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REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO

UNIVERSITE DE KAMINA
TROISIEME GRADUAT EN MEDECINE

COURS DE PARASITOLOGIE MEDICALE

TROISIEME GRADUAT SBM

Par le Prof. Cl. KASHINDI NUMBI

INTRODUCTION

OBJECTIFS :
Général :
Amener l’étudiant à acquérir les notions de base sur la parasitologie médicale.
Spécifiques :
A la fin de ce cours, l’étudiant sera capable d’expliquer
a) Les définitions et les généralités de la parasitologie médicale ;
b) Décrire la biologie des protozoaires et des helminthes,
c) Identifier autant les parasites sanguinoles que digestifs
d) Prescrire les examens paracliniques pour le diagnostic des maladies parasitaires

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PLAN DU COURS
INTRODUCTION : généralités (définitions)
PREMIERE PARTIE : PROTOZOOLOGIE
1. L’amibiase
2. La giardiose
3. La trichomonase
4. Le paludisme
5. La trypanosomiase africaine
6. La trypanosomiase américaine
7. La toxoplasmose
8. La cryptosporidiose
DEUXIEME PARTIE : HELMINTHOLOGIE
A. Les vers ronds ou nemathelminthes
1. Ascaris lombricoïdes
2. Enterobius vermicularis
3. Strongyloides stercolaris
4. Ankylostoma duodenale
5. Necator americanus
6. Trichuris trichuria
7. Trichinella spiralis
8. Les filaires
B . Les vers plats ou Plathelminthes
1. Schistosomiase
2. Taeniase
3.

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DEFINITIONS
1. La parasitologie humaine (ou médicale) est l’étude des parasites de l’homme. Elle
se repartit en trois branches:
• La protozoologie: étude des animaux unicellulaires.
• Helminthologie : étude des helminthes;
• Entomologie: étude des arthropodes parasites et vecteurs nuisibles à l’homme.
2. a. Parasite
Le parasite est un être vivant qui vit aux dépens d’un autre organisme plus grand
appelé hôte.
b. Prédateur:
C’est un être vivant qui se nourrit aux dépens d’un organisme appelé proie en
tuant cette dernière. C’est le cas des carnivores, des aigles, etc…
3. Vecteur :
Il s’agit d’un organisme invertébré servant soit au simple transport du parasite
d’un hôte à l’autre ou hébergeant le parasite pendant une partie de son cycle
évolutif.
A l’intérieur du vecteur, le parasite subit des modifications absolument indispensables à
sa transmission Cela est possible chez les vecteurs appelés biologiques. Les autres
vecteurs servent au simple transport du germe d’un individu à un autre sans
transformation aucune. Ce type de vecteurs n’est pas indispensable pour assurer la
transmission d’une parasitose. Nous les appelons « vecteurs mécaniques ».
4. Hôte : organisme qui héberge le parasite.
Selon qu’un parasite est lié à un ou plusieurs hôtes, on parle de :
a) sténoxène: parasite lié à un seul ou un nombre limité d’hôtes; p. ex. ascaris
lombricoïdes (homme et chimpanzé)
b) Euryxène : parasite adapté à plusieurs hôtes; p. ex. trichinella spiralis (presque
tous les carnivores).
Pour les parasites euryxènes, on peut établir une certaine hiérarchie entre les
hôtes et distinguer:
• Hôte principal : hôte le plus fréquemment parasité et responsable de la survie du
parasite à long terme.
• Hôte secondaire : hôte de remplacement, moins souvent parasité;
• Hôte accidentel : exceptionnellement parasité et où le développement est
incomplet ou anormal;
• Hôte terminal : définitif ou intermédiaire qui ne permet pas au parasite de
continuer son évolution. Par ex. trichinose, cysticercose chez l’homme.
• Hôte expérimental : hôte infecté au laboratoire.
• Hôte réservoir : hôte vertébré, naturellement parasité, qui constitue une source
de contagion pour l’hôte.
• Les parasitoses humaines qui possèdent un réservoir extrahumain s’appelle
ZOONOSE càd une infection naturellement transmise entre animaux vertébrés et
l’homme.

On distingue:
 Zooanthroponose : infection transmise de l’homme à d’autres vertébrés (p.e. tbc
du perroquet, dysenterie du chien, variole du chimpanzé, la schistosomiase
mansoni du babouin au Kenya;

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 Anthropozoonose : infection humaine acquise à partir d’autres vertébrés : fièvre

jaune, rage, trypanosomiase, peste…
 Amphixénose : infection librement transmise entre l’homme et les animaux :
salmonellose, schistosomiase japonicum,…
 Euzoonose : zoonose où l’homme et l’animal sont obligatoirement associés
(téniase);

Le réservoir animal peut être de deux types:

a. Le réservoir selvatique : les animaux sauvages (les singes dans la fièvre jaune);
b. Le réservoir domestique : animaux domestiques ; chat et chien pour
ankylostomiase braziliense.
5. Parasitisme.
= état d’un être vivant dont le biotope normal est une association intime et durable avec
un organisme appartenant à une autre espèce.
Cette association peut être:
- temporaire: punaises du lit
- Permanente : ascaris lumbricoïdes, poux de la tête.
- Obligatoire
- Facultatif
- accidentel
- Selon l’effet du parasitisme, on distingue:
- a. La vie libre: l’organisme peut subvenir par lui-même à ses besoins
métaboliques.
- b. Le saprophytisme: l’organisme se nourrit de matières organiques ou végétales
en décomposition dans le milieu extérieur.
- dans ces deux formes on ne parle pas strictement de parasitisme car,
l’organisme est libre.
- c. Commensalisme : profite au commensal sans effet sur l’hôte. P. e. bcp de
protozoaires intestinaux de l’homme se nourrissent du surplus alimentaire sans
irriter ni envahir la muqueuse intestinale (entamoeba coli, trichomonas hominis).
Il s’agit d’une guerre froide.
Les différents stades entre la vie libre et le
parasitisme ne sont pas définitivement déterminés pour un agent infectieux. Il
peut, par
exemple, passer d’une forme de vie saprophyte à une étape parasitaire virulente
(parasitisme
facultatif) quand son hôte perd les défenses qui maintenaient un certain écart
entre eux (cas
des parasites et champignons opportunistes dans les tableaux
d’immunodéficiences
humaines rétrovirales ou thérapeutiques).
- d. Symbiose: profite aux deux et a un caractère obligatoire. Le parasite aide l’hôte
dans certaines de ses fonctions: nutrition, digestion, défense. P. e. les flagellés qui
se trouvent dans les intestins des termites.
- e. mutualisme: profite aux deux, mais avec un caractère facultatif; p.e.
lactobacilles de Döderlein.
- d. Parasitisme pathogène : association néfaste à l’hôte et se traduisant par des
symptômes pathologiques.

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Cette notion relative. En effet, l’hôte peut devenir résistant dès lors que ses
mécanismes de défense s’améliorent. Un commensalisme peut aussi se
transformer en parasitisme si l’hôte s’affaiblit.
6. Cycle évolutif: passage par plusieurs stades successifs (œufs, larve, adulte)
morphologiquement et biologiquement distincts.
D’après la complexité du cycle évolutif, on divise les parasites en:
a. Parasites monoxènes. Ceux-ci assurent leur évolution en n’utilisant qu’un seul
type d’hôtes. Ce sont les parasites à cycle direct.
b. Parasites hétéroxènes.
- Cycle indirect
- Ils utilisent deux ou plusieurs types d’hôtes (schistosomes, fasciola hepatica,
paragominus)
Dans ce dernier cas, on distingue:
 Hôte définitif: hôte auprès duquel le parasite atteint sa maturité sexuelle.
 Hôte intermédiaire : celui qui abrite les stades juvéniles du parasite.
De façon générale, l’hôte vertébré est considéré comme hôte définitif.
Le cycle évolutif passe par trois stades importants:
a. Stade diagnostique : accessible à l’observation
b. Stade infectant : celui qui est capable d’infecter l’hôte humain dans les conditions
naturelles.
c. Période de prépatence sépare l’infection du moment d’apparition des formes
diagnostiques.
d. 7. Relation hôte –parasite: elle varie du portage sain du parasite à la maladie.
e. Equilibre entre les deux (hôte et parasite) est fragile (paix armée).
Cet équilibre dépend des facteurs propres
- Aux parasites: quantité des parasites et leur pouvoir de contourner les défenses de
l’hôte.
- A l’hôte:
• La réceptivité,
• Les modes de défense non spécifique (réactions inflammatoires, allergiques…)
• Réponses spécifiques (immunité humorale ou cellulaire).
• La symptomatologie est en rapport avec certaines localisations et leurs
implications métaboliques.
• notion de gradation du risque pathogène selon la localisation
(ectoparasites aux parasites intracellulaires).
Actions du parasite sur l’hôte:
a. Action spoliatrice (p.e. l’ankylostome);
b. Action mécanique-traumatique: fonction de la taille des parasites, leurs
localisations, leurs migrations ectopiques éventuelles.
c. Action traumatique bactérifère : surinfection des perforations des muqueuses ou
du revêtement cutané par le parasite;
d. d. Action irritative: reflexe ou secondaire à la formation des granulomes
inflammatoires autour des œufs ou des larves parasitaires.
CLASSIFICATION DES PARASITES:
1. Protozoaires:
 êtres unicellulaires doués de mouvements
 Selon le cas ils se déplacent grâce à des
 Plasmopodes ou pseudopodes (rhizopodes)
 Flagelles

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 Une membrane ondulante ou

 Des cils.
 Ils se présentent sous forme asexuée ou à potentiel sexué, mobile et capable de se
diviser, ou enkystée , intra ou extracellulaire.
2. Helminthes ou vers:
 êtres pluricellulaires possédant des tissus différenciés;
 Passent par la forme adulte (de deux sexes): larvaire, embryonnaire ou ovulaire.
3. Arthropodes, mollusques, pararthropodes ou annélides.
 Ce sont des métazoaires pluricellulaires, possédant des tissus différenciés
(insectes, arachnides mollusques et crustacés),
 Peuvent se présenter sous forme adulte (imago) mâle et femelle, larvaire ou
ovulaire.

PROTOZOOLOGIE

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AMIBIASE

1. Définition.
C’est une protozoose due à ENTAMOEBA HISTOLYTICA, de localisation intestinale
prédominante,
mais pouvant métastaser par voie sanguine ou lymphatique.
2. Distribution géographique.
L’amibiase est endémique dans les régions chaudes et humides (Asie, Afrique
intertropicale, Amérique latine). Mais comme parasitose, elle se retrouve dans le
monde entier.
3. Morphologie.
Il s’agit d’un être unicellulaire présent sous deux formes:
a. La forme kystique : forme de résistance et de dissémination de l’amibe;
b. Forme végétative représentant deux formes:
- Forme minuta, localisée dans la lumière intestinale;
- Forme histolytica magna: élément parasitaire d’invasion tissulaire.
Le noyau de E. histolytica:
- Sphérique
- Une couche périphérique de chromatine;

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- Caryosome central
TYPE HISTOLYTICA:
a. Souvent hématophage:
- 20 à 40 µm de diamètre;
1) Ectoplasme : hyalin et transparent, formation de géants pseudopodes;
- Très mobile.
2) Endoplasme: granuleux, contenant les corpuscules, les débris alimentaires et les GR
phagocytés.
Il y a cependant absence de
- Mitochondries
- Réticulum endoplasmique bien développé
- Appareil de Golgi
TYPE MINUTA:
Présent
- chez les amibiens en dehors des épisodes dysentériques;
- Chez les convalescents;
- Chez les porteurs sains.
- 10 à 20 µm de diamètre
- Peu mobile
- Ectoplasme difficile à distinguer;
- Endoplasme granuleux, sans GR phagocytés ou des vacuoles alimentaires.

FORME KYSTIQUE:
- Dans les déjections des malades et porteurs sains;

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- Dans les milieux et les produits souillés par ces déjections.

- Formes à 1, 2, ou 4 noyaux;
- Contient des inclusions cytoplasmiques: corps sidérophyles, ou corps refringents,
ou corps cristalloïdes, ou chromidium et les vacuoles glycogéniques.

4. CYCLE EVOLUTIF.
- Ingestion du kyste à 4 noyaux,
- Désenkystement (sucs digestifs);
- Naissance dans l’intestin de 8 amibes minuta par division binaire des 4 noyaux.
- Reproduction par bipartition dans le colon,
- Réenkystement et parfois
- Passage à la forme histolytica avec pénétration de la paroi intestinale.
La pénétration de la muqueuse se fait en cas de:
- Irritation mécanique ou chimique de la muqueuse;
- État pathologique du colon(diarrhées diverses par flore intestinale du type
typhique ou parathyphique);
- Parasitose (lambliose, helminthose)
- Causes générales (refroidissement, surmenage, constitution de l’individu)

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Après la crise, les amibes histolytica reprennent la forme minuta et réintègrent le cycle
non pathogène.
Résistance aux agents physiques et chimiques:
- Formes végétatives très sensibles à la chaleur, kystes détruits à 50°C
- Formes végétatives sensibles aux désinfections et les kystes résistent à la plupart
des désinfectants usuels à part le Crésyl

5. DIAGNOSTIC DE LABORATOIRE.
1) Examen macroscopique.
Vérifier:
- La consistance des selles,
- La couleur
2). Examen microscopique
a) Selles dysentériques : les trophozoïtes mobiles;
b) Selles d’amibiens chroniques ou porteurs sains;
- Selles à diluer car dures;
- Kystes à 4 noyaux avec corps sidérophyles;
- Ou formes minuta.
3). Culture: sur deux milieux principaux:
- Milieu de Dobell (sur sérum de cheval)
- Milieu de Diamond (tripticase, extrait de levure, fer-sérum)
4). Sérologie pour la recherche des anticorps anti- amibiens:
- ELISA
- Immunofluorescence.
6. TRANSMISSION.
L’amibiase se transmet par différents moyens:

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- l’eau de boisson
- Les aliments souillés (consommés crus et mal lavés, soit infestés par les porteurs
sains)
- Les animaux:
- / les mouches
- /les chiens (caresses)
- /les chats (déjections)
7. PROPHYLAXIE.
a. Hygiène générale:
- Lavage approfondi des mains,
- Surveillance du personnel domestique,
- Aménagement correct des latrines.
- Assurer un approvisionnement en eau,
b. Hygiène alimentaire:
- Protection des eaux de boisson
- Protection des aliments à consommer crus (lavage continu sous un jet, protection
contre les mouches et les cafards).
- 8. TRAITEMENT.
- a. Amoebicides tissulaires : metronidazole, secnidazole, tinidazole, ornidazole;
- b. Amoebicides de contact : bermersal, enterovioforme.

ENTAMOEBA COLI
Ce parasite est répandu dans le monde entier, surtout dans les régions chaudes et
humides;
- Formes trophozoïtes se retrouvent dans les selles diarrhéiques et kystes dans les
selles moulées.
- N’envahit pas la muqueuse,
- Pas de GR dans l’endoplasme
- Kyste à 4 à 8 noyaux.

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GIARDIOSE

1. Définition.
La giardiose est une protozoose intestinale due à la présence dans le duodénum et le
grêle de GIARDIA INTESTINALIS.
Parasite pathogène surtout pour les jeunes enfants.
2. Répartition géographique.
- cosmopolite;
- Mais plus fréquente dans la zone tropicale : Afrique noire, Maghreb, Moyen-
Orient, Amérique centrale.
- Apparaît parfois sous forme de petites épidémies (familles, orphelinats, camps,
écoles)
3. Morphologie.
a) Le trophozoïte:
- de face il ressemble à un cerf – volant,
- Taille de 15 microns / 10 microns
- De profil à un croissant,
- Partie antérieure possède une dépression à concavité postérieure et un noyau
bilobé;

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Appareil locomoteur fait de 8 flagelles:

• Une paire antérieure;
• Deux paires fixées à de blépharoplastes en virgule,
• Une paire postérieure;
- Un axostyle situé entre la dépression et l’extrémité postérieure
b) Kyste.
- 9-13/6 microns,
- Forme ovale,
- Coque double, paroi lisse et peu épaisse,
- 4 noyaux
- Restes flagellaires dans le cytoplasme.

4. Biologie.
- Se localise dans les cryptes duodénaux en milieu acide,
- Le trophozoïte se rencontre dans les selles diarrhéiques fraichement recueillies,
- L’enkystement se fait lors du transit intestinal.

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5. Pathogénèse.
- l’intensité de la contamination détermine l’apparition de la maladie: il faut
ingérer 10 à 100 kystes pour que le parasite entraine des troubles.
- Un malade peut excréter jusqu’à un million de kystes par jour pendant et après
l’épisode diarrhéique.
- Les kystes se transforment en trophozoïtes dans le duodenum sous l’action des
sucs digestifs et du pH.
- Les trophozoïtes:
 se multiplient rapidement;
 Sont mobiles grâce à leurs flagelles;
 Se fixent sur les entérocytes des villosités du duodénum et du jéjunum.
- Cette fixation s’accompagne de:
 altération des entérocytes,
 Atrophie des villosités,
 Destruction de la bordure en brosse.
- Les trophozoïtes
 utilisent les nutriments pour leur métabolisme,
 Captent les acides biliaires,
 Favorisent ainsi la malabsorption des graisses et de certaines vitamines
liposolubles telles que la vitamine B12
 Ne provoque des troubles que lorsque les parasites sont en très grand nombre :
irritation du duodénum et de la partie supérieure du grêle;
 Diarrhée chronique (mucus) avec absence du sang;
 Chez l’enfant, la diarrhée peut revêtir un caractère plus grave;
 Composante d’immunodépression (déficit en gammaglobulines, notamment les Ig
A secrétoires), mais l’infection à VIH/SIDA n’augmente pas la sensibilité à la
giardiose.
6. Culture.
Difficile à obtenir mais possible sur milieu BIS 33 utilisant une solution saline
additionnée de bile de bœuf desséchée.
7. Diagnostic
- Examen microscopique directe des selles;
- Tubage duodénal: trophozoïtes; les kystes détectés par immunofluorescence et
ELISA.
8. Transmission:
- Ingestion des kystes provenant des selles des porteurs chroniques;
- Contact direct par l’intermédiaire des mains sales ou souillées de terre,
- L’eau de boisson.
9. Traitement: metronidazole.

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TRICHOMONAS

INTRODUCTION
Il existe trois espèces de trichomonas:
- Trichomonas hominis
- Trichomonas Tenax (commensal de la bouche)
- Trichomonas vaginalis
I. TRICHOMONAS HOMINIS
- Le parasite le plus fréquent de l’intestin de l’homme;
- 5 – 15 µ de diamètre
- Possède 4 flagelles antérieures
- Cosmopolite
- N’existe que sous forme de trophozoïte

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- Localisation : le gros intestin de l’homme et de quelques espèces de primates où il

se nourrit de bactéries.
- Culture facile sur le milieu de Dobell;
- Multiplication par bipartition
- Transmission par ingestion des légumes et fruits souillés (mouches).
- Ttt : métronidazole
II. TRICHOMONAS VAGINALIS.
- Vit au contact des muqueuses uro-génitales;
- De forme ovalaire et mesure 15 µ de long;
- Présence à la partie antérieure de 4 flagelles libres et d’un flagelle récurrent qui
délimite une membrane ondulante.
- Un axostyle visible à la partie postérieure.

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Parasite strictement humain, n’existant que sous la forme végétative, très sensible à la
dessiccation et se transmettant en milieu humide par rapport sexuel;
1) Chez la femme:
- /Localisation: cavité vaginale, parfois appareil urinaire;
- /Provoque une vulvo vaginite;
-/ signes : leucorrhée blanc verdâtre, avec prurit intense et brûlure pendant le rapport
sexuel;
-/ diagnostic : identification du germe par l’examen des prélèvements vaginaux
2) Chez l’homme:
-/ localisation au niveau du sillon balano – préputial, vésicules séminales, prostate;
-/ signes : goutte matinale, prurit uréthral.
-/ Diagnostic : examen de la goutte matinale.
- /TTT: metronidazole.

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LE PALUDISME

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1. DEFINITION
=protozoose due à un parasite du genre PLASMODIUM et transmise par la piqûre d’un
anophèles femelle.
Transmission transfusionnelle ou transplancentaire possible
Le paludisme a été éradiqué dans les pays industrialisés (Amérique du Nord et
Europe) mais il persiste encore dans les pays de la ceinture de pauvreté du globe
• DANS CES PAYS:
- 300.000000 à 500.000000 cas annuels
- 1500000 à 2700000 décès annuels
- 90% des cas et décès viennent de l’Afrique sub-saharienne
•Tx d’incidence en Afrique : 50 à 90% (OMS)
2. Distribution géographique.
Fort endémique dans la ceinture de pauvreté du globe où chaleur et humidité favorisent
la multiplication du vecteur.
a) Afrique
b) Europe
c) Asie
d) Amérique du Nord
e) Amérique Centrale
f) Amérique du Sud.
g) Océanie : Novelle Guinée, Iles Salomon;
3. L’agent pathogène.
Il en existe plus de 146 sortes capables d’infecter l’homme, le singe, les oiseaux,
les rongeurs, les ongulés, les reptiles, les amphibiens…
Cinq seulement peuvent infecter l’homme, il s’agit de:
Plasmodium falciparum
Plasmodium ovale
Plasmodium vivax
Plasmodium malariae.
Tout dernièrement une cinquième espèce a été découverte : Plasmodium
knowlesi.
4. Le cycle évolutif :
il comporte
 une reproduction asexuée se déroulant chez l’homme (schizogonie) et
 une reproduction sexuée qui a lieu chez l’anophèle (sporogonie).

1). La schizogonie
Après la piqûre des moustiques infectés, les sporozoïtes entrent dans l’organisme
de l’hôte vertébré et vont se réfugier dans les 30 à 60 minutes suivantes dans les cellules
parenchymateuses du foie à l’intérieur desquelles ils se multiplient. Cette phase de
l’évolution s’appelle schizogonie pré-érythrocytaire ou schizogonie exo-érythrocytaire
primaire ou schizogonie tissulaire primaire.

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Elle dure 6 à 15 jours selon l’espèce et ne s’accompagne d’aucun symptôme. A ce

niveau, les formes du parasite s’appellent les CRYTOZOITES. Chaque sporozoïte donne
des milliers des mérozoïtes qui quittent le foie pour pénétrer dans les globules rouges.
Ainsi commence le cycle érythrocytaire. Le mérozoïte qui est entré dans le globule rouge
est appelé TROPHOZOITE. Il augmente de volume, devient plurinucléé (6 à 32 noyaux).
Il s’appelle alors schizonte.
Il se divise finalement en de nombreux mérozoïtes. Le globule rouge parasité est
lysé et libère ces mérozoïtes, de l’hémoglobine et un pigment noir dérivé de
l’hémoglobine (HEMOZOINE). Ce pigment est phagocyté par les leucocytes et les cellules
du système des phagocytes mononucléés (= le système réticulo-endothélial). Il y agit
comme un pyrogène exogène et est responsable du déclenchement d’un accès fébrile par
la sécrétion des cytokines. L’attachement et la pénétration du mérozoïtes dans les
globules rouges sont réalisés grâce à des récepteurs spécifiques :

a) l’antigène Fya et Fyb du groupe sanguin Duffy pour Plasmodium vivax. Ces
récepteurs sont absents chez une majorité d’africains ; c’est la raison de leur
résistance aux infections par Plasmodium vivax.
b) Les glycophorines pour Plasmodium falciparum.

Chez certaines espèces de Plasmodium (Plasmodium Vivax et Plasmodium ovale)

la multiplication tissulaire peut continuer après l’apparition du cycle érythrocytaire.
Cette schizogonie tissulaire secondaire peut être à l’origine de nouvelles infections des
globules rouges après la disparition d’un cycle érythrocytaire.

Certaines formes érythrocytaires à métabolisme particulièrement lent peuvent

persister pendant des périodes prolongées. Ces formes appelées HYPNOZOITES
pourraient être responsables des récidives tardives.

[Link]. La sporogonie

Certains mérozoïtes apparemment semblables aux autres évoluent par on ne sait

quel déterminisme en formes sexuées : les GAMETOCYTES. On a des
microgamétocytes ou gamétocytes mâles et des macrogamétocytes ou gamétocytes
femelles qui sont morphologiquement différents des mérozoïtes. Ces gamétocytes se
trouvant dans les globules rouges ingérés par un anophèle femelle évoluent dans le
système gastro-intestinal, grâce aux changements de milieu et de température en
gamètes mâles par exflagellation et en gamètes femelles par maturation.

Ces gamètes peuvent fusionner et donner naissance à un ookinète (ou œuf

mobile) qui traverse la paroi stomacale du moustique et se fixe sous la membrane
séreuse qui enveloppe l’estomac ; et là il s’arrondit, grandit et devient un oocyste. Celui-
ci se divise et donne naissance à de nombreux sporozoïtes qui vont se localiser dans les
glandes salivaires du moustique pour être injectés à l’homme lors du prochain repas
sanguin. L’évolution du cycle du plasmodium chez le moustique ou sporogonie dure
deux semaines en moyenne, mais peut aller jusqu’à quarante jours.
La maladie chez l’homme est liée aux effets directs de l’invasion et de la
destruction des globules rouges et à la réponse de l’hôte à ce processus.

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4. Le vecteur
C’est un moustique culicidé du genre Anophèles;
Il en existe plus de 400 espèces. Seules les femelles piquent la nuit et au crépuscule. Leur
Capacité vectorielle dépend de:
- La souche
- L’espèce,
- Les habitudes nutritionnelles (endo ou exo, anthropophilie)
Pour sa reproduction, l’anophèle a besoin de la chaleur, de l’eau et du sang.
Le cycle gonadotrophique va d’un repas sanguin à un autre. Il dure de 48 à 72 heures.
La croissance s’arrête lorsque la T° de l’eau atteint 16°C.
Quelques espèces:
 A. gabiae
 A. funestus
 A. nili
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 A. melas
 A. labranchiae
 A. atroparvus
 A. moucheti etc…
6. Epidémiologie.
a) Index splénique (Pourcentage des individus présentant une splénomégalie)
Une autre mesure à partir des splénomégalies est le « AVERAGE ENLARGED SPLEEN OU
COEFFICIENT SPLENIQUE DE HAQUET ». Il s’agit de la somme des proportions des rates
hypertrophiées multipliées par la classe d’hypertrophie splénique. Il varie de zéro
(aucune splénomégalie) à 5 (toutes les rates sont hypertrophiées).

Nombre des rates hypertrophiées X classe

Coefficient de Haquet = ∑
Total des individus examinés.
EXEMPLE
Lors d’une enquête épidémiologique sur le paludisme, un chercheur soumet 180
individus à une palpation de la rate. Il trouve 130 splénomégalies reparties de la
manière suivante :
CLASSE DE SPLENOMEGALIE NBRE INDIVIDUS
0 50
1 65
2 25
3 20
4 15
5 5

COEFFICIENT DE HAQUET (A.E.S.) =

0 X 50 + 1 X 65 + 2 X 25 + 3 X 20 + 4 X 15 + 5 X 5
180 180 180 180 180 180

= 0 + 0,36 + 0,27 + 0,33 + 0,33 + 0,13

= 1,42
b) Indice plasmodique : pourcentage des individus présentant une goutte
épaisse positive.
A partir de ces valeurs, on peut classer les régions en:
- Hypoendémique
Index splénique 0 à 10 %
Indice plasmodique 0 à 25 %
- mésoendémique:
Index splénique: 11 à 50 %
Indice plasmodique: 26 à 50%
- Hyperendémique
Index splénique: 51 à 75 %
Indice plasmodique: 51 à 75 %
- Holoendémique
Index splénique : supérieur à 75 %
Indice plasmodique : supérieur à 75 %
c) Indice sporozoïtique

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= % des anophèles présentant des sporozoïtes dans les glandes salivaires et ou les
oocystes sur la face externe de l’estomac.
7. LE DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE:
Repose sur la mise en évidence le parasite ou de ses antigènes.
a) Diagnostic parasitologique: se fait par la détection du parasite dans une goutte
épaisse colorée au Giemsa. L’identification du parasite se fait sur un frottis léger.
b) Méthodes rapides:
1) QBC :La coloration fluorescente des acides nucléiques par l’acridine orange (AO) ou
par le benzothiocarboxypurine (BCP) : QBC (quantitative buffy-coat) et technique de
Kawamoto font appel à l’acridine orange. A l’examen microscopique, les noyaux sont
visibles et fluorescents.
2) Détection d’antigènes parasitaires.
• le Parasight F et le ICT Malaria PF test détectent l’antigène HRP-2 (histidine-rich
protein-2), spécifique de Plasmodium falciparum ;
• le test ICT Malaria Pf/Pv détecte l’antigène HRP2 de Plasmodium falciparum et
un antigène commun aux 4 espèces de plasmodium ;
• le test OptiMal détecte la pLDH (lactate deshydrogénase parasitaire) de
Plasmodium falciparum et de l’ensemble des plasmodiums humains.
• recherche du RESA (Ring erythrocytes surface antigen)
• PCR (Polymerase chain reaction)
3) La sérologie: la recherche des anticorps anti plasmodium n’a aucune valeur
diagnostique.
8. Méthodes de lutte.
a)Assécher les marécages et curer les cours d’eau;
b) Eliminer les gîtes larvaires
c) Assainir le milieu
d) Améliorer l’habitat : maisons protégées;
e) Usage de la MII à longue durée.
9. Traitement.
a) Paludisme simple : ACT
b) Paludisme résistant : quinine po.
c) Paludisme grave : quinine en perfusion ou IR
d) Prophylaxie chez la femme enceinte : sulfadoxine – pyriméthamine: 17ème, 27ème,
(32ème pour une femme infectée au VIH/SIDA)

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TRYPANOSOMIASE AFRICAINE

1. Définition:
La trypanosomiase africaine ou maladie du sommeil est une maladie parasitaire causée
par un protozoaire du genre trypanosoma et transmise par la piqûre de la glossine.
Il en existe de deux espèces infectant l’homme:
a) Trypanosoma gambiense
b) Trypanosoma rhodesiense
2. Répartition géographique.
- Endémie spécifique d’Afrique noire (entre 15° nord et 15° sud);
- Répartition déterminée par celle des glossines
- Mais dissémination des sujets infectés facilitée par la multiplication et la facilité
des moyens de transport avec création de nouveaux foyers là où les conditions le
permettent ou réveil de vieux foyers éteints.
Ainsi:
a) T. gambiense
- Sévit en Afrique Occidentale et centrale;
- Transmis par Glossina palpalis, Glossina tachinoïdes et glossina fuscipes
- Réservoir : homme et porc
b) T. rhodesiense
- Sévit en Afrique orientale;
- Transmis par Glossina morsitans, G. pallidipes, G. swinertoni.
- Réservoir : homme, antilope, bétail.
3. Trypanosomes.
Ce sont protozoaires flagellés extracellulaires.
- Passent par plusieurs stades qui conditionnent la morphologie.
a) Stade sanguicole
- Parasite de forme allongée, 23 micron sur 4-5 micron d’épaisseur;
- Le corps en forme de feuille;
- Noyau central,
- Kinétoplaste à la partie postérieure.
- Y prend naissance un flagelle qui soutient une membrane ondulante.
- Le flagelle gagne la partie antérieure où il s’arrête ou se prolonge.
- Ces formes s’appellent TRYPOMASTIGOTES;

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- Se divisent par bipartition binaire et longitudinale toutes les 6 heures.

b) Stade chez l’insecte.
- Dans l’estomac de la glossine, il prend la forme procyclique avec augmentation de
la longueur par développement de la mitochondrie;
- Dans les glandes salivaires, il prend la forme épimastigote, légèrement plus
courte avec
Noyau central et kinétoplaste prénucléaire.
- Après plusieurs transformations, il prend la forme métacyclique, infestante et
adaptée à la vie chez l’hôte;
- Une reproduction sexuée aurait été constatée dans l’estomac de la glossine;
4. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
a) Examens d’orientation:
- hémogramme: anémie, hyperleucytose, monocytose, plasmocytose;
thrombopénie, cellules de MOTT
- VS accélérée;
- Protidogramme: hyperprotidinémie avec hypoalbuminémie et une
hypergammaglobulinémie;
- Augmentation sérique des IgM.
b) Examens parasitologiques:
1) Examen du suc ganglionnaire à frais ou après coloration à la solution de Giemsa.
2) Examen de sang.
- Sang frais
- GE colorée à la solution de Giemsa;
- Centrifugation en tube hépariné: examen entre lame et lamelle du Buffy Coat
(anneau blanchâtre qui sépare les hématies et le plasma et qui contient les
leucocytes et les parasites);
- Centrifugation après lyse des hématies : examen du culot.
- Utilisation de la technique de QBC (Quantitative Buffy Coat) à l’acridine orange :
centrifugation différentielle avec mise en évidence des noyaux colorés à
l’acridine;
- - Filtration sur colonne échangeuse d’ions: faire passer le sang citraté sur une
colonne de DEAE-cellulose (diéthylamino-ethyl-cellulose)
- La triple centrifugation,
- La leuco-concentration,
- Filtration-centrifugation,
- Hémoculture sur milieu de Tobie et Brandt,
- Inoculation du sang dans le péritoine d’animaux sensibles (souris blanche, rat de
Gambie…)
- xénodiagnostic
3) Examen du LCR
c) Examens immunologiques:
- Réactions d’immunofluorescence indirecte sur étalement;
- Réaction d’hémagglutination indirecte: Test Tryp IHA;
- Réaction d’agglutination directe : Test Tryp CATT (Card agglutination Test for
trypanosoma)
- Elisa : technique immunoenzymatique.
5. Méthodes de lutte.
a) Contrôle du réservoir du parasite:
- Dépistage actif par des équipes : recherche des ganglions cervicaux, GE.

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 26

- Dépistage passif: examen des malades suspects venant consulter dans les
structures sanitaires.
- Traitement des malades.
b) Contrôle des glossines : piégeage des glossines.

TRYPANOSOMIASE AMERICAINE OU LA MALADIE DE CHAGAS.

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1. Définition de la maladie de Chagas

La trypanosomiase américaine ou maladie de Chagas est une anthropozoonose due à
Trypanosoma cruzi et transmise par les punaises hématophages (triatomes
Panstrogylus megistus)
2. Répartition géographique:
a) Maladie limitée à l’Amérique latine, centrale et au sud des EU.
b) Rare à une altitude supérieure à 900 m.
c) c) Le réservoir : les mammifères sauvages. La transmission à partir des zones
selvatiques vers les zones périurbaines et domestiques se fait par des réduvidés
de type Panstrogylus megistus.
d) Transmission maximale pendant la saison des pluies (pullulation des vecteurs).
e) Le vecteur pique souvent la nuit à la face et aux lèvres.
3. Agent causal
- = Trypanosoma cruzi, du phylum des Kinetoplasta, flagellé muni d’un kinetoplaste
terminal ou sub terminal;
- morphologie:
• Flagelle libre toujours présent,
• Kinétoplaste volumineux, ovalaire ou arrondi, proche de l’extrémité postérieure
pointue
• Taille: 4 microns de large sur 20 microns de long;
• Forme de croissant (demi-lune)
• Développement sous la forme amastigote chez les vertébrés (dans les cellules)
• Cycle évolutif:
 Sous forme trypomastigote dans le sang: forme trapue, noyau allongé,
kinétoplaste volumineux subterminal, flagelle court. Pas de multiplication sous
cette forme.
 Dans les tissus: sous la forme amastigote ou cryptomastigote : forme
intracellulaire au sein d’une vacuole parasitophore, notamment dans les fibres
musculaires (myocarde, tractus digestif); forme de multiplication chez le
vertébré.
 Dans l’intestin moyen du vecteur: passage de la forme Promastigote à la forme
Epimastigote. Sous cette forme, ils se multiplient activement et peuvent mesurer
jusqu’à 30 – 40 microns;
 En route vers le rectum du vecteur, ils deviennent Sphéromastigotes, puis
Trypomastigotes métacycliques de 17-22 microns;
 Chez le vecteur, le cycle dure 21 jours.
 Les formes métacycliques sont éliminées avec les déjections du vecteur et
déposées sur la peau et les muqueuses de l’hôte d’où ils pénètrent activement
dans le courant sanguin à la faveur d’une lésion de grattage (piqûre
prurigineuse).
4. Diagnostic.
a) Diagnostic parasitologique:
- Goutte épaisse fraîche ou colorée au giemsa.
- Xénodiagnostic
b) Sérologie
- La réaction de fixation de complément (RFC);
- La réaction d’hémagglutination indirecte (HI)
- Réaction d’immunofluorescence indirecte (IFI)

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 28

- Réaction d’agglutination directe (AD)

- Tests immunoenzymatiques (ELISA)
5. Méthodes de lutte:
- Lutte contre le vecteur: désinsectisation, boucher les fissures dans les murs,
propreté du mobilier, de la maison …
- Education sanitaire : éloigner les poulaillers des maisons d’habitation
- Contrôle des donneurs de sang…

TOXOPLASMOSE

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 29

1. Définition
C’est une anthropozoonose due à Toxoplama gondii. Ce parasite comporte une phase de
reproduction sexuée s’effectuant chez les carnivores (chat) et une phase de
reproduction asexuée observée chez de nombreux mammifères et les oiseaux.
2. Répartition géographique:
C’est une endémie retrouvée:
- En Europe
- Afrique
- Amérique
- Asie
- Océan Indien.
- 3. Morphologie
- a) Toxoplasmas parasites des animaux sont endocellulaires, se rencontrent dans
les cellules du système réticulo-endothélial et du nevraxe;
- Existent sous trois formes évolutives:
1°) Tachyzoïtes :
 Sous forme de croissants mononucléés,
 5 – 7 micron de long
 Parasitent les cellules du SRE;
 S’y multiplient sous un mode asexué par endodyogénie;
2°) Bradyzoïtes:
 Semblables mais plus petits que les précédents;
 Métabolisme très ralenti à l’intérieur des kystes;
3°) Sporozoïtes:
 Se trouvent à l’intérieur des oocystes issus de la reproduction asexuée
s’effectuant chez l’hôte définitif uniquement;
 Seul hôte définitif actuellement reconnu est le chat;
 Dans les régions où le chat n’existe pas, d’autres carnivores en seraient le
réservoir.
 Les tachyzoïtes sont fragiles et détruits par les anticorps circulants,
 Les kystes apparaissent dès l’instauration de l’immunité humorale et sont très
résistants;
 Les oocystes, éliminés non sporulés avec les déjections de l’hôte définitif
mûrissent dans le sol et représentent la forme de résistance dans le milieu
extérieur.
b) Cycle évolutif.
• Élimination des oocytes avec les selles par le chat;
• Ingestion de ces kystes par des souris;
• Évolution de T. gondii en kyste dans le cerveau des souris;
• Ingestion de ces kystes (avec la souris) par de jeunes chats;
• 3-5 jours plus tard, apparition des schizontes, des macro et microgamétocyes
dans les cellules épithéliales de l’intestin, surtout l’iléon
• Élimination des oocystes par des chats.
• Homme s’infecte par ingestion de viande parasitée consommée crue ou mal cuite;
• Ou par ingestion des fruits et légumes souillés;
• Ou par la voie transplacentaire.
4. Diagnostic
1°) Parasitologique:
Recherche des parasites intra ou extracellulaire dans un frottis d’organes;

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 30

2°) Sérologie:
- immuno-fluorescence indirecte;
- Test de lyse ou test de SABIN et FELDMANN ou dye test;
- Hémagglutination indirecte
- Agglutination directe
- ELISA
5. Prophylaxie.
- Un contrôle sérologique de la femme avant la grossesse et pendant la grossesse
pour des conseils appropriés;
- Éviter la consommation de viande crue ou insuffisamment cuite;
- Bien laver et/ou cuire les légumes et les fruits avant de les consommer;
- Se laver les mains avant de manger ou de porter celles-ci à la bouche.

LEISHMANIOSE

Introduction

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 31

Ce sont des affections causées par différentes espèces de protozoaires flagellés

(Kinetoplastidae) du genre Leishmania. Elles sont viscérales (LV), cutanées localisées
(LCL), cutanées diffuses (LCD),
cutanéo-muqueuses (LCM). La transmission en est assurée par de petits diptères
hématophages, les phlébotomes.
1 - Agent pathogène
a) Morphologie et biologie
Le parasite est dimorphique, amastigotes intramacrophagiques chez les hôtes vertébrés
dont l’homme et promastigotes libres dans l’intestin du phlébotome.
1) Les amastigotes

Ovoïdes, ils mesurent seulement 2 à 5 μ et présentent en microscopie optique après

coloration panoptique de routine (MGG) deux inclusions pourpres juxtaposées
caractéristiques : le noyau, arrondi, et le kinétoplaste en bâtonnet plus sombre. Ils se
multiplient par scissiparité dans la ou les vacuoles parasitophores dans le cytoplasme
des macrophages, libérés par rupture du macrophage, ils sont phagocytés et évoluent
dans d’autres macrophages.
2) Les promastigotes
Se retrouvent dans l’intestin du vecteur. Ils ont une forme allongée et mesurent
10 à 25 µm de longueur. Le noyau est central et le kinétoplaste antérieur et le
flagelle libre s’échappe à l’extrémité antérieure. Ils se multiplient par division
binaire dans la vacuole parasitophore du macrophage. Lorsque celui-ci éclate, ils
libèrent les leishmanies qui infectent alors d’autres macrophages.
2. Vecteur.
Le vecteur est le phlébotome qui est un petit moucheron hématophage qui pique
le soir et la nuit.
3. Le réservoir.
Il est constitué par des mammifères sauvages ou domestiques et par l’homme.

4. Cycle évolutif.

Chez le vecteur, les amastigotes sont ingérés lors du repas sanguin. Elles se
transforment en formes promastigotes dans les heures qui suivent. Elles
subissent ensuite un cycle complexe comportant plusieurs divisions mitotiques,
deux étapes de fixation à l’épithélium de la muqueuse intestinale et une phase de
migration vers la partie antérieure du tube digestif où a lieu la transformation en
formes virulentes appelées promastigotes métacycliques infectieuses. Ces
dernières sont régurgitées lors du repas sanguin suivant dans le derne d’un hôte
favorable. Elles sont ensuite phagocytées par les macrophages dans lesquelles
elles vont se multiplier sous forme d’amastigotes. Il se produit au niveau de la
piqûre une lésion qui passe souvent inaperçue chez l’homme.
D’autres modes de transmission sont possibles :
- par la seringue chez les toxicomanes ;
- par la transfusion ou par mode congénital (rares).
5. Répartition géographique
C’est une parasitose des zones intertropicales (hormis l’Océanie) et tempérées chaudes,
signalée dans 88 pays répartis en 5 foyers :

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 32

Méditerranéen, chinois, indien, africain et centre- et sud- américain. La prévalence de la

maladie est estimée à 12 millions et l’incidence à 2 millions (1.5 millions de
leishmanioses cutanées dont 90% en
Algérie, Afghanistan, Arabie Saoudite, Brésil, Iran, Pérou, Syrie et 500.000 leishmanioses
viscérales dont 90% au Bangladesh, Brésil, Inde, Népal, Soudan).
L’Europe du sud fait partie du foyer méditerranéen dans la partie occidentale et
septentrionale duquel on ne rencontre que Leishmania infantum dont le réservoir
principal est le chien. Chez l’homme, la
leishmaniose viscérale méditerranéenne y est l’expression clinique dominante. Quelques
cas autochtone ont été signalés en France.
6. Diagnostic biologique
a) Hématologie
1) Pancytopénie :
- L’anémie normochrome arégénérative
- La leucopénie
- . La thrombopénie plus tardive.
2) Hypergammaglobulinémie.
b) Syndrome inflammatoire. La vitesse de sédimentation est de plus de 100 mm à la
1ère heure.
Les marqueurs protéiques de l’inflammation sont augmentés.
c) Sérologie
1) Recherche d’anticorps. Dans ce contexte clinique les nombreuses techniques
disponibles ont une excellente sensibilité et spécificité variable. Quatre méritent une
mention particulière :
l'immunofluorescence, le DAT (Direct Agglutination Test), la bandelette
d’immunochromatographie à l’antigène rK39 faciles à pratiquer dans les zones
endémiques reculées d’une part et l’immunoempreinte, moins rustique, très sensible et
permettant de distinguer malades et porteurs
asymptomatiques d’autre part.
2) Recherche d’antigénes. Un test en permet la recherche dans les urines, avec
une bonne spécificité mais une médiocre sensibilité (KAtex)
d)Examens parasitologiques de certitude.
- Coloration du liquide de ponction sternale ou de la crête iliaque ou des
secrétions des ulcères au Giemsa.
- PCR
- Culture du liquide de ponction sternale.
- La goutte épaisse chez les individus immunodéprimés.
- La leuco-cyto-centrifugation
7. Traitement des leishmanioses
1). L’antimoine pentavalent
Les produits disponibles : L’ion Sb5+ est le principe actif du Glucantime® et du
Pentostam®.
Modalités du traitement : Par voie sous-cutanée, intramusculaire ou intraveineuse, la
posologie est de
20 mg/kg/jour de Sb5+ pendant 4 semaines.
2) L’amphotéricine B (désoxycholate) :
C’est la Fungizone®, administrée en perfusions lentes souvent mal tolérées de 0,6 à 1
mg/kg un jour
sur deux pendant 3 à 4 semaines.

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3) La miltéfosine :
C’est le premier antileishmanien actif par voie orale (2,5 mg/kg pendant 28 jours).
4) Les autres antileishmaniens :
Parmi eux est actuellement évaluée la paromomycine (aminosidine) en association avec
les antimoniés.

LA CRYPTOSPORIDIOSE

1. Morphologie et biologie
C’est une infection causée par un protozoaire du genre Cryptosporidium. Il existe
plusieurs espèces dont les principales sont
- Cryptosporidium hominis, infectant uniquement l’homme et
- Cryptosporidium parvum parasite de l’homme et de plusieurs espèces de
mammifères (bovins, ovins).
D’autres espèces animales sont observées de façon exceptionnelle chez les
malades immunodéprimés ( C. felis, C. muris, C. meleagridis)
Cryptosporidium est un parasite de l’épithélium intestinal du grêle dont le cycle
comporte :
- Une multiplication asexuée (schizogonie) et
- une multiplication sexuée (gamogonie) conduisant à la

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 34

formation d’oocystes éliminés avec les selles.

Ce cycle s’effectue dans une vacuole intracellulaire (vacuole parasitophore) située au
pôle apical des entérocytes du grêle. La schizogonie conduit à la libération des
mérozoïtes qui infectent d’autres cellules intestinales. La différenciation des schizontes
en gamètes mâles et femelles conduit à une gamogonie qui aboutit à la formation des
oocystes qui sont élimés avec les selles.

2. Mode de contamination et épidémiologie

La contamination s’effectue par ingestion d’oocystes. Les oocystes étant directement
infectants dès leur émission et très résistants dans l’environnement, la contamination
peut être directe entre un hôte infecté et un hôte sain ou indirecte par ingestion d’eau ou
d’aliments souillés par des oocystes.
3. Répartition géographique.
Il s’agit d’une parasitose cosmopolite, pouvant être responsable d’épidémies.
4. Epidémiologie.
a) Taux de prévalence :
- 0,6 à 2% dans les pays industrialisés ;
- 4 à 32 % dans les pays en développement.
b) Les taux plus élevés ont été constatés chez les individus atteints de SIDA.
5. Pathologie.
La cryptosporidiose est responsable de diarrhée.
6. Diagnostic biologique.
a) Examen des selles : mise en évidence des oocystes.
b) Amplification de l’ADN du germe par le PCR
7. Traitement et prophylaxie
a) Traitement :juste pour réduire la durée des symptomes.
- La paromomycine,
- Nitazoxamide
- Rifaximine
b) Prophylaxie :
Hygiène alimentaire et de l’eau de boisson.

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 35

HELMINTHOLOGIE

INTRODUCTION
L’helminthologie se divise en deux parties:
La première partie s’occupe de l’étude de Némathelminthes ou nématodes et la
deuxième traite de Plathelminthes ou vers plats.
A. Les nématodes.
Ce sont les vers ronds, fusiformes, allongés, à sexe séparés et de couleur
blanchâtre. Certains sont les parasites du tube digestif comme ascaris
lombricoïdes, ankylostoma, trichuris trichuria etc. Et les autres sont parasites du
sang, c’est le cas des filaires. Nous les traitons l’un l’autre ci-dessous.

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 36

ASCARIS LOMBRICOIDES
1. Répartition géographique:
L’ascaris lombricoïdes est un ver cosmopolite. Cependant, il est plus fréquent
dans les pays chauds (tropicaux) à hygiène insuffisante. Des études menées dans
plusieurs milieux montrent que tout individu en a été porteur à un moment de sa
vie.
2. Hôtes
Ascaris lombricoïdes est un parasite de l’homme où il vit dans l’intestin grêle.
Certains animaux comme le chimpanzé et le porc (ascaris lombricoïdes var.
suum) ont été trouvés infectés.
3. Morphologie:
Adultes:
Les femelles mesurent 20 – 35 cm de long sur 3-6 mm de diamètre et peuvent
pondre jusqu’à 200000 œufs pars jour. Quant aux mâles, ils mesurent 15-30 cm
de long sur 2-4 mm de diamètre. Ce sont les vers sont blancs, raides et élastiques.
Leur tête est pourvue de 3 lèvres saillantes, à bords finement denticulés.
Extrémité postérieure du mâle est recourbée ventralement en crosse montrant
l’extrémité des spicules. La vulve de la femelle est située au tiers antérieur du
corps. De couleur rosée, les ascaris adultes vivent de 6 à 18 mois dans le jéjunum
où ils ingèrent les particules alimentaires.
Œufs:

Les œufs sont ovoïdes et pondus en très grand nombre et éliminés avec les fèces. Ils sont
très résistants dans le milieu extérieur. Leur morphologie diffère selon qu’ils sont
fécondés ou pas. Ainsi,
a) Les Œufs fécondés mesurent 45-75 microns de long pour 35-50 microns. Ils
possèdent une coque chitineuse épaisse à double contour recouverte d’une

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 37

membrane albumineuse mamelonnée. Cette membrane est parfois absente. Ils

contiennent la larve L1.
Ils ne sont pas segmentés lorsqu’ils sont éliminés dans les selles.
b) Les œufs non fécondés sont produits par les femelles non fécondées ou par des
femelles fécondée au début de la ponte. Ils sont plus allongés (90 microns x 45
microns) et contiennent de gouttelettes de lécithine, mais pas de cellules
germinales.
3. Cycle évolutif:
L’œuf devient infectant dans le milieu extérieur (sol argileux) et à 22-33° dans 2 à
3 semaines après son émission (L2). L’homme s’infecte en ingérant l’œuf
(légumes crus, eau contaminée). Les larves (L3) sont libérées dans l’intestin
grêle. Elles traversent la muqueuse, gagnent les vaisseaux, arrivent au foie (elles
y séjournent 3 à 4 jours) y subissent une mue, arrivent au cœur, puis elles
atteignent les capillaires pulmonaires L4 ). Elles y sont retenues quelques jours,
puis perforent la cloison vasculo- alvéolaire (le 10ème jour) remontent l’arbre
bronchique, arrivent dans la bouche et sont dégluties.
La migration dure 10 jours, et les larves muent 2 fois pour atteindre une longueur
de 1 à 2 mm (L4). Avant l’intestin grêle, une dernière mue les transforme en
adultes. La maturité sexuelle obtenue après 2 à 2½ mois
4. Diagnostic.
Les vers adultes peuvent être détectés directement par l’examen macroscopique
des selles. Dans la plupart des cas, c’est l’examen microscopique des selles qui
met en évidence les oeufs.
5. Rôle pathogène:
Les ascaris sont normalement bien supportés quand ils ne sont pas en grand nombre.
Mais le ver adulte peut causer une occlusion intestinale, une perforation intestinale. Il
peut aussi migrer dans les canaux biliaires et pancréatiques, ou dans l’appendice…
La migration des larves dans les poumons peut entrainer le syndrome de Loeffler.
6. Traitement:
Le traitement se fait recours aux antihelminthiq ues tels leLévamisole, le mébedanzole,
l’albedanzole, le mintinzole

ENTEROBIUS VERMICULARIS
1. Distribution géographique.
Enterobius vermicularis est un parasite cosmopolite ; mais il sévit surtout dans
les pays tempérés. Il est présent en majorité chez les enfants surtout en âge
scolaire. Les sujets des classes pauvres sont les plus touchés.
2. Hôtes.
L’homme est le seul hôte d’Enterobius vermicularis. Les singes ont aussi été rarement
trouvés parasités par ce ver.
3. Morphologie.
a) Adulte:
Enterobius vermicularis adulte est un ver rond et blanc. La femelle mesure 10 mm de
long sur 0,4 mm de diamètre et le mâle mesure 3 à 5 mm sur 0,1 à 0,2 mm de diamètre.
La bouche est entourée de 3 lèvres, son extrémité antérieure est munie de deux

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 38

expansions latérales, son corps fusiforme et chez la femelle l’extrémité postérieure est
effilée. Chez le mâle, l’ extrémité postérieure est enroulée en crosse.
b) Œufs:
Les oeufs, incolores et lisses, ont une forme ovalaire asymétrique. Ils mesurent de 50 à
60 μm de long
par 30 à 32 μm de large. Dès la ponte, habituellement sur la marge anale, ces oeufs
renferment un
embryon mobile et sont infestants.
4. Cycle évolutif.
Les adultes vivent dans le caecum, le colon et l’appendice. Après la fécondation
dans le caecum, la femelle migre vers l’anus: elle pond dans l’intestin au niveau
de l’anus, mais dans la majorité des cas, elle force l’anus et pond sur la marge de
l’anus ou le périnée.
La présence de la femelle provoque un prurit intense, le malade se gratte,
introduit les œufs sous les ongles et peut porter les doigts à la bouche et se
réinfecte.
La femelle meurt après la ponte. L’œuf devient infectant 6 à 8 heures après. S’il
est ingéré, il éclot dans le duodénum. Les larves L3 libérées continuent à muer au
cours de leur progression et deviennent adultes dans le caecum.
L’œuf résiste longtemps dans un milieu extérieur humide et frais (plusieurs
semaines);
5. Mode d’infestation:
Plusieurs modes de contamination ont été identifiés. Nous citons entre autres :
a. Auto infestation: par grattage anal : l’enfant se gratte, introduit les œufs dans les
ongles et porte ces derniers à la bouche.
b. Par voie indirecte: Dans ce cas, la contamination se fait par les mains sales, les
aliments ou les objets contaminés par les œufs.
c. Par absorption de la poussière de certains lieux très contaminés comme p.e. les
salles de classe.
d. Par retrofection : les œufs déposés sur la marge anale ou pondus dans le rectum
éclosent et le ver rentre dans l’intestin.
e. Cycle endogène : l’œuf éclot dans l’intestin.
6. Rôle pathogène.
Enterobius vermicularis peut provoquer des troubles nerveux ou l’appendicite
7. Diagnostic:
Le diagnostic se fait par l’examen de selles, par le constat des vers adultes dans
les selles et par la cellophane adhésive.
8. Traitement: cfr ascaris

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STRONGYLOIDES STERCORALIS
1. Distribution géographique.
C’est un parasite des pays chauds et humides;
2. Hôtes: homme; chimpanzé et chien parfois;
3. Morphologie: deux générations à développement alternant
a) Génération parasite: comprend des larves infectantes L3 à œsophage strongyloide,
longue de 600 microns et des femelles parthénogénétiques
B. Génération libre: comprend des œufs, des larves rhabditoides et des adultes mâles et
femelles rhabditoides. Le mâle libre mesure 0,7 mm et la femelle 1 mm.
4. Cycle évolutif.
- Les femelles parthénogénétiques vivent dans les galeries creusées dans
l’épithélium de la muqueuse ou dans la sous muqueuse de l’intestin grêle,
notamment sa première partie. Rarement dans le colon.
- Elles pondent des œufs qui se développent rapidement en larves rhabditoides
dans l’intestin. Celles-ci sont éliminées à l’extérieur.
- Le développement de celles-ci dépend des conditions du milieu extérieur:
a) Conditions défavorables:
La larve rhabditoide mue en larve strongyloides L3 infectante. L’homme s’infecte en
marchant nu-pied dans les endroits contaminés. La larve pénètre activement à travers la
peau, gagne les vaisseaux sanguins, le cœur, le poumon; ici elles muent et se
transforment en adultes mâles et femelles.
Elles gagnent l’arbre bronchique, le carrefour trachéo-oesophagien, l’estomac, l’intestin.
Les mâles rhabditoides sont éliminés, les femelles strongyloides s’installent dans la
muqueuse et se mettent à pondre sans avoir été fécondées.
Il s’agit là du cycle direct.
b) Dans les conditions favorables:
Les larves se transforment en adultes mâles et femelles rhabditoides qui s’accouplent et
donnent naissance aux œufs, puis aux larves rhabditoides qui se transforment en larves
strongyloides infectantes.
C’est un CYCLE INDIRECT
5. Rôle Pathogène
- Ver adulte : entérite
- Larves pulmonaires: bronchite
6. Diagnostic : présence des larves rhabditoides dans les selles
7. TTT: mebendazole;

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ANKYLOSTOMA DUODENALE
1. Distribution géographique
- Bassin méditerranéen, le nord de l’Inde, de la Chine, du Japon, le Chili et le Pérou.
2. Morphologie:
- Femelle: 10 à 13 mm x 0,6 mm
- Male : 8 – 11 mm x 0.4 -0.5 mm
- Bouche sur la partie dorsale, conduit à une capsule buccale et garnie les deux
paires des fortes dents .
- Les œufs : coque mince transparente à simple contour; elliptique contient 2à8
cellules .

3. Cycle évolutif :
Segmentation dans l’intestin déjà; elle s’arrête à 8 – 12 blastomères.
Elle continue dans le milieu extérieur si les conditions de t° et humidité le permettent
(boue de surface).
24 – 48 heures, la larve L1 se forme,
3 jours, elle mue en L2
3-5 jours elle devient strogyloide et infestante (L3) mais reste dans l’exuvie de la larve
L2 pour résister longtemps dans le milieu extérieur.
Infestation de l’homme par la marche nu-pied dans les milieux contaminés;
La larve pénètre à travers la peau et le reste du cycle se fait comme chez l’anguillule.
Elle parvient dans le duodénum et le jéjunum où le ver devient adulte.
Rôle pathogène:
- une anémie par spoliation du sang.
- Une dermatite larvaire lors de la migration de la larve.
Diagnostic: examen de selles où l’on voit des œufs à 8 – 12 blastomères.

NECATOR AMERICANUS
Est exactement comme ankylostoma duodenale.
Mais il en est différent par la cavité buccale et la distribution géographique (Afrique
centrale, Afrique du Sud, Asie du sud, Mélanésie, Polynésie, Sud des Etats unis, Amérique
Centrale et Amérique du sud.

TRICHURIS TRICHURIA
1. Répartition géographique:
Cosmopolite, surtout dans les régions chaudes.
2. Hôte:
Homme: dans le caecum et rarement dans d’autres parties du gros intestin.
3. Morphologie:
a) Dimensions:
- Mâle : 30 – 45 mm
- Femelle: 35 – 50 mm
b) Forme:
- La partie antérieure effilée et ne renferme que l’œsophage alors que la partie
postérieure renferme les organes sexuels; elle est enroulée chez le mâle et droite chez la
femelle. Le ver ressemble à un cheveu.
c) œufs: brunâtre, en forme de citron, avec une coque épaisse à double paroi
4. Cycle évolutif.

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Les œufs ne deviennent infectants qu’après un séjour de 3 à 6 semaines dans le milieu

extérieur; sont moins résistants à la dessiccation que les œufs d’ascaris.
Développement direct et sans migration.
5. Rôle pathogène:
Inflammation chronique du caecum avec diarrhée et parfois une anémie.
6. Diagnostic :
Examen de selles pour visualiser les œufs.
7. Traitement
Mebendazole.

TRICHINELLA SPIRALIS

1. Répartition géographique:
- Cosmopolite
- Fréquent aux USA, Pologne, ex- URSS.
2. Hôte
- Les rats et les carnivores sauvages; l’infestation est maintenue dans la nature par le
cannibalisme des rats;
- Le porc s’infecte en dévorant les déchets d’abattoir et rarement les cadavres des rats.
- l’homme s’infecte en mangeant de la viande de porc insuffisamment cuite ou les
carnivores sauvages.
3. Morphologie.
a) Ver adulte: mâle: 1,5 mm x 0,05mm; femelle: 3 à 4 mm x 0,075mm
b) Larves infectantes: enroulées en spirales et encapsulées dans les muscles striés. Sont
entourées d’une coque réactionnelle allongée en forme de citron.
4. Cycle évolutif:
- Les vers adultes vivent dans la paroi de l’intestin grêle.
- Les larves infectantes sont encapsulées dans les muscles striés les plus actifs:
diaphragme, les muscles du larynx, la langue, les intercostaux…
Quand un hôte favorable (homme) ingère la viande parasitée, la coque est digérée dans
l’estomac et les larves sont libérées. La suite se fait de la manière suivante:
a) Phase d’invasion: trichinose intestinale
- durée: 3 – 5 jours;
- La larve pénètre dans la muqueuse du duodénum et du jéjunum;
- Elle mue à plusieurs reprises et se transforme en adulte en 2 jours;
- Les femelles fécondées s’enfoncent plus profondément dans la paroi intestinale et
après 2 à 3 jours commencent à pondre les larves;
- Les mâles dégénèrent;
- Symptômes (entérite) persistent pendant 3 semaines et empiètent sur la 2ème
phase.
b) Phase de dissémination:
- Les jeunes larves sont pondues dans la paroi intestinale, passent dans la
circulation lymphatique, la grande circulation et se disséminent dans les muscles
striés. Cette ponte se poursuit tant que vivent les femelles (4 – 16 semaines);
- Symptômes: myosite, hyperthermie …
- c) Phase d’enkystement avec arrêt de la ponte et transformation des larves
musculaires en larves infectantes.

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Dans les muscles chez l’homme, les larves peuvent vivre de 5 à 10 ans et se
calcifier ensuite.
5. Action pathogène:
a) Invasion de la muqueuse intestinale : signes de péritonite (trichinose intestinale);
b) Arrivée des jeunes larves dans les muscles striés et leur transformation en larves
infectantes très toxigènes : une inflammation et une dégénérescence de la fibre
musculaire;
6. Diagnostic.
a) clinique: symptômes intestinaux avec larves et adultes dans les selles, douleurs
musculaires (myosite), forte éosinophilie, forte fièvre…
b) Recherche des larves dans le sang: difficile
c) Biopsie musculaire, surtout pectorale;
d) Intradermoréaction
e) Sérodiagnostic: déviation du complément.
7. Prophylaxie:
- Dépistage des viandes parasitées par trichinoscope ou par digestion artificielle
des fragments musculaires;
- Destruction des larves: congélation de la viande.

FILAIRES

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GENERALITES
1. Définition.
Les filaires sont des nématodes filiformes, à bouche simples sans lèvres, cavité buccale
rudimentaire ou absente.
Les filaires sont vivipares: elles pondent des embryons appelés microfilaires.
Pour assurer le développement post embryonnaire, ces embryons doivent passer chez
un hôte intermédiaire (arthropode piqueur).
Les filaires vivent dans:
- Espaces intertissulaires (hypoderme, gaines périvasculaires),
- Cavités séreuses (péritoine)
- Hémolymphe (cœur, canal thoracique …)
- Les tissus (ganglions, tissu conjonctif)
Il existe cinq espèces des filaires, ayant chacune sa répartition géographique, son
vecteur, sa localisation dans l’organisme, etc…
Nous citons : Loa loa, Wuchereria bancrofti, Wuchereria pacifica, Brugia malayi,
Ochoncerca volvulus.
2. Morphologie des microfilaires:
a) Caractères généraux:
Les filaires mesurent 100 à 350 microns de long pour 4-8 microns. Elles sont
dépourvues de tube digestif et contiennent un grand nombre de noyaux qui
manquent à certains endroits appelés taches claires. Il s’agit de:
1) Tache céphalique: à l’extrémité antérieure;
2) Anneau nerveux: situé vers le quart ou le cinquième antérieur;
3) Tache en V antérieure: pore excréteur
4) Tache en V postérieure : pore annal.
Ces caractéristiques sont spécifiques pour chaque espèce.
b) Caractères propres à chaque espèce:
Certaines microfilaires sont enveloppées d’une gaine ( Loa loa, W. Bancrofti, W.
Pacifica, Brugia Malayi); d’autres n’en ont pas (O. volvulus). Chez certaines
microfilaires, les noyaux remplissent l’extrémité postérieure du corps (Loa loa).
Chez certaines, la queue en est dépourvue (W. Bancrofti, [Link], B. Malayi, O.
volvolus)
L’attitude varie d’une espèce à une autre: Loa loa se déplace dans le champ
microscopique tandis que les autres espèces s’agitent sur place.

3. Cycle évolutif:
Les microfilaires sont incapables de se multiplier ou de se transformer en adulte
dans le corps de l’hôte définitif; il faut un passage obligatoire chez un hôte
intermédiaire. Là elle se modifie avant de devenir une larve infectante. Elle subit

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plusieurs mues: le premier stade larvaire s’appelle larve saucisse (courte et

épaisse).
Celle-ci subit quelques mues et se transforme en larve infectante L3.
La larve infectante L3 quitte les organes profonds du vecteur (muscles
thoraciques) pour se rendre dans la lèvre inférieure de la trompe d’où elle va
pénétrer activement dans la peau à la faveur d’une plaie de piqûre. Il n’y a pas de
multiplication dans le corps du vecteur. La larve se développe en filaire chez
l’hôte définitif pour pondre les microfilaires.
Le tableau ci-dessous résume les caractéristiques principales des filaires.
FILAIRE HOTE D . GEOG PERIODICI VECTEU LOCALISATI PATHOLO DIAGNOST
TE R ON. [Link] IC.

[Link] hom Asie, nocturne Culex lymphatique élephantia GE

ofti me Pacifique fatigans, sis
, Afrique, Anophèl
Amériqu es
e du Sud

W. idem idem diurne Idem idem idem Idem

Pacifica
B. Malayi hom Asie Diurne et Anophèl idem idem Idem
me nocturne es,
Mansoni
a
Loa loa hom Afrique diurne Chrysop Sous Oedèmes GE
me centrale s cutanée fugaces
et (Calabar),
occidenta prurit,
le conjonctivi
te

O. hom Afrique diurne simulie derme Cécité, Skin snip

volvulus me centrale, nodule,
occidenta gale
le, filarienne
Amériqu
e
centrale

TTT DES FILAIRES

Diethyl carbilazine : W. bancrofti et son groupe
Albendazole : loa loa
Ivermectine : O. volvulus.

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PLATHELMINTHES

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SCHISTOSOMIASE
GENERALITES.
Les bilharzioses ou schistosomoses sont des affections parasitaires dues à des
trématodes, vers
plats, à sexes séparés, hématophages, vivant au stade adulte dans le système circulatoire
des
Mammifères et évoluant au stade larvaire chez un mollusque d’eau douce.
On répertorie 200 millions de cas de bilharzioses dans le monde et cinq espèces sont
pathogènes pour l’homme et sévissent à l’état endémique sur trois continents).

Morphologie
1. Mâles: blanchâtres, plus court que la femelle, mais plus large et plus épais, corps
aplati, les bords relevés et enroulés et formant une gouttière (canal
gynécophore); 8 – 20 mm de long;
2. Femelle: foncée, plus longue que le mâle (15 – 26 mm/0,25 mm)
3. Les œufs: non operculés mais avec un épéron terminal ou latéral; il contient un
miracidium qui éclot lorsque l’œuf tombe dans l’eau.
4. Les cercaires: de type furcocercaire, sans yeux, sans pharynx.
5. Cycle évolutif:
a) Développement chez l’homme:
L’homme s’infecte en entrant en contact avec une eau contenant des
furcocercaires. Les cercaires traversent activement la peau ou les muqueuses, passent
dans la circulation sanguine et arrivent aux poumons. De là elles gagnent le foie soit par
effraction à travers le tissu pulmonaire et hépatique, soit par la grande circulation. Ces
schistosomules s’installent dans la veine porte et deviennent adultes, la femelle étant
logée dans le canal gynécophore du mâle. Cet accouplement est nécessaire pour la
maturité sexuelle de la femelle. Une fois la maturité sexuelle atteinte, les couples
remontent à contrecourant la veine porte et parviennent dans les veinules de l’intestin
(S. mansoni) ou de la vessie (S. haematobium) où la femelle dépose les œufs dans les
plus petites ramifications. L’œuf passe dans l’intestin ou la vessie par effraction.
b) Développement chez le mollusque.
L’œuf éliminé n’est pas operculé mais il est embryonné. Il éclot une fois qu’il est
tombé dans l’eau si les conditions de t° et de lumière sont réunies. Après
l’éclosion, le miracidium pénètre activement dans un mollusque approprié où il
se transforme en 4 jours environ en sporocyste. Après 4 à 5 jours le sporocyste
produit par bourgeonnement interne des sporocystes– fils. Ceux-ci émigrent dans
l’hépatopancréas du mollusque où ils forment des furcocercaires. Une fois mûrs,
ceux-ci sortent par l’orifice de ponte du sporocyste, traversent les tissus du
mollusque et émergent de façon périodique dans l’eau (9 – 14 heures). Le
développement des schistosomes chez le mollusque donne naissance à des
milliers des cercaires. La durée de développement chez l’homme est de 5 à 10
semaines; chez le mollusque: 4 à 6 semaines dans les pays tropicaux.

6. Rôle pathogène:

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Il dépend de la localisation parasitaire des vers et de leurs oeufs. Les lésions sont dues à:
 passage des œufs à travers la muqueuse de l’intestin ou de la vessie;
 Embolisation des œufs dans les poumons ou le foie suivie d’une réaction fibreuse;
 Retenue de certains œufs dans les parois intestinales ou vésicales et leur
calcification.

I. SCHISTOSOMA MANSONI
1. Distribution géographique:
a) Egypte, Soudan, Lybie; Moyen-Orient;
b) Afrique Sub saharienne: occidentale, centrale, Orientale et du sud.
c) RDC : Kasai – oriental, Bas-Congo, Lac Albert, Lac Tanganyika, Lac Kivu.
d) Amérique du Sud.
2. Morphologie:
Œuf:
 un fort éperon latéral;
 150 / 60 microns en moyenne.
 Nombre d’œufs produits/jour/femelle: 100 à 300.
3. Hôtes naturels:
- l’homme principalement;
- En Afrique, plusieurs muridae et le singe;
- Au Brésil : muridae, marsupiaux (opossums), et le Peccary.
4. Hôtes intermédiaires: planorbes de la famille Biomphalaria:
- Afrique : Biomphalaria pfeifferi et Biomphalaria choanmphala;
- Amérique du Sud : Biomphalaria glabrata.
5. Action pathogène: bilharziose intestinale et rectale.

II. SCHISTOSOMA JAPONICUM

1. Distribution géographique:
Confiné en Extrême- Orient: Japon, Chine, Philippines Taiwan, Célèbes, Thaïlande,
Vietnam.
2. Morphologie:
Oeufs: avec un très court éperon visible seulement quand l’œuf est bien orienté.
70 à 100/ 50 à 65 microns.
Nombre d’œufs pondus : 1500 à 3000
3. Hôtes naturels:
- homme
- De nombreux animaux domestiques : chiens, chats, Rats, Bovins, Porcs, Chevaux,
Moutons, Chèvres)
- Animaux sauvages : Rongeurs, carnivores.
4. Hôtes intermédiaires: Oncomelania
5. Action pathogène:
Les œufs sont pondus dans les petites veinules de l’intestin grêle; la maladie
ressemble à la schistosomiase à S. mansoni, mais plus grave à cause du nombre
d’œufs pondus par jour.

III. SCHISTOSOMA MEKONGI

Est très proche de S. japonicum.
1. Distribution géographique: Laos.
2. Morphologie : œuf semblable à celui de S. japonicum.

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3. Hôtes naturels: homme, et certains autres mammifères.

4. Hôtes intermédiaires: un mollusque proche de Oncomelania: LITHOGLYPHOPSIS
APERTA
5. Rôle pathogène : le même que celui de S. japonicum.

IV. SCHISTOSOMA HAEMATOBIUM

1. Distribution géographique:
- Afrique (toute)
- Europe : Sud du Portugal;
- Moyen-Orient : Iran, Syrie, Irak, Turquie, Arabie Saoudite, Yémen, Israel, Liban;
- Inde
- RDC : Katanga, Bas-Congo, Mayumbe.
2. morphologie:
Œufs: avec un petit éperon terminal: 150/60 µ
3. Hôtes naturels:
- Homme est le principal réservoir;
- Singes, rongeurs, porcs;
4. Hôtes intermédiaires:
Mollusques de l’espèce de BULINUS:
- Sous- genre Bulinus: B. truncatus, B. tropicus
- Sous-genre Physopsis: P. africanus,
- Sous-genre Pyrgophysa : P. forskali
5. Action pathogène:
- Ponte des œufs dans les petites veines de la vessie et parfois du rectum, uretère,
rein;
- Agent de la bilharziose urinaire.
V. SCHISTOSOMA INTERCALATUM
1. Distribution géographique:
- RDC: le long du fleuve entre Kindu et Lisala et dans les îles des pêcheurs à
Kinshasa;
- Gabon, Cameroun, Nigéria, Burkina-Faso, République Centrafricaine;
2. Morphologie:
Œufs: plus grand que ceux de [Link] avec un éperon subterminal plus fort.
Dimensions: 175 x 60 microns

3. Hôtes naturels:
- homme;
- Mouton
4. hôtes intermédiaires:
- Bulinus (Physopsis) africanus;
- Bulinus (Pirgophysa) forskali
5. Rôle pathogène: affection semblable à celle de S. mansoni, mais moins grave.
Une autre espèce a été décrite tout récemment en Malaisie; il s’agit de S. malayensis,
dont l’hôte intermédiaire est Robertsiella Caporensis.

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TAENIA
Le taenia est un cestode.
Les cestodes sont des vers plats en forme de ruban et segmentés. Ils sont formés de
trois parties:
- la tête ou scolex,
- le cou
- Le corps ou strobila
- Ils sont hermaphrodites et dépourvus du tube digestif. Au stade adulte, ils vivent
dans l’intestin grêle de leur hôte.
- L’embryon ou oncosphère est muni de petits crochets; il est aussi appelé
embryon hexacanthe
I. TAENIA SOLIUM
1. Distribution géographique:
- Cosmopolite
- Ne se rencontre pas dans la population juive et arabe qui ne mangent pas la
viande de porc.
- Répandu surtout en Amérique latine (Mexique, Brésil…), Inde, Chine, et dans
certaines régions d’Afrique.
2. Hôtes:
- Le ver adulte vit dans l’intestin grêle de l’homme;
- La larve cysticerque (Cysticercus cellulosae) se développe dans les muscles ou les
viscères du Porc, parfois chez l’homme (cysticercose).
3. Morphologie.
- Longueur habituelle 2 à 3 m, peut atteindre exceptionnellement 7 à 8 m;
- Nombre de proglottis : 1000
- Scolex quadrangularis de 1 mm de diamètre;
- Ventouses arrondies;
- Rostre portant une double couronne de 22 à 32 crochets inégaux.
Premiers segments plus larges que longs, les segments moyens carrés, les
segments postérieurs plus longs que larges;
- Utérus présentant de chaque côté 7-13 branches latérales épaisses.
- Œufs: globuleux, de 30 à 40 microns de diamètre, à embryophore épais et strié
radiairement, l’oncophère porte 6 petits crochets visibles.

4. Cycle évolutif:
- Les proglottis mûrs remplis d’œufs se détachent passivement, souvent par
groupe de 4 à 6 et sont évacués avec les selles;
- Avalés par un porc ou un homme, ils continuent leur développement;

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- Les embryons éclosent dans l’intestin (après avoir été imprégnés du suc
gastrique lors de leur passage par l’estomac)
- Les embryons traversent la paroi intestinale, passent dans la circulation sanguine
et s’embolisent dans les tissus (les muscles striés) ou ils se transforment en 2 à 3
mois en cysticerques.
- L’homme se contamine en igérant la viande porc crue (charcuterie) ou mal cuite.
Le cysticerque ingéré donne en 2- 3 mois un taenia adulte.
La cysticercose est provoquée par:
- Absorption des œufs du taenia (aliments, mains avec possibilité d’autoinfection);
- Vomissement ayant provoqué un rejet du ver dans l’estomac.
- Elle se localise dans les muscles striés : la langue, le cou, l’épaule.
5. Diagnostic
- Difficile car les œufs sont éliminés dans les proglottis avec les matières fécales;
- Le proglottis observé (si le malade y fait attention);
- sérologie
6. Prophylaxie:
- Contrôle des viande de porcs;
- Bien cuir la viande avant la consommation;
- Hygiène de l’eau et des légumes (cysticercose).
II. TAENIA SAGINATA
1. Distribution géographique:
- Cosmoplite
2. Hôtes:
- Homme : dans l’intestin grêle; solitaire
- Cysticerque dans les tissus profonds des bœufs, antilopes, des buffles;
3. Cycle évolutif: cfr T. solium : mais les proglottis se détachent par petites chaines
et sont éliminés activement ( en dehors de la défécation).
4. Pouvoir pathogène: cfr T. solium
5. Diagnostic:
- Sensation du passage du proglottis à travers l’anus,
- Observation du proglottis dans les vêtements, dans le lit etc…
- Examen de la viande bovine
6. Prophylaxie: cfr [Link].

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PLANCHES DE PARASITOLOGIE

Par Prof. Dr Cl. KASHINDI NUMBI

Avec la collaboration de J.C. KIABU

AMIBIASE

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TRAVAIL PRATIQUE DE PARASITOLOGIE

1. Sur un schéma expliquez le cycle évolutif de :
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- Plasmodium
- Trypanosoma gambiense
- Taenia saginata.
2. Faire un croquis de :
a) L’œuf d’ascaris
b) L’œuf de schistosoma intercalatum

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