Institut Supérieur des

Professions Infirmières et
Techniques de Santé de Tanger

CYCLE DE LICENCE DES PROFESSIONS INFIRMIERES

ET TECHNIQUES DE SANTE

Filière : Sage-femme
Option : Sage-femme

protocol de recherche de projet de fin d’étude

Les conséquences que présentent un nouveau né

d’une mère diabétique à l’unité de néonatologie
de l’hôpital Mohammed V.

Promotion : 2017 / 2020

Elaboré par : Rabie Soukaina Encadré par: Pr. Oulmati
Ayoub Oumaima

Année Académique : 2019 / 2020

i
Table de matieres:
 Dédicace ...............................................................................................................…...1

 Remerciement ………………………………………………………………………....2

 Abréviation ………………………………………………………………………….…3

 Resume…………………………………………………………………………………4

 Introduction ……………………………………………………………………………5

 Première partie :phase conceptuel ……………………………………………………..6

o Problématique …………………………………………………………...…7
o Recension des écrit …………………………………………….…………..9
o Cadre de référence………………………………………………………...23
o But et question de recherche ……………………………………………..25

 Deuxième phase : phase méthodologique ……………………………………………26

o Devis de recherche …………………………………………………….....27
 Type de l’étude
 Type de l’étude
 Population de l’étude
 Outils et méthodes de collecte des données

o Méthodes d’analyse des données ………………………………………....27

o Considération éthiques adoptées durant le processus de l’étude …… …...27

i
Dédicace :
 J'ai l'honneur de dédier ce modeste travail à mes très chères parents qui m 'ont
soutenus, qui m 'ont indiqué la bonne voie pour m 'aider à devenir ce que je suis avec
leurs précieux conseils tout au long de mes études et qui ont attendu avec patience les
fruits de leur bonne éducations.
 Dédicace spécial à tous les personnes chères à mon cœur, mes frère s et à tous les
membres de ma famille sans oublier mes amis avec qui j’ai passé les meilleurs
moments pendant ma formation .
 Dédicace à tous les collèges de la promotion des sages femmes

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REMERCIEMENTS :
 Nos remerciements sont à ceux qui nous ont prodigué aides et conseils pour faire
aboutir notre projet.
 Nous sommes reconnaissants pour les efforts de notre professeur Mrs Oulmati qui
nous o transmis toute son expérience.
 Nous remercions vivement Mme Khadija Ben Kouar pour son dévouement, sa
disponibilité ainsi que son aide et ses conseils ; nous avons eu de la chance de compter
parmi vos étudiants et de profiter de l’étendue de votre savoir. Nous ne saurons jamais
vous exprimer notre profonde gratitude. Vos remarquables qualités humaines et
professionnelles ont toujours suscité notre profonde admiration. Nous vous prions de
trouver dans ce travail le témoignage de notre reconnaissance et l’assurance de nos
sentiments respectueux.
 Ainsi que notre remerciement a notre membre de jurée madame Boumlik Amal ,
 Nos reconnaissances pour les professeurs et les enseignants de l’institut qui nous ont
transmis leur savoir et leur expérience durant tout notre cursus
 Et bien sur à toutes les personnes qui nous ont soutenus de prés ou de loin durant nos
années d'études.

2
Abréviation :
BSS : BOSSE SERO SANGUINE

DR : détresse respiratoire

RCIU : retard de croissance in utero

MFIU : mort fœtal in utero

MAP : menace d’accouchement prématuré

SFA : souffrance fœtal aigue

RPM : rupture prématuré de membrane

AP : accouchement prématuré

ATCD : antécédent

BCF : bruits cardiaque fœtaux

SA : semaine d’aménorrhée

DG : diabète gestationnel

DPG : diabète pré gestationnel

DT1 : diabète type 1

DT2 : diabète type

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Résumé :
Le diabète est actuellement un véritable problème de santé publique. Il existe un plan mondial
contre le diabète qui se déroule de 2011 à 2021 dont l’objectif principal est la lutte contre
cette maladie [1] .
En effet, le diabète est une pathologie à risque fœtal et néonatal de gravité variable selon le
type identifié (un diabète préexistant [type 1,2] ou un Diabète Gestationnel). Il est ainsi
considéré comme facteur de risque de plusieurs complications en période néonatale.
Toutefois, les complications a été principalement identifiée chez les nouveau-nés dont la mère
présentait un diabète préexistant insulino-dépendant, De plus, il a été démontré que le risque
de survenue des complication chez le nouveau-né est faible en cas de diabète maternel
équilibré [2] .
De ce mémoire , nous rapportons au niveau du service de néonatalogie de l’hôpital Muhamed
5 ,le retentissement du diabète sur les nouveaux nés des mères diabétiques et le grand intérêt
et les bénéfices du bon suivi pendant la période fœtal et néonatale .

4
Introduction :
Le nouveau ne de mère diabétique constitue une population a haut risque de morbidité et
mortalité néonatale
la présence d’un diabète au cours d’une grossesse corresponds soit à un diabète préalable à la
grossesse diagnostiqué avant la grossesse ou un diabète gestationnel, ce dernier est défini
selon l’OMS comme un trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hyperglycémie
de sévérité variable débutant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse, quels
que soient le traitement nécessaire et l’évolution dans le postpartum .
D’autre part l’OMS a d’infini le diabète préalable à la grossesse que c’est une maladie
chronique qui apparaît lorsque le pancréas ne produit pas suffisamment d’insuline ( Diabète
de type 1 ) ou que l’organisme n’utilise pas correctement l’insuline qu’il produit ( Diabète 2 )
Ce qui mène à des risque maternel aussi que fœtal grave , aboutissant a la morbidité néonatal
et la mortalité périnatale ainsi que l’apparition à long terme.
En raison de ça le diabète maternel reste l'une des pathologies nécessitant une prise en charge
étroite et un suivi rigoureux multidisciplinaire entre le diabétologue et l’obstétricien pendant
la conception mais surtout en préconception, sont donc indispensables pour limiter les
complications, d’où l’importance de la programmation de la grossesse en cas de diabète
prégestationnel et du dépistage précoce du diabète gestationnel en cas de facteurs de risque
[3] .
Alors par le présent travail, au niveau du service de néonatalogie de l’hôpital Muhamed 5
nous rapportons le retentissement du diabète sur les nouveaux nés des mères diabétiques et
nous essayons de démontrer le grand intérêt et les bénéfices du bon suivi pendant la période
fœtal et néonatale sur le degré de risque qui présent le nouveau-né .
Il s’agit donc d’une étude descriptive rétrospective réalisée à l’unité de néonatalogie de
l’hôpital Mohamed 5 à Tanger. Et la collection des données est basé sur l’exploitation des
dossiers des nouveaux nés de mères diabétiques dès le premier janvier 2018 au 31 décembre
2019 ; et aussi un questionnaire adressé à l’équipe médicale et paramédicale de l’unité comme
une population cible.

5
 PREMIERE PARTIE:
PHASE CONCEPTUELLE

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 1. Problématique :
L’association diabète et grossesse est une situation gestationnelle fréquente qui constitue un
vrai problème de santé publique au Maroc ainsi dans de nombreuses régions à travers le
monde ,c’est une grossesse a très haut risque en raison de complications maternelles et fœtales
qui lui sont inhérentes et qui peuvent mettre en jeu le pronostic materno-fœtales aussi bien
fonctionnel que vital [4] .
Le diabète chez la femme enceinte peut avoir des conséquences graves sur le nouveau née ;
c’est la situation observant durant les stages à l’unité de néonatalogie de l’hôpital Mouhamed
5 quand il existe un nombre plus ou moins important des complications des nouveaux nées
des mères diabétiques .Cependant des nombreux progrès réalisés ces dernières années dans la
prise en charge de la mère diabétique et du nouveau-né ont permis de diminuer drastiquement
la mortalité périnatale ; mais La morbidité néonatale reste cependant quant à elle
significativece , alors ce qui explique la grande intérêt de la prise en charge de ces nouveaux
nées avant la conception et pendant la grossesse , Mais les pourcentages des dossiers de ces
nouveaux nées hospitalisés à ce service en 2018/2019 montrent que 31,4% des femmes suivi ,
62,9% des femmes non suivi et 5,5% pas d’information sur le suivi ou pas. Ce qui fait
l’attention sur l’inconscien des femmes devant ce risque .
Alors que les conséquences sont différentes si le diabète est pré gestationnel ou s'il est
apparu pendant la grossesse ;on distingue le diabète préexistant à la grossesse, de type I,
insulinodépendant , ou de type II, non insulinodépendant qui est relativement rare mais
grave , est constitué le facteur le plus associe aux complications néonatales tels que la
prématurité ; les malformations congénitales ; la mortalité périnatal ; une hyperglycémie qui
elle-même provoquait un hyperinsulinisme en réaction et une des conséquences principales
est la macrosomie fœtale ; associe a un risque accru de traumatisme obstétricaux et la
paralysie du plexus brachial ; la détresse respiratoire ; hypoglycémie et hypocalcémie ; aussi
les conséquences à long terme dont ce centre le développement neurologique chez l’enfant et
prendre en considération l’apparition d’une obésité ou d’une intolérance glucidique à
l’adolescence [5,6] .
Tandis que le diabète gestationnel ; à un meilleur pronostic et le taux de malformations et de
la mortalité périnatale ne paraissent pas ou peu augmentés en condition que les glycémies sont
normales en début de grossesse. Dans ce cas les risques pour le nouveau-né sont
essentiellement la macrosomie et l'hypoglycémie en période néonatale[5] .

7
 Et grâce à ce problème des études sont effectués montrent de grandes variations de
prévalence du diabète gestationnel dans le monde, allant de 1% à 14% . en fonction des
variations ethniques et génétiques, mais également, par la diversité des stratégies et des
méthodes de dépistage utilisées. En effet, la prévalence varie de 2 à 7% des grossesses en
France, et de 1,6% à 7,3% aux USA . Et la prévalence du diabète pré gestationnel (type 1) ;
En France est de l'ordre de 0,15 % et aux USA affecte entre 300000 et 500000 personnes .
Concernant le diabète de type 2 aux USA la prévalence moyenne est estimée à 6,6 % de la
population entre 20 à 74 ans [4] .
Alors le nouveau née de mère diabétique reste un enfant a risque , et selon les nouvelles
recommandations des efforts doivent être accès sur l’équilibre du diabète maternel , ainsi
l’amélioration du pronostic materno-fœtal nécessitera l’implication d’une équipe
multidisciplinaire avant la conception et pendant la grossesse [7] , de ces moments où il faut
procéder à un dépistage précoce et une prise en charge du diabète chez la mère par un
traitement efficace et la vise à la normalisation de la glycémie jusqu’à la fin de la grossesse
ce qui permet de diminuer le risque sur le nouveau née . Ainsi pendant l’accouchement et
dans le post partum où il nécessite de reconnaitre les situation à risque et les situation
pathologique nécessitant une prise en charge spécialisé [8] . Classiquement , la mortalité et la
morbidité périnatales sont directement liées à l'ancienneté et à la sévérité du diabète maternel.
Alors deux classifications ont été établies dans le but d'estimer le risque néonatal , une
classification de White(1949) est basée sur les facteurs existant avant la grossesse,
principalement l'âge de début du diabète, sa durée et la présence de complications vasculaires
tardives ,et la classification de Pedersen (1965) inclut les anomalies observées pendant la
grossesse susceptibles d'influencer le pronostic ,L'association de ces deux classifications
permet une meilleure évaluation des risques pour le nouveau née.[9]
Mais les complications au court et à long terme sont loin d’être compris ; dont des
éléments jouent un grand rôle dans l’évaluation des facteur de risque que présente un
nouveau née d’une mère diabétique : le suivi et la qualité de suivi de la grossesse a un grand
rôle dans le dépistage des femmes diabétique que dans leur prise en charge et leur surveillance
, les facteurs de risque maternels , tels que l’âge de plus de 35 ans et le surpoids ou l’obésité ,
l’état nutritionnel maternel [10] .

8
 2. Recensions des écrits :
Pré-requis :
LE PANCREAS : Il fait environ 12 cm de longueur et 3 cm d'épaisseur, Il est formé de
cellules épithéliales glandulaires regroupées en amas :
Les îlots de Langerhans ( 1% environ ) : Ils constituent la partie endocrine du pancréas.
Elles synthétisent & sécrètent des hormones : insuline, glucagon, la somatostatine et le
polypeptide pancréatique.
Les acini : Ils constituent la partie exocrine du pancréas, ils sécrètent le suc pancréatique
contenant des enzymes digestives (1,5 l/j) qui est transmis par des canaux vers l'intestin grêle.
Hormone : Substance sécrétée par une glande endocrine spécifique et libérée dans le sang
pour agir à distance sur des organes ou des tissus spécifiques (cibles).
La glycémie : C’est le taux de glucose dans le sang, Sa régulation (homéostasie glucidique)
se fait par deux hormones antagonistes : l'insuline et le glucagon [14].
la glycémie de "glyc-" = sucre et "-émie" = sang [11].

 DÉFINITION GÉNÉRAL:
Les aliments sont composés de lipides ,protéines et glucides . Ce sont eux qui fournissent
l’essentiel de l’énergie dont a besoin le corps pour fonctionner, passent dans l’intestin, puis
rejoignent la circulation sanguine.
Après un repas le taux de sucre dans le sang augmente, les glucides sont alors transformés
essentiellement en glucose. Le pancréas détecte l’augmentation de la glycémie. Les cellules
bêta du pancréas, regroupées en amas appelés îlots de Langerhans, sécrètent de l’insuline.
L'insuline fonctionne comme une clé, elle permet au glucose de pénétrer dans les cellules de
l’organisme : dans les muscles, dans les tissus adipeux et dans le foie où il va pouvoir être
transformé et stocké. Le glucose diminue alors dans le sang.
Une autre hormone, le glucagon,permet de libérer le glucose stocké dans le foie, en dehors
des repas, lors d’une baisse énergétique ou d’une baisse de glycémie,
C’est l’équilibre de ces hormones qui permet de maintenir la glycémie stable dans le corps.
En cas de diabète, ce système de régulation ne fonctionne pas [9] .
Car le diabète est un trouble de l’assimilation, de l’utilisation et du stockage des sucres
apportés par l’alimentation. Cela se traduit par un taux de glucose dans le sang (encore appelé
glycémie) élevé : on parle d’hyperglycémie.

9
Selon OMS , le diabète est une maladie chronique qui survient lorsque le pancréas ne produit
pas assez d'insuline ou lorsque l'organisme n'est pas capable d'utiliser efficacement l'insuline
qu'il produit. Il en résulte une concentration accrue de glucose dans le sang (hyperglycémie).
D’après les examens biologiques, une glycémie supérieure à 1,26g/l le matin à jeun ou
supérieure à 2 g/l dans la journée indique un diabète [11] .
Cette augmentation de la glycémie peut provoquer à plus ou moins long terme des lésions de
différents organes, comme les yeux, les reins, les nerfs et les vaisseaux sanguins. Près de 90%
des diabétiques vivent pendant des années avec cette maladie sans le savoir car le diabète ne
provoque en général pas de manifestations au début de son évolution. [11] .

En 2014, le diabète affectait 422 millions de personnes au niveau mondial, alors qu’il ne
concernait que 108 millions de patients dans le monde en 1980 et que les premières prévisions
de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) et de l’International Diabètes Federation (IDF)
s’inquiétaient en 1990 du risque de voir le diabète affecter 240 millions de personnes en
2025…
En 2019, le diabète affecte plus de 463 millions de personnes dans le monde, dont 59 millions
en Europe (source : Atlas 2019 de la International Diabetes Federation) .
Pour la grossesse, on distingue les diabètes préexistants à la grossesse, de Type I,
insulinodépendants, ou de type II, non insulinodépendants, et les diabètes Gestationnels
apparus ou découverts pendant celle-ci.
 Diabète type 1 (anciennement insulinodépendant ou juvénile):
Le diabète type 1 est caractérisé par une production insuffisante d'insuline et exige une
administration quotidienne de cette dernière, dont la cause est une destruction d’origine auto-
immune , ce processus débute plusieurs années avant le déclenchement de la maladie, un des
marqueurs de cette réaction auto-immune est la présence dans le sang d’anticorps dirigés
contre les ilots de Langerhans, amas de cellules ß, touche le sujet jeune ave un début et
découverte brutal ,asthénie ,syndrome polyuro-polydipsique , amaigrissement et le début de
survenus des complications .
L'étiologie des diabètes de type 1 comprend des facteurs génétiques, mais aussi
environnementaux et auto immuns. Ce dysfonctionnement n’est pas induit par la présence
d’un gène pathologique. Ce qui est transmis d’une génération à l’autre, c’est une susceptibilité́
de développer la maladie, portée par plusieurs gènes. D’ailleurs, comme on l’a vu, l’hérédité
familiale reste faible dans le diabète de type 1, puisqu’on ne la retrouve qu’une fois sur dix
chez un nouveau diabétique (Axel Kahn, 2002) [12].

10
SELON OMS: La cause du diabète de type 1 n'est pas connue, et en l'état des connaissances
actuelles, il n'est pas évitable.
Les symptômes sont les suivants : excrétion excessive d’urine (polyurie), sensation de soif
(polydipsie), faim constante (polyphagie), perte de poids, altération de la vision et fatigue. Qui
peuvent apparaître brutalement.

 Diabète type 2 (autrefois appelé diabète non insulinodépendant ou diabète de la

maturité) résulte d’une mauvaise utilisation de l’insuline par l’organisme.
Le diabète de type 2 représente la majorité des cas de diabète. Il est le résultat d’une
surcharge pondérale et du manque d’activité physique.
Ses symptômes sont celles du diabète de type 1 mais sont souvent moins marqués. Alors , la
maladie peut être diagnostiquée plusieurs années après son apparition, après l’installation des
complications [5].
 Tests & Examens :
- Dosage de la glycémie à jeun (10h de jeun)
contrôlé à 2 reprises, 2 jours différents.
Gly à jeun > 1.26 g/l (7 mmol/l) Diabète.
1,10 g/l < Gly à jeun < 1,26 g/l Diabète potentiel (Intolérance au glucose).
- HGPO (Hyperglycémie provoquée.)
Ingestion de 75g de sucre rapide (Pris à jeun) en 5 min puis glycémie tte les 30 min
pdt 2h . Gly 2h après ingestion > 2 g/l (11,1 mmol/l) = Diabète.
Gly 2h après ingestion 1.4 g/l (7,8 mmol/l) < Gly < 2 g/l = Intolérance au glucose.
- Cycle glycémique : dextro pré et post prandiaux pendant 24 h.
- Hémoglobine glycosylée (HbA1c) reflète équilibre glycémique (des 3 mois) Norme < 6 %
- Glycosurie / Cétonurie (BU) + Perte de poids inexpliquée + asthénie + Gly > 2g/l
 Traitement :
Diabète 1:
Substitutif par insulinothérapie avec diététique adaptée, surveillance glycémique et prévention
et dépistage des complications
Diabète 2 :
Perte de poids, un régime hypocalorique, une activité physique régulière et le traitement
oral ; une surveillance glycémique une prévention et dépistage des complications et une
éducation du parturiente [13].

11
  Les Conséquences sur la santé :
Avec le temps, le diabète peut entraîner des lésions cardiaques, vasculaires, oculaires, rénales
et nerveuses.
Chez l’adulte, le diabète multiplie par deux ou par trois le risque d’infarctus du myocarde et
d’accident vasculaire cérébral , associée à une diminution du débit sanguin, la neuropathie qui
touche les pieds augmente la probabilité d’apparition d’ulcères, d’infection et, au bout du
compte, d’amputation.
La rétinopathie diabétique, qui est une cause importante de cécité, survient par suite des
lésions des petits vaisseaux sanguins de la rétine. Le diabète est à l’origine de 2,6 % des cas
de cécité dans le monde
Le diabète est l’une des principales causes d’insuffisance rénale
 Prévention :
On a montré que des mesures simples modifiant le mode de vie permettaient d’éviter ou de
retarder la survenue du diabète de type 2. Pour prévenir ce diabète et ses complications, il
faut parvenir à un poids normal avec une activité physique au moins 30 minutes par jour
d’activité régulière d’intensité modérée. Une activité physique plus intense est nécessaire pour
perdre du poids , avoir un régime alimentaire sain et éviter le sucre et les graisses saturées ; et
s’abstenir de fumer car le tabagisme augmente le risque de diabète et de maladies
cardiovasculaires.
L’OMS vise à susciter et à soutenir l’adoption de mesures efficaces de surveillance, de
prévention et de lutte contre le diabète et ses complications [5].

 Diabète gestationnel :
Selon la définition de l’organisation mondiale de la santé ( L’OMS ) : le diabète gestationnel
est un trouble de la tolérance glucidique entraînant un excès de sucre dans le sang ou une
hyperglycémie chronique . débutant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la
grossesse . et il peut passer inaperçu, ou présenter des symptômes similaires à ceux des
autres types de diabète .
Et on regroupe deux populations différentes sous le terme de diabète gestationnel :
• les femmes qui ont un diabète méconnu et que la grossesse va révéler , il s'agit le plus
souvent d'un diabète de type 2 [14] .
• les femmes qui développent un diabète uniquement à l’occasion de la grossesse, trouble qui
disparaît le plus souvent après la grossesse [14] .

12
  Les facteurs de risque qui nécessitent un dépistage [14,15] :
• Grossesse tardive : l’âge plus de 35 ans.
• Un indice de masses corporelles (IMC) supérieur ou égal à 25 kg/m2
• Antécédents personnels de diabète gestationnel : pour les femmes ayant déjà développé un
diabète gestationnel lors d’une précédente grossesse, la prévalence monte à 50 %
• Antécédents familiaux de diabète de type 2 (parents, frère, sœur)
• Antécédents de macrosomie fœtale : poids de naissance d’un bébé supérieur à 4 kg.
 Méthodes de dépistage :
•La glycémie à jeun :
le dépistage consiste en la réalisation d'une glycémie à jeun avant 12 SA.
• si la glycémie est supérieure ou égale à 0,92 g/L (5,1 mmol/L), on parle de diabète
gestationnel
• si la glycémie est supérieure ou égale à 1,26 g/L (7 mmol/L), il s’agit d’un diabète de type 2
• Si la glycémie à jeun est < 0,92 g/L, il est alors recommandé de réaliser une HGPO
(Hyperglycémie orale provoquée) entre 24 et 28 SA.
Hyperglycémie orale provoquée 75 grammes :
Entre 24 et 28 SA , et après une glycémie à jeun une prise de sang est réalisée à 1 h et à 2 h
âpres l'ingestion du glucose.
Les seuils d’hyperglycémie pathologiques retenus sont :
• à jeun, supérieur ou égal à 0,92 g/L soit 5,1 mmol/L
• postprandiale à 1 h, supérieur ou égal à 1,80 g/L soit 10,0 mmol/L
• post prandiale à 2 h, supérieur ou égal à 1,53 g/L soit 8,5 mmol/L.
 Physiologie du métabolisme glucidique pendant la grossesse :
Le glucose est un nutriment essentiel acheminé au fœtus par l'intermédiaire du placenta. Au
cours de la grossesse, des modifications du métabolisme glucidique maternel sont nécessaires
afin de répondre aux besoins énergétiques continus du fœtus et ce, en dépit d'une alimentation
maternelle discontinue.
Actuellement, la physiopathologie exacte du DG n'est pas clairement définie. La grossesse
est une situation diabétogène, favorisant une insulinorésistance qui augmente progressivement
tout au long de la gestation. L'insulinorésistance, essentiellement postrécepteur, est liée à des
mécanismes complexes et divers, faisant, entre autre, intervenir certaines hormones. Chez la
femme ayant une fonction endocrine pancréatique normale, l'hyperinsulinisme réactionnel
permet le maintien du glycémie. En revanche, si cette fonction est déficiente,
l'insulinosécrétion devient insuffisante ce qui occasionne une élévation des glycémies, le plus

13
souvent postprandiale et l'apparition d'un DG [22]. Cependant, le degré de sensibilité à
l'insuline va dépendre du statut métabolique pré-gravidique [11]. La physiopathologie du DG
est proche de celle du diabète de type 2 (DT2) ; un antécédent de DG prédispose à la survenue
d’un DT2 [26].

 Prise en charge du diabète de la femme dans le cadre de la

grossesse :
1. Avant la grossesse:
o En cas de diabète connu avant la grossesse ou diabète pré gestationnel :
Programmation de la conception sous contraception efficace avec une normalisation des
glycémies pour atteindre une glycémies préprandiales 0,70 à 1,20 g/l et postprandiales 1 à
1,40 g/l est essentielle pour prévenir embryo-fœtopathie et dépister les complications
il faut une Information spécifique et coopération de la patiente, avec une Insulinothérapie
intensifiée dans le diabète de type 1 et nécessaire dans le type 2 si le régime seul ne suffit pas
et il faut interrompre les d’antidiabétiques oraux avec éducation notionnelle et adaptation
d’insuline en fonction des objectifs donnés , en recherchant et traitant les complications .
o En cas de diabète débutait pendant la grossesse (DG) :
avant la grossesse il suffit juste une prévention de diabète avec un équilibre alimentaire et
prévenir la surcharge pondérale[10].
2. Pendant la grossesse :
Il faut un équilibre de la glycémique essentiellement quelque soit le type de diabète
avec modification d'insuline , une diminution en début , puis augmentation d’environ puis
Chutent brutalement après l’accouchement
Une recherche de la cétonurie si glycémie > 2g/l et au moins 1/jour et prendre 6 glycémies
capillaires a fin d'un objectifs glycémiques à jeun 0,60 à 0,95 g/l postprandiale ( 2 h ) < 1,20
g/l et annuler les antidiabétique oral pour le D1 , insister sur une alimentation quantifiée,
l'insulinothérapie reste souvent indispensable au moins au dernier trimestre en fonction des
glycémies.
Et une Surveillance des complications contenant le poids ,la tension artérielle , la créatinine
plasmatique micro albuminurie puis protéinurie, si rétinopathie une surveillance de fond
d’œil 1/3 mois 1/mois ; des bandelette urinaire pour recherche acétone et albumine.
Ensuite une surveillance obstétricale :

14
 -dater la grossesse, rechercher des malformations fœtales ,apprécier l’évolution de la
biométrie fœtale, l’aspect du placenta, la quantité de liquide amniotique , rechercher une
cardiomyopathie hypertrophique , évaluer le bien-être fœtal[10] .
3. Accouchement :
Volontiers programmé ( après 38 SA ),voie basse ou césarienne en fonction des conditions
obstétricales ; en cas de rétinopathie sévère une expulsion facilitée ; une insulinothérapie
sous cutanée ou IV et une perfusion de glucosé avec Surveillance glycémique horaire d’ un
objectif de normo glycémie car l’hyperglycémie maternelle est la cause principale de
l’hypoglycémie néonatale[10] .
4. Après l’accouchement
Une diminution importante des besoins en insuline , en général arrêt de l’insuline dans le
diabète de type 2, une alimentation fœtal et une contraception maternel [10] .

 Les conséquences maternelles du diabète :

Les risques d'hypertension artérielle et de pré-éclampsie sont augmentés et dépendent de
l'équilibre glycémique. Ils diminueraient par une prise en charge efficace. [18] .
Il existe également de nombreux facteurs indépendants favorisant la survenue de
prééclampsie en cas de Diabete comme l’âge maternel élevé, le surpoids, l’obésité, les
antécédents d’HTA, un mauvais équilibre glycémique. La présence de ces facteurs surajoutés
justifie une surveillance plus rapprochée de la grossesse. [15] .

L’obésité (IMC > 25) associée à un diabète gestationnel déséquilibré peut augmenter le risque
de pré-éclampsie.
L'hyperglycémie s'associe souvent à un risque infectieux (infections urinaires et vaginales). Il
est donc recommandé de réaliser chaque mois une bandelette urinaire pour dépister une
bactériurie asymptomatique.
Le risque d’endométrite du post-partum peut être augmenté ,aussi que l’augmentation
d'extraction instrumentale, d'hémorragie de la délivrance et de déchirure périnéale ; la
présence d’une macrosomie fœtale et/ou d’hydramnios augmente la probabilité d’apparition
de ces risques , aussi que le risque de dépression du post-partum est plus fréquent en cas de
diabète gestationnel . [18]
Le DG expose à un risque multiplié par 7 pour la patiente de développer un DT2,c’est
pourquoi il est important de réaliser un dépistage du DT2 dès la visite postnatale puis tous les
3 ans et avant chaque grossesse

15
  LES CONSÉQUENCES FŒTALES :
o A court terme :
Il a été longtemps postulé que, dans les grossesses diabétiques, l’hyperglycémie maternelle et
le transfert accru de nutriments vers le fœtus provoquaient chez celui-ci une hyperglycémie
qui elle-même provoquait un hyperinsulinisme en réaction. Une des conséquences principales
est la macrosomie fœtale.
– La macrosomie foetal :
La macrosomie est la conséquence de la surnutrition fœtale , se définit par une valeur du
poids de naissance dont le seuil varie selon les auteurs entre 4000 et 4500g.
En revanche le terme de macrosomie correspond à un poids de naissance supérieur ou égal au
90 e percentile cette notion plus précise prend en considération le terme de naissance et
permet d’identifier les nouveau-nés prématurés avec excès de croissance fœtale [13].
il est diminué par le traitement et favorisé par le statut pondéral excessif maternel, la prise de
poids pendant la grossesse et la multiparité. L’hyperinsulinisme fœtal en réponse à
l’hyperglycémie maternelle favorise une augmentation de la quantité de masse grasse du
fœtus surtout au niveau thoracique [18] .
Dans le diabète gestationnel, en dehors de l’hyperglycémie, l'environnement métabolique
maternel est caractérisé par la résistance à l'insuline et l'inflammation. Les deux conditions
augmentent la disponibilité des nutriments placentaire pour le fœtus, et non seulement du
glucose mais également des acides aminés et des acides gras libres d’où la stimulation de la
croissance fœtale. la résistance en insuline facilite l'hypertriglycéridémie maternelle qui
améliore la disponibilité des substrats pour le fœtus .D’autre mécanismes influencent aussi la
nutrition du fœtus [19] .
Les formes majeures de macrosomie peuvent être responsables de traumatisme fœtaux .
– Traumatisme fœtaux :
Elle représente un risque accru de disproportion foetopelvienne et de dystocie des épaules
Ceci s’explique par l’augmentation du volume thoracique et du diamètre biachromial.
Si les lésions sont le plus souvent régressives ; elles peuvent néanmoins laisser dans quelques
cas une lésion permanente ainsi que les lésion traumatique du plexus brachial ou fracture de la
clavicule [18], ce qui résulte des plusieurs séquelles telle que les troubles anoxo-ischéques ,
fractures d’humérus [38] les paralysies faciales ; les lésions du nerf phrénique avec paralysie
diaphragmatique ; les céphalhématomes ; les hémorragies sous durales ou intracrâniennes et
les hémorragies oculaires , ainsi le risque de mortalités périnatale [37] .

16
Le plus souvent les traumatismes sont isolés .cependant ; en raison des difficultés de
l’accouchement et de la longueur du dégagement ; ils peuvent quelquefois s’accompagner
d’une SFA.
– La souffrance foetal :
La souffrance fœtale aigue est une perturbation grave de l’oxygénation fœtale au cours du
travail. Elle a comme conséquences néfastes, l’handicap neurologique et la mort périnatale.
Cette souffrance se traduit d’abord par une hypoxémie, puis par une hypoxie et enfin par une
asphyxie intéressant la majorité des organes nobles tels que le cerveau [21] .
Plusieurs études rapportent sur des dosages au troisième trimestre de la grossesse ou au sang
de cordon, une acidose et une augmentation de l’acide lactique chez les fœtus de mères
diabétiques.
L’hyperglycémie et l’hyperinsulinisme du fœtus entraînent une augmentation de sa
consommation en oxygène associée à une diminution du contenu en oxygène de l’artère
ombilicale , l’un des mécanismes invoqué est l’augmentation de l’anabolisme fœtal qui
accroît la demande en oxygène et entraîne une hypoxie relative [23] .
Et par la suite une une souffrance fœtal chronique qui peut être aussi secondaire aux
désordres métaboliques (hyperglycémie, cétose ou acidocétose) ou à la pré éclampsie
principalement, qui est plus fréquente chez les diabétiques [20] .
Alors les BCF être surveillée en fin de grossesse par des monitorings ; en cas de
complication avec déclenchement de l’accouchement ; elle peut entraîner des problèmes
respiratoires à la naissance dus à un manque de maturation pulmonaire [22] .
– Les anomalies métaboliques :
Le diabète entraîne une altération de sécrétions des substances biologiques dans le corps
maternel, dans ce fait il résulte en un excès de glucose délivré au fœtus. L’hyperglycémie
foetale perturbe le développement du pancréas et entraîne une hypertrophie des îlots
pancréatiques et une hyperplasie des cellules β . Ceci aboutit à l’hyperinsulinisme fœtal.[39]
Dont l’hypoglycémie néonatale :
L’hypoglycémie Inférieure ou égale à 0,40 g/l [41] est peut être expliqué soit par la
persistance âpres la naissance de l’hyperinsulinisme fœtal (en cas d’un macrosomie ) ,
soit par l’existence d’une hyperglycémie maternelle pendant le travail qui stimule la
sécrétion d’insuline fœtale persistant en excès 1 à 2h après la naissance [40] , alors
que les apports glucidiques maternels sont interrompus suite au campage du cordon .
L’hypocalcémie :

17
 Elle est précoce et souvent asymptomatique et dues à une interruption brutale des
apports maternels à la naissance [42], est prévenue par l’administration systématique
de vitamine D chez tous les nouveau-nés. On parle de tendance hypocalcémique entre
1,80 et 2 mmol/l. et Une supplémentation en calcium (5 gouttes de gluconate de
calcium ) pendant 2 jours peut être mise en place comme un traitement curatif [39] .
Polyglobulie /hyper bilirubinémie :
L’hypoxie tissulaire ,l’hyperglycémie et l’hyperinsulinisme fœtal entrainent une
production excessive d’érythropoïétine, responsable d’une polyglobulie , induisant une
hyper bilirubinémie définie par une bilirubine supérieur à 120mg/l à la première jour
(J1) de vie à terme [38] , ceci est plus fréquente chez les nouveau-nés de mère
diabétique [43]. Alors Il faut surveiller l’absence d’ictère pathologique lors des
premiers jours de vie dont le traitement habituel nécessite une photothérapie [44], et
l’indication d’une exsanguino-transfusion à terme reste rare et exceptionnelle [45] .
La polyglobulie est définie par une hématocrites supérieure à 65 % sur du sang
veineux ou artériel. [44]. Il présente un risque accrue de certaines morts inexpliquées
chez les enfants due l’accompagnement d’une hyperviscosité et d’une augmentation de
l’agrégation plaquettaire [46]. Aussi de certains problèmes respiratoires et cardiaques
[47] .

– Les infections maternofoetales :

Les chorioamniotites et la listériose sont également sources d'affections maternofoetales dont
les pathologies infectieuses du fœtus sont:
• Les septicémies.
• Les méningites purulentes.
• Les affections pulmonaires.
- les avortements spontanés :
l’organisation mondiale de la santé (l’OMS) à définie l’avortement spontané́ par l’expulsion
hors de l ’organisme maternel d ’un fœtus de moins de 500g ou de 22 SA .
En revanche , en pratique l’expulsion de produit de conception hors de la cavité utérine
pendant le 1er trimestre (12 SA) signifie une fausse couche précoce , au 2ème trimestre
(25SA) est une fausse couche tardive , et (après 25SA) est un mort fœtale in utéro (MFIU)
[48] . Donc en cas de diabète ce risque augmente et pourraient être plus fréquents et plus
souvent résulte à des malformations et nécessite une prise en charge et un repos au lit surtout
pendant les premiers jours pour garder une prévention.

18
Malformations congénitales :
Il existe un risque tératogène avéré au stade de l'embryogenèse, on parle d'embryofoetopathie
diabétique ; mais aussi un risque malformatif majeur, deux à trois fois plus élevé que pour les
grossesses normales. Il est d'autant plus élevé que l'équilibre glycémique est perturbé surtout
dans les premières semaines de la vie embryonnaire [24].
. Les principales malformations retrouvées sont :
- cardiaques : transposition des gros vaisseaux, troncus arteriosus, atrésie tricuspide,
ventricules droits à double issue, persistance du canal artériel , communication
interventriculaire , coarctation aortique
- digestives : syndrome du petit côlon gauche, malrotations intestinales, atrésies ano-
rectales,
- cérébrales et squelettiques : holoprosencéphalie, syndrome de régression caudale,
Spina bifida, hydrocéphalie , anencéphalie [15] .
Sont Directement liées à l’équilibre glycémique de début de grossesse (1er trimestre :
organogénèse); un contrôle glycémique optimal avant la conception et durant les premières
semaines, rapproche le risque de malformations de celui de la population générale, [16] .

L'amélioration du contrôle glycémique périconceptionnel permet de réduire ce risque; d’où

l’intérêt de la programmation de la grossesse chez les femmes diabétiques. Il a été noté
également que l'introduction d'acide folique en période préconceptionnelle et durant tout le
premier trimestre permet aussi de réduire le risque de survenue de malformations [27 ,28].
– La prématurité :
La prématurité́ se définit par la naissance d’un enfant vivant avant 37 semaines
d’aménorrhées. On distingue :
•La prématurité́ modérée lors d’une naissance entre 32 et 37 SA
• La grande prématurité́ qui intervient entre 28 et 32 SA
• La prématurité́ extrême avant 28 SA
Il existe tout d’abord des facteurs materno-placentaires. Ceux-ci comprennent les pathologies
maternelles chroniques (le diabète...) [49] .
Elle dépend de l'état vasculaire de la mère et surtout de l'existence d'une HTA (risque
multiplié par cinq) [50]. Elle peut être favorisée aussi par la surdistension utérine
(hydramnios ,macrosomie ) ou par une infection urinaire fréquente chez la femme enceinte
diabétique [51] .

19
 – La détresse respiratoire :
Les causes principales de détresse respiratoire du nouveau-né sont
L'atrésie des choanes.
La rhinite.
• Le syndrome de Pierre Robin.
• Le retard de résorption (disparition).
• L'atrésie de l'oesophage.
• L'inhalation. La fistule gastro-bronchique.
L'infection et l'inhalation du méconium.
L'épanchement pleural. La malformation des poumons.
• Le pneumothorax.
• Le retard de résorption.
• Insuffisance cardiaque.
• Diverses inflammations.
L'inhalation du méconium.
• La hernie diaphragmatique.
• L'oligoamnios.
• Le syndrome de Werdnig Hoffmann.
• Les myopathies (maladie de Steinert)
• Les malformations (dystrophie osseuses constitutionnelles) [32] .
En cas de diabète, elles sont vraisemblablement liées au retard de maturation du surfactant
pulmonaire, du fait de l'hyperinsulinisme fœtal et de la prématurité [33]. En effet,
l'hyperinsulinisme inhibe la synthèse des enzymes impliquées dans la fabrication des
phospholipides du surfactant et le phosphatidyl glycérol responsable également de la stabilité
du surfactant) [29].
En fait, quatre facteurs, parfois associés, peuvent expliquer cette complication: à côté du
retard de maturation du surfactant lié à l'hyperinsulinisme fœtal, la prématurité, l'extraction
avant tout début de travail, la souffrance fœtale aiguë et le syndrome d'inhalation.
L'hyperglycémie ou le mauvais contrôle du diabète sont considérés comme des facteurs
prédisposant à la détresse respiratoire chez le nouveau-né [30]. À l'accouchement, certains
nouveau-nés peuvent présenter une détresse respiratoire transitoire par retard de résorption du
liquide amniotique surtout en cas de voie haute [31].

20
 – RCIU :
Les nouveau-nés de mères diabétiques peuvent également présenter une macrosomie et de
présenter à l’inverse un RCIU, ainsi le risque de retard de croissance augmente avec la
sévérité́ du diabète maternel et de son ancienneté́.
Gravement la présence d'un défaut de croissance du fœtus est un facteur important du risque
de MFIU indiquant l’extraction rapide du fœtus ( prématurément ). Le retard de croissance
peut être masquée par une macrosomie relative et peut passer inaperçue causant des accidents
inexpliqués. Une cassure de la courbe de croissance du fœtus en fin de grossesse doit attirer
l'attention et doit évoquer un RCIU [52].
– Mortalité in utero :
Le fœtus est soumis, en fonction de la gravité des désordres métaboliques ou de l'état
vasculaire maternel préexistant à la grossesse, à un risque de mort in utero.
Elle peut être d'origine métabolique avec une cétose massive ou une hypoxie chronique
associée à une polyglobulie et une acidose chez un fœtus en hyperglycémie. elle peut se
retrouver aussi en cas d'hydramnios, de multiples malformations fœtales ou encore lorsque le
diabète présente des complications vasculaires ou une pré éclampsie . [24] Le risque de MFIU
est accru à partir de 38 SA, notamment si le diabète gestationnel est mal équilibré. Il est
diminué grâce à une meilleure prise en charge, une surveillance rigoureuse de la glycémie
maternelle et de la vitalité cardiaque du fœtus. Cependant il peut être proposé de déclencher
l’accouchement avant 38 - 39 SA à titre préventif. [18] .
– Thrombose :
• Thrombose des veines rénales :
La thrombose des veines rénales est une pathologie sévère mais rare en période néonatale
associé à la présence d’un diabète maternel. Certains auteurs ont évoqué́ une disproportion
entre les facteurs plaquettaires agrégants et les prostaglandines antiagrégantes . [24]
• Thromboses périphériques et gangrène:
L’existence des gangrènes est associée à la présence de thromboses, favorisées chez les
nouveau-nées de mères diabétiques [24] .
– La mortalité périnatale :
La mortalité périnatale correspond au nombre de mort-nés et de décès survenus avant 8 jours
rapportés aux naissances vivantes et aux mort-nés de la période considérée [34].Le diabète
gestationnel a longtemps été associé à une augmentation significative de la mortalité
périnatale [35], [36]. Cependant elle reste une préoccupation du suivi du diabète gestationnel.

21
Les principales causes évoquées sont les malformations dans le cadre de diabètes
antérieurement méconnus, la détresse respiratoire ou la mort inexpliquée [29].
o A long terme :
a. Risque de diabète ultérieur :
L’enfant né de mère ayant eu un diabète pendant sa grossesse a plus de risques de
devenir diabétique à l’âge adulte que si son père seul est diabétique ou que si le
diabète maternel s’est manifesté après la grossesse ,il nécessite de dépister et
corriger l’hyperglycémie maternelle au cours de la grossesse afin de diminuer le
risque de survenue d’un diabète ultérieur chez l’enfant[32].
b. Risque d’obésité ultérieure :
Le développement staturo-pondéral de ces enfants est souvent excessif. Aussi ; le
risque de devenir obèse dans l’enfance ou l’adolescence est plus grand pour les
enfants nés de mères diabétiques et dont le poids de naissance est plus élevé .
La prévention de cette obésité passe par l’éducation nutritionnelle de la mère puis
des enfants et par une alimentation équilibrée[ 32].

22
3 .cadre de référence :
Pour le thème de notre étude, nous avons choisi un cadre conceptuel qui décrit les
conséquences de diabète sur le nouveau née.

Les conséquences de diabète

sur le nouveau né A court terme
-Hypoglycémie néonatale
Les anomalies -Hypocalcémie néonatale
métaboliques -Hyper bilirubinémie
-Polyglobulie

-Squelette
Les -Système nerveux central
malformations -Cardiaque
congénitales -Génito-urinaire
-Digestives
-divers

-Septicémies
Les infections -Méningites purulentes
maternofoetal -Affections pulmonaires
e -Choriamniotite
-Listériose

-Paralysie de plexus brachial

Traumatismes -BSS
fœtaux -Fracture de fémur
-Fracture de clavicule
-Paralysie facial

-Marsomie
Autres : -Prématurité /MAP
-DR/SFA
-RCUI/hypotrophie
-MFIU
-Avortement spontanée

23
 -Thromboses

BUT DE RECHERCHE :
Décrire les conséquence du diabète sur le nouveau née de mère diabétique au niveau
de service de néonatologie de l’hôpital Mohamed 5

QUESTION DE RECHERCHE :
Quelle est la gravite de diabète sur le nouveau ne d’une mère diabétique qui est admis
a l’unité de néonatologie qui est admit a l’unité de néonatologie de l’hôpital Mohamed
5 en période de 1 er janvier 2018 au 31 décembre 2019 ?

24
DEUXIEME PARTIE :
PHASE
METHODOLOGIQUE

25
DEVIS DE RECHERCHE :
Le devis de recherche établi pour cette étude est le suivant :
a. Type d’étude :
Il s’agit d’une étude descriptive rétrospective réalisée à l’unité de néonatalogie de
l’hôpital Mohamed 5 à Tanger. Cette étude étant étalée sur une période de 2ans entre
.2018 et 2019
Vis les conditions de Covid -19 on c’est limité l’étude à la phase conceptuel et
méthodologique alors, notre recommandations après ce travail sont essentiellement la
normalisation de la glycémie avant la conception ; le bon suivi de la grossesse ; les bonnes
conditions de l’accouchement ; et la surveillance des nouveaux nés
b. Population de l’étude :
Le cadre médicale et paramédical concerné de la prise en charge des nouveaux nés des mères
diabétiques au niveau de ce service ; et ce travail concerne tout les nouveaux nés des mères
diabétiques admissent entre 2018 et 2019
c. Outils et méthodes de collecte de données :
Dans notre étude on a basé sur l’exploitation des dossiers des nouveaux nés de
mères diabétiques dès le premier janvier 2018 au 31 décembre 2019 ; et aussi un
.questionnaire adressé à l’équipe médicale et paramédicale de l’unité
1. Méthodes d’analyses des données :
Il s’agit d’une étude quantitative type 1 d’un seul variable .l’utilisation de deux méthodes
permet d’assurer la pluralité des sources de données.
Un triage des dossiers d’hospitalisation du premier janvier 2018 au 31 décembre 2019
concernant les nouveaux nés hospitalisés dont ces mères sont diabétiques et une fiche
d’exploitation personnel a été rempli pour chaque dossier. et un questionnaire qui sera adressé
au cadre médicale et paramédical de l’unité.
2. Considérations éthiques :
En vue de protéger les droits des participantes à cette étude, toutes les considérations éthiques
ont respectées à savoir :
(a) le respect de l’anonymat et des confidentialités relatives à l’identité de cadre médical et
paramédical de l’unité.

26
(b) le respect de l’auto-détermination, dont les personnes auront le droit de participer à cette
étude ou de s’en retirer à tout moment.
(c) le respect de la fidélité aux références et aux ressources de la recherche .

Les références :
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maladies Métaboliques - Septembre 2008 - Vol. 2 - N°4

31
Les Annexes :

32
 Fiche d’exploitation : nouveau née de mère
diabétique
Identité :
o Nom :
o Sexe :
o Age en jours :
o Adresse :
o Numéro de téléphone :
o Date et heure de naissance :
o Date et heure d'admission :
o Motif d'hospitalisation :
Antécédents maternels :
o Age : <18ans 18 à 35 ans >35ans
o Médicaux : HTA Diabète Cardiopathie Anémie
o Sérologie : toxoplasmo Rubéole syphilis HV
o Tabagisme : oui non
o Alcoolisme: oui non
o ATCD : macrosomie pré éclampsie MFIU autre ……….
o Obstétricaux : Gestation : Parité :
Grossesse actuelle :
o Age gestationnel ……
o Déroulement de grossesse actuel (HTA ,DIABETE,ASTHME……….) :…………………
……………………………………………………………………………………..

o Suivi : oui non

o Anamnèse infectieuse :……………………..
o Type de diabète : Type 1 Type2 Gestationel
o facteurs liés au fœtus :
grossesse multiple malformation fœtale RCIU

o Voie d’accouchement : Voie basse Césarienne

Signe fonctionnels et physiques:
o Score d Apgar a la naissance ; 1min 5 min 10min
o Poids de naissance :
4000g -4499g

4500g-4599g

5000g-5499g

5500g-5999g

o taille : …………. PC:…………….

o Réanimation ;
o ASPECT

33
 rose

Cyanose
Ictère
Pâleur
o Score de Silverman 0 1 2
 Battement des ailes du nez
 Balancement thoraco abdominal
 Tirage intercostal
 Entonnoirxiphoïdien
 Geignement expiratoire

Examen neurologique :
o Conscience : oui non
o Cri oui non
Pathologie de nouveau née présententaprès l 'examen :
Prématurité Hypoglycémie Macrosomie

o Autre :………………………………………………………………………………………
Complication traumatique :
Fracture de clavicule

Paralysie de plexus brachial

Paralysie facial

Fracture de femur

BSS

Devenir du nouveau-né :
o Hospitalisation :
 Indication :
 Durée d’hospitalisation :
 Diagnostic et évolution:…………………………………………
………………………………………………………………….

……………………………………………………………………………………………………………
…………………………….

o Référé à d’autres structures : oui non

 Indication :……………………………………………..
o Donné à la mère : Pourquoi ……………………….
o Conseils donnés à la mère : ………………………………………..
………………………………………………………………………

o Décès : oui non si oui , Cause :……………………

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