ICC : une situation STABLE, avec un patient asymptomatique ou présentant une dyspnée d'effort

Les dernières guidelines ESC 2021 ont défini 3 classes

 I.C à fraction d'éjection réduite (HFrEF en anglais) : FEVG < 40% (anciennement : IC systolique
 I.C à fraction d'éjection modérément réduite (HFmrEF en anglais) 40% <FEVG < 49% : forme
intermédiaire
 I.C à fraction d'éjection préservée (HFpEF en anglais) : FEVG ≥ 50% (anciennement : IC
diastolique)

Physiopathologie
- DC = VES*FC
- VES dépend de :
 Précharge : ↑ précharge  ↑étirement des cardiocytes  contraction (Loi de FRANK-STARLING :
dépassée si VG très dilaté)
 Contractilité (indépendamment de la précharge)
 Post charge (HTA/ Rao/CMH / EP/HTAP)
 Altération directe de la contractilité : nécrose des myocytes (IDM, toxique,
myocardite...) ou primitive (cardiopathies primitives), toxiques
IC systolique
(FEVG < 40%)  ↓VES  ↓ FEVG  ↑ pressions de remplissage télédiastoliques  signes congestifs
Toujours une altération diastolique associée

 Altération de la relaxation diastolique VG (mauvaise compliance)

 ↑ pressions de remplissages
Etiologies :
o Toute cause d’HVG ([Link], HTA, CMH…)
IC diastolique
o ↑ Rigidité intrinsèque (cardiomyopathies restrictives)
(FEVG>50%)
o 1ere altération de plusieurs pathologies (IDM, rejet de greffe…)
Peut-être pure (sans altération systolique) et entrainer d’authentiques OAP +/- ICD 
évolue vers une IC à FEVG réduit

Mécanismes compensateurs
Au niveau cardiaque Au niveau périphérique : neuro-hormonal
 ↑ FC (catécholamines) [Link]énergique SRAA (hypoperfusion / SNA)
Si trop importante  effet néfaste  ↑ FC - ↑Inotropisme  ↑ TA
(↓diastole, ↓remplissage ventriculaire)  ↑ TA (redistribution  Rétention hydrosodée (↑
cérébro-coronaire) volémie)  ↑retour veineux 
 Remodelage ventriculaire :  Activation SNA FEVG ↑

 Dilatation Limites du système  ↑Volémie = ↑ PTDVG  ↑ S.

↑ précharge  ↑contractilité (FRANK adrénergique congestifs
STARLING)  Effet épuisable « down  ↑ volémie ≠ ↑volémie efficace (IC
Dilatation importante  ↓FEVG regulation » + œdème) et donc SRAA activé en
(déconnexion des ponts actine-myosine) (désensibilisation aux permanence (Il faut le bloquer) 
B-adrénergiques) rétention hydrique > rétention
 Hypertrophie : ↑ FEVG et ↓ la  Effet toxique direct sodée  hyponatrémie
tension pariétale élevée par la  ↑Post-charge  Aldostérone = action
dilatation (T = P*r/2 e) FIBROSANTE (TdR V++)
Altération de la fonction diastolique

 ↑ Réabsorption du Na+ par TCP (suite à l’hypoperfusion rénale)

 ↑ d'extraction d'oxygène par les tissus
 ↑ Peptides natriurétiques :
 Auriculaires = ANP et ventriculaires = BNP (actif) et NT-pro-BNP (non actif) suite à ↑ POG - ↑
PVG
 ↑ vasopressine (ADH par baisse du débit) rétention hydrique
 Etiologies d’ICC
1- Cardiopathie ischémique [Qui dit ICC, dit coronarographie]

2- Atteinte directe du myocarde : aspect d’une CMD (cardiomyopathie dilatée) sauf pour CMH/CM Restrictive
 Idiopathique
 Infectieuse : virale (post-myocardite ++++), bactérienne (CHAGAS) ou fongique
 Toxiques :
 Alcoolique ++, cocaïne, amphétamines, stéroïdes anabolisants …
 Anthracycline+++ antidépresseurs, AINS, 5 FU (fluoroouracile)
 Cobalt, plomb, mercure

 Carentielle : avitaminose B1, hypoCa, sélénium….

 Cardiomyopathie restrictive : post-radique, amylose cardiaque++, hémochromatose
 Génétiques : CMH, CMD familiale, maladie de Fabry, DAVD, non compaction du VG…
 Maladies de système : LED, PR, SPA, polyarthrite ankylosante, PAN, sclérodermie, Chug ans Strauss...
 Endocrinienne : dysthyroïdie, hypoCa, diabète, maladie de Cushing, acromégalie, anorexie,…
 Cardiomyopathies du péri- ou du post-partum
 Maladies infiltratives : amylose, sarcoïdose, hémochromatose…
3- Valvulopathies
 [Link]/[Link]/I.M
 RM : ICG et pas IVG
4- Péricardite constrictive++
5- Fibrose endo-myocardique

6- HTA

7- TdR / TdC (atteinte fonctionnelle du myocarde) : tachycardie soutenue -- FA rapide  cardiomyopathie

dilatée rythmique (réversible ou non après réduction de la FA) - grand– bradycardie

8- Cardiopathies congénitales (CIA/CIV)

9- Insuffisance cardiaque à débit élevé : hyperthyroïdie – FAV --- béribéri ---- maladie de Paget ---- grandes
anémies ---- sepsis ---- grossesse
En cas d’IC à FEVG préservée, penser surtout aux :

Toutes les cardiopathies peuvent évoluer vers une IC à FEVG réduite

Causes d’I.C droite

1- IC droite liée à une cardiopathie gauche (avec HTAP post-capillaire) 1 ère cause+++ : RM ++

2- Cœur pulmonaire chronique « CPC » (HTAP pré-capillaire) : EP – BPCO – emphysème – Insuffisance

respiratorie restrictive (déformation thoracique, séquelle de TBC) --- HTAP primitive/ secondaire – fibrose
pulmonaire

3- Cœur pulmonaire aigu « CPA » : tamponnade, EP, PNO, AAG, SDRA, exacerbation de BPCO

4- IDM du VD

5- Valvulopathies droites - CIA

6- Péricardite constrictive

7- Dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD)

8- Tumeur du VD, endocardite fibroblastique, maladie de Loffler, tumeur carcinoïde

 CLINIQUE
1- Dyspnée : d’effort  de repos  orthopnée
 Dyspnée paroxystique nocturne et crises d’OAP
 La toux d’effort/de repos (même valeur sémiologique que la dyspnée d’effort/orthopnée)
 Hémoptysie

2- Asthénie +++ et AEG

3- Prise de poids, œdèmes des membres inférieurs

4- Symptômes d'IC droite: hépatalgies d'effort = pesanteur ressentie à l'effort au niveau de

l'hypochondre droit

Autres
- Troubles digestifs (bas débit mésentérique foie cardiaque)
- Ralentissement psychomoteur (↓ débit musculaire)  fonte musculaire (déconditionnement à
l’effort + ↓ débit musculaire)
- Dépression, anorexie…

Examen physique
Général Cardio-pulmonaire
 Poids ↑ (sauf si stade avancé ↓)  Tachycardie : CONSTANTE
 TA : pincée avec une ↓ PAS  G3
 Choc de pointe étalé et dévié vers la gauche  G4 (≠ IC) : si Tb de la compliance
 Souffle holosystolique d’IM fonctionnelle
I.C.D  Eclat de B2 pulmonaire (HTAP)
 Prise de poids récente +++ / cachexie si  Râles crépitants/ sous crépitants (sujet âgé :
IC terminale sibilants)
 Œdèmes des M.I  ↓ MV aux bases (pleurésie bilatérale++)
 Blancs, indolores, gardant le godet I.C.D
 Lombaires si sujet alité  B3 droit
 Souffle : In Tricuspide (++Inspiration :
 TJ et RHJ (patient demis assis, bouche CARVALLO)
ouverte)  HARZER (Dilatation VD)
 HPMG  Eclat de B2, foyer systolique pulmonaire
Sensible, ferme, bord mousse, hépatalgies d’effort, (HTAP)
variable dans le temps « foie accordéon »

 Tableau d’anasarque à un stade tardif :

 Œdème scrotal
 Ascite, pleurésie…

DIAGNOSTIC D’IC

1- CLINIQUE
2- ECG
3- BNP – NT-pro-BNP
4- ETT
 D+
Rarement normal, utilité étiologique
Onde Q de nécrose ? Onde P mitrale ? TdR : FA, TV (cause,
conséquence)
ECG

HVG : [Link] ? CPC : HVD HAD BBD T- en BBG (désynchronisation ?)

V1/V2
Microvoltage des dérivations standards + QRS amples des précordiales = cardiomyopathie
dilatée

Pro-BNP (précurseur)  BNP (action diurétique)  NT-pro-BNP (sans action hormonale)

Stimulateurs de BNP : Utilité :

1- La distension  Devant une dyspnée aigue,
(↑précharge, hypervolémie, si BNP<100pg/ml  une
↑tension pariétale…) origine cardiaque est
A interpréter selon DFG éliminée
2- Ischémie myocardique (Dosage ↑ chez l’I.R et le sujet  Devant une dyspnée
âgé) chronique, si BNP<35pg/ml
3- Stimulation neuro-  une origine cardiaque est
hormonale éliminée
BNP ou NT-pro-BNP

(catécholamines, SRAA)  ICC à FEVG

conservée/modérément
réduite (argument dg)

Examen fondamental pour D+ et étiologique

 Mesure des diamètres +++, des volumes, aspect des valves, PAPs, PRVG, aspect du VD (CPC ?)
….
 Mesure FEVG (méthode Simpson 4 cavités et 2 cavités)

 Si FEVG conservée, chercher des arguments en faveur d’une ICC :

ETT

 Anomalie structurelle : HVG, dilatation de l’OG ? (↑PRVG)

 Dysfonction diastolique : un rapport E/E' > 13

 Dg Etiologique : cinétique, valves, PCC,….….

 C° : thrombus, HTAP….
 Guider la thérapeutique (diurétiques selon PRVG – VCI)
 SUIVI, calcul du Qc

D + : ICC à FEVG conservée / modérément réduite, il faut IMPERATIVEMENT

1- Des symptômes ± signes cliniques congestifs d'IC

2- FEVG 40-49% pour l'IC à FEVG modérément réduite - FEVG >50% pour l'IC à FEVG préservée.
3- BNP > 35 pg/mL
4- 1 des 2 items suivants :
 Anomalie cardiaque structurelle : HVG et/ou dilatation OG
 Signes échographiques de dysfonction diastolique (E/E' > 13 et E' < 9 cm/s).

D + : ICC à FEVG réduite <40% : Clinique + ECG + ETT

 Quels examens demander une fois le D+ posé ?
TLTX 4 stades de cardiomégalie au TLTX
- ECG +++  CDMG aux dépens du VG /  V1 : légère ↑ de la taille du cœur
- BNP ++ VD  V2 : ↑ de la taille du VG n’atteignant pas le gril
- ETT ++  Signes congestifs costal
- TLTx  Epanchement pleural  V3 : ↑ de la taille du VG atteignant le gril costal
 DD  V4 : l’arc inférieur gauche (VG) et inférieur droit
- Toute ICC à FEVG réduite  (OD) touchent le gril costal à droit et à gauche
exploration coronarienne (étiologie
ischémique est la 1ere cause d’IC)
Sujet > 50ans / FdRCV Sujet jeune avec CMD
- IRM cardiaque : - Coronarographie systématique - Coroscanner (si doute : coronarographie)
D+ et Etiologique

 Dg étiologique si coronarographie
normale (myocardite, amylose, sarcoïdose, petits infarctus…)
 Pronostic ++ : FEVG – fibrose

Bilan rénal Bilan métabolique

 Ionogramme : Hyponatrémie++ (ADH) - Bilan lipidique
 Urée/créatinine, DFG (IRF) - GAJ – HBA1C
- B. Phosphocalcique (hypocalcémie donne
BHC (Foie cardiaque)
une CMD)
 Cytolyse (ASAT>>ALAT)
- Bilan d’hémochromatose : fer, CST
 Cholestase (gGT, PA) et insuffisance hépatique dans les
formes évoluées Sérologie VIH (sujet
Bilan hormonal jeune)
 NFS : ↑ VGM (alcoolisme  CMD) - T4 - TSH
 CRP (myocardite ?)
 Troponines, CPK (myocardite ??)
 Protidémie, albuminémie (si dénutrition 9 mauvais
pronostic) Bilan vitaminique
 BU (protéinurie – glycosurie)

 NFS : anémie
 Holter-ECG : TdR supra-V/V
Aggravants

 MAPA (holter tensionnel) : Pics tensionnels

 SAOS : polysomnographie nocturne
 EFR : BPCO
Quantification de la gêne fonctionnelle par la mesure de la VO2max : consommation maximale d’O2
Test d'effort- Mesure pic V02 Test de marche de 6 minutes
Valeur pronostic : < 14 mL/kg/minute  Gravité
Systématique avant une greffe cardiaque Mesure de la distance maximale parcourue par le patient en 6 minutes
 ETT
SUIV

 VO2 max
I

 BNP / NT-pro-BNP

 Exploration hémodynamique (KT droit)  obligatoire pour une inscription à la liste des greffes
cardiaques
 A gauche : ↑ PTDVG
 A droite : ↑ PCAP - ↑ PAPS (HTP post-capillaire / mixte) - ↓ index cardiaque - ↑ DAV O2
(désaturation du sang confirmant le bas débit)
 Angiographie ventriculaire : FEVG
 Biopsies endomyocardiques : myocardite (mico-organismes par PCR) - amyloses (si les autres
biopsies salivaires, rénales, …. négatives), atteinte septique suspecte…
 Enquête génétiques (CMD / CMH familiale…)
 Si ICD : TDM thoracique, angio-TDM, scintigraphie pulmonaire, EFR, KT droit (HTAP pré-capillaire)
 Evolution, complications, pronostic
Certaines myocardites guérissent spontanément sans séquelle (rarement bien sûr)

Après TRT étiologique et médical, récupération rare de la fonction cardiaque mais

stabilisation des signes cliniques
A long terme,
 Aggravation souvent progressive, entrecoupée de poussées évolutives
 Stade ultime : IC globale

Complications

 TdR ventriculaires +++ et mort subite

 Thromboemboliques (sang stagné par le bas débit)
 ↓ Débit cérébral : asthénie, Troubles de mémoire, confusion, dépression…
 IC globale et tableau d’anasarque
 Insuffisance rénale fonctionnelle puis organique – foie de choc

Facteurs de mauvais pronostic

Cliniques Paracliniques
o Age ↑
o ATCD de mort subite ressuscitée
Pronostic

/hospitalisation  ECG : QRS larges, TdR, alternance de l’onde T

o Cardiopathie ischémique  ETT : FEVG<30%, dysfonction VD, HTAP ↑↑
o PA pincée ++  BNP +++
o NYHA III / IV  Pic VO2max <14ml/kg. Min
o Perte de poids  IRF…
o Lipothymies/syncopes
o ATCD d’hospitalisation lié à l’IC

Principes thérapeutiques : TRT étiologique + symptomatique

↓ rétention ↑ Inotropisme ↓ Précharge ↓ Post-charge ↓ toxicité neuro-hormonale
HS
Intérêt uniquement Sur ICC : ↓ seuls TRT ayant démontré
Sel < 6g/jr si NYHA IV/ ICA précharge diminue ↓ ↓mortalité d’ICC
 Dobutamine, faiblement le DC
Diurétiques adrénaline IV Le but est d’éviter B-bloquents
 Inhibiteurs des la surcharge IEC
Sacubitril phosphodiestér cardiaque Sacubitril/valsartan
IEC (ARAII)
ases III Antagonistes de
(enoximore) IV Dérivés nitrés
 l'aldostérone
↓ volémie
 Inhibiteurs SVLT2
Au long terme : BB (régime
(↓ inotropisme) hyposodé,
diurétiques)
Mesures générales
 Education du patient (éviter auto-médication, suivi régulier, régime hyposodé, prise régulière
du TRT, suppression des FdRCV)
 EDUCATION THERAPEUTIQUE : pouvoir gérer soi-même son TRT (↑ diurétiques si prise de poids,
↓ si fièvre / été)
 SEVRAGE TABAGIQUE
 Repos pendant la décompensation aigue (NYHA IV)
 Reclassement professionnel
 Activité physique régulière : marche 3fois pendant 1H/semaine (patient stable NYHA II)
 Réadaptation cardiovasculaire à l’effort (exercice fractionné, régulier, sous-maximal et progressif)
 Reclassement professionnel éventuel
 Consultation diététicienne (<6g de sel/jr)
 Contrôle des FdR (HTA, diabète, sevrage tabagique, perte de poids)
 Vaccination antigrippale, antipneumococcique
 Règles hygiéno-diététiques :
 Interdiction : alcool – charcuterie ( y compris le jambon, fromage, fruits de mer,
viande fumée, conserves, condiments salés….longue liste)
 Consommation modérée d’alcool : 1verre/jr
 Perte de poids
 Anticoagulation préventive systématique si patient hospitalisé et alité
 Traitement médical : A prouvé son efficacité en matière d’ICC à FEVG réduite (FEVG < 40%)
Ne jamais introduire des bêtabloquants de l'IC chez un patient non stabilisé car risque d'aggravation++++
 ↓ FC, ↓ inotropisme (↓besoins myocardiques) Si, patient en rythme sinusal avec FC>70bpm et FEVG ≤35%
B-bloquents
 ↓ Post-charge (FEVG calculée sous IEC/ARAII + anti-aldostérone + LCZ696)
Carvédilol
 Amélioration du remodelage (↓ toxicité) malgré un TRT maximal par B-bloquents ou en cas de C.I aux B-
Bisoprolol
 ↓ TdR bloquents
Névibolol
- Commencer par une dose faible et titrer  réduire la fréquence cardiaque par Ivabradine (inhibiteur des
progressivement tous les 15 jours canaux If du nœud sinusal)
IEC / ARAII
Ramipril  ↓ Post-charge et amélioration du remodelage ventriculaire
Valsartan  Introduire à faible dose puis augmentation progressive en onction de la tolérance tensionnelle et rénale

Antagonistes de
l’aldostérone Indiqués à faibles doses dans l'IC avec FEVG < 35%, en stades II à IV NYHA en association avec IEC + bêtabloquants +
Eplérénone diurétiques de l'anse
Spironolactone  Risque : Hyperkaliémie
Diurétiques de
l’anse - La base du TRT (↓ signes congestifs)
Furosémide - EI : DSH – hypokaliémie – surdité si injection trop rapide
LASILIX
ARA Il+  Sacubitril inhibe la néprilysine [protéine dégradant le BNP]
Inhibiteur de  Sacubitril  ↑ BNP  action natriurétique (donc arrêter les diurétiques)
NEPRILYSINE
Indiqué si : FEVG ≤ 35%, toujours symptomatique (NYHA II-IV) sous traitement maximal optimisé IEC + bêtabloquants+
Valsartan + antagoniste de l'aldostérone
Sacubitril
ENTRESTO® - ENTRESTO = arrêter les IEC - le dosage de BNP n’est plus interprétable, demander NT-pro-BNP pour le suivi
- CI : hyperkaliémie, PAs < 100 mmHg ; IRCT; insuffisance hépatique sévère, cirrhose biliaire ou cholestase, utilisation
concomitante d'IEC, ATCD d'angiœdème lié aux IEC ou ARA II, angiœdème héréditaire ou idiopathique, grossesse

INHIBITEURS SGL  Les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (iSGLT2) sont indiqués si :
T2 +++++  IC FEVG réduite
Gliflozine (VELNS)  DT2 non contrôlé
CI : DFG <  Maladie rénale chronique
25ml/min - EI : hypoglycémie, hypovolémie, infection urinaire (glycosurie)…

 Digitaliques : Digoxine
 Avantages : effet inotrope+ et parasympathomimétique (↓ FC)
 TRT de 2eme intention (index thérapeutique étroit) si ICC restant symptomatique (NYHA II-IV) malgré un TRT optimal
Autres  Association hydralazide (vasodilatateur artériel) + isosorbide (dérivé nitré) en 2 ème intention chez les patients noirs avec une
FEVG ≤35% ou une FEVG < 45%, associé à une CMD, symptomatique NYHA III-IV, sous traitement IEC + bêtabloquants+
antagonistes de l 'aldostérone
 PEC de l’anémie (EPO si IRC – supplémentation en fer)
TRT à AINS Anticalciques inotropes Glitazones (ADO) IEC + ARA II + Dronédarone
éviter négatifs antialdostérone
 TRT interventionnel
En prévention primaire (avant tout épisode de TV / FV)

- FEVG ≤ 35% symptomatique (NYHA >II) malgré 3 mois de TRT médical optimal à
DAI
condition que l’espérance de vie >1an
défibrillateur
En prévention secondaire
automatique
interne
- Quelle que soit la FEVG si ACR ressuscité sur FV/TV avec instabilité hémodynamique
(sans cause traitable : infarctus, hypoK+…) si espérance de vie >1an

 BBD / BBG entrainent un asynchronisme cœur droit/cœur gauche + asynchronisme intra-

VG + un asynchronisme AV si PR allongé  aggravation de ICC (alors que pour un cœur
sain, les conséquences sont faibles)
Resynchronis
Pour qui ?
ation Bi-
 Patient en rythme sinusal, symptomatique NYHA II – III, malgré un TRT médical
ventriculaire
optimal et FEVG ≤ 35% + un QRS LARGE (≥130ms si BBG / ≥ 150ms si BBD) avec
espérance de vie > 1an
Technique
 3 sondes (OD, VD, VG) relié à un boitier pacemaker triple chambre ou boitier DAI
TRT chirurgical
- Transplantation cardiaque (++ sujet jeune)
- Assistance circulatoire
- Cœur artificiel définitif
STRATEGIE THERAPEUTIQUE D’UNE ICC A FEVG < 40%
 STRATEGIE THERAPEUTIQUE D’UNE ICC A FEVG >40%

Aucun traitement n'a montré de bénéfices sur la mortalité chez les patients présentant une
IC diastolique à FEVG préservée+++.
- Intérêt des diurétiques de l'anse en cas de signes congestifs
- La séralaxine est en cours d'étude (favorise la relaxation du VG)

STRATEGIE THERAPEUTIQUE D’UNE ICC DROITE ISOLEE

- Traitement de l'affection causale +++ : Oxygénothérapie des insuffisances respiratoires chroniques

- Seulement le TRT diurétique est indiqué

SUIVI +++

 A chaque palier thérapeutique (l’introduction des B-bloquents – IEC- diurétiques est

progressive)
Rythme
 Si sujet instable : 1/mois
 Sujet stable / 6mois
Clinique ParaC
 Poids – TA – FC – crépitants – dépression  Ionogramme/ créatinémie
 Tolérance du TRT  ECG au moins 1fois/an
 Holter ECG ++ si signe d’appel
 TLTx si signe d’appel
 ETT