Séance d’ARC : MTVE

Homme de 28 ans consulte pour douleur de type inflammatoire depuis 1j du mollet gauche avec
impotence fonctionnelle. Par ailleurs, il présente une aphtose buccale et une diarrhée sanglante.

A l’examen, T°C = 37.8 °C ; jambe gauche rouge chaude œdématiée ; diminution du ballottement du
mollet ; signe de Homans (+) ; FC = 70 ; FR = 14 ; auscultation cardio-pulmonaire normale.

Echographie doppler du membre : thrombose de la veine fémorale superficielle → thrombose

veineuse profonde proximale.

Il faut rechercher une embolie pulmonaire.

Etiologies d’une MTVE :

- Immobilisation, chirurgie
- Causes constitutionnelles (thrombophilie)
- Néoplasies
- Pathologie cardiovasculaire (AVC, IDM non anticoagulé, insuffisance cardiaque congestive)
- Lupus ; SAPL
- Behçet
- Maladie de Léo Buerger
- Syndromes myéloprolifératifs
- MICI
- Causes médicamenteuses

Etiologies à évoquer pour ce patient :

- Behçet
- MICI

Pathergy test : positivité n’est pas spécifique de Behçet ; peut être positif au cours des MICI

Uvéite : non granulomateuse dans Behçet et granulomateuse dans MICI

Manifestations digestives : similarités Behçet et MICI

Notre patient présente des céphalées intenses depuis 2 semaines : thrombose cérébrale ou neuro-
behçet → angio-IRM cérébrale

TTT maladie de Behçet (forme grave) : corticoïdes fortes doses + immunosuppresseurs + ttt de fond
colchicine 1cp/j + héparinothérapie puis relais AVK dans angiobehçet.
 Corticothérapie (éléments de cours)

Corticothérapie prolongée : > 3 mois

Effet anti-inflammatoire, anti-allergique, immunosuppresseur

Effet immunosuppresseur surtout sur les lymphocytes T → lymphopénie

Principales molécules :

- Hydrocortisone Cortef voie orale (ttt substitutif insuffisance surénalienne chronique)

- Hémisuccinate d’hydrocortisone IV (insuffisance surrénalienne aiguë)
- Méthylpredinosolone Solumédrol IV
- Dexaméthasone Unidex (puissante activité anti-inflammatoire)
- Bétaméthasone

En cas d’hypoalbuminémie et d’hypothyroidie → toxicité et majoration des effets indésirables

En cas d’hyperthyroidie → inefficacité

Ce ne sont pas des contre-indications. On n’adapte pas la dose (on ne diminue pas la dose), on surveille
seulement le patient.

Effets indésirables :

- A court terme :
o Gastrotoxicité (IPP n’est pas systématique, que en cas de gêne ou ATCD d’ulcère)
o Hypokaliémie (vérifier kaliémie avant)
o Hyperglycémie
o Risque infectieux
o HTA
- A moyen terme : rétention hydrosodée
- A long terme :
o Risque infectieux
o Diabète
o Ostéoporose
o Ostéonécrose aseptique
o Glaucome/cataracte
o Syndrome cushingoïde
o Dénutrition
o Athérosclérose
o Myopathie cortisonique

Dose d’attaque 4-6 semaines généralement puis dégression progressive 5 mg tous les 7-10j.

Pleine dose = 1mg/kg/j

Surveiller : TA, kaliémie, glycémie, ECG

TTT adjuvant ;

- Calcium : gluconate de calcium 3cp/j

- Vit D 800 UI/J : Sterogyl 4 gouttes/j ou 1alpha 1 cp/j
 - Potassium si hypokaliémie
- IPP si gêne ou ATCD ulcère…
- Les bisphosphonates ne sont pas systématiques

Il faut un régime sans sel strict (sauf sujets âgés risque de dénutrition), normocalorique, pauvre en
hydrates de carbone

Prise en post-prandial (gastrotoxicité) , idéalement toute la dose le matin après le petit déjeuner sinon
2/3 de la dose le matin et 1/3 à midi.

Bilan pré-corticothérapie :

- TA
- Foyer infectieux ? T°C
- IDR à la tuberculine
- ECBU
- Radio thorax
- NFS CRP
- Sérologies hépatite B et C +/- VIH
- GAJ, iono, ECG
- ATCD digestifs
- Ostéoporose étiquetée ?
- DMO
 Séance de simulation : éducation thérapeutique d’un patient sous
AVK

AVK : prise à horaires fixes le soir (car bilan se fait le matin à l’hôpital public), en monoprise (demi-vie
longue) ; délai d’action prolongé (72h)

Vérifier l’observance ++

Les AVK sont CI aux 1er (tératogène) et 3e (risque hémorragique accouchement) trimestres de la
grossesse.

Les héparines ont un délai d’action immédiat, mais pas disponibles par voie orale.

Les AVK ont l’avantage de la voie orale, mais délai prolongé, il faut surveiller l’INR, et il y a beaucoup
d’interactions médicamenteuses et alimentaires.

Les AOD ont l’avantage de la voie orale, peu d’interactions, pas de surveillance, une action immédiate,
mais pas d’antidote (AVK → vitK)

HNF :

- Héparine sodique : durée d’action réduite : administration chaque 2h ou au PSE ; surveiller

efficacité par TCK
- Héparine calcique : durée d’action plus longue ; 2-3inj/j

HBPM :

- Durée d’action prolongée (12h) → 2inj/j en sous-cutané ; pas besoin d’hospitaliser ; pas besoin
de bilan de surveillance ; risque thrombopénie induite par l’héparine plus élevé que les autres
héparines → doser plaquettes
- Insuffisance rénale → CI
- si >100kg → HNF

TIH :

- Précoce : à J5 du TTT, n’est pas très profonde, transitoire, généralement asymptomatique

- Tardive : à J15 (mécanisme immunoallergique) : la plus grave, symptomatique, complications
hémorragiques ou thrombotiques (fonction altérée) → CI à vie de l’héparine

Interactions alimentaires AVK :

- Pamplemousse
- Aliments riches en vit K (thé vert, salades, laitue, chou-fleur, brocoli, tomates crues…)
➔ Ne pas interdire mais prendre en considération

Interactions médicamenteuses :

- AINS : risque hémorragique accru

- ATB : quinolones, rifampicine
- Fluconazole et dérivés
- 5FU
- Millepertuis
- Carbamazépine et rifampicine : inducteurs enzymatiques donc diminuent efficacité
 - Alcool
➔ Ne pas CI mais adapter les doses

Il faut proscrire les sports violents/traumatiques

Proscrire les injections en IM

Eduquer le patient sur les signes de surdosage

Consulter si saignement

Modalités de surveillance :

On dose l’INR au 3e jour, si correcte → refaire INR à J5 puis INR tous les mois (on augmente ou diminue
les doses d’1/4 de cp)

Après chaque changement de posologie → INR à J3

Par ex si INR = 1.8, on augmente dose d’1/4 cp et on protège patient par héparine jusqu’à arriver à INR
entre 2 et 3.
 Purpuras vasculaires

Cas : patiente âgée de 19 ans qui consulte pour des lésions érythémateuses depuis 3jours

- ATCDs familiaux : RAS

- ATCDs personnels : RAS
- Pas de fièvre
- Pas de prise médicamenteuse
- Pas d’AEG
- Pas de contage tuberculeux
- Pas de photosensibilité
- Pas de plaintes oculaires
- Pas d’aphtose
- Pas de sd sec
- Pas de saignement (en faveur du purpura thrombopénique)
- Pas de troubles de transit
- Présence de douleur abdominale d’apparition récente parallèle à ces lésions cutanées et qui
sont paroxystiques sans rapport avec l’alimentation
- Présence d’arthralgie inflammatoire aussi récente, au niveau des poignets et chevilles
- Pas de phénomène de Raynaud
- Pas d’alopécie
- Pas d’atcds de Thrombose veineuse

Les données de l’examen physique :

- Bon état général, bien orientée

- T°C = 38 → fébricule
- TA : 12/7 cmHg
- Examen cutané : des lésions rouges pourpres, infiltrées, infracentimétriques ,polymorphes ,
pétéchiales , qui ne s’effacent pas à la vitro pression , d’aspect nécrotique , au niveau des
membres supérieurs et inférieurs : il s’agit bien de purpura d’origine vasculaire
- Examen cardiorespiratoire : TA : 12/7, FC : 89 ; FR 16, saturation normal, auscultation sans
anomalies
- Examen abdominal : abdomen souple et dépressible, orifices herniaires libres, douleur
abdominal diffuse, pas de HSMG
- Examen neurologique : pas de signes neurologiques, pas de Sd méningé
- Examen articulaire : arthrite du poignet droit (en faveur du lupus)

Devant tout purpura fébrile, il faut éliminer les urgences :

- Endocardite infectieuse : pas de souffle, pas de panaris d’Osler mais on complète par écho
cœur (ETT, ETO) : normale pour notre patiente
- Purpura fulminans : pas de signes neurologiques, pas de sd méningé, dg peu probable, PL n’est
pas indiquée en 1er intention
- Septicémie : pas de porte d’entrée, mais on complète par hémoculture, négative pour notre
patiente

NFS : anémie microcytaire normochrome arégénérative (à priori inflammatoire) ; lymphopénie, le taux

de plaquettes est normal → purpura hématologique éliminé
Nous sommes devant un tableau de purpura vasculaire

- CRP élevée,
- EPP : hypergammaglobulinemie polyclonale (peut être inflammatoire)
- Hémoculture ; négatif
- Dosage des IgA : non fait
- Dosage des AAN : NEGATIFS
- Pu de 24h : 1,5 g, HU +, créat 80 , ECBU négatif
- Echo cœur : normal
- Rx thorax : normal
- Les anti-phospholipides : négatifs
- TP 90%, TCA 24/22 <1 ,2 : non allongé (on ne demande pas ainsi les anticorps anticoagulant
lupique)
- Test de Coombs direct : non fait
- PBR : glomérulonéphrite stade III, dépôts d’IGA +++

Après avoir éliminé les urgences on pense aux autres étiologies possibles d’un purpura vasculaire,
d’apparition récente, chez une femme jeune de 19 ans, associé à une douleur abdominale et des
arthralgies, dans un contexte de fébricule :

Etiologie Eléments pour Eléments contre

Purpura rhumatoïde Age jeune
Dl abdominal
Arthralgie
Purpura
PBR : Depot d’igA
Vascularite à ANCA Atteinte rénale Examen ORL normal
Arthralgies Rx thorax normal
Dl abdominal On peut demander les
anticorps ANCA
Poussée lupique Sexe féminin, Age jeune Pas de photosensibilité
Arthralgies inflammatoires Pas de signes cutanés
Arthrite++ Pas d’ulcération
Atteinte rénale glomérulaire PBR n’est pas très en faveur (la
négativité des AAN ne peut pas
éliminer le dg, c’est tout un
faisceau d’argument qui
confirme le lupus, et on
demande PBR si encore doute)
Les viroses (hépatite B, C, EBV, Fièvre On demande sérologies virales
Covid, parvovirus B19…) Arthralgie