SEPSIS

Professeur DR MANDINA Madone

1
 Plan
• Objectifs
• Définitions
• Étiologies
• Physiopathologie
• Facteurs favorisants
• Portes d’entrée
• Clinique et complications
• Diagnostic
• Traitement

2
 Objectifs
❑Général
• Aider à améliorer la prise en charge du sepsis
❑Spécifiques
• Définir le sepsis et énumérer les causes du sepsis
• Identifier ses facteurs favorisants
• Assimiler sa physiopathologie
• Poser un diagnostic correct
• Appliquer un traitement adéquat et bien gérer ses
complications

3
 Définitions

➢Anciennes définitions du sepsis (1991,

2001)

4
 Définitions
Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) à:
micro organisme, brûlure, médicament, coup de chaleur,
protéine, irradiation, …

➢Au moins deux des anomalies ci-après:

•Température > 38 °C ou < 36 °C
•Fréquence cardiaque > 90 bpm
•Fréquence respiratoire > 20 cpm ou PaCO2 < 32 mmHg
•Leucocytes > 12.000/mm3 ou < 4.000/mm3 ou > 10% de
cellules immatures, toutes autres causes exclues

5
 Définitions
▪ Sepsis = SRIS + infection documenté ou suspectée
▪ Sepsis sévère ou grave= Sepsis + hTA et/ou signes
d’hypoperfusion/ défaillance d’organe
▪ Hypotension (TA systolique < 90 mmHg ou réduction
d’au moins 40 mmHg des chiffres habituels en
l’absence d’autres causes d’hTA), acidose métabolique,
oligurie, encéphalopathie aiguë, hypoxémie
inexpliquée, coagulopathie

6
 Définitions
• Choc septique:
Sepsis et hypotension persistante malgré un remplissage
vasculaire adéquat (> 20-40 ml/Kg en 30 à 60 min) et/ou
nécessité de drogues inotropes ou vaso-actives

• Choc septique dépassé:

Choc septique réfractaire malgré toutes les mesures de
réanimation

7
 Définitions

➢Nouvelles définitions du sepsis (2016)

8
• En février 2016 , paru dans le JAMA le consensus
pour des nouvelles définitions du sepsis dites
« Sepsis-3 »

• Définitions validées par les sociétés savantes

Européennes et Américaines (European Society of
Intensive Care Medicine et la Society of Critical Care
Medicine)
• La spécificité et de sensibilité des critères de SIRS
étaient insuffisantes.

• La plupart des patients hospitalisés présentent

d’ailleurs des critères de SIRS sans avoir d’infection
d’où la faible performance de ces critères

• Le groupe de travail a conclu que le terme « sepsis

sévère » était redondant
1. SEPSIS:

définition: dérégulation de la réponse de l'hôte à une

infection entrainant une dysfonction d’organes

mettant en jeu le pronostic vital (mortalité ≥ 10 %)
• Dans la nouvelle définition le sepsis implique qu’il y
ait une dysfonction d’organe.

• L’étape intermédiaire du sepsis sévère, qui était un

sepsis avec une dysfonction d’organe, devient donc
inutile. Encore une fois, le sepsis implique qu’il y ait
une dysfonction d’organe
• Le problème c’est qu’il n’existe pas à l’heure actuelle
de test diagnostic suffisamment performant pour
faire le diagnostic de sepsis. Il faut donc:
- rechercher une dysfonction d’organe lors de toute
suspicion d’infection
- Suspecter une infection lors de toute apparition (ou
aggravation) d’une dysfonction d’organe inexpliquée
« Suspicion d’infection »: pas de définition claire, flair
du Médecin, éléments du SRIS (fièvre, et/ou
hyperleucocytose
• le dysfonctionnement organique est évalué par « une
augmentation du score séquentiel d’insuffisance
organique SOFA (Sequential Organ Failure
Assessment) de 2 points ou plus:
• associée à une mortalité intra-hospitalière de plus de
10 %.
• plus discriminant que le SIRS pour prédire la mortalité
des patients de réanimation.
SCORE SOFA
• En dehors des services de réa ou dans les services
des urgences, chez les adultes avec une suspicion
d'infection:

➢ On peut recourir au quick SOFA (qSOFA)

➢ suspicion de sepsis s'ils ont au moins deux des

critères cliniques suivants
q SOFA:

- Fréquence respiratoire ≥ 22/min

- Altération de l’état neurologique (GCS ≤ 13)

- Pression artérielle systolique de 100 mm Hg ou

moins.
• Dans le cas d’un qSOFA positif, il faut prélever pour:

✓ calculer le Score SOFA,

✓ débuter le traitement du sepsis

✓ et prévoir une surveillance rapprochée

 2. Le choc septique

• complication du sepsis avec des anomalies

circulatoires, cellulaires et métaboliques
particulièrement profondes

• est associé à un risque plus élevé de mortalité

qu’avec le sepsis seul.
• Nouvelle définition du Choc Septique (tous les
critères ci-dessous)

– Sepsis

– Vasopresseurs PAM ≥ 65 mmHg

– Lactate >2 mmol/L (18 mg/dL)

malgré la correction d’une hypovolémie

• Cette combinaison est associée à des taux de

mortalité supérieurs à 40 % à l'hôpital
En résumé,

-Sepsis = dysfonction d’organe secondaire à une

réponse inappropriée de l’hôte envers une infection
– On oublie le SIRS

– On oublie le sepsis sévère

PROBLEMES OU DIFFICULTES DES NOUVELLES
DEFINITIONS
SEPSIS
[Link]élèvements multiples (gaz du sang, NFS hémostase,
bilan hépatique et rénal)

➢Pour palier au problème de devoir attendre le retour des

examens complémentaires pour calculer le score SOFA,
les experts proposent l’utilisation du qSOFA (quick SOFA)
qui comporte 3 critères dont 2 sont nécessaires pour
suspecter un sepsis
2. le score SOFA (comme le q SOFA) est un score
développé afin de permettre de prédire la mortalité
non pour faire le diagnostic de sepsis

3. Par ailleurs le qSOFA n’a jamais été évalué

prospectivement en comparaison aux critères de
SIRS
4. Risque de dérive de cette définition où tout patient
se présentant aux urgences avec un score SOFA ≥ 2 va
être traité comme un patient septique, alors qu’il ne
présente pas d’infection.

➢Le groupe de travail du Pr Mervyn Singer : les critères

de SIRS peuvent encore rester utiles pour
l'identification de l'infection.
➢ appréciation de la probabilité d’une infection :

discrétion du médecin

➢ défi supplémentaire : infection rarement confirmée

en microbiologie lorsque le traitement a commencé;

même lorsque les tests microbiologiques sont

terminés, culture positive "sepsis" est observée dans

30% à 40% des cas.

5. Risque de dérive aussi pour q SOFA :

Ex: patient amené aux urgences avec une

symptomatologie d’AVC avec GCS ≤ 13 et FR ≥ 22 (
hypoxémie) : il va être pris en charge comme un
sepsis?

= les antibiotiques c’est pas automatique!!!

 Étiologies
Tous les germes mais surtout les bactéries
• Bactéries aérobies (cocci, entérobactéries, …)
• Bactéries anaérobies (Clostridium perfringens, …)
➢ Les entérobactéries sont les germes les plus retrouvés
➢ Les sepsis les plus sévères sont dus aux:
o Staphylocoque doré
o Bacilles Gram nég (entérobactéries)
o Clostridium perfringens
o Germes d’origine nosocomiale

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 Physiopathologie
Lyse bactérienne (Gram nég):
•Peptidoglycane
•Membrane cytoplasmique interne
Activation de la •Membrane externe (lipopolysacharide) • Macrophage
coagulation, du
complément

Activation des
neutrophiles, Métabolisme de l’ac
libération des Libération par les
arachidonique, libération de
radicaux oxygènes LT d’IL2, d’IFN γ, de TNFα, IL-1, IL-6,
Activation thromboxanes A2,
et des protéaes GM-CSF, etc etc
plaquettaire prostaglandines, leucotriènes

Lésions Sepsis CHOC

Sepsis sévère SEPTIQUE
endothéliales
SIRS Lésions Lésions
persistantes d’au persistantes d’au
moins 1 organe moins 1 organe
et hypotension
durable
31
Physiopathologie du choc septique
•Toxines
Foyers infectieux Médiateurs élaborés par l’hôte:
•Particules
•Pneumapathie •Cytokines (TNF, INF, IL, …)
microbienne
•Péritonite •PAF
Germes s
•Cellulite •Métabolites de l’ac arachidonique
•Champigno
•Abcès •Autres facteurs de défense
ns, …
•Infection urinaire, … immunitaire (complément,
kinines, coagulation, …)
•Autres (substances dépresseurs
du myocarde, NO, histamine,
endomorphines, …)
Baisse des
résistances
Hypotension périphériques
Myocarde:
•Dépression
Dépression
Insuffisance •Dilatation
CHOC du
myocarde Cardio-
SEPTIQUE
vasculaire

Défaillance Microcirculation:
Majoration multiviscérale •VD
de la (DMV) •VC
DMV •Maldistribution du flux
sanguin
Guérison •Lésions endothéliales
32
Physiopathologie du choc septique
 Facteurs favorisants
• Antibiothérapie préalable / intempestive
• Terrain
• Traitement immunosuppresseur
• Manœuvres hospitalières (instrumentales)
• Port de prothèse dentaire, valvulaire
• Valvulopathie
• Usage de drogues injectables

34
 Portes d’entrée
Les voies urinaires sont la porte la plus fréquente
Autres:
•Voie cutanée
•Voie gynécologique
•Voie veineuse
•Voie respiratoire
•Voie digestive
•Voie dentaire
•Voie ORL, …

35
 Clinique
Liée à la porte d’entrée
• Respiratoire:point de côté, toux, dyspnée,
syndrome de condensation
• Biliaire:douleur à l’hypochondre droit, ictère,
foie sensible
• Urinaire:syndrome urinaire
• Génitale:pertes purulentes, …

36
 Clinique
Liée à l’affection sous-jacente
• Diabète sucré:polydypsie, polyurie, …
• Cirrhose:hépatomégalie ferme, bord
tranchant, …
• Leucémie:gingivorragie, anémie, …

37
 Clinique
Liée aux complications
• Méningite
• Pneumonie
• Myocardite
• Insuffisance cardiaque aiguë
• Hépatite bactérienne, …

38
 Clinique
Liée au sepsis proprement dit
• Asthénie
• Fièvre
• Frissons
• Splénomégalie sensible
• Myalgies
• Parfois, hépatomégalie sensible

39
 Complications
•Choc septique ou infectieux
➢20 à 40 % si bacilles à Gram nég avec mortalité de 70 %
oPic fébrile d’apparition brutale puis chute de TA (TAS < 90
mmHg)
oPouls accéléré, filant, difficile à percevoir, même à la
fémorale
oConscience lucide ou obnubilée, parfois angoisse,
agitation
oPolypnée liée à l’excitation du centre respiratoire par
l’endotoxine

40
 Complications
• Choc septique ou infectieux
o Extrémités froides, marbrures (peau claire)
o Cyanose des extrémités (lèvres exclues)
o Myalgies généralisées, intenses
o Oligurie ou oligo-anurie

41
 Complications
• Insuffisance rénale
o Hypoperfusion rénale avec nécrose tubulaire
aiguë et oligo-anurie
o Si sepsis avec endocardite: hématuries
macroscopiques

42
 Complications
• Pulmonaires
o Embolies pulmonaires septiques
o Pneumonie
o Broncho-pneumonie
o Abcès pulmonaire

43
 Complications
• Cardiaques
❖Endocardite: greffe valvulaire sur valvulopathie
antérieure ou sur cœur sain (staphylocoque)
o Souffle cardiaque (systolique si VM) d’intensité
croissante
o Pétéchies
❖Myocardite: accélération isolée du pouls, galop,
assourdissement des bruits cardiaques, parfois
signes de décompensation cardiaque
44
 Complications
• Hépatiques
❖Hépatite septique (bactérienne, …)
o Ictère de type cholostatique
o Augmentation des PAL
o Augmentation des transaminases peu
marquée
❖Abcès hépatique à pyogène

45
 Complications
• Digestives
❖Hémorragies digestives dues à un ulcus de
stress ou à des suffisions (hémorragiques),
fréquentes au cours du choc
• Neuro-méningées
❖Méningite
❖Méningo-encéphalite
❖Abcès cérébral
46
 Complications
• Ostéo-articulaires
❖Arthrite septique, souvent dans le sepsis à
gonocoque. Souvent unilatérale et localisée au
genou
❖Ostéomyélite, souvent dans le sepsis à
staphylocoque

47
 Complications
• Thrombophlébite du sinus caverneux
o Fréquente dans le sepsis à staphylocoque
o Œdème palpébral
o Protrusion du globe oculaire
o Mydriase
o Parfois, cécité

48
 Complications
• Sanguines
❖Coagulation intra-vasculaire disséminée
(CIVD): 2 phases
o Hypercoagulabilité (échappe au clinicien)
o Hémorragique (hgies cutanées, muqueuses,
…)

49
 Pathogénie de la CIVD

Plaquettes Ca++ Facteurs plasmatiques Endotoxine (et choc)

Thromboplastine plasmatique Thromboplastine tissulaire

Prothrombine Thrombine

bloqué par l’héparine

Fibrinogène Fibrine
 Diagnostic
• d’orientation : clinique et le syndrome
inflammatoire biologique (CRP..) et
procalcitonine. D’autres analyses sont utiles
:NFS, glycémie, coagulation, créatinine et
électrolytes, gaz du sang, lactates. Rx thorax,
écho abdo
• de confirmation : hémocultures. Si possible
prélèvements au niveau de la porte d ’entrée .

51
 Traitement du sepsis
• Précoce et énergique, en soins intensifs, pdt au
moins 10 jours
• ABthérapie adaptée et à forte dose, sinon à large
spectre (càd à défaut d’antibiogrammea)
➢ Choix ABa: ß-lactamine OU
ß-lactamine + aminoside
Si germe anaérobie, associer imidazolé
(métronidazole) ou association amoxicilline
-acide clavulanique

52
 Traitement du sepsis
• C3G: céfotaxime: 200-300 mg/kg/j en IV (soit 3x2g ou
6x2g/j)
• Ou Ceftriaxone: 70-100 mg/kg/j en IM ou IV (soit 2 à 4
g/j) en 1 ou 2 prises
• Ou Péni du groupe A: amoxicilline 200 mg/kg/j en IV
(soit 3x2g ou 6x2g/j) associé ou non à la
• NB. Doses maximales vivement recommandées
• Gentamicine: 3mg/kg/j en IM ou IV en 1 ou 2 prises,
sans dépasser 10j (!!!)
• Traitement de la porte d’entrée
• Assurer un bon nursing, baisser la fièvre. 53
 Traitement des complications
• IRA : dialyse
• SDRA : oxygénothérapie hyperbare
• Ulcère de stress : antisécrétoires,
mucoprotecteur, antiacides
• Anémie : transfusions
• CIVD : traitement à base d’héparine, facteurs
de coagulation, à défaut du plasma frais.
 Traitement du choc septique
• Symptomatique
o Correction des troubles hémodynamiques
➢Expansion volémique : bolus de cristalloïdes en 15
minutes (500 ml chez l’adulte, 15 ml/kg chez
l’enfant) répété sur une heure pour obtenir une
PAM > 65 mmHg.
➢Si le remplissage vasculaire ne permet pas la
restauration de la pression artérielle en moins
d’une heure, les catécholamines doivent être 55
 Traitement du choc septique
• Symptomatique
➢La noradrénaline est la plus puissante des amines
vasoconstrictrices, elle doit être utilisée en
première intention: noradrénaline (0,1 à 5
μg/kg/min) pour PAM > 65 mmHg et prise en
charge spécialisée de réanimation (ventilation
mécanique, monitorage hémodynamique…)

56
 Traitement du choc septique
• Symptomatique
oAssurer l’hémostase
▪ Oxygénothérapie

oLutte contre l’acidose métabolique

▪ Bicarbonate de Na si pH < 7,25 ou creusement du trou anionique

oLutte contre l’oligurie

▪ Diurétiques de l’anse (furosémide) ou épuration extra-rénale si
syndrome urémique
oNutrition
57
 Traitement du choc septique
• Traitement étiologique
o A base d’AB (voir supra)

o Les corticoïdes sont employés de manière

relativement courante, même si leur efficacité
est peu probante

58
Endocardites infectieuses

59
 Plan
• Objectifs
• Définition
• Étiologies
• Physiopathologie
• Clinique
• Bilan
• Diagnostic différentiel
• Surveillance sous traitement et évolution
• Traitement 60

• prophylaxie
 Objectifs
❑Général
❖Aider à améliorer la prise en charge des
endocardites infectieuses (EI)
❑Spécifiques
❖Connaître les étiologies des EI
❖Assimiler leur physiopathologie
❖Reconnaître leur symptomatologie
❖Poser un diagnostic correct
❖Administrer un traitement efficient et prendre
61
correctement en charge les complications
 Définition
❑Infection de l’endocarde des valves, de la
paroi endocardique et par extension, de
l’intima artériel par une bactérie ou un
champignon

62
 Définition
❑Deux types
▪ Endocardites lentes ou subaiguës ou maladie
de Osler, dues à une greffe d’un germe peu
virulent sur une cardiopathie pré-existante, le
plus souvent valvulaire

63
 Définition
▪ Endocardites aiguës, dues à des germes
virulents, greffés habituellement sur un
endocarde sain (endocardites primitives)

Pour l’histoire naturelle et le pronostic:

❑Endocardites natives càd sur valves naturelles
❑Endocardites sur prothèses valvulaires (soit
précoces càd 2 mois après la pose de
prothèse, alors iatrogènes et souvent aiguës;
soit tardives càd au-delà de 2 mois) 64
 Étiologies
❑Streptocoque: 2/3 des cas
Souvent streptocoques non groupables
appelés viridans (cavité buccale),
streptocoques d’origine colique
(Streptococcus faecalis = entérocoque et
streptocoques du groupe D bovis)- subaiguë

❑Staphylocoque: 20 % des cas

Type aureus (doré)  endocardites aiguës 65

(drogués, EI sur prothèse valvulaire)

 Étiologies
❑Causes rares
Pyocyanique (Pseudomonas aeruginosa)
et les germes du groupe HACCEK
(Haemophilus, Actinobacillus, Capnocytophaga,
Cardiobacterium, Eikenella, Kingella)
Fongiques: 1 à 2 % des cas mais de pronostic
très réservé

66
 Étiologies
❑Selon la porte d’entrée
➢ Dentaire: streptocoques non groupables
càd viridans, bactéries HACCEK
➢ Cutanée: staphylocoques
➢ Uro-génitale et digestive: streptocoque D,
entérocoques
➢ Cathéter: staphylocoques, fongiques
➢ Amygdales: streptocoques non groupables

67
 Physiopathologie
Maladie locale à la base de la
destruction des valves et maladie systémique
faite de syndrome de réponse
inflammatoire systémique et de réponses
immunologiques

68
 Physiopathologie
➢ Endocardite subaiguë:
Valvulopathie favorise des turbulences
hémodynamiques et des effets de jet responsables
des lésions de l’endocarde. Au contact de ces lésions
se forme un thrombus fibrino- plaquettaire
initialement amicrobien.
•A l’occasion d’une bactériémie, un germe (germes
peu virulents comme S. viridans) colonise ce
thrombus  s’organise sous forme de végétation.
 Physiopathologie
La fixation des germes sur l’endocarde est favorisée par
la présence d’anticorps agglutinants, les propriétés
d’adhérence du germe, et sa capacité à résister à
l’activité bactéricide du sérum.
➢Endocardite aiguë, la fixation du germe sur
l’endocarde peut survenir sans lésion endocardique et
sans thrombus préalable (germes virulents comme
staphylocoque doré  formes primitives)
 Physiopathologie
❖Ces végétations sont le siège d’un processus de
nécrose  mutilations valvulaires (perforation des
valves, rupture de cordage)
❖L’infection de l’anneau  abcès myocardiques
❖Végétations  emboles septiques:
 lésions de la paroi vasculaire  faux anévrysmes
dits mycotiques
 Abcès viscéraux(cerveau, rate, foie,poumon…)
 Obstructions artérielles  ischémie aiguë

71
 Physiopathologie
❖Présence prolongée d’Ag microbiens 
réponse immunologique  présence de
complexes immuns (Ag-Ac) circulants 
angéite infectieuse (glomérulonéphrite,
purpura)

72
 Clinique
❑Endocardites subaiguës (forme classique de la
maladie d’Osler alias endocardite maligne
lente): installation progressive des symptômes
(signes) sur plusieurs semaines voire mois
avant le diagnostic

73
 Clinique
❑Endocardites aiguës: installation rapide, en
quelques jours; tableau bruyant et grave avec
un syndrome infectieux aigu et des
complications en périphérie

74
 Clinique
❑Syndrome infectieux
➢ Fièvre: tout sujet fébrile avec cardiopathie soufflante
doit faire évoquer une endocardite
T°: allure variable, signe le plus constant, en plateau,
oscillante ou fébricule
➢ Amaigrissement
➢ Asthénie
➢ Sudation
➢ Splénomégalie (20 à 40 % des cas)

75
 Clinique
❑Signes cardiaques
➢Souffle cardiaque: grande valeur diagnostique
dans un contexte infectieux
➢Insuffisance cardiaque
➢Péricardite
➢Abcès septal

76
 Clinique
❑Manifestations
extracardiaques
➢Signes cutanés: 5 à 10 % des cas
▪ Purpura pétéchial
(muqueuses buccales,
conjonctives, membres
inférieurs)

77
 Clinique
❑ Manifestations extracardiaques
▪ Nodosités d’Osler ou faux panaris (nodule rouge ou
violacé) fugace et disparaissant en qlq jours sans laisser de
cicatrices, au niveau de la pulpe des doigts ou des orteils,
éminence thénar ou hypothénar, oreilles
▪ Placards érythémateux palmo-plantaires de Janeway et
hippocratisme digital
Nodosités d’Osler Lésion de Janeway

Nodosités d’Osler

78
 Clinique
➢ Signes respiratoires
▪ Pseudobronchite
▪ Dyspnée croissante (I.
cardiaque)
➢ Signes ophtalmologiques
(très évocateurs)
▪ Purpura conjonctival
▪ Taches de Roth au fond Taches de Roth
d’œil (hémorragies
associées à des exsudats
blanchâtres)
79
 Clinique
➢ Signes rhumatologiques
▪ Polyarthralgies (grosses et petites articulations)
▪ Lumbago
➢ Signes neurologiques: 15 % des cas
▪ Dus aux phénomènes emboliques et anévrysmes
artériels, abcès cérébral et méningites
➢ Signes rénaux: graves et variés
▪ Protéinurie
▪ Hématurie
▪ Insuffisance rénale

81
 Bilan
❑Hémocultures
▪ Positives dans 90 %
❑Culture des valves
▪ Si intervention chirurgicale avec exérèse des valves
❑Échodoppler cardiaque
▪ Critère majeur de diagnostic
▪ Visualisation des lésions valvulaires

82
 Bilan

❑Autres
▪ Biologie
✓ Syndrome inflammatoire
✓ Présence des complexes immuns circulants
✓ Facteur rhumatoïde +
✓ Hématurie
✓ Protéinurie
✓ ECG, RX thorax

83
 Diagnostic
Critères
❑Endocardite certaine
➢ Preuve anatomique de l’infection valvulaire (lors de
l’intervention ou à l’autopsie)
❑Endocardite probable
➢ Syndrome infectieux
➢ Signes de localisation de l’infection au niveau de
l’endocarde valvulaire
❑Endocardite possible
➢ Tableau clinique ou biologique incomplet

84
 Diagnostic différentiel

❑Rhumatisme articulaire aigu

❑Endocardite lupique
❑Maladie thrombo-embolique
❑Myxome de l’oreillette gauche
❑Endocardite marasmatique au cours d’un Kc,
…

85
Surveillance sous traitement et évolution
Évolution

• Sans traitement, majorité des EI  mort

• Sous traitement, évolution favorable

• Facteurs de mauvaise évolution

➢ABpie inadaptée
➢Intolérance médicamenteuse
➢Accident thrombo-embolique
➢PE non stérilisée

86
Surveillance sous traitement et évolution

Évolution
❑Facteurs de mauvaise évolution
➢Foyer infectieux persistant au niveau de
l’endocarde valvulaire
➢Foyer infectieux secondaire
➢Phlébite au point d’injection
➢Dilution insuffisante de la Péni G dans la
solution

87
Surveillance sous traitement et évolution

Surveillance
❑Clinique (en général) et microbiologique
▪ Fondée sur le suivi de la fièvre (4x/j, au moins), des
signes extracardiaques
▪ Hémocultures (au moins 3) dans les jours qui suivent
l’introduction de l’ABpie + dosages d’AB, apprécier le
pouvoirs bactéricide du sérum

88
Surveillance sous traitement et évolution

❑Cardiologique
➢Suivi de l’état cardiaque: auscultation (2x/j, au
moins) pour voir si modification du souffle ou
apparition d’une I. cardiaque
➢Échodoppler cardiaque à répétition

89
Surveillance sous traitement et évolution

❑Critères de guérison
➢ Il n’existe pas de critères formels de guérison
➢ La surveillance doit être de longue durée

❑Mortalité
➢ 20 %: endocardite native
➢ 30 à 40 %: endocardite sur prothèse valvulaire

90
Surveillance sous traitement et évolution

❑Mortalité
➢Si staphylocoque: 40 à 50 %
➢Si champignon: 70 à 80 %
➢Endocardite post-opératoire précoce: 50 à 70 %
➢Endocardite post-opératoire tardive: 30 à 40 %

91
 Traitement
❑Précoce, adapté, forte dose, association AB, de longue
durée (30 à 40 jours, au moins), en Soins intensifs,
voie parentérale, Nursing

❑Streptocoque viridans
Amoxicilline (100mg/kg/j) ou Péni G (200-300
000 UI/kg/j) + gentamicine (2-4mg/kg/j), en
1ère intention
Sinon, en 2de intention, vancomycine
(30mg/kg/j) + gentamicine

92
 Traitement

❑Streptocoque D
❑Entérocoque
➢Amoxicilline (150-200mg/kg/) ou péni G 300-
400 000 UI/kg/j) + gentamicine
Sinon, Vancomycine + gentamicine, en 2de
intention

93
 Traitement
❑Staphylocoque méti S
➢ Oxacilline (150-200mg/kg/j) ou céfamandole (75-
100mg/kg/j) + gentamicine
Sinon, Vancomycine + gentamicine, en 2de intention

❑Staphylocoque méti R
➢ Vancomycine (30mg/kg/j) + autre AB actif in vitro

94
 Traitement

❑Hémocultures négatives sur valves natives

➢Amoxicilline + gentamicine
Sinon, vancomycine + gentamicine +
C3G, en 2de intention

95
 Traitement

❑Chirurgical
➢ Dicté par les indications hémodynamiques
(aggravation des lésions valvulaires et survenue ou
aggravation d’une insuffisance cardiaque)

❑Autres
➢ Anticoagulants si accidents vasculaires des membres,
sténose mitrale avec arythmie complète, EI sur
prothèse valvulaire, …

96
 Prophylaxie

❑Chez tout sujet porteur de cardiopathie:

Antibiothérapie préalable, avant tout acte
chirurgical

97
Méningites
Infectieuses:
diagnostic et traitement

Pr DR MANDINA Madone

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Page 98
 Plan
• Objectifs
• Définitions
• Etiologies
• Physiopathologie
• Diagnostic: positif, de gravité, étiologique,
différentiel
• Traitement

99
 Objectifs
Général
➢ Améliorer la prise en charge des méningites
Spécifiques
➢ Suspecter une méningite
➢ Identifier les facteurs favorisants et les
étiologies probables de la méningite
➢ Poser un diagnostic correct
➢ Administrer un traitement efficace

100
 Définitions 1
▪ Méningite: Inflammation des méninges/recrutement
local des PLNx neutrophiles et lymphocytes associé à
un exsudat protéique.

101
 Définitions 2
▪ Méningo-encéphalite = signes cliniques d’irritation
méningée + troubles des fonctions supérieures et ou
signes de focalisation
▪ Souvent Herpès simplex (lymphocytaire)
▪ Méningites purulentes/manifestations encéphalitiques
▪ Encéphalites:
✓ virus (HSV, VZV? CMV? EBV, entérovirus, rage, VIH,
rougéole, rubéole, …)
✓Bactéries (BK, listéria, mycoplasma, chlamydia,…)
✓Parasites (palu, toxo, trypano)
✓Champignons (crypto)

102
 Etiologies 1

▪ Principales étiologies = infectieuses

• Méningites purulentes (pneumocoque et
méningocoque) = infections graves!
• Méningites à LCS clair: bactériennes, virales,
mycosiques et parasitaires.

103
 Etiologies 2
▪ Rares= non infectieuses
▪ Méningites néoplasiques (métastases méningées)
▪ Méningites dysimmunitaires (sarcoidose, Behçet,…)
▪ Méningites chimiques (ES rare de certains
médicaments)

104
 Physiopathologie 1
3 mécanismes d'infection:
▪ Voie hématogène = fréquent !
Foyer infectieux (pneumocoque, méningocoque,
listeria, virus,…)  torrent sanguin  méninges

105
 Physiopathologie 2
3 mécanismes d'infection:
▪ Infection de contiguïté
ORL: foyer infectieux (otite, mastoïdite) ou simple
portage  méninges (brèche ostéoméningée)

▪ Inoculation directe: acte chirurgicale= méningite

nosocomiale ou accidentelle (plaie traumatique)

106
 Physiopathologie 3
▪ L’invasion de l’espace méningé déclenche une réaction
inflammatoire locale, de type et d’intensité variables
selon la nature du pathogène et l’immunocompétence
du patient.

• Trouble circulatoire du LCS à cause de l’inflammation

et de l’exsudat purulent.
• Obstruction possible des trous de Monro, Magendie ou
de Luschka  hydrocéphalie chez l’enfant et HTIC chez
l’adulte.

107
 Physiopathologie 4
• Inflammation délétère pour le parenchyme cérébral du
fait des phénomènes de nécrose purulente, d’ischémie
et d’HTIC  séquelles et décès.
➢ Corticothérapie permet de réduire ces
phénomènes
➢ Acide lactique ↑ ds les méningites purulentes.
Si < 3,2 mmol/l =TB valeur prédictive négative !

• Lésions vasculaires: atteinte de l’endartère, dépôt de

fibrine et thrombose vasculaire  déficits moteurs,
convulsions, aphasie, …

109
Diagnostic
Diagnostic: Diagnostic positif 1
❑ Le diagnostic de méningite est typiquement évoqué
devant:
• un sd méningé associant céphalées, vomissements en
jet, photophobie et phonophobie, avec signes d’irritation
méningée à l’examen (raideur de nuque, signes de Kernig
et Brudzinski) ;
• un sd infectieux, d’apparition brutale ou progressive.
Diagnostic: Diagnostic positif 2
❑Présentation atypique

✓ sujet âgé : agitation ou somnolence excessive, tr de la

conscience, désorientation, coma, tableau
psychiatrique, et convulsions.
✓ Installation subaiguë: sd méningé peut être discret.
✓ nouveau-né et nourrisson:
➢ tr du comportement (agitation, somnolence, refus de
l’alimentation), prostration, convulsions.
➢ raideur de la nuque souvent remplacée par une
hypotonie ; bombement de la fontanelle en dehors des
périodes de pleurs et cris.
 Diagnostic: Diagnostic positif 3
❑ Toute suspicion clinique de méningite doit conduire à
la réalisation d’une PL en urgence, de préférence
avant le début de l’antibiothérapie.
 Diagnostic: Diagnostic positif 3
❑ Contre-indications de la PL

✓ Lésion du SNCl avec effet de masse significatif ou

une hydrocéphalie obstructive
✓ Infection cutanée de proximité des points de ponction
✓ Troubles majeurs de l'hémostase (suspicion
d'insuffisance hépatique ou d'hémopathie),
thrombopénie, anticoagulation à doses efficaces
 Diagnostic: Diagnostic positif 3
❑ Contre-indications de la PL

✓ Engagement cérébral

✓ Hématome extra-dural ou sous-dural

✓ Abcès, méningites et thromboses veineuses
cérébrales (TVC) septiques
✓ Hernie discale

✓ Céphalées « post-PL »
 Diagnostic: Diagnostic positif 4
• Après PL, les tubes sont acheminés sans délai au
laboratoire.

• Sont systématiquement demandés :

✓cytologie (10 gouttes) : cellularité et FL,
✓biochimie (10 gouttes) : protéinorachie, glycorachie
(avec glycémie contemporaine), lactacidorachie
✓microbiologie (20 gouttes) : examen direct après
coloration de Gram, cultures bactériennes standard, Ag
solubles/PCR méningocoque, pneumocoque ou PCR
universelle
 Diagnostic: Diagnostic positif 5
• Si le liquide est clair 2 tubes supplémentaires de 20
gouttes sont prélevés pour analyses complémentaires
guidées par le contexte:

✓encre de Chine, culture et Ag cryptococcique (SIDA) ;

✓ mycobactéries (examen direct, culture, PCR).
✓ PCR d’entérovirus, HSV-1 et HSV-2 (si
méningoencéphalite ou méningite récidivente)
 Diagnostic: Diagnostic positif 5
•

• Le diagnostic de méningite est affirmé par la présence

d’une réaction cellulaire (> 5 éléments/mm3) dans le
LCR
• Le dosage de la chlorurorachie, peu informatif, tend à
être abandonné
• La FL irréalisable < 10 GB et difficile à réaliser < 20 GB
 Diagnostic: Diagnostic positif 5
•
• GR < 10-100/mm3(normale): > = LCR hémorragique
✓∆∆ traumatisme/hémorragie s/arachnoidienne (↑GB
pf ↓ glc) /méningite hémorragique
PL traumatique:
✓GB/GR LCR = GB/GR Sang (1/1000)
✓↓ du compte séquentiel des GR sur 3 verres
✓Formule semblable à celle du sang
✓Absence des GR crénelés
✓ Absence de surnageant xanthochromique après
centrifugation
✓Pas de pigments biliaires à la spectrométrie
 Diagnostic: Diagnostic positif 5
•
Méningite hémorragique:
✓ > 4 GB/ 1000 GR
✓↓glucorachie basse
✓Fièvre
✓Immunodépression ou sd inflammatoire
Diagnostic: Diagnostic de gravité 6
• Signes de mauvaise tolérance hémodynamique :
collapsus (TAS < 80 mmHg), choc septique;
• Purpura (au début pétéchial au niveau des extrémités,
pouvant évoluer vers des nécroses extensives);
Diagnostic: Diagnostic de gravité 7
• Troubles de la vigilance allant de la simple
obnubilation au coma, signes de focalisation ou de
convulsions.

• Toutes ces situations imposent l’initiation sans délai

d’une antibiothérapie probabiliste
 Diagnostic: Diagnostic étiologique 8
• La démarche étiologique doit être faite parallèlement a la PEC
thérapeutique du patient

❑ L’interrogatoire:
- ATCD médicaux (alcoolisme, diabète, néoplasie,
traumatisme crânien, tuberculose, immunodépression VIH,
splénectomie…) ;
- traitements habituels (corticothérapie générale ou topique
excessive…) ;
- notion de contage (contexte épidémique) ;
- symptômes associés extra-neurologiques (signe ORL,
infection pulmonaire, syndrome grippal, altération de l’EG,
diarrhée…) ;
- mode d’apparition des symptômes (brutal/progressif).
 Diagnostic: Diagnostic étiologique 9
❑ L’examen clinique:

- lésions de purpura en faveur d’une méningite à

méningocoque (80%) ou pneumocoque
- porte d’entrée (ORL : otite suppurée, abcès dentaire)
et de tout signe pouvant orienter le diagnostic
étiologique (adénopathies…)
- signes neurologiques focaux
 Diagnostic: Diagnostic étiologique 10
❑ L’analyse du LCR :
- aspect: louche ou purulent(bactéries), clair;
- la FL, protidorachie, glucorachie, lactacidorachie
- l’examen direct bactériologique, les Ag solubles, la
culture, et autres analyses microbiologiques permettent
d’identifier l’agent responsable;
 Tableau 1: Diagnostic différentiel (LCR)
Étiologie LCR Pression Éléments Formule Protéines Sucre Autres

Méningite Trouble Élevée Augmentés N Augmentées Diminué Gram +, culture +

bactérienne purulent à 90%
Méningite Clair +++ Élevée Augmentés N au Augmentées Très Autres foyers:
tbcleuse Pfs trouble Moins de début, L diminué pulm, ggl
Rarement hgiq 500 ensuite
Méningite à Clair Élevée ou Augmentés L ou qlcq Augmentées Diminué Encre de Chine ,
Crypto Normale ou Nmaux ou Nles ou Nl sabouraud, Ag
crypto +
Méningite Clair Normale Augmentés N puis L Augmentées Normal Recherche virale +
virale ou Nles
Trypano Clair Normale Augmentés L Augmentées Normal Trypano + dans le
méningée LCR
Méningite Clair Élevée Augmentés L Augmentées Normal BW + dans le LCR
syphilitique ou Nmaux
Abcès Clair ou eau de Élevée Normaux ou L Augmentées Normal Gram et culture
cérébral roche augmen négatives
Tumeur Clair ou eau de Élevée Normaux ou L Augmentées Normal Cellules néo à la
cérébrale roche augmen culture du LCR
Malaria Eau de roche Normale Normaux Mono Normales Normal GE et frottis mince
cérébrale +
Tétanos Eau de roche Normale Normaux Mono Normales Normal Spasmes
paroxystiques
Hgie Hémorragique Élevée Normaux ou N Normales ou Normal HTA parfois
cérébro- augmen augmentées
méningée 126
 Diagnostic: Diagnostic positif 11
❑ Autres examens biologiques
• Hémocultures
• Procalcitonine: ∆∆ méningite virale et bactérienne (ATB
préalable à la PL) < 0,5 µg/l = bonne valeur prédictive
négative
• CRP
• Retentissement: hémogramme, coagulation,
ionogramme sg, créatinine
• Méningocoque/ PCR sg ou biopsie cutanée d’une
lésion purpurique
• Tests VIH
• Sérologie syphilis ou maladie de Lyme
Diagnostic: Diagnostic positif 12
❑ Imagerie
• Scanner cérébrale:
➢ à la recherche d’une brèche ostéoméningée
➢ méningites purulentes à d’autres germes non
méningo/pneumocoque,
➢ aggravation du tableau clinique ou statuquo

• Rx pulmonaire (porte d’entrée)

Diagnostic: Diagnostic étiologique 13

Méningites
purulentes
 Méningites bactériennes

❑ Méningites bactériennes communautaires

❑ Méningites nosocomiales (rares)

Méningites purulentes
communautaires
 Les germes responsables varient en fonction de l'âge
Age Etiologies principales
N-Né < 3 mois Streptocoque B
Méningocoque
Listeria monocytogenes
Entérobactéries (E. coli)

Nourrisson et enfant 1-5 ans Pneumocoque

Méningocoque
Haemophilus influenza

Enfant, adolescent et ad jeunes < 24 ans Haemophilus influenza

Pneumocoque
Méningocoque

Adulte > 24 ans Pneumocoque

Méningocoque
Listeria monocytogenes
 Les germes responsables

• Tous sont responsables de méningites purulentes

sauf Listeria (LCR clair et/ou cytorachie panachée)

• Ce sont des urgences diagnostiques et

thérapeutiques, engageant le pronostic vital
 Méningocoque (A, C)
Ceinture élargie de la méningite
 Méningocoque

• A tout âge
• Cas sporadique ou épidémique
• Pas de terrain particulier hormis pour les récidives
(déficit en complément)
• Déclaration obligatoire et enquête épidémiologique
• vaccination AC ou ACW chez l’adulte et l’enfant de plus
de 2 ans
• LCR normal avec présence de la bactérie
 Pneumocoque
• Se rencontre à tous les âges
• Notion du terrain est importante:
✓ alcoolisme chronique
✓ antécédent de trauma crânien, chirurgie de la base
du crâne
✓ altération des moyens de défense : asplénie,
infection VIH, myélome
• Pas d ’épidémie mais recrudescence hivernale
• Examen ORL
• Létalité élevée en zone tropicale, peut atteindre 50 %.
 Haemophilus Influenzae
• Devenu rare du fait de la vaccination (PEV/RDC)
• reste l’une des causes majeures de méningite chez
l’enfant de moins de 5 ans non vaccinés, exceptionnelle
en dehors de cette tranche d’âge.
• Mortalité très élevée, aux alentours de 50 %.
 Listeria
• N-né et Adulte de tous les âges
• facteurs prédisposants :
✓ âge avancé
✓ grossesse
✓ éthylisme
✓ déficience immunitaire (corticothérapie, chimiothérapie)
• La listériose est exceptionnelle en Afrique
• Le tableau typique est celui de la rhombencéphalite avec
signes d’atteinte du tronc cérébral, en particulier paralysie
des nerfs crâniens
• L’aspect du LCR est clair, typiquement à formule panachée
• Hémocultures ++
 Profil du LCR
• Aspect trouble ou purulent
• Cytologie : > 1000 GB dont > 50% PNN
• Glycorachie abaissée (LCR/sang < 40%)
• Protéinorachie : > 40 mg/dl, souvent > 150 mg/dl
• Lactacidorachie élevée
• Examen direct positif dans 70 % des cas pour
méningocoque, 90% pour pneumocoque
• Cultures, Ag solubles, PCR
 Méningites nosocomiales

• A l’occasion d’un acte chirurgical

• Chirurgie céphalique: infection d’un site
opératoire ORL, maxillofaciale ou
neurochirurgicale
• Le syndrome méningée peut être difficile à
reconnaitre

• Germes: staphylocoque aureus, à coagulase négatif,

bacilles gram négatif ([Link], serratia, klebsiella
pneumoniae, entrobacter cloacae)
• ATB probabiliste: Vancomycine+céfépime, ceftazidime
ou méropenen pdt 14 j
Diagnostic: Diagnostic étiologique 14

Méningites à LCR clair

Méningites à LCR clair
❑ Méningites bactériennes
❑ Méningites virales
❑ Méningites parasitaires
❑ Méningites fongiques
 Méningites bactériennes
• La tuberculose
• La listériose
• Les infections par les spirochètes: maladie de Lyme
(Borrelia), syphilis, infections par Leptospira
• Méningites bactériennes décapitées:
✓LCR clair + ↑PNN, albumine ↑, glycorachie basse.
✓Germe absent (examen direct, culture).
✓Diagnostic redressé par la clinique, la recherche
d’Antigènes solubles, PCR dans le LCR
 Méningites virales 1
• Sont les plus fréquentes des méningites à LCR clair
Agents responsables
• Entérovirus (les coxackies virus et les echovirus) :
sont les plus fréquents, pronostique excellent
• HSV-1 et HSV-2:
➢ Méningo-encéphalite herpétique +++:encéphalite
nécrosante touchant surtout les lobes temporaux
et frontaux => Aciclovir en perfusion (10 mg/kg/8h)
15-21j).
➢ Méningite bénigne (pas de traitement)
• Poliovirus, oreillons, rougeole (rares)
 Méningites virales 2
• Elles se caractérisent par:

✓ une hypercytose (20-500 éléments)

✓ une formule lymphocytaire , mais peut être à
polynucléaires au début
✓ une Normoglycorachie (pf hypoglycorachie!)
✓ une albuminorachie normale ou peu élevée
✓ Normolactacidorachie
✓ Procalcitonine plasmatique et CRP normal
 Méningites parasitaires
• Angiostrongyloïdose: méningite à éosinophiles (Asie
du sud-est)

• Méningo-encéphalites: trypanosomiase africaine,

cysticercose

• Localisation méningée d’autres parasitoses (rares):

anguillulose, bilharziose, amibiase,…

• Encéphalite: toxoplasmose, Paludisme grave à

Plasmodium falciparum
 Méningites fongiques
• Cryptococcose
• Candida
• En zone d’endémie(USA): histoplasma capsulatum et
coccidioides
 Diagnostic: Différentiel
▪ ∆∆
Avant d’évoquer une autre étiologie que bactérienne,
rechercher une ATBpie préalable à la PL
1. Hémorragie méningée
2. Abcès cérébral: sd méningé rare, LCR pf normal
3. Encéphalite aiguë
4. Tumeur cérébrale
5. Tétanos
6. Neuropaludisme
7. AVC
 Complications
1. Abcès cérébral
2. Encéphalite
3. Engagement des amygdales cérébelleuses
4. HIC (adulte)
5. Hydrocéphalie (enfant)
6. Épanchement sous dural
7. Cécité, surdité
8. Signes déficitaires
 Traitement

• Urgences médicales
• Hospitalisation en SI/réa
• Si pas de signes de gravité, hospitalisation en salle
possible
• ATB probabiliste à débuter sans tarder
• Corticothérapie si origine bactérienne suspectée
• Prise en charge symptomatique
 Traitement
❑ Le choix probabiliste de l’ATB est fondé sur :

▪Sur l’écologie
▪Le profil de résistance des bactéries responsables
▪La présence de signes de gravité
▪Il fait appel à des molécules :
✓ une forte activité spécifique (bactéricide) sur les
germes en cause
✓ bonnes concentrations dans le LCR
✓ administration intraveineuse à fortes doses.
 Traitement
❑ Méningite à méningocoque

➢ Ceftriaxone 75 mg/kg/j IV en 1 à 2 perfusions , ou

céfotaxime 200 mg/kg/j IV en 4 perfusions pendant 5
à 10 jours
➢ Chloramphénicol 100 mg/kg/j IM: médicament de
choix en période épidémique
➢ l’amoxicilline ou l’ampicilline 200 mg/kg/j en 4 à 6
injections, mais possibilité de résistance, et le
schéma thérapeutique, peu adapté chez nous
 Traitement
❑ Méningite à méningocoque
▪ Vaccin ( sérotype A et C) :
✓ voyage ( Afrique, Amérique du Sud)
✓ Entourage d ’un patient atteint d ’une méningite à
méningocoque A ou C
▪ Chimioprophylaxie des sujets contacts :
Rifampicine pendant 2 jours
adulte : 600 mg x 2
enfant : 10 mg/kg x 2
< 1 mois : 5 mg/kg x2
si CI : spiramycine pendant 5 jours
adulte : 3 millions x 2
enfant : 75000 unités x 2
 Traitement
❑ Méningite à pneumocoque
➢ Ceftriaxone 100 mg/kg/j IV, ou céfotaxime 300
mg/kg/j IV pendant 10 à 14 jours
➢ L’amoxicilline 200 mg/kg/j en 4 à 6 injections
pendant 14 jours a longtemps constitué le
traitement de référence, et peut constituer une
alternative aux C3G en l’absence de résistance
documentée ou suspectée.
 Traitement
❑ Méningite à Haemophilus influenzae

➢ Le traitement repose en première intention sur la

ceftriaxone 75mg/kg/j ou le céfotaxime 200 mg/kg/j
pendant 5 à 7 jours.

➢ La sécrétion fréquente d’une pénicillinase rend peu

prudente l’utilisation des pénicillines du groupe A.
 Traitement
❑ Méningite à Listeria

➢ La listeria est naturellement résistante aux C3G.

➢ Le traitement repose sur l’amoxicilline 200 mg/kg/j
pendant 21 jours, associée à la gentamicine 3 à 5
mg/kg/j pendant les 7 premiers jours de traitement.
Le cotrimoxazole IV est une alternative
➢ C3G+ amoxicilline si listériose non eliminée
 Traitement
❑ Corticothérapie
➢ Dexaméthasone IV à donner avant ou
concomitamment à la 1ère injection d’ATB

I: Méningite bactérienne présumée sans certitude

microbiologique (pneumocoque, méningocoque,
H,Influenzae)
10 mg toutes les 6 h pdt 4 jours

C-I: immunudépression, ATB déjà préalablement

débuté
FIÈVRES TYPHOÏDES

158
 Plan
0. Objectifs
I. Définition
II. Étiologie
III. Épidémiologie
IV. Physiopathologie
V. Symptomatologie
VI. Complications
VII. Diagnostic
[Link] différentiel
IX. Traitement
159
0. Objectifs
• Objectif général
➢Aider à améliorer la prise en charge des salmonelloses
• Objectifs spécifiques
Au terme de ce chapitre, l’apprenant doit être capable de:
➢Expliquer l’épidémiologie des salmonelloses
➢Donner leur étiologie
➢Décrire leur physiopathologie
➢Reconnaître leur symptomatologie
➢Poser un diagnostic correct
➢Administrer un traitement adéquat, appliquer et faire
appliquer les mesures préventives des salmonelloses
160
I. Définition

• Maladie fébrile et transmissible

• Bactériémie à porte d’entrée digestive, à
point de départ lymphatique.

161
 II. Étiologie
• Salmonella typhi (Bacille d’Eberth)
• S. para-typhi A, B, C
Bacilles à Gram négatif ayant 3 antigènes
➢2 somatiques:
✓ Ag O, en profondeur du corps , grand pouvoir
pathogène et vaccinant (=Endotoxine)
✓Ag Vi, à sa surface).
➢Ag H: 1 flagellaire (Ag H)
162
 III. Épidémiologie

➢Fréquente dans les pays en développement à faible

niveau d’hygiène
➢Réservoir strictement humain
➢Transmission féco-orale (maladie de mains sales)
➢Modes de transmission
✓Direct: transmission manu-portée/mains souillées
✓Indirect: eau, aliments, …souillés

163
III. Épidémiologie (2)
• Matériels contaminants: selles, vomiques, crachat,
urine, …
• Disséminateurs: mouches, cancrelats, …
• Facteurs favorisants
➢Hygiène collective et individuelle défectueuse
➢Promiscuité
➢Hypochlorhydrie gastrique

164
IV. Physiopathologie

• Incubation
Absorption orale  inoculum 105 ou 106 iléon
terminal traversée sans effraction muqueuse iléale
(via les cellules M ou enterocytes) et colonisation ggl
mésentériques avec apparition de lymphadénites
locales
➢Phase silencieuse (durée: 15 jours)

165
IV. Physiopathologie (2)

• Période septique (1er septénaire)

Voie lymphatique (canal thoracique)torrent
sanguin envahissement de l’organisme par le
germe et l’endotoxine (foie, rate, …)
On note aussi une tuméfaction des plaques de
Peyer
➢Phase septique/invasion (durée: 7 à 8 jours)

166
IV. Physiopathologie (3)
• Période bilio-colique (2ème et 3ème
septénaires)
Foiebile + multiplication du germe dans la
vésicule biliairelumière intestinale (par la bile)
En même temps, l’endotoxine typhique (Ag O)
libérée par la lyse des germes morts dans les ggl
lymphatiques, colonise tout l’organisme
➢Phase septique/complications (suite) (durée: 14 à 15
jours)
167
IV. Physiopathologie (4)
Action endotoxine + médiateurs chimiques (cytokines,
NO, …) explique:
➢ Irritation système lymphoïde abdominal avec lésions
intestinales au niveau des plaques de Peyer (hémorragie
digestive et perforations intestinales)
➢ Atteinte des noyaux neuro-végétatifs diencéphaliques ( tuphos,
dérèglement de la T°, du pouls, de la TA, …)
➢ Choc toxi-infectieux (septique)
➢ Leucopénie (imprégnation de la moëlle osseuse par
l’endotoxine)

168
V. Symptomatologie
• Premier septénaire
Après une incubation de 15 j, en moyenne:
➢ T° progressivement croissante pour atteindre 39-40 °C, au bout
d’une semaine (T° en plateau)
➢ Céphalée intense
➢ Asthénie croissante (tuphos)
➢ Troubles abdominaux (constipation, coliques, gêne
abdominale)
➢ Splénomégalie
➢ Parfois, épistaxis

169
 V. Symptomatologie (2)

• Deuxième et troisième septénaires

➢ Période d’état où apparaissent les complications
T° maintenue autour de 40 °C (T° en plateau)
Dissociation pouls-température
Céphalée toujours intense
Tuphos accentué (malade très abattu, prostré, complètement
indifférent à son environnement)
Diarrhée, à la place de la constipation
Douleurs marquées à la FID où l’on note un gargouillement

170
V. Symptomatologie (3)

• Quatrième et cinquième septénaires

➢T° progressivement décroissantelyse thermique
totale
➢Dissipation progressive des autres manifestations
➢Asthénie disparaissant très lentement après guérison

171
VI. Complications

• Entre les 2ème et 3ème septénaires

➢Hémorragie digestive
➢Perforation intestinale
➢Choc toxi-infectieux (septique)
➢Myocardite
➢Encéphalite
➢Avortement
➢CIVD

172
VI. Complications (2)

• Entre les 2ème et 3ème septénaires

➢Hépato-néphrite
➢Ostéite à salmonella
➢Cholécystite
➢Méningite (enfant, immunodéprimé)
➢Rechute , 1 à 2 semaines post-traitement
➢État de portage chronique asymptomatique

173
VII. Diagnostic

• Bactériologie
➢Mise en évidence du germe
Hémoculture: + pdt le 1er septenaire surtout
Coproculture: + inconstante et tardive
Uroculture
Biliculture
Culture crachat, vomiques

174
VII. Diagnostic
•Réaction de Widal-Felix: a abandonner, +

Anticorps O
- Apparaît précocement entre J 6 et J10 de la maladie ;
- Est significatif à partir de 1/160 ;
- disparaît en 2-3 mois ;
- Témoigne d’une infection récente.

Anticorps H
- Apparaît plus tardivement entre J10 et J15
- Est significatif à partir de 1/320 ;
- Atteint rapidement un taux élevé, parfois supérieur à 1/1600 ;
- Diminue progressivement pendant plusieurs années ;
- Moins spécifique de la fièvre typhoïde que l’anticorps O
VII. Diagnostic (2)

• Limites de la réaction de Widal-Felix

➢Facteurs de Faux Négatif
Analyse avant le 6ème jour de la maladie
Carence immunitaire
Test à base des souches différentes de celles
impliquées dans la maladie
Action inhibitrice du traitement (AB, corticoïde)

176
VII. Diagnostic (3)
• Limites de la réaction de Widal-Felix
➢Facteurs de Faux Positif
Interférence avec d’autres maladies (candidose,
leptospirose, rickettsiose, …)
Maladies avec modifications d’immunoglobulines
(paludisme, maladie de Hodgkin, hépatite chronique
active, collagénose, myélome multiple, …)

177
VII. Diagnostic (4)

• Limites de la réaction de Widal-Felix

➢Facteurs de Faux Positif
Vaccinés (Armée US, française, …)
Test positif sans explication
Test demeure positif longtemps après guérison (TO: 2 à
3 mois; TH: plusieurs années)

178
VIII. Diagnostic différentiel

➢Paludisme
➢Sepsis à autre germe
➢Angiocholite
➢TB
➢Shigellose
➢Amibiase colo-hépatique

179
IX. Traitement

• Préventif
➢Individu
Hygiène alimentaire
Hygiène fécale
➢Collectivité
Application des normes d’hygiène au niveau de
chaînes alimentaires

180
IX. Traitement (2)

• Préventif
➢Collectivité
Hygiène fécale publique (latrines publiques)
Dépistage et traitement des porteurs asymptomatiques
Déparasitage anti-schistosome

181
IX. Traitement (3)

• Curatif
➢Jadis
Chloramphénicol
Thiamphénicol
Ampicilline
Cotrimoxazole, …

182
IX. Traitement (4)
➢Actuellement
Quinolones (ciprofloxacine, ofloxacine)
Ex. ciprofloxacine 2x500 mg/j/10j po;
La forme perfusion IV de ciprofloxacine existe (2x
200 mg à 400 mg/j durée de perfusion/vial:45 min; vial de
200 mg dans 100 ml)
ceftriaxone
Azithromycine

183
SHIGELLOSE

184
 Plan
• Objectifs
• Définition
• Étiologies
• Épidémiologie
• Pathogénie
• Clinique
• Complications
• Diagnostic
• Diagnostic différentiel
• Traitement

185
 Objectifs
Général
• Aider à améliorer la prise en charge de la shigellose
Spécifiques
• Connaître les étiologies et l’épidémiologie de la
shigellose
• Assimiler sa pathogénie
• Poser un diagnostic correct
• Administrer un traitement efficace et bien prendre en
charge les complications

186
 Définition
• Maladie des mains sales, transmissible,
caractérisée par une entérite fébrile dont
l’agent causal est un bacille à Gram négatif

187
 Étiologies
• Shigella, une entérobactérie à Gram négatif
• Quatres sérotypes
➢ S. dysenteriae (bacille de Shiga): le plus fréquent, le
plus virulent (10 à 100 germes  maladie; 1000 à 10
000 germes pour Vibrio cholerae)
➢ S. flexneri
➢ S. boydii
➢ S. Sonnei

188
 Épidémiologie
• Sous les tropiques:
➢80 % des enfants infectés  fièvre +
diarrhée
➢50 % des adultes infectés  symptomatologie,
l’autre moitié  porteurs asymptomatiques
▪ Source de contamination: interhumaine
(homme, hôte exclusif)
▪ Mode de contamination
➢Direct: homme à homme
➢Indirect: aliments et eau souillés, bestioles
(=disséminateurs)
189
 Épidémiologie
• Facteurs favorisants:
➢Hygiène collective et individuelle défectueuse
➢Promiscuité
➢Pénurie d’eau
➢Malnutrition, changement de régime, …

190
 Pathogénie

• S. dysenteriae  endotoxine entérotrope et

exotoxine neurotrope (SNA d’Auerbach et
Meissner)  dysentéries bacillaires sévères
(diarrhée rouge)
• Autres shigelles ne produisent pas de toxine
neurotrope  dysenteries moins graves

191
 Clinique
• Incubation: 48 heures
❑Syndrome dysentérique
➢ Crampes abdominales, soulagées par la défécation
➢ Selles liquides, très nombreuses (> 100/j), parfois
sanguinolentes
➢ Ténesme (contracture douloureuse des muscles anaux,
avec de faux besoins)
➢ Sensibilité abdominale à la palpation des quadrants

192
 Clinique
➢Péristaltisme augmenté à l’auscultation
abdominale
❑Parfois: vomissements, troubles
neurologiques, hypotension artérielle
❑Fièvre de début brutal, 39,5-40 °C, avec
frissons et myalgies (parfois, absence de T°)

193
 Complications
• Déshydratation
• Insuffisance rénale aiguë
• Choc septique
• Hémorragies digestives (parfois avec anémie)
• Arthrite non suppurée, conjonctivite, iritis,
urétrite, …(=syndrome de REITER)

194
 Diagnostic
• Présomption
➢ Épidémiologie
➢ Clinique
• Orientation
➢ Hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile
➢ Selle: beaucoup de GR, GB, absence d’amibes
• Certitude
➢ Coproculture sur milieu SS (shigella-salmonella) 
shigelles

195
 Diagnostic différentiel
• Salmonellose
• Entérite virale (poliomyélite, coxsackievirose,
echovirose, …)
• Entérite amibienne

196
 Traitement
• Curatif (voie orale)
➢Ancien: ampicilline 2 à 3g/j/7j en 3 prises,
ou chloramphénicol
3x500mg/j/7j
ou cotrimoxazole 2x960mg/j/7j
ou tétracycline 3x500g/j/7j

197
 Traitement
• Curatif
➢Actuel: acide nalidixique 2x500mg/j/7j
ou norfloxacine 2x400mg/j/7j ou autre
quinolone actif
ou polymyxines: colimycine 150 000
UI/kg/j en 3 à 4 prises, (comprimé
sécable de 1,5 millions d’UI)
Shigella dysenteriae est devenu résistant aux
AB de l’ancien traitement
198
 Traitement
• Symptomatique et des complications
➢Corrections de troubles hydro-électrolytiques
➢Épuration extra-rénale
➢AINS, …

199
 Prévention
• Hygiène individuelle et collective

200