Acidocétose diabétique chez l’enfant

-FNS : notez que une hyperleucocytose en

réponse au stress est caractéristique de
Définition: 2)Réhydratation 3)Insulinothérapie: l’ACD et n’est pas indicative d’une infection.
-les grandes quantité de liquide riche en
-PH veineux < 7,30 0-2 heures -pas de bolus d’insuline Chlorure (Cl-) peut être associe a une hyper
-Glycémie > à 2 g/l (11mmol/l)
-Bicarbonates <15 mmol/l Collapsus (+) -insulinothérapie IV continue en PSE chlorémie ; son effet acidifiant peut
-Cétonémie (B-hydroxybutique >3 mmol/L -20cc/kg de SSI Collapsus (-) -idéal a débuter 1 à 2h après la masquer la reconnaissance de la résolution
-Cétonurie modérée ou importante 9 ‰ en 30 mn -10cc/Kg/h SSI réanimation de l’ACD de ce fait :
-choc -insuline rapide *la charge de Cl- peut être réduite en
Degré de sévérité persiste:+10cc/ utilisant :l’acétate de potassium / phosphate
kg en 30 mn. 1ml (100UI) de K+
Légère: Modérée: Sévère: 99 ml SSI
insuline
*PH <7.30 *PH:7.10- *PH<7.10 -si persistance de hypoK+ malgré le
*HCO3- 7.20 *HCO3 - Na corrigée₌ Nam+1,6×(Gm-1) remplacement du K+ réduire le débit de
<15mmol/L *HCO3- <5mmol/L perfusion d’insuline
*DHA<5%
1 ml 1UI
<10mmol/L *DHA≥ 7- K corrigée₌ Km - 6×(7,4-PHm) -si hypoK+ ˂ 2,5 meq/l retarder
*DHA:5-7% 10% l’insulinothérapie jusqu’à ce que le taux de
˂ 05 ans 0,05UI/kg/h
-si Na 135-138meq/L (8cc/kg /h de SSI ) K+ > 2,5meq/l
Prise en charge -si Na< 135 meq/L (6cc/Kg/h de SSI) Débit: > 05 ans: 0,1 UI/kg/h
BUTS -apport de Kcl (sauf oligurie/ IR) : Nourrisson 0,03UI/kg/h
•si hypoK+, on rajoute le K+ de H0-H2 avant
l’insulinothérapie (A raison 20 mEq /l de KCl) sans
Surveillance:
-Corriger la DHA et l’état de choc depasser 0.5meq/kg/h Chaque heure les 06 ères heures -toutes les 02 heures par la suite
-Corriger l QCD et faire disparaitre la cétose •-40 mEq/l Kcl (a la phase de réhydratation)
-Ramener la glycémie proche de la normale •si hyperK+ différer le rajout de K+ jusqu’à la Surveillance des perfusions
-Eviter les complications du traitement production d’urines
-Identifier et traiter les facteur aggravants Surveillance Clinique: Surveillance Biologique:
•-PH<6.9: bicarbonate 1-2 mmol/Kg en 30-60 min -signes de choc -glycémie capillaire /h
•Mesures générales •-si gly < 3g/l, remplacer SSI par SGI 5%. -déshydratation -chimie d’urine/miction
-si la gly reste >5g maintenir SSI jusqu’à 4éme heure -diurèse -ionogramme 02h après début
•Réhydratation
•Insulinothérapie 2-24 heures -acidose
-examen neurologique
de perfusion
-l’ECG
1)Mesures générales 3l/m² de SGI 5% sans dépasser
-Hospitalisation 4l/m²/24h Œdème cérébrale : Conduite:
Evaluation clinique: -surélévation de la tête
-Position de sécurité *poids Signes mineurs : Signes majeurs: -restriction hydrique au
-vidange gastrique si coma *sévérité de l’ACD -vomissement 1/3
-confusion mental
-02 Voies d’abord périphériques *score de Glasgow -mal de tète -atteinte de l a conscience -mannitol 0,5-1 g/kg IV
-Oxygénothérapie -01+1/2 ampoules KCl -léthargie -bradycardie en 10-15 min si pas de
-Sachet à urines biologique: -02 ampoules Na Cl SG 5% -HTA -incontinence réponse à renouveler
-Antibiothérapie si infection *fns*gly*iono*urée -1/2 ampoule Ca 2+ 500 ml -âge ˂ 5ans -hyper natrémie en 30 min
-Fiche de surveillance horaire *créat*albumine* -1/3 ampoule Mg 2+ -diabète nouveau -prévoir TDM cérébral
-Ne rien donner à boire au CU *phosphoremie
*mg2+*Ca2+ Diagnostic: 02 critères majeurs / 01 critère maj + 02 critères min
début ISPAD 2018