Réanimation

Elaboré par Mme. DIANI Fatima

Au profil des étudiants S4
ISPITS Guelmim
OPTION/ anesthésie-réanimation
Année universitaire 2022-2023

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 Capacités
• Diagnostiquer un état de choc.

• Reconnaitre des signes les plus frustes de choc, et

notamment des signes d’hypoperfusion tissulaire.

• Identifier les situations d’urgence et planifier leur

prise en charge immédiate pré-hospitalière et
hospitalière.

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 Le plan

I. Introduction/définition
II. Physiopathologie
III. Diagnostic
IV. Les types des états de choc
V. Surveillance
VI. Catécholamines
VII.Résumé
[Link]

3
 Les consignes

Ecoutez activement
Prenez les notes

4
 Introduction définition
• Un état de choc correspond à une insuffisance circulatoire aiguë entraînant
une hypoperfusion tissulaire compromettant le métabolisme cellulaire.

• Le risque d'arrêt cardio-respiratoire imminent est majeur

• La mortalité globale avoisine les 50 % en cas de prise en charge adéquate.

• Des séquelles fonctionnelles définitives sont fréquentes en cas de survie,

dépendant de l'étiologie et de la précocité d'une prise en charge.

• NB : Pression Artérielle Moyenne (PAM) = Tension Artérielle (TA)

moyenne = (TA systolique + 2 x TA diastolique) / 3

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 Introduction définition(suite)
Adénosine Tri-Phosphate (ATP) :

 Principale forme d’énergie utilisée pour le fonctionnement cellulaire, à partir des

glucides et lipides de l’alimentation
 Rendement maximal en présence d’oxygène (O2 )

Etat de Choc : souffrance cellulaire par

 Défaut de perfusion tissulaire à l’origine d’un manque d’apport d’oxygène
(hypoxie cellulaire)
 Défaut de production d’ATP (carence énergétique)
 Entraînant une défaillance d’organes (= souffrance viscérale) et
in fine la mort
Collapsus = chute importante et brutale de la TA

Hypotension isolée ne veut pas dire choc et

choc ne veut pas dire hypotension ! 6
 Physiopathologie
•La production d’ATP n’est possible que si l’oxygène est…

•Transporté jusqu’aux cellules

 rôle du cœur (débit cardiaque) et des vaisseaux
 rôle du sang (hémoglobine + plasma)
• Extrait du sang et utilisé pour « brûler » les glucides et les lipides
(oxydation)
 rôle de la mitochondrie

Etat de choc quand les besoins en O2 ne sont plus (ou mal) assurés
  du transport d’O2
  de l’extraction d’O2

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 Physiopathologie(suite)
4 états de choc identifiables par leur mécanisme :

 Transport de l’O2 par :

  Débit cardiaque  choc cardiogénique
  Volume sanguin circulant  choc hypovolémique vrai: par hémorragie aigue,
déshydratation aigue, fuite plasmatique aigue

 Tonus vasculaire
 choc vasoplégique ou le choc hypovolémique ≪ relatif ≫: par vasodilatation au cours du
choc anaphylactique lors de traumatismes médullaires ou d’intoxications par vasodilatateurs.

 Extraction de l’O2
 choc septique dont la physiopathologie associe a des degrés divers tous les états de choc :
L’atteinte endothéliale entraine des fuites capillaires diffuses responsables d’une authentique
part hypovolémique vraie ; Les médiateurs impliques, vasodilatateurs et inhibiteur de la
réponse physiologique vasoconstrictrice entrainant une hypovolémie relative prédominante
au cours du choc septique ; Défaillance myocardique.

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 Physiopathologie(suite)
A. Chocs convectifs :

la chute du DC et du retour veineux stimule les baro et les volorécepteurs qui informent
le SNC par les voies afférentes.

Réponse par les voies efférentes sympathiques adrénergiques : tachyC et vasoC

• La vasoC entraine une augmentation du retour veineux.
• La vasoC et la FC maintiennent donc le DC

Pas de chute de PA (PAM = DC x RVS), mais tachycardie.

+ mécanismes accessoires : production de glucose, rétention d’eau et de sel (hormones
rénales et cérébrales)

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 Physiopathologie(suite)
B. Choc décompensé:
 Les mécanismes compensatoires ne sont plus en mesure de faire face aux
besoins des tissus.
 Chûte de la PA hypoxie tissulaire chute de la production d’ATP
métabolisme anaérobie production de lactates chute du pH (acidose
métabolique) Information du SNC (chémorécepteurs) VasoC
intense de la peau, des muscles striés et des viscères pâleur, marbrures.
 L’acidose entraine des altérations membranaires de la cellule, œdème
cellulaire gênant l’extraction d’O2 et aggravant l’hypoxie.
 Mort cellulaire.

 Défaillance multiviscérale (signes en relation avec la souffrance de chaque

organe).

10
Physiopathologie(suite)

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 Diagnostic
1. les signes de compensation physiologique

Cardio-vasculaires Respiratoires Rénales

Tachycardie réflexe. Polypnée (> 20 Oligo-anurie (< 0.5

Extrémités froides cycles/min) de ml/kg/h) par
cyanosées. compensation face a redistribution
Marbrures cutanées l’acidose lactique. vasoconstrictrice des
par vasoconstriction débits vers les organes
réflexe. ≪ prioritaires ≫ à
basse réserve.

12
 Diagnostic(suite)
2. Les signes d'hypoperfusion / de défaillances d'organe / de
gravite

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Cardio- Hypotension systolique < 90 mm Hg ou Pression artérielle moyenne < 65 mmHg
vasculaires (infarctus du myocarde, troubles du rythme, arrêt cardiaque), élévation des troponine .

Respiratoires Polypnée superficielle,

Tirage
Désaturation SpO2 < 90 %
Arrêt respiratoire
 Acidose lactique : lactates > 2mmol/l, SaO2 < 60 mmHg, PaO2/FiO2 < 300.
Rénale Oligurie, anurie.
Créatininémie > 177 mmol/l (20 mg/l), ou élévation de plus de 50 %.
Neurologiques Angoisse, confusion, troubles du comportement, agitation, prostration, coma (score de
Glasgow < 8).
Hépatiques Bilirubinémie > 34 μmol/l.
Cytolyse.
Diminution des facteurs de la coagulation de plus de 30 %.
Digestives Abdomen aigu +/- hémorragie digestive sur ischémie mésentérique.

Coagulation Saignements incontrôlables, diffus en nappe, ou thromboses ischémiques des

extrémités.
Thrombopénie < 100 000/mm3, Taux de prothrombine < 50 %, Coagulation
Intravasculaire Disséminée, (ou baisse > 30 % des plaquettes, du TP, ).

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 Choc hypovolémique
• Diminution de la masse sanguine circulante; baisse du retour
veineux et du DC.
• Diminution du DC, diminution des pressions de remplissage
des ventricules, augmentation réflexe des RVS.
• La réponse à l’hypovolémie se traduit par une vasoconstriction
mise en jeu par voie réflexe (baro- et chémorécepteurs) et
hormonale (adrénaline, système rénine-angiotensine, ADH).
• Le choc hypovolémique survient pour une diminution du
volume circulant de 25 à 40% chez un sujet jeune bien portant.
• Choc quantitatif.

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 Choc hypovolémique
 Etiologies :
 Pertes cutanées (plasmorragie des grands brûlés)

 Pertes urinaires (diabète insipide, polyurie osmotique)

 Pertes digestives (diarrhée profuse, vomissements, 3°

secteur)
 Hémorragie digestive, extériorisée ou non
 Rupture de GEU
 Polytraumatisé (foie, rate, bassin, rétro-péritoine)
 Plaie artérielle (membre, scalp)
 Hémolyse intravasculaire (accidents transfusionnels).

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 Choc hypovolémique
 Physiopathologie:

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 Choc hypovolémique
 Conséquences de l'hypoxie tissulaire:
 Diminution de la production aérobie d'ATP.
 Les lactates s'accumulent au niveau cellulaire.
 L'activité des pompes membranaires ATPase-dépendantes devient réduite,
entraînant une entrée de sodium et d'eau dans la cellule et une élévation du calcium
intracytosolique. Celui-ci active des enzymes membranaires (phospholipases) qui
provoquent la destruction des structures membranaires, activateurs de l'agrégation
plaquettaire.
 Libération dans le sang de substances vasoactives (prostaglandines, kinines,
histamine, leucotriènes) ou cardioactives, aggravant davantage la défaillance
circulatoire.
 La transition d'un état de choc compensé à celui de choc décompensé serait
marquée au niveau microcirculatoire par la perte du tonus vasoconstricteur des
artérioles précapillaires.

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 Choc hypovolémique
 Diagnostic :
 Cardio-vasculaires : pouls rapide et filant, quelquefois uniquement perçu au
niveau fémoral ou carotidien, parfois bradycardie extrême. Les veines sont
plates, la PA est normale ou basse.
 Cutanés : marbrures des genoux, sueurs froides, augmentation du temps de
recoloration capillaire.
 Neurosensoriels: vertiges, agitation, angoisse, obnubilation, prostration,
coma.
 Respiratoires : polypnée superficielle, cyanose des lèvres et des extrémités.
 Généraux: soif, hypothermie.

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 Choc hypovolémique
 Traitement:
 Oxygénothérapie (10 – 15 l/min masque) voire intubation et VC si signes de lutte
respiratoire ou SCG inf= 8
 Remplissage vasculaire
Plusieurs voies d’abord : KT périphériques de court et de gros calibre
(14G/16G), sinon KT central .
Produits de remplissage (cristalloïde, colloïde) ± Catécholamines :
adrénaline, noradrénaline (3 à 5 µg/kg/min)
 Traitement étiologique hémostatique +++ par compression, suture, chirurgie,
endoscopie…
 Correction biologique :
 CG si Hb < 7 – 8 g/dl (iso groupe, iso Rhésus, sinon sans RAI voire O négatif
si urgence vitale)
 PFC si TP < 35%
 Plaquettes si < 50000 /mm3

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 Choc vasoplégique
 Défaut de perfusion tissulaire par une perte du tonus
vasomoteur et/ou une vasodilatation périphérique intense.

 Réaction d’hypersensibilité : reconnaissance d’un allergène

spécifique par IgE et activation des mastocytes : choc
anaphylactique

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 Choc vasoplégique
 Physiopathologie:

22
 Choc vasoplégique
 Etiologies:
 Agents anesthésique (curare, hypnotique, morphine)
 Latex
 Piqure d’hyménoptères
 AINS
 Produit iodés
 ATB
 Alimentaires

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 Choc vasoplégique
 Diagnostic:
 Signes cliniques:

 Cutanées : érythème diffus, prurit, urticaire, œdème (œdème de Quincke).

 Respiratoires : toux, écoulement nasal, polypnée, sibilants voire dyspnée

laryngée (stridor).

 Digestives : diarrhée, nausées, vomissements, douleur abdominale.

 Neurologiques : simple malaise jusqu’au coma.

 Circulatoires : tachycardie, pouls filant, PA effondrée imprenable.

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 Choc vasoplégique
 Diagnostic (suite):
 Para cliniques:
• Dosage de la tryptase et de l’histamine.
• Un mois après la réaction anaphylactique :
 Bilan allergologique complet
 Interrogatoire précis
 Tests cutanés
 Recherche d’IgE spécifiques
 Tests d’allergies alimentaires

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 Choc vasoplégique
 Diagnostic (suite):

26
 Choc vasoplégique
 Traitement:
 Arrêt de l’administration de la substance antigénique (ATB…)
 Oxygénation et libération des VAS : jusqu’à l’IOT, la trachéotomie ou la
ponction intercrico-thyroïdienne en urgence si asphyxie.
 Adrénaline : 1 amp de 1 mg diluée dans 9 ml de sérum P, injection de 0,1
mg/min IVD jusqu’au retour d’une PA mesurable
 Remplissage vasculaire : cristalloïdes en débit libre.
 Corticoïdes : mécanisme d’action retardé (HSHC 100 mg x 6/j).
Solumédrol 120mg .
 Antihistaminiques : inutiles.
 Si bronchospasme: aérosol.
 Surveillance +++ (récidive dans les 8 heures possible  hospitalisation en
USI) et prévention +++ (éviction de l’allergène, désensibilisation,
adrénaline à disposition).

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 Choc septique
o Insuffisance de perfusion tissulaire en relation avec une
infection
• Bacilles à Gram – (E coli, Klebsielle, Pseudomonas…)
• Cocci à Gram + (staphylocoques, streptocoques)
• Levures
o Hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire
adéquate, nécessitant l’utilisation d’amines vasopressives
(noradrénaline)
• 1ère cause de mortalité en réanimation

28
 Choc septique
• SRIS: syndrome de réponse inflammatoire systémique =
au moins 2 critères parmi:
 T° > 38° ou < 36°
 FC > 90
 FR > 20
 Hyperleucocytose > 12 000 ou leucopénie < 4000 /mm3
 Lactates > 2 mmol/L
 Glycémie capillaire > 7 mmol/L
 TRC > 2sec
 Trouble de la conscience

29
 Choc septique
• Sepsis: SRIS avec un foyer infectieux , supposé ou identifié
• Sepsis sévère: sepsis + 1 dysfonction d’organe:
 Cardiovasculaire: lactatémie > 4 mmol/l ou hypo TA avant
remplissage
 Respiratoire : PaO2/FIO2 < 300
 Rénale : créatininémie > 176 µmol/l, oligoanurie
 Coagulation : INR > 1,5
 Hépatique : INR > 4, bilirubine > 78 µmol/l
 Thrombopénie : < 100 000/mm3
 Fonctions supérieures : Score de Glasgow<13
• Choc septique: sepsis sévère ne répondant pas au RV

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 Choc septique
 Physiopathologie:
 Infection tissulaire localisée ou altération d’un épithélium de surface ou
corps étranger infecté .
=> Passage des bactéries ou de leurs produits dans la circulation.
=> Activation des systèmes de défense de l’organisme :
 Adaptée =guérison.

 Agression massive =système de défense insuffisant = développement de

l ’infection.
 Réponse inflammatoire excessive.

 Choc septique= choc hypovolémique.

* Vrai: par troubles de la perméabilité capillaire (perte de liquide en
périphérie)
*Relatif: par vasoplégie donc diminution des résistances vasculaires
périphériques, et hypo perfusion tissulaire.
 Conséquence: augmentation du débit cardiaque, par tachycardie (qui
précède l’hypoTA).

31
 Choc septique
 Physiopathologie (suite):

32
 Choc septique
 Diagnostic :

33
 Choc septique
 Diagnostic (suite):
 Clinique :

 Phase hyperkinétique:
 Accélération de la fréquence cardiaque

 Hypo TA inconstante

 Modification de la conscience souvent précoce

 Phase hypokinétique:
 Hypoxémie

 Marbrures, oligurie, agitation

 Augmentation de fréquence cardiaque, pouls filant, TA basse

 Extrémités froides, cyanosées

 Polypnée superficielle

 Confusion, hémorragies

34
 Choc septique
 Diagnostic (suite):
 Para clinique :
o Prélèvement microbiologique: hémoculture aérobie et anaérobie répétées.
o Prélèvement de la porte d’entrée: ECBU, LBA, …..
o Gaz du sang (lactates) : acidose métabolique avec un trou anionique
augmenté ( accumulation d’acides lactique liée à l’anaérobie tissulaire et à
l’altération du cycle hépatique)
o Recherche d’une CIVD: plaquettes, D-dimères, TP, TCK, fibrinogène.
o Les examens microbiologiques ne doivent en rien retarder la prise en
charge, 16% de perte de chance de survie par heure sans antibiotique.

35
 Choc septique
 Traitement :

 Oxygéno thérapie voire une ventilation mécanique si signes de lutte

respiratoire, SGC=8 ou bien SDRA.
 2VVP GROS calibre et remplissage vasculaire massif par
cristalloïdes objectif une PAM supérieure à 65mmhg.
 Catécholamines Noradrénaline (en 2éme intention association à la
Dopamine ou adrénaline seule).
 Défaillance rénale: sondage, Dialyse.
 Défaillance hématologique: protéine C activée ; corticothérapie à
petite dose.

36
 Choc septique
Traitement (suite) :

37
 Choc septique
 Traitement (suite):

 Antibiothérapie probabiliste

Instaurée rapidement après les hémocultures si

 Signes de gravité

 Terrain à risque

 Antibiothérapie secondairement adaptée aux résultats bactériologiques

 Traitement de la porte d’entrée et des foyers secondaires

 Digestive, urinaire, cutanée, dentaire…

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 Choc cardiogénique

 Défaut de perfusion tissulaire

par défaillance de la pompe
cardiaque et chute du débit
cardiaque
 NB:DC =Volume de sang éjecté
par unité de temps : 5 l/min
chez un sujet sain au repos
(index cardiaque 2,5 l/min/m2)

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 Choc cardiogénique
 Physiopathologie:
Bradycardie ou Anomalie de Dysfonction
Baisse de la contractilité
tachycardie extrême l'écoulement sanguin ventriculaire droite
myocardique
intracardiaque

Consécutif à un infarctus
Les troubles du
avec nécrose étendue, à
rythme
une décompensation d’une Correspondant aux
ventriculaire, des
cardiopathie dilatée pathologies valvulaires
tachycardies
hypokinétique (d'origine chroniques et aiguës
(fibrillation et La tamponnade,
valvulaire, ischémique, (insuffisance mitrale par
flutter) avec l’embolie
hypertensive, toxique, rupture de cordage
réponse pulmonaire grave et
infectieuse, sinon spontanée, septique ou
ventriculaire rapide l’infarctus du
primitive) ou à la prise de ischémique, insuffisance
et des bradycardies ventricule droit.
médicaments inotropes aortique septique ou
(blocs sino-
négatifs (bêtabloquants, secondaire à une
auriculaires ou
inhibiteurs calciques, dissection aortique)
auriculo-
antiarythmiques,
ventriculaires).
antidépresseurs
tricycliques). 40
 Choc cardiogénique
 Diagnostic :
1. Cliniques :

• Signes neurologiques: agitation, confusion, torpeur, obnubilation, coma

(acidose & hypoxie)
• Signes périphériques: froideur, pâleur, marbrures (genoux)
• Signes rénaux: Oligoanurie
• Signes hémodynamiques: TA< 80 mm HG, tachycardie(sauf si traitement
bradycardisant), pouls filant et rapide, troubles du rythme, acidose
métabolique lactique
• Signes d’élévation des pressions de remplissage gauche et droite (PAPO):
Signes congestifs d’IVG et d’IVD (rétention hydrosodée, OAP, turgescence
jugulaire, bruit de galop,…);
• Signes respiratoires: OAP, dys- et/ou tachypnée, cyanose, crépitants aux
Deux bases, hypoxie, hypercapnie

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 Choc cardiogénique
 Diagnostic(suite) :
2. Para cliniques :

 Bilan biologique:
– Enzymes cardiaques (troponine, BNP, CK:CK-MB).
– Gaz du sang: lactates, SvO2.
– Urée ,créat.
– Le bilan hépatique (transaminases, bilirubine).
– L’hémostase souvent perturbés (foie de stase).
 Bilan radiologique:
– Électrocardiogramme: Infarctus , trouble du rythme.
– Radio de thorax: Syndrome alvéolaire bilatéral.
– Échographie cardiaque: contraction et cinétique du myocarde , lésions
d’une valve.

42
 Choc cardiogénique
 Traitement :

 Augmenter la PaO2: Oxygénothérapie au masque a haute concentration double

ailettes 12-15 l/m, voire intubation/ventilation si signes d’IR aigue ou SCG inf= à 8
 Mise en place de plusieurs voies d’abord vasculaires de bon calibre, puis d’une voie
veineuse centrale bolus de cristalloïdes de 500 ml en 15’ a renouveler en fonction
de la PAM, la diurèse et des lactates.
 Le remplissage ne se fera qu’en l'absence de signes congestifs pulmonaires, sous
surveillance très rapprochée (auscultation pulmonaire, saturation, pression capillaire
pulmonaire si besoin), très prudemment (100 à 200 ml de colloïdes sur 20 minutes)
uniquement lorsqu’on suspecte une hypovolémie (par exemple consécutive à un
traitement diurétique ou vasodilatateur préalable), Les seuls cas où le remplissage
s’envisage de manière abondante et rapide sont les chocs cardiogénique par
défaillance ventriculaire droite (embolie pulmonaire, tamponnade, infarctus du
ventricule droit).

43
 Choc cardiogénique
 Traitement(suite) :

• Utilisation des catécholamines: la dobutamine (dobutrex) comparée

à l’adrénaline est pourvoyeuse de moins d’arythmie, d’une moindre
consommation myocardique en oxygène et d’une moindre ascension
de lactates.
• La dobutamine doit s’utiliser en commençant à 2 µg/kg/min . Sa
titration se fera sur l’index cardiaque et la SvO2, jusqu'à obtention
d'une réponse hémodynamique correcte (PAM >70 mmHg,
disparition des marbrures, diurèse > 60ml/h), sous surveillance
continue de la tension artérielle et du rythme cardiaque au
cardioscope.

44
 Choc cardiogénique
 Traitement(suite) :

 Si la pression artérielle est vraiment basse et menaçante ou devient

basse sous inotropes, on peut initier dopamine (5 µg/kg/mn) de
moins en moins utilisée), noradrénaline (0,2 à 3 µg/kg/min) ou
adrénaline 0,05 à 0,5 µg/kg/min en doses croissantes soit 0,3 à 1
mg/h toutes les 10-15 min.
 Ceci risque de majorer le bas débit cardiaque , (augmentation de la
post charge théorique par vasoconstriction) et les troubles du
rythme.

45
 Choc cardiogénique
 Traitement(suite) :
o Diurétiques: Dans le traitement de l’oedème pulmonaire et de l’hypoxémie, les
diurétiques de l’anse ne sont indiqués qu’après restauration de l’hémodynamique à
la posologie de 0,5 à 1 mg/kg.
o Antalgiques: La morphine s’oppose à l’élévation de la consommation d’oxygène
induite par la stimulation adrénergique liée à la douleur, en particulier dans les
syndromes coronaires aigus. Elle abaisse la post charge ventriculaire.
o Traitements antiarythmiques: Ils participent au rétablissement du débit cardiaque
en restaurant :
 la précharge ventriculaire .
 la perfusion coronaire.
L’amiodarone apparaît comme le meilleur agent antiarythmiques devant une
dysrythmie compliquant un choc cardiogénique d’origine coronarienne

46
 Choc cardiogénique
 Traitement(suite) :

• Le traitement spécifique de la cause du choc peut alors être entrepris :

 Désobstruction coronaire par thrombolyse, angioplastie ou

revascularisation chirurgicale.
 Cure chirurgicale d’une rupture septale, pariétale ou mitrale ;
transplantation cardiaque en urgence.

47
 Surveillance
 Au plan clinique, on surveillera (toutes les heures initialement)
 L’état de conscience,
 les paramètres hémodynamiques : fréquence cardiaque (cardioscope), pression
artérielle (idéalement PAM >70 ou PAS > 90 mmHg), diurèse (>60 ml/ml).
 les paramètres respiratoires : fréquence respiratoire et SaO2 (oxymètre de pouls),
 la régression des signes cutanés de vasoconstriction (marbrures).
 la température, de façon plus espacée.
 La surveillance clinique des complications de décubitus inclut la surveillance des
points d'appui .
 La recherche de signes de phlébite.
 La surveillance du transit.

 La surveillance paraclinique dépend surtout de la nature et de l’évolution de l’état

de choc. Les principaux paramètres à surveiller sont :
 La correction acidose et de l’hypoxie, la normalisation des lactates,
 le dépistage biologique des défaillances d'organes (rein, foie, cœur),
 la radiographie thoracique (OAP, position sondes et cathéter), ECG

48
 Catécholamines
RECEPTEURS ADRENERGIQUES
 1 2
ADRENALINE ++ +++ +++

NORADRENALINE +++ + 0
(Lévophed®)

DOBUTAMINE 0 +++ +
(Dobutrex®)

ISOPRENALINE 0 +++ +++

(Isuprel®)

EPHEDRINE + + 0

DOPAMINE
<3 µg/kg/min* 0 0 0
3 – 10 µg/kg/min + +++ +
>10 µg/kg/min +++ + 0

* stimulation des récepteurs D dopaminergiques= vasodilatation rénale et

49
mésentérique, en situation physiologique.
 Catécholamines(suite)
 Sur un cathéter central (sauf si urgence).
 Cathéter bi ou triple-lumière pour une voie réservée
(voie proximale).
 Administration IV à débit continu à la SAP.
 Jamais de bolus (sauf adrénaline dans l’ACR), pas de
perfusion associée, pas de robinet sur la voie des
amines pour éviter les accident.

50
Résumé

51
 Conclusion
 C'est urgent!
 C'est urgent!
 C'est urgent!
 C'est grave!
 C'est mortel!

52