Le Rhumatisme Articulaire Aigu

RAA
Enseignant Intervenant : Pr. EL OUARRADI

Module : Maladies de l’Appareil Cardio-

vasculaire
Elément de Module : CARDIOLOGIE

Semestre : S6
Année scolaire : 2021/2022

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Plan du cours:

Introduction
Épidémiologie
Physiopathologie
Diagnostic
• Signes cliniques
• Signes biologiques
• Imagerie
• Critères diagnostiques de Jones

Diagnostic différentiel
Evolution
Prise en charge thérapeutique
• But
• Moyens
• Indication
Prévention
Conclusion

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Objectifs pédagogiques:

Reconnaitre le RAA

• Ses causes

• Son mécanisme physiopathologique

• Comment le diagnostiquer

• Ses complications

• Principes de prise en charge

• Prévention ++++

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 Introduction :

RAA= Ensemble de manifestation

inflammatoire non suppurative secondaire
à une infection pharyngé à streptocoque β
hémolytique du groupe A (SBHA)

• Manifestations variables : cardite, arthrite, atteinte SNC.

• fréquente dans notre pays

• Atteinte cardiaque è cardite aiguë ou valvulopathie chronique

• Pronostic est lié à l’atteinte cardiaque :

àA la phase aigue par la myocardite
àA distance, par les atteintes valvulaires séquellaires

• Diagnostic positif est difficile.

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Épidémiologie :

• Enfants âgés de 5-15 ans ;

• Incidence variable entre les pays du nord et les pays du

sud;

• Dans le monde entier : un demi-million de nouveaux

cas de RAA et plus d’un quart de million de décès
associés ;

• Suisse : entre 2000 et 2010, la «Swiss Paediatric

Surveillance Unit» (SPSU) n’a documenté en Suisse
que 24 cas confirmés de RAA;

• 50–380/100000 : Afrique subsaharienne, Asie

centrale et indigènes d’Océanie, Australie et N-Z.

5
• Au Maroc Prévalence : 10 pour 100.000 habitants par an.

• Atteinte cardiaque est fréquente, rencontrée chez 75 % des

cas des RAA dés la 1ére semaine.

• Pathologie de l’enfant entre 5 et 15 ans, l’âge moyen : 18-48

ans chez l’adulte.

• Généralement, touche 2 sexes

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Physiopathologie :

Atteinte auto-immune:

• 2-3 semaines avant la

poussée: infection pharyngée
au SBHA.

• Agè Ac è complexe Ag-Ac

passant dans la circulation è
fixation sur les tissus cibles.

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Physiopathologie :

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Etiologie :
1 - Facteurs favorisants
• Le germe : Il s’agit du streptocoque bêta hémolytique du groupe A qui est
un cocci gram positif. C’est une bactérie exclusivement humaine. Elle se
propage par voie aérienne ou par contact direct.

• L’infection : bien que ce germe soit responsable de nombreuses infections,

c’est exclusivement l’atteinte pharyngée qui peut conduire au RAA.

• L’hôte : des infections répétées sont nécessaires (sollicitations anti géniques

répétées) avant la survenue d’une crise de RAA. Par ailleurs, il existe une
susceptibilité individuelle (Facteurs génétiques avec prédominance de
certains groupes HLA ).

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• Un environnement défavorable : Conditions socio- économiques
faibles, promiscuité et vie en pays d’endémie constituent un

environnement favorable à la survenue d’une crise de RAA.

• Âge entre 5-15 ans avec un pic entre 8 et 10 ans.

• Absence de traitement antibiotique des pharyngites et des angines

suspectes d’être d’origine streptococcique

• Antécédents de RAA (risque multiplié par 10)

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2 – Le Streptocoque bêta hémolytique du groupe A
(SBHA)

Les streptocoques du groupe A sécrètent

plusieurs substances antigéniques, plus
de 20, qui interviennent à des degrés
variables dans la virulence et la grande
variété des maladies dont il est à l’origine.

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 2 – Le Streptocoque bêta hémolytique du groupe A
(SBHA)
Certains de ces produits ont un intérêt
diagnostique :
Les streptolysines, ou hémolysines O et S :

La streptolysine O est très antigénique et suscite dans

l’organisme infecté l’apparition d’anticorps spécifiques :
les antistreptolysines O (ASLO). Ce phénomène est à la
base du dosage quantitatif de ces anticorps.

12
Une streptococcie pharyngée provoque ainsi une élévation significative des ASLO
plasmatiques en 8 à 10 jours, qui atteint son maximum en 3 ou 4 semaines et
revient aux taux antérieurs 2 à 4 mois après la fin de l’épisode infectieux.

La streptolysine S n’est pas antigénique

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3 - Etiopathogénie

• L’infection pharyngée par le SBHA déclenche chez certains individus

qui ont une susceptibilité individuelle ou après plusieurs infections
non traitées une réaction immunitaire exagérée à l’origine de :
– Dépôts de complexes immuns au niveau du collagène des synoviales
des articulations responsables d’une inflammation locale passagère
(arthrites)

– Immunité croisée avec les constituants cardiaques et neurologiques à

l’origine de la cardite et de la chorée.

14
 Diagnostic :
Signes cliniques :
Signes extracardiaques :
1. Signes généraux : constants.
• Fièvre modérée ne dépassent pas 39°C.
• Altération de l'état général
• Asthénie, anorexie, amaigrissement modéré
• Pâleur.

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Diagnostic :
Signes
extracardiaques :
2. Signes articulaires :
a) Arthrites : polyarthrite aiguë avec
signes inflammatoires locaux
importants, fugace et migratrice,
touche surtout les grosses
articulations et évolue sans
séquelle ni suppuration.

b) Arthralgies : Sans signes

inflammatoires locaux. Douleur
spontanée ou provoquée par les
mouvements articulaires entraîne
le plus souvent une impotence
fonctionnelle. Également mobiles
et fugaces, touchant les grosses
articulations. 16
Diagnostic :
Signes
extracardiaques :
3. Signes cutanés:
a) Nodules de Meynet : Nodules
fermes, arrondis, indolores, et
mobiles par rapport au plans
sous-cutanés. Siègent sur la face
d'extension des grosses
articulations.

b) Erythème marginé de Besnier :

Macules rosées, non
prurigineuses, non indurées.
Localisées au tronc et a la racine
des membres.

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 Diagnostic :

Signes extracardiaques :

4. Chorée de Sydenham:
• Apparition retardée par rapport à la poussée (2 a 6 mois après la
pharyngite).

• Débute par des troubles de l'humeur, des maladresses.

• À la phase d'état : Ataxie, hypotonie, mouvements anormaux.

• Elle disparaît sans séquelles en quelques mois.

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Diagnostic :

Signes cardiaques :

• Dyspnée
• Palpitation
• Douleur thoracique

19
Diagnostic :

Signes cardiaques :

1. Endocardite rhumatismale
(aseptique) :

Souffle cardiaque pathologique. Le

diagnostic précoce est facilitée par
l’échocardiographie-doppler :
- L'IM , l‘IA et l’IT sont
contemporaines de la crise de
RAA.
- Le RM , le RA et le RT surviennent
après plusieurs années.

20
Diagnostic :

Signes cardiaques :
2. Myocardite rhumatismale : 4. Pancardite rhumatismale :
• Signes d’insuffisance cardiaques : • C'est une atteinte des 3 tuniques
Assourdissement des bruits cardiaques.
cardiaques, B3, tachycardie… • Elle est rare.
• Cardiomégalie au télé-thorax.
• Hypokinésie globale du ventricule
gauche a l’Echocardiographie.

3. Péricardite rhumatismale :
• Frottement péricardique a
l’auscultation.
• Troubles de la repolarisation (ST,
onde T) à l'ECG.
• Péricarde sec ou épanchement
péricardique a
l’échocardiographie.
21
Diagnostic :

Signes cardiaques :

5. Troubles conductifs :

• Ils sont le témoin du syndrome inflammatoire et de l'atteinte

myocardique; Ils régressent rapidement sous traitement corticoïde.

• BAV premier degré: simple allongement de PR mais peut atteindre le

deuxième ou le troisième degré.

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Bloc auriculo ventriculaire premier degré

23
Diagnostic :

Signes Biologiques :

1. Signes inflammatoires :
• VS accélérée.
• Hyper-fibrinémie >5 g/l.
• C. réactive protéine augmentée.
• Anémie inflammatoire avec hyperleucocytose à
Polynucléaires.

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Diagnostic :

Signes Biologiques :

2. Signes d’infection streptococcique :

a. prélèvement de la gorge :
Examen direct et culture.

b. anticorps antistreptococciques :
ASLO > 250 UI/ml avec élévation à la deuxième
détermination 15 jours plus tard.

25
Imagerie:
Echocardiographie: chercher une complication
cardiaque

26
Rx thorax: peut être normale ou
montrer signes en rapport avec
l’atteinte cardiaque

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 Critères diagnostiques :
Critères de Jones révisés établis par l’OMS en 2003

Manifestations Manifestations Preuves d’infection

majeurs mineures streptococcique

- Cardite - Fièvre -SBHA sur le frottis

- Arthrite - Arthralgie de gorge (culture)
- Chorée de Sydenham - PR prolongé sur l’ECG -Anticorps anti
- Erythème marginé - CRP élevée streptolysine O

- Nodules sous - cutanés élevés (ASLO)

- Anti corps anti-
deoxyribonuclease B
élevés (Anti-DNase B)
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 Critères retenus pour le diagnostic

Catégories diagnostiques Critères

1er épisode de RAA - 2 critères majeurs ou
- 1 critère majeur et 2 critères mineurs
Et
Preuve d’infection streptococcique
Récidive de RAA sans - 2 critères majeurs ou
antécédents de cardiopathie -1 critère majeur et 2 critères
rhumatismale mineurs Et
Preuve d’infection streptococcique
Récidive de RAA avec - 2 critères
antécédents de cardiopathie mineurs Et
rhumatismale Preuve d’infection streptococcique
Lésion valvulaire rhumatismale Aucun critère nécessaire
chronique
de découverte récente
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Diagnostic différentiel:
Polyarthrite Cardite
• Arthrite idiopathique • Endocardite d’Osler :
juvénile Sd fébrile+AEG+ SPM+
• Ostéomyélite aigue ↑VS+ végétations
+hémocultures
• Leucoses aigues et positives.
affections malignes de
l’enfant • Péricardite infectieuse.
• Hémoglobinopathies • Dystrophie valvulaire :
(drépanocytose) Marfan, Ehlers danlos

30
Evolution:
Evolution sans traitement ne doit plus être observée, sauf dans les
formes frustes :

àEvolution de la crise
Les atteintes articulaires durent en moyenne 03 mois et guérissent
sans séquelle.
Les atteintes endocardique et myocardique peuvent être évolutives.

àEvolution ultérieure
Les récidives sont fréquentes.
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Evolution sous traitement
à Evolution habituelle
Les manifestations générales comme fièvre sont rapidement résolutives.
La polyarthrite disparait en quelques jours.
Cardite : péricardite guérit rapidement et sans séquelles
myocardite régresse lent complètement.
Les signes inflammatoires biologiques : s’effacent en 1 à 3 semaines

àRebond
Lors de l’arrêt ou durant la période de baisse de posologie de corticoïdes.
Accélération de VS et ré-élévation de CRP, avec réapparition de la fièvre, des
arthralgies.
Nécessite un TTT salicylé à dose d’attaque pendant quelques jours, suivi d’une
décroissance très progressive de la posologie.

àRécidive
Risque de récidive si : malade jeune, poussée initiale récente, et présence de
séquelle valvulaires.
32
Risque ultérieur:

Valvulopathies rhumatismales

33
PRISE EN CHAGRE

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 Prise en charge:

Hospitalisation: pour un diagnostic correct, et recevoir

les soins cliniques et l’éducation

But
Soulager les symptômes.
Traiter la poussée.
Traiter et éviter les complications.
Prévenir les récidives.

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 Prise en charge:

Moyens:
• Mesures générales non médicamenteuses
Repos au lit durant la phase aigue et fébrile : 1-2 semaines si
pas de cardite, jsq à 2-3 mois si cardite sévère.
MHD en rapport avec le traitement (corticoïdes : régime
hypoglycémique, hyposodée.

• Traitement médicamenteux
• antibiotique antistreptococcique
• Traitement anti-inflammatoire
• Traitement des cardiopathies rhumatismales

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 Prise en charge:
• Antibiotique antistreptococcique

Le but = stériliser les foyers infectieux pharyngés.

Traitement Dose Mode Durée du
d’administration traitement
Pénicilline G 1 à 2 millions UI/j intramusculaire 10 jours
Pénicilline V Enfant : 0,5 M UI Per os 10 jours

2 à 3 prises /j

Adulte : 1 M UI 2 à 3 prises /j
BBP 600.000 UI si poids <30kg intramusculaire Une fois

1,2 millions si poids > 30kg

Erythromyci 20 à 40 mg/kg/j sans Per os 10 jours

ne dépasser 1 g/j

BBP= Benzathine-benzyl-penicilline
37
 Prise en charge:
• Traitement anti-inflammatoire
Le but = Corriger le syndrome inflammatoire et prévenir les séquelles

Prednisone : Dose d’attaque 2mg/kg/j en 1 prise le matin (sans

dépasser 80 mg),
jusqu’à normalisation de VS, pendant environ 8 à 10 jours.
dose d’entretien avec une réduction progressive par palier (5mg) de
5 jours pour obtenir une durée totale du traitement : 6 S en
l’absence d’atteinte cardiaque, 2 à 3 mois en cas de cardite,
Mesures associées : RHS, hypoglucidique, supplémentation ca et
potassique, protection gastrique

Salicylés :
Dose d’attaque : Enfant : 100mg/kg/j, en 4 à 6 prises et Adulte :
3 à 4 g/j Pendant 2 à 4 semaines 38
Prise en charge:

• Traitement des cardiopathies rhumatismales

Traitement de l’insuffisance cardiaque: Diurétiques et

vasodilatateurs.
Drainage d’un épanchement péricardique compressif.

Mise en place d’une sonde de stimulation provisoire si BAV

haut degré.

Correction d’un valvulopathie.

• Si chorée isolée sans syndrome inflammatoire

biologique, TTT prescrit est symptomatique :
l’Halopéridol à raison de 0,2 à 0,5 mg/kg/j.
39
 Indications

ATB pour la stérilisation du foyer infectieux

Repos

Traitement anti inflammatoire dépend de la présence ou non de

la cardite

TTT spécifique de la cardite

La prévention de l’endocardite inféctieuse

++++La prévention secondaire pour la prévention des rechutes

è Extencilline toutes les 3-4 semaines 40
PREVENTION

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Prévention ++++:

• Primaire: bien traiter les angines, sensibilisation

du public

• Secondaire: éviter les récidives, Antibiothérapie

prolongée

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 PREVENTION

Prévention primaire

Traitement des angines

Toute angine est considérée comme Streptococcique

Amélioration des conditions socio-économiques

Sensibilisation du public

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 • Antibiotique antistreptococcique

Le but = stériliser les foyers infectieux pharyngés.

Traitement Dose Mode Durée du

d’administration traitement
Pénicilline G 1 à 2 millions UI/j intramusculaire 10 jours
Pénicilline V Enfant : 0,5 M UI Per os 10 jours

2 à 3 prises /j

Adulte : 1 M UI 2 à 3 prises /j
BBP 600.000 UI si poids <30kg intramusculaire Une fois

1,2 millions si poids > 30kg

Erythromyci 20 à 40 mg/kg/j sans Per os 10 jours

ne dépasser 1 g/j

BBP= Benzathine-benzyl-penicilline 44
Prévention secondaire

Risque de rechute est maximal pendant les 5 années suivant le

dernier épisode du RAA, mais peut persister plus longtemps.

But : prévenir les récidives rhumatismales par élimination du

streptococcque de la gorge.

Education du patient

prophylaxie repose sur l’antibiothérapie prolongée

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 Médicaments Dose Mode
d’administration
BBP 600.000 UI par voie IM Intramusculaire
poids < 30kg.
Toutes les 3 semaines
1,2 million UI poids >
30 kg
Pénicilline V 0,2 à 0,5 millions UI/J Per os tous les jours

Erythromycine(si 250mg en 2 prises /J Per os tous les jours

d’allergie)

BBP= Benzathine-benzyl-penicilline

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 Catégorie de sujet Durée

RAA sans cardite Pendant 05 ans ou jusqu’à l’âge

de 21 ans
RAA avec une cardite mais sans Pendant 10 ans ou jusqu’à l’âge
atteinte cardiaque résiduelle adulte
(valvulopathies cliniques-
échographique)
RAA avec cardite et atteinte Au moins 10 ans à partir de la
cardiaque résiduelle (persistance dernière poussée de RAA et aux
d’une atteinte valvulaire clinique mieux 40 ans après, quelquefois
ou échographique) traitement à vie.

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Amygdalectomie :

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 Amygdalectomie : est envisagée chez les:
Patients ayant un RAA et/ou porteurs de séquelles valvulaires
post-rhumatismales, avec la notion d’angine à répétition, et ce
malgré la prophylaxie secondaire par BBP bien suivie.

Enfants avec AAR sur un fond d’inflammations amygdaliennes

chroniques ou fréquentes survenant plusieurs fois par an.

Les précautions :
Ne jamais intervenir avant l’âge 04 ans.
Couvrir l’intervention par une pénicillinothérapie quotidienne
injectable.

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Programme national de lutte contre RAA

Prévention primaire : traitement

systématique de toutes angines par la
pénicilline.

Prévention secondaire pour prévenir les

rechutes, s’adresse aux sujet ayant des ATCDs
de RAA et/ou présentant une cardiopathie
valvulaire rhumatismale : injection de BBP/3s,
maintenue jusqu’à l’âge de 45 ans en cas de
cardite et au moins pendant 5 ans en absence
de cardite.
Education sanitaire : doit être généralisée. Formation continue.
Surveillance épidémiologique 50
 Conclusion : Nos objectifs pédagogiques: A retenir

Reconnaitre le RAA

• Ses causes: streptocoque beta hémolytique groupe A

• Son mécanisme physiopathologique: immunitaire, inflammatoire

• Comment le diagnostiquer: critères de Jones

• Ses complications ++++ cardiaques

• Principes de prise en charge: repos anti inflammatoire, antibiotique

• Prévention ++++ notre devoir

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