ACCIDENTS VASCULAIRES
CÉRÉBRAUX
HÉMORRAGIQUES (AVC H)
Pr. Ag. TANOH A. Christian
Service de neurologie
OBJECTIFS
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1. Définir l’hémorragie cérébrale
2. Enumérer les étiologies des HC
3. Exposer la physiopathologie des HC
4. Décrire les éléments du diagnostic positif des H.C.
5. Décrire la démarche étiologique de l’H.C.
6. Décrire les modalités évolutives des H.C.
7. Exposer les buts, principes et indications du traitement
des HC
PLAN DU COURS
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I. Généralités
II. Etiologies
III. Physiopathologie
IV. Diagnostic
V. Evolution et Pronostic
VI. Traitement
4 I. GENERALITES
DEFINITION
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AVC hémorragique = hémorragie primitivement
localisée dans le parenchyme cérébral
Autres dénominations :
Hémorragie cérébrale
Hémorragie intra-parenchymateuse (HIP)
Hématome intracérébral (HIC)
INTERET
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Pathologie fréquente et grave
Destruction du tissu cérébral souvent irréversible
Ressources thérapeutiques limitées
Intérêt de la prévention.
EPIDEMIOLOGIE
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10 à 20 % des AVC dans les pays développés
Incidence (EUROPE) 20/100.000 h./an
Plus fréquente chez les Japonais et les Noirs
américains
AFRIQUE : 30 à 45 % des AVC
HTA est le principal facteur de risque
II. ETIOLOGIES
ETIOLOGIES
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1. L’HTA
Fréquents
50 à 80 % des H.C.
Artériolosclérose
Siègent sur les artérioles :
◼du diencéphale (putamen, CI, thalamus, NC)
◼du tronc cérébral (pont)
◼du cervelet
=> Topographie particulière
ETIOLOGIES
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2. Malformations vasculaires
5 % des H.C.
sujet jeune ++ (40%)
◼soit angiomes
◼soit cavernomes
◼soit télangiectasies
◼Plus rarement, anévrismes artériels
ETIOLOGIES
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3. L’angiopathie amyloïde
sujet > 60-70 ans
dépôt de substance amyloïde dans la média et
l’adventice
touche les vaisseaux corticaux
Hémorragies lobaires multiples et récidivantes
ETIOLOGIES
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4. Anticoagulants
5. Hémorragies intra-tumorales
tumeurs malignes (néovaisseaux)
6. Maladies hématologiques
leucémie - hémophilie - purpura
7. Hépatopathies (cirrhose)
[Link], alcoolisme
III. PHYSIOPATHOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
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1. Mécanisme de l’HC
❑Rupture de la paroi vasculaire
→ Sang dans le parenchyme cérébral
• soit sous forme diffuse
• soit sous forme collectée = Hématome
→ +/- Sang dans les ventricules = inondation
ventriculaire
→ +/- Sang dans les méninges = Hémorragie
cérébro-méningée
HEMATOME
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HEMATOME + IV
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PHYSIOPATHOLOGIE
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2. Conséquences de l’H.C. :
❑Destruction du tissu cérébral
◼Par des fusées hémorragiques
◼Par hématome
=> Déficit neurologique focal
❑Irritation méningée
◼Si contamination du LCR
◼Syndrome méningé
PHYSIOPATHOLOGIE
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2. Conséquences de l’H.C. :
❑Hypertension intracrânienne (HTIC)
◼Hématome P.E.I.C. l’HTIC
◼Hématome compression du tissu cérébral de
voisinage
ischémie au voisinage de l’hématome ?
œdème cérébral autour de l’hématome
aggravation de l’HTIC
IV. DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC POSITIF
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1. Les signes cliniques
Début brutal +++, en pleine activité
Aggravation rapide
Céphalées (+++)
Vomissements (+++)
Troubles de la vigilance (+++)
+ ou - Syndrome méningé (+++)
DIAGNOSTIC POSITIF
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1. Les signes cliniques
Si H.C. capsulo-lenticulaire : (40-50 % des cas)
◼Hémiplégie controlatérale proportionnelle
◼Déviation conjuguée de la tête et des yeux
◼Troubles végétatifs +++ (respiratoires ++)
◼Troubles de la vigilance
DIAGNOSTIC POSITIF
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1. Les signes cliniques
Si H.C. lobaire (30 - 40 % des cas)
◼Sémiologie fonction du lobe lésé
◼Troubles visuels si lobe occipital
◼Troubles sensitifs si lobe pariétal
◼Troubles moteurs si lobe frontal…
◼Crises convulsives
DIAGNOSTIC POSITIF
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1. Les signes cliniques
Si H.C. protubérantiel (5 % des cas)
◼Vertiges
◼Vomissements
◼Tétraplégie / Hémiplégie controlatérale
◼Coma
DIAGNOSTIC POSITIF
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1. Les signes cliniques
H.C. cérébelleux (10 % des cas)
◼Hémisyndrome cérébelleux homolatéral
◼Signes de compression du tronc cérébral
◼HTIC (par hydrocéphalie ou hématome)
◼Signe d’atteinte des nerfs crâniens
◼Tétraplégie / Hémiplégie controlatérale
DIAGNOSTIC POSITIF
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2. Les examens paracliniques :
T.D.M. cérébrale (Scanner)
◼Image hyperdense spontanée (Blanche)
I.R.M. :
◼T1, T2, Diffusion, T2*, FLAIR
◼Aspect variable selon l’âge de la lésion
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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
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AVC- Ischémiques :
◼Début brutal
◼Signes d’emblée maximum
◼Pas de syndrome méningé
◼Troubles de la conscience absents ou légers
◼TDM = Hypodensité
Encéphalites
Traumatisme
ISCHEMIE / HEMORRAGIE
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DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
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ATCD :
HTA, Alcoolisme, toxicomanie
Prise d’anticoagulants
Examen clinique
Bilan de la coagulation
Recherche d’une amylose =» IRM +++
Angiographie (I.R.M ou TDM)
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Malformation artério veineuse
Cavernome / Télangiectasie
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Cavernome
Télangiectasie
« MICROBLEEDS »
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HTA ANGIOPATHIE AMYLOIDE
EVOLUTION ET PRONOSTIC
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Décès :
40-50 %
La moitié dans les 48 premières h
Guérison totale :
10 à 20 %
Séquelles :
Motrices, sensitives, neuropsychologiques
EVOLUTION ET PRONOSTIC
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Eléments de mauvais pronostic :
Volume de l’hémorragie +++
Siège des lésions (Noyaux gris centraux)
Hémorragie ventriculaire associée
Troubles de la vigilance :
◼Peu ou pas - évolution favorable
◼Coma d'emblée ou rapide - mortalité élevée
TRAITEMENT
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1. Buts
Lutter contre l’HTIC
Limiter la croissance de l’hématome cérébral
Traiter la cause de l’hémorragie
Prévenir et traiter les complications
Aider à la réinsertion sociale du patient
Prévenir les récidives
TRAITEMENT
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2. Moyens
Prise en charge pré-hospitalière
◼SAMU
Prise en charge en unité neurovasculaire
◼Réduction de 20% de la mortalité
◼Réduction du handicap de 25 à 30%
◼Bénéfice supplémentaire si fibrinolyse
TRAITEMENT
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2. Moyens
Médicaux :
◼Réanimation si troubles de la vigilance
◼Antalgiques non anti-inflammatoires
◼Anti-œdémateux cérébraux
◼Hypotenseurs
◼Anticonvulsivants
◼Nursing
◼Kinésithérapie, orthophonie
TRAITEMENT
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2. Moyens
Médicaux :
◼Position proclive 30°
◼Libération des voies aériennes supérieures
◼Oxygénation
◼Voie veineuse – perfusion si nécessaire
◼Eviter l'hypoglycémie (Alimentation par SNG)
◼Traiter une infection associée
TRAITEMENT
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2. Moyens
Chirurgicaux :
◼Evacuation d’un hématome
◼Dérivation ventriculaire
◼Cure d’une malformation vasculaire
TRAITEMENT
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3. Indications
Traitement médical initial
◼Est institué dans tous les cas
◼Maintenir une TA correcte (attitude classique)
◼TA < 185/110 mmHg : pas de TRT ?
◼TA > 185/110 mmHg : nicardipine, labétalol
◼Nouvelles recommandations 2015
◼Ramener la PA en moins d’une heure à 140/80 si AVC
de moins de 6h et PAS = 150 à 220
TRAITEMENT
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3. Indications
Traitement chirurgical :
◼Hématome cérébelleux ++
◼si aggravation clinique et/ou taille > 3 cm
◼Hématome lobaire sous-cortical
◼si aggravation clinique
◼si taille > 4 cm et Glasgow > 6 et < 10
◼Malformation vasculaire sous-jacente
◼Hydrocéphalie : Dérivation ventriculaire
CONCLUSION
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Forme grave d’AVC
Diagnostic facile : clinique + TDM
Traitement curatif inexistant => importance du traitement
symptomatique
Très fréquente en Afrique
Rôle majeur de l’HTA =>importance de la prévention !