaire si ALR

3) MODIFICATION DE L’HEMOSTASE : en fin de grossesse il y a tendance à l’hyper coagulation et à l’hypo

fibrinolyse

• ↗ taux des facteurs de coagulation II, VII, VIII, X

• Thrombopénie modérée 100.000 – 150.000  ↗ risque TE post-op
• Fibrinogène 3-7 g/l (fin de grossesse) ↘ risque hémorragique

4) MODIFICATION DIGESTIVES : il y a ↗ du risque d’inhalation et de régurgitation par 03 mécanismes

• ↗ pression abdominale et intra gastrique associé à un ralentissement de la motilité gastrique et
intestinale (imprégnation hormonale)
• ↗ volume gastrique et ↘ PH (sécrétion de gastrine placentaire)
• ↘ pression dans le sphincter inf de l’œsophage  estomac plein dés 14ème SA

5) MODIFICATION HEMATO : Thrombopénie 100.000 – 150.000 avec une Hyperleucocytose 12k – 20k
6) AUTRES :
• ↗ volume de distribution (volémie)
• ↘ concentration en protéines (hypo albuminémie) par hémodilution  ↗ de la forme libres des
médicaments
• ↗ sensibilité aux anesthésiques locaux (↘ dose 30%) et aux halogénés (↘ MAC 25% à 40%)
• La femme enceinte est beaucoup plus sensible aux variations induite par le bloc central et la sensibilité
des récepteurs β 1 est ↘
• Protéinurie physiologique < 300 mg/24h
• Insulino-résistance d’origine placentaire avec intolérance aux hydrates de carbones

7) RETENTISSEMENT FŒTAL : Sensibilité à l’acidose, l’hypoxie, hypotension, hypoglycémie  évité↘ flux

sanguin utéro-placentaire.
 AUTRE COUR :
a. Modifications respiratoires :
• Anatomiques : œdème et infiltration des VAS
- Tous traumatisme même minime  hémorragie et aggrave l’œdème
- ↗ P° intra abdominale  ascension diaphragmatique + altération de la cinétique
• Fonctionnelles : ↗Vt, ↘ VR, ↘ VRE, ↗ espace mort physiologique
- ↘ CRF, ↗ ventilation minute
- ↘ résistance des VAS (progestérone)
- ↗ volume de fermeture (Décubitus Dorsal)  atélectasie, effet shunt
• Gazométrique :
- Hyperventilation  alcalose respiratoire + hypocapnie
- ↘ capacité de diffusion pulmonaire
- ↗ consommation d’O 2 , ↘ réserves en O 2  hypoxie (Déplacement de la courbe d’Hb à droite)
b. Modifications hémodynamiques :
- ↗ Qc, ↗Fc, ↗VES, ↗FE, ↘ RVS  ↘ PA
- ↗ Volume plasmatique  hémodilution, ↗ débit sanguin
- ↗ vascularisation rénale, cutanée, veines péridurales
- Circulation fœtale sensible, dépourvue d’autorégulation
- Compression aorto-cave : favorisée par la position
 VCI : ↘ RV, turgescence des veines péridurales
 Aorte : ischémie fœto-placentaire
c. Modifications gastro-intestinales :
- ↘ tonus du SOI (sphincter œsophagien inférieur)
- changement de position de l’estomac RGO, inhalation
- ↗ volume gastrique, ↘ PH gastrique estomac plein à partir
- Ralentissement de motilité gastrique et intestinale de 10 SA
d. Modifications rénale :
- Dilatation urétrale, élongation  risque d’infection
- ↘ tonus vésical  infection, reflux vésico-urétral
- ↗ filtration glomérulaire, ↗ diurèse
- Tendance à la glycosurie, protéinurie, rétention hydrosodée
e. Modifications métaboliques et endocriniennes :
- La grossesse est potentiellement diabétogène, ↗ sécrétion d’insuline, résistance périphérique
- ↘ Ca++, ↘ phosphatémie, ↗ calciurie
f. Modifications hématologique :
- Tendance à l’hypercoagulabilité et à l’hypo fibrinolyse : ↗ facteurs de coagulation, ↗ fibrinogène
- Thrombopénie modérée 100.000 – 150.000
- Hyperleucocytose 12.000 – 20.000
- ↘ Hb, ↘Ht, ↘ GR, ↘ VGM  anémie physiologique
- ↘ concentration plasmatique des protéines, ↘ P° oncotique  risque d’OAP
g. Modifications pharmacologique :
- Anesthésiques généraux :
• Halogénés, ↗ ventilation alvéolaire et ↘ CRF  induction et réveil plus rapide  CAM des halogénés est ↘ 25
– 40%. Halogénés : effet tocolytique
• Anesthésie IV :
 Thiopental : AEC + absence de réponse à un stimulus nociceptif  dose réduite de ≃ 20% au 1e T
 Les opiacés traversent rapidement la Barrière Fœto-Placentaire (BFP)
 Kétamine : ↗ tonus utérin
 Curares : antagoniser progressivement (risque d’hypertonie utérine)
- Anesthésiques locaux : ↗ Sensibilité  réduire la dose de ≃ 20 – 30%

1) Problèmes posés par les traitements associés :

- β2 mimétiques : TC, N/V,OAP, insuffisance cardiaque, arythmie, hyperglycémie, inertie utérine
- inhibiteur calcique : hypotension, ↘ contractilité cardiaque, thrombopathie
- sulfate de Mg++ : œdème pulmonaire, somnolence, ↗ sensibilité aux curares, arrêt cardio-pulmonaire
- AINS, aspirine : thrombopathie
 ANESTHESIE DU SUJET AGE
POINTS ESSENTIELS + INTRODUCTION
 Patients âgés: on assiste à des modifications démographiques et sociologiques majeures dans le cadre de notre travail.
 Le vieillissement normal diminue les réserves des grandes fonctions de l'organisme d’une manière asynchrone.
 L’âge physiologique et l’âge clinique sont certainement bien plus importants à considérer que l’âge chronologique.
 La gérontofragilité qui touche environ 10 % des sujets âgés en milieu chirurgical augmente la morbidité postopératoire.
 Les maladies chroniques (cardiovx, neurodégénératives, pulm, ostéoarticulaires, diabète) augmentent avec l'âge et sont des FDR périop.
 La polymédication, notamment en automédication, est un facteur de risque significatif de déséquilibre périopératoire.
 La consultation d'anesthésie évalue l'état fonctionnel, fonctions cognitives et l’autonomie du patient, identifie les FDR de morbi-mortalité.
 Les modifications [Link] et [Link] nécessitent une adaptation des doses et des intervalles d'administration des médicaments.
 Les effets secondaires des médicaments sont plus fréquents et plus graves, attention aux interactions!
 L‘ALRest bien adaptée au sujet âgé coopérant, car elle facilite les soins postopératoires immédiats.
 L’installationdoit éviter les CPC liées à la compression et à l'étirement des nerfs périphériques, des articulations et du revêtement cutané.
 Les CPC postop sont fréq : cardiovx, resp et neurologiques (confusion mentale, dysfonction cognitive)
 Le TRT de la DLR postop nécessite une évaluation adaptée, une formation du personnel infirmier et des protocoles spécifiques au sujet âgé.
 La réhabilitation postop précoce avec une autonomie optimale dans un environnement rassurant est un objectif essentiel.

DEFINITIONIl n’existe pas de définition précise de la personne âgée. 65, 75, 90 ans ?
Age chronologique: fixé arbitrairement : sujet âgé (vieillard) : plus de 75 ans - grand vieillard : plus de 90 ans.
Age physiologique: parfois en situation d’extrême précarité précoce.
Age clinique: tient compte des antécédents, mais également de l’environnement (distinction plus récente).
 Vieillissement → réduction progressive des réserves fonctionnelles des principaux organes.
Se surajoutent les maladies chroniques, cardiovasculaires, respiratoires, neurologiques, ostéoarticulaires.
 Principaux objectifs de la consultation d'anesthésie: évaluer les réserves fonctionnelles (cardiovasculaires et respiratoires), les
fonctions cognitives, le degré d'autonomie et les facteurs de risque (comorbidités) du sujet âgé.
 La population âgée est grande consommatrice d’interventions chirurgicales: orthopédie, urologie, gynécologie et ophtalmologie.
 Les interventions sont réalisées plus souvent en urgence (20 % des anesthésies).
 Le risque de décès lié directement à l’anesthésie est devenu très faible: 1/145 000 anesthésies. Lienhart A., Anesthesiology 2006
 Les décès survenus chez les patients de plus de 70 ans représentent environ 2/3 de l’ensemble de la mortalité périopératoire.
 Chez des patients âgés sans comorbidité associée, certaines interventions majeures sont réalisées sans mortalité excessive.
 L’âge = facteur prédictif indépendant de morbidité postop rénale, cardiovx, respiratoire ou un facteur de risque de mortalité.
Rôle du MAR : voir synthèse
PROBLEMES POSES :
1) PROBLEMES POSES PAR LE TERRAIN :
A- PROBLEMES POSÉS PAR L’AGE = MODIFICATIONS LIÉS À L’AGE :
L'intensité et la progression du vieillissement ne sont pas parallèles à l'âge chronologique. L’âge déclin et détérioration des
fonctions de tous les organes d’une manière asynchrone. La baisse des réserves fct altère l'homéostasie/adaptabilité aux agressions.
 SNC:
- ↓ poids du cerveau, ↓ DSC mais maintien de l’autorégulation cérébrale
- ↓ du sommeil profond, insomnie, ↓ de la vue et de l’audition
- troubles de la thermorégulation
 SNA:
- ↓ de la réponse chronotrope / inotrope à la stimulation béta-adrénergique
- ↓ de la réponse cv au stress, à l’effort, aux catécholamines
- ↓ du baroréflexe: hypoTA exagérée si VD anesthésique ou hypovolémie (pas d’accélération de la fréquence cardiaque)
 Fonctions cardiovasculaires: Le vieillissement normal s'accompagne d'altérations progressives :
- réduction de l'élasticité artérielle
- réduction du nombre de myocytes
- diminution de la réactivité aux stimuli bêta-adrénergiques
- hypertrophie ventriculaire
=>↘ du dédit cardiaque, de la fraction d’éjection, moindre ↗ de la FC à l’effort: difficulté à s'adapter à des situations de stress
 compliance ventriculaire ↘, => débit cardiaque très dépendant du retour veineux
 Troubles de la fonction diastolique , ↘ de la tolérance au remplissage vasculaire
 Rigidité artérielle (HTA, ↗ RVS, altération de la fonction du VG)
 Troubles du rythme fréquents (BAV 1)
 Fonctions respiratoires:
- ↓ de la force de la pompe ventilatoire, par diminution de la force des muscles respiratoires
- augmentation de la rigidité de la cage TH et ↓ de l’élasticité pulmonaire, collapsus de petites voies aériennes
=>↓progressive de toutes les fonctions mesurables : CPT stable, ↓ CV, ↑VR, ↑CRF, ↓ VEMS (300ml/10 ans), ↓VEMS/CV, ↑ VF
 Fonction rénale: Altération de : vascularisation rénale, FG et des fonctions [Link] facteurs d’exposition à l’IRA sont :
- diminution de la perfusion rénale (situation de stress)
- hypovolémie très fréquente en périopératoire
- toxicité médicamenteuse (AINS, aminosides, vancomycine…)
 Gérontofragilité : Etat ou syndrome clinique associé à une diminution des réserves physiologiques, proche d’une expression
symptomatique. C’est un marqueur de risque de mortalité et d’événements péjoratifs, notamment d’incapacités, de chutes,
d’hospitalisation et d’entrée en institution.
 10 % des sujets de plus de 65 ans sont classés comme fragiles => incapacité d’adaptation à un stress minime.
 La malnutrition fait partie du cette fragilité → sarcopénie, ostéopénie.
 L’âge est un déterminant majeur de fragilité mais n’explique pas à lui seul ce syndrome.
 Fragilité ≠ vieillissement car réversibilité partielle de certaines des ces composantes.
 Score de Fried: ≥ 3 items/5 : perte de poids (5 kg en un an), fatigue (rapportée par la personne elle-même), faiblesse
musculaire (force de préhension < 20%), réduction de la performance (marche rapide), réduction de l’activité physique.
 Intérêt: concept qui fait consensus, associé à une valeur pronostique.
 Conséquence de cette gérontofragilité: capacité d’adaptation réduite au stress périopératoire avec une
augmentation des complications postopératoires (dépendance, hospitalisation, surmortalité).

2) PROBLEMES POSES PAR LA THERAPEUTIQUE : Modifications Pharmacologiques majeures :

2.1 Modifications pharmacocinétiques
Absorption:Diminution d’acidité gastrique + Ralentissement de vidange G, motilité GI, surface d’absorption et du DSS planchiq .
Distribution: Délai et durée d'action allongés ; ↗ [C] plasmatique du médicament par :
Modification du débit cardiaque et débits régionaux
Diminution de l'albumine et de la masse grasse chez l’homme
Métabolisme: Diminution de la masse hépatique, et du DSH ep ↓ capacités métaboliques du foie
Titration, réinjection après un délai, réduction des doses + monitorage de l’effet pharmacodynamique.
Excrétion: ↓DFG + Fct tubulaires ↓élimination mdcmt + accumulation métabolites actifs ↗Durée d’action + E2 exagérés
2.2 Modifications pharmacodynamiques
 ↗ sensibilité d’effet des mdcmt : expliquée par 2 mécanismes différents: Modif pharmacocinétiq, réactivité d’org cible
 La distinction entre ces deux mécanismes est difficile (peu d'études disponibles chez des sujets très âgés).
 La sensibilité accrue aux effets des anesthésiques est objectivée par une diminution de la CE50. Démontrée pour le propofol, les
morphiniques, les benzodiazépines et les anesthésiques volatils (diminution de la MAC).

3) PROBLEMES POSES PAR L’ANESTHESIE :

1) AG : 1- Effets de L’AG :
o Induction anesthésique = sympatholyse = hypotension ; mal tolérée par le sujet agé.
o Intubation : moment critique : (↗FC moindre)
o Ventilation Mécanique↘ pré charge du VG = Hypotension artérielle ;
o Extubation/réveil : Frissons – Douleur – HTA  (↗MvO2 = ischémie +++)
2-Effet des drogues anesthésiques : cf. protocole anesthésique
2) ALR (cf. protocole anesthésique) :
a. Modifications anatomiques (fibrose des foramens intervertébraux – LCR diminué, ↗densité– dure mère plus
perméable  installation rapide du bloc, extension plus importante, réalisation plus difficile des RA.
b. L’HypoTA est plus fréquente et plus importante +++ (sympatholyse +++)
c. Céphalées post RA sont plus rares chez le sujet âgé.
4) PROBLEMES POSES PAR LA CHIRURGIE :
- L’Urgence/programmée ; chirurgies à risque faible/modéré/élevé ;
- Technique chirurgicale : durée, stimulation nociceptive, saignement +++
- Complication thromboembolique et infectieuse +++++++
ÉVALUATION PRÉOPÉRATOIRE
A. CONSULTATION D’ANESTHÉSIE : Evaluation du risque périopératoire : permet d’évaluer :

1- FONCTIONS COGNITIVES
 Troubles cognitifs : un des principaux facteurs prédictifs de CPC postop, nombreux tests d’évaluation (MMSE +++)
 Dépression fréquente, évaluation spécialisée
 L’âge lui-même est le facteur de risque majeur d’altération des fonctions cognitives 3 mois après la chirurgie
 Syndrome démentiel : démences dégénératives corticales (maladie d'Alzheimer), sous-corticales et les démences vasculaires
 L’incidence de la démence sénile : 2,5 % des plus de 65 ans, 12,5% après 75 ans, 50 % des plus de 85 ans
 Le rôle des anesthésiques dans l'évolution de la maladie d'Alzheimer a été évoqué, mais n'est pas prouvé.

MMSE = mini-mental state examination : 30 questions, de difficulté variable, réparties en six catégories : évaluation des capacités
d'orientation dans le temps et dans l'espace - apprentissage et de transcription des informations – attention et calcul - rappel des informations et
de rétention mnésique - langage et identification - praxie constructive (capacité d'organiser une série de mouvements dans un but précis).
À chacune des trente questions : réponse juste = 1, fausse = 0. Le score final est noté sur 30 points. Score ≤ 24: suspicion de démence.

2- DEGRE D’AUTONOMIE :Elément essentiel dans le choix thérapeutique

 La dépendance vis-à-vis de l’environnement est évaluée par deux échelles qui mesurent:
- l'une les activités basales du sujet dans la vie courante (activity of daily living = ADL)
- l'autre, (instrumental ADL = IADL) qui évalue les activités qui nécessitent un instrument ou une relation (utiliser le
téléphone, prendre un moyen de transport, manipuler de l'argent).
 Le recueil du consentement éclairé est parfois difficile du fait des déficits sensoriels et cognitifs (contact avec la famille +++).
3- RISQUE CARDIOVASCULAIRE
E- L'évaluation cardiaque suit les recommandations de l'European Society of Anaesthesiology
N- Classification de la New York Heart Association
L- Score de Lee est le score le plus utilisé, mais il a une moins bonne valeur prédictive des complications cardiovasculaires chez le
sujet de plus de 75 ans (Revised Cardiac Risk Index)
M-Score MET : Difficile chez le sujet âgé bilan cardiologique invasif (coronaro, scinti, ETO). MET < 4 = CI chirurgie majeure
 Ex complémentaires : Réalisés en fonction de l’anamnèse, examen clinique et l’importance de l’acte chirurgical.
L'électrocardiogramme est systématique. Il a une valeur prédictive médiocre des complications cardiovasculaires.
L‘échographie cardiaque : Age > 80 ans = dysfonction diastolique dans 50% des cas d’insuffisance cardiaque.
Pro-BNP: non systématique, peut contribuer au DC, ne permet pas de différencier une dysfonction systolique/diastolique.
Troponine +++ postop : montre la relation entre le dommage cellulaire et les événements cliniques. Intérêt PC.
Une troponine élevée en postopératoire peut avoir plusieurs significations :
- révèle la gravité de l’état cardiaque du patient = marqueur de risque
- témoigne d’une atteinte myocardique liée aux événements HMD ou chirurgicaux = indice de qualité
F- FDR de morbi-mortalité périop : IDM récent – angor instable – VVP symptomatique – IC décompensée – Arythmie symptomatiq.
4- RISQUE RESPIRATOIRE :Risque de complications respiratoires important, estimé entre 5 et 40%. FDR :
- Etat général (diabète, surpoids, dénutrition, cancer…)
- Statut neurologique (AVC, paraplégie…)
- ATCD pulmonaires (tabagisme, bronchopathie chronique)
- physioP (fragilité muq, tr déglutition, ↘réflexe de toux, ↘clairance mucociliaire…) => risque inhalation + encombr.
EFR: non systématique, utiles si dyspnée inexpliquée, BPCO, asthme mal ou non exploré
Rx TH : utile si doute diagnostique
Préparation respiratoire, kinésithérapie, peut être nécessaire avant une chirurgie majeure, de durée longue

5- RISQUE RENAL
La fonction rénale est altérée dans sa globalité : ↓DSR, ↓DFG, ↓fonctions tubulaires de sécrétion et de réabsorption ↓ClCr
Conséquences sur la réduction de l’élimination de certains médicaments ou de leurs métabolites.
La créatinine plasmatique n’est pas un bon reflet de la fonction rénale du sujet âgé (↓ masse musculaire)
CLCR plasmatique calculée, soit avec la formule de Cockcroft/Gault, soit la MDRD (plus adaptée pour le sujet âgé).

6- DENUTRITIONLa dénutrition du sujet âgé est une pathologie fréquente :

50% en milieu hospitalier, 30% en EHPAD, 5% à domicile, fréquemment associée à la FR col fémoral, Alzheimer, escarre +++
Le diagnostic repose sur 4 critères:
la perte de poids, d’où l’importance de peser les patients
l’IMC, inférieur à 21 kg/m2 = dénutrition modérée inférieur à 18 kg/m2 = dénutrition sévère
albumine plasmatique: moins de 35 g/l = dénutrition modérée moins de 30 g/l de dénutrition sévère
le MNA, 18 items, valide l'état de dénutrition pour un score < ou égal à 17
 Conséquences: convalescence allongée par 3, surmortalité X 4.
B. GESTION DES THERAPEUTIQUES EN COURS
 Polymédication (+automédication) =FDR déséquilibre périop. 4/5 mdcmt/J/personne aprèse 65 ans. Certains totalement
inappropriés, et augmentent le risque d’interférences mdctanv sites de fixation/métab/élimination rénale.
La polymédication est un problème majeur lié au risque d’interactions avec les agents anesthésiques et analgésiques.
L'attitude vis-à-vis des médicaments cardiovasculaires/AAP : pas de spécificité.
La tendance actuelle est à la poursuite de la plupart des traitements en cours pour éviter lors de l’arrêt:
- tout effet rebond (bêtabloquant, statine. . .)
- tout déséquilibre des pathologies traitées (antiHTA, ADO, antiparkinsoniens. . .)

C. GESTION DES AAP : Comme d’habitude !

D. ANTIBIOPROPHYLAXIE : Rien de particulier
E. STRATEGIE DE L’EPARGNE SANGUINE : comme d’hab.
F. PREPARATION :
- Information du malade : et/ou ses proches des risques anesthésiques spécifiques voire le report de son intervention.

Synthèse : Au terme de cette évaluation, le MAR :

- définit une stratégie de prise en charge
- informe le patient et/ou proches des risques anesthésiques spécifiques voire récusersi la balance bénéfice/risque est défavorable.
Choix du type d’anesthésie (AG vs ALR, périmédullaire ou périphérique)
Choix du monitorage HMD
Définition de la politique d’épargne sanguine ou transfusionnelle
Stratégie de prise en charge de la douleur
Orientation postopératoire (réanimation, soins intensifs, hospitalisation simple, ambulatoire. . .)
Possibilités de réhabilitation rapide postopératoire

- Prémédication : gabapentine 900 à 1200 mg PO : moindre sédation, anxiolyse, effet anti-hyperalgésique

PERIODE PEROPERATOIRE (OBJECTIF : cf. synthèse)
INSTALLATION
Le sujet âgé est très sensible aux compressions, élongations cutanées, musculaires, ostéoarticulaires et nerveuses
 Eviter les positions extrêmes et l’extension excessive de la colonne vertébrale.
La protection du revêtement cutané des points d’appui par des supports en mousse/gélatine.
Prévention d'hypoT°dès l'entrée en salle opératoire (diminution des capacités de T°Rrégulation => risque infectieux, HR, CVx)
=> système à air pulsé, réchauffement des perfusions,
MONITORAGE
- Interventions courantes : monitorage standard (N.B : PA : La sclérose des artères et l'ACFA ↓précision de la mesure)
- Interventions majeures : kt artériel radial, +/- monitorage de l’onde de pouls ou doppler oesophagien
BIS (index bispectral) : 70 à la perte de conscience (80 à 80 ans) : BIS à 50 = AG
CHOIX DE TECHNIQUE ANESTHESIQUE
 AG ou rachianesthésie: peu d’impact sur l’altération des fonctions cognitives en période postopératoire et à distance
 L’AG, le nombre d’AG, la durée de l’AG ne sont pas des FDR de développer une démence ou une maladie d’Alzheimer.
 Pas de rôle significatif prouvé de l’anesthésie sur la survenue de démence.
Avantages Inconvénients
• pas de dépression resp. si ALR limitée • Difficultés téchniques (Echoguidage +++)
• pas d'IOT : risque de bronchospasme faible • paralysie des muscles respi accessoires
ALR
• pas de ventilation mécanique • toux inefficace
• analgésie postop : Kt +++ • inconfort
•pas d'hypercapnie si ventilation mécanique • dépression resp - bronchospasme
AG •seule possible pour chir TH/ABD haute • majoration du shunt, hypoxie, barotrauma
• confort en cas de chirurgie longue • altération de l'HMD : autoPeep
A) Anesthésies rachidiennes
o Modifications anatomiques (fibrose des foramens intervertébraux – LCR diminué, densité augmentée – dure
mère plus perméable  installation rapide du bloc, extension plus importante, réalisation plus difficile des RA.
o L’HypoTA est plus fréquente et plus importante +++ (sympatholyse +++)
o Céphalées post RA sont plus rares chez le sujet âgé.
B) Anesthésies plexiques et tronculaires
1- La réduction de la quantité de myéline : ↗ la perméabilité des fibres plus grande sensibilité à l'action des AL
2- Pas d’influence sur le délai d’installation des blocs périph (sauf le brachial = installation plus rapide, durée plus longue x2)

CONDUITE DE L’ANESTHÉSIE
1- PRE OXYGENATION
- Risque d'hypoxémie avec désaturation plus rapide
- PréO2 longue (3-5 min) avec inspirations pdfe en proclive à + 45° avec CPAP à + 10 cmH20, intérêt de la VNI.
- Ventilation au masque difficile, à 4 mains si nécessaire.
2- INDUCTION ET ENTRETIEN ! PRINCIPES : Start slow, Go slow !
- Titration et adaptation des doses : les mêmes agents anesthésiques utilisés chez le sujet jeune.
- ↘ doses + ↗ l’intervalle des réinjections (Modifications PC et PD des agents anesthésiques = sensibilité accrue).
- Agents IV et par inhalation : effet sur cerveau évalué par la CE50 ([C] plasm qui diminue de 50% le signal EEG)
Thiopental : ↗ de la sensibilité cérébrale - ↘ volume de distribution central, ↘ clairance plasmatique. Pour une injection
unique, ↗modérée de la durée d'action. En revanche, le sujet âgé est très sensible aux réinjections
Propofol : ↗ de la sensibilité cérébrale - ↘ volume de distribution central, ↘ clairance plasmatique
- Injection unique: ↘ bolus de 30 à 50% - Perfusion : ↘ posologie de 30 à 75%
- Délai de réveil double à 80 ans pour une perfusion de ≥ 4h
- Effet sur la PA plus important +++, s’installe plus lentement que l’effet hypnotique.
- AIVOC = limite l’instabilité HMD périopératoire +++
 Etomidate: 0.15 – 0.20 mg/kg : Conseillé pour l'induction chez le sujet fragile – ½ dose à 80 ans
Midazolam : Réduire les doses de 50 à 75 % - accumulation des métabolites (effet prolongé) = non recommandé.
- Morphiniques :
o Effets centraux des dérivés de Fentanyl +++ (↘ de la CE50Réduction des doses à 50%)
o Equilibre plasma / site d'action est allongéeinstallation plus lente de l'effet (2 à 3 min après le bolus)
o Rémifentanil = morphinique de choix à 80 ans (en AIVOC ++++ ou IVSE)
o Morphine : clairance ↘ de 50 % = ↗ durée d'action + accumulation  baisse des doses.
- Curares: Célocurine/CND : ↘[C] plasm ↗durée d’action – Cisatracurium= curare de choix. – Monitorage +++
o Antagonisation : Néostigmine : durée allongée – Suggamadex : inchangée.
- Halogénés : ↘MAC avec l’âge ; Peu de conséquences cliniques pour le Sévorane et le Desflurane. Avantages :
- modification rapide de la profondeur de l'anesthésie
- réveil plus rapide(halogénés peu liposolubles : desflurane), mais si AG > 2H ; délai de reveil ↗ modérément.
- risque réduit de libération de métabolites toxiques
- AL: Absorption au cours d’une APD est peu modifiée.↘[C] plasmatique totale + ↗ de la demi-vie d'élimination.

3- VENTILATION
Prévention d’hypoxémie du sujet âgé : préO2 +O2 postop, induction en VS, titration/monitorage de curarisation.
Ventilation protectrice : VT 6 ml/kg améliore l'oxygénation et la VM
Hyperventilation peropératoire: => risque de barotraumatisme => hypocapnie et VC de la circulation cérébrale.
4- EXTUBATION/RÉVEIL :Réchauffement : normoT°, enabsence de troubles d’hématose ; Analgésie efficace ++++

GESTION DES COMPLICATIONS PEROPERATOIRES :

A- Hémodynamique
 HoTA : c’est la traduction de la majorité des accidents HMD perop :L’↗FC2e à l’HoTA est faible voire absente chez le sujet âgé.
prévenir HoTA : mode anesthésique adapté, induction progressive,éviter le retard de remplissage.
Dans le doute, éviterune PAS < 100 mmHg ou une ↘ de plus de 30% de la PA préoppendant plus de 5 minutes !!!!
CAT devant un épisode d’hypoTA, selon les causes: allègement de l’anesthésie +/- modif position (réduire le proclive) -
remplissage vx + éphédrine jusqu’à 30 mg, puis néosynéphrine par 50 μg.
 HTA : mieux tolérée que l’hypotension : tolérer des élévations modérées de la pression artérielle
B- Compensation globulaire selon une stratégie transfusionnelle bien définie.
STRATEGIE TRANSFUSIONNELLE :
L'anémie préop = fréquente : seuil transfusionnel plus élevé (10g/dL d’Hb) jusqu’à 8g/dL (selon l’EG, clinique, SG actif).
Intérêt de l’acide tranexamique, en dehors des contre-indications.

PÉRIODE POSTOPÉRATOIRE
OBJECTIF : Retour rapide à une autonomie optimale dans un environnement connu. Stratégie multimodale.
SSPI :Réchauffement +++ normoT°, enabsence de troubles d’hématose ; Analgésie efficace ++++ extubation sur table
ANALGESIE POSTOPERATOIRE :
- Sous-évaluée (évaluation difficile par échelles numériques/verbales), insuffisamment traitée ;
- MULTIMODALE (↘besoins en morphiniq) :Association Paracétamol + antalgiq de palier 2 et 3, selon l’intensité :
o Néfopam: à éviter, anticholinergique (CI glaucome , prostate), tachycardisant (CI coronarien), interactions ++
o Tramadol :↘ doses et ↗ intervalles de prises
o AINS : Pas de CI : Kétoprofène IV (½ vie courte) – altèrent la fonction rénale +++
o Opiacés : titration – ↘ doses – S/C aussi efficace que la PCA – éviter l’admin prolongée – E2 = morphiniques
o ALR : analgésie efficace durant les premières heures postopératoires.
o Opiacés par voie périmédullaire à éviter.
ATB en fonction de la chirurgie.
PREVENTION MTEV : X10 à X 20 après 65 ans.
 L’âge aggrave les 3 facteurs de la triade de Virchow: Lésion pariétale - stase veineuse - hypercoagulabilité
 Prévention : moyens physiques (bas de contention, compression pneumatique intermittente) et les anticoagulants.
Prophylaxie médicamenteuse = HBPM, (HNF si clairance de la créatinine < 30ml/min) et fondaparinux.
GESTION DES COMPLICATIONS POSTOPERATOIRES
1- SYNDROME CONFUSIONNEL = delirium postopératoire : perturbation transitoire, fluctuante et réversible de l'état de conscience.
Facteurs favorisants en postop (souvent non identifiés) :
- Démence, AVC préexistants - cardiopathie (IC, IDM,EP, troubles du rythme)
- Infections (pneumopathie, infection urinaire) - troubles métaboliques (anémie, hyper ou hypoglycémie, dysnatrémie)
- Type de chirurgie (cardiaque, urgence, longue) - CPCpostop (hypoxémie, HR, DLR, rétention urinaire)
- environnement (lumières, bruits, contentions) - médicaments (tranquillisants, morphiniques, ranitidine, CTC)
Diagnostic : critères majeurs + mineurs.
Facteur défavorable dans l'évolution postopératoire
- Allongement de la durée d'hospitalisation
- ↗ probabilité de décès intra hospitalier,↗ mortalité à distance
Source de CPC : inhalation BR, retrait accidentel des VVP, pansements, drains, SNG, nécessité de sondage urinaire
Prise en charge:
1- Préventive : Rendre au patient ses lunettes ou prothèses auditives, respecter son repos, TRT DLR, équilibre HE
2- Traitement :Halopéridol/Loxapine (Eviter les BZD +++++)
2- DYSFONCTION COGNITIVE
Dysfonction cognitive postopératoire: modifications persistantes des performances cognitives évaluées par des tests
neuropsychologiques Terrando N., Mayo Clin Proc 2011
Initialement décrite après chirurgie cardiaque. Les facteurs responsables sont difficiles à extraire dans les différentes études
cliniques.
Elle concerne la mémoire, l'attention, la concentration, la rapidité des réponses mentales et motrices, et les difficultés
d'apprentissage.
La DCPO touche environ 30 % des patients après chirurgie majeure, dans les 3 premières semaines; puis amélioration jusqu’à 6
mois où les tests sont identiques au préopératoire.

RÉHABILITATION RAPIDE : L’objectif principal est le retour rapide à une autonomie optimale dans un environnement connu.
La stratégie est multimodale, les actions multidisciplinaires.
Lutte contre la douleur postopératoire et notamment la douleur à la mobilisation
Prévention des complications du décubitus (lever précoce, soins, nutrition)
Prévention des troubles anxiodépressifs, du Sd confusionnel (Tr métaboliques, anémie, DLR, rétention urinaire …)
Prévention et traitement des NVPO et de l’iléus postopératoire (neuroleptiques strictement CI chez le parkinsonien)
Supprimer rapidement les différents systèmes de drainage tels que la sonde gastrique ou la sonde vésicale
Alimentation orale précoce
Limiter la durée d’hospitalisation

ANESTHÉSIE EN URGENCE :Il s’agit souvent d’un patient avec des troubles cognitifs, des antécédents mal précisés. L’aide de la
famille, du médecin traitant est très précieuse.
 Les deux risques essentiels sont les interférences médicamenteuses et le risque d’inhalation.
 Les fractures du poignet et du col du fémur représentent un problème quotidien.
OChirurgie de l’avant-bras : bloc axillaire et bloc huméral chez un patient éveillé +/- sous sédation légère.
OFracture du col fémoral : analgésie par bloc du nerf fémoral, injection unique + anesthésie générale.
 Le pronostic ne dépend pas directement de la technique d’anesthésie.
ANESTHÉSIE AMBULATOIRESouhaitable (limite la cassure avec les habitudes du patient, avec son environnement) :
 Les critères de sélection doivent être stricts
- interventions qui ne nécessitent pas de soins postopératoires compliqués ;
- interventions qui n’entravent pas la déambulation (endoscopies, Rx interventionnelle, biopsies…) ;
 Limite essentielle: une accompagnante valide apte à comprendre et appliquer les prescriptions postop.
 PEC DU BRULE MAPAR 2016
DÉFINITION
• Brûlure : destruction du revêtementcutané et/ou des structures sous-jacentes par un agent le plus souventthermique,
quelquefoisélectriqueouchimique, exceptionnellementradioactif.
• Conséquences :périodeinitiale de choc hypovolémique avec hémo-
concentration d’unedurée de 2 j suivied’une longue période de déséquilibremétabolique.
• Seconde phase avec réponseinflammatoiresystémique.
• Phase tardive avec hypercatabolisme.

RAMASSAGE
• L’évaluation de la brûlureest difficile et la surface brûléeestsouventsurestimée.
• La brûlureest grave quand :
• La surface corporellebrûlée (SCB) dépasse 15 à 20 % chez l’adulte, 10 % chez l’enfant et le vieillard, 5 % chez le
nourrisson et d’autant plus que la brûlureestprofonde,
• L’âgeestsupérieur à 70 ansouils’agit d’un nourrisson,
• Il existeunelésionouune tare associée.
• Si la brûlureestgrave :
• Miseen place d’unevoieveineusepériphérique et perfusion de Ringer Lactate à 20 ml/kg pendant la première heure.
• Dans les 15 premières minutes, refroidir la brûlure à l’eaufroide (minimum 15°C) pendant 5 min ou à l’aide d’un gel
hydrique (pour les petites surfaces) (Water Jel® ouBrulstop®).
• Réchauffer le malade, le calmer, l’analgésier, l’oxygéner et l’amenerdans un service d’urgence.
• Pas d’antibioprophylaxiesystématique.

EVALUER LA GRAVITÉ DE LA BRÛLURE

Evaluation de la profondeur
Symptômes Evolution

1e degré = Atteinte épidermiqueseule Erythèmedouloureux Guérisonspontanéeen 48 h - Desquamation

Coup de soleil Non retenuesdans la SCB

2ème degrésuperficiel Phlyctènesextensives,paroiépaisses Guérisonspontanéeen 15 j à 21 jours.

Respect de la membrane basale Socle rosé suintant Troubles de la pigmentation
Douleur ++

2ème degréprofond Douleurmoindre - Fond blanc Cicatrisationspontanéeen

Respect des annexes (poils et glandes Anesthésiepartielle 3 semainesouapprofondissement
sébacées) Phanèresadherents, Vitropression + Cicatrice de mauvaisequalité/hypertrophique

3ème degréprofond Couleur blanc nacré, rouge vifoubrun Nécessitéd’unegreffe dermo-épidermique

Dermedétruit Texture de cuir - Phanères non adhérents

Evaluation de la surface corporellebrûlée (SCB %)

Les brûlures du 1er degré ne sont pas à retenirdans la SCB.
Age (ans) 0 1 5 10 15 adulte
A (1/2 tête) 9,5 8,5 6,5 5,5 4,5 3,5
B (1/2 cuisse) 2,75 3,25 4 4,25 4,5 4,75
C (1/2 jambe) 2,5 2,5 2,75 3 3,75 3,5

RECHERCHER CERTAINES LOCALISATIONS

Face
• Œdèmeempêchantl’ouverture des paupières (syndrome du bandeau) pouvantintéresser le larynx avec modification de la
voixavantdyspnéelaryngée : le brûlé de la face doitêtreinstalléen position demi-assise.
• Brûlures de la face oubrûluresconjonctivales + flammesoufumée + notion d’espace clos = brûluresrespiratoires.
• Cliniquement :latencesouvent, parfoistoux, bronchospasme, crachatsstriés de suies, rarement OAP.
Périnée
Risqueinfectieux à anaérobies. Sondageurinaireprécoceavantd’enêtreempêché par l’œdème.
Lésionscirculairesprofondes des membresouéventuellement du thorax.
• Risqued’ischémiedistale, de compression nerveuseoumusculaire par effetgarrot.
• Nécessitéd’incisions de déchargeavantévacuation longue (de plus de 6 h).
Mains - Pieds - Plis de flexion
Risquefonctionnel.

LÉSIONS ASSOCIÉES
• Aggraventl’hypovolémie :c’estl’urgence qui prime sur la brûlure. Diagnostic difficile parfoislors de lésions internes. Un
hématocrite normal ou bas estanormallors des premières heuresd’unebrûlure grave.
• Peuventêtreaggravées par un remplissagevasculaire mal conduit :lésionsthoraciquesoucérébrales.
• Les fractures doiventêtrefixéesprécocementafin de permettre le nursing. Brûlurescirculaires des membres
+ hématomepéri-fracturaireentraînentrapidement un effetgarrot.
• Les brûlurespulmonairessont des brûlureschimiques. Ellesdoiventêtredépistéesrapidement par unefibroscopie. Il
existeune phase de latenceclinique, avec décompensationsecondaire sur le mode d’uneinsuffisancerespiratoireaiguë.
• L’intoxication par le monoxyde de carbone et par l’acidecyanhydriqueest à rechercher.

MISE EN CONDITION
• Oxygénothérapie au masque.
• Intubation (séquencerapide, avec curaresdépolarisants, autorisés< 24ème heure) si :
• Brûlureétendue (SCB > 60 %),
• Obstruction prévisible des voiesaériennes et évacuation longue,
• Détresserespiratoire,
• Troubles de conscience,
• Lésionsd’inhalationpatentes à la fibroscopie.
• Voieveineuse : 1 à 2 voiespériphériques hors ouen zone brûléesinécessaire. Voiecentralesibrûlures graves (> 30 % de la
surface corporelle) oulésionsassociées.
• Miseen place d’unepressionartériellesanglante chez le brûlé grave.
• Sondeurinaire : la diurèseétant un des meilleurscritères de surveillance, l’indicationdoitenêtre large.
• Sondegastrique :toujours, dans le cadre d’une nutrition entéraleprécoce.
• Réchauffement du malade par augmentation de la températureambiante, rampes à infrarouge, couvertures de survie.
• Paracliniqueinitiale :gazométrieartérielle + lactate (silactatémie> 10 mmol/l = forte suspicion d’intoxication aux
cyanures). NFS+Plaquettes (hémocentration) ionogramme sang et protidémie, rechercherhabdomyolyse, dosage CO et
HbCO, radiographie de thorax.

TRAITEMENT GÉNÉRAL
Réanimation hydro-électrolytique du choc hypovolémiqueinitial :
• L’importantest le maintiend’unevolémiecorrecte avec un minimum d’effetsdélétères (risque de syndrome de
compartiment abdominal si volume perfusé> 250 ml/kg/j).
• On perfuse de l’albumine à partir de H8 seulement pour les brûlés de plus de 30 % de SCB et
dontl’albuminémieestinférieure à 20 g/l.
• Remplissage

Sérumalbumine
Ringer Lactate
diluée (SAD 4 %)

Ramassage 20 ml/kg en 1 h 0

H0 - H8 2 ml/kg/% de SCB 0
SCB < 30 %
H8 - H24 1 ml/kg/% de SCB 0

H24 - H48 1 ml/kg/% de SCB 0

Ramassage 20 ml/kg en 1 h 0

H0 - H8 2 ml/kg/% de SCB 0
SCB > 30 %
H8 - H24 0,5 ml/kg/% de SCB 0,5 ml/kg/% de SCB

H24 - H48 0,5 ml/kg/% de SCB 0,5 ml/kg/% de SCB

• Autreprotocolepossible : 2 ml/kg/% SCB/j avec Ringer Lactate et colloïdes (utilisationjusqu’à 100 ml/kg/j).
Surveillance
C’estelle qui doit guider le remplissage.
• FC, PA (objectif> 60-65 mmHg) et aussimonitoragehémodynamiquecontinuselon % SCB.
• La diurèsedoitêtre de 0,5 à 1 ml/kg/h chez l’adulte et de 1 à 1,5 ml/kg/h chez l’enfant. Attention aux
diurèsesosmotiquesinduites par uneglycosurie, une intoxication éthyliqueoul’emploi de substances osmotiquement
actives.
• L’hématocritecibledoitresterinférieur à 50 %.
• La clairance du lactate est un marqueurd’efficacité.
• Surveillance de la température et du réchauffementprogressif.

THÉRAPEUTIQUES ASSOCIÉES
• Analgésie :morphiniques.
• Aucuneantibiothérapie ne doitêtreprescrite à l’aveugle.
• Alimentation entéraleprécoce (faibledébit initial puis 35 à 50 kCal/kg/j).
• Ne pas oublier la prophylaxieantitétanique.
• Prévention de la maladiethromboemboliquedès que le risquehémorragiqueest passé.

TRAITEMENT LOCAL
• Le patient n’est pas transféré (brûluresuperficielle, petite surface) :
• Nettoyagesoigneux au savonantiseptique.
• Mise à plat des phlyctènes.
• Pansementocclusif avec sulfadiazine encoucheépaisse, compresses
• Pansementrefaittoutes les 24 heures.
• Le patient esttransféré :éviter de modifier l’aspect de la brûlure.
• Pansementneutre.
• Champs stériles.
• Incisions de déchargeavantl’évacuationsidurée> 6 h.

TRAITEMENT DES LÉSIONS ASSOCIÉES

• Si lésionsd’inhalation de fuméeimportantes : intubation et ventilation de principeavanttoutedétresserespiratoire.
• L’intoxicationcyanhydriquedoitêtresuspectéedevant tout brûléinconscient, choqué et engrandeacidosemétabolique. La
simple suspicion doits’accompagner de la prescription de 5 g d’hydroxocobalamine chez l’adulte, 70 mg/kg chez l’enfant,
à répéterunefoissil’acidosepersiste.

BRÛLURES PARTICULIÈRES
Brûluresélectriques
Ellescumulent les dangers d’unebrûlurethermique le long du trajet du courant par effet joule et ceux de l’électrisationdont les
conséquencessontimprévisibles, allant de l’arrêt cardio-respiratoireimmédiat aux troubles
oculairesouneurologiquesparfoisretardés. Il s’agitsouvent de polytraumatismes (projection). La gravité de la brûluredépend du
voltage (attention si> 1 000 V) et du temps d’exposition.
Surveillance
• Hémodynamique et électrocardioscopique.
• Poulspériphériques et des loges musculaires le long du trajet du courant.
• De la myoglobinémie, du taux de CPK, de la troponine et de l’ECG. Risque important de rhabdomyolyse.
 ACCIDENTS D'ELECTRISATION
I/ POINTS ESSENTIELS
1. Parmi les accidents dus à l'électricité (AE), il faut distinguer ceux provoquéspar un courant à basse tension/haute tension.
2. La gravité des AE par basse tension est essentiellement liée au risqued'accidents cardiovasculaires aigus.
3. Les ACR induits par le courant de basse tension : dus à une FV, plutôt de bon pronostic si la chaînedes secours est efficace.
4. Les AE par haute tension, avec passage du courant à travers l'organisme,provoquent une brûlure profonde par effet Joule le
long des axesvasculonerveux, entre les points d'entrée et de sortie qui sont le siège de lésionsdélabrantes.
5. Les phénomènes d'arc et de flash électrique, responsables d'un fortdégagement de chaleurlésions cutanées d'origine T°.
6. En cas de brûlure électrothermique par haute tension, le remplissagevasculaire estimé à partir des lésions cutanées visibles
doit être augmentéjusqu'à 8 à 12 mL/k% de surface cutanée brûlée pour les [Link] prévention de l'IRA repose également
surl'alcalinisation, afin de maintenir un pH urinaire neutre, et sur le recoursprécoce aux diurétiques.
7. En cas d'anurie, la technique d'épuration extrarénale de choix estl'hémodiafiltration continue.
8. L'indication d'amputation des segments de membres nécrosés doit par ailleurs rapidement discutée.
9. Le traitement des lésions électrothermiques impose des gestes chirurgicaux (escharrotomies, aponévrotomies), puis des
interventions itératives les suites sont marquées par des séquelles fonctionnelles invalidantes.
10. La prévention des AE est fondamentale (accidents detravail, accidents domestiques des enfants).

II/ INTRODUCTION - DEFINITION :

• L'électrisation désigne l'ensemble des manifestations physioP liées à l'action du courant électrique sur le corps
humain, alors que le terme couramment employé d'électrocution correspond à un décès par électrisation.
• Il existe deux principaux types d'AE en fonction de la tension du courant.
- En dessous de 1 000 V on parle de courant à basse tension (domestiques, 2/3 victimes = enfants).
- Au-dessus de 1 000 V, il s'agit d'AE par haute tension survenant surtout lors d'accidents du travail.

III/ PHYSIOPATHOLOGIE
Les lésions occasionnées par le passage du courant électrique dépendent des différents paramètres qui
caractérisent le contact avec le conducteur.I = U / R (loi d’ Ohm ) W = R I²t = U²t / R
Circonstances de survenue:
1) Electricité domestique et industrielle.
2) E naturelle : La foudre :elle décharge un courant de 10K à 25K.A sous une tension de 10-20 millions volts.
3) Electricité à usage médical : Défibrillateur, bistouris électrique.
Effets du courant électrique:

Intensité du courant Effets sur l’homme

A partir de 10 mA Contractions musculaires qui cèdent à la rupture du contact, possibilité de réaction
d’agrippement si les contractions prédominent sur les fléchisseurs
A Partir de 20 mA Risque de tétanisation du diaphragme avec asphyxie, cédant à la rupture du contact.
A partir de 50 mA Possibilité de fibrillation ventriculaire ne cédant pas à la rupture du contact.
A partir de 2 A Inhibition des structures nerveuses situées sur le trajet du courant.

• Facteurs circonstantiel:La gravité de l’électrisation dépend des facteurs spécifiques de la source mais aussi de
facteurs propres au sujet et aux circonstances de l’accident.

Facteurs déterminants la gravité de l’électrisation

Intensité du courant
Tension du courant
Type de circuit (alternatif ou continu)
Trajet corporel du courant : longitudinaux (main –pied, tête-pieds) exposent aux risques [Link] et
de brulure électroT° profonde. Les trajets courts exposent surtout au risque de brûlure.
Durée du contact : prolongé par les contractions musculaires.
Résistance corporelle : - Soit contact direct soit par l’intermédiaire d’un objet.
Du plus conducteur au moins conducteur : nerfs, vx, muscle, peau, tendon, graisse.

IV/ ASPECTS CLINIQUES : Lésions :

1/ Cardiovasculaires
- Arrêt cardiaque : Fibrillation ventriculaire ou asystolie
- IDM – TdR - TdC
- Lésions vasculaires : L’atteinte vasculaire peut réaliser une thrombose totale et/ou une fragilisation de la paroi,
responsables d’hémorragies secondaires. Les artères de petit calibre sont plus fréquemment atteintes.
2/ Musculaires :Ce sont des lésions électrothermiques et électriques :
- L’atteinte musculaire est toujours supposée plus importante et étendue que l’atteinte cutanée.
- Syndrome des loges puis nécrose cellulaire.
3/ Lésions nerveuses :Précoces/tardives – peuvent être GRAVES (déstruction totale du cerveau/cervelet/TC), classées
en quatre groupes :
Lésions immédiates et transitoires Perte de conscience rapidement réversible sans séquelles
Lésions immédiates et prolongées ou permanentes Encéphalopathie post anoxique après arrêt cardiaque
Lésions retardés et progressives Troubles neurologiques après plusieurs mois de l’accident.
Lésions neurologiques associées à l’électrisation Toutes les lésions secondaires au traumatisme associé à l'AE

4/ Brûlures cutanés
- Brûlures électriques vraies : points d’entrée et de sortie du courant.
- Brûlures cutanées apparentes : lésions tissulaires sous-jacentes plus graves +/- brûlures thermiques
5/ Lésions rénales : 3-15%
- Directe parle courant électrique + nécrose parenchymateuse et lésions vasculaires.
- Rhabdomyolyse  IRA + Acidose métabolique majorée par l’hypovolémie associée.
6/ Lésions respiratoire
- Arrêt respiratoire dès l'accident par tétanisation des M. respiratoires/lésions des centres resp (SNC).
- Lésions pleurales (contact électrique direct avec la paroi thoracique) : hydrothorax – ATLCT – PNO suffocant
- Lésions respiratoires post traumatiques (trauma associé).
7/ Autres lésions :Lésions digestives – oculaires – MFIU en cas de grossesse.
8/Conséquences immédiates de l'accident d'électrisation :04 tableaux cliniques degravité croissante :PAST
a) Secousse musculaire simple; - b)Tétanisation musculaire sans PDC ;c) PDC transitoire ;d)ACR avec mort apparente
9/Séquelles
- Orthopédiques : suite à une amputation
- Neurologiques : anoxie cérébrale = mauvais pronostic, ou Sensorielles (cataracte, hypoacousie), ou PSY
- Rénales : IRA (durera pendant 4SMN)
- Cardiaques : Dyskinésies – altération de la fonction ventriculaire.
- Abdominaux : perforation d’organe creux peut évoluer vers une fistule.
V / PRINCIPES THERAPEUTIQUES : Dans tous les cas :
- Coupure du courant en prévenant le risque d’une chute à la coupure
- Il ne faut jamais toucher le corps de la victime tant que le courant n’est pas coupe.
- Tout électrisé doit être considère comme un traumatisme du rachis jusqu'à preuve du contraire.
- Electrisé en apparence indemne :L’aggravation est toujours possible après un intervalle libre de +r heures.
- Une évaluation rigoureuse doit être réalisée chez tout patient électrisé.
Examens paracliniques pouvant être réalisés à la suite d’une électrisation
Evaluation de l’atteinte myocardique et vasculaire
- ECG répétés voire Holter
- Dosage des CPK-MB, myoglobine, troponine
- Echocardiographie – Coronarographie - Artériographie ou phlébographie
Evaluation de l’atteinte musculaire et rénale : Fonction rénale – CPK - Myoglobinurie
Evaluation de l’atteinte neurologique : Rx/TDM crane + rachis - EMG
Recherche de traumatismesassociés :
- Rx osseuses, en particulier de la ceinture scapulaire, à la recherche de fracture et de luxations
- Radiographies thoracique à la recherche de rupture bronchique, de pneumothorax
- ASP à la recherche de pneumopéritoine par perforation d’organe creux.
Recherche d’une atteinte sensorielle : Examen ophtalmologique + tympanique et labyrinthique

Patient présentant des signes de gravité :

- Réanimation cardiorespiratoire/Défibrillation
- Respect de l’axe tête-cou-thorax en cas de coma
- 4A : Anesthésie (Sédation)–Analgésie – ATB -
Anticoag
- TRTprécoce des brûlures électriques + de
l’hypovolémie
- TRT CHIR en cas de syndrome des loges
amputation etc
- Hémodialyse si nécessaire

VI/ CONCLUSION
La mortalité liée aux AE a diminué de façon sensible grâce au
développement de la prise en charge préhospitalière
médicalisée, et grâce aux progrès de la réanimation.
Malheureusement, la morbidité des accidents de travail et des
accidents de loisirs liés au courant à haute tension reste
majeure, et le coût de la prise en charge de ces patients
particulièrement élevé.
Les efforts portant sur la prévention des AE sont donc essentiels, en particulier pour les accidents du travail au sein des professions
exposées, et pour les accidents domestiques chez les enfants.
 Méningo-encéphalite
I. Introduction :
• Les méningo-encéphalites sont des pathologies du SNC d’étiologie variées, caractérisées par un processus
inflammatoire touchant le tissu cérébral, associée à une réaction méningée
• Elles peuvent être classées en 03 catégories :
 ME infectieuses (bactérienne, virale, parasitaire)
 MEpost infectieuses (rougeole, rubéole, varicelle, oreillons)
 ME non infectieuses (sarcoïdose, histiocytose, néoplasique, métabolique, toxique
• Pathologie fréquente, l’évolution reste émaillée de complication et de lourde mortalité

II. Diagnostique :
1) Interrogatoire :
 Terrain : profession, âges extrêmes, immunodép, ATCD de contage TBC, voyage récent, contact animal
 Mode de début :rapide (ME infectieuse) – à distance de Sd grippal/vaccinat° : ME post infect)
2) Clinique :
 Sd méningé : lié à l’excitation pathologique des méninges
 Signes fonctionnels :
- céphalées intenses, diffuses, exagérées par le bruit/lumière, non calmées par antalgiques habituels
- vomissements faciles en jet, constipation
 signes physiques : raideur méningée : Kerning, Brezinski + signes pyramidaux : ROT vifs
 Sdencéphalitique : signes de dysfonctionnement du SNC
- Trouble de la conscience : trouble de la vigilance  coma
- Crises convulsives : focalisées ou généralisées
- Signes de focalisation : mono/hémiplégie, paralysie des nerfs crâniens, mouvements ANL
- Trouble de comportement
- Troubles neurovégétatifs : pouls, PA°, T°
3) Imagerie : l’IRM est l’examen de référence
- Atteinte de la substance grise  ME virale
- Atteinte de la substance blanche  ME post infectieuse
- Localisation : lobe temporal : ME herpétique
4) PL: 03 tubes : Biochimie (protéinorachie, glycorachie) - Cytologie (éléments, formule) - Bactériologie
Liquide hémorragique :

- Hémorragie méningée : liquide incoagulable
- Ponction traumatique
- Dans certaines méningites bactériennes : TBC, ME herpétique
 Liquide claire :
- Etude cytochimique normale : méningisme, phase précoce de ME
- Pléiocytose (> 10 éléments/mm3)à prédominance lymphocytaire (>50%)
 Normoglycorachie avec une légère hyperprotéinorachie : ME virale
 Hyperglycorachie avec hyperprotéinorachie > 1g/l : TBC, listériose
- Autre méningites : bactérienne (syphilis, leptospirose, brucellose) - parasitose (paludisme,
toxoplasmose) - fungiques (candidose, cryptococcose)
- recherche de cellules anormales : ME carcinomateuse
- formule à prédominance PNN : méningiteB décapité/méningite lymphocytaire BNN débutante.
 liquide trouble : méningite bactérienne
5) Sérologie virale

III. Méningo-encéphalite herpétique :

1) Epidémiologie : Encéphalite nécrosante la plus fréquente, < 20 ans ou 60-70 ans, mortalité élevée sans TRT
> 70%, chez l’immunocompétent, elle est dû à HSV-1, chez le NNé : HSV-2
2) Physiopathologie : Elle peut survenir au cours d’une primo-infection herpétique soit réaction virale
- Porte d’entrée : voie olfactive, ganglion de Gasser
- Lésions histologiques : plages de nécrose, foyers hémorragiques
 3) La clinique : DC évoquée devant toute confusion fébrile +++
- Syndrome méningé fébrile – Tr comportement/langage - Confusion
- Crises épileptiques partielles
- L’éruption cutanéomuqueux est rarement retrouvée
4) La para-clinique :
 Ponction lombaire : LCR anormal dans 95% des cas
- Hyperprotéinorachie modérée (0.8 - 1g/l), normoglycorachie, Pléiocytose à prédominance
lymphocytaire, HSV+++Rarement hémorragique
 TDM cérébrale : Généralement NLE dans les 4 – 6 premiers jours sinon :
- Hypodensité bilatérale, asymétrique à prédominance temporale et en fronto-orbitaire
 IRM cérébrale : Précocement ANL : Hypersignal T2 du cortex et de SBaux régions temporale + frontale
 EEG :Souvent altéré : Anomalies à prédominance fronto-temporale
5) Traitement : Aciclovir : 10 mg/kg/8h pdt 2 – 3 semaines (500 mg /m2/8h chez le NRS)
6) Complications :
- Mortalité : 80% non traité, 20% traité par engagement cérébral
- Séquelles : Déficit sensitif ou moteur - Troubles mnésiques - Troubles psychiques, de comportement
- Epilepsie - Syndrome démentiel

IV. Méningite tuberculeuse :

1) Physiopathologie :
- C’est la forme la plus grave de l’infection à mycobactériumtuberculosis
- L’infection pulmonaire est à l’origine de formation de foyers tuberculeux de localisation méningée
et sous corticaleRupture de ces foyers exsudats inflammatoires épais au niveau des scissures
sylviènnes, citernes de la base, tronc cérébral et le cervelet : Occlusion des Vx AVC-Obstacle à
l’écoulement du LCR  hydrocéphalie
- Atteinte médullaire dans 10%

2) DC Clinique : trompeur, peu spécifique,

- Début souvent progressif, précédé par une altération de l’état générale (3A, sueurs nocturne)
- La notion de contagion doit être recherchée
- Atteinte des paires crâniennes (III, VI)
- Formes comateuses, convulsions, déficitaires, psychiatriques

3) Paraclinique :
 PL : HoGlycorachie + HyperProtRachie +++, Pléiocytose à prédominance lymphocytaire
 Imagerie cérébrale : Dilatation ventricul- Prise de contraste de base du crâne –Infarctus - tuberculome
 Bactériologie :Présence de BAAR à l’examen directe du LCR

4) Traitement :
 Anti tuberculeux : 9 – 12 mois
- Quadrithérapie : RHZE (E ou streptomycine) pdt 02 mois
- Bithérapie : isoniazide, rifampicine
 Corticothérapie
 INTOXICATION AU CO
I - ETIOLOGIE - INCIDENCE :
• Inodore, insipide, incolore
• diffusible (densité = 0.97, relativement faible, proche de celle de l'air, d'où diffusion dans toute la pièce...)
• Produit de la combustion incomplète de matières organiques
• 5000 à 10 000 cas par an en France et 10 % de décès

II - PHYSIOPATHOLOGIE :
1) Effet toxique lié à son affinité pour les hémoproteïnes :
• quantité totale d'O2 fixée sur l'Hb (affinité x 250)
• mauvaise libération de l'O2 au niveau tissulaire (déviation de la courbe de Barcroft vers la gauche)
• altération du transport d'O2 par la myoglobine
• atteinte cellulaire directe (blocage cytochrome oxydase)
• => anoxie cellulaire
2) Elimination du CO :
• 12 à 18 heures en VS à l'air ambiant
• 3 à 6 heures sous O2 normobare
• 30 minutes en OHB (oxygénothérapie hyperbar)
3) Symptomatologie :
A) Phase d'installation :
o Céphalées, vertiges, N/V
o asthénie et sensation lipothymique
o acouphènes et troubles visuels
B) Phase d'état :
• Signes neurologiques :
o coma profond - hypertonie (ROT vifs ; Babinsky bilatéral ; Trismus) - rigidité de
décérébration - mouvements convulsifs
• Signes cardio-vasculaires :
o Tachycardie - collapsus voire ACR - angor fonctionnel (nécrose du myocarde)
o ECG : TdR – Tr repolarisation
• Signes respiratoires :Polypnée sans cyanose - OAP lésionnel
• Autres signes :teinte rouge '' cochenille '' de la peau – phlyctènes - rhabdomyolyse

III - DIAGNOSTIC :
1) Diagnostic évident :
• circonstances de découverte, anamnèse, signes cliniques
• test au Monoxor (air ambiant) : appareil testeur
• confirmation de dosage par :CO expiré (CO testeur) - prélèvement sanguin (pourcentage d'HbCO)
2) Diagnostic suspecté :
A) Signes cliniques caractéristiques :
• céphalées, N/V
• pertes de connaissance brèves, lipothymie, vertiges
B) Caractère collectif de l'intoxication
C) Caractère répétitif de la symptomatologie :
• aux mêmes heures de la journée
• dans les mêmes locaux
3) IL NE FAUT PAS :
• considérer à tort comme :intoxication alimentaire, hypoglycémie, AVC, tr comportement ;
• CE SERAIT :
o ne pas mettre en oeuvre le traitement adéquat
o maintenir la victime en atmosphère toxique

IV - DOSAGES :
• 2 éléments :
 o taux de CO (en ml/100 ml de sang ou en mmol/l )
o % HbCO = % carboxyhémoglobine
• Le taux d'HbCO est fonction du taux d'Hb diagramme de ZORN
• L'anémie aggrave l'intoxication
• L'appréciation des résultats biologiques doit tenir compte de :
o habitudes tabagiques du patient
o délai écoulé depuis l'arrêt de l'exposition
o oxygénothérapie réalisée avant le prélèvement
• Plus que les chiffres (taux d'HbCO), c'est les signes cliniques qui doivent guider l'appréciation de la gravité
taux d'HbCO Symptomatologie
5% (= 0.9 mmol/l = 2 ml/100 ml) pas de symptôme
10 % fonctions supérieures
15 % céphalées
20 % asthénie, nausées, céphalées
25 % perte de connaissance
45 % Coma
70 % Décès
• Importance des unités face au chiffre annoncé :
o ml/100 ml de sang mmol/l x 2.4
o % HbCO ml / 100 ml de sang x 5
• Prélèvement : 5 ml sur tube héparinécomplètement rempli, fermé hermétiquement, conservé au froid

V - CAT :
• Eviction immédiate de l'atmosphère toxique
• O2 au masque à haute concentration à fort débit (15 l/minute)
• Conditionnement : VVP – Monitorage cardiorespirtoire -
• prélèvement sanguin
• Prise de température et protection contre l'hypothermie
• glycémie, correction si besoin
• La SpO2 est faussement rassurante dans les intoxications à l'oxyde ce carbone
• Si détresse vitale :
o COMA profond (GCS < 8) - état de mal convulsif
o détresse respiratoire voire ACR
o IOT et ventilation assistée ( Vt : 8 - 10 ml/kg ; FR : 10 - 14/min ; FiO2 = 1)
o Parfois l'O2 à fort débit suffit
• Indication de l'OHB (oxygénothérapie hyperbare) :
o patient comateux
o patient ayant eu une perte de connaissance
o patient ayant des anomalies neurologiques objectivées
o d angineux ou troubles ECG
o Femme enceinte quelque soit le taux de CO et la symptomatologie
o Taux d'HbCO > 30 %
• Le traitement devra être guidé par la clinique neurologique et cardio-vasculaire

VI - EVOLUTION :
• guérison sans séquelles ou avec séquelles post anoxique
• guérison d post-intervallaire
• décès
 CPC AIGUES DU DIABETE
1- ACIDOCETOSE DIABETIQUE :
PHYSIOPATHOLOGIE
Carence aiguë en insuline (plus rarement défaut d’utilisation de l’insuline par hyperproduction des hormones
hyperglycémiantes : glucagon, catécholamines, cortisol…) provoquant une incapacité des cellules de l’organisme à
métaboliser le glucose libéré entraînant :
• Lipolyse : augmentation de l’activité de la lipase tissulaire avec hydrolyse des triglycérides en glycérol et en acides
gras libres, précurseurs hépatiques des corps cétoniques sous l’action de l’acétylco-enzyme A mitochondrial.
• Excès de glucagon et formation des corps cétoniques par le foie (acéto-acétate, hydroxybutyrate).
• Diurèse osmotique. La glycosurie apparaît lorsque le taux de glucose excède les capacités rénales de réabsorption.
Excrétion des CC se comportant comme des anions non résorbables dans le tube distal : perte HE massive.
• Fuite du K+ intracell : transfert K+ vers SEC aggravé par la fuite urinaire : diminution importante du pool potassiq.
SIGNES CLINIQUES
• Signes digestifs au 1er plan : nausées, vomissements, douleurs abdominales.
• Signes généraux fréquents : asthénie, anorexie, polyurie et polydypsie.
• Polypnée constante ou dyspnée à 4 temps de Kussmaul.
• Déshydratation globale allant jusqu’au collapsus.
• Signes neurologiques : de la somnolence au coma calme sans signe de localisation.
SIGNES BIOLOGIQUES
• Hyperglycémie constante > 16 mmol/l (3 g/l) avec une Glycosurie massive.
• Acidose métabolique avec pH < 7,20, HCO3-< 15 mmol/l.
• Trou anionique augmenté : anions indosés > 20 mmol/l.
• Présence de corps cétoniques dans le sérum et les urines.
• Natrémie normale ou diminuée (faussement ou par pertes digestives et/ou urinaires).
• Insuffisance rénale fonctionnelle constante.
DIAGNOSTIC
• Evident chez DT1 si recherche des CC dans les urines. Penser aux défauts de fonctionnement des pompes à insuline.
• Moins évident si l’ACD est inaugurale. Y penser devant une acidose métabolique avec un trou anionique augmenté.
RECHERCHE D’UN FACTEUR DÉCLENCHANT
• Révélatrice du DT1 dans 10 % des cas surtout chez le sujet jeune.
• Erreurs de traitement +++.
• Infection = 1ère cause de décompensation (virus, infection pulm/U à germes banaux, cholécystite, appendicite…).
• Nécrose myocardique suffisante pour déclencher une ACD par la libération de catécholamines endogènes.
• Grossesse +++. Stress, traumatismes, pancréatite aiguë…
• Médicaments (β2 mimétiques, corticoïdes…).

2- HYPERGLYCEMIE HYPEROSMOLAIRE (AVEC OU SANS COMA)

Classiquement observé chez le sujet âgé diabétique de type 2 (DT2). Mortalité élevée : 30 à 50 %.
PHYSIOPATHOLOGIE
• Complication aiguë du diabète qui survient spontanément ou secondairement à un facteur intercurrent.
• Hyperglycémie entraînant : hyperOsmolarité plasmatiq, glycosurie et perte HE par diurèse osmotique. Le facteur
étiopathogénique = impossibilité d’avoir un apport hydrique adapté (sensation de soif perturbée, impossibilité
d’accéder à un apport hydrique), aboutissant à un cercle vicieux.
• L’absence de cétose est mal élucidée mais est en partie expliquée par une insulinosécrétion non nulle qui permet
l’inhibition de la lipolyse et la diminution des acides gras libres plasmatiques.

SIGNES CLINIQUES
• Installation progressive sur plusieurs jours chez des patients le plus souvent débilités.
• Signes annonciateurs +++ : polyurie, adynamie, modifications du faciès, glycosurie majeure.
• Clinique dominée par signes neuro regressant s/TRT : AEC allant jusqu’au coma avec signes de localisation
(hémiplégie, convulsions). Leur persistance doit faire rechercher : affection neurologique, cause/CPC de HGHO.
• Déshydratation majeure, globale à prédominance intracellulaire, systématiquement associée à une hypovolémie.
 • Insuffisance rénale fonctionnelle constante.
• Hyperthermie fréquente : T° > 38,5°C doit faire rechercher une infection.
SIGNES BIOLOGIQUES
• Hyperglycémie toujours très élevée > 33 mmol/l.
• Hyperosmolarité plasmatique > 340 mosmol/l (jusqu’à 380 mosmol/l).
• Glycosurie sans cétonurie.
• Pseudohyponatrémie secondaire à l’hyperglycémie.
• HCO3- entre 15 et 20 mmol/l.
DIAGNOSTIC :
Difficile car signes cliniques non spécifiques et tardifs. L’élévation de la glycémie > 33 mmol/l suffit au diagnostic.
RECHERCHE D’UN FACTEUR DÉCLENCHANT
• Révélatrice de la maladie diabétique quelquefois.
• Infection = 1ère cause de décompensation (virus, infection pulmonaire,
urinaire ou cutanée à germes banaux, cholécystite).
• Accidents cardiovasculaires ou cérébraux.
• Médicaments (β2 mimétiques, corticoïdes, β-bloquants, diurétiques…).
• Stress, traumatismes, pancréatite aiguë…

3- HYPOGLYCEMIE : CPC grave dont le PC dépend de la précocité du TRT : urgence métabolique, CPC :
redoutables séquelles neuro.
SIGNES CLINIQUES
• Signes généraux : asthénie - tremblement - sueurs - sensation de faim - tachycardie
• Neuro : céphalées - convulsions - vertuges - acouphènes - troubles visuels
• Coma agité + signes d'irritation pyramidale.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
• Insuline : Erreur de dose - écart de régime - effort physique - diurétiques
• Sulfamides hypoG : insuffisance d'apport alimentaire ou association à IRle ou hepatique
• Hypoglycémie toxique ou médicamenteuse : salicylés - IMAO - alcool - organoP - champignons.
TRAITEMENT
- Précocité de trt conditionne le PC
- Conscient : Boisson sucrée peros - sucre
- Inconscient : 30-50cc de G30 (9-15g sucre) puis 30cc G10.
- Education du patient et sensibilisation.

4- ACIDOSE LACTIQUE : Acidose métabolique due à une accumulation d'ac lactiq par hyperproduction ou
baisse de son utilisation. (souvent agé +60 ans sous biguanide + IRC + IHC)
AcM + hyperlactatémie > 5mmol/L
PHYSIOPATHOLOGIE
• Type A = hyperproduction de lactate
• Type B = défaut d'épuration
• Défaut d'utilisation = Metformine : INH néoglycogénèse à partir de lactate
DIAGNOSTIC
• Sd DLR (crampe, myalgie, DLR ABD) - NVD
• Dyspnée - HypoT° - Collapsus voire AEC
• BIOLOGIE : AcM sévère : pH < 7.2 - hyperlactatémie > 5 - IRA - HyperK - hypermetforminémine
TRAITEMENT
- Curatif = EER avec tampon bicar : TRT l'IRA + eliminer Metformine +++
- Symptomatique : Bonne ventilation - restaurer HMD - diurèse suffisante - INS thérapie
- Prévention : Respecter les CI de Metformine (IRle, IHep) - Interrupt Biguanides avant chirurgie ou inj PDC
 PEC DU CHOC SEPTIQUE
 La réanimation initiale doit débuter immédiatement chez les patients présentant une hypotension ou une lactatémie ≥ 4 mmol/L.
 Durant les 6H, les objectifs suivants doivent tous être remplis : remplissage optimum ; PAM ≥ 65 mmHg ; ScvO2 ≥ 70 %.
 Le traitement antibiotique doit être administré avant la fin de la première heure de prise en charge.
 La recherche du foyer infectieux doit être menée concomitamment à la réanimation hémodynamique.
 La correction d’hypovolémie peut être faite avec des solutés cristalloïdes en première intention. L’albumine humaine secondairement.
 Il est recommandé d’administrer des perfusions répétées de 30 ml/kg de cristalloïdes ou l’équivalent en volume en albumine humaine.
 Les vasopresseurs : débutés avant la fin de la H1 par de la noradrénaline en première intention. L’adrénaline est une alternative.
 Si un traitement inotrope positif est nécessaire, la dobutamine est le produit recommandé à une dose maximum de 20 μg/kg/min.
 HHC dose journalière 200 mg en perfusion continuepeut être administré si la pression artérielle est insuffisamment améliorée par
l’expansion volémique et l’emploi de catécholamines. Il n’est pas nécessaire de pratiquer un test à l’ACTH.
 La glycémie doit être maintenue <9,9 mmol/L.
DEFINITION
Le Sepsis est défini comme un syndrome clinique caractérisé par une
inflammation systémiqueinitiée par la présence d'un agent
pathogè[Link] inflammation systémique, appelée SIRS, est définie
par la présence d'aumoins deux des quatre critères suivants:
- hyperthermie (> 38,3 °C) ou hypothermie (< 35,5 °C) ;
- tachycardie(>90/min) ;tachypnée (>20/min) ;leucocytes>12
OOO/mm3 ou< 4 OOO/mm3 ou avec plus de 10 %de formes
immatures.
PHYSIOPATHOLOGIE
Les agents pathogènes induisent une activation des mécanismes de
défense l’organisme : Activation cellulaire, Activation humorale
Le système de défense de l’hôte se caractérise par une activation de :
 La phagocytose par les PNN et les macrophages
 La réaction inflammatoirepour détruire les agents infectieux
 La coagulation associée à une inhibition de la fibrinolyse
visant à piéger les germes pour limiter l’extension de l’infection
 L’immunitéhumorale (synthèse d’immunoglobulines par les lymphocytes B) et cellulaire (lymphocytes T)
1) ACTIVATION DE L’INFLAMMATION :
L’infection  réaction inflammatoires exacerbée pour optimiser la réponse anti- infectieux stimulent les éléments
cellulaireslibèrent médiateurs intermédiaires pro inflammatoires dysfonctionnements des organes
cascade inflammatoires :
 Les cytokines pro inflammatoires :Rôle majeur dans la physiopathologie du choc septique : TNF ++++ et IL1 et IL6.
o TNF : libéré par les macrophages activés reproduit la plupart des effets de l’endotoxine libérée par les BGN
o L’IL1, libérée par les PN, les macrophages et les cellules endothéliales, agit en synergie avec le TNF.
 NO : puissant vaso dilatateurs, lésion l’endothélium des vaisseaux
 Molécules d’adhésion
 Médiateurs lipidiques :Eicosanoides (modulation de réponse inflammatoire, aug perméabilité vx), PAF (aggrég plq, HoTA).
 Autres Cytokines pro inflammatoires (IL 6, IL 8, Interféron)
 Radicaux libre : produits par le macrophage, se combiner au NO lesions tissulaire (formation du peroxynitrite).
 Cytokines anti inflammatoires (IL 4, IL 10, IL 11, …)
2) COAGULATION :
Un déséquilibre des phénomènes coagulation/anti coagulation par L’action directe (paroi, toxine) ou indirecte (médiateurs
inflammatoires) des agents infectieux au niveau de la surface endothéliale, se traduit par une activité pro coagulante :
 Activation de la coagulation (mise en jeu du facteur tissulaire) CIVD
 Baisse des facteurs anticoagulants naturels (AT et Prot C/S), par consommation et/ou défaut de synthèse.
 Réduction de l’activité fibrinolytique.
3) MODIFICATIONS DE L’IMMUNITE
- Au cours du sepsis, les lymphocytes T Helper (CD4+) évoluent du phénotype Th1 (producteurs de médiateurs pro
inflammatoires) au phénotype Th2 (producteurs de médiateurs anti-inflammatoires).
- L’apoptose des cellules lymphocytaires (Lymphocytes B et CD4+), activée par les cytokines pro inflammatoires, les
lymphocytes B et T activés et les glucocorticoïdes contribue à l’immunodépression secondaire
Conséquences :
1) atteinte cardio-vasculaire :
A) macro circulation = Instabilité hémodynamique
 Hypovolémie constante : par fuite plasmatique (hyperperméabilité capillaire + VD art vn)
 Désensibilisation des récepteurs α et β: diminution de la réponse vx aux catécholamines endogènes.
 Une hyperproduction de NO: empêche la stimulation α.
B) microcirculation = Hypo perfusion tissulaire régionale :
Diminution de l’apport énergétique aux cellules par altération de la microcirculation et de la distribution sanguine aux tissus (choc
distributif) et altération de la synthèse d’ATP par dysfonction mitochondriale), se traduisant, notamment par :
  Ouverture des shunts pré capillaires
 Anomalies de la viscosité sanguine
 Modifications de la perméabilité capillaire
C) Dysfonction myocardique :
 Altération précoce de la contractilité myocardique avec diminution de la fonction d’éjection ventriculaire par l’action des
médiateurs de l’inflammation libérés dans la circulation sanguine (Cytokines : TNF, IL1, IL2, IL6, …)
 D’autres facteurs incriminés:Myocardial Depressant Factor - Hypo perfusion coronaire - VD coronaire - Anomalies HE
2) atteinte pulmonaire : SDRA : lié à l’action des médiateurs inflammatoires et l’hyperperméabilité de la mb ALV/CAP.
3) atteinte rénale : IRA par HoTA et troubles de la microcirculation (IRAF) puis IRA org par atteinte tubulo-interstitielle aigue.
4) Atteinte neuro : Tr psychiques et AEC par baisse du DSC et un effet direct (œdème) ou indirecte des toxines (métab).
5) Atteinte hépatique : HoTA hypoperfusion hépatique ischémie hépatique aigue IHC avec ictère
6) Atteinte de la muqueuse digestive : Lésions ischémiques et HR de la muqueuse (hypoxie locale) contribue à l’aggravation
de l’hypo volémie et favorise la translocation bactérienne, et est un facteur de pérennisation du SDMV.
7) Atteinte surrénalienne : Insuffisance surrénalienne absolue ou relative
8) Autres atteintes :
• Activation et consommation des facteurs de la coagulation
• Hyperglycémie liée à une insulino-résistance, alors que la demande de glucose est accrue. Au stade ultime
Hyper catabolisme : métabolisme en anaérobie (transformation des pyruvates en lactates).
DIAGNOSTIC :
1- Clinique :
. Syndrome infectieux : Fièvre, frissons - Hypothermie
. Rechercher la porte d'entrée (cutanée, dentaire, ORL ...)
. Rechercher des signes fonctionnels :
- Pulmonaire = toux, dyspnée
- Digestif = douleur abdominale, défense, contracture, troubles du transit
- Urinaire = urines troubles, brulures mictionnelles, pollakiurie
- Cutanés = purpura, plaie, examen des points de ponction
- Neurologique = syndrome méningé
- Osseux : douleur lombaire ou articulaire d'horaire inflammatoire...
. Rechercher les signes de choc :
- Cardio-vasculaire : Tachycardie, HoTA tardive, Marbrures, extrémités froides, Allongement du TRC, Oligurie
- Pulmonaire : Polypnée, dyspnée, Cyanose
- Neurologique : Troubles de la conscience, Agitation ou somnolence, Coma
2- Classification des états septiques = cf. supra.
 3- Examens complémentaires :
a. Biologie :
- NFS, plaquettes, CRP, PCT : - Recherche un syndrome inflammatoire biologique : Hyperleucocytose à PNN ou neutropénie,
thrombocytose ou thrombopénie (oriente vers une CIVD), CRP +/- PCT
- TP, TCA : Recherche une CIVD biologique définie par : D-dimères > 500 ug/l associés à :
- Un critère majéur : Plaquettes < 50.000, TP <50% ;
- Ou 2 critères mineurs : Plq : 50-100, TP < 65 - 50%, fibrinogène < 1 g/l ;
- lonogramme sanguin, glycémie, protidémie, urée, créatininémie avec calcul de la ClCr
- Bilan hépatique : recherche d'un foie de choc
- Bilan cardiaque : ECG, troponines, CPK MB : recherche d'une myocardite ou une défaillance myocardique
- Gaz du sang artériels et lactates :Recherche une acidose métabolique lactique
b. Bactériologie :
 Hémocultures systématiques à pic T° : 3 trains à 30min d’intervalle : 2 HC (+) = septicémie
 Prélever la porte d’entrée : ECBU – PL – Ponction articulaire – ponction d’un foyer infectieux profond –
Fibroscopie bronchique – prélèvement distal protégé.
c. Imagerie :
i. Radiographie thoracique systématique +++
ii. TDM cérébrale/TH-ABD selon la clinique +++ ou suspicion de localisation secondaire.
iii. ETT et ETO : suspicion d'endocardite ou de germes atypiques (levures, staphylocoques).

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

TRAITEMENT ETIOLOGIQUE = Urgence thérapeutique +++DANS L’HEURE !
- ATB = principale urgence thérapeutique :Un retard à l'administration des ATB et des antifongiques augmentation
significative de la mortalité.
- Le choix d’ATB :
o Dépend du site, du terrain et du contexte de découverte de l'infection
o Le caractère communautaire/nosocomial de l'infection, dicte la conduite du clinicien.
o ATB initiale : BL + Aminoside (dans un but de bactéricidie plus rapide) cf. annexe !
o Réévaluation secondaire après obtention des résultats bactériologiques
- Contrôle de la source d’infection + de la porte d’entrée : peut inclure une PEC chirurgicale ou le retrait du dispositif
intravasculaire dans le cas de cathéters infectés par exemple.

PEC SYMPTOMATIQUE : PEC des défaillances d'organe :

Objectifs (dans les 6 heures) :
• Disparition des signes d'hypoperfusion tissulaire • PAM > 65 mmHg, PVC > 8 mmHg
• Diurèse>0,5 ml/kg/h • Baisse du taux de lactate
• Sv02 > 65 °/o ou Scv02 >70 °/o
1- Remplissage : quels objectifs ? quels produits ?
- PEC HMD initiale :expansion volémique importante 20à 30 mL/kg en 1H. Cristalloïdes +++. Si échec : Colloides (ALB ?).
- Catécholamines :
o Noradrénaline +++ : IVSE 0,2 ug/kg/min, avec aug progressive par pallier de 0,1 ug/kg/min sans bolus.
o Association Nora+Dobu voire Adrénaline seule : si un support par inotropes est nécessaire.
- Monitorage : PAS – PVC – SvjO2 – PiCCO – Echocardiographie – Lactatémie + diurèse.
2- Ventilation mécanique :Ventilation de type protectrice : VC = 6 mL/kg du poids théorique. P plateau < 30 cmH20.
TRAITEMENTS ADJUVANTS
- CTC substitutive : 200 mg/j d'hydrocortisone soit en continu soit 50 mg x 4. Pdt 7j au max (décroissance dès 5e j).
- Contrôle glycémique : Maintenir la glycémie <1,8 g/L chez les patients en choc septique (insulinothérapie)
- Traitement d’une défaillance rénale : EER +++
- Antipyrétique si fièvre > 39,5oC ou mal tolérée : paracétamol 1g/6H.
- Prévention des complications de décubitus et de I’ulcère de stress
Conclusion
La rapidité de prise en charge initiale du choc septique est unfacteur pronostique majeur. La recherche de la porte d’entrée,la
réalisation des prélèvements microbiologiques et la mise enroute d’une antibiothérapie sont des points capitaux de la priseen
charge initiale. Cela doit être associé à la restauration rapided’une hémodynamique grâce au remplissage et à la mise enroute
d’amines vasoactives, et à la gestion des autres défaillancesd’organes. Le défi est de diagnostiquer rapidement les états dechoc
septiques afin de les orienter au plus vite en réanimation.
 ANNEXES :
I – Mécanismes physiopathologiques du SIRS

II - Choix de l’ATB probabiliste !

ANNEXE 2 : PRISE EN CHARGE DU CHOC SEPTIQUE
 ANESTHESIE POUR CHIRURGIE DES SURRENALES
Rappel physiologique + physiopathologique
I - ANATOMIE DES SURRENALES :
• Difficulté d'accès pour le chirurgien temps de dissection long
• Positions variables : abord sous costal, DL partiel ou complet,...
• Installation importante :points de compressions - retentissement hémodynamique et respiratoire
• Rapports anatomiques :
o Proximité des gros vaisseaux : aorte, VCI, tronc coeliaque,...
o Rein D :veine porte – VCI - tronc coeliaque – aorte - D12 - foie
o Rein G :Aorte – rate - estomac
II - PHYSIOLOGIE DES SURRENALES :
II.1) La corticosurrénale :
• Une molécule de base : le cholestérol, qui sert à la synthèse deshormones cortico-surrénaliennes entre-autres.
• 3 groupes :minéralocorticoïdes(ALD) - glucocorticoïdes (cortisol) - androgènes surrénaliens (androstérone)
• Circulent sous forme liée à des protéines spécifiques ou à l'albumine - Métabolisme hépatique - Elimination urinaire
II.1.A) Actions physiologiques des glucocorticoïdes (cortisol) :Sécrétion en cas de stress
• Action sur le métabolisme hydro-carboné :Hyperglycémie - action antagoniste de l'insuline (compétition avec l'INS)
• Action sur le métabolisme protidique :physiologiquement :anabolisme protidique ; pathologiquement :catabolisme
protidique – amyotrophie - ostéoporose
• Action sur le métabolisme HE : (+ALD) : eau - Na - K - Ca++ (régime hydrosodé, apport K+, Ca+ chez le patient s/ctc).
• Autres actions : anti inflammatoire – augmente la synthèse d’Hb – action sur SNC (agressivité, résistance à l’effort).
II.1.B) Actions physiologiques des minéralocorticoïdes (aldostérone) :
• Action rénale : Rétention hydrosodée – fuite de K+ - réabsorption des bicar
• Action sur la régulation de la PA :capteur tensionnel au niveau du rein (VC par l’AG2)
II.1.C) Régulation de la sécrétion cortico-surrénalienne :
• Glucocorticoïdes et androgène : ACTH
o HTHCRF – AntéHPH  ACTH (sous action de CRF).ACTH : libération de cortisol et androgènes (DHA)
o Rétro contrôle négatif (feed back) : le cortisole agit sur anté hypophyse et hypothalamus
• Aldostérone :
o Pas ou peu d'action de l'ACTH sur la libération d'ALD, régluation par SRAA
o Mise en marche du système RAA par :Hypotension, hypovolémie, hyponatrémie
o Action = modification de la natrémie (rétention hydrosodée) et de la kaliémie (baisse) :
II.2) La médullosurrénale :
• Synthèse des catécholamines :Adrénaline (synthèse exclusive par surrénale), noradrénaline et dopamine
III - LES DIFFERENTES PATHOLOGIES DE LA SURRENALE :
III.1) Pathologie de la corticosurrénale :
III.1.A) Hyperfonctionnement :
• Hypersécrétion de cortisol = syndrome de Cushing
o 3 lésions : étiologie :tumeur surrénale - hyperplasie surrénale (maladie de Cushing) - hypercorticisme
paranéoplasique (tumeurs ovariennes, pulmonaires)
o Clinique :
- érythrose faciale des pommettes, duvet Vergetures pourpres
- " bosse de bison " = boule de graisse cou/épaule d'où risque IOT Difficile Ostéoporose (FR spontanées, compressions)
- répartitionfacio-tronculaire de la graisse Amyotrophie  Rhabdomyolyse +++
- HTA avec retentissement vasculaire et cardiopathie d'où accès veineux difficile Cicatrisation difficile postop = infections +++
o Traitement :
 médical :anticortisoliques
 chirurgical :surrénalectomie (3 cm donc accès difficile) - résection d'un adénome HPH (cushing)
• Hypersécrétion d'aldostérone : syndrome de Conn
o HTA +++ continue (différent du phéochromocytome)
o Traitement :spironolactone = Aldactone - chirurgie en cas d'adénome surrénalien
• Chirurgie pour pathologie corticosurrénalienne :
o glucocorticoïdes : adénome
o minéralocorticoïdes : adénome de Conn
o Préparation :
 Correction des Tr métaboliques :diabète (iono sang) - hypokaliémie : iono sang (=>Diffu K, Kaligon)
 Contrôle de l'HTA
o Per-opératoire :voies d'abord chir variables selon : type de tumeur, sa taille,localisation - abord surrénal difficile
o Monitorage :Pression sanglante : permet prélèvements répétés +++
• Particularités des hypercorticismes : amyotrophique, ostéoporotique
 o Difficulté d'abord veineux, difficulté d'intubation
o Fractures pathologiques spontanéesdonc installation +++
o Risquerabdomyolyse (muscles fragiles)
o Débuter l'hormonothérapie substitutibe la veille de l'intervention : HHC, et poursuivie en post-opératoire
• Particularités des hyperaldostéronismes :
o Incidents per-opératoires :accès hypertensif–TdR(hypokaliémie) avec risque de torsade de pointe
III.1.B) Hypofonctionnement : insuffisance surrénale
• Cause : arrêt d'une corticothérapie au long cours +++
• Signes :Asthénie, amaigrissement, troubles digestifs, déshydratation, HoTA
• Cause d'insuffisance surrénale aiguë :Infection ; stress chirurgicale
III.2) Pathologie de la médullosurrénale :Le phéochromocytome :
SIGNES CLINIQUES ET DIAGNOSTIC
• HTA paroxystique (souvent à la manipulation) ou sur un fond permanent.
• Sueurs, palpitations, céphalées, TdR, tremblements, cardiomyopathie, mydriase, hyperglycémie.
• Diagnostic : taux élevés de métanéphrines libres plasmatiques ou métanéphrines fractionnées urinaires
• Localisation et Taille : scanner parfois couplé à une scintigraphie
• Rares cas de découverte inopinée en peropératoire.

ANESTHESIE POUR LA CHIRURGIE DES SURRENALES :

TDD : Anesthésie pour Phéochromocytome
Tumeur rare secrétant des catécholamines, développée au dépend des cellules chromofines riche en ADR et NORADR (les + secrétantes), une
des causes d’HTA curable [Link] difficulté de PEC anesthésique réside dans le contrôle des variations HMD péri opératoire
PHYSIOPATHOLOGIE ET PROBLEMES POSEES :
1) PPP LE PHEOCHROMOCYTOME :
• Retentissement de l’HTA :
- Cardio-Vx : dysfonction VG, hypovolémie relative
- Viscérale : insuffisance coronaire, insuffisance rénale, AVC, oculaire (hémorragie, œdème)
• Hypotension : après ablation
2) PPP LA CHIRURGIE :
• Lésion de la manipulation de tumeur
• Stimulation nociceptive
• Hypotension après ablation
3) PPP L’ANESTHESIE :
- AG : hypnotiques = VD + INO (-)HoTA. Kétamine = CI (HTA, SMM) - Induction + réveil : stimulation ADRE  HTA
- ALR : bloc central : hypotension
PERIODE PREOPERATOIRE
1- Evaluation pré-op :
1) Interrogatoire : ATCDsmédicochir +++
• Recherche de poussé d’HTA paroxystique + TRT suivie
• Sueurs, palpitations, céphalées, lombalgies évocatrices +++
2) Examen clinique :
• Examen cardio-Vx (PA°, CMP adrénergique) : HTA sévère +++
• Etat d’hydratation (hypovolémie relative) + Ex. général
• Recherche des complications et Critères d’intubation difficile
3) Para clinique :
• Ex. standard : ECG (TdR, FC, Tr repolarisation) - TTx
• Spécifique : echocardio = (IC, FE, FR) - Echo-abd + TDM abd - Scintigraphie
• Bilan biologie : dosage des catécholamines urinaire et sanguin, teste à la clonidine, glycémie ↗, K+↘
Classification : ASA II, mallampatie, Goldman, bilan rénal
L’intervention peut être différer :Sd tumoral découvert lors du 1er trimestre de grossesse
2- Gestion des TRT en cours :
- Arrêt IEC, poursuivre les autres anti-HTA jusqu’au matin de l’intervention,
- Relais des anti HTA de longue durée d’action par ceux de courte durée d’action (urapidil, nicardipine).
3- Préparation du phéochromocytome = Contrôler l’hyperactivité adrénergique : Durée de préparation de 7-14j
- Prozacineminipress : 2 – 20 mg/j (α bloquant) Loxen : 60 – 120 mg/j
- Trandate : 400 – 1600 mg/j Avlocardyl : 80 – 100 mg/j
- β bloquants après les α bloquant : durée max = 05j si TA < 165/90, absence d’HoTA, absence d’ischémie à l’ECG

PERIODE PER-OP :
1- Prémédication : BZD, Atarax, inhibiteur calcique avant l’induction
2- Choix de la technique anesthésique : L’AG est la technique de choix
- L’ALR : APD+ AG  analgésie pour ↘ l’activité sympathique
3- Conduite anesthésique : sous AG
- Installation + Pré remplissage, pré oxygénation
- Monitorage : scope, PNI, SpO2, curarisation, capno, T°, glycémie + invasif : PAI, SwG (pré+postcharge), ETO si att cardiaque.
- induction : nécessite une bonne analgésie ++++
- hypnotiques : pentho, propofol, étomidate – Eviter la Kétamine (SMM)
- morphine : forte dose
- curares : Vécuronium +++. Eviter :Pancuronium(↗FC), succenylcholine(SMM), atracurium(His-libération).
- halogénés : CI (arythmie) sauf le isoflurane
- entretien : anesthésie balancée = halogéné (isoflurane) + morphine ou propofol (AIVOC)
- réveil : prudent, malade réveillé, contre indication d’antagonisation morphinique
- ALR : APD + AG pour analgésie post op
4- Complications peropératoires :
1- Relargage brutal de catécholamines : au stress, stimulation douloureuse (intubation, incision), création du
pneumopéritoine (débuter avec pression la plus faible 8 à 10 mmHg) et manipulation de la tumeur. Provoque des accès
hypertensifs, et parfois défaillance VG et troubles du rythme.
2- Diminution brutale des catécholamines plasmatiques : à la chute de la pièce ou au clampage veineux. Peut induire une
hypotension brutale et profonde (aggravée par l’hypovolémie préopératoire due à la VC CHR).
3- HTA persistante après l’exérèse doit faire rechercher une autre localisation tumorale/exérèse incomplète.
- Remplissage peropératoire guidé par le monitorage HMD :
• Accès hypertensifs :
- Après avoir vérifié la profondeur de l’anesthésie (BIS™) et de l’analgésie : stopper la manipulation de la tumeur si possible.
- Traitement vasodilatateur d’action rapide et réversible, au choix :
• Nicardipine (1 à 2 mg en bolus) ± 1 à 5 mg/h IVSE.
• Urapidil (25 à 50 mg en bolus) ± 0,1 à 1 mg/kg/h.
Pas de β-B en 1e intention (risque d’aggravation de la défaillance cardiaque), mais en 2e intention si HTA+TC

• Tachycardie ou troubles du rythme :

o β-bloquants : esmolol 0,5 mg/kg en IVL puis 50 à 200 µg/kg/min
o Agents antiarythmiques (lidocaïne ou amiodarone) si troubles du rythme ventriculaire.

• Hypotension :
o Remplissage vasculaire (anticiper par un remplissage avant la chute de la pièce).
o Noradrénaline pour une stabilité HMD en fin d’intervention.

PERIODE POST OP :
• Contrôle glycémique (risque d’hypoglycémie à la chute de la pièce).
• Recherche systématique d’un pneumothorax.
• Surveillance en réanimation 24-48 h pour l’équilibration HMD et thérapeutique (volémie, sevrage des catécholamines
ou traitements antihypertenseurs).
• Pas d’hormonothérapie substitutive (hydrocortisone) systématique

ANESTHESIE POUR LES AUTRES TUMEURS SURRENALIENNES

SYNDROME DE CONN
Hyperaldostéronisme primaire (bénin le plus souvent).
Signes cliniques et biologiques
• Hypertension artérielle (0,5 % des causes d’HTA). √volumeextra-cellulaire de 10 à 30 %.
• Aldostérone plasmatique élevée (ALD) et activité rénine plasmatique (ARP) effondrée. Rapport ALD/ARP très augmenté
et non freinable (apport charge sodée ou fludrocortisone).
• Alcalose métabolique, natrémie normale ou √, hypokaliémie, hypokalicytie, hypomagnésémie.

Consultation anesthésie et bilan préopératoire

• Limiter l’action de l’aldostérone présente en excès parspironolactone (antialdostérone).
• Ionogramme sanguin (K) => Potassium PO si besoin.
• Evaluation cardiovasculaire : rechercher une ischémie myocardique, un retentissement de l’HTA : ECG (troubles de
conduction ou de repolarisation) +/- bilan cardio.
En peropératoire
• Peu de variations hémodynamiques. Poussées d’HTA possibles (mais non comparable au phéochromocytome).
• Monitorage : de la volémie, pas de pression artérielle invasive systématique sauf indication liée au terrain.
En postopératoire
Adaptation des traitements antérieurs avec l’endocrinologue.
• Traitements anti-hypertenseurs (l’HTA peut persister plusieurs mois)
• Arrêt spironolactone.

SYNDROME DE CUSHING ET TUMEUR SURRÉNALIENNE

Hypercortisolisme (une des causes est une tumeur surrénalienne souvent bénigne parfois maligne).
Signes cliniques et biologiques
HTA, diabète, rétention hydrosodée, obésité facio-tronculaire, fonte musculaire, fragilité cutanée, gastrite, ostéopénie,
sensibilité accrue aux infections, hypokaliémie et alcalose métabolique.
Consultation d’anesthésie - bilan préopératoire
• Evaluation cardiovasculaire : rechercher une ischémie myocardique, un retentissement de l’HTA : ECG (troubles de
conduction ou de repolarisation) ± bilan cardio.
• Exploration SAOS si suspicion.
• Evaluation du diabète. Troubles hydroélectrolytiques.
• Si traitement freinateur (kétoconazole, mitotane, Op’DDD), substituer en HSHC le matin de l’intervention.
En peropératoire
• Risque de ventilation au masque et IOT difficile.
• HSHC 50 mg/6 h IV systématique car sidération de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.
En postopératoire
• Risque infectieux plus important et retard de cicatrisation.
• Adaptation des traitements antérieurs avec l’endocrinologue et traitement hormonal substitutif : glucocorticoïdes
(HSHC 100 à 200 mg/j) et minéralocorticoïdes (fludrocortisone 50 µg/j).
• Si surrénalectomie unilatérale : traitement transitoire et progressivement dégressif sur plusieurs mois.
• Si surrénalectomie bilatérale : traitement définitif.
 AR POUR CHIRURGIE THYROÏDIENNE
INTRODUCTION :
 L’évaluationpréop vise à apprécier l’étatthyroïdien + retentissements locaux de la Path thyr sur la filièreaérienne+ risque lie au terrain
 L’exérèsethyroïdienne ne constitue jamais une urgence absolue de tel sort que l’euthyroïdie assure avant l’intervention
 La préparation médicale pour prévenir la crise aigue de thyréotoxicose. Suits opératoires souvent simples.
 Pour la cervicotomie l’anesthésie générale reste de choix et pourra êtreassocié a un bloc plexique pour assure l’analgésie,
 Surveillance poste op s’attache à la recherche d’une complication hémorragie qui peutmètre le pronostic vital en jeu
 Un risque majeur de léser les éléments au contact de la glande (parathyroïdes, nerfs récurrents et laryngés sup, les nerfs phréniques).
 Ces atteintes nerveuses si bilatérales  DRA dont la prise en charge spécifique en réanimation est délicate.
INDICATIONS OPERATOIRES : compression = indication
Le terme de goitre désigne toute hypertrophie du corps thyroïde, qu'elle soit diffuse ou localisée, bénigne ou maligne.
1- Goitres simples/plongeant :normo fonctionnels, bien tolérés mais gênants par leur volume/compression à [Link]
les goitres plongeants doivent être opérés car ils finissent toujours par devenir compressifs.
2- Goitre à retentissement endocrinien : diffus (basedow) ou focaux (GMN ou adénome toxique).
a. Basedow  maladie auto immune, Ig dirigés contre le récepteur à TSH, trt médical (chir si intolérence au trt).
b. Adénome toxique  nodule hyperfonctionnel = trt chirurgical
c. GMN toxique : forme de transition entre Basedow et l’adénome toxique.
3- Cancers thyroïdiens thyroïdectomie totale +/- curage ganglionnaire de principe +/- ablation strct de voisinage
4- Thyroidite Les thyroïdites chroniques peuvent le devenir compressif ou de transformation maligne.

PROBLEMES POSES :
1) Par la maladie :
 Hyperthyroïdie :
 Effets CVx : hyperkinésie, ↗ ino, ↗FC, HTA, TdR, ↗catécholamines, ↗MvO2, VD, ↗RV, [Link] (CMP Basedowienne)
 Effets métaboliques et endocriniens : intolérance au glucose, ↗néoglucogenèse, ↗glycogénolyse, ↗catabolisme
protidique (fente musculaire), ↗catabolisme lipidique (↘CHT, ↗ AGL), ↗perfusion rénale, ↗DFG, ↗réabsorption
tubulaire, ↗résorption osseuse (↗ Ca++, ↗calciurie, ↗PAL), hyperthermie et sueur (DSH)
 Atteinte hépatique : ↗ transaminases, ↗γGT, ↗ PAL
 Atteinte hématopoïétique : leucopénie  risque infectieux, anémie normo chrome
 Troubles neuropsychiques : agitation, tremblement
 Goitre volumineux ou compressif :Compression des structures de voisinage : trachée
• Goitre plongeant : pôle inférieur situé au bord supérieur de D2 ou non palpable.
 Hypothyroïdie :
• Atteinte cardio-Vx : ↘FC, ↘ inotropisme, [Link], arythmie, épanchement péricardique, [Link]
• Sd d’hypo métabolisme : asthénie physique, psycho-intellectuelle, somnolence, hypoT°, prise de poids, constip
• Sd cutanéo-muqueux : infiltration, épanchement, macroglossie, renflement  intubation difficile ++
• Atteinte hématologique : anémie, coagulopathie (maladie de Willebrand)
• Effets métaboliques : hypo Na+ de dilution, ↗CPK, ↗ CHT, tendance à l’hypoglycémie
• Effets ventilatoire : HypoVA centrale
 Association à d’autres endocrinoP : phéochromocytome, [Link], diabète type I, anémie de Biermer, PR, hyperPTH
 Thérapeutiques :
• ATS : attention allergie (cut, arthralgie, myalgie) – HoThy (surdosage) – Hémato (Aplasie med, Leucopénie)
• Β bloquants : ↘ l’action périph de T3-T4, INH T4 →T3. E2 (BC, [Link], HoTA ortho, BSpasme, HoGly, Thrombopénie).
• Hormones thyroïdiennes : Aggravation de la cardiopathie, hyperthyroïdie par surcharge
• Lithium : marge thérap = marge toxique !!. Risque de curarisation résiduelle avec CND
• CTC : utilisé lors de la crise (↘T4 →T3) – E2: immunodép - hypergly, rétention HS, retard de cicatrisation
• Iode minéral : lugol : ↘ vascularisation de la thyroïde
2) Par l’anesthésie :
 Agents anesthésiques :
• Kétamine, halogénés : risque d’arythmie, accès hypertensif
• Thiopental : effet action antithyroïdien grâce à son radical soufré
• Propofol : ↗ vol de distribution en cas d’hyperthyroïdie  ↗ besoins - ↘ Besoins en cas d’hypothyroïdie
 Le malade :
• Risques : d’intubation difficile, inhalation bronchique, variations HMD, stress chirurgical (décharge ADRE)
• Reprise tardive du TRT et de l’alimentation orale (NVPO)
 Contraintes d’ALR : péridural cervicale, bloc du plexus cervical superficiel, inconfort du patient, cardiotoxicité des AL
3) Par la chirurgie :
• Position : DD, tête en hyper extension, billot s/s l’épaule  douleur cervical, hernie discale
• Proximité des VAS  extubation accidentelle, déplacement de la sonde d’IOT, coudure, accès difficile à la tête
• Proximité des structures vitales : œsophage, trachée, nerf récurrent, parathyroïdes
• Durée : 02 – 04h
• Risque infectieux : chirurgie propre : classe I d’Altmier
• Risque hémorragique important (surtout si goitre plongeant) et risque thromboembolique faible
1- Anesthesie de l’hypothyroïdie :
1- Préparation préopératoire du traitement substitutif :
- TRT substitutif : T3, T4 : introduction progressive sous surveillance clinique + ECG.
- Si URG : attitude dépend de la gravité de la maladie :
- HoTHYR infra clinique  intervention immédiate + poursuite du TRT + surveillance
- HoTHYR de découverte récente : 24-48H de préparation préop.
- SI CHIR programmée : reporter 23 SMN afin de normaliser le VES du VG.
2- Choix d’une technique anesthésique:
 En cas d’hypothyroïdie infra clinique :
- Utiliser la technique anesthésique la plus habituelle(AG +++)
- Monitorage per/postop : standard + Swan ganz et T° centrale et continue – parfois Monitorage HMD
 En cas d’hypothyroïdie franche
- Reporter la chirurgie réglée jusqu’à la correction de l’hypothyroïdie sévère, ou coma myxoedémateux.
- Dans le cas d’une thyroidectomie attendre quasi normalisation de la TSH +++Evaluation cardiaque +++
- Pas de prémédication (détresse respiratoire ou circulatoire)
- AG avec IOT et VM : risque d’IOT difficile (infiltration de langue, cordes vocales et compression trachéale).
- Diminution du métabolisme des drogues anesthésiques, sensibilité à l’induction, risque d’hypotension
- Eviter les halogènes qui aggravent l’hypothermie et augmentent le risque de collapsus.
- Estomac plein +++ : Ralentissement transit (iléus pré/post op + stase gastrique) : aspiration G systématique.
- Surveillance attentive du bilan électrolytique + limitation des apports hydriques (risque d’hypoNa de dilution).
- Réchauffer le patient +++++
- Corriger les troubles associés : hypoglycémie – anémie.
2- Anesthésie de l’hyperthyroidie :
PERIODE PREOPERATOIRE
A) PREPARATION MEDICALE A L’INTERVENTION CHIRURGICALE
But =prévenir la CAT : freiner la production hormonale + diminuer les effets centraux/périph des hormones thyr.
Problèmes majeurs : Hyperkinésie cvx – TdR – [Link] – Risque de crise thyréotoxique postop – Hypermétabolisme
A.1- Blocage de l'Hormonosynthèse et/ou de l'hormonosécrétion
• A-1-1° Antithyroïdiens de synthèse (ATS) : Thiouraciles (basdene, frémentol) - mercaptol (néomercasole) :
o Action lente, l’euthyroidie nécessite en moyenne 6 SMN
o Interruption progressive (sur 5-6j) 15j préop (relai par l’iode minéral).
• A-1-2° Iode minéral (relai des ATS en préop) :
o Blocagetransitoire de la conversion de T4 en T3.
o Baisse de Vx de la glande  dissection plus facile, moins HR, repérage des PTH facile +++.
o Lugol :15 - 30 gouttes par jour
• A-1-3° Lithium :
o Blocage de libération de l’iode hormonal par la glande.
o Réduction rapide de l’hyperthyroidie + effet décongestionnant.
o Dose thérap = dose presque toxique : attention à l’intox au lithium +++ (CI = [Link] – HTA – IRC)
• A-1-4° Corticoïdes : Lors de la CAT (TIA type 2 ou de De Quervain) : Dexaméthasone 4-8 mg/j :
o ISA fonctionnelle – INH conversion T4 en T3– Eviter la congestion
• A-1-5°Plasmaphérèse : Réduire transitoirement les taux T4, T3 circulant
A.2- Diminution des effets centraux et périphériques :
• A-2-1°Bêtabloqueurs : 10-15j préop – poursuivi le matin de l’intervention
o Propranolol (Avlocardyl) : 20-40 mg/j : pas d'activité intrinsèques = BB de choix pour la thyrotoxicose.
o INH conversion périphérique de T4 en T3 – stabilité cardiovx
o Adaptation du trt évaluée/H (FC entre 60-80) – Interruption brutale  CAT +++
o Avlocardyl = Effet stabilisant Mb  potentialisation de depréssion myoC par agents d’induction +++
o Contre-indications :TdC A-V, I cardiaque, asthme ou bronchite spastique, affection NM
EN CONCLUSION : la préparation médicale comportera:
- Chirurgie programmée : arrêt progressif des ATS 3 SMN préop + substutition progr Lugol (+ Lithium si CAT).
- URG : Respect si possible du délai d’imprégnation (BB = 4j) : si impossible : BB + Lithium + 8mg Dexa.
B) EVALUATION PRE OPERATOIRE :
1. Risques liés au terrain :
- Souvent : sujets âgés, porteurs de pathologies associées, en particulier coronarienne,
- Patients recevant des traitements susceptibles d'interférer avec l'anesthésie et la chirurgie.
- Prise d'aspirine et les AINS  effets sur la coagulation  incidence majeure dans ce type de chirurgie.
2. Appréciation de fonction thyroïdienne :HDM, ATCD, recherche d’un dysfonctionnement thyroïdien.
3. Apprécier le retentissement cardiovasculaire de l'hyperthyroïdie :
- Pouls, TA, ECG  TdR – TdC ou repolarisation.
- Existence/non des signes classiques (sueurs, tremblement, agitation …) = efficacité de préparation préop !
- EndocrinoP associée (Phéo - HyperPTH : bilan phosphocalcique)
 4. Appréciation de la filière aérienne :
- Critères d’intubation difficile +++ (Malampatti, mobilité du rachis cervical, implantation des dents, morphologie
mandibulaire et de l'ouverture de la bouche).
- Laryngoscopie indirecte préop = indispensable.
- Evaluation du goitre (extension, retentissement local : dysphagie – dysphonie +++) IOT DIFFICILE
- Imagerie :
 RX cervicale(face et profil) : morphologie de la filière aérienne.
 RX TH face et profil  si goitre plongeant intra thoracique.
 TDM cervicothoracique : sténose trachéale du goitre plongeant/compressif (voire IRM).
 EFR (seulement chez le dysnpéique/stridor).
5. Existence de manifestations musculaires : Dans la maladie de Basedow (de type myasthénique)  éviter les curares (IOT
sans curare sous Propofol). En cas d'utilisation des curares  monitorage de la curarisation.
C. GESTION DES AAP
• Aspirine : poursuite ; Plavix 5J– Ticagrelor 5J - Prasugrel 7J
• La substitution du Plavix par l’HBPM est inefficace !
• Si saignementperop : Fibrinolytique (Sg habituel), PRP si sg inhabituel, reprise précoce AAP en postop.
D. ANTIBIOPROPHYLAXIE
- B-Lactamine + Aminoside IVD 1H avant l’incision (Amoxi + Genta) 6H postop (Amoxi en peros)
- Si allergie : Vancomycine + Genta
E. STRATEGIE DE L’EPARGNE SANGUINE : chirurgie HR +++
F. PREPARATION :
- Information du malade : et/ou ses proches des risques anesthésiques spécifiques voire le report de son intervention.
- Prémédication : Atarax la veille.
PERIODE PEROPERATOIRE : ANESTHESIE
A- PREMEDICATION : Hydroxyzine/BZD – Atropine (seulement en cas d’imprégnation par les BB).
B- MONITORAGE : standard (pouls, SPO2, T°centrale, ECG, capno, PNI …)
C- INSTALLATION DU MALADE :
o Fondamentale pour exposer au max la région cervicale et dégager l'entrée du thorax en cas de goitre plongeant.
o Surélévation de la ceinture scapulaire (billot anv pointe des omoplates), bras fixés le long du corps, tête en hyper
extension, en position strictement sagittale.
o Patients arthrosiques : la tête ne décolle pas du plan de table.
o Table mise en proclive pour favorise le drainage veineux de la glande thyroïdienne.
o Protection oculaire (pommade ophtalmique + occlusion de paupière)  conséq catastrophiques si Basedow +++
o Accès veineux (2 VVP + prolongateur). SNG seulement si goitre plongeant.
D- CHOIX DE TECHNIQUE ANESTHESIQUE : AG = la regle : L’exérèse thyroïdienne s/ALR (AL ou bloc du plexus cervical spf
BPCS) : en gle+ AG : ↓consommation des morphiniques et assurer une analgésie efficace en postop.
E- PROTOCOLE ANESTHESIQUE :
a. Risque d’IOT difficile, difficulté d’accès à la tête (fixation + occlusion oculaire), prolongateur de VVP
b. IOT par sonde classique (non armée) ou sonde de neurostimulation (repérage perop des nerfs recurrents).
c. IOT précédée de bolus de morphiniq INH réactions à l'IOT + réduire le SG dès l'incision des plans spf
d. Curarisation (non recommandée) : CND d’action brève OU IOT sans curare ++++
e. Entretien : Halogénés à circuit fermé + réinjections bolus de morphiniq (TC – élévation PA) ou au mieux BIS.
F- VOIES D’ABORD :
a. Cervicotomie : nodule froid non cancéreux ou nodule chaud toxique.
b. Thyroidéctomie subtotale : Basedow – GPD.
c. Thyroidéctomie totale + curage GGL : Cancer thyroidien.
d. Sternotomie : certains goitres plongeants.
G- GESTION DES COMPLICATIONS PER OPERATOIRES :
i. TC : approfondir AG +/- traiter par bloquants (esmolol).
ii. Plaie de la trachée/œsophage : suture +ATB.
iii. HR (plaie carotide/veineuse) SG généralement modéré, ne nécessitant pas d’expansion vol/sg.
iv. PNO : Si goitre plongeant intra thoracique

PERIODE POSTOPERATOIRE :
OBJECTIF : Retour rapide à une autonomie optimale dans un environnement connu. Stratégie multimodale.
SSPI
• Réveil et extubation sur table : Réchauffement +++ normoT°, ABS troubles d’hématose ; Analgésie efficace
• Laryngoscopie postopératoire avec phonation, à la surveillance habituelle du réveil.
• Si sortie après 48-72H : PAS d’anticoagluation (sauf pathologie sous jacente).
• Surveillance soigneuse de la plaie opératoire et des drains.
• Douleur postopératoire modérée et de courte durée (BPCS ou deux antalgiques).
ATB en fonction de la chirurgie.
PREVENTION MTEV
COMPLICATIONS POSTOPERATOIRES :
1) Hémorragie :
• extériorisation par le drain : facile à détecter  reprise immédiate au bloc
• hématome compressif par mauvais drainage  troubles respiratoires gestes rapides adaptés : ablation d'agrafes -
réouverture de l'incision - possibilité d'intubation difficile voire trachéo en urgence
• plaie du canal thoracique : écoulement du chyle par le drainsi persistant : ttt par tarissement.
2) Nerveuses : la gravité dépend de : nerf atteint - unilatérale ou bilatérale - caractère temporaire ou définitif
• Nerf laryngé = voix rauque
• Nerf récurrent : Unilat = voie bitonale + tr déglutition, bilatérale = PC vital : ré-IOT/trachéo, CTC, extubation 48-72H.
• Nerf phrénique  perte d’autonomie respiratoire.
3) Endocrinienne :
• hypoPTH aigue : hypo Ca++ (tétanie, main d’accoucheur, convulsions)  Calcium + vitamine D
• Crise thyrotoxique (cf. cour)
• Hypothyroïdie Rarement en post-op immédiat  ttt = lévothyrox
• Exophtalmie maligneCorticoïde - tarsoraphie (paupières cousues) - chirurgie
4) Complication exceptionnelle : hernie discale cervicale :
• peut entraîner une tétraplégie  nécessite une décompression immédiate en urgence
• Attention à l'installation !!!
• Bien interroger le patient en pré-op (douleur cervicale ?)

CONCLUSION
L’anesthesie pour thyroidectomie est realisee chez un patient en euthyroidie. La preparation medicale pre-operatoire concerne les patients en
hyperthyroidie afin de prevenir la crise thyreotoxique devenue exceptionnelle. La technique anesthesique de choix associe anesthesie generale et
BPCS qui ameliore la qualite de l’analgesie peri-operatoire. Les complications postoperatoires sont rares pour les equipes chirurgicales
experimentees, mais sont parfois redoutables jusqu’a constituer un risque vital. Ces situations a haut risque doivent etre connues pour etre
diagnostiquees et prises en charge sans delai.
 ANESTHESIE DU PATIENT DIABETIQUE
INTRODUCTION
 Le diabète est une affection qui touche 2-5% de population, on a 2 types: DID et DNID.
 La préparation repose sur la thérapeutique, l’équilibre glycémique et l’existence des CPC dégénératives (dysautonm neuroveg +++).
• L’hyperglycémie (> 11 mmol/l) est délétère et nécessite une prise en charge.
• La normoglycémie (4,5 à 7 mmol/l) péri-opératoire semble améliorer le pronostic des diabétiques.
• Risque d’hypoglycémie, imposant une surveillance.
• Si la chirurgie impose un arrêt des ADO, le contrôle glycémique est assuré par l’insuline ordinaire.
• Insuline en IV sur une voie exclusivement réservée à cet usage. Dilution : 1 UI/ml dans du SSI.
• La surveillance des glycémies doit être rapprochée (horaire).
DEFINITION – EPIDEMIOLOGIE
• Glycémie > 7 mmol/l (1,26 g/l) après un jeûne de 8 heures.
• Glycémie ≥ 11 mmol/l (2 g/l) associée à des symptômes de diabète (polyurie, polydipsie, amaigrissement)
• Glycémie ≥ 11 mmol/l (2 g/l) après une charge orale de 75 g de glucose.
• DT1 : destruction spécifique des cellules β des îlots de Langerhans carence progressive en insuline.
• DT2 : altération de l’insulinosécrétion + anomalies des effets de l’insuline sur ces tissus cibles (insulinorésistance)
• Dans les 2 types, dans un délai plus ou moins long surviennent :
- CPC microangiopathiques (rétinopathie, glomérulopathie, neuropathie) liées à l’hyperglycémie et aggravées par l’HTA.
- CPC macroangiopathiques (coronaroP, atteinte vx cérébrale et artérioP périphérique) liées à l’hyperglycémie, HTA, Dyslipidémie, tabac.

RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
A- Glucose dans l'organisme :
• Glucose libre : forme de transport inerte
• Utilisation cellulaire après transformation en G-6P (glucose 6-phosphate) grâce à des enzymes musculaires et hépatiques.
• Besoins énergétiques permanents : cellulule : 200g/j, cerveau : 150 g/j - cellules sanguines : 50 g/j - muscle : 50 g/j
• Apports :Exogènes par alimentation - endogènes : foie et accessoirement le rein par catabolisme du G-6P.
B- Effets des différentes hormones sur la glycémie :
L'insuline :
• Structure et Métab de l'insuline : sécrétée par les cellules des îlots de Langerhans. Les cellules donnent la pro-insuline (chaîne de 86 acides
aminés).Protéolyse de la pro-insuline libère l'insuline et le peptide C
• Activité physiologique de l'insuline : HoGly par fixation sur un récepteur spécifique à la surface des cellules cibles
o action sur le foie : ↑débit glucosé sus-hep par ↑catabolisme glucidique + glycogénogénèse (= formation de glucogène intra-hépatique)
o action sur le muscle et l'adipocyte : ↑ pénétration cellulaire du glucose - facilite synthèse protéique - facilite la formation de triglycérides
Le glucagon :hormone hyperglycémiante sécrétée par les cellules 2 des îlots de Langerhans, stimulation par hypoglycémie action au niveau
du foie : ↑débit glucosé sus-hépatique (module l'activité enzymatique).
Le cortisol : hormone hyperglycémiante sécrétée par les glandes cortico-surrénales. Action :
o au niveau du foie : augmente la réserve de glycogène
o tissus périphériques : diminue la pénétration cellulaire du glucose
o tissu graisseux : favorise lipolyse
Catécholamines ↑glycémie.
Les autres hormones :
• hormones hypoglycémiantes : les somatomédines (foie)
• hormones hyperglycémiantes :ante-hypophysaires : ACTH, TSH, STH - hormones thyroïdiennes - hormones sexuelles

PROBLEMES POSES :
1) PROBLEMES POSES PAR LE TERRAIN
A- REACTIONS ENDOCRINIENNES LIEES A LA CHIRURGIE CHEZ LE DIABETIQUE: Hyperglycémie par :
 Métab glucidique: libération des hormones de contre régulation (glucagon, cortisol, TSH, ADRE) ↑glycogénolyse + ↓INS
 Métab protéique: ↑ besoins E + ↑catabolisme protidique néoglucogenèse.
 Métab lipidique : augmentation du catabolisme des TG/catécholamines.
 MétabHE : suite à une HyperGLY (polyurie) DSH↑ADH + ↑ALD avec risque d’acidocétose diabétique.
 Conséquence immunitaire: diminution des résistances à l’infection chez le diabétique.
B- COMPLICATIONS AIGUES (cf cour) : ACD/lactique, Coma hyperosmolaire, Hypoglycémie, cpc infectieuses.
C- COMPLICATIONS DEGENERATIVES:
MACROANGIOPATHIES:
 HTA; 30-60% avec rétention H2O-Na+= HTA à rénine basse
 Coronaropathie; 15-30% silencieuse(Epreuve d’effort).
 Artérite des membres inférieurs (MI).
MICRO-ANGIOPATHIE :
• membres inférieurs : maux perforants => surinfections et déséquilibre du diabète
• néphropathie :
 o Protéinurie non sélective, peu importante et intermittente, puis augmente et devient permanente
o Micro-albuminurie : facteur pronostique (survenue avant 20 ans !)
o Évolution vers insuffisance rénale chronique (15 % au stade de la dialyse ou greffe)
o Infection urinaire : fréquente, souvent latente, évolue vers pyélonéphrite, à rechercher systématiquement
o Risque majeur d'insuffisance rénale aiguë en périopératoire (surtout si hyperglycémie mal contrôlée)
• rétinopathie :glaucome - 15 % aveugles au bout de 20 ans d'évolution
• cardiomyopathie :sujets jeunes, défaillance cardiaque gauche, TdR, impuissance chez l'homme
NEUROPATHIE DIABÉTIQUE :30% après 50 ans.
• Neuropathie périphérique : polynévrite (EMG)
• Neuropathie végétative ou dysautonomique : grave, dégénérescence des fibres afférentes et efférentes SM et PSM du
coeur et des vaisseaux retard de réveil
o Neuropathie cardiaque :
 TC sinusale de repos : absence de variation de la FC lors de la respiration profonde/orthostatisme/valsalva.
 HoTA orthostatique (systolique : -30 mmHg, diastolique : -50 mmHg) :non compensée par augmentation FC,
majorée par :hypovolémie, vasodilatateurs, neuroleptiques, ALR
 mort subite en périop : diabète de longue durée et grave, toujours associé à un épisode hypoxique
 Risque cardiovasculaire : haut risque coronarien (morbi-mortalité CVx X2-3H, X4-5F, principale cause de décès
des DNID – CoronaroP fréquemment silencieuse - CMP post ischémique/diabétique + ↓FEVG (sys+-dst)
o Neuropathie gastrique : gastroparésie =>stase gastrique, vomissements, estomac plein potentiel +++
o Neuropathie colique : constipation
o Neuropathie vésicale : mauvaise vidange vésicale (stase), rétention urinaire indolore
o Crise sudorale de la moitié inférieure du corps
D- ANL collagène; dépôt de collagène surtout anv rachis cervical = IOT difficile (“Sd limitation de la mobilité articulaire LMA”)
E-FDR DE SURVENUE D’ACCIDENTS PÉRI-OPÉRATOIRES CHEZ LES DIABÉTIQUES :HTA, insuffisance coronaire, dysautonomie (risque
d’HoTA ou de TdR à l’induction), IRC, gastroparésie (risque de stase et d’inhalation à l’induction anesthésique).
F- Difficulté d’abord vasculaire !
2) PROBLEMES POSES PAR LA CHIRURGIE :
 Nature de l’intervention : URG/Programmée ; chirurgies à risque faible/modéré/élevé ;
 Technique chirurgicale : durée, stimulation nociceptive, position +++++, clampage Vx, saignement +++
 Complication thromboembolique et infectieuse +++++++
3) PROBLEMES POSES PAR L’ANESTHESIE :
1) AG :
Effets de L’AG :
o Induction anesthésique = sympatholyse = hypotension ;
o Intubation : Réaction adrénergique : TC-HTA (↗MvO2 = ischémie +++). Risque d’IOT difficile et d’inhalation
o Ventilation Mécanique↘ pré charge du VG = Hypotension artérielle ;
o Extubation/réveil : Frissons – Douleur – HTA  (↗MvO2 = ischémie +++)
Effets des drogues anesthésiques :
 A Volatil: halothane inhibe la sécrétion de l’insuline = hyperG mais avec iso et sevoflurane , pas d’hyperG.
 Hypnotiques IV : Kétamine, Pentothal et NRL augmentent la G par intermédiaire des catécholamines).
 Etomidate meilleur / stabilité HD.
 Les morphiniques aucun effet - curares aucun effet.
IMPERATIFS ANESTHESIQUES :
 Attention à l’intubation difficile – instabilité HMD et au sd Mendelson ++++
 Risque de déséquilibre glycémique per opératoire.
 Fonction rénale doit être préservée.
 Limiter le jeune pré opératoire = patient 1 ère position + apport G = 150g/j.
 Protection des appuis.
 Prévenir l’hyperglycémie du stress +++ = INS résistance peropératoire !
ÉVALUATION PRÉOPÉRATOIRE
1- CONSULTATION PRÉANESTHÉSIQUE : But :
• Type de diabète: DID/DNID/Intolérance au glucose/[Link]
• apprécier gravité du diabète et qualité de son équilibre
• rechercher complications spécifiques
• dicter conduite pratique fonction de :gravité du diabète - bénéfice escompté par intervention - urgence de l'intervention
A) Interrogatoire :
• Age, évolution pondérale
• Type du diabète : modalités de découverte, ancienneté
• Profil glycémique récent
 • Accidents évolutifs : hypoglycémie, acidocétose, infections,...
• Type de traitement : régime, modalités de surveillance (carnet d'autosurveillance), autres thérapeutiques associées
• Derniers prélèvements biologiques :
• Signes fonctionnelles :dyspnée et angor d'effort, claudication intermittente (signe l'artérite), DLR [Link] (neuropathie), vertiges
(hypoTA), amblyopie, paresthésie, diarrhée, crises sudorales,malaises en orthostatisme, brûlures mictionnelles
B) Examen clinique : capital veineux +++ pouls, PA et examen neuro, critères d’IOT difficile
• Poids : l'amaigrissement est un signe de déséquilibre, l'obésité est une cause de déséquilibre
• Taille, Température, Auscultation cardiaque et pulmonaire
• TA aux 2 bras en décubitus et debout : HTA doit être contrôlée en préopératoire
• Pouls : rechercher une absence de variation lors de la respiration profonde et d'une manoeuvre de Valsalva
• Palpation et auscultation des gros vaisseaux et des artères des membres inférieurs
• Recherche :atteinte trophique des [Link] (maux perforants, nécrose péri-unguéale) - mycose interdigitale – infect cut/muq
• Examen neurologique :ROT, paresthésie, neuropathie +++
• Critères d’intubation difficile : Mallampati, ouverture de bouche, distance thyromentonnière … etc
 Mobilité du rachis cervical et “Sd limitation de la mobilité articulaireLMA” (hyperG collagène ANL résistant)
recherché par: signe de Prieure, fixation de l’articulation altoido-occipitale, altération du collagène du larynx.
C) Examens complémentaires :
• ECG : TC sinusale de repos, TdR
• RxTH - Doppler MI + échocoeur selon Clinique - FO
• Bilan sanguin :IonoSG, glycémie à jeun et post-prandial, créatinémie et clairance, NFS, TP, TCA, HbA1C si non récente
• Bilan urinaire :glycosurie, acétonurie, albuminurie
• Bilan infectieux en fonction des signes d'appel : ECBU systématique

D) ANOMALIES A RECHERCHER SYSTEMATIQUEMENT DEVANT UN DIABETIQUE :

- FDR de survenue d’accidents péri-opératoires chez les diabétiques :HTA, insuffisance coronaire, dysautonomie (risque
d’HoTA ou de TdR à l’induction), IRC, gastroparésie (risque de stase et d’inhalation à l’induction anesthésique).
- Bilan cardiovasculaire
• Diabétique = haut risque coronarien(morbi-mortalité CVx X2-3H, X4-5F, principale cause de décès des DNID.
• CoronaroP fréquemment silencieuse ECG préopératoireobligatoire
• CMP post ischémique/diabétique + ↓FEVG (sys+-dst) Echocardiographie
• Bilan d’une HTA+ discuter l’arrêt des antiHTA (ß-b, thiazidiques, IEC) vu leurs bénéfices importants.
- Recherche d’une dysautonomie = retard du réveil +++
• Etude de la PAS et de la FC en orthostatisme.
• Diminution de la réponse ventilatoire à l’hypoxémie et l’hypercapnie.
• Variabilité de la longueur du QT.
- Recherche d’une gastroparésie : estomac plein ++++(SIO altéré + régurgitations + retard de vidange GI + ↓péristaltisme)
- Bilan rénal : Néphropathie diabétique (évolution = IRA puis IRC) : Recherche de protéinurie (ualb) – attention aux PDC !!
- Anomalie du collagène :dépôt de collagène surtout au niveau du rachis cervical = intubation difficile.
E) CLASSIFICATION DU PATIENT (ASA etc)

2- GESTION DES TRAITEMENTS ANTERIEURS :

A- TRAITEMENTS HYPOGLYCÉMIANTS
- Les médicaments de l’insulinorésistance
o La metformine : Pas d’hypoglycémie par elle même – E2 digestifs – Acidose lactique rare mais grave.
o Les glitazones: ↑effets d’INS (sans stimulat°) – hépatotoxiques, CI = I.C. A ne pas associer à l’insuline ?!
- les insulinosécreteurs = stimulent la sécrétion d’insuline !
o Sulfamides HoGly :risque d’hogly sévère (++ si agé – IRle – ethylisme – suppr repas – ex phy), risque ↑ par IEC
o Glinides : répaglinide : ↑aucun bénéfice à l’association à un sulfamide HoGly.
o Incrétines (analogues du GLP-1) : INH secrétion glucagon, stimule l’INS, sécrétés par [Link] lors de l’alim.
o Les gliptines : inhibiteurs de la dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4) : ↑action du GLP-1 endogène.
- INH alpha-glucosidases intestinales :Ralentissent l’absorption intestinale des glucides alimentaires complexes (mais pas d’HoGly).
- L’INSULINE : [Link] : pompe à insuline = arrêt + relai avec INS rapide.

B- EQUILIBRE GLYCÉMIQUE PRÉOPÉRATOIRE :

- Hospitalisation préop au moins 48H + Programmer l'intervention entre 8 et 9 h le matin
- Pas de jeûne : APPORTS GLUCOSÉS :
• Assurés par SG + éléctrolytes  G5 % : 125 ml/h ou G10 % : 60 ml/h + électrolytes
• Débutés le matin de l’intervention (surtout si prise de Sulfamides la veille ou en postop).
• Surveillance : Dextro avant l’intervention + H1 postop + à adapter selon le schéma thérapeutique.
 - DNID :
o abstention thérapeutique ? arrêt des biguanides
o si équilibre acceptable et chir mineure :remplacer sulfamide ½vie longue par sulfamide de ½ vie courte, dernière
prise = le soir précédent l'intervention
o si mauvais équilibre et/ou chirurgie majeure : INS 3-4 inj s/c par jour + information du patient
- DID : passage à 3 ou 4 injections SC d'Actrapid
C- GESTION DES AUTRES TRT
a. B-bloquant; bloque la réaction sympathique à l’hypoG chez le diabétique à jeun.
b. CTC: risque d’hyperG surveillance glycémique +++
c. Diazoxide, NRL, Inhibiteur Ca+2 freinent l’insulino-sécrétion.
D- GESTION DES AAP
• Aspirine : poursuite ; Plavix 5J– Ticagrelor 5J - Prasugrel 7J
• La substitution du Plavix par l’HBPM est inefficace !
• Si saignementperop : Fibrinolytique (Sg habituel), PRP si sg inhabituel, reprise précoce AAP en postop.
2-ANTIBIOPROPHYLAXIE
- B-Lactamine + Aminoside IVD 1H avant l’incision (Amoxi + Genta) 6H postop (Amoxi en peros)
- Si allergie : Vancomycine + Genta
3. STRATEGIE DE L’EPARGNE SANGUINE : comme d’hab
4. PREPARATION : comme d’hab (vidange gastrique/SNG , jeune préop +10H, Anxiolytique et anti H2 effervescent 2H avant)

PERIODE PEROPERATOIRE
1- PRÉMÉDICATION = vidange gastrique/SNG , jeune préop +10H, Anxiolytique et anti H2 effervescent 2H avant.
2- INSTALLATION :Patient en DD, attention aux points d’appuis (risque d’escarres).
3- CONDITIONNEMENT + MONITORAGE :
Scope, TA pneumatique, SpO2, Capnographie
voies veineuses : 2 VVP si INS à la SAP (Attention ! IRC = pas de VV anv FAV)
monitorage du remplissage : Swan Ganz +++ (PVC inutile), PAS en radial (test de ALLEN), glycémie +++
contrôle diurèse +++ : par sondage vésical ou cathétérisme sus-pubien
problèmes d'IOT: estomac plein +++ jeûne préopératoire plus long comme chez l'obèse (10 h), ISR +++
monitorage curarisation + T°
4- CHOIX DE TECHNIQUE ANESTHESIQUE
Avantages Inconvénients
Aucune drogues A n’est CI. Risque d’IOT difficile voire impossible.
Bon contrôle de ventilation. Risque d’inhalation bronchique(jeune + long).
AG
Confort du patient. Risque hypoG masquée par AG.
Préféré si dysautonomie NV et si extrême URG Risque hypoTA + bradycardie à l’induction.
Eviter l’IOT difficile et ses CPC.
Attention à la neuroP diabétique : installation +++ (points d’appui)
Meilleur équilibre métabolique périopératoire +++
ALR Niveau A haut = dépression respiratoire.
Blocage de sécrétion des catécholamines
Risque d’hypotension importante sans tachycardie réflexe
Analgésie post op pdt 48-72h

5- CONDUITE DE L’ANESTHÉSIE
A) PRE OXYGENATION
- Risque d'hypoxémie avec désaturation plus rapide
- PréO2 longue (3-5 min) avec inspirations pdfe en proclive à + 45° avec CPAP à + 10 cmH20, intérêt de la VNI.
- Ventilation au masque difficile, à 4 mains si nécessaire.
INDUCTION
 ISR + Sellik (IOT obligatoire même si geste mineur)
 A Volatil: halothane inhibe la sécrétion de l’insuline = hyperG mais avec iso et sevoflurane , pas d’hyperG.
 Hypnotiques IV : aucune CI +++ (N.B : Kétamine et les NRL augmentent la G par les catécholamines).
 Etomidate meilleur / stabilité HD.
 Les morphiniques aucun effet - curares aucun effet.
VENTILATION : Rien de spécifique : mentionner mêmes paramètres ventilatoires
ENTRETIEN: N2O/O2, halogénés, morphinique + narcose +/- curare.
EXTUBATION/RÉVEIL :Réchauffement : normoT°, en absence de troubles d’hématose ; Analgésie efficace ++++
GESTION DES COMPLICATIONS PEROPÉRATOIRES :
1- INSUFFISANCE CORONARIENNE AIGUË
- Correction rapide d'une hypoT°, TC, instailité PA, hypoxémie, hypercapnie, anémie.
- renforcement de l'analgésie si besoin.
- en cas de téfaillance cardiaque: dobutamine (2,5 à 10 μg/kg/min) et adrénaline sinécessaire.
- prévenir le chirurgien et écourter la chirurgie si nécessaire.
- avis cardiologique pour PEC, avec dès que possible et en fonction de l'hémostase. TRT mdcmt (AAP, BB, héparine, statines)
2- HYPOTENSION ARTÉRIELLE
o Arrêt ou diminution des agents hypotenseurs.
o Réalisation de l'hémostase chirurgicale si hypovolémie par pertes sanguines noncontrôlées.
o Remplissage vasculaire. Si echec : Ephedrine 3-6 mg IV ou Phényléphrine 50 ug chaque 45 sec
o Si échec ou insuffisance des précédentes mesures, administration d'agentssympathomimétiques :
3- HYPOGLYCÉMIE = Apport de sérum glucosé jusqu'à correction de l'hypoglycémie + Surveillance glycémique/30 minutes.
4- HYPERGLYCÉMIE = Administration intraveineuse continue d'insuline
Cas de la chirurgie ambulatoire
• Si le diabète est bien équilibré, ambulatoire = possible dans le respect des impératifs habituels de l’ambulatoire.
• Le petit-déjeuner est remplacé par un apport glucidique IV de substitution : G10 % : 60 ml/h jusqu’à la reprise alim.
• CHIR en début du programme  permet la prise d’une collation à l’heure du déjeuner et la sortie du patient l’après-midi.
• Surveillance de la glycémie rapprochée et contrôle ultime avant la sortie.
• Une hyperglycémie importante, des vomissements contre-indiquent le retour à domicile.

ETAPE POSTOPERATORE
SSPI :
- Surveillance clinique: FC, TA, FR, T°, SpO2, Diurèse
- Surveillance biologique: glycémie, Dextro/4h et ionogramme sg (guetter hypo K+ induite / insuline).
INSULINOTHÉRAPIE:
1- si DNID; IO en IVD pdt 48 h, relais en s/c jusqu’à stabilité G puis reprise du trt orale + alimentation.
2- si DID; IO en IVD jusqu’à stabilité G relais en s/c + alimentation orale et schéma habituel par la suite.
NUTRITION :Apport glucidique 150-200 g/j.
ATBProphylaxie++++++.
Prophylaxie de MTEV
Analgésie post op pour limiter l’hyper G.
Guetter la survenue des complications:
1- liées à la chirurgie.
2- liées au diabète; nausées, vomissements, infection, complications aigues du diabète.

PRÉVENTION DES ACCIDENTS LIÉS AUX PDC IODÉS

• Situation à risque de survenue d’insuffisance rénale aiguë iatrogène.
• Limiter les indications aux seules explorations obligatoires (échographie, IRM, scintigraphie).
• Vérifier l’absence d’IRA (créatininémie et clairance de la créatinine), de deshydratation, de prise d’AINS.
• Hydrater +++ voire alcaliniser les patients avant et après l’examen (cristalloïdes, eau bicarbonatée PO).
• Surveillance glycémique régulière.
• Risque d’acidose lactique chez les patients traités par metformine qui devra être arrêtée au moment de l’examen radiologique.
Sa réintroduction ne sera réalisée qu’en cas de normalité de la fonction rénale et au 3e jour suivant l’intervention.
• Contrôle obligatoire de la fonction rénale à 24 et 48 h après la réalisation de l’examen.
 Méningites Infectieuses et Méningoencéphalites Chez L'enfant et Chez L'adulte
Objectifs
• Diagnostiquer une méningite ou une méningoencéphalite
• Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge
• Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
▪ DIAGNOSTIC CLINIQUE : Association d'un syndrome infectieux et d'un syndrome méningé et/ou encéphalique.
→ SYNDROME MÉNINGÉ
• Céphalées :
o intenses, violentes et diffuses
o rachialgies et hyperesthésie cutanée
o phonophobie et/ou photophobie
• Nausées/vomissements en jet
• Raideur méningée (contracture de défense des muscles paravertébraux) :
o raideur de nuque
o attitude couchée en chien de fusil si permanente
o signe de Kernig + signe de Brudzinski.
→ SYNDROME ENCÉPHALITIQUE
• Isolé (encéphalite) ou associé au syndrome méningé (méningoencéphalite) :
o des troubles de conscience/crises convulsives focalisées ou généralisées
o des signes de focalisation = mono- ou hémiplégie, paralysie des nerfs crâniens
o des troubles du comportement et tr neurovégétatifs
• ATTENTION : chacun de ces signes peut résulter des complications d'une méningite purulente sans qu'il existe
nécessairement une atteinte encéphalitique (thrombophlébite cérébrale, empyème, abcès, vascularite…)
→ SIGNES DE GRAVITÉ
• Terrain :âges extrêmes - immunodépression
• Neurologiques :
o troubles de conscience/coma/HTIC déficit focal
o crise convulsive/EDM épileptique troubles neurovégétatifs
• Infectieux :sepsis sévère/choc septique/purpura extensif/Purpura fulminans (= purpura extensif + choc septique)
→ EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
Bilan biologiqueSyndrome inflammatoire (NFP, CRP).
Bilan microbiologique
• Hémocultures
• Ponction lombaire :en urgence et avant toute antibiothérapie sauf cas particuliers (voir encadré)
o analyses systématiques :
 macroscopique (claire-purulente), cytologie
 biochimie : glycorachie avec glycémie concomitante et protéinorachie
 examen direct, cultures bactériennes conventionnelles et recherche de BK en cas de suspicion
 PCR : HSV, VZV, entérovirus
o analyses non systématiques :
 antigène soluble pneumocoque en fonction du contexte si ED négatif
 PCR méningocoque, pneumocoque, universelle
SITUATIONS JUSTIFIANT DE RÉALISER LA PONCTION LOMBAIRE : Après :
• ATB probabliste/manoeuvres de réanimation :Purpura fulminans - choc septique/CIVD
• réalisation d'une imagerie cérébrale (TDM ou IRM) :
o signes de focalisation neurologique
o troubles de la vigilance (score de Glasgow ≤ 11)
o crises épileptiques récentes ou en cours, focales ou généralisées
LCR NORMAL : Liquide clair, GB < 2/mm3, GR< 2/mm3, protéinorachie < 0,40 g/L, Glycorachie > 2/3 × glycémie
→ DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL : Hémorragie méningée = absence de fièvre à la phase initiale.
▪ COMPLICATIONS
→ PRÉCOCES
• Encéphalite associée Abcès ou empyème ou Hydrocéphalie aiguë
• Thrombophlébite cérébrale Artérite cérébrale
• Purpura fulminans (méningocoque, pneumocoque) SIADH
→ TARDIVES
• Hydrocéphalie par cloisonnement (méningite TBC) - Épilepsie, troubles cognitifs, surdité
• Encéphalopathie postméningitique chez l'enfant et le NNé
▪ ÉTIOLOGIES
→ MÉNINGITES LYMPHOCYTAIRES
Méningite lymphocytaire aiguë bénigne : Cause la plus fréquente.
Agents : Entérovirus (echovirus, coxsackie) – Oreillons - Autre: VIH
Terrain : Enfants, adultes jeunes (Contexte d'épidémie en collectivité dans 80 % des cas)
Clinique
• Céphalées intenses sans trouble de la vigilance
• Hyperthermie élevée
• Signes extraneuro : sd pseudogrippal, resp (rhinopharyngite) ou digestives (gastroentérite), éruption cutanée
Biologie
• Syndrome inflammatoire peu important
• Antigénémie p24 si suspicion primo-infection VIH
LCR
• Clair - Normoglycorachie - Bactériologie stérile - Pléiocytose lymphocytaire
• Évolution très rapidement favorable en quelques jours.
Traitement symptomatique (hormis primo-infection VIH)

Méningoencéphalite herpétique : À évoquer systématiquement car urgence thérapeutique.

AgentsHSV1 surtout (HSV2 chez le nouveau-né).Pas de Terrain à risque !! Pic de fréquence à 40 ans
Clinique
• Hyperthermie quasi constante mais non obligatoire
• Syndrome méningé inconstant (< 50 % des cas)
• Sd encéphalitique + atteinte prédominante dans régions orbitofrontales, temporolimbiques et operculoinsulaires :
o troubles de la vigilance et de la conscience
o crises épileptiques partielles d'allures temporomésiales
o modifications du comportement et de la personnalité (familiarité, agressivité, ludisme)
o troubles mnésiques à prédominance antérograde
o troubles du langage, hémiparésie en général transitoire
LCR
• Clair–Pléiocytose lymphocytaire–Normoglycorachie
• Sérologie HSV non informative (séroconversion en 8 jours)
• PCRHSV positive
Imagerie
• IRM : hypersignaux T2 des régions temporales, orbitofrontales et insulaires
• Scanner, lésions tardives
EEG = Anomalies non spécifiques temporofrontales (complexes pseudopériodiques).
Évolution : mortalité sans TRT spécifique - Séquelles mnésiques, phasiques et comportementales
Imagerie TDM au cours d'une ME herpétique : hypodensité (témoignant d'une nécrose étendue du lobe temporal gauche).
Traitement = URG +++ : Acyclovir parentéral 10 à 15 mg/kg/8 h pendant 15 à 21 jours
Tuberculose neuroméningée
Terrain
• Patients immigrés, immunodéprimés, infectés par le VIH
• Absence de vaccination par le BCG
• Contexte de tuberculose viscérale (pulmonaire, urinaire)
Clinique
• Début insidieux sur une à plusieurs semaines
• Fébricule vespéral, asthénie, anorexie, amaigrissement
• Céphalées progressives. Syndrome méningé peu marqué
• Tr psychiques (irritabilité, insomnie, fléchissement intellectuel), DOULEUR (rachialgies, sciatalgies, douleurs abd)
• Atteinte basilaire : tr vigilance - paralysie de N. crâniens : paralysie oculomotrice, paralysie faciale, tr végétatifs.
• Signes de focalisation fréquents dont localisation médullaire (tuberculome, arachnoïdite, artérite, hydrocéphalie)
Biologie : Sd inflammatoire - SIADH (hyponatrémie) - Déficits hormonaux antéHPH - Valeur limitée de l'IDR
LCR (À répéter pour augmenter la sensibilité) :
• Clair - Pléiocytose lymphocytaire
• Hypoglycorachie + Hypochlorurorachie + Hyperprotéinorachie importante (> 1 g/L)
• Examen direct à la recherche de BAAR très rarement positif
• Cultures milieux spéciaux. PCR peu sensible
Imagerie = IRM : rehaussement des espaces leptoméningés après gadolinium prédominant au niveau des citernes de la base.
Traitement
• Antituberculeux pendant 9 à 12 mois dont quadrithérapie pendant 3 mois puis bithérapie
• Corticothérapie (1 mg/kg) pendant 2 mois
• Déclaration obligatoire
Listériose neuroméningée
Agent : Bacille Gram positif - Contamination digestive
Terrain : Sujet âgé, chez le Nné, en cas de grossesse et chez le patient éthylique ou immunodéprimé.
Clinique : Début volontiers subaiguRhombencéphalite :
o atteinte des nerfs crâniens (paralysie oculomotrice, paralysie faciale, troubles de déglutition)
o atteinte des voies longues (ataxie)
Biologie : Syndrome inflammatoire – SIADH–Hémocultures positives
LCR
• Clair - Pléiocytose lymphocytaire ou panachée
• Hypoglycorachie + Hyperprotéinorachie
Traitement = Ampicilline (± gentamicine 3-5 jours) ou cotrimoxazole pendant 21 jours
Autres étiologies
• Autres méningites bactériennes : Lyme, syphilis, brucellose, leptospirose
• Méningites fongiques : candidose, cryptococcose
• Méningites parasitaires : paludisme, toxoplasmose

→ MÉNINGITES PURULENTES
• Syndrome méningé plus sévère que dans la méningite virale
• Signes de gravité fréquents
Méningite à méningocoque : Déclaration obligatoire
Agent : diplocoque à Gram négatif
• Portage rhinopharyngé (5 %)
• Diffusion hématogène
• Sérotypes A, B (60 %), C (30 %), Y et W135 (5 %)
Terrain : Enfant, adulte jeune - Sporadique ou épidémique
Clinique :
• Signes extraneuro initiaux :rhinopharyngés - purpura pétéchial (à différencier du purpura extensif nécrotique)
• Syndrome méningé franc
LCR
• Liquide trouble - Pléiocytose à PNN
• Hypoglycorachie + Hyperprotéinorachie
• Examen direct et culture
Évolution : Risque de Purpura fulminans.
Traitement
• C3G 4 à 7 jours ou amoxicilline
• Éradication du portage rhinopharyngé avant la sortie si utilisation d'amoxicilline
• Antibioprophylaxie ± vaccination sujets contacts
Méningite à pneumocoque
• Cocci Gram positif
• Fréquence des souches de sensibilité diminuée, voire résistantes à la pénicilline si :
o traitement par bêtalactamines au cours des mois précédents
o immudépression, VIH
Terrain : Immunodépression (sujet âgé, éthylisme, splénectomie) - Brèche ostéoméningée - Infection ORL
Clinique : Syndrome méningé franc + Purpura associé possible
Biologie : Syndrome inflammatoire.
LCR
• Liquide trouble - Pléiocytose à PNN
• Hypoglycorachie + Hyperprotéinorachie élevée
• Antigène soluble
• Examen direct et culture. Étude de la sensibilité aux bêtalactamines (concentrations minimales inhibitrices)
Imagerie
Recherche foyer ORL et/ou brèche ostéoméningée.
Traitement
• Souches sensibles : ampicilline 10 à 14 jours
• Sinon : C3G ± vancomycine ou rifampicine 10 à 14 jours
• Traitement de la porte d'entrée
• Antibioprophylaxie et vaccination chez le splénectomisé
Autres étiologies
• Méningite à Listeria
• Méningite secondaire ou postchirurgicale (Pseudomonas aeruginosa, staphylocoque, BGN)
• Méningites à BGN : enfants non vaccinés, immunodépression (Haemophilus influenzae),sujet âgé (E. coli)
→ PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE DES MÉNINGITES PRÉSUMÉES BACTÉRIENNES
Traitement de première intention au cours des 48 premières heures.
Examen direct négatif
• Absence d'orientation étiologique ou de signe de gravité : amoxicilline + C3G
• Examen direct négatif, mais il existe des éléments d'orientation étiologique :
o Streptococcus pneumoniae : C3G
o Neisseria meningitidis : C3G
o Listeria monocytogenes : amoxicilline + gentamicine ou cotrimoxazole
Examen direct positif
Antibiothérapie choisie en fonction du germe, de son profil de résistance attendue et adaptée ultérieurement en fonction de
l'antibiogramme.
Durée du traitement
• Neisseria meningitidis : 4 à 7 jours
• Streptococcus pneumoniae : 10 à 14 jours
• Listeria monocytogenes : 21 jours (gentamicine 3 à 5 jours)
• Bacille à Gram négatif nosocomial : 14 à 21 jours
• Staphylococcus aureus ou S. epidermidis : au moins 3 semaines
Mesures associées
• Traitement symptomatique
• Corticothérapie :
o pneumocoque : dexaméthasone systématique avant première injection d'antibiotique puis pendant 4-5 jours
o tuberculose : 1 mg/kg pendant 1 à 2 mois
• Traitement de la porte d'entrée
Déclaration obligatoireMéningocoque – TBC - Listériose
Surveillance= Clinique+++ (Pas de PL de contrôle sauf en cas d'évolution atypique ou défavorable, ou pneumocoque de sensibilité
diminuée aux C3G utilisées)
Prévention
Méningite à méningocoque
• Déclaration à l'ARS du domicile du patient
• Antibioprophylaxie en urgence doit être prescrite chez les sujets en contact proche ou répété dans les 10 jours précédant
l'hospitalisation :
o rifampicine pendant 48 h (600 mg × 2/j)
o si contre-indication ceftriaxone par voie injectable en dose unique ou ciprofloxacine per os dose unique
• Vaccination pour les souches A, C, W135 ou Y
• Éradication du portage rhinopharyngé du patient si non traité par C3G (rifampicine 600 mg × 2/j pendant 48 h)
• Éviction scolaire des sujets contacts et désinfection des locaux inutiles
Méningite à pneumocoque
• Vaccination recommandée chez les enfants < 2 ans et chez les sujets à haut risque
• Antibioprophylaxie chez le splénectomisé
Méningite à ListeriaÉviter certains fromages (à pâte molle et lait cru chez les sujets à risque).
Méningite à Haemophilus influenzaeVaccination (nné) : protection quasi absolue vis-à-vis de ces méningites.
Méningite tuberculeuseDépistage des cas contacts.
 NOYADE
I/ POINTS ESSENTIELS
1. La noyade est la troisième cause de mortalité accidentelle chez l’adulte (anoxie cérébrale = PC vital grave)
2. L’œdème pulmonaire est essentiellement lésionnel, quel que soit le type de noyade
3. Il existe souvent une aggravation secondaire du tableau clinique en quelques heures : L’intervalle libre est souvent rencontré.
4. Les complications infectieuses sont fréquentes (contamination par inhalation de liquide septique).
5. L’ingestion de liquide surajoute des désordres HE souvent importants.
6. L’hypothermie est fréquemment associée et joue un rôle important par son effet sur le métabolisme cérébral et par ses CPC.
7. Les TdR cardiaque relèvent de plusieurs causes : anoxie troubles HE, hypothermie et nécrose myocardique.
8. Rechercher des lésions associées (crâne, rachis) : rebord de la piscine, rochers, etc.

II/ EPIDEMIOLOGIE : Noyade dans le monde : 140 000 (2003) : Age < 5ans : piscines +++ - Age>25-65ans : mer+++ -
Incidence : 1.9/100 000 l’été (0.7 année) - H>F (2.7 vs 1.3/100 000)Événement grave : mortalité et morbidité importantes

III/ DEFINITION :
• Irruption de liquide dans l’arbre respiratoire
• Processus résultant en une atteinte respiratoire primaire par immersion ou submersion dans un milieu liquide
• Conséquence :Syndrome asphyxique de degré variable
IV/ PHYSIOPATHOLOGIE
Circonstances favorisant la noyade : plusieurs facteurs peuvent conduire à la noyade
- Incapacité à maintenir la tête hors de l’eau (noyade dite « primaire » ou asphyxique) : ne sait/peut pas nager
- Incapacité à réagir aux stimuli engendrés par le contact de l’eau: Coma(AVC, épilepsie, syncope, malaise vagal …)
- Epuisement musculaire généralement accompagné d’une hypothermie
- Syncope (hydrocution) thermodifférentielle ou secondaire à un traumatisme oculaire, génital, épigastrique).
- Au cours de la nage enapnée où l’hyperventilation préalable supprime la perception du besoin de respirer.
- Accidents de plongée
Réactions à l’immersion :
• 1éres gouttes aspiréesspasme laryngé 1-2’
• L’hypoxie secondaire mouvements de déglutition remplissant l’estomac
• Levée du laryngospasmeinondation respiratoire
• Dans 15% cas persistance du laryngospasme Noyade à poumon secs
Réflexe de plongée :Invoqué pour expliquer des survies après immersion prolongée (>40min) en eau froide chez l’enfant.
Œdème pulmonaire HypoxieDe gravité variable (Hypoxie modérée voire SDRA) ;
• Œdème(lésionnel : quel que soit la tonicité du liquide – lesion de la MAC (eau de mer hypertonique) ;
• Inactivation du surfactant par de l’eau douce micro-ATLCT diffuses ;
• Inhalation (particules/contenu gastrique)ATCLT + PneumoP d’inhalation ;
Conséquences de la noyade :
• NEURO (PC vital) : hypoxie cérébralœdème cérébral (perte d’autorégulation cérébrale) HIC
• INSTABILITE HMD : TdR (hypoxémie, hypoT°) - Nécroses myoC (décharge cathécolaminergiques)
• Troubles HE :Acidose métabolique (hypoxique) – Hypokaliémie – Hypernatrémie
• HYPO T°: perte de chaleur par convection, % à la durée de séjour dans l’eau :
o Responsable d’un ralentissement du métabolisme cérébral + Effets délétères HMD : Onde J d’Osborn (ECG).
o Risque infectieux majeur (neutropénie) + Troubles de coagulation (thrombopénie  CIVD).
Onde J d’osborn : Le point J est alors surélevé>1 mm lors de deux complexes successifs, et présente sur 2 dérivations consécutives pour être significative.

V/ SIGNES DIAGNOSTIC CLINIQUE ET PARACLINIQUE

• Bilan rapide permet le diagnostic et l’évaluation des différentes détresses, respiratoire circulatoire et neurologique.
• Des lésions traumatiques sont recherchées systématiquement (crâne, rachis)
Bilan initial d’un noyé
Circonstances - Horaire
- Liquide en cause, température approximative
- Notion de traumatisme associé
- Durée présumée de la submersion
Premiers gestes - Etat de la victime à l’arrivée des sauveteurs
- Manœuvres effectuées
- Evolution initiale
- Délai entre les premiers gestes de réanimation et la PEC médicalisée
Bilan médical - Suspicion de principe d’une atteinte rachidienne
- Recherche de lésions traumatiques - Score de Glasgow, signes déficitaires, convulsions, hypertonie
- Etat neuro, HMD et Respiratoire - Pouls, pression artérielle, marbrures, température centrale.
- Signes de détresse respiratoire
 VI / CLASSIFICATION DU NOYE
I : AQUASTRESS. La victime n’a pas inhalé d’eau
II : PETIT HYPOXIQUE Petiteqttéd’eau inhalée :Gêne respiratoire= tachypnéique - SpO2= Nle, conscient
III : GRAND HYPOXIQUE. Tr Conscience (obnubilation- coma) ; DRA (Tachypnée, dyspnée, cyanose, gros râles diffus) ;
IV : ANOXIQUE : Arrêt circulatoire d’origine hypoxique.

VII/ CONDUITE A TENIR ET PRISE EN CHARGE DU NOYE

Phase préhospitalière :
1- Dans l’eau:
• Dégager la tête du milieu de la submersion
• L’étendre sur un plan dur si c’est possible en position horizontale en respectant l’axe tête-rachis-thorax
• Gestes élémentaires: liberté des VAS aux doigts (ablation de corps étranger) -bouche à bouche si arrêt respiratoire
2- Hors de l’eau :
• A/ Bilan rapide des grandes fonctions : Ventilatoire (FR, coloration, [Link])–Circulatoire (pouls central, FC, marbrures) –
Neurologiques (Conscience, convulsions - Lésion du rachis cervical) ;
• B/ Traitement :
a-mesures générales:- Liberté des VAS -immobilisation du rachis cervical -Traitement de l’Arrêt Cardiorespiratoire -
Déshabillage et séchage avec enveloppement dans une couverture isotherme- VVP - La manœuvre de Heimlich est déconseillée
- Évacuation de l’eau déglutie par SNG
b- Mesures spécifiques:
AQUA STRESS : PETIT HYPOXIQUE GRAND HYPOXIQUE ANOXIQUE
Rassurer, réchauffer Vidange gastrique IOT + VM Traitement de l’ACR : Défibrill.
Contrôler la glycémie O2 (Fio2> 50%) Transfert en USI Transfert en soins intensifs
Surveillance24H Surveillance : REA 48H Dobutamine (en cas d’EDC)

Phase hospitalière :Le caractère parfois retardé des lésions pulmonaires expliquant les aggravations 2e du tableau clinique
et respiratoires légitimes la règle d’hospitaliser tout noyé quel que soit la gravité du tableau clinique initial.

Aquastress: Petit hypoxique: Grand hypoxique et Anoxique :

Hosp dans une structure simple Hospitalisation en soinsintensifs - Hospitalisation en soins intensifs
Surveillance: Neuro, Resp, HMD, T° Bilan complet + Rx TH (6H + - IOT + VM (Hypoxie réfractaire PEP)
Bilan :GLY –GDS – Toxico – Iono SG – 12H)Restriction hydrique: 20ml/kg/j - EDC : Dobutrex (5-10u/kg/mn)
Hémostase - O2: nasale; masque facial (FiO2 < - TRT acidose + troubles ioniques
Rx thorax, ECG. 50% pour SpO2>90%) - ATB initiale puis selon ATBgramme
Sortie après 24H (en ABS de CPC) - si besoin de FiO2 > 50% : IOT+VM - TRT d’IRA (rarement EER)
- Prévention MTEV
- ATB:BGN, anaérobies, f (contexte)
PC :Indicateur d'ORLOWSKI : Age < 3 ans (1pt) – Coma (1pt) – RCP > 10min après submersion – pH < 7.10 (1pt) : > 3 = mv PC
Eléments de pronostic favorable chez le noyé
- Age supérieure à 3 ans - Sexe féminin
- T° H2O < 10° - Durée de submersion < quelques minutes
- Absence d’inhalation - RCP dans les 10 min après l’immersion
- Récupération rapide d’une activité spontanée - pH > 7.10
- Activité cardiaque (+) à l’admission - Hypothermie < 35° voire 33°
- Glucémie inférieure à 11.2 mmol/l - SdG > 6 + réponse pupillaire présente
IX/ Prévention
• Apprendre à nager et connaître ses limites ETSe méfier de l’eau froide et sortir dès les premiers frissons
• Éviter de sauter dans l’eau brusquement, procéder toujours à une mise à l’eau progressive
• Après un repas copieux : s’accorder un délai d’au moins 2H avant de se mettre à l’eau (progressivement) ;
• En cas de fatigue, réduire le temps de baignade
• Ne pas plonger dans une zone dont on ne connaît pas les caractéristiques
• Ne pas nager en direction du large mais plutôt parallèlement à la rive
• Faire preuve de prudence et ne pas laisser les enfants sans surveillance

X/ Conclusion :Le traitement de la noyade est avant tout préventif - surveillance constante des nourrissons dans le bain,
des enfants en bord de piscine - Apprentissage des règles de sécurité de navigation de natation et de plongée doivent être des
acquis dans l’éducation.
 INSUFFISANCE SURRENALIENNE AIGUE
INTRODUCTION :
- Il s’agitd’uneurgencemédicale. Elle est le résultatd’uneinsuffisance de production de cortisol par le cortex surrénalien.
- Forme d’évolution aigue du déficitengluco et enminéralo-corticoïdes.
- Le diagnostic est difficile vu le polymorphisme du tableau clinique mais doit être rapidement évoqué.
- Le tttdoitêtreinstauré le plus précocement possible.
- L’origine peut être basse (surrénale) ou haute (hypothalamo-hypophysaire).

CONTEXTE ÉTIOLOGIQUE
• Révélatriced’uneISC oudécompensationd’uneISC.
• Impose la recherche d’un facteurdéclenchant (troubles gastro-intestinaux, infection, augmentation des
besoinsdansunepériode de stress, prises médicamenteuses : fluconazole, kétoconazole, inducteursenzymatiques du
P450, lévothyroxine, arrêtd’uneCTC thérapie).

Primaire = Périphérique • Auto-immune

- Atteintepériphérique. • Infection
- Perte de fonctionsurrénalienne. • Métastase
• Hémorragiebilatérale des surrénales
• Surrénalectomiebilatérale

Secondaire = Centrale • Atteinte de l’axehypothalamo-hypophysaire (tumeur, irradiation)

- Atteintecentrale. • Traumatismecrânien
- Dysfonction axe HTH-HPH • Apoplexiehypohysaire / syndrome de Sheehan
• Infiltration hypothalamo-hypohysaire (sarcoïdose, histiocytose)

2e à la prise de glucoCTC = Suppression • Risqueaugmentési doses élevées et duréeprolongée.

de la sécrétion de l’axecorticotrope • Peutsurvenirquels que soient le mode d’administration, la posologieou la durée du TRT

PRÉSENTATION CLINIQUE :
ISC ISA

Altération de l’étatgénéral Fatigue

Signes
Nausées, vomissements, diarrhées Nausées, vomissements
fonctionnels
Salt craving* Douleurabdominale

Mélanodermie Fièvre - Hypotension ouétat de choc

Signes
Hypotension orthostatique Défenseabdominale
physiques
Fièvre Troubles de la conscience

Signes Hyponatrémie – Hypoglycémie +++

biologiques Hyperkaliémie* - Hypercalcémie

Diagnostic Cortisol ↓ - Aldostérone ↓ - ACTH et rénine ↑

hormonal Dansl’insuffisancecorticotrope, le cortisol est ↓, l’ACTH est normal ou ↓

TRAITEMENT
Aucun test diagnostique ne doit retarder le traitement. Urgencethérapeutique +++
• Hydrocortisone : 100 mg IVD puis 100 à 300 mg par jour pendant 48 à 72 heures (encontinuoutoutesles 6 heures).
Décroissance progressive et administration par voieorale à partir du 4ème jour pour retour à la posologienormale
(entre 15 et 25 mg/jour). Une substitution minéralocorticoïden’est pas nécessairequand la dose d’hydrocortisoneest> à
50 mg par jour.
• Si possible : dosage de cortisol et d’ACTHavantl’administrationd’hydrocortisone.
- Cortisol élevé (> 20 μg/dl ou 550 nmol/l) exclut le diagnostic.
- Cortisol bas (< 5 μg/dl ou 138 nmol/l) est un argument fort pour le diagnostic.
- Un tauxd’ACTHélevéassocié à un cortisol bas estenfaveurd’uneoriginepériphérique.
• Traitementsymptomatique :
o Correction de l’hypovolémie :remplissage par NaCl 0,9 %.
o Correction de l’hypoglycémie.
o Correction de l’hyperkaliémie
o Attention à la correction trop rapided’unehyponatrémie (myélinolysecentro-pontine).
 • Traitement de la cause + f/déclenchant :enfonction de l’étiologie (recherché unegrossesse chez unejeune femme ++)
• Surveillance :
o Clinique : Etat de conscience. - Pouls, TA, FR. - Température, poids. - Diurèse.
o Biologique : Glycémie. – Ionogramme sanguin et urinaire. – Urée, créat
o ECG.

PRÉVENTION
• Education des patients
• Chez les insuffisantssurrénalienschroniques :majoration de la corticothérapie substitutive encas de chirurgie majeure,
d’accouchement, de période de stress avec majoration des besoinsen cortisol :

Procédure Avant la procédure Après la procédure

Chirurgie majeure 50 à 100 mg IV J1-J2 : 200 à 400 mg/jour (encontinuoutoutes les 6 heures).
avantl’anesthésie J3-J4 : doubler la dose habituelle.
A partir de J5 : dose habituelle.

Accouchement 50 à 100 mg IV Doublement de la dose habituelle pendant 24 à 48 heures

au début du travail

Chirurgiemineure 50 à 100 mg IV Doublement de la dose habituelle pendant 24 heures

Endoscopies dig. avantl’anesthésie
 ENDOCARDITES AIGUES
PLAN :
I) INTRODUCTION
II) Définition
III) EPIDEMIOLOGIE.
IV) ETIOPATHOGENIE.
V) PHYSIOPATHOLOGIE.
VI) DIAGNOSTIC.
VII) FORMES CILINIQUES.
VIII) EVOLUTION.
IX) Prophylaxie
X) TRAITEMENT.
XI) CONCLUSION.
 I) INTRODUCTION :
 Endocardites infectieuse (EI) : Pathologie peu fréquentespontanément mortelle urgence médico – chirurgicale suite a une greffe de
germes sur l’endocarde valvulaire plu rarement sur l’endocarde pariétale cette greffe peut survenir sur un cœur sain ou sur une
cardiopathie préexistante :(Valvulopathienative, cardiopathie non valvulairea risque,prothèsevalvulaire)
 Deux formes : EIaigué, EI lente ou subaiguë (Osler)
 Germe en causEInfection microbienne: Bactéries +++ (streptocoque et staphylocoque) - Champignons.
 L’aspect clinique souvent insidieux, conduisant à un retard diagnostic, aux conséquences souvent graves
 Diagnostic : hémocultures+échocardiographie, mortalité élevée,
 La fréquence d’implantation valvulaire conduit à l’apparition de nouvelles formes cliniques(dans un contexte d’infection noso).
 Les progrès de la chirurgie cardiaque, offrent une voie thérapeutique efficace, qu’il faut savoir saisir de manière opportune.
II) DEFINITION
C’est la prolifération au niveau de l’endocarde le plus souvent valvulairede germes(bactéries+++, champignon) véhiculés par le
sang causant des dégâts essentiellement valvulaires.
III) EPIDEMIOLOGIE
 Incidence : 30 cas /M d’habitants, soit 1300 cas /an. Sex-ratio : touche 60 à 70 % d’hommes
 Pic : entre 50 et 55 ans ,70 et 80ans Mortalité : entre 15 et 20%
 Morbidité : importante liée à l’insuffisance cardiaque et auxembolies septiques périphérique.
IV) ETIOPATHOGENIE
Porte d’entréEInfectieuse→bactérie, champignon→endocarde(sain oupathologique++)
1) portes d’entrée :Stomatologie , ORL ,digestive polype, cancer coliques, cutanée et intervention médicale
(manœuvrEInstrumentale, chirurgie, pace maker, toxicomanie, urinaire, … autres
2) Cardiopathies àrisque :Greffebactérienne en cas pathologiepré existante 60-80٪)
 A haut risque :VVPathie native -Prothèse V- Cardiopathies cong cyanogène - Shuntes chir– ATCD d’EI.
 A risque modéré : Autre CMP Cong – VVP acquise – CMP Hypertrophique – Prolapsus mitral avec fuite
3)Micro-organismes en cause :
 streptocoquebuccodentaire, digestive, urogénital staphylocoques cutanée, urogénital
 autres ; BGN absence
V) PHYSIOPATHOLOGIE
1) Mécanismedelagreffe bactérienne : La greffe microbienne sur l’endocarde fait intervenir 3 facteurs:
A) La bactériémie: fait suite à une effraction muq (buccale/dig) les bactéries diffusent dans la circulation certains germes
(strepto) se déposent sur un endocarde léséalors que le staph peut se fixer sur des valves saines
B- Facteurs HMD :Les jets à hautes pression entrainent des lésions endothélialesDe plus le flux s’écoulant d’une chambre à
haute pression vers une chambre à basse pression favorisant par effet venturi le dépôt de bactéries anv chambre à basse P.
C- Lésion de l’endocarde :Elle constitue le point de fixation d’une végétation fibrino plaquettairEInitialement stérile.
2) Conséquences :
A) Infectieuse :
 Destruction tissulairEIntracardiaquesecondaire a l’inflammation et a l’infection
 Des abcès peuvent se former rendent l’accès des cellules immunitaire aux foyers infectieux difficiles
 Emboles septiques contenant des germas ou stériles sont à l’origine d’infarctus/infection en périphérie
 La bactériémie persistante peut êtreà l’origine d’autres sites ;pyélonéphrite, spondylodiscite …
 Formation des complexes immuns circulants trouble vx,cutanés, articulaires, rénaux ou cardiaques
B) Hémodynamique :
 Surcharge volumétrique aigue secondaire à l’IA/IM
 ↗P. remplissage sans importante des cavités et ↘Qc défaillance cardiaque clinique
VI) DIAGNOSTIC :
Difficile même si l’apport de l’ETO est considérable, penser devant les signes d’appel, localisation 2eou lors d’une CPC.
1) CLINIQUE :
1-1) SyndromEInfectieux :
 Fièvre : symptôme majeur : F° + frissons dans la forme aigue - fébricule prolongé/ +r SMN dans les formes CHR
 Amaigrissement et AEG
 Splénomégalie 20 à 40%( forme chronique)
1-2) Signes cardiaques :
 Apparition ou modification d’un souffle cardiaque est le 2ème signe majeur de l’endocarditEInfectieuse
 Insuffisance cardiaque fébrile doit faire évoquer l’EI
 Atteinte coronaire ou péricardique
 Toute fièvre chez un sujet porteur d’un souffle cardiaque doit faire évoquer l’EI et pratiquer des hémocultures.
1-3) Manifestations extra cardiaques :
 Signe cutanéo-muqueux : inconstant mais de valeur DC rechercher une porte d’entrée :
- Faux panaris d’Osler (nodosités) taches de Roth, érythème de janeway
- Hippocratisme digital Purpura pétéchial
- Arthralgies, lombalgies,myalgies, spondylodiscite
 2) Paraclinique :
2-1) Examens d’orientation :
- NFS (Anémie N.N, ↗Leuco) ↗VS + ↗CRP + ↗Gamma Globulinémie
- F.R (+), Complexes immuns circulant (+) ProtU + HématU
2-2) Hémocultures:Examen de référence : Isole le germe (80-90% des cas) : 3-4 HC à 1Hd’intervalle à pic T°/frisson avant ATB
- EI à HC (+) : streptocoque, staphylocoque
- EI à HC (-) :BGN, B du grp HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis,Eikenella, pingla Kingae),champignon
- EI à HC toujours negative : B à développement intracellulaire.
2-3)Échocardiographie : 2ème examen de référenceETO ou ETE sensibilité et spécificité 100%
 Mutilations(+/-Végétations) ; évolution sous TRT(taille)
 Lésionsvalvulaires : perforation, prolapsussigmoïdien, rupture de cordage
 Abcès ; lésions par contigüité ou a distance 04 stades ; pré suppuration,abcédation,fistulisation, rupture
 Signes échographiques de gravités :
• Tailles et mobilité des végétations abcès +/- fistule+/- désinsertion
• Fuite valvulaire épanchement péricardique
• Retentissement HMD
Cathétérisme et Angiographie cardiaque sont contre-indiqué++++ classification diagnostic :classification de DUCKE:
Majeurs Mineurs
Critères Hémocultures positives a. FDR (VVP ou CardioP à risque ou toxicomaniEIV
- pour micro-org typique d’EI b. Fièvre > 38 °C
- pour micro-org possiblement responsable d’EI c. Phénomène vx (emboles septiques, anévrismes
- pour Coxiella burnetii : positivité d’une mycotiq, HR intracrâniennes/conj, érythème de
hémoculture ou titre d’IgG de phasEI> 1/800 Janeway)
Image échocardiographique typique d’endocardite d. PhénomènEImmunologique (facteur rhumatoïde,
- massEIntracardiaque oscillante sur une gloméruloN, nodules d’Osler, tache de Roth au FO)
valve/appareil valvulaire ou sur le trajet d’un jet de e. Argument microbiologique (hémoculture et/ou
régurgitation ou sur du matériel implanté sérologie +ne satisfaisant pas un critère majeur)
- Abcès
- désinsertion prothétique récente

Diagnostic Certain : 2M ou 1M + 2m ou 5 mineurs Probable :1 majeur+ 1 mineur

Endocardite aigue en réanimation: 3 situations:
 Endocardite aigue est le motif d’admission
 Admission pour complications évolutives
 EI acquise en réanimation : Dans le cadre des infections nosocomiales, DC souvent difficile.
VII) FORMES CLINIQUES
1) EI sub aigue:AEG s/+r SMN, AMGR/Asthénie, F°, sueurs et frissons (rarement arthralgies/signes cutanés)
2) EI aigue:Septicémie + manif cardiaques graves, parfois AVC/AVS (réanimation, toxicomanes, immunodéprimés…)
3) EI du cœur droit  valve tricuspide : souvent aigue au staph, chez un toxicomane.
4) EI sur prothèse valvulaire :grave avec risque de désinsertion de la prothèse
5) EI en fonction du germe, les EI à staphylocoque évolue en mode aigu
VIII) EVOLUTION
**L’évolution et pronostic sont variables en fonction : de type de germe, précocité de DC, présence de complications, existence
de l’insuffisance cardiaque,terrain de survenu. La mortalité hosp est de10-20%. Elle peut être émaillée des complications:
 cardiaques :I.C – IDM – TdC AV - abcès péri valvulaire - myocardite, péricardite,
 Complication embolique : prédominance au niveau cérébrale, splénique, et rénale
 Neurologique : HR méningée/méningite – AVC – Abcès cérébral.
 Rénale : abcès,ischémie,insuffisance,glomérulonéphrite a complexes immuns circulant
 Splénique :abcès,ischémie, rupture
 Artérielle : ischémie aigué de membre
 Pulmonaire :embolie, abcès pulmonaire
 Pronostic : grave, mortalité 20%dans les 2 mois suivant le DC, 60% en présence de facteurs PC péjoratifs:
- Age˃50ans - Sur prothèse valvulaire
- Insuffisance cardiaque/CPC rénale - EI aigue
- Persistance deF° et Sd septique apres 1 SMN d’ATB - Virulence du germe en cause (staphylocoque)

IX) TRAITEMENT
1) OBJECTIFS :Eradiquer le microorganisme en cause + PEC lésionscardiaques extensives (+CPC)
2) TRT MEDICAL :ATB+++ : Bactéricide – associé – [C] sériques ↗– TRT prolongé – Sensibilité des germes aux ATB
 L’éradication de la porte d’entrée +++ : extraction dentaire, drainage de sinusite CHR
 Traitement de l’insuffisance cardiaque, TdR et TdC.
 Bactérie Absence allergie a la pénicilline Allergie a la pénicilline Duré de
Spécialité Posologie Spécialité Posologie TRT
Valve Staph méti-S Oxa+genta 150mg/kg/j, 03mg/kg/j Vanco ou 80mg/kg/j 4-6SMN
naturelle Cefamandole 75-100mg/kg/j
+genta 3mg /kg/j
Staph méti-R Vanco+/- genta ou 30mg/kg/j, 3mg/kg/j 5j
autre anti Staph
Valve StaphMéti-S Oxa + Genta 150mg/kg/j, 3mg/kg/j Vanco +/- Genta +/- 30mg/kg/j, 6SMN
prothétique +rifampi 20-30mg/kg/j rifampicine 3mg/Kg/j 15J
20-30mg/kg/j aminosid
Staph Méti- R Vanco +/-genta 30mg/kg/j, 3mg/kg/j e
+ rifampi 20-30mg/kg/j
Valve Strepto PéniG ou 200-300k U/kg/j
naturelle ou péniG-S AmoxiGenta 100mg/kg/J 04 sema
prothétique 3mg/kg/j (VN)
Strepto PéniGOu 300-400k U/kg/j Vanco 30mg/kg/j À 06 sem
PéniG-I Amoxi 100mg/kg/j (VP)
Strepto deficient +genta 3mg/kg/j +/- 15js
Entérocoque PéniG OU 300-400kU/kg/j d’aminosi
Amoxi+genta 200mg/kg/j, 3mg/kg/j des
Genta 3mg/kg/j

3) TRT CHIRURGICAL : Discuté tôt avant l’installation d’instabilités HMD graves ou extension myocardique
 Localisation de l’atteinte aortique
 Évolution défavorablemalgré TRT médical bien conduit
 Récidive précoce après arrêt de traitement ATB
 Troubles hémodynamiques et de conduction
 Survenue de complication emboliques
 Endocardite sur valve native:
ChirurgiEIndiquée devant l’échec de trt ATB (persistance d’hémoculture + après 3 jours de trt ou un état septique après 8 jours
D’ATB adaptée
Devant un abcès intracardiaque, nécessite de traitement chirurgical surtout si insuffisance cardiaque
 Sur prothèse: reprise chirurgicale souvent nécessaire après désinsertion de l’anneau valvulaire
X) PROPHYLAXIE DE L’EI CHEZ LES PATIENTS ARISQUE
Geste Pas d’allergie aux B lactamines Allergies aux B lactamines
Soins dentaires et actes sur VAS Clindamycine 600mg PO ou
Ambulatoire : prise unique 1 H avant le geste Amoxicilline 3gr PO pristinamycine 1gr PO
CHIRurogénitales/Dig : 1 dose 1H avant le geste ± Amoxi 2gr IV en 3Omn + genta 1,5 Vanco 1gr IV en 60 mn + genta
2 dose 6 H âpres le geste mg/kg/IV en 30 mn en perfusion avant 1,5mg /kg IV en 30mn en perfusion
le geste. Amoxi 1gr PO 6H âpres geste avant le geste, 2dose âpres geste
XI) CONCLUSION
L’EI aigue reste une maladie grave et au pronostic sévère, seule l’EI à streptocoque sur valve natives ont un pronostic satisfaisant (DC tôt)
L’amélioration du PC passe par leTRT médical rigoureux et suivi clinique + echocoeur rapproché pour ne pas retarder le traitement chir.