HEMATOME RETRO_PLACENTAIRE
I-INTRODUCTION-DEFINITION:
Décollement prématuré d’un placenta normalement inséré.
Etiologie principale des hémorragies du 3ème trimestre.
Touche 0,25-1% des grossesses.
Urgence obstétricale mettant en jeu le pronostic maternel et fœtal ,nécessitant un
traitement urgent.
Mortalité périnatale:20-35%.
Plus de 10% des enfants présentent des troubles neurologiques.
II-ETIOLOGIES ET FACTEURS DE RISQUE:
HTA gravidique ou chronique:45-50% des cas.
Age: plus fréquent > 30 ans .
Grande multiparité.
Origine traumatique.
Habitudes toxiques.
Risque de récidive 10-15% si un seul ATCD d’HRP,25-40% si deux ATCD d’HRP.
DDT et malformations fœtales:des lesions placentaires
Variations brutales de la pression intra-utérines .
Carences nutritionnelles.
Hypofibrinogenie congenitale,anticorps anticardiolypides ,déficit en
protéine C .
III-PHYSIOPATHOLOGIE:
Ischémie aigue passagère des artères utéro placentaires →-Spasme artériel et poussée
hypertensive→Rupture vasculaire et fragilité capillaire → Troubles de l’hémostase
III-ANAPAPATH
1°/Macroscopie:
-Caillot arrondi noiratre +ou _ adherent aux cotyledons et deprimant le placenta en
cupule de dimenssions variables.
-L’hematome est toujours surmonté d’une zone placentaire infarcie
-L’ensemble de l’uterus peut être le siège de lésions ecchymotiques avec suffusions
hémorragiques dans les cas graves d’apoplexie utero placentaire(maladie de
couvelaire)
2°/Microscopie:
-Amas hematiques (hematies et fibrine),les cellules environnantes trophoblastiques
et deciduales contiennent de l’hemosiderine
-Les lesions de la plaque basale ,des vaisceaux villositaires et uteroplacentaires
peuvent montrer une vasodilatation,thrombose ou des zones de rupture.
IV-CLINIQUE:
1-FORME COMPLETE:
A-signes fonctionnels:
Douleur abdominale constante en coup de poignard ,brutale et intense,
permanente, irradiant vers les lombes et les régions crurales.
Métrorragies noiratres,peu abondantes .
Signes moins évocateurs: nausées,vomissements,signes de pré éclampsie.
B-Examen général:
-Signes de choc: collapsus, hypothermie, oligurie.
-Rechercher une HTA + protéinurie = pré éclampsie.
C-Examen obstétrical:
-Hypertonie utérine :utérus dur et douloureux « utérus de bois ».
-Hyper contractilité utérine.
-Hyper esthésie cutanée.
-Augmentation de la hauteur utérine.
-TV: après avoir éliminer un placenta prævia retrouve un segment inferieur dur, col
modifié.
-Examen au spéculum: origine endo-utérine du saignement.
-Auscultation des BCF.
2-Forme incomplète.
3-Forme simulant une menace d’ accouchement prématuré:
4-Souffrance fœtale aigue ou mort fœtale intra-utérine.
5-Anomalie de la dynamique utérine pendant le travail.
6-Forme associée à un placenta prævia.
V-EXAMENS COMPLEMENTAIRES:
A-BIOLOGIE:
GR-Rh , NFS, TP,TCA, Fibrinogène, PDF ,Facteurs de la coagulation ,Albuminurie massive
B-ECHOGRAPHIE:
Rechercher la viabilité fœtale.
Eliminer un placenta prævia.
Appréciation approximative du volume de l’hématome.
L’image caractéristique n’est retrouvée que dans 25% des cas:
-Zone linéaire ou lenticulaire biconvexe d’echo structure hétérogène légèrement
hypoechogene par rapport au placenta.
-Augmentation de l’epaisseur du placenta.
C-CARDIOTOCOGRAPHIE:
Signes de souffrance fœtale:
-Tracé non réactif et plat.
- Apparition de décélérations lors de chaque contraction utérine ou en cas d’hypertonie.
- Bradycardies.
VI-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL:
A-Devant une hémorragie du 3ème trimestre:
-Placenta prævia.
-Hémorragie de Benkiser.
-Hémorragie d’origine cervicale.
B-Devant un état de choc:
-Rupture utérine.
-Embolie amniotique.
-Choc infectieux.
C-Devant un syndrome abdominal aigue:
-Colique néphrétique.
-Pancréatite aigue.
-Appendicite aigue.
D-Hématome décidual marginal:
déchirure d’une veine utéroplacentairemarginale
VII-EVALUATION DE LA GRAVITE
A-CLASSIFICATION DE SHER:
A-Grade 1 discret: métrorragies isolées.
B-Grade 2 modéré: symptomatologie plus complète avec fœtus vivant.
C-Grade3 sévère:
- 3A fœtus mort sans coagulopathie.
- 3B fœtus mort avec coagulopathie.
B-CLASSIFICATION DE PAGE:
Discret Modéré Sévère
Saignement vaginal <100 ml 100-500 ml ≥500 ml
Tocographie CU Hypertonie Contracture
ERCF N SFA Mort fœtale
Choc _ ± +
Coagulation N ou CIVD Défibrination
IX-TRAITEMENT:
A-REANIMATION:
Compensation des pertes .
Mesure de la PVC.
Sonde urinaire(diurèse horaire)
Apport des facteurs déficitaires.
Dans les cas gravissimes :concentrés plaquettaires ,anti fibrinolytiques+
héparinothérapie à faible dose en cas de CIVD.
B-TRITEMENT OBSTETRICAL:
1-Césarienne:
-Fœtus vivant + l’accouchement n’est pas imminent.
-Fœtus mort +la gravité de l’état maternel.
2-Accouchement par voie basse:
-Fœtus vivant+HRP modéré+pas de SFA+accouchement imminent après rupture des
membranes.
-Fœtus mort ou non viable.
3-Délivrance artificielle et la révision utérine.
4-Hystérectomie d’hémostase: exceptionnelle .
5-Les suites de couches: ATB, anticoagulants, surveillance de la fonction rénale.
X-EVOLUTION ET PRONOSTIC:
A-Evolution spontanée:
-Choc hypovolémique.
-Troubles de la coagulation: risque de CIVD et fibrinolyse.
-Oligurie par insuffisance rénale: dans les chocs graves, entrainant une nécrose corticale
dans 1/6 des cas.
-Utérus de COUVELAIRE: utérus noir, violacé, la nécrose peut survenir.
-Rupture utérine :si l’HRP survient sur utérus cicatriciel.
B-Pronostic maternel:
Mortalité 4% liée à la:
- cause et la sévérité de l’HRP.
-durée d’évolution -> consommation des facteurs de la coagulation ce qui rend tout geste
chirurgical dangereux.
C-Pronostic fœtal:
- Mortalité 30-60% par diminution des échanges fœto-maternelles
-Morbidité liée aux lésions de la souffrance et la prématurité et l’hypotrophie.
XI- PREVENTION:
Aspirine 50-100 mg /jour de la 14ème-34ème SA.
Bilan du 1er trimestre: surveillance de la TA ,-NFS. -TP,TCA. -Bilan rénal.
XII-CONCLUSION:
L’HRP est une urgence médico-obstétricale.
Doit être craint particulièrement chez les gestantes ayant des facteurs de risque tel
que l’HTA gravidique à partir de la 20ème SA.
Le diagnostic précoce et la césarienne améliorent le pronostic.
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