LES AFFECTIONS UROGÉNITALES

DR BADIA ABDELLAOUI
 LES AFFECTIONS UROGÉNITALES:
 Définition, étiologies, signes cliniques et paracliniques, évolution, et traitement :
1. Néphrites,
2. Glomérulonéphrite et syndrome néphrotique,
3. Insuffisance rénale,
4. Pyélonéphrite,
5. Cystites,
6. Urétrites,
7. Orchi-épididymite,
8. Prostatite.
 Syndrome néphrotique
1- Définition
Le syndrome néphrotique est l’ensemble des symptômes rencontrés en cas
de dysfonctionnement de la filtration rénale. La maladie rénale touche la membrane de
filtration et laisse passer des quantités importantes et anormales de protéines dans l’urine
 Le syndrome néphrotique répond à une définition strictement biologique qui associe:
• Une protéinurie > à 3 g/24 h,
• Une hypo albuminémie inférieure à 30 g/l.
• Une hypo protidémie inférieure à 60 g/l,
On distingue :
Syndrome néphrotique pur
Absence d'hypertension artérielle
Absence d'insuffisance rénale
Absence d'hématurie micrsocopique
Protéinurie sélective
Syndrome néphrotique impur
En cas d’HTA ou d’insuffisance rénale ou d’hématurie microscopique ou si la protéinurie est non
sélective, on parle de syndrome néphrotique impur.
2- physiopathologie
La protéinurie résulte d'une atteinte des cellules endothéliales capillaires, de la
membrane basale glomérulaire (MBG) ou des podocytes, qui filtrent normalement les
protéines plasmatiques de façon sélective en fonction de leur taille et leur poids.
Caractérisation de la protéinurie: 2 types de protéinuries (électrophorèse des
protéines urinaires)

Protéinurie sélective
Protéinurie constituée essentiellement d’albumine, Elle correspond à une perte des
charges anioniques de la membrane basale glomérulaire sans lésions observées au
microscope optique

Protéinurie non sélective

Protéinurie constituée d’albumine et de protéines de haut poids
moléculaire (immunoglobulines).
Elle correspond à des lésions observées au microscope optique
 Le néphron. 1 : glomérule ; 2 : artériole efférente ; 3 :
capsule de Bowman ; 4 : tube contourné proximal ; 5 : tube
collecteur ; 6 : tube contourné distal ; 7 : anse de Henle ; 8
: canal collecteur ; 9 : capillaires péritubulaires ; 10 : veine
arquée ; 11 : artère arquée ; 12 : artériole afférente ; 13 :
Le glomérule du néphron appareil juxtaglomérulaire.
 Conséquences :
1) Perturbations protidiques
L’hypoprotidémie du syndrome néphrotique est liée à la protéinurie massive laquelle est liée à
l'augmentation de la perméabilité glomérulaire.
Les œdèmes sont dûs à l'hypo-albuminémie liée à la protéinurie avec albuminurie massive qui
entraine une diminution de la pression oncotique et donc hypovolémie ; l'hypovolémie qui entraine
une diminution de la filtration glomérulaire et une stimulation de la synthèse Rénine-angiotensine
entraîne un hyperaldostéronisme secondaire avec pour conséquence une rétention d'eau et de
sodium et transfert d'H2O et de Na vers les espaces intersticiels aboutissant à la constitution des
œdèmes.
2- infections, lorsqu'il y a fuite d'immunoglobulines et de complément ;
3- toxicité accrue des médicaments qui se lient à l'albumine, par augmentation de
leur fraction libre (la fraction liée à l'albumine est moins ou pas active : la diminution
de la concentration d'albumine est responsable d'une augmentation du taux libre, et
donc actif, du médicament) ;
4-thromboses vasculaires, par perte de protéines anti-coagulantes
(antithrombine III en particulier) et surproduction de facteurs procoagulants.
La maladie thromboembolique complique un quart des syndromes néphrotiques de
l'adulte
5- dyslipidémies (augmentation de la cholestérolémie et de la triglycéridémie par
stimulation du foie).
 3- étiologies

1. Amylose : par dépôt de protéines amyloïdes anormales dans les glomérules.

2. Syndrome néphrotique idiopathique de l'enfant (ou de l'adulte) : par perte des charges
négatives de la membrane basale glomérulaire qui normalement repoussent les
protéines, elles aussi chargées négativement.
3. Néphropathie diabétique : par altération des capillaires liée à l'hyperglycémie chronique
(trop de sucre dans le sang fragilisent les parois des capillaires sanguins, en particulier
des reins et de la rétine).
4. Lupus érythémateux disséminé.
5. Purpura rhumatoïde : la cause est encore mal connue, probablement par dépôt de complexes
immuns (immunoglobulines A complexées à un antigène) sur les parois glomérulaires.
6. Glomérulonéphrite extramembraneuse : par dépôt d'immunoglobulines G et de fractions du
complément sérique à la face externe de la membrane basale glomérulaire
4- Clinique
 La symptomatologie clinique est dominée par le syndrome oedémateux.
 La prise de poids est constante, elle permet de chiffrer l’importance de la rétention hydro
sodée.
5-Paraclinique
 Dans les urines :
 La protéinurie est détectée par les bandelettes (albustix, multistix).
 C’est un examen rapide réalisé au lit du patient et confirmé au laboratoire: la protéinurie est
permanente et abondante(>3 g/24 h )
 Dans le sang:
 Il existe une hypo protidémie < 60 g/l, hypo albuminémie< 30 g/l.
L’analyse de l’électrophorèse des protéines montre une élévation des alpha2 béta globulines et
du fibrinogène.
 une diminution des gammaglobulines
 PBR
 6-Traitement
Les mesures hygiéno-diététiques: réduire l’eau et le sel
Traitement symptomatique:
•Réduction de la protéinurie par l’utilisation : des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)/ des
antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II)
Réduction des oedèmes: utilisation des diurétiques de l’anse (1mg/kg/j) ou les thiazidiques.
•Perfusion d’albumine en IVL si albuminémie < 20g/l.
•Anti coagulation préventive par les HBPM si albuminémie < 20g/l.
•Traitement des dyslipidémies par des statines.
•Traitement des complications infectieuses: les infections bactériennes par ATB Traitement
Traitement étiologique :
•Traitement de la maladie ou infection causale
•Corticothérapie voir immunosuppression
 6 –Evolution
A –Globalement favorable
-Rémission totale :Spontanée ou Sous traitement
-Rémission incomplète : Cortico-résistance ou Cortico-dépendance ( Rechutes ).
B –Défavorable :
Surinfection des œdèmes, Complication thromboemboliques, Insuffisance rénale.
Conclusion
Le syndrome néphrotique est une anomalie fonctionnelle ou organique du filtre glomérulaire
Passage anormal des protéines du sang vers l’urine
Conséquences : œdèmes, risque d’infection , risque de thrombose
Plusieurs étiologies possibles
Néphrites

Dr ABDELLAOUI BADIA
Définition
Une glomérulonéphrite est une atteinte des glomérules (unités de filtration des reins). Elle
peut être aiguë (développement rapide) ou chronique (évolution lente).
 Glomérulonéphrite aigue (GNA)
Définition : TDD: GNA Post infectieuse
La glomérulonéphrite aiguë (GNA) est une atteinte glomérulaire inflammatoire
non suppurative
 touchant principalement les enfants âgés entre 2 et 12 ans exceptionnelle
chez enfants< de 2 ans
Incidence réelle des GNA post-strepto reste méconnue car les cas
infracliniques sont + fréq que les cas patents. Leur incidence ↘dans les pays
développé (amélioration du niveau de vie et meilleure couverture médicale.
 garçons plus atteints que les filles (2/1).
physiopathologie
La GNA est une réaction auto-immune, à différentes causes principalement des agents
microbiens.
Il en résulte l’activation de processus biologiques tels le recrutement de globules blancs
(lymphocytes T), l’activation du complément et la libération de cytokines. Ainsi on aura la
réaction inflammatoire et des lésions glomérulaires aiguës.
 GN post-streptococcique est une maladie par complexes immuns .les arguments sont :
 L’intervalle libre entre l’infection et l’apparition des signes cliniques ; délai nécessaire pour
formation de complexes immuns.
 ↘ complément sérique et présence dans le sérum de complexes immuns circulants.
 Existence de dépôts d’immunoglobulines (Ig) et de fraction C3 du complément au niveau du rein en
immunofluorescence

 PHYSIOPATHOLOGIE : LES Œdèmes et L’ HTA sont dues a une rétention hydro sodée, L’atteinte
glomérulaire explique l’hématurie et la protéinurie
 Clinique
Infection rhino-pharyngée, sinusite..
 Intervalle libre d’au moins 10 jours.
 Puis installation rapide et brutale :
Hématurie constante macroscopique +++ avec urine trouble « bouillon sale » ou
franchement sanglante
Œdèmes : souvent discret, malléolaire et /ou palpébrale entrainant une prise
pondérale rapide
HTA, Insuffisance cardiaque ,œdème aigu pulmonaire,Œdème cérébral →de
convulsions, de céphalées +++. Par fois même état de mal convulsif
Insuffisance rénale souvent oligurie rarement anurie
 Paraclinique
Au niveau des urines
Protéinurie dont le taux dépasse rarement 50mg /Kg/24H
Urée créât et Na+ urinaire sont↘
 L’examen du culot urinaire met en évidence des hématie+++

Au niveau du sang
les protides, les lipide et l’ionogramme sont souvent normaux
urée et créât peuvent être ↗
Dosage des fractions complémentaires élément clé : (C3 effondré ) + .
Stigmates de l’atteinte streptococcique
 Directs : culture du prélèvement de la gorge ou cutanés mee du strepto groupe A.
 Indirects : dosage d’AC contre AG du streptocoque Antistreptolysines O (ASLO):↗ dans le sérum les 2
premières semaines suivant l’infection puis reviennent à la normale en quelques mois.

Indications de la ponction biopsie rénale

 oligo-anurie >3 j
 insuffisance rénale >une semaine,
 un syndrome néphrotique > 15 j de même qu’une HTA.
 C3 ↘+2mois, +++ -protéinurie > 6 mois
 hématurie> 18 mois .
 Evolution
Evolution favorable
 Elle est favorable dans la majorité des cas ,la diurèse augmente les œdèmes disparaissent , la TA
se normalise et le poids chute
 Les anomalies biologiques persistent plus longtemps:
 La protéinurie disparaît en 1er alors que l’hématurie microscopique disparaît la 1ere année chez
90% des cas.
Les taux sériques du complément se normalisent à la 8e semaine.
 Les ASLO augmente dans les15 jours suivant le début de la maladie puis régressent lentement
La guérison complète : dont les critères sont :
 Une disparition des signes cliniques
 Une disparition des signes biologiques(bien que l’hématurie peut persister au-delà de 1-2ans)
 Une normalisation de la fonction rénale
Traitement
Régime sans sel
 Repos au lit
 Diurétiques
 Antihypertenseurs.
 Dialyse si insuffisance rénale.
 lutte contre le streptocoque :
 Pennicillinotherapie de 10jours ou au mieux suivant le plan national de lutte contre le RAA 01
inj unique de benzathine benzyle pénicilline :6000000 ui si poids < 30 kg ou 1200000 UI si poids >
30 kg
Si allergie érythromycine 50 mg/kg/j pendant 10jours
Prévention
Traitement correct des angines par la benzathine benzyle pénicilline selon les modalités
suscitées
Traitement correcte des infections cutanées
Conclusion
La GNA post strepto reste fréquente .son diagnostic et son TRT précoce permettent d’éviter les
complications précoces et graves. son éradication passe par le traitement correct des angines et de
l’infection cutanée
Glomérulonéphrite chronique
A –Etiologies :
 Néphrite aiguë.
 Infections lentes : syphilis, tuberculose, paludisme
 Intoxication: plomb. Alcool.
B –Clinique
 Dyspnée d’effort
 Œdèmes au niveau des malléoles
 Céphalées
 Vertiges.
C –Biologie
 Albuminurie abondante.
 Hypernatrémie.

D- Evolution
 Fatale : mort : -brutale par OAP ou hémorragie cérébrale.
lente par complications infectieuses.

E-Traitement
 Mesures hygiéno-diététiques : RSS.
Antihypertenseurs
A un stade avancé, la dialyse ou la transplantation rénale est inévitable.
 Traitement de la cause.
PYELONEPHRITES

Dr ABDELLAOUI BADIA
 PYELONEPHRITE AIGUE
1- Définition
Une pyélonéphrite est une infection bactérienne des voies urinaires hautes et du parenchyme
rénal, touchant donc le bassinet (pyélite) et le parenchyme rénal (néphrite), compliquant ou
s’associant à une infection des voies urinaires basses.
Il s’agit d’une infection potentiellement grave, de bon pronostic si le traitement est bien
conduit, mais avec un risque de suppuration locale (abcès rénal, phlegmon péri-néphritique,
pyonéphrose) ou de généralisation de l’infection (sepsis grave)
Selon des données épidémiologiques, les IU touchent essentiellement les femmes (40 à 50 %)
au moins une fois au cours de leur vie. Cette fréquence augmente avec l’âge
 2- Physiopathologie
L’arbre urinaire est physiologiquement stérile, en dehors de l’urètre distal qui est colonisé par
la flore périnéale.
Les infections urinaires sont principalement des infections par voie ascendante, à partir de la
flore urétrale.
La pyélonéphrite peut aussi être occasionnée par une obstruction des voies urinaires (tumeur
de la vessie, rétrécissement de l’urètre, hyperplasie bénigne de la prostate ou calculs urinaires)
qui peut engendrer une stase urinaire rénale. La stase est alors un facteur favorisant de
surinfection urinaire
Plus rarement, les pyélonéphrites peuvent être d’origine hématogène, dans le cadre d’une
bactériémie (notamment à staphylocoque ou à Candida).
3- Signes clinique
Syndrome infectieux d’installation brutale : · Fièvre oscillante, frissons.
 Altération de l’état général.
signes urinaires : brûlure lors de la miction, pollakiurie (fréquente envie d’uriner), urines
troubles ou malodorantes (pyurie) ou rougeâtres (hématurie);
douleur unilatérale de la fosse lombaire pouvant irradier vers l’avant vers le pubis et les
organes génitaux externes, spontanée ou déclenchée par la palpation ou la percussion
4-Paraclinique
La bandelette urinaire (BU) :a une valeur d’orientation par la détection de leucocytes et de
nitrites ;
L’examen cytobactériologique des urines (ECBU) : examen direct, mise en culture et un
antibiogramme .
Hémocultures sont indispensables en cas de sepsis grave ou de pyélonéphrite aiguë
compliquée.
NFS : hyperleucocytose
Un bilan rénal est nécessaire pour évaluer le retentissement rénal:
Echographie de l’arbre urinaire :
 Zone hypo-échogène d’aspect triangulaire au sein du parenchyme rénal.
 Dilatation des cavités pyélocalicielles.
UIV: est d’un grand intérêt en permettant la mise en évidence de l’affection causale.
Uro scanner :méthode intéressante. Elle étudie le parenchyme rénal et les cavités
pyélocalicielles.
5- Evolution et complications
L'évolution est en général rapidement favorable, en quelques jours, lorsque le traitement est
précoce et adapté
 les complications:
Abcès rénal : collection infectieuse intraparenchymateuse ;
Phlegmon péri-néphritique : infection contenue dans le fascia péri-rénal ;
Pyonéphrose : fonte purulente du rein.
Choc septique
6- Traitement
 Antibiothérapie est débutée dès que les prélèvements bactériologiques effectués.
 Elle utilise initialement une céphalosporine de troisième génération (céfotaxime, ceftriaxone)
ou une fluoroquinolone (ofloxacine),
 puis le traitement sera adapté en fonction des résultats de l'antibiogramme,
 Un aminoside (ex, : gentalline) n'est associé que dans les formes sévères.
 En cas d'obstacle sur les voies urinaires, un drainage s'impose,
 Traitement de l’affection causale
 Pyélonéphrite chronique

1- définition
 La pyélonéphrite chronique est une maladie rénale chronique caractérisée par
une inflammation et une infection persistante du bassine t et du tissu rénal.
réalisant une néphropathie tubulo-interstitielle chronique
 Contrairement à la pyélonéphrite aiguë, qui apparaît soudainement, la
pyélonéphrite chronique se développe progressivement et peut passer
inaperçue pendant une période prolongée.
 Cette maladie résulte souvent d'infections urinaires récurrentes ou
d'anomalies anatomiques qui prédisposent les reins à l'infection.
2- Etiologies
Obstructions des voies urinaires: calculs rénaux, des sténoses ou des anomalies congénitales
Reflux vésico-urétéral (VUR): affection dans laquelle l'urine s'écoule de manière rétrograde de
la vessie vers les uretères et les reins
Infections urinaires récurrentes
3- Signes cliniques
Douleur persistante au flanc
Fièvre
Asthénie et malaise
Hypertension
Polyurie
Insuffisance rénale
 4- Paraclinique
Biologie
 protéinurie faible.
 Hématurie microscopique.
 Fuite rénale de sodium.
Radiologie
 Echographie rénale : reins de petite taille, de contours irréguliers avec diminution ou disparition
de la différenciation cortico-sinusale. Les cavités pyélocalicielles peuvent être dilatées.
 UIV :étudie la fonction rénale et cherche l’affection causale.
 UroScanner :beaucoup plus précis.
5- Evolution
L'évolution est habituellement lente, souvent longtemps cliniquement latente.
L'hypertension est fréquente, parfois révélatrice de l'affection.
Les formes bilatérales exposent à la survenue d'une insuffisance rénale chronique.

5- Traitement
Correction de la cause de l'obstruction
Antibiothérapie prolongée
Parfois, néphrectomie, et transplantation rénale
Les complications de l'insuffisance rénale ou l'HTA doivent être traitées
 INSUFFISANCE RENALE AIGUE

1- Définition
L’insuffisance rénale aiguë (IRA) est une diminution du débit de filtration glomérulaire
d’apparition rapide entraînant une urémie et des troubles hydro-électrolytiques mettant en jeu
le pronostic vital à court terme.
Contrairement à l’insuffisance rénale chronique (IRC), l’IRA se caractérise par une élévation de
la créatininémie récente, avec notion de fonction rénale normale auparavant, des reins de taille
normale, l’absence d’anémie et l’absence d’hypocalcémie.
2- Physiopathologie
prérénales fonctionnelles : par hypovolémie, état de choc, insuffisance cardiaque, sepsis. Le
parenchyme est intact. Dans un 1er temps la vasoconstriction de l'artère efférente maintient un
DFG normal puis la pression de filtration baisse et l'IRA apparaît ;
 parenchymateuses : par lésions des différentes structures du rein (nécrose tubulaire aiguë
ischémique ou toxique), néphropathie interstitielle, glomérulopathie ;
 post-rénales : obstacle intratubulaire ou sur la voie excrétrice
Une cause fonctionnelle est impliquée dans l’IRA dans 25 % des cas et sera détectée par le biais
du ionogramme urinaire.
Une cause obstructive doit être évoquée systématiquement en première intention. Elle est à
l’origine de l’IRA dans 10 % des cas, et une échographie systématique de l’arbre urinaire permet
de la détecter.
 Une cause organique est enfin responsable de l’IRA dans 65 % des cas environ. Certains
examens permettent d’orienter vers une origine néphrologique : un ECBU, une protéinurie des
24 h, une électrophorèse des protéines urinaires
3- Clinique
-Signes urinaires : anurie, œdème : anurie (inf100ml/J ou une oligurie( inf. 400 ml/J) associé à
des signes de rétention hyposodée :
 Troubles digestifs : nausées, vomissements, parfois hémorragie digestive.
 Troubles respiratoires : dyspnée.
 Signes cardio-vasculaires : TA normale ou diminuée, péricardite.
 Signes neurologiques : crises convulsives, coma,…
Éliminer une situation d'urgence
• Des signes d'hyperkaliémie doivent être recherchés à l'ECG.
• Surcharge hydrosodée : œdème aigu pulmonaire, hyponatrémie.
• Syndrome urémique : nausées, vomissements, anorexie, confusion, astérixis, réflexes
ostéotendineux vifs, épilepsie
• Acidose métabolique.
• Hypocalcémie secondaire à une hyperphosphorémie.
• Hématologiques : anémie (rapide par hémolyse, hémodilution, chute de l'érythropoïétine et
chute de la durée de vie des hématies), thrombopathies.
• Infections : immunodépression.
• Digestifs : ulcère de stress, gastrite..
 4-Paraclinique
Biologie :
-Augmentation de l’urée sanguine.
-Hyponatrémie.
-Hyperkaliémie.
- Acidose métabolique.
Radiologie :
 ASP
Echographie explorent la morphologie et la taille des reins et recherchent un obstacle sur la voie urinaire
Le scanner abdominopelvien peut compléter l'échographie et aider au diagnostic de la cause surtout en
cas de lithiase et de tumeur pelvienne
L'UIV ou l'uro-TDM sont contre-indiquées car l'injection de produit de contraste iodé est à proscrire dans
ce contexte.
 L'uro-IRM pourrait permettre de visualiser les voies excrétrices mais est souvent difficile à obtenir en
urgence.
5- Evolution
Après traitement de l’affection causale : récupération de la fonction rénale.

6-Traitement
-Réanimation hydro-électrolytique.
-Hémodialyse en attente de la récupération de la fonction rénale.
 Insuffisance rénale chronique

1- Définition
L'Insuffisance Rénale Chronique (IRC) est définie par une diminution durable du débit
de filtration glomérulaire en rapport avec une réduction permanente et définitive du
nombre des néphrons fonctionnels. Elle est dite chronique lorsqu' elle est présente
depuis au moins 2 mois
L'insuffisance rénale chronique est divisée en plusieurs stades, sur la base du débit de
filtration glomérulaire (DFG) estimé à partir de la clairance calculée de la créatinine.
L'évolution de l'insuffisance rénale chronique d'un stade à un autre se fait de façon
progressive et silencieuse, ce qui explique le nombre important de patients qui arrivent
au stade terminal nécessitant par la suite un traitement de suppléance.
La formule de Cockroft et Gault permet d'estimer la clairance de la
créatinine. Le taux de la clairance représente un coefficient
d'épuration plasmatique ou nombre de ml de plasma complètement
épurés de créatinine par le rein, rapporté au temps. Elle permet
d'estimer la filtration glomérulaire (DFG) et plus globalement
la fonction rénale.
Formule de Cockroft & Gault
Voici les deux formules de Cockroft & Gault en fonction du sexe du patient :
Chez l'homme : 1.23 x Poids (kg) x (140-âge) / créatinine (µmol/l) ;
 Chez la femme : 1.04 x Poids (kg) x (140-âge) / créatinine (µmol/l).
Si les résultats sont compris entre :
80 à 120 ml/min : Valeurs normales
60 et 80 ml/min : Insuffisance rénale légère
30 et 60 ml/min : Insuffisance rénale modérée
< 30 ml/min : Insuffisance rénale sévère
 Clinique
Les premiers signes de la maladie sont peu spécifiques et peuvent facilement être attribués à
d'autres causes.
 Il n'est donc pas rare que l'insuffisance rénale évolue sans que l’on s’en aperçoive jusqu'à un
stade avancé.
Ses manifestations les plus fréquentes sont:
 une hypertension artérielle, avec des valeurs souvent supérieures à 140/90 mmHg, qui peut
parfois se manifester par des maux de tête ou des vertiges ;
 une anémie qui se traduit par une tendance à la fatigue et un «souffle court» lors des efforts ;
 une rétention d’eau et de sel pouvant conduire à des œdèmes, le plus souvent dans les jambes
(gonflements des chevilles) ;
 des troubles du rythme cardiaque liés à un potassium trop élevé ;
 aux stades plus avancés, des troubles digestifs (nausées, vomissements), une perte de poids,
des démangeaisons.
Biologie
 Augmentation de l’urée sanguine et de la créatininémie.
 Hypocalcémie et hypercalciurie par déficit en VIT D.
 Hyperparathyroïdie.
 Le calcul de la clairance de la créatine quantifie le degré de l’atteinte ( inf. 10 ml /min :
insuffisance rénale terminale )
Radiologie
échographie rénale: permet d’observer les reins (taille, forme, vascularisation, état des voies
urinaires) et aident ainsi à identifier les causes de l’atteinte rénale.
Scintigraphie rénale: Cet examen permet de mesurer la fonction rénale de chaque rein
IRM, scanner : Dans certaines situations, des examens radiologiques complémentaires sont
réalisés, afin d’observer de façon plus précise les reins et les autres organes et vaisseaux
environnants (foie, aorte, rate, par exemple
EVOLUTION
Se fait à une vitesse variable vers le stade terminale qui nécessite la dialyse ou une
transplantation rénale

Traitement :
 Traitement symptomatique : maintien de l’équilibre hydro-électrolytique, de la pression
artérielle, l’apport en calcium, de la vit D et d’érythropoitine de synthèse
 Hémodialyse ou dialyse péritonéale .
Transplantation rénale.
INSUFFISANCE RENALE FONCTIONNELLE
Définition
Elle est liée à une diminution du débit plasmatique rénal et de la pression d’ultrafiltration en
raison d’une hypovolémie vraie (hémorragie, déshydratation) ou « efficace » (insuffisance
cardiaque ou hépatique, sepsis…).
 Le parenchyme rénal est intact (la baisse de la filtration glomérulaire est la conséquence de
l’hypo-perfusion rénale).
ETIOLOGIES
Les principales causes sont :
 Une hypotension artérielle (hémorragie, état de choc),
 Des troubles hydro électrolytiques (déshydratation par pertes cutanées, digestives ou rénales,
syndrome néphrotique )
 Une insuffisance cardiaque
 Et certains médicaments (inhibiteurs de l'enzyme de conversion, antiinflammatoires non
stéroïdiens)
Signes cliniques
Le seul signe rénal est une oligurie (diminution du volume des urines), Les autres symptômes
sont en rapport avec la cause,

Paraclinique :
 Différents indices biologiques sont en faveur d'une insuffisance rénale fonctionnelle :
 Na urinaire < 20 mmol/L,
 Urée urinaire/urée sanguine > 8,
 Créatinine urinaire/créatinine sanguine > 40
 Et Na urinaire/K urinaire < 1.
Évolution:
Lorsque le traitement est suffisamment rapide, la régression est totale et rapide. Dans le cas
contraire, l'évolution se fait vers une néphropathie tubulointerstitielle aiguë dont le pronostic
est moins bon.

Traitement et prévention :
 Le traitement consiste à assurer une bonne perfusion rénale en corrigeant les troubles
hémodynamiques et hydro électrolytiques.
 La détection et le traitement précoce des différentes causes sont les seuls moyens de
prévention efficace.
 La mesure de la diurèse et l'établissement d'une courbe permettent de dépister une oligurie
dont la cause doit être corrigée.
 CYSTITES
1- Définition :
 C’est une inflammation de la paroi vésicale qui peut être septique ou aseptique, aigue ou
chronique.
 La cystite non compliquée est une affection très fréquente qui touche une femme sur quatre
ou cinq.
 La cystite est une infection urinaire basse qui touche la vessie. Lorsqu’elle est due à une
colonisation bactérienne, on parle de cystite infectieuse. Dans 90% des cas, la bactérie
responsable est l’Escherichia-coli.

2- Etiologies :
 La cause la plus fréquente est la remontée de germes intestinaux ou vaginaux par l'urètre qui
est très court chez la femme : Cystites microbiennes
3- Facteurs favorisants :
 une hygiène trop rigoureuse et agressive,
 une constipation
 l'utilisation de diaphragmes ou de gelées spermicides,
 le diabète et les maladies neurologiques.
 Rétrécissement de l’urètre.
 Hypertrophie prostatique.
 Atonie vésicale.
 Vessie neurogène.
 Agents causals : bactéries, BK, bilharziose.
 Autres : Radiothérapie, chimiothérapie (Cyclophosphamide).
4- Clinique
 pollakiurie,
des brûlures mictionnelles,
des mictions impérieuses
 l'évacuation douloureuse de petites quantités d'urine.
 La nycturie est fréquente,
douleurs sus-pubiennes et lombaires basses.
L'urine est souvent trouble,
 hématurie microscopique (ou rarement macroscopique)
Un fébricule peut se développer.
5- Examens paracliniques
 En cas de cystite non compliquée, aucun examen n'est nécessaire.
 L’Examen cytobactériologique des urines (ECBU) : est indiqué en cas d'échec du traitement et
permet d'identifier le germe et de cellules anormales.
 Les autres examens (échographie, cystographie rétrograde, cystoscopie) ne sont indiqués
qu'en cas de cystites récidivantes sans cause retrouvée,
 Echographie: épaississement de la paroi vésicale et urines troubles.
 UIV et/ou UCR : recherche de RVU.
 Cystoscopie :inflammation vésicale.
6- Evolution :
Souvent favorable sous [Link] : PNA, septicémie.
Le principal risque est l'infection rénale (pyélonéphrite).
 7- Traitement
Mesures hygièno diététiques
Boissons abondantes
Toilette périnéale
Mictions post coïtales
Traitement minute
ATB prise unique ciprofloxacine 500mg – ofloxacine 400mg
Traitement court durée
Nitrofurantoine 100mg x 3 / X 5j
Norfloxacine 400mg x 2 /J
Ofloxacine 200 mg x 2 / J x 3/ J
Ciprofloxacine 250 mg x 2 / J
 LES URETRITES
1- Définition :
L’urétrite est une inflammation de l’urètre, le plus souvent en lien avec une infection bactérienne.
L’urètre est le canal urinaire issu de la vessie, qui permet d’évacuer l’urine lors des mictions.
Les bactéries impliquées dans les urétrites sont principalement des agents pathogènes responsables
de maladies sexuellement transmissibles, en particulier Chlamydia trachomatis (25 % des cas)
et Neisseria gonorrhoeae (le gonocoque responsable de la gonorrhée, 15 à 40 % des cas). Dans 15 à 25
% des cas, ces deux bactéries sont associées
L'incidence a diminué dans les pays développés avec 500 cas/100 000 habitants par an, mais reste dix
fois plus élevée en Afrique.
2- Clinique
Ecoulement urétral purulent jaune verdâtre
Dysurie
Démangeaisons urétral
Erythème du méat urétral
Chez la femme, elle est fréquemment asymptomatique
3- Examens paracliniques
Prélèvement urétral pour analyse bactériologique :L'examen direct et la culture d'un
prélèvement apportent le diagnostic.

4-Evolution :
 Favorable sous traitement.
 Parfois des complications :
 chez l'homme : l'orchi-épididymite (stérilité) ,la prostatite , Sténose urétrale.
 chez la femme : la salpingite avec le risque de stérilité
 Une forme septicémique est possible.
5- Traitement
 Le traitement minute par antibiotique en prise unique, par ceftriaxone (Rocéphine) par
exemple, est très efficace.
 Un traitement antichlamydien (cyclines, par ex. doxycyline) doit être adjoint du fait de la
fréquence de l'association.
CEFTRIAXONE 250mg en IM + DOXYCYCLINE 100 mg x 2 / J pendant 7 j
 Prévention +++ :
(éviter les rapports suspects) et mesures préventives ( préservatifs ).
 PROSTATITES
1- Définition
C’est une inflammation aigue ou chronique de la de la glande prostatique.
C'est une affection fréquente chez l'adulte et exceptionnelle avant la puberté.
Le respect de règles d'asepsie rigoureuse lors des manœuvres endoscopiques permet de
limiter le risque de prostatite.
 2- Etiologies
 Aiguë et d'origine bactérienne , par voie ascendante à partir de l'urètre (urétrite) ou plus
rarement par voie sanguine),
 ou Chronique par persistance de germes dans les voies séminales et urinaires.
 Les manœuvres endoscopiques (cystoscopie ,sondage vésical intermittent ou à demeure...)
peuvent être à l'origine de l'infection.
3- Clinique
Dans la forme aiguë, les signes sont d'apparition brutale avec :
 une fièvre élevée,
 des signes urinaires :pollakiurie, dysurie, impériosité, brûlures
mictionnelles.
 Le toucher rectal : une grosse prostate douloureuse.
On peut trouver :
• Des douleurs vagues du périnée irradiant vers le testicule, les cuisses et le
sacrum. Elle s’exagèrent lors de la marche ou la position assise prolongée.
• Ecoulement urétral soit spontané soit à l’occasion de la défécation, d’un
liquide laiteux, parfois teinté de sang.
4- Examens paracliniques
L'examen cytobactériologique des urines ( ECBU ) est le seul examen vraiment indispensable
pour identifier le germe.

5- Evolution :
L'évolution est en général favorable sous traitement antibiotique.
Les principales complications sont la formation d'un abcès, la diffusion vers les organes
génitaux externes (épididymite, orchite,.,), voire une septicémie.
 La chronicité est possible
4- Traitement
Il comporte :
 Antibiothérapie par fluoroquinolones (ofloxacine, ciprofloxacine) initialement par voie
veineuse ou en ambulatoire pendant 3 à 6 Semaines pour éviter le passage a la chronicité
 Le repos
 Des anti-inflammatoires.
 En cas de rétention urinaire, le sondage est interdit et le recours au cathétérisme sus pubien
est obligatoire.
 ORCHIEPIDIDYMITE
1- Définition
Inflammation du testicule (orchite)avec inflammation concomitante de l'épididyme
(épididymite), de cause infectieuse (infection sexuellement transmissible , infection urinaire,
prostatique ou générale).
C'est une affection fréquente à tout âge.
 2- Signes cliniques
Association :
 Douleur scrotale (au niveau d'une bourse) aiguë,
 Sensation de lourdeur du scrotum.
 Fièvre modérée :Fièvre 38°-39°C.
 et parfois un écoulement urétral.
 A l’examen :
 Grosse bourse rouge tendue chaude et luisante.
 Gonflement du testicule et de l’épididyme.
 La palpation retrouve un épididyme et un testicule (en cas d'orchiépididymite) augmentés de
volume et douloureux
 3- Examens paracliniques
 ECBU, les hémocultures et le prélèvement urétral : La recherche du germe ·
 Echographie : Epanchement liquidien scrotal, Augmentation du volume du testicule et de
l’épididyme.

4- Evolution :
 L'évolution est bonne sous traitement.
 Les complications :
 Nécrose testiculaire,
 l'abcès et le passage à la chronicité, avec une répercussion sur la fertilité
5- Traitement
 Repos strict,
 Antalgiques,
 Antipyrétiques
 Antibiothérapie par une cycline ou une fluoroquinolone qui sera adaptée à l'antibiogramme.
 La chirurgie est indiquée en cas de complications.
 En cas d’infection sexuellement transmissible, le traitement des partenaires est impératif, Il est
nécessaire d'identifier et de traiter les causes d'infections urinaires et prostatiques