Année 2023 Thèse N°037

Kit D'e-Learning Des Protocoles

En Soins Intensifs
THÈSE
PRÉSENTÉE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 06/02 /2023
PAR
M. AMRAOUI Zakaria
Né Le 17 Novembre 1997 à Marrakech

POUR L’OBTENTION DU DOCTORAT EN MÉDECINE

MOTS-CLÉS
Répétition espacée- Soins intensifs- Mémorisation à long terme

JURY
M. M.A. SAMKAOUI PRESIDENT
Professeur d’Anesthésie-Réanimation
M. H. REBAHI RAPPORTEUR
Professeur d’Anesthésie-Réanimation
M. A. HACHIMI
Professeur de réanimation médicale JUGES
M. Y. ZARROUKI
Professeur d’Anesthésie-Réanimation
 Serment d'Hippocrate
Au moment d’être admis à devenir membre de la profession médicale, je
m’engage solennellement à consacrer ma vie au service de l’humanité.
Je traiterai mes maîtres avec le respect et la reconnaissance qui leur sont dus.
Je pratiquerai ma profession avec conscience et dignité. La santé de mes
malades sera mon premier but.
Je ne trahirai pas les secrets qui me seront confiés.
Je maintiendrai par tous les moyens en mon pouvoir l’honneur et les nobles
traditions de la profession médicale. Les médecins seront mes frères.
Aucune considération de religion, de nationalité, de race, aucune considération
politique et sociale, ne s’interposera entre mon devoir et mon patient.
Je maintiendrai strictement le respect de la vie humaine dès sa conception.
Même sous la menace, je n’userai pas mes connaissances médicales d’une façon
contraire aux lois de l’humanité. Je m’y engage librement et sur mon honneur
Déclaration Genève, 1948
 LISTE DES
PROFESSEURS
 UNIVERSITE CADI AYYAD FACULTE
DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
MARRAKECH

Doyens Honoraires : Pr. Badie Azzaman MEHADJI

: Pr. Abdelhaq ALAOUI YAZIDI
ADMINISTRATION

Doyen : Pr. Mohammed BOUSKRAOUI

Vice doyen à la Recherche et la Coopération : Pr. Mohamed AMINE
Vice doyen aux Affaires Pédagogiques : Pr. Redouane EL FEZZAZIVice
doyen chargé de la pharmacie : Pr. Said ZOUHAIR
Secrétaire Générale : Mr. Azzeddine EL HOUDAIGUI

Professeurs de l’enseignement supérieur

Nom et Prénom Spécialité Nom et Prénom Spécialité
ABKARI Imad Traumato- orthopédie FADILI Wafaa Néphrologie
ABOU EL HASSAN Taoufik Anésthésie- réanimation FAKHIR Bouchra Gynécologie- obstétrique
ABOUCHADI Abdeljalil Stomatologie et chir FAKHRI Anass Histologie- embyologie
maxillofaciale cytogénétique
ABOULFALAH Abderrahim Gynécologie- obstétrique FOURAIJI Karima Chirurgie pédiatrique
ABOUSSAIR Nisrine Génétique GHANNANE Houssine Neurochirurgie
ADALI Imane Psychiatrie GHOUNDALE Omar Urologie
ADMOU Brahim Immunologie HACHIMI Abdelhamid Réanimation médicale
AGHOUTANE El Mouhtadi Chirurgie pédiatrique HAJJI Ibtissam Ophtalmologie
AISSAOUI Younes Anesthésie - réanimation HAROU Karam Gynécologie- obstétrique
AIT AMEUR Mustapha Hématologie Biologique HOCAR Ouafa Dermatologie
AIT BENALI Said Neurochirurgie JALAL Hicham Radiologie
AIT BENKADDOUR Yassir Gynécologie- obstétrique KADDOURI Said Médecine interne
AIT-SAB Imane Pédiatrie KAMILI El Ouafi El AouniChirurgie pédiatrique
ALJ Soumaya Radiologie KHALLOUKI Anesthésie- réanimation
Mohammed
AMAL Said Dermatologie KHATOURI Ali Cardiologie
AMINE Mohamed Epidémiologie- clinique KHOUCHANI Mouna Radiothérapie
AMMAR Haddou Oto-rhino-laryngologie KISSANI Najib Neurologie
AMRO Lamyae Pneumo- phtisiologie KRATI Khadija Gastro- entérologie
ANIBA Khalid Neurochirurgie KRIET Mohamed Ophtalmologie
ARSALANE Lamiae Microbiologie -Virologie LAGHMARI Mehdi Neurochirurgie
ASMOUKI Hamid Gynécologie- obstétrique LAKMICHI Mohamed Urologie
Amine
ATMANE El Mehdi Radiologie LAKOUICHMI Stomatologie et Chirurgie
Mohammed maxillo faciale
BAIZRI Hicham Endocrinologie et LAOUAD Inass Néphrologie
maladiesmétaboliques
BASRAOUI Dounia Radiologie LOUHAB Nisrine Neurologie
BASSIR Ahlam Gynécologie- obstétrique LOUZI Abdelouahed Chirurgie – générale
BELBARAKA Rhizlane Oncologie médicale MADHAR Si Mohamed Traumato- orthopédie
BELKHOU Ahlam Rhumatologie MANOUDI Fatiha Psychiatrie
BEN DRISS Laila Cardiologie MANSOURI Nadia Stomatologie et chiru
maxillo faciale
BENALI Abdeslam Psychiatrie MAOULAININE Fadl Pédiatrie (Neonatologie)
mrabih rabou
BENCHAMKHA Yassine Chirurgie réparatrice et MARGAD Omar Traumatologie -
plastique orthopédie
BENELKHAIAT BENOMAR Chirurgie – générale MATRANE Aboubakr Médecine nucléaire
Ridouan
BENHIMA Mohamed Amine Traumatologie – MLIHA TOUATI Oto-Rhino - Laryngologie
orthopédie Mohammed
BENJELLOUN HARZIMI Amine Pneumo- phtisiologie MOUAFFAK Youssef Anesthésie - réanimation
BENJILALI Laila Médecine interne MOUDOUNI Said Urologie
Mohammed
BOUCHENTOUF Rachid Pneumo- phtisiologie MOUFID Kamal Urologie
BOUKHANNI Lahcen Gynécologie- obstétrique MOUTAJ Redouane Parasitologie
BOUKHIRA Abderrahman Biochimie - chimie MOUTAOUAKIL Ophtalmologie
Abdeljalil
BOUMZEBRA Drissi Chirurgie Cardio- MSOUGGAR Yassine Chirurgie thoracique
Vasculaire
BOURRAHOUAT Aicha Pédiatrie NAJEB Youssef Traumato- orthopédie
BOURROUS Monir Pédiatrie NARJIS Youssef Chirurgie générale
BOUSKRAOUI Mohammed Pédiatrie NEJMI Hicham Anesthésie- réanimation
BSISS Mohamed Aziz Biophysique NIAMANE Radouane Rhumatologie
CHAFIK Rachid Traumato- orthopédie OUALI IDRISSI Mariem Radiologie
CHAKOUR Mohamed Hématologie Biologique OUBAHA Sofia Physiologie
CHELLAK Saliha Biochimie- chimie OULAD SAIAD Chirurgie pédiatrique
Mohamed
CHERIF IDRISSI EL GANOUNI Radiologie QACIF Hassan Médecine interne
Najat
CHOULLI Mohamed Khaled Neuro pharmacologie QAMOUSS Youssef Anésthésie- réanimation
DAHAMI Zakaria Urologie RABBANI Khalid Chirurgie générale
DAROUASSI Youssef Oto-Rhino - Laryngologie RADA Noureddine Pédiatrie
DRAISS Ghizlane Pédiatrie RAIS Hanane Anatomie pathologique
EL ADIB Ahmed Rhassane Anesthésie- réanimation RAJI Abdelaziz Oto-rhino-laryngologie
EL AMRANI Moulay Driss Anatomie ROCHDI Youssef Oto-rhino- laryngologie
EL ANSARI Nawal Endocrinologie et SAMKAOUI Mohamed Anesthésie- réanimation
maladiesmétaboliques Abdenasser
EL BARNI Rachid Chirurgie- générale SAMLANI Zouhour Gastro- entérologie
EL BOUCHTI Imane Rhumatologie SARF Ismail Urologie
EL BOUIHI Mohamed Stomatologie et chir SORAA Nabila Microbiologie - Virologie
maxillofaciale
EL FEZZAZI Redouane Chirurgie pédiatrique SOUMMANI AbderraoufGynécologie- obstétrique
EL HAOURY Hanane Traumato- orthopédie TASSI Noura Maladies infectieuses
EL HATTAOUI Mustapha Cardiologie TAZI Mohamed Illias Hématologie- clinique
EL HOUDZI Jamila Pédiatrie YOUNOUS Said Anesthésie- réanimation
EL IDRISSI SLITINE Nadia Pédiatrie ZAHLANE Kawtar Microbiologie - virologie
EL KARIMI Saloua Cardiologie ZAHLANE Mouna Médecine interne
EL KHADER Ahmed Chirurgie générale ZAOUI Sanaa Pharmacologie
EL KHAYARI Mina Réanimation médicale ZEMRAOUI Nadir Néphrologie
EL MGHARI TABIB Ghizlane Endocrinologie et ZIADI Amra Anesthésie - réanimation
maladiesmétaboliques
EL OMRANI Abdelhamid Radiothérapie ZOUHAIR Said Microbiologie
ELFIKRI Abdelghani Radiologie ZYANI Mohammed Médecine interne
ESSAADOUNI Lamiaa Médecine interne

Professeurs Agrégés
Nom et Prénom Spécialité Nom et Prénom Spécialité
ABDOU Abdessamad Chiru Cardio vasculaireSEBBANI Majda Médecine Communautaire
(médecine préventive,
santépublique et hygiène)
ABIR Badreddine Stomatologie et HAZMIRI Fatima Ezzahra Histologie- embyologie
Chirurgie maxillo cytogénétique
faciale
ADARMOUCH Latifa Médecine JANAH Hicham Pneumo- phtisiologie
Communautaire
(médecine préventive,
santé publique et
hygiène)
AIT BATAHAR Salma Pneumo- phtisiologie LAFFINTI Mahmoud Psychiatrie
Amine
ALAOUI Hassan Anesthésie - LAHKIM Mohammed Chirurgie générale
Réanimation
ALJALIL Abdelfattah Oto- rhino- MESSAOUDI Redouane Ophtalmologie
laryngologie
ARABI Hafid Médecine physique et MOUHSINE Abdelilah Radiologie
réadaptation
fonctionnelle
ARSALANE Adil Chirurgie Thoracique NADER Youssef Traumatologie -
orthopédie
ASSERRAJI Mohammed Néphrologie NASSIM SABAH Taoufik Chirurgie Réparatrice et
Plastique
BELBACHIR Anass Anatomie- RHARRASSI Isam Anatomie-patologique
pathologique
BELHADJ Ayoub Anesthésie - SALAMA Tarik Chirurgie pédiatrique
Réanimation
BOUZERDA Abdelmajid Cardiologie SEDDIKI Rachid Anesthésie - Réanimation
CHRAA Mohamed Physiologie SERGHINI Issam Anesthésie - Réanimation
EL HAOUATI Rachid Chirurgie Cardio- TOURABI Khalid Chirurgie réparatrice et
vasculaire plastique
EL KAMOUNI Youssef Microbiologie VirologieZARROUKI Youssef Anesthésie - Réanimation
EL MEZOUARI El Moustafa Parasitologie ZIDANE Moulay Chirurgie Thoracique
Mycologie Abdelfettah
ESSADI Ismail Oncologie Médicale BELGHMAIDI Sarah OPhtalmologie
GHAZI Mirieme Rhumatologie BENNAOUI Fatiha Pédiatrie
Hammoune Nabil Radiologie FENNANE Hicham Chirurgie Thoracique
ABDELFETTAH Youness Rééducation et REBAHI Houssam Anesthésie - Réanimation
Réhabilitation
Fonctionnelle
ELBAZ Meriem Pédiatrie ZOUIZRA Zahira Chirurgie Cardio-
vasculaire
FDIL Naima Chimie de
CoordinationBio-
organique

Professeurs Assistants
Nom et Prénom Spécialité Nom et Prénom Spécialité
AABBASSI Bouchra PédoPsychiatrie ELJAMILI Mohammed Cardiologie
ABALLA Najoua Chirurgie pédiatrique ELOUARDI Youssef Anesthésie réanimation
ABOUDOURIB Maryem Dermatologie EL-QADIRY Rabiy Pédiatrie
ABOULMAKARIM Siham Biochimie FASSI FIHRI Mohamed Chirurgie générale
jawad
ACHKOUN Abdessalam Anatomie GEBRATI Lhoucine Chimie physique
AHBALA Tariq Chirurgie générale HAJHOUJI Farouk Neurochirurgie
AIT ERRAMI Adil Gastro-entérologie HAJJI Fouad Urologie
AKKA Rachid Gastro - entérologie HAMRI Asma Chirurgie Générale
AMINE Abdellah cardiologie HAZIME Raja Immunologie
ARROB Adil Chirurgie réparatrice IDALENE Malika Maladies infectieuses
etplastique
AZAMI Mohamed Amine Anatomie JALLAL Hamid Cardiologie
pathologique
AZIZ Zakaria Stomatologie et chir KHALLIKANE Said Anesthésie-réanimation
maxillo faciale
AZIZI Mounia Néphrologie LACHHAB Zineb Pharmacognosie
BAALLAL Hassan Neurochirurgie LAHLIMI Fatima Ezzahra Hématologie clinique
BABA Hicham Chirurgie générale LAHMINI Widad Pédiatrie
BELARBI Marouane Néphrologie LAMRANI HANCHI Asmae Microbiologie-virologie
BELFQUIH Hatim Neurochirurgie LOQMAN Souad Microbiologie et
toxicologie
environnementale
BELLASRI Salah Radiologie MAOUJOUD Omar Néphrologie
BENAMEUR Yassir Médecine nucléaire MEFTAH Azzelarab Endocrinologie et
maladiesmétaboliques
BENANTAR Lamia Neurochirurgie MILOUDI Mohcine Microbiologie - Virologie
BENCHAFAI Ilias Oto- rhino- MOUGUI Ahmed Rhumatologie
laryngologie
BENYASS Youssef Traumatologie- MOULINE Souhail Microbiologie-virologie
 orthopédie

BENZALIM Meriam Radiologie NASSIH Houda Pédiatrie

BOUHAMIDI Ahmed Dermatologie OUERIAGLI NABIH Fadoua Psychiatrie
BOUTAKIOUTE Badr Radiologie OUMERZOUK Jawad Neurologie
CHAHBI Zakaria Maladies infectieuses RAGGABI Amine Neurologie
CHEGGOUR Mouna Biochimie RAISSI Abderrahim Hématologie clinique
CHETOUI Abdelkhalek Cardiologie RHEZALI Manal Anesthésie-réanimation
CHETTATI Mariam Néphrologie ROUKHSI Redouane Radiologie
DAMI Abdallah Médecine Légale SAHRAOUI Houssam Anesthésie-réanimation
Eddine
DARFAOUI Mouna Radiothérapie SALLAHI Hicham Traumatologie-
orthopédie
DOUIREK Fouzia Anesthésie- SAYAGH Sanae Hématologie
réanimation
DOULHOUSNE Hassan Radiologie SBAAI Mohammed Parasitologie-mycologie
EL- AKHIRI Mohammed Oto- rhino- SBAI Asma Informatique
laryngologie
EL AMIRI My Ahmed Chimie de SIRBOU Rachid Médecine d’urgence et de
Coordinationbio- catastrophe
organnique
EL FADLI Mohammed Oncologie médicale SLIOUI Badr Radiologie
EL FAKIRI Karima Pédiatrie WARDA Karima Microbiologie
EL GAMRANI Younes Gastro-entérologie YAHYAOUI Hicham Hématologie
EL HAKKOUNI Awatif Parasitologie YANISSE Siham Pharmacie galénique
mycologie
EL JADI Hamza Endocrinologie et ZBITOU Mohamed Anas Cardiologie
maladies métaboliques
EL KHASSOUI Amine Chirurgiepédiatrique ZIRAOUI Oualid Chimie thérapeutique
ELATIQI Oumkeltoum Chirurgieréparatrice et ZOUITA Btissam Radiologie
plastique

Liste arrêtée le 26/09/2022

DEDICACES
 A mon père :
Merci d'être l'exemple à suivre, depuis mon enfance et sans doute jusqu'à
mon vieil âge. Merci de m'avoir accordé le privilège d'être moi-même, car
sans toi je n'aurai jamais vécu les mêmes expériences. J'espère pouvoir
être une fierté pour toi pour le restant de ma vie. Merci pour tes
sacrifices et tes encouragements.

A ma mère :
Sans ta présence dans ma vie, chaque nuit cruelle aurait privée mon
âme ; petit à petit, des beaux paysages de printemps, de la chaleur des
rayons de soleil, de la sérénité des soirs d'hiver. Je te chérirai plus que
tout au monde ; pour toute l'éternité. Merci pour tes prières, ta
bénédiction et merci d'avoir investi dans mon avenir

A mon grand-frère, Moulay Idriss :

Il n y a aucun jour de mon enfance ou je ne t'ai pas admiré, tu as toujours
été mon meilleur ami, l'exemple à suivre, il n y a pas un jour après ton
départ ou tu ne m'a pas manqué. Je ne peux exprimer que de la gratitude
envers toi, pour avoir marqué mon enfance et qu'espérer pouvoir passer
encore de longues années ensemble.

A ma grande sœur, Imane :

Vivre avec toi rends le quotidien plus joyeux, spontané et confortable. Tu
es la meilleure sœur qu'un petit frère puisse avoir, et une amie que je
n'arriverais jamais à remplacer.
 A mes amis les plus chers:
Pour tout le soutien et la gentillesse qui m'a été offerte, pour toute la joie,
le bonheur et les moments partagés. J'espère que ma présence dans votre
vie restera positive et que je puisse exprimer ma gratitude envers vous
quotidiennement.
Zakaria, Maha et Abir : Votre amitié m'est très précieuse et je la
chérirais pour toujours.
Badr : Sans toi, cette expérience n’aurait pas été la même.
Youness : Merci pour d'avoir toujours été toi-même, et pour tous les
moments qu'on a partagé.
Sahar : Merci pour tes précieux conseils.
Yassine : Merci pour ton amitié, je t’écris ces mots dans l’espoir qu’ils te
rendent aussi heureux qu’inconfortable.

Que nos liens restent toujours solides.

A tous les membres de ma famille maternelle :

Vous avez toujours été présents pour les bons conseils. Votre affection et
votre soutien m’ont été d’un grand secours au long de ma vie
professionnelle et personnelle. Veuillez trouver dans ce modeste travail
ma reconnaissance pour tous vos efforts

A tous les membres de ma famille paternelle :

En témoignage de l’attachement, de l’amour et de l’affection que je porte
pour vous. Je vous dédie ce travail avec tous mes vœux de bonheur, de
santé et de réussite.

A tous mes amis de parcours et tous ceux que j'ai omis de citer:
La personne que je suis aujourd'hui est en grande partie grâce à tout ceux
que j'ai rencontré durant mon parcours. J'espère avoir laissé une bonne
impression, et j'espère vous revoir dans ce nouveau chapitre de ma vie
professionnelle.
REMERCIEMENTS
 A mon maître et rapporteur de thèse
Mr le professeur REBAHI HOUSSAM
Professeur d' Anesthésie-réanimation
Vous m’avez accordé un immense honneur et un grand privilège en
acceptant de diriger mon travail. Votre disponibilité et vos précieuses
recommandations ont été pour moi d’une grande aide. Je vous remercie
pour votre sympathie, votre modestie et vos qualités humaines, pour
avoir consacré à ce travail une partie de votre temps, et de m’avoir guidé
avec rigueur et bienveillance. J’ai été très touché par votre disponibilité
et par le réconfort que vous m’avez apporté lors de l’élaboration de ce
travail. Vos qualités professionnelles et humaines me servent d’exemple,
et votre carrière de démonstration de ce qui peut être accompli quand on
fait preuve de passion, de persévérance envers ce métier.

A mon maître et Président de thèse :

Pr. SAMKAOUI MOHAMED ABDENASSER
Professeur d'Anesthésie-réanimation
Je vous remercie infiniment, cher maître, pour l’honneur que vous me
faites en acceptant de juger et présider le jury de cette thèse. Votre
gentillesse extrême, votre compétence pratique, vos qualités humaines et
professionnelles, ainsi que votre compréhension à l'égard des étudiants
nous inspirent une grande admiration et un profond respect. Veuillez
trouver ici, cher maître, le témoignage de ma grande estime.
 A mon maître et juge de thèse :
Pr. HACHIMI ABDELHAMID
Professeur de réanimation médicale
Nous sommes infiniment sensibles à l’honneur que vous nous faites en
acceptant de siéger parmi notre jury. Durant notre formation nous avons
eu le privilège de bénéficier de votre sens professionnel et de votre
modestie exemplaire. Nous tenons à exprimer notre profonde gratitude
pour votre bienveillance et votre simplicité avec lesquelles vous nous avez
accueillis. Veuillez trouver ici, cher Maître, le témoignage de notre
grande estime et de notre sincère reconnaissance

A mon maître et juge de thèse :

Pr. ZARROUKI YOUSSEF
Professeur d' Anesthésie-réanimation
C'est pour nous un grand honneur de vous voir siéger dans notre jury.
Nous vous sommes très reconnaissants de la spontanéité et de l’amabilité
avec lesquelles vous avez accepté de juger notre travail. Je vous prie cher
maître de trouver ici l’expression de mes remerciements et de mon grand
respect.
ABREVIATIONS
 Abréviations :

AAG : Asthme aigu grave

AC : Arrêt cardiaque
AC : Anticorps
ACC : Arrêt cardiocirculatoire
ACFA : Arythmie complète par fibrillation auriculaire
ACR : Arrêt cardio respiratoire
ADH : Hormone anti-diurétique
ADP : Adénopathie
AEG : Altération de l’état général
AESP : Activité électrique sans pouls
AG : Anesthésie générale
AINS : Anti-inflammatoire non stéroïdiens
AIT : Accident ischémique transitoire
AL : Anesthésie locale
ALR : Anesthésie loco-régionale
ASP : Abdomen sans préparation
ATB : Antibiotiques
ATCD : Antécédent
ATS : Antithyroïdiens de synthèse
AVC : Accident vasculaire cérébral
AVK : Antivitamine k
BAV : Bloc auriculo-ventriculaire
BNP : peptide natriurétique de type B
BPCO : Bronchopneumopathie chronique obstructive
BU : Bandelette urinaire
BZD : Benzodiazépine
Ca++ : Calcium
CaO2 : concentration artérielle en O2
CAT : Conduite à tenir
CEE : Choc électrique externe
CI : Contre-indication
CIV : Communication intra-ventriculaire
CIVD : Coagulopathie intravasculaire disséminée
CO : Monoxyde de carbone
CO2 : Dioxide de carbone
CPAP : Continuous positive airway pressure
CRF : Capacité résiduelle fonctionnelle
CRP : C réactive protéine
CTC : Corticothérapie
CVF : Capacité vitale forcée
D(A-a)O2 : gradient alvéolo-artériel
DAC : Acidocétose diabétique
DC : Débit cardiaque
DDB : Dilatation de branches
DDAVP : 1-desamino-8-d-arginine vasopressine
DEA : Défibrillateur externe automatisé
DEP : Débit expiratoire de pointe
DFG : Débit de filtration glomérulaire
ECBU : Examen cytobactériologique des urines
ECG : Électrocardiogramme
ECMO-VV : Oxygénation par membrane extra-corporelle veino-veineuse
EEG : Électroencéphalogramme
EES : Entraînement électro-systolique
EI : Endocardite infectieuse
EP : Embolie pulmonaire
EPO : Érythropoïétine
ESV :Extra-systole ventriculaire
ETO : Échographie transoesophagienne
ETT : Échographie transthoracique
Fa : Fibrillation atriale
FDR : Facteur de risque
FE : Fraction d’éjection
FEVG : Fraction d’éjection du ventricule gauche
FiO2 : fraction inspirée en oxygène
FO : Fond d’œil
FV : Fibrillation ventriculaire
GDS : Gaz du sang
HAGMA : Acidose métabolique à trou anionique élevé
Hb : Hémoglobine
HBPM : Héparine de bas poids moléculaire
HCD : Hypochondre droit
HD : Hémodynamique
HNF : Héparine non fractionné
HTA : Hypertension artérielle
HTAP : Hypertension artérielle pulmonaire
Hte : Hématocrite
HTIC : Hypertension intracrânienne
Iao : Insuffisance aortique
IC : Inhibiteur calcique
IC-FEmR : Insuffisance cardiaque à fraction d'éjection moyennement réduite
IC-FEP : Insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée
IC-FER : Insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite
ICA : Insuffisance cardiaque aigue
ICD : Insuffisance cardiaque droite
IDM : Infarctus du myocarde
IEC : Inhibiteur de l'enzyme de conversion
IL-6 : Interleukine 6
IM : Insuffisance mitrale
INR : International Normalized Ratio
INTERMACS : Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support
IOT : Intubation orotrachéale
IPP : Inhibiteur de la pompe a proton
IRM : Imagerie par résonance magnétique
IVD : Intra-veineux direct
IVL : Intra-veineux lent
IVSE : Intraveineux par seringue électrique
KT : Cathéter
LBA : Lavage broncho-alvéolaire
LDH : Lactate déshydrogénase
LED : Lupus érythémateux disséminé
LSD : Le diéthyllysergamide
MAV : Malformations artérioveineuses
MI : Membre inférieur
NAGMA : Acidose métabolique à trou anionique normal.
NFS : Numération formule sanguine
NT-proBNP : N-terminal prohormone of brain natriuretic peptide
NYHA : New York Heart Association
OAP : Œdème aigu du poumon
PaCO2 : pression partielle de dioxyde de carbone
Patm : Pression atmosphérique
PAD : Pression artérielle diastolique
PAL : Phosphatases alcalines
PAM : Pression artérielle moyenne
PANI : Pression artérielle non invasive
PAS : Pression artérielle systolique
PB : pression barométrique
PEC : Prise en charge
PEP : Pression expiratoire positive
PFC : Plasma frais congelé
PH2O : pression partielle de la vapeur d’eau
PiO2 : pression inspirée en O2
PL : Ponction lombaire
PNA : Pyélonéphrite aigue
PNO : Pneumothorax
Pq : Plaquette
PVC : Pression veineuse centrale
QR : quotient respiratoire
rT-PA : recombinant tissue plasminogen activator
RAI : Recherche d’agglutinines irrégulières
RCP : Réanimation cardio-pulmonaire
RGO : Reflux gastro-œsophagien
RHD : Règles hygiéno-diététiques
RHJ : Reflux hépato-jugulaire
ROT : Reflexes ostéotendineux
SAMU : Service d'aide médicale urgente
SaO2 : saturation artérielle en O2
SC : Sous cutané
SCA : Syndrome coronaire aigu
SDRA : Syndrome de détresse respiratoire aigu
SHU : Syndrome hémolytique et urémique
SIADH : Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique
SLR : Signes de lute respiratoire
SNA : Système nerveux autonome
SNC : Système nerveux central
SpO2 : Saturation pulsée en oxygène
SPUPD : Syndrome polyuro-polydipsique
SRS : Spaced Repetition software
SVO2 : Saturation veineuse en O2
TaO2 : Transport artérielle en O2
TCA : Antidépresseurs tricycliques
TBK : Tuberculose
TDM : Tomodensitométrie
TRC : Temps de recoloration cutané
TURP : transurethral resection of the prostate
TV : Tachycardie ventriculaire
TVJ : Turgescence des veines jugulaires
TVP : Thrombose veineuse profonde
USI : Unité de soins intensifs
VA/Q : rapport ventilation perfusion
VAS : Voies aériennes supérieures
VC : Volume contrôlé
VD : Ventricule droit
VEMS : Volume expiratoire maximal seconde
VG : Ventricule gauche
VNI : Ventilation non invasive
VOHF : Ventilation par Oscillation Hautes Fréquences
VVP : Voie veineuse périphérique
PLAN
INTRODUCTION 1

OBJECTIF DU TRAVAIL 3

MATERIEL ET METHODES 5

Méthodes adoptés pour l'élaboration du kit : 6

I. L'effet espacement, un historique bref 7
II. Logiciels de répétition espacée et études médicales : 12
1. La pertinence des logiciels de répétition espacée dans le système américain : 12
2. L'impact des SRS vis-à-vis de la formation médicale américaine: 14
3. Application de l'effet d'espacement pour la confection d'un kit d'E-learning : 15
4. L'exploration biologique de la coagulation. 15

Matériel d'étude 18
I. Accessibilité de l'application : 20
II. Accessibilité des flashcards : 20
1. Aperçu des vidéos : 20
2. Aperçu du site : 22
III. Comment utiliser Anki : (9) 24
IV. Comment créer des cartes / paquets (9) 24
V. Apprentissage par répétition espacé sur Anki (9) 25
VI. Type de Flashcards utilisées dans le kit 30
1. Texte à trous : 30
2. Saisir la réponse : 32
3. Basique : question / réponse : 33

Thème I : Cardiologie 34

Chapitre 1 : Les douleurs thoraciques 35

Douleurs thoraciques en urgence: Premier contact, anamnèse et diagnostic (10)(11) 36

I. Triage 36
II. Anamnèse 36
1. Localiser et caractériser la douleur: 36
2. Anamnèse: 36
III. Diagnostic positif: 37
1. Clinique: 37
2. Para-clinique: 37
IV. Diagnostic étiologique: 37
1. Les urgences vitales: 37
2. Autres: 38
Les syndromes coronariens aigus (10)(11)(12) 39
I. Diagnostiquer un syndrome coronarien aigu: 39
 1. Clinique: 39
2. Para-clinique: 39
3. Stratégie de diagnostic:
39
II. Angor instable (NSTEMI):(10)(11) 40
1. Clinique: 40
2. Para-clinique: 40
3. Traitement: 40
III. STEMI:(11) 41
1. Clinique : 41
2. Para-clinique : 41
3. Différentiel :
41
4. Complications :
42
5. Traitement : 42

L’embolie pulmonaire:(11) 44
I. Introduction 44
II. Diagnostic positif 44
1. Clinique 44
2. Para-clinique: 45
III. Traitement: 45
1. Patient instable: 45
2. Patient stable: 46

Tamponnade:(11)(13) 47
I. Introduction : 47
II. Diagnostic positif 47
1. Diagnostic clinique 47
2. Para-clinique 47
III. Diagnostic différentiel 47
IV. Étiologies 48
V. Prise en charge 48

OAP cardiogénique (11)(14)(15) 49

I. Introduction : 49
II. Facteurs déclenchant : 49
III. Diagnostic positif : 49
1. Clinique : 49
2. Para-clinique : 50
IV. Traitement : 50

Arrêt cardiorespiratoire (16)(17) 51

 I. Reconnaître l’arrêt cardiaque(16) 51
1. La clinique: 51
2. Informations à recueillir: 51
3. L’équipe de réanimation: 51
II. Basic life support: Adulte(16) 52
1. Algorithme: 52
2. Les voies aériennes: 53
3. Le massage cardiaque: 53
4. Défibrillateur: 53
III. Advanced life support 54
1. Algorithme : 54
2. Médicaments: 54
3. Durée de la réanimation: 55
4. Entraînement électro-systolique et autres remarques: 55
IV. Prise en charge post-arrêt(11)(17) 55

La crise hypertensive aiguë (11) 57

I. Introduction 57
II. Diagnostic positif 57
1. Le diagnostic de l'élévation tensionnelle : 57
2. Les signes de gravité : 57
3. Para-clinique : 58
4. Diagnostic étiologique : 58
III. Prise en charge 58
1. Mesures de réanimation : 58
2. Prise en charge étiologique: 59

Chapitre 2: Troubles de rythme cardiaque en urgences (11)(17) 60

I. Généralités 61
II. Physiopathologie 61
III. Principes de prise en charge: 61

La bradycardie (11)(17)(18) 62
I. Introduction 62
1. Définition: 62
2. Étiologies: 62

La tachycardie (11)(17)(19) 64
I. Principes de prise en charge: 64
1. Algorithme de prise en charge de tachycardie brutale 64
[Link] instable avec tachycardie: 65
1. Tachycardie à QRS large: 65
2. Tachycardie à QRS fin: 65
 III. Addendum 66

L'insuffisance cardiaque décompensée (20)(21) 67

I. Généralités 67
II. Diagnostic positive 68
1. Les signes cliniques : 68
2. Arbre décisionnel pour le diagnostic d'insuffisance cardiaque : 69
III. La prise en charge de l'insuffisance cardiaque décompensée : 70
1. Arbre décisionnel prise en charge des patients en Insuffisance cardiaque aiguë
décompensée (ESC 2021) 70
IV. Prise en charge des patients en choc cardiogénique (recommandations ESC 2021) 71
V. Prise en charge de l'insuffisance cardiaque droite isolée (ESC 2021) 72
VI. Prise en charge de l'insuffisance cardiaque avancée :(20)(21) 72
1. Définition et généralités : 72

Thème II : Pneumologie 75

La noyade 76
I. Introduction 77
II. Diagnostic positif 77
1. Signes cliniques: 77
2. Stades de gravité de la noyade 79
III. Traitement: 79

L’insuffisance respiratoire aiguë 81

I. Définition 82
II. Physiopathologie et étiologies principales 82
1. Anomalies d’échange pulmonaire: 82
2. Anomalies de la pompe pulmonaire: 82
3. Anomalie du transport d’oxygène: 82
4. Modalités de l'oxygénothérapie : 84
III. Prise en charge 85

Exacerbation aiguë de BPCO 86

I. Introduction 87
II. Diagnostic positif 87
1. Comment reconnaître une exacerbation de BPCO: 87
2. Facteur d’aggravation d’une exacerbation: 87
3. Critères d’hospitalisation: 87
4. Bilans para-clinique : 88
III. Prise en charge de l'exacerbation 88
1. Bronchodilatateurs: 88
2. Antibiothérapie: 88
3. Corticothérapie: 88
 4. Oxygénothérapie: 89
IV. Addendum: 89
Pneumonie aiguë communautaire grave: 90
I. Introduction 91
II. Diagnostic positif et de gravité 91
1. Clinique: 91
2. Para-clinique: 91
3. Diagnostic de gravité 91
III. Diagnostic étiologique 92
1. Germes impliqués: 92
IV. Traitement 92
1. L’antibiothérapie de la pneumonie grave: 92
2. Le traitement symptomatique: 93

Guidelines thérapeutiques COVID (recommandations OMS Mai 2022) 94

I. Introduction 95
II. Diagnostic de sévérité: 95
1. Facteurs de risque de sévérité: 95
2. Degrés de sévérité: 95
III. Traitement: 96
1. Oxygénothérapie: 97
2. Prévention des complications: 97

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë 98

I. Introduction 99
II. Diagnostic positif 99
1. Définition de Berlin: 99
2. Diagnostic de gravité: 99
III. Traitement 100
1. Grandes lignes du traitement: 101

L’asthme aigu grave 102

I. Introduction 103
II. Facteurs de risque et prévention 103
1. Prévention : 103
2. Facteurs de risque : 103
III. Diagnostic positif et signes d'alarme 103
1. Diagnostic positif 103
2. Signes d'alarme : 104
3. Syndrome de menace : 104
IV. Traitement 104
1. Pré-hospitalier : 104
2. Hospitalisation 104
3. Traitement spécifique : 104
 4. Surveillance : 104

Pneumothorax 105
I. Introduction 106
II. Diagnostic positif 106
III. Diagnostic étiologique 106
IV. Diagnostic de gravité 106
V. Traitement 107

Thème III : Les états de choc 109

Les états de choc : généralités 110

I. Définition 111
II. Classification des états de choc : 111
1. Le choc cardiogénique: 111
2. Le choc hypovolémique : 111
3. Le choc distributif : 111
4. Le choc obstructif : 112
III. Diagnostic positif d'un état de choc 112
1. Clinique : 112
2. Diagnostic para-clinique : 112

Le choc septique 114

I. Définition 115
II. Diagnostic positif 115
III. Traitement 117
1. L'antibiothérapie : 117
2. Algorithme de réanimation de choc septique chez l'adulte : 118
3. Mesures de prise en charge générales 118
4. Marqueurs de bonne perfusion 119

Le choc anaphylactique 120

I. Définition 121
II. Diagnostic positif 121
III. Le traitement en urgence 121
1. Éviction de l'allergène 121
2. Injection de l'adrénaline 121
3. Mise en condition du patient 122
4. Bilans complémentaires en cas de choc anaphylactique 122

Choc hémorragique 123

I. Introduction 124
II. Diagnostic positif 124
1. Clinique 124
 2. Para-clinique 124
III. Traitement 125
IV. Diagnostic étiologique 126

Thème IV : Les troubles ioniques 127

L'hypokaliémie 128
I. Introduction 129
II. Diagnostic positif 129
III. Diagnostic étiologique 129
IV. Traitement1 130

L'hyperkaliémie 131
I. Introduction 132
II. Diagnostic positif 132
III. Diagnostic étiologique 132
IV. Traitement de l'hyperkaliémie 132

L'hypernatrémie 134
I. Introduction 135
II. Diagnostic positif 135
III. Diagnostic étiologique 135
IV. Traitement 136

L'hyponatrémie 137
I. Introduction 138
II. Diagnostic positif 138
1. Signes cliniques 138
2. Diagnostic étiologique 138
III. Traitement 140
1. Devant une hyponatrémie aiguë 140
2. Devant une hyponatrémie chronique 140
3. Correction d'hyponatrémie : 141

Hypercalcémie 142
I. Introduction 143
II. Diagnostic positif 143
1. Les signes cliniques : 143
2. Examens para-cliniques : 143
3. Diagnostic de gravité : 143
III. Traitement : 144
1. Calcémie corrigée entre 3 et 3,5 mmol/L 144
2. Calcémie corrigée >3,5 mmol/L : 144
3. Troubles neurologiques ou cardiaques : 144
Thème V : Insuffisance rénale aiguë 145
L'insuffisance rénale aiguë chez l'adulte 146
I. Introduction 147
II. Diagnostic positif 147
1. Insuffisance rénale aiguë ou chronique ? 147
III. Diagnostic de gravité et indication d'épuration extra-rénale 148
IV. Démarche diagnostique devant insuffisance rénale 149
1. Recherche étiologique : 149
V. Médicaments néphrotoxiques 151
VI. Traitement de l'insuffisance rénale 152
1. Traitement symptomatique : 152
2. Traitement de l'insuffisance rénale obstructive : 152
3. Traitement de l'insuffisance rénale fonctionnelle : 152
4. Prise en charge diagnostic et thérapeutique d'une insuffisance rénale aiguë organique
par nécrose tubulaire aiguë 153
[Link] 153
1. Le syndrome cardiorénal : 153

Thème VI : Les troubles acido-basiques 155

Gaz de sang : indications et interprétation 156

I. Indications de gaz de sang 157
1. Où prélever ? 157
2. Transport du prélèvement : 157
II. Interprétation de gaz de sang 157
1. Physiopathologie et valeurs biologiques des GDS artériels : 157
2. Valeurs biologiques des gaz du sang : 158
3. Perturbation métaboliques: 159
4. Perturbation respiratoire: 159
5. Le trou anionique : 160
6. Arbre décisionnel : désordre acido-basique : 161
7. Nomogramme acide-base : 162

L'acidose métabolique 163

I. Diagnostic positif 164
1. Affirmer l'acidose : 164
2. Calcul du trou anionique 164
II. Diagnostic étiologique 165
1. Acidose métabolique à trou anionique élevé : 165
2. L'acidose métabolique à trou anionique normal 166
III. Critères de gravité d'acidose métabolique 167
IV. Traitement 167
 L'alcalose métabolique 168
I. Diagnostic positif 169
1. Affirmer l'alcalose métabolique 169
2. Évaluer la compensation : 169
II. Diagnostic étiologique : 170
III. Traitement 171

L'acidose respiratoire 172

I. Diagnostic positif 173
1. Confirmer l'acidose 173
2. Évaluer la compensation 173
II. Traitement 174

Alcalose respiratoire 175

I. Diagnostic positif 176
1. Confirmer l'alcalose : 176
2. Évaluer la compensation : 177
II. Traitement (voir cours : insuffisance respiratoire aiguë) 177
III. Addendum : formules et valeurs utiles à l'interprétation de gaz de sang 177
1. Calcul du trou anionique : 178

Thème VII : Les intoxications médicamenteuses aiguës 179

Les intoxications aiguës 180

I. Anamnèse et diagnostic positif d'une intoxication aiguë 181
1. L'anamnèse : 181
2. L'examen clinique : 181
II. Les toxidromes principaux et leurs retentissements : 183
1. Rappel physiologique : 183
2. Les toxidromes affectant le système nerveux autonome : 186
3. Toxidromes et effets à l'ECG 189
4. Autres atteintes clinico-biologiques lors des intoxications : 190

Les principes de traitement des intoxications médicamenteuses : 191

I. Rappel physiologique 192
II. Principes de traitement 192
1. La décontamination 192
2. Le traitement épurateur : 193

Intoxication au paracétamol 195

I. Physiopathologie 196
II. Diagnostic positif 196
1. Présentation clinique : 196
2. Altération du bilan biologique 196
 III. Diagnostic différentiel 197
IV. Traitement 198
1. Traitement symptomatique 198
2. Antidote 198

Intoxication aux benzodiazépines 200

I. Physiopathologie et signes cliniques 201
1. Physiopathologie 201
2. Signes cliniques 201
3. Bilan para-clinique : 201
II. Traitement 202
1. Traitement symptomatique 202
2. Traitement spécifique 202

Intoxication à l'alcool 204

Syndrome malin des neuroleptiques 207

I. Diagnostic positif 208
II. Traitement 208

Thème VIII : Neurologie 209

Accident vasculaire cérébral : définition 210

Accident vasculaire cérébral ischémique 212

I. Généralités 213
1. Risque d'accident vasculaire cérébral après un accident ischémique transitoire 213
2. Étiologies d'accidents vasculaire cérébraux : 214
3. Facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral 214
II. Diagnostic positif 214
1. Signes cliniques 214
2. Para-clinique 215
III. Pronostique 216
IV. Traitement 217
1. Traitement curatif 217
2. Surveillance, complications et prévention secondaire 218

Accident vasculaire cérébral hémorragique 220

I. Diagnostic positif 221
1. Signes cliniques 221
2. Para-clinique 221
II. Traitement 221
1. Gestion de la tension artérielle 221
2. Remplissage vasculaire 221
 3. Convulsions 222
4. Œdème cérébral 222
5. Autres 222

COMA 223
I. Définition, conduite à tenir initiale et enquête étiologique 224
1. Conduite à tenir initiale 225
2. Enquête étiologique 225

Les convulsions 227

I. Définition, classification et étiologies 228
1. Définitions 228
2. Classification 228
3. Étiologies 229
II. Conduite à tenir devant état de mal épileptique 230

Hypertension intracrânienne 231

I. Physiopathologie et étiologies 232
1. Physiopathologie 232
2. Étiologies 232
II. Principes de traitement de l'hypertension intracrânienne en soins intensifs 233

Les détresses respiratoires d'origine neuromusculaire : Étiologies et diagnostic 234

I. Sémiologie des atteintes neuromusculaires 235
II. Diagnostics principaux à évoquer et diagnostics différentiels 236
III. Bilans initiaux devant une atteinte neurologique à étiologie inconnue 237

Addendum : 238
I. Critères de ventilation mécanique chez les patients atteints de Guillain-barré/
myasthénie 239
1. Critères majeurs : 239
2. Critères mineurs : 239
II. Traitement de la crise myasthénique 239
III. Principes de traitement du syndrome de Guillain-Barré 240

Thème IX : Les maladies infectieuses 241

La méningo-encéphalite 242
I. Diagnostic positif 243
1. Contre-indications de la ponction lombaire 244
2. Étude du liquide céphalo-rachidien : 245
II. Principes de traitement de la méningite 245
1. L'antibiothérapie 245
2. Traitement anti-inflammatoire 246
 3. Remplissage vasculaire 247
4. Traitement anti-convulsif 247
Endocardite infectieuse 248
I. Diagnostic positif 249
1. Quand évoquer une endocardite infectieuse ? 249
2. Critères de Duke 250
II. Prévention et traitement 251
1. Prévention 251
2. Principes de traitement 252

Rage, botulisme et tétanos 255

Paludisme grave 258

I. Diagnostic positif 259
1. Généralités 259
2. Signes cliniques 259
3. Bilan para-clinique initial 259
4. Diagnostic différentiel 260
5. Signes de gravité 260
II. Traitement 260
1. Traitement antipaludique 260
2. Traitement associé 260

Les infections liées aux soins : Définition et prévention 262

I. Définition 263
II. Prévention 263
1. La surveillance 263
2. Indicateurs de prévention des infections liées aux soins 263
3. Précautions de soins 264

Patients VIH positif au niveau des urgences / unités de soins intensifs 265
I. Traitement anti-rétroviral et bilans à demander d'un patient confirmé VIH positif 266
1. Quand démarrer le traitement anti-rétroviral ? 266
2. Les anti-rétroviraux : classes et recommandations de traitement 266
II. Les atteintes critiques liés au VIH 267
1. Les insuffisances respiratoires liés au VIH 267
2. Atteinte neurologique 268

Thème X : Gastro-entérologie 270

Insuffisance hépatocellulaire aiguë : physiopathologie, signes cliniques et étiologies 271

I. Rappel physiopathologie 272
1. L'encéphalopathie hépatique 272
2. La coagulopathie 272
 3. Syndrome de réponse inflammatoire systémique 273
4. Atteinte hémodynamique et respiratoire 273
5. Atteinte rénale 274
6. Atteinte métabolique 274
II. Étiologies 275
III. Diagnostic positif 275
1. Signes cliniques 275
2. Examens para-cliniques 276
3. Critères de mauvais pronostic 277

CONCLUSION 280

RESUMES 282

BIBLIOGRAPHIE 286
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

INTRODUCTION

-1-
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

La nature multidisciplinaire de la pratique médicale est l'une des difficultés, dans certains

cas insurmontable, pour les étudiants, internes et médecins en formation ; qualifiant le cursus

médical comme l’un des cursus les plus compliqués.

A partir de la première année, l'étudiant est face-à-face à plusieurs nouvelles disciplines :

et un flux d'information difficile à gérer.

Bien que la bonne compréhension et assimilation des disciplines de base soit la fondation

sur laquelle repose l'apprentissage des diverses pathologies et leur prise en charge. La réalité

fait que ces compétences sont rarement consolidées assez longtemps pour trouver leur utilité

aux niveaux des cours théoriques de pathologie, et surtout au niveau des stages hospitaliers.

Les compétences cliniques acquises à leur tour, sont sujet à la même problématique. Bien

que le médecin en formation a des acquis différents, il trouve des difficultés au niveau de sa

pratique, étant donné l'imprévisibilité des tableaux cliniques et un contexte qui ne permet pas

d'avoir un temps de réflexion et encore moins une revue de littérature.

Il est donc impératif d'avoir plusieurs réflexes comme seconde nature, vu les

conséquences vitales d'oubli en situation d'urgence.

Notre travail consiste à l'élaboration d'un kit d'auto-formation électronique sur une

discipline cruciale de la pratique médical : la réanimation – soins intensifs, insistant sur la facilité

d'utilisation, l'accessibilité et l'efficacité du produit final.

Ce travail est destiné aux étudiants en passage aux services de réanimation ou d'urgence,

aux médecins internes et aux médecins résidents.

-2-
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

OBJECTIFS
DU TRAVAIL

-3-
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 Fournir un kit d'auto-formation en protocoles de soins intensif pour l'étudiant et

le médecin en formation accessible et facile à utiliser.

 Mettre en valeur les pratiques d’apprentissage factuel conduisant à une meilleure

rétention d'information.

 Expliquer l'utilité et les fonctionnalités des programmes de répétition espacée

dans le cadre de la formation médicale.

 Fournir un modèle pratique de supplémentation de cursus par E-learning.

 Fournir aux lecteurs des compétences de base permettant pour naviguer et

optimiser leur expérience d'utilisation des logiciels de répétition espacée.

-4-
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

MATERIEL
ET
METHODES

-5-
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Méthodes adoptés pour l'élaboration du kit :

-6-
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I.L'effet espacement, un historique bref

Une observation en psychologie cognitive, montre une nette amélioration de la capacité

de rétention d’information vis-à-vis un sujet suite à une exposition espacée dans le temps.

Conceptualisé par Piotr Wozniak PhD. (1) En 1985, dans le cadre d’une expérience, basée

sur les observations suivantes :

 La mémorisation à long terme est corrélée au nombre de séances de révision, ou de

rappel actif.

 Les informations retenues disparaissent graduellement de la mémoire.

L’objectif de l’expérience donc, était de savoir quand certaines informations disparaissent

et l’intervalle de révision optimal pour programmer les prochaines séances de révision.

En addition à l’efficacité prouvée de la mémorisation active ; c’est à dire la capacité de

synthétiser et transformer l’information que l’on souhaite apprendre, comparée à la

mémorisation passive.

Dr. Wozniak, introduit le concept de ‘minimum information principle’, c’est-à-dire

l’identification du minimum essentiel d’information et son codage.

Le résultat de l’expérience aboutit à la conception du premier algorithme de répétition

espacée SM-0 sur papier, basé sur les règles suivantes :(1)

 Diviser l’information en question réponse directes les plus résumés possibles ;

 Association d’items en groupes de 20 – 40 éléments ; appelés ‘Page’

 Révision de chaque ‘Page’ selon les formules suivantes :

1. I (1) =1 jour

2. I (2) =7 jours

3. I (3) =16 jours

4. I (4) =35 jours

5. Pour i>4 : I(i)=I(i-1) *2

D’où : I(i) : est l’intervalle utilisée en fonction de la répétition (i)

-7-
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Exemple : La ‘page’ A peut la progression suivante,

 J0 : conception de la ‘Page’ contenant 20 à 40 éléments regroupés par thème,

 J1 : Première révision ;

 J7 : 2ème révision

 J16 : 3ème révision

 J35: 4ème révision

 J70 : 5ème révision.

Éventuellement cet algorithme mène à la création d’un logiciel d’apprentissage

‘Supermemo’ plus tard en 1986, ensuite un programme de simulation des résultats obtenus

moyennant ce software.

La problématique relevée à l’époque étant le ralentissement de la courbe d’apprentissage

due à l’accumulation de matériel de révision.

Figure 1 : Premières simulations d’apprentissage par méthode de répétition espacée, avec un

index d’oubli de 10% (1)

-8-
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

L’index d’oubli est défini dans le logiciel SuperMemo comme le degré d’oubli

d’information exprimé en pourcentage. Par exemple, si l’utilisateur se rappelle de 90% des items

étudiés durant la session, l’index d’oubli est défini à 10%.

Les premières données de simulation et d’analyses ne montraient aucun ralentissement

de la vitesse d’apprentissage et une courbe d’apprentissage linéaire ; ils restent toujours valides

aujourd’hui,

Figure 2 : Courbe d’apprentissage simulée sur 43 ans, selon les paramètres de la figure 1 (1)

Le nombre d’items appris sur des années moyennant une minute de travail par jour, peut

être approximé par l’équation suivante :

NewItem=aar*(3*e -0.3*année+1)

-9-
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

• Étant donné que :

 NewItems - items mémorisés dans des années consécutives en travaillant une minute

par jour,

 Année - Le nombre ordinal de l’année,

 aar - asymptotic acquisition rate, i.e. le taux minimal d’apprentissage atteint après

plusieurs années de répétition (approximativement 200 items/an/minutes) A long

terme, pour un index d’oubli de 10%, le taux d’apprentissage moyen pour un

matériel générique peut-être approximé à 200 – 300 items/an/minute.

Les utilisateurs du premier logiciel d’apprentissage espacé SuperMemo rapportent un

taux moyen de 50 à 200 items/an/minute.

Quant à la problématique d’accumulation de matériel d’étude,

La fonction de temps requis d’apprentissage par item, pour un matériel générique et un

index d’oubli de 10%, est approximée utilisant la formule suivante :

 Temps=1/500*année -1.5+1/30000

• Étant donné que :

 Temps - la moyenne de temps quotidienne par répétition pour chaque item par an

(en minutes)

 Année- l'année du processus.

- 10 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Figure 3 : Charge de travail ; en min/jour, sur une liste de 3000 items d’apprentissage, pour un
index d’oubli de 10% (1)

Cependant, il est impératif de noter que le meilleur taux d’acquisition est obtenu pour un

index d’oubli entre 20 – 30% expliqué par la réduction de la charge de répétition et

l’augmentation de la charge de réapprentissage. Cependant pour un index d’oubli plus élevé que

30% le taux d’acquisition chute vu la charge plus importante d’item oubliés à revoir.

Figure 4 : Le temps d’acquisition en item/an/minute en fonction de l’index d’oubli en

pourcentage (1)

- 11 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

La limite de cette méthode d’étude reste la capacité du cerveau humain à la

mémorisation.

En conclusion, les études de Piotr Wozniak, mettent en valeur l’utilité de l’effet

d’espacement, donnant naissance aux premier logiciel de répétition espacé, ou SRS (Spaced

Repetition Software), sur lesquelles sera basé notre travail.

[Link] de répétition espacée et études médicales :

1. La pertinence des logiciels de répétition espacée dans le système américain :

a. Un examen standardisé de licence médicale (2) :

L'examen de licence médicale des états-unis (USMLE), est un examen en trois étapes pour

l'autorisation d'exercer aux états-unis, divisé en trois étapes essentielles :

• Étape 1 (Step 1) : l'étudiant est examiné sur ses connaissances en sciences

fondamentales en médecine : l'anatomie, science de comportement, biochimie,

microbiologie, pathologie, pharmacologie, physiologie, et autres sujets

interdisciplinaires.

A partir du 1er Janvier 2022, le Step 1 a été changé en un système Pass/Fail.

L'USMLE a écrit sur son site," Changer le rapport de score de l'étape 1 sur réussite / échec

peut aider à réduire le insistance excessive actuelle sur la performance de l'USMLE, tout en

conservant la capacité des licences médicales ... Ce changement est un premier pas important

vers la facilitation d'un changement systémique plus large. » (2)

• Étape 2 (CK/CS) : Step 2 CK : Clinical knowledge : divisé en huit blocs de 60 minutes,

il comprend les sujets suivants : médecine interne, obstétrique et gynécologie,

pédiatrie, médecine préventive, psychiatrie, chirurgie, autres domaines relatifs à la

fourniture de soins sous supervision.

- 12 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Step 2 CS : Clinical skills : officiellement suspendu à partir du 26 janvier 2021, comprend

une série de cas cliniques sur patient standardisé, l’objectif de chaque station est de prendre un

bon interrogatoire, un examen clinique et de poser un diagnostic. Les sujets couverts sont les

pathologies d’urgence fréquentes en médecine, chirurgie, pédiatrie et gynécologie-obstétrique.

(2)

• Étape 3 :L'étape 3 est un examen de deux jours. Il constitue l'examen final de la

séquence USMLE et évalue si les étudiants ou les diplômés en médecine peuvent

appliquer les connaissances médicales et la compréhension des sciences

biomédicales et cliniques essentielles pour la pratique non supervisée de la médecine,

en mettant l'accent sur la gestion des patients en milieu ambulatoire.

Les diplômés des écoles de médecine américaines passent généralement cet examen à la

fin de la première année de résidence.

Le premier jour de test comprend 233 éléments à choix multiples divisés en 6 blocs de

38 à 40 éléments; 60 minutes sont allouées pour l'achèvement de chaque bloc d'items de test.

La session de test dure environ 7 heures le premier jour.

La session de test dure environ 9 heures le deuxième jour. Cette journée de test

comprend 180 items à choix multiples, répartis en 6 blocs de 30 items; 45 minutes sont

allouées pour terminer chaque bloc d'items de test. Ceci est suivi de 13 simulations de cas,

chacune étant allouée à un maximum de 10 ou 20 minutes de temps réel. (2)

En résumé, le système américain est basé sur une série d'examens standardisés au niveau

national, permettant premièrement de tester les connaissances des futurs médecins en octroyant

un score à trois chiffres, couplés aux dossiers et lettres de recommandations qui facilitent la

pré-sélection aux programmes de Résidanat.

La nature compétitive et standardisé de ce système fait que la vaste majorité des

candidats optent pour des mesures d'auto-formation et d'apprentissage qui ont prouvé leur

efficacité. (3)

- 13 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Les 'Spaced Repetition Softwares' trouvent leur niche dans ce système, sur les forums

d'étudiants, initialement avec des 'paquets partagés' réalisés par des anciens candidats centrés

sur cas cliniques, questions à choix multiples des épreuves précédentes et concepts clefs pour

chaque module.

2. L'impact des SRS vis-à-vis de la formation médicale américaine:

L'évaluation répétée des étudiants sur un sujet défini a montrée des résultats positifs sur

la rétention des connaissances à long terme. (3)(4)(5)

Au fil des années, plusieurs entités académiques ont opté pour l’implémentation de ces

résultats selon plusieurs modalités, soit par le biais d'examens conventionnels itératifs ou par

formulaires électroniques.

Malgré ces résultats prometteurs, la régularité et la pertinence des efforts guidés par des

établissements de formation médicale pour renforcer le niveau de rétention d'informations des

étudiants en formation reste à questionner en considérant les limitations logistiques et

administratives.(3)

A l'inverse, l'auto-formation basée sur 'test-enhanced learning' est la stratégie phare de

chaque candidat à l'examen de licence médical américain ; grâce à flashcards ou des révisions

d'anciennes épreuves soit sur papier soit par le biais de SRS ; qui ont prouvé leur efficacité

comme méthode révision pour l'USMLE selon plusieurs études. (4)

Suite à la demande réelle et concrète dans le domaine médicale, plusieurs tentatives de

commercialisation de paquets de révision adaptés au cursus, de corrigés d'anciennes épreuves

ont été menés, chacune avec son propre degré de succès. (Quelques exemples notables :

AMBOSS, Lecturio, Osmosis...)

Néanmoins, la présence d'SRS open-source a permis la création de plusieurs

communautés en ligne basés sur le partage de ressources, de travaux et d'efforts de synthèse ;

mettant cette technologie en pôle position vis-à-vis d'autres méthodes conventionnelles.

- 14 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

3. Application de l'effet d'espacement pour la confection d'un kit d'E-learning :

3.1. Une approche factuelle à la création d'un système de révision : (6)(7)(8)

Certains principes d'apprentissage; donnent de meilleures résultats quant à la

mémorisation.

 La formation de schémas : la création d'un plan permettant de classer un groupe

d'information, de concepts et d'idées dans un cadre global facilitent le rappel

d'information.

 Exemple : Prenons comme sujet, l’hémostase.

 Plan : hémostase primaire, coagulation, fibrinolyse.

 Chaque chapitre peut-être encore plus divisé, par exemple :

 Coagulation : A- Facteurs de coagulation, B- Mise en jeu des facteurs de coagulation,

C-L'exploration biologique de la coagulation.

 Double codage : La stimulation de multiples systèmes sensitifs pour une seule

information.

 Exemple : Si on apprend l'aspect radiologique du syndrome alvéolaire, joindre la

définition à une image de radiographie du thorax.

 L'utilisation d'exemples concrets : par exemple : pour un cours d'anatomie inclure

plusieurs notes cliniques lors de la description des structures.

 L'entrelacement : Mélanger deux sujets différents mais entrelacés dans une même

session, bien que contre-productive à première vue, a montré des résultats

significatifs pour la mémorisation à long-terme.

 L’élaboration : Le simple fait de laisser son cerveau réfléchir vis-à-vis d'une question,

un concept flou, un cours qu'on a oublié. L'idée est de fournir un effort pour

combattre l’ambiguïté et les trous de mémoire.

- 15 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 L'un des principes les moins adaptés aux stratégies d'études centrés sur l'utilisation

des SRS, d’où l'intérêt d'avoir une stratégie systémique, complète et personnalisée

d'apprentissage.

4.1. L'élaboration d'un système de mémorisation complet :(6)(7)(8)

Bien que les SRS restent un moyen sous-utilisé, à grande utilité, il est important de noter

que les meilleures méthodes d'apprentissage et de révision, reposent sur une approche

systémique complète reposant sur trois grands piliers :

 La planification : Le fait de définir un plan d'action global, diviser le module à réviser en

nombre de séances, le choix d'un environnement idéal à la révision, planifier la charge de

travail de chaque séance et surtout d'établir les sources les plus pertinentes et d'extraire

les informations clef à partir de ces sources. Ce pilier repose sur l'optimisation et la

bonne gestion du temps d'attention pour chaque séance, pour un meilleur travail de

formulation et codification de l'information.

 La formulation : Le fait de synthétiser l'information reçue en résumé personnel, en

algorithme, en flashcard. Certaines règles doivent être respectées afin de s'assurer de la

qualité du travail final de synthèse :

 On ne peut pas apprendre ce qu'on ne comprend pas : la première étape de synthèse

reste la compréhension des concepts élaboré. Étape cruciale à la mémorisation, une

information incompréhensible est par définition difficile à coder, et facile à oublier.

 On apprend avant de mémoriser : la visualisation d'un schéma global, d'une image

complète du cours doit venir avant l'étape de mémorisation de date, d'information

spécifique, de sous-chapitres...

 Synthétiser l'information avec le langage le plus simple et compréhensible possible.

 Employer des moyens mnémotechniques pour les informations factuelles.

 Employer des schémas simplifiés pour les informations conceptuelles.

- 16 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 Employer des arbres décisionnels, algorithmes, et si possible une approche

d'apprentissage par simulation pour les informations procédurales. (procédures

chirurgicales, réanimation cardio-pulmonaire..)

 L'imagerie, l'information auditive, et en général le double codage reste un outil crucial.

 L'émotion, est un outil de mémorisation efficace. Exemple : supplémenter ses résumés

par des exemples tirés des stages hospitaliers, ou de sa pratique quotidienne.

Dans cette catégorie entre la confection de flashcards, qui elle-même doit respecter

certaines règles d’ergonomie basée sur les idées déjà élaborés.

En résumé, il est plus judicieux d'opter pour des flashcards contenant un seul concept

clef, expliqué en une phrase, ou bien une image décrivant une seule structure, un moyen

mnémotechnique etc..

 Le rappel : Le pilier final et le plus important, il reposera dans notre situation sur

l'utilisation de logiciel de répétition espacée (Anki) afin de permettre une maîtrise des

protocoles de soins intensifs.

- 17 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Matériel d'étude

- 18 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

La documentation et iconographie utilisée dans ce travail provient essentiellement des

articles scientifiques récents et de décours (voir bibliographie)

Le logiciel utilisé pour l'élaboration de ce kit est Anki, un logiciel open-source de

mémorisation (possibilité d'ajouter une démonstration de l'utilisation du logiciel)

Les thèmes suivants ont été abordés sous forme de cours, pour servir d'exemple de

bonne utilisation du système de révision par répétition espacée.

• Thème I : cardiologie

• Thème II : Pneumologie

• Thème III : État de choc

• Thème IV : Troubles ioniques

• Thème V : Insuffisance rénale aiguë

• Thème VI : Troubles acido-basiques

• Thème VII : Les intoxications médicamenteuses aigues

• Thème VIII : Neurologie

• Thème IX : Maladies Infectieuses

• Thème X : Hépato-gastroentérologie

Au niveau de l'application, on a confectionné 433 flashcards, portant sur les thèmes

abordés ci-dessous, en addition aux thèmes suivants :

• Polytraumatisme

• Traumatisme crânien

• Hypoglycémie

• Péritonite aiguë

• Brûlures

• Pancréatite aiguë

• Syndrome occlusif

• Complications aiguës du diabète.

- 19 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Accessibilité de l'application :

Version ordinateur : [Link]

Version Android : Google play > Chercher Ankidroid Flashcards > Télécharger

II. Accessibilité des flashcards :

Lien de téléchargement : [Link]

intensifs/accueil

Nous avons mis à votre disposition, ce kit d'E-learning, accessible sur le site ci-dessus.

1. Aperçu du site :

Le site a été confectionné à l'aide de Google Site, dans le but d'héberger les ressources

nécessaire au téléchargement et l'installation du kit.

Il contient :

Figure 5 : Aperçu de la page d’acceuil du site web dédié au kit

- 20 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

3 mini-vidéos explicatives réalisées pour expliquer étape par étape comment accéder à

notre contenu.

Les thèmes abordés sous forme de cours.

Figure 6 : Documentation : Thèmes et cours abordés dans le kit

1: Documentation : page contenant les thèmes abordés dans ce travail (voir figure)

Figure 7 : Accessibilité du kit d’E-learning

2: Rubriques : liens utiles, a : voir figure 8, b : voir figure 9, c : voir figure 9

- 21 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Figure 8 : Tutoriel officiel Anki (lien) + liens vidéo tutoriel

2. Aperçu des vidéos :

Figure 9 : Aperçu vidéo (1)

- 22 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Figure 10 : Aperçu vidéo (2)

Figure 11 : Aperçu vidéo (3)

- 23 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

III. Comment utiliser Anki : (9)

• Ouvrez Anki et cliquez sur « Partages », en bas de la fenêtre.

• Lorsque vous aurez trouvé un paquet qui vous intéresse, cliquez sur le bouton

« Télécharger » pour le récupérer.

• Double-cliquez sur le paquet téléchargé pour le charger dans Anki, ou utilisez le bouton

Importer (à côté du bouton Partages).

Notez qu’il est pour l’instant impossible de partager des paquets directement sur un

compte AnkiWeb. Vous devrez d’abord les importer avec le programme avant de les synchroniser

avec AnkiWeb.

IV. Comment créer des cartes / paquets (9)

Un paquet est un groupe de cartes. Vous pouvez placer vos cartes dans différents

paquets pour n’étudier qu’une partie de votre collection à la fois, au lieu de faire tout en même

temps. Chaque paquet peut avoir des réglages différents, comme le nombre de cartes à

apprendre chaque jour, ou l’intervalle de temps à attendre entre deux révisions.

Le couple formé par une question et une réponse est appelé une carte, rapport aux cartes

en papier avec une question d’un côté et une réponse de l’autre. Les cartes d’Anki ne

ressemblent pas vraiment à une carte, car la question reste visible tout le temps.

 Création de cartes :

 Cliquez sur « Ajouter » dans la fenêtre principale, et la fenêtre d’ajout de carte

apparaîtra.

 Dans le coin supérieur gauche, vous pouvez voir le type de note utilisé. Si ce ne

sont pas des « Généralités », vous avez peut-être ajouté d’autres types de notes

en téléchargeant des paquets partagés. Nous considérerons par la suite que

« Généralités » est sélectionné.

- 24 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 En haut à droite, le nom du paquet dans lequel la carte sera ajoutée. Si vous

préférez créer un nouveau paquet, cliquez sur nom du paquet actuel, puis sur

« Ajouter ».

 Sous le type de note, vous verrez quelques boutons et des cases nommés

« Recto » et « Verso ». « Verso » et « Recto » sont des champs, et vous pouvez en

ajouter, en retirer et en renommer en utilisant le bouton « Champs » au dessus.

 Sous ces champs, vous verrez une case nommée « Marqueurs ». Vous pouvez

attribuer à vos notes des marqueurs pour mieux les organiser.

V. Apprentissage par répétition espacé sur Anki (9)

 Écran d'étude :

 Après avoir cliqué sur un paquet à apprendre, un écran vous montrera l’état de

vos révisions.(Figure 5) Trois chiffres vous sont présentés :

 Les cartes inédites (Figure 5 : 1) sont les cartes qui n’ont encore jamais été

étudiées.

 Les cartes à repasser (Figure 5 : 2) ont été vues pour la première fois

récemment, et doivent toujours être apprises.

 Les cartes à réviser (Figure 5 : 3) ont déjà été apprises, et doivent maintenant

être revues pour ne pas être oubliées.

- 25 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Figure 12 : Menu de départ paquet Kit d'autoformation en soins intensifs

Pour commencer à étudier, cliquez sur le bouton Étudier maintenant. (Figure 5 : 4) Anki

vous montrera alors les cartes du jour.

Pendant que vous apprenez, vous pouvez revenir à l’écran principal du paquet en

appuyant sur la touche "s"

Lors de la révision d’une carte, la question est d’abord affichée seule. Pour afficher la

réponse, appuyez sur le bouton Afficher la réponse (figure 6 : 1) ou sur la barre espace.

- 26 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Figure 13 : Réponse correcte flashcard anki

Si vous avez pris un petit temps pour vous rappeler la réponse, ce n’est pas trop grave ;

cependant, on considère qu’il vaut mieux, au bout de dix secondes de réflexion vaine, laisser

tomber et afficher la réponse.

Après avoir révélé la réponse, vous devrez dire à Anki l’état de votre mémorisation.

 Mémorisation

Pour que vous appreniez ou réappreniez une carte, Anki vous montrera cette dernière

plus ou moins de fois selon votre degré de mémorisation.

Il y a, par défaut, deux étapes : la première après une minute, et la deuxième après dix

minutes.

Vous pouvez régler la fréquence et le nombre de ces rappels en allant dans les options

du paquet.

Il y a trois réponses pour l’apprentissage :

 À revoir (Figure 7 : 1) renvoie la carte au premier stade.

- 27 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 Correct (Figure 7 : 3) fait passer la carte au stade suivant. Si la carte était au dernier

stade, la carte est transformée en une carte à réviser. Par défaut, elle sera alors revue

le jour suivant, et, par la suite, après des délais de plus en plus longs suivant les

résultats de votre apprentissage.

 Facile (Figure 7 : 4) fait immédiatement passer la carte dans la file de révision, quel

que soit son niveau. Ainsi, la carte sera montrée quatre jours plus tard, et ainsi de

suite, avec des intervalles de plus en plus grands.

La première fois que vous verrez une carte, elle sera à son premier niveau. Cela signifie

que si vous répondez Correct, la carte vous sera remontrée dix minutes plus tard.

Vous pouvez utiliser les touches 1, 2 et 3 de votre clavier pour répondre, 1

sélectionnant À revoir. Appuyer sur la barre d’espace sélectionnera Correct.

Lorsque votre file de cartes à réviser du jour est vidée, Anki passera automatiquement

aux cartes à apprendre, même s’il faudrait en théorie attendre encore un peu pour cela. Ce

comportement peut être changé dans les préférences.

 Révisions :

Une fois la carte apprise, il faut la réviser. Cette fois-ci, il y a quatre réponses possibles :

 À revoir signifie que votre réponse était incorrecte. Anki vous montrera donc la

carte plus souvent dans le futur.

 Difficile, (Figure 7 : 2) vous dites à Anki de vous montrer la carte après un petit peu

plus de temps que la dernière fois. De plus, il ne lui donnera pas de trop grands

intervalles dans le futur.

 Correct veut dire que le dernier espace de temps était à peu près bon, et que la

facilité de la carte n’a pas besoin d’être modifiée. Avec la facilité par défaut, vous

devrez attendre environ 2,5 fois plus de temps que la dernière fois. Ainsi, si vous

aviez attendu dix jours auparavant, vous en attendrez maintenant vingt-cinq.

 Facile informe Anki que vous trouvez que la carte arrive trop tôt. La carte sera alors

programmée plus tard dans le futur, beaucoup plus que si vous aviez

- 28 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

choisi Correct. À cause de cela, il est préférable de réserver Facile pour les cartes

qui ne vous posent vraiment pas de problèmes ; pour les autres, préférez

utiliser Correct.

Comme avec l’écran d’apprentissage, vous pouvez utiliser les boutons 1 à 4 pour

répondre ; la barre d’espace sélectionnera Correct.

Pour une meilleure compréhension des fonctionnalités : un manuel d'utilisateur est

disponible sur le site web de l'application. (9)

Figure 14 : Options de difficulté de mémorisation Anki

- 29 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

VI. Type de Flashcards utilisées dans le kit

1. Texte à trous :

Ce type de carte (figure 8) affiche une phrase, un paragraphe, ou une idée donc une

partie est effacée. L'objectif est de se rappeler de la définition, des critères effacés.

Figure 15 : Texte à trous Anki (question)

La réponse à cette carte montre le passage effacé (figure 9.A), avec parfois des notes

additionnelles permettent d'avoir plus d'idées sur l'idée à réviser en cliquant sur Lecture Notes (

Figure 9.B)

- 30 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Figure 16.A : Texte à trous (Réponse)

Figure 16.B : Texte à trous (Notes additionnelles)

- 31 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

2. Saisir la réponse :

Ce type de carte permet de réviser en tapant la réponse à une question posée.

Figure 17 : Carte : Saisir la réponse

Figure 18 : Carte : Saisir la réponse, correction

- 32 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Une fois la réponse tapée, elle est corrigée en comparant la phrase écrite avec la phrase

employée lors de la conception de la carte. En effet ; on peut avoir une réponse dans le même

sens de la définition employée dans le kit (figure 11) sans utiliser les mêmes mots, elle n'est pas

pour autant fausse.

Il est judicieux de bien comparer les réponses avant de juger de la difficulté de la carte.

3. Basique : question / réponse :

Figure 19 : Carte basique : Question-Réponse

- 33 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Thème I :
Cardiologie

- 34 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Chapitre 1 :

Les douleurs thoraciques

- 35 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Douleurs thoraciques en urgence:

Premier contact, anamnèse et diagnostic (10)(11)

I. Triage

Doit faire évoquer une angine de poitrine en premier, mais peut-être révélateur de

plusieurs pathologies toutes aussi dangereuses.

II. Anamnèse

1. Localiser et caractériser la douleur:

 Localisation: centrale, latérale gauche, basi-thoracique, bilatérale..

 Sévérité

 Temps exact de début, durée

 Type de douleur: en poignard, constrictive..

 Irradiation: au Membre supérieur gauche, à la mâchoire,

 Facteurs déclenchant, attitude antalgique..

 Antécédents

 Signes associés: vomissements, nausées, dyspnée, palpitation, hémoptysie, syncope,

2. Anamnèse:

 mode de début aigu ou chronique, anciens épisodes, dossier médical, prise

médicamenteuse, allergies, toxicomanie..

- 36 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

III. Diagnostic positif:

1. Clinique:

 Toujours évaluer l’état général du patient en premier:

 Le patient est-il dyspnéique ou non?

 Pouls: tachycardie? pouls filant?

 Tension: 2 bras à deux reprises avec brassard adapté…

 Sueurs, pâleur, TRC> 3s, marbrures

 Fièvre

 Signes de surcharge (œdèmes, râles, ascite…)

 Examen cardiaque et pulmonaire sont primordiaux dans l’orientation étiologique de la

douleur:

 Souffles..

 Râles: crépitants, sibilants, ronflants… Soit unilatéraux ou bilatéraux, en foyer,..

 Murmures vésiculaires/Tympanisme..

Un examen abdominal peut révéler l’origine digestive de la douleur

2. Para-clinique:

Sont orienté selon l’anamnèse et l’examen clinique du patient, Ne remplacent jamais une

anamnèse et un examen clinique bien conduits,

IV. Diagnostic étiologique:

1. Les urgences vitales:

 Péricardite aiguë/ tamponnade

- 37 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 Infarctus du myocarde/angine de poitrine

 Embolie pulmonaire

 Dissection de l’aorte

 Rupture de l’œsophage

 Pancréatite aiguë

2. Autres:

 Pneumonie

 Pleurésie

 Cholécystite aiguë

Figure 20 : Arbre décisionnel diagnostic douleur thoracique (10)

- 38 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Les syndromes coronariens aigus (10)(11)(12)

I. Diagnostiquer un syndrome coronarien aigu:

1. Clinique:

Douleur thoracique: rétrosternale, angoissante, résistantes à la trinitrine, de repos et

prolongée, violente et angoissante

2. Para-clinique:

ECG & Troponine, radiographie thoracique, Numération formule sanguine, bilan rénal,...

3. Stratégie de diagnostic:

Tableau I: HEART score pour les infarctus du myocarde(11)

Données Points

• Forte suspicion • 2 points

History (Anamnèse) • Suspicion modérée • 1 point
• Peu suspecte • 0 points

• Élévation du segment ST
significative • 2 points
ECG • Anomalies de repolarisation non • 1 point
spécifiques • 0 points
• Normale

• Age > 65 ans • 2 points

Age • 45-65 ans • 1 point
• <45 ans • 0 points

• >3 facteurs • 2 points

Facteurs de risque
• 1-2 facteurs • 1 points
cardio-vasculaire
• < 1 facteurs • 0 points

• 3 fois la limite supérieure • 2 points

Troponine • x1-x3 la limite supérieure • 1 point
• Sous la limite normale • 0 points

- 39 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

• Interprétation :

 0-3 points: faible risque, candidat potentiel au traitement ambulatoire

 4-6 points: risque modéré d'infarctus, patient sous surveillance et examens

complémentaires

 7-10 points: haut risque d'infarctus, intervention en urgence

II. Angor instable (NSTEMI):(10)(11)

1. Clinique:

 Douleur prolongée >20mins

 Douleur de repos

 Récidive,

 Angor sévère de novo

 Aggravation

2. Para-clinique:

 Bilan biologique: NFS, ionogramme, uricémie; glycémie, cholestérol,...

 Enzymes cardiaques: troponine ultra-sensible, CPK,..

 Echo-doppler : détecte : anévrysme, complications mécaniques, épanchement,

contractilité globale, cinétique.

 Coronarographie : bilan précis des lésions coronaires.

 ECG: en post-critique: peut-être normal ou révéler: sous décalage ST >1 mm sur 2

dérivations contiguës, onde T négative..

3. Traitement:

 Hospitalisation en USIC, oxygénothérapie, monitoring

- 40 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 Aspirine 250-500 mg voie oral, analgésiques (morphine +/- anti-émétique), clopidogrel

75mg x (4-8) / dérivés nitrés en sublingual ou en IV

 Démarrer: HBPM: Enoxaparine 1 mg/kg x 2 sans dépasser 100 mg par prise

 Bêta-bloquants (bisoprolol 5 mg) si absence de contre-indication répétée

 Discuter thrombolyse selon score TIMI (FDR cardiovasculaires; sténose >50%; antécédents

d’angine de poitrine, Élévation des marqueurs cardiaques, élévation du ST > 0.5mm)

III. STEMI:(11)

1. Clinique :

Douleur rétro-sternale, constructive, irradiante, Trinitro-résistante, de repos et

prolongée, violente et angoissante.

2. Para-clinique :

ECG : sus-décalage ST sur >= 2 dérivations contiguës avec image en miroir, puis onde Q

de nécrose.

Enzymes cardiaques : élévation des troponines ( 6ème heure), myoglobine, CPK,

Troponine ultra-sensible dès la 3ème H.

Bilan biologique: NFS, Ionogramme sanguin, glycémie, uricémie, bilan lipidique

Echo-doppler : détecte : anévrysme, complications mécaniques, épanchement,

contractilité globale, cinétique.

Coronarographie : bilan précis des lésions coronaires.

3. Différentiel :

Autres SCA, étiologies d'épigastralgies, douleurs thoraciques d'origine pulmonaire,

douleurs thoraciques d'origine cardiaques.

- 41 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

4. Complications :

• Précoces :

 Troubles de rythme : ACFA, flutter atrial, TV, FV...

 Troubles de conduction : BAV II mobitz 1 (Ischémie inférieure), BAV III/ BAV II mobitz

II (nécrose ant.)

 OAP/ Choc cardiogénique

 Complications mécaniques : Péricardite, rupture de pilier, rupture septale, CIV..

• Tardives :

 Syndrome de Dressler

 Récidive,

 Anévrysme ventriculaire gauche ;

 Insuffisance cardiaque ischémique

5. Traitement :

5.1. Traitement de l'IDM non compliqué :

Urgence thérapeutique, le pronostic vital dépend de l'étendue de la nécrose, le terrain , la

survenue des TDR et la valeur fonctionnelle du myocarde restant.

 Aspirine : 250-500 mg IV direct, antalgiques morphiniques + HNF bolus 600 UI/kg,

Clopidogrel 8x75mg + Hospitalisation en USI, O2, SCOPE, perfusion, repos strict.

 Revascularisation coronaire en urgence : 1. Angioplastie directe avec stent : de 1ère

intention si salle de KT accessible < 1 heure/ 2. Thrombolyse IV (< 6 heures)=>

Syndrome de ré-perfusion dans les 2 heures (Diminution de douleur, diminution ST,

RIVA)

5.2. Traitement associé

 Aspirine 75 mg à 160 mg/j, clopidogrel si stent >1 an,

 HBPM ou HNF à dose curative pendant 48h avec relais par AVK,

- 42 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 B-Bloquants hors insuffisance cardiaque décompensée ou choc,

 Statines simvastatine 1cp/j,

 IEC en particulier si insuffisance ventriculaire gauche sauf hypotension,

 Anti-aldostérone ,

 Dérivés nitrés si IDM antérieur : 1-4 mg/h pendant 48 heures,

 Surveillance

5.3. Bilan hospitalier :

 Echo-doppler,

 Holter-ECG (recherche de TDR),

 Scintigraphie,

 bilan des facteurs de risque cardio-vasculaires et de la maladie athéromateuse.

5.4. Ordonnance de sortie :

 Aspirine 75 à 160mg/j à vie+ clopidogrel,

 Bêta-bloquants : bisoprolol 5à10mg/j à vie,

 Statines à vie, IEC si dysfonction du ventricule gauche

 Contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires

 Ré-adaptation cardiaque post IDM,

 Dérivés nitrés en sublingual

- 43 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

L’embolie pulmonaire:(11)

I. Introduction

Définition: migration d'un caillot de sang (ou thrombus) formé le plus souvent dans les

veines des membres inférieurs (phlébite) vers la circulation artérielle pulmonaire où il se retrouve

piégé

II. Diagnostic positif

1. Clinique

 Interrogatoire: Notion de dyspnée, syncope, cyanose, arrêt cardiaque, angor (signes de

gravité d’embolie pulmonaire), hémoptysie, douleur thoracique à type de pleurésie.

 Toujours considérer l’embolie pulmonaire chez un patient avec dyspnée aiguë

inexpliquée.

 Toujours prendre une anamnèse détaillée avec: antécédents médicaux, traitements

suivis, antécédents chirurgicaux, hospitalisation récentes, Antécédents de

thromboses veineuses/Embolies, notion de voyage prolongé, antécédents

familiaux.

• Examen clinique:

 Examen général: Fonctions vitales: état hémodynamique: Fréquence cardiaque,

respiratoire (rechercher tachycardie, tachypnée..), La fièvre est commune en cas

d’infarctus pulmonaire, SpO2. Tension artérielle.

 Examen des membres inférieurs: à la recherche de thrombose veineuse.

 Le score de Wells en addition au dosage des D-dimères permet d’exclure la présence

d’une embolie pulmonaire.

- 44 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Tableau II : Score de Wells Modifié (11)

Signe clinique Score

Signes de thrombose veineuse profonde 3
Toxicomanie IV 3
Exclusion d’autres diagnostics 3
Fréquence cardiaque > 100 battements 1.5
ATCD de thrombose / embolie 1.5
Alitement prolongé ou chirurgie dans les 4 dernières semaines 1.5
Cancer sous traitement 1
Hémoptysie 1

 Score inférieur ou égal 4: embolie improbable,

 Score >4: embolie probable

2. Para-clinique:

 D-dimère: à faire chez tous les patients avec score de Wells < 4 , D-dimère négatif +

score de Wells < 4: on peut éliminer le diagnostic d’embolie

 Radio thorax: Recherche une pneumonie associée ou pneumothorax

 ECG: péricardite ou Infarctus du myocarde associé

 Bilan biologique: GDS, troponine, ..

 Imagerie: Angioscanner pulmonaire permet de confirmer le diagnostic, à effectuer chez

un patient avec score de Wells à 4.5 ou plus ou D-dimère positif.

III. Traitement:

1. Patient instable:

 Admission en réanimation, Chez un patient avec haute suspicion d’embolie pulmonaire:

démarrer Thrombolyse : rt-PA 10 mg en IV sur 1-2 minutes, ensuite 90 mg IV sur 2h

- 45 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

(max 1.5mg/kg chez patient < 65kg), si contre-indication à la thrombolyse: discuter

traitement alternatif : embolectomie !

 Après thrombolyse, démarrer héparine non fractionnée

 Pas d’imagerie chez un patient instable

2. Patient stable:

 Hospitalisation: Prioriser les patients hypoxique, tachycarde, hypertendus, dès la

confirmation de thrombose/ embolie pulmonaire démarrer

 traitement anticoagulant: Enoxaparine 1 mg (100 UI)/kg x2: sans dépasser 100 mg

pendant au moins 5j avec relais précoce par AVK. pas de surveillance systématique,

poursuite du traitement jusqu’à INR dans zone thérapeutique

 Utiliser HNF si DFG < 30 mL/minute/m2)

 AVK: INR après 48 à 72H

 Surveillance: clinique: signes hémorragiques,

 Biologique: INR 2 fois par semaine les 15 premiers jours puis une fois par semaine

pendant 15 jours/ une fois traitement équilibré: INR une fois par mois

 Durée de traitement: Facteurs de risque réversibles: traitement de 3 mois, idiopathique: 6

mois minimum, Embolie pulmonaire et cancer : à vie ou jusqu’à rémission. Récidive => à

vie.

- 46 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Tamponnade:(11)(13)

I. Introduction :

Définition : épanchement péricardique compressif responsable d'adiastolie.

II. Diagnostic positif

1. Diagnostic clinique

Contexte : fièvre, infarctus du myocarde, mode de début, altération d'état général ;

Signes fonctionnels : dyspnée, oppression thoracique

Signes physiques : tableau de choc cardiogénique : hypotension, pouls paradoxal, bruits

du cœur assourdis, tachypnée, frottement, signes d'ICD : RHJ, TVJ

2. Para-clinique

Électrocardiogramme : micro-voltage, variations de la morphologie et amplitude du QRS

Radio Thorax : aspect en théière +/- calcification

Echo-doppler : confirme le diagnostic (aspect swinging heart), quantifie l'épanchement,

apprécie la tolérance/guide la ponction

III. Diagnostic différentiel

 IDM, Embolie pulmonaire, dissection de l'aorte, autres étiologies de douleur thoracique.

- 47 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

IV. Étiologies

 Infectieuses : TBK

 Maladie de système

 Néoplasique

 Causes mécaniques : Chirurgie cardiaque, dissection d'un anévrisme, hémo-péricarde,

 Cause iatrogène : ponction, anticoagulants

V. Prise en charge

 Hospitalisation en USI

 Position demi-assise, VVP, SCOPE, monitoring, remplissage prudent: 150 à 300ml

 Oxygénothérapie + ECG

 Évaluer la gravité : Age, pouls paradoxal > 30 mmHg, collapsus, ACC, bradycardie,

détresse respiratoire, dissection de l'aorte, troubles de conscience, convulsions.

 En présence de signes de mauvaise tolérance : remplissage + catécholamines,

 Ponction évacuatrice sous xiphoïdienne, évacuation 30ml/30ml en fonction de

l'amélioration clinique. Drainage chirurgical : si état hémodynamique stable ou évacuation

incomplète ou échec de ponction

- 48 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

OAP cardiogénique (11)(14)(15)

I. Introduction :

Définition : État asphyxique, brutal, nocturne, dramatique, c'est une insuffisance

ventriculaire gauche avec hypertension veineuse pulmonaire et inondation alvéolaire.

II. Facteurs déclenchant :

 La crise aiguë hypertensive, en premier lieu +/- une HTA maligne

 IDM, Troubles de rythme, Troubles de conduction : ACFA paroxystique.

 Infection (endocardite, infection pulmonaire..)

 Mauvaise observance de traitement/régime, pathologie thyroïdienne, anémie.

III. Diagnostic positif :

1. Clinique :

 Orthopnée, patient cyanosé, suant, polypnéique avec oppression thoracique,

tachycardie.

 Toux + expectorations roses saumonées. +/- grésillement laryngé.

 A l'auscultation : Râles crépitants bilatéraux et symétriques, d'abord aux bases puis

diffus +/- sibilants (OAP asthmatiforme)

 Autres : état de choc, signes d'insuffisance cardiaque droite, neurologiques :

encéphalopathie hyper-CO2

- 49 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

2. Para-clinique :

Radio-thorax : Cardiomégalie,

 Syndrome alvéolaire :

 Stade I: redistribution apicale des vaisseaux pulmonaires,,

 Stade II: Lignes de Kerley (syndrome interstitiel),

 Stade III: opacité alvéolaire bilatérale en ailes de papillon

GDS : effet shunt : hypoxémie, hypocapnie, alcalose respiratoire => acidose +

hypercapnie => état pré-ACR

ECG + troponine +++ : recherche IDM

Echo-doppler /j : recherche étiologique + BNP + biologie standard (bilan rénal,

hépatique, ionogramme,...) bilan infectieux si fièvre

IV. Traitement :

Hospitalisation en urgence, position demi-assise, repos et restriction sodée, SCOPE, ECG,

2 VVP de bon calibre, ionogramme, DOKAN

Diurétique de l'anse : à forte dose,

O2 nasal à haut débit 9L/min, VNI avec CPAP,

K+ supplémentation potassique

Arrêt des inotropes (-) et facteur déclenchant

triNitrines IVD puis IVSE

Inotropes + catécholamines en dernier recours / si choc cardiogénique.

- 50 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Arrêt cardiorespiratoire (16)(17)

I. Reconnaître l’arrêt cardiaque(16)

1. La clinique:

 L’Arrêt cardiaque est un diagnostic clinique: doit être recherché chez tout patient

inconscient, sans signe de vie. Examiner: pouls carotidien ou fémoral, rapidement. Leur

absence confirme le diagnostic => commencer le massage cardiaque

 Pas la peine de faire un examen des pupilles. (ne pas délayer le massage)

 Certains efforts respiratoires peuvent se poursuivre après l’arrêt

2. Informations à recueillir:

 Âge, antécédents, prises médicamenteuses, notion de douleur thoracique,...

 Noter le temps de la perte de conscience, temps d’appel et arrivée de l’ambulance, temps

de début du massage cardiaque, défibrillation, autres interventions.

3. L’équipe de réanimation:

 Le leader de l’équipe doit organiser, coordonner et donner les instructions à l’équipe,

toute l’équipe doit connaître son rôle pour faciliter la gestion. Une équipe de 4 à 6

personnes est optimale, la gestion de l’arrêt doit-être dans un environnement calme,

sans interruption.

- 51 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

II. Basic life support: Adulte(16)

1. Algorithme:

Figure 21 : Basic life support algorithme pour Adulte(16)

- 52 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

2. Les voies aériennes:

 Libérer les voies aériennes: patient en décubitus dorsal, mettre le cou en extension et
relever le menton.

 Enlever les obstructions visibles/ corps étrangers

 Ne pas mobiliser le cou en cas de traumatisme cervical suspecté.

3. Le massage cardiaque:

 Placer la paume de la main au milieu du sternum, avec l’autre main au dessus

 Eviter d’appliquer de la pression sur les côtes

 Déprimer le sternum de 5-6 cm

 Garder un rythme de 100 - 120 battements/min

 30 compressions/2 insufflations

 Alterner entre personnes chaque deux minute pour garder un rythme régulier.

4. Défibrillateur:

 Le massage cardiaque ne peut-être pausé que très brièvement pour évaluer le rythme

 Rythmes non choquables:

 Dissociation électromécanique: toujours penser aux causes réversibles : 4H4T: hypoxie,

hypovolémie,hyper/hypokaliémie, hypothermie, pneumoThorax, tamponnade,

inToxication, Thrombose (IDM, EP)

 Asystolie

- 53 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

III. Advanced life support

1. Algorithme :

Figure 22 : Adult Advanced life support algorithme (17)

2. Médicaments:

 Si l’accès à une voie veineuse périphérique est impossible, opter pour l’intra-osseux,

 ne pas tenter l’injection intra-cardiaque

 Dans les fibrillations ventriculaires, tachycardies ventriculaire: donner de l’adrénaline

après 3 chocs

- 54 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 Dans les asystolies, dissociations électro-mécaniques: donner de l’adrénaline le plus

rapidement possible.

3. Durée de la réanimation:

 Dépend du temps de l’arrêt, de la rapidité de la prise en charge initiale,

 En générale les chances de survie d’une asystolie qui dure plus qu’une heure sans

réponse au traitement sont minimes

4. Entraînement électro-systolique et autres remarques:

 L'entraînement électro-systolique: voir chapitre bradycardie

 Établir le rythme cardiaque rapidement pour pouvoir prendre en charge adéquatement,

 Ne pas interrompre le massage, sauf pour défibrillation

 Traiter les causes réversibles

 Si torsade de pointe ou Fibrillation ventriculaire avec suspicion d’intoxication au

digoxine ou hypomagnésémie, sulfate de Mg2+ : (4 mL de solution 50%)

 Si hyperkaliémie, hypocalcémie, hypermagnésémie associée: gluconate de calcium

 Apport en bicarbonate de sodium: 50 mL de solution 8.4% peut être considéré si arrêt

associé à une intoxication aux tricycliques, hyperkaliémie ou acidose sévère

IV. Prise en charge post-arrêt(11)(17)

 Protection des voies aériennes,

 Corriger l’hypoxie, l’hypercapnie: contrôle par gaz de sang artériel, objectif d’SpO2:

94-98%

 ECG + Radiographie du thorax

 Si STEMI associé: considérer thrombolyse

- 55 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 Garder une tension et fréquence cardiaque adéquate: éviter l’hypotension et la

tachycardie

 Traitement anti-épileptique si atteinte cérébrale confirmée

 Contrôler les troubles métaboliques

 Corriger l’anémie si présente,

 Contrôler l’hypo/hyperglycémie

 L’hypothermie modérée est neuro-protectrice.

- 56 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

La crise hypertensive aiguë (11)

I. Introduction

Définition : Poussée hypertensive : HTA sévère PA > 18/11 sans souffrance viscérale ;

Urgence hypertensive : poussée hypertensive + Souffrance viscérale,

HTA maligne : Urgence hypertensive + PA >21/13 avec FO à type de rétinopathie

hypertensive. Stade 3 à 4.

II. Diagnostic positif

1. Le diagnostic de l'élévation tensionnelle :

Élévation confirmée après quelque minutes de repos sur brassard adapté 2 bras

(dissection de l'aorte) ;

Anamnèse : Ancienneté HTA, observance, RHD, modification du traitement, grossesse...

2. Les signes de gravité :

Signes de souffrance viscérales : Déficit neurologique focal (fond d'œil), encéphalopathie

hypertensive : céphalée intense, trouble de conscience, trouble visuel, convulsion, nausée,

vomissements.. pas de signes focaux (œdème cérébral vasoplégique)

Hémorragie méningée.

Signes cardiovasculaires à type d'OAP, SCA , Dissection de l'aorte.

Insuffisance rénale aiguë, éclampsie .

- 57 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

3. Para-clinique :

 Urée, créatinine,

 Ionogramme,

 ECG, ETT,

 Radiographie du thorax

 TDM cérébrale

4. Diagnostic étiologique :

 Surcharge sodée,

 Mauvaise observance de traitement,

 HTA neurologique : AVC, hémorragie méningée, tumeur cérébrale,

 HTA rénale, Thrombose artère rénale,

 Phéochromocytome,

 Pré-éclampsie

III. Prise en charge

1. Mesures de réanimation :

Hospitalisation,

 VVP + SCOPE / monitoring

 Si signes de focalisation : Scanner

 Traitement : règle IV : objectif : baisse de 25% en 1 heure, puis autour de 160/100

pour les heures qui suivent.

- 58 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

2. Prise en charge étiologique:

 AVC : Bénéfice douteux de la baisse d'HTA en cas d'AVC (élévation réflexe), baisse de

25% si > 220/120, si PA >185/110 chez un candidat à la thrombolyse

 Hémorragie méningée :

 Œdème aiguë du poumon.

 Dissection de l'aorte

 Syndrome coronarien aigu

 Insuffisance rénale aiguë

 Éclampsie : voir cours

- 59 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Chapitre 2:
Troubles de rythme cardiaque en urgences (11)(17)

- 60 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Généralités

 Les troubles de rythme cardiaque résultent soit d’une anomalie de l’activité électrique du

coeur ou d’un trouble de conduction,

 Peuvent être spontanés mais résultent souvent d’un processus pathologique (ischémie du

myocarde, inflammation, médicaments, troubles métaboliques ou ionique) On peut les

diviser en deux parties:

 Les tachycardies

 Bradycardies

II. Physiopathologie

 Arythmies rapides: résultent de l’activité de foyers ectopiques, soit de mécanismes de ré-

entrée.

 Bradycardies: définie par le rythme ventriculaire <60/min chez l’adulte, elle reflète soit

une anomalie du nœud sinusal, ou atrio-ventriculaire

III. Principes de prise en charge:

 Garder à l’esprit que les troubles de rythme et de conduction sont rarement primitifs.

 Sauf insuffisance circulatoire aiguë voire arrêt, toujours chercher le facteur déclenchant

avant de débuter un traitement

 Le principe de traitement des troubles de rythme repose sur: les médicaments anti-

arythmiques; entraînement électro-systolique, cardioversion électrique.

- 61 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

La bradycardie (11)(17)(18)

I. Introduction

1. Définition:

défini par le rythme ventriculaire <60/min chez l’adulte, elle reflète soit une anomalie du

nœud sinusal, ou atrio-ventriculaire, peut-être physiologique : chez les athlètes

2. Étiologies:

2.1. Bradycardie sinusale permanente:

 Le rythme reste sinusal, est souvent le résultat de plusieurs causes:

 Iatrogène (médicamenteuses)

 Hypothyroïdie

 Dyskaliémie

 Hypertension intracrânienne

 Hypertonie vagale

 Syndrome vagale,

 Hypothermie

2.2. Bloc sino-auriculaire:

Résultat d’ischémie ou dégénération du nœud sinusal, se traduit par l’absence

intermittente ou permanente de l’onde P, le patient peut se présenter par: palpitations, perte de

conscience, syncope.

2.3. Bloc auriculo-ventriculaire:

 BAV 1er degré: L’intervalle PR est constante et prolongée >0.2s

- 62 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 BAV 2ème degré : Seulement une portion des ondes P sont transmises aux

ventricules

 Mobitz I: Allongement progressif de l’intervalle PR jusqu’à bloc de l’onde P (P

n’est pas suivie de QRS)

 Mobitz II: Intervalle PR constante; onde P bloquée régulièrement ou non

régulièrement

 BAV 3ème degré: dissociation complète et permanente des activités

auriculaires et ventriculaires.

Figure 23 : Algorithme bradycardie(11)

- 63 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

La tachycardie (11)(17)(19)

I. Principes de prise en charge:

 La prise en charge initiale du trouble de rythme reste la même:

 Toujours Airway, breathing, circulation

 Monitoring cardiaque et respiratoire + oxygénothérapie si hypoxie

 Identifier et traiter les causes réversibles

 Rechercher les éléments de gravité: choc, syncope, IDM, insuffisance cardiaque

1. Algorithme de prise en charge de tachycardie brutale

Figure 24 : Algorithme tachycardie avec pouls(11)

- 64 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

II. Patient instable avec tachycardie:

 Défibrillation externe synchrone: si tachycardie à QRS large ou fibrillation auriculaire:

démarrer par 120-150 J (biphasique), augmenter le voltage si échec

 Si flutter ou tachycardie supraventriculaire paroxystique: (70 J-120 J) augmenter jusqu’à

150J

 Amiodarone : voie centrale privilégiée (selon algorithme)

1. Tachycardie à QRS large:

 Tachycardie ventriculaire ou Supraventriculaire + Bloc de branche?

 Tachycardie ventriculaire probable si: Patient >60 ans , Antécédents cardiaque,

distension de la veine jugulaire, inversion de l’Onde P dans DII, QRS large, V1 à

V6 concordants, onde S dans V6 (rS, QS, RS)

 Torsade de pointe: Associée à hypomagnésémie, hypokaliémie, allongement du

QT (antipsychotiques, antihistaminiques,...), éviter l'amiodarone, corriger les

causes réversibles, si réfractaire considérer EES.

2. Tachycardie à QRS fin:

 Stimulation vagale: manœuvre de Valsalva modifiée: position demi-assise, patient

souffle pendant 15s sur une seringue de 20ml, ensuite décubitus dorsal avec

élévation des jambes pendant 15 secondes.

 Massage du sinus carotidien

 Adénosine

 Vérapamil

- 65 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

III. Addendum

Tableau III : Liste de médicaments provoquant des troubles de rythme

Cardiotropes anti-arythmiques, digitaliques, bêta-bloquants

Antidépresseurs tricycliques, amphétamines, lithium, Halopéridol,

Psychotropes
ziprasidone, rispéridone

Anti-émétiques Métoclopramide, dompéridone..

Anti-infectieux Macrolides, quinolones, chloroquine, fluconazole …

Autres tamoxifène, cimétidine..

- 66 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

L'insuffisance cardiaque décompensée (20)(21)

I. Généralités

L'insuffisance cardiaque est un l'ensemble de symptômes liés à l'altération de la fonction

d'éjection de sang ou de remplissage ventriculaire.

C'est une pathologie fréquente, altère la qualité de vie et la survie.

Son diagnostic se fait par la présence de signes physiques et symptômes avec la

confirmation d'une anomalie structurelle et fonctionnelle cardiaque ayant pour conséquence une

élévation des pressions intra-cardiaque ou une inadéquation du débit cardiaque au repos ou à

l'effort.

L'insuffisance cardiaque peut-être divisée en : insuffisance cardiaque gauche qui elle-

même peut-être soit aiguë ou chronique décompensée avec dilatation cardiaque, et insuffisance

cardiaque droite

Il est aussi important de définir : La fraction d’éjection systolique (FEVG) : La fraction de

sang éjectée par le ventricule gauche durant la systole divisée par la quantité de sang présente

dans le ventricule gauche.

La FEVG est un élément crucial car elle permet de classifier les patients ayant une

insuffisance cardiaque, on parle donc de :

 Insuffisance cardiaque à fraction d'éjection du ventricule gauche réduite <40% (IC-FER)

 A FEVG préservée >50% (IC-FEG)

 Enfin, l'insuffisance cardiaque à FEVG moyennement réduite (IC-FEmR) entre 41% - 49%

- 67 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

II. Diagnostic positive

1. Les signes cliniques :

1.1. Pour l'insuffisance cardiaque gauche :

La dyspnée est le maître symptôme côté de Stade I à Stade IV selon la classification

NYHA :

 Stade I : dyspnée pour efforts importants inhabituels

 Stade II : dyspnée pour des efforts habituels importants, exemple : marche rapide ou la

montée d'escaliers (> 2 étages)

 Stade III : dyspnée pour des efforts de la vie courante

 Stade IV : La dyspnée de repos

D'autres symptômes peuvent être décrit, notamment : asthénie, l'hémoptysie, toux,

pseudo-asthme cardiaque, signes de surcharge..

A l'examen clinique tachycardie, râles crépitants pulmonaire, bruit de galop gauche..

1.2. Pour l'insuffisance cardiaque droite :

Le reflux hépato-jugulaire, turgescence des veines jugulaires, hépatomégalie

douloureuse, œdèmes des membres inférieurs, oligurie, ascite, signe de Harzer, éclat B2 au

foyer pulmonaire.

- 68 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

2. Arbre décisionnel pour le diagnostic d'insuffisance cardiaque :

Figure 25 : arbre décisionnel pour le diagnostic d'insuffisance cardiaque selon les

recommandations de L'ESC2021(20)

- 69 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

III. La prise en charge de l'insuffisance cardiaque décompensée :

1. Arbre décisionnel prise en charge des patients en Insuffisance cardiaque

aiguë décompensée (ESC 2021)

Figure 26 : arbre décisionnel de prise en charge des patients en insuffisance cardiaque aiguë
décompensée(20)

- 70 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

IV. Prise en charge des patients en choc cardiogénique

(recommandations ESC 2021)

Figure 27 : Prise en charge des patients en choc cardiogénique (ESC 2021) (20)

- 71 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

V. Prise en charge de l'insuffisance cardiaque droite isolée (ESC 2021)

Figure 28 : Arbre décisionnel de prise en charge de l'insuffisance cardiaque droite isolée

(ESC 2021) (20)

VI. Prise en charge de l'insuffisance cardiaque avancée :(20)(21)

1. Définition et généralités :

L'insuffisance cardiaque avancée est définie par la présence des critères suivants :

 Dyspnée NYHA classe III – IV

 Dysfonction cardiaque sévère définie par au moins un des critères suivants :

 FEVG < 30%

- 72 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 Dysfonction du ventricule droit isolée

 Valvulopathie sévère non opérable

 Cardiopathie congénitale sévère non opérable

 Taux élevés persistants ou augmentation du NT-proBNP (ou BNP) et dysfonction

sévère diastolique du ventricule gauche ou anomalies structurelles du ventricule

gauche (IC-FEP)

 Un épisode de congestion nécessitant une forte dose de diurétique IV ou des

épisodes répétés de bas débit cardiaque nécessitant des catécholamines ou une

arythmie maligne ayant entraîné > 1 hospitalisation dans les 12 mois.

Le mnémonique suivant a été proposé pour trier/ reconnaître les patients nécessitant un

avis spécialisé : I NEED HELP

• I: inotrope : utilisation d'inotrope dans le passé

• N: NYHA classe III/IV et/ou élévation persistante des peptides natriurétiques

• E: END ORGAN DYSFUNCTION : aggravation d'une insuffisance rénale ou hépatique

• E: Ejection fraction : FEVG < 20%

• D: Defibrillator shocks : utilisation du défibrillateur récurrente

• H: une hospitalisation dans les 12 derniers mois pour insuffisance cardiaque.

• E: Edema/Escalating diuretics : congestion persistante et/ou nécessité d'augmenter les

diurétiques

• L: Low blood pressure : PAS < 90-100 mmHg

• P: Prognostic medication : intolérance progressive au traitement.

• Le profil INTERMACS permet de codifier la conduite à tenir devant une insuffisance

cardiaque avancée :

• 1: choc cardiogénique critique

• 2: péjoration progressive malgré inotropes

• 3: Stable mais non sévrable d'inotropes

• 4: Symptômes de repos à domicile sous traitement oral maximal

- 73 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

• 5: Intolérance complète à tout exercice

• 6: Limitation lors de tout exercice

• 7: Classe NYHA III avancée

Figure 29 : Arbre décisionnel de prise en charge des patients en insuffisance cardiaque

avancée (21)

- 74 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Thème II :
Pneumologie

- 75 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

La noyade

- 76 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Introduction

Définition: OMS (2005): insuffisance respiratoire aiguë secondaire à une immersion ou

submersion en milieu liquide

II. Diagnostic positif

1. Signes cliniques:

Respiratoires :détresse respiratoire aiguë, voire apnée, râles soit dans quelques champs

ou tout le poumon.

Cardiovasculaire: hypotension, anomalies de l’ECG: troubles de conduction, troubles de

rythme, anomalies du ST

Neurologiques: perte de conscience, œdème cérébral par hypoxie

Troubles hydro-électrolytiques: hypovolémie lors d’inhalation importante d’eau de mer,

hypervolémie transitoire lors d’inhalation d’eau douce.

L’hypothermie

- 77 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Figure 30: algorithme de Szpilman(22)

score prédictif de mortalité:

1 = mortalité 0%, 2 = 0.6% de mortalité,
3 = 5.2% de mortalité 4 = 19.4% de mortalité
5 = 44% de mortalité 6 = 93% de mortalité

- 78 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

2. Stades de gravité de la noyade

Tableau IV : Stades de noyade selon la gravité

Stade Dénomination Définition

Pas d’inhalation liquidienne, angoisse,
I Aqua-stress
hyperventilation, tachycardie, tremblements
encombrement broncho-pulmonaire, cyanose,
II Petite noyade
hypothermie, agitation
III Grande noyade Détresse respiratoire, obnubilation ou coma
IV Anoxie Coma aréactif, arrêt cardiorespiratoire

III. Traitement:

 Protéger les VAS, intuber si coma, oxygénothérapie avec FiO2 la plus élevée possible,

 Si absence de pouls, démarrer massage cardiaque avec d’abord 5 insufflations puis 30

compressions: 2 insufflations

 Enlever tous les vêtements froids/ mouillés, lutter contre l’hypothermie.

 Sonde naso-gastrique pour vidange gastrique

 Demander: ionogramme sanguin, NFS, gazométrie, ECG, Radio thorax

 Discuter antibiothérapie si noyade dans eau contaminée

 Possibilité d’inhalation de corps étranger associée +++

- 79 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Figure 31: Algorithme de prise en charge des noyades(22)

- 80 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

L’insuffisance respiratoire aiguë

- 81 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Définition

Insuffisance respiratoire aiguë: Altération aiguë de l’hématose en rapport avec la

défaillance d’un ou de plusieurs composants du système respiratoire.

 Insuffisance respiratoire aiguë avec hypoxémie: type I définis par PaO2< 60 mmHg: effet

shunt, shunt vrai, trouble de diffusion

 Insuffisance respiratoire aiguë avec hypercapnie: type II définis par PaCO2 > 45 mmHg

associées à une chute du pH sanguin traduisant l’acidose respiratoire: hypoventilation

alvéolaire

 Détresse respiratoire aiguë sans hypoxémie avec hypoxie cellulaire

II. Physiopathologie et étiologies principales

1. Anomalies d’échange pulmonaire:

Effet Shunt: VA/Q < 1 proche de 0, traduit un espace de ventilation faible ou absente par

rapport à la perfusion., cause: atélectasie, OAP, autres pneumopathies..

Effet espace mort: zone de perfusion faible VA/Q1, cause: hypovolémie, EP, insuffisance

cardiaque.

Vrai Shunt: intra-pulmonaire ou extra-pulmonaire.

2. Anomalies de la pompe pulmonaire:

Soit par atteinte de la commande respiratoire, atteinte neuromusculaire respiratoire,

fatigue des muscles

3. Anomalie du transport d’oxygène:

Diminution de la TaO2:

- 82 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

TaO2 = CaO2 x IC( index cardiaque) (valeur normale environ 3.5L/mn/m^2 au repos.)

CaO2 = SaO2 x Hb x 1.34 + PaO2 x 0.03

Causes principales: anémie, intoxication au plomb, cyanure…

Tableau V : Mécanismes et physiopathologie des insuffisances respiratoires(23)

Baisse Shunt droit- Trouble de Hypoventilation Réduction de

effet Shunt
FiO2 gauche la diffusion alvéolaire la SVO2
Passage de Altération
sang veineux de la
Réduction diminution de
dans la Zones bien membrane
de la Réduction de la la saturation
circulation perfusées alvéolo-
Définition pression ventilation en oxygène du
artérielle sans mais mal capillaire
inspirée alvéolaire sang veineux
contact avec ventilés gênant le
en O2 mêlé
alvéole passage
ventilée d’oxygène
diminution du
Cyphoscoliose, débit
maladies cardiaque,
cardiopathie,
neuromusculaire, anémie,
condensation
BPCO, SDRA, Fibrose exacerbation de augmentation
Cause Altitude pulmonaire,
pneumopathie SDRA BPCO, asthme; de la
MAV
syndrome consommation
pulmonaire
obésité- d’oxygène
hypoventilation (choc
septique)
D(A - a)O2
D(A-a)O2 SvO2 < 65
augmenté D(A - a)O2
normal D (A-a) O2 mmHg sur
correction augmenté
PiO2 augmentée, D (A-a) O2 sang artériel
complète correction
basse correction normal avec pulmonaire
Diagnostic sous oxygène complète
PiO2= incomplète PaO2 +PaCO2> prélevé lors
pur après sous
FiO2 x sous oxygène 130mmHg d’un
élimination oxygène
(Patm - pur cathétérisme
d’autres pur
PH2O) droit
causes
hypoxémie si
cause la plus
associé à
Remarque fréquente
shunt vrai ou
d’hypoxémie
effet shunt

- 83 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

4. Modalités de l'oxygénothérapie :

Figure 32 : Modalités d'administration de l'oxygène(23)

- 84 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

III. Prise en charge

 Appel SAMU et libération des voies aériennes supérieures,

 oxygénothérapie en masque à haute concentration avec comme objectif 90%-95% d’SpO2
 Hospitalisation en soins intensifs ou en réanimation selon la gravité et l’évolution de

SpO2 sous oxygénothérapie, traitement étiologique…

 VNI si: exacerbation de BPCO avec acidose respiratoire, insuffisance respiratoire

hypoxémique de l'immunodéprimé, prophylaxie post-extubation, post-chirurgie

lourde, OAP avec détresse respiratoire aiguë ou autres… et surtout absence de

contre-indications à la VNI.

 Ventilation invasive: Trouble de conscience, apnée ou trouble de rythme ventilatoire,

signes d’épuisement respiratoire, contre-indication à la VNI, état de choc incontrôlé

- 85 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Exacerbation aiguë de BPCO

- 86 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Introduction

Définition de l’exacerbation: événement aiguë caractérisé par l’aggravation des

symptômes respiratoires nécessitant une modification thérapeutique du traitement.

II. Diagnostic positif

1. Comment reconnaître une exacerbation de BPCO:

 Chez un patient atteint de BPCO: voir définition

 Chez un patient non diagnostiqué: devant un tableau d’infection respiratoire basse

devant les éléments suivant: âge supérieur à 40 ans, notion de tabagisme > 10

paquets/année, épisodes similaires antérieurs, dyspnée/ toux + expectorations

chroniques, présence de comorbidités connues fréquemment associés

2. Facteur d’aggravation d’une exacerbation:

Tableau VI: facteurs de risque précoces et tardifs d’exacerbation de BPCO

Facteurs de risque précoce: Stade GOLD de la maladie, aggravation rapide de la dyspnée,

encombrement bronchique important
Facteurs de risque tardif: Épisodes antérieurs ayant nécessité une hospitalisation, âge avancé,
exacerbation fréquente.

3. Critères d’hospitalisation:

 Terrain: Âge > 70ans, patient isolé, état général, sévérité de BPCO sous-jacente,

ATCD d’IOT pour IRA, comorbidités..

 Clinique: SpO2 < 90%, fréquence > 110/min, cyanose, OMI, incertitude diagnostic

 Biologiques: Anomalie radiologique, pH, PaO2, anomalies à l’ECG, anémie (Hb<

10g/dL), insuffisance rénale..

- 87 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

4. Bilans para-clinique :

 Saturation transcutanée à l’air ambiant

 Contrôle par gazométrie si SpO2< 90%

 ECG

 Bilan sanguin: D-dimère, NFS, CRP, bilan rénal, bilan cardiaque

 Radio thorax

 ECBC

 Angio-TDM si suspicion d’embolie pulmonaire

III. Prise en charge de l'exacerbation

1. Bronchodilatateurs:

 B2-mimétiques: en nébulisation 5 mg diffusée en 20 mins renouvelable, association aux

anticholinergique (0.5mg) possible, renouvelable chaque 4 heures après amélioration.

2. Antibiothérapie:

 Doit être justifiée par: fièvre, majoration de la purulence des expectorations,.. n’est pas

systématique.

 Choix possibles: Amoxicilline - Acide clavunalique;, macrolide (pristinamycine 3g/j), C3G

injectable (céfotaxime 2g/j), fluoroquinolone 500 mg/j,... si présence de facteurs de

gravité sinon Amoxicilline 3g/j

3. Corticothérapie:

 Non systématique, doit-être prescrite après considération des risques de prises courtes

itératives. Habituellement 30 - 40 mg/j de Prednisone à courte durée

- 88 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

4. Oxygénothérapie:

 L’objectif est de maintenir une PaO2 ≥ 60 mmHg et une SaO2 entre 90 et 95 % afin

d’éviter une majoration néfaste de la capnie.

 L’oxygène sera débuté idéalement, après réalisation des gaz du sang, à un débit de 2-4

l/min avec un masque type venturi, une sonde, ou à défaut des lunettes, mieux tolérés

mais moins fiables

voir cours Insuffisance respiratoire aiguë.

IV. Addendum:

Tableau VII: critères de Gold

Obstruction VEMS/CVF < 70%

I: légère VEMS > 80% avec ou sans symptômes
50% <VEMS < 80% avec/ou symptômes chroniques: toux, expectorations,
II: modérée
dyspnées
III: Sévère 30% < VEMS < 50%: avec ou sans symptômes
VEMS< 30% ou VEMS < 50% plus insuffisance respiratoire PaO2< 60mmHg +/-
IV: très sévère
PaCO2> 50 mmHg, insuffisance cardiaque droite clinique

- 89 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Pneumonie aiguë communautaire grave:

- 90 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Introduction

La pneumonie aiguë communautaire est une maladie fréquente, avec une mortalité

importante pouvant atteindre 40% devant des formes associées à SDRA ou choc septique.

II. Diagnostic positif et de gravité

1. Clinique:

 Signes fonctionnels respiratoires, signes cliniques pulmonaires (râles à l’auscultation,

diminution des murmures vésiculaires…)

 Fièvre

 Imagerie thoracique: en faveur d’une atteinte parenchymateuse alvéolaire.

 Complications: sepsis, choc septique, méningo-encéphalite, péricardite, arthrite,

abcédation, excavation.

Le diagnostic positif se fait sur un faisceau d’arguments clinique et para-clinique non

pathognomonique, les formes atypiques sont fréquentes, en particulier chez les sujets fragiles:

fièvres inconstantes, toux fébrile, signes digestifs, arthro-myalgies, décompensation de diabète,

HTA, ou troubles de comportements isolés.

2. Para-clinique:

 Bilan systématique de première intention: radiographie du thorax face +/- profil, donne

soit: syndrome alvéolaire typique de la PFLA.

3. Diagnostic de gravité

 Plusieurs scores de gravité de Pneumonie communautaire disponibles, CURB 65, SMART-

COP

- 91 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 CURB 65: Confusion, Urée > 7 mmol/L, respiratoire : 30/min, BP: hypotension, Âge > 65

ans, 1 critère: traitement ambulatoire possible, 2 - 3 critères: hospitalisation, 4 -5

critères: soins intensifs

 SMART-COP: Systolic blood pressure, Multilobar infiltrates, Albumin, Respiratory rate,

Tachycardia, Confusion, Oxygen and pH

III. Diagnostic étiologique

1. Germes impliqués:

Tableau VIII : germes impliqués dans la pneumonie aiguë

Germes Contexte
Streptococcus
Pneumocoque: responsable de 30% à 60% des pneumonies documentés
pneumoniae
Haemophilus
particulièrement chez les patients souffrant de BPCO
influenzae
Staphylococcus
particulièrement en surinfection de grippe
aureus
Germes
En milieux hospitaliers chez des patients à terrain compliqués
opportunistes
Autres virus
--------------------------------------------------
respiratoires

IV. Traitement

1. L’antibiothérapie de la pneumonie grave:

1.1. L’antibiothérapie probabiliste:

Céphalosporine de 3ème génération + fluoroquinolone/macrolide IV, sans dépasser 7

jours avant l’adaptation du traitement à l’antibiogramme.

Sepsis associé: ceftriaxone IV 2g/j + gentamicine 5 mg/kg ou amikacine 15 mg/kg

- 92 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Opter pour Amoxicilline / Amoxicilline - acide clavulanique si forme non sévère

 Situations à risque d’échec d’antibiothérapie:

 Pseudomonas aeruginosa: patients immunodéprimés, contexte d’infection

nosocomiale..

 S. aureus: si surinfection de pneumonie grippale, pneumonie excavée,..

 Entérobactéries résistantes aux ATB: traitement récent par béta-lactamines ou

fluoroquinolone..

2. Le traitement symptomatique:

2.1. L’oxygénothérapie:
Voir chapitre: insuffisance respiratoire aïgue

2.2. Traitement de l’hypovolémie:

Le risque d’instabilité hémodynamique nécessite une surveillance clinique de la fréquence

cardiaque, TA, diurèse et signes de choc périphériques.

Le traitement de l’hypovolémie se fait par remplissage à base de cristalloïde NaCl 0.9% 30

ml/kg

- 93 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Guidelines thérapeutiques COVID

(recommandations OMS Mai 2022)

- 94 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Introduction

Résumé des guidelines:

 Chez les patients confirmé COVID-19 avec symptômes modérés: Antibiothérapie/

antifongiques non recommandés

 Patients avec symptômes modérés et pneumonie non-sévère associée:

antibiothérapie prescrite si suspicion clinique d’infection.

 Patients avec atteinte sévère: antibiothérapie empirique si suspicion de surinfection

bactérienne + traitement de l’état de choc: vasopresseurs + traitement de

l’hypovolémie, en addition à une corticothérapie + IL-6 receptor blockers

II. Diagnostic de sévérité:

1. Facteurs de risque de sévérité:

 Âge: > 65 ans,

 Hypertension artérielle, cardiopathie sous-jacente, diabète, pneumopathie sous-

jacente, immunodépression,..

 Tabac

 Non vacciné

2. Degrés de sévérité:

 Atteinte modérée: symptômes non spécifiques: asthénie, anorexie, malaise, myalgies,

congestion nasale, diarrhée, nausées, vomissements.., chez l’enfant fatigue, fièvre,

toux, rarement diarrhée, nausée, vomissements…

 Pneumonie non sévère: dyspnée, toux, polypnée avec SpO2> 90% à l’air ambiant;

 Pneumonie sévère: signes de pneumonie + détresse respiratoire, SpO2< 90%, pédiatrie:

gémissements, SpO2< 90%, signes de lutte respiratoires, refus de tété..

- 95 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

III. Traitement:

• Antibiothérapie:

 Traitement probabiliste de surinfection bactérienne: voir traitement pneumonie

• Corticothérapie:

 Non systématique: dexaméthasone 6 mg: ou hydrocortisone 150 mg, 40 mg de

prednisone, 32 mg de méthylprednisolone ( 8 mg chaque 6 heures, 16 mg chaque

12 heures)

 Complications: hyperglycémie +++, décompensation diabétique, surinfections..

 Surveillance: si traitement immunosuppresseur associé, patients diabétiques,

hémopathies malignes, sous chimiothérapie, surcharge ferrique, malnutrition,

plaies infectées,..

 Traitement à courte durée: éviter les traitements à longue durée: risque de

surinfection

• IL-6 receptor blockers (tocilizumab ou sarilumab):

 Recommandés chez patients avec atteinte sévère ou critique en combinaison aux

corticoïdes sous supervision d’une équipe expérimentée

• Anticorps monoclonaux:

 Si risque d’évolution vers une atteinte grave: possibilité de prescription d’anticorps

monoclonaux, ou dans les formes séronégatives

• Antifongiques:

 Devant une surinfection liés à candida, aspergillose, cryptococcus: à suspecter

devant: œdème facial, diplopie, douleur orbitaire, hémoptysie/dyspnée majorée,

nécrose cutanée, altération d’état neurologique, paralysie faciale, sepsis, œil rouge

douloureux, signes de méningo-encéphalite..

- 96 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

1. Oxygénothérapie:

voir cours Insuffisance respiratoire aiguë

2. Prévention des complications:

 Prévention de complications liés aux formes graves:

 Bonne gestion des protocoles d’antibiothérapie: adapter le traitement à

l’antibiogramme le plus rapidement possible et démarrer la dégression dès la

disparition des signes cliniques et biologiques; éviter la prescription systématique

d’antibiothérapie.

 Ulcère de stress: privilégier la nutrition entérale 24 à 48h après l’admission, IPP

associés si: ventilation mécanique > 48h, coagulopathie associée, hépatopathie,..

• Complications de décubitus prolongé:

 escarres: mise en décharge toutes les 2 heures et hygiène rigoureux,..

 Traitement anticoagulant: à dose préventive, ou à dose curative chez patients avec:

antécédent de maladie thrombo-embolique, cancer actif, ECMO, D-Dimère élevés…

 Asepsie rigoureuse lors des gestes invasifs: intubation, pose de cathéter..

- 97 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë

- 98 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Introduction

Définition: forme gravissime de l’insuffisance respiratoire aiguë qui entraîne une

augmentation des capillaires et un œdème pulmonaire non hydrostatique (Œdème aigu du

poumon lésionnel).

• Pathologie à étiologie multiple: pneumonies, embolies graisseuses, choc septique…

• COVID: étiologie majeure d’actualité du SDRA.

[Link] positif

1. Définition de Berlin:

Tableau IX : Définition de Berlin SDRA

Apparition aiguë des symptômes respiratoires ( au maximum 1 semaine après

Début
la survenue d’un Facteur de risque habituel de SDRA s’il est identifié)
Imagerie Opacité pulmonaire bilatérales non expliquée par épanchement
pulmonaire pulmonaire, atélectasie ou des nodules pulmonaires
Origine de Détresse respiratoire non complètement expliquée par défaillance
l’œdème cardiaque ou augmentation de la volémie (écho-cœur pour éliminer ces
pulmonaire pathologies si aucun facteur de risque n’est identifié)
Rapport PaO2/FiO2 < 300 mmHg sous ventilation mécanique invasive ou
Hypoxémie
non invasive

2. Diagnostic de gravité:

Tableau X : stades de gravité du SDRA

SDRA léger ou peu sévère SDRA modéré SDRA sévère

200 < PaO2/FiO2 < 300 mmHg 100 < PaO2/FiO2 < 200 mmHg PaO2/FiO2 < 100 mmHg avec
avec PEP > 5 cm D’H2O sous avec PEP > 5 cm d’H2O sous PEP >5 cm d’H2O sous
CPAP ou ventilation invasive ventilation invasive ventilation invasive

- 99 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

[Link]

Figure 33: Algorithme thérapeutique suggéré montrant la stratification du risque et une

approche séquentielle pour le traitement des patients atteints du syndrome de détresse
respiratoire aiguë (SDRA) (25)

- 100 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

1. Grandes lignes du traitement:

 Ventilation mécanique: le traitement du SDRA repose principalement sur la ventilation

mécanique associée à une stratégie de protection du poumon, l’objectif principal est

d’éviter l’atteinte pulmonaire induite par ventilateur: volo-traumatisme, qui peut

entraîner une défaillance d’organe éloignée. Cette stratégie se fait par association à un

risque d’hypercapnie et d’acidose qui en résulte.

 Décubitus ventral: réduit le risque de volo-traumatismes, Chez des patients atteints d’un

SDRA qui ont un rapport PaO2/FiO2 < 150 mmHg, des données probantes de grande

qualité montrent que le décubitus ventral réduit le risque de mortalité sans faire

augmenter les complications graves.

 L’assistance ventilatoire extracorporelle: ECMO-VV: son efficacité a été prouvée chez les

patients souffrant du SDRA grave, permet de réduire la pression ventilatoire exercée sur

le poumon malade.

 Le pour et le contre de la corticothérapie et l’intérêt de l’oxyde nitrique inhalé: en

théorie,les corticoïdes réduisent l’inflammation pulmonaire globale et réduisent le risque

de mortalité des cas graves, par contre sont responsables de complications majeurs

notamment: l’hyperglycémie, la faiblesse musculaire, l’hypernatrémie. l’oxyde nitrique

inhalé pourrait en théorie réduire la résistance vasculaire pulmonaire et la discordance

ventilation–perfusion, même si les données randomisées ne révèlent aucun avantage sur

le plan de la mortalité.

- 101 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

L’asthme aigu grave

- 102 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Introduction

L'asthme aigu grave : état de mal asthmatique, urgence vitale nécessitant une prise en

charge précoce, et dont la mortalité est principalement pré-hospitalière.

II. Facteurs de risque et prévention

1. Prévention :

Éducation du patient et l'entourage, bonne évaluation médicale, traitement de fond

adapté, traitement précoce de l'asthme instable.

2. Facteurs de risque :

Age < 4 ans ou adolescent, antécédents d'asthme aigu grave, antécédents de crise

d'asthme sévère, TABAGISME, asthme instable / altération de DEP > 30%/ cortico-dépendance /

MAUVAISE OBSERVANCE +++, problèmes psychosociaux.

III. Diagnostic positif et signes d'alarme

1. Diagnostic positif

Gravité immédiate +++, Patient en orthopnée, cyanosé, suant, difficulté à parler et à

tousser.

FR > 40/min, 2ans : 60/min <2ans, Signes de lutte respiratoire.

Tachycardie, pouls paradoxal, signes droits.

Signes neurologiques : coma, agitation psychomotrice..

DEP < 30% de la valeur moyenne, ou <150 l/min (la clinique est suffisante.)

Normocapnie si tardif (épuisement des muscles respiratoires)

- 103 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

2. Signes d'alarme :

Troubles de conscience, pause respiratoire, respiration paradoxale, hypercapnie >50

mmHg

3. Syndrome de menace :

Augmentation de la fréquence et gravité des crises, intervalle libre diminué, diminution

de l'efficacité du traitement de fond, chute de la DEP.

Les examens complémentaires ne doivent jamais retarder le traitement.

IV. Traitement

1. Pré-hospitalier :

appel SAMU, Salbutamol en chambre d'inhalation (5 mg ), Prednisone PO 1 mg/kg (40 -

50 mg)

2. Hospitalisation

VVP, SCOPE, sat, réhydratation + apports de base . O2 en masque à rythme de 6L/min

3. Traitement spécifique :

Salbutamol + anticholinergiques en nébulisation

Solumédrol à 1 mg/kg sans dépasser 80 mg ou hydrocortisone 80 à 100 mg (sans

dépasser 400 mg/j) +/- Adrénaline en IM, sulfate de Mg2+...

4. Surveillance :

horaire jusqu'à DEP > 400 L/min, et normalisation clinique, puis éducation et traitement

de fond.

- 104 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Pneumothorax

- 105 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Introduction

Définition : Présence d'air dans la cavité pleurale.

II. Diagnostic positif

 Cliniquement : Syndrome pleural : douleur thoracique (unilatérale, brutale, bloquant

l'inspiration profonde et irradiant à l'épaule), dyspnée d'effort, toux sèche à l'effort.

 A l'auscultation : tympanisme et diminution des murmures vésiculaires.

 Para-clinique : Radiographie du thorax de face en inspiration !!!: hyper-clarté

périphérique -D ou G- prédominant au sommet, localisée, limitée par la ligne pleurale

+/- collapsus +/- déviation du médiastin.

III. Diagnostic étiologique

 Spontané : chez sujet jeune longiligne, fumeur

 Chez un patient atteint d'insuffisance respiratoire aigue (sur BPCO, emphysème) par

rupture de bulle d'emphysème sous-pleurale dans la cavité pleurale ;

 Iatrogène (ponction)

IV. Diagnostic de gravité

 Mauvaise tolérance clinique : PNO suffocant compressif (dyspnée intense, cyanose,

signes droits)

 Signes d'insuffisances respiratoires aiguës, signes d'insuffisance cardiaque droite :

tamponnade gazeuse

 Signes de choc hypovolémique

- 106 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 Terrain à risque : Pneumothorax obstructif sur poumon pathologique ou sous ventilation

assistée

 S'inquiéter devant : PNO bilatéral, par rupture de bride, ou avec déplacement du

médiastin, hémo-pneumothorax

V. Traitement

 Hospitalisation en urgence : unité de soins intensifs VVP, Antalgiques, SCOPE,

Oxygénothérapie si besoin

 Exsufflation à l'aiguille du PNO en urgence avant la radio si signes de collapsus contrôle

radio à 30 min → si inefficace : drainage

 Drainage : si gravité : d'emblée si mal toléré : après hémostase (avec 2 drains pour

hémo-pneumothorax)

 Chirurgie : si échec ou récidive : pleurodèse : symphyse +/- exérèse des brides et bulles,

 Radiographie du thorax : post-drain et /j

 Éducation car risque de récidive arrêt tabac, contre-indication à la plongée +++

 risque évolutif à distance : récidive +++++

- 107 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Figure 34: Algorithme de gestion de pneumothorax en urgence (11)

- 108 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Thème III :
Les états de choc

- 109 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Les états de choc : généralités

- 110 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Définition

Entité clinique caractérisée par un défaut de perfusion ou d'oxygénation des organes

vitaux. Les signes cliniques de l'état de choc :

• Hypotension : généralement < 90 mmHg associée typiquement à une tachycardie (>

100bpm) mais parfois aussi paradoxalement associée à une bradycardie.

• Troubles de conscience.

• Tachypnée

• Purpura

• Oligurie

• Marbrures, allongement du temps de recoloration cutanée ; sueur, pâleur ;..

II. Classification des états de choc :

1. Le choc cardiogénique:

Le choc cardiogénique est caractérisé par une défaillance de la pompe cardiaque qui

entraîne la chute du débit cardiaque associée à une augmentation des pressions de remplissage

(signes d'insuffisance cardiaque gauche et/ou droite).

2. Le choc hypovolémique :

Le choc hypovolémique caractérisé par une diminution du volume intravasculaire. Cette

diminution du volume sanguin circulant est responsable d'une chute du débit cardiaque

secondaire à la diminution du retour veineux au cœur (diminution de la précharge).

3. Le choc distributif :

L'état de choc distributif est caractérisé par une altération de la redistribution des débits

régionaux et une diminution de l'extraction tissulaire en oxygène. Il est associé à une

- 111 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

augmentation de la perméabilité capillaire et une vasodilatation périphérique qui sont

responsables d'une hypovolémie « relative » pouvant aggraver une hypovolémie absolue.

4. Le choc obstructif :

Le choc obstructif est la conséquence d'un obstacle au remplissage ou à l'éjection du

cœur. Les trois principales causes de choc obstructif sont la tamponnade cardiaque, le

pneumothorax compressif et l'embolie pulmonaire. Dans ces trois situations, le tableau clinique

est dominé par l'association de signes respiratoires (dyspnée, cyanose) et de signes

d'insuffisance cardiaque droite aiguë (turgescence jugulaire principalement) d'apparition rapide

ou brutale. Dans ces états de choc, la fonction myocardique en soi est préservée de même que la

volémie.

III. Diagnostic positif d'un état de choc

1. Clinique :

Hypotension artérielle, troubles de conscience, tachypnée purpura oligurie, marbrures,

allongement du temps de recoloration cutanée ; sueur, pâleur ;..

2. Diagnostic para-clinique :

Hormis la mesure du lactate plasmatique, aucun examen n'est nécessaire pour confirmer

un état de choc :

 Mesure du lactate plasmatique

 Gaz de sang artériel : recherche hypoxie, acidose métabolique, hypercapnie..

 Numération formule sanguine , groupage rhésus

 Ionogramme sanguin, urée, créatininémie

 Marqueurs d'inflammation

- 112 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 Bilan d'hémostase

 Hémoculture

 Radiographie du thorax

D'autres bilans peuvent être considérés selon l'étiologie en cause : écho-coeur, lavage

broncho-alvéolaire, scanner cérébral...

- 113 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Le choc septique

- 114 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Définition

Sepsis dysfonction multi-viscérale causée par une réaction mal régulée de l'organisme à

une infection suspectée ou confirmée. Les signes de souffrance viscérale sont :

 Troubles de conscience

 Polypnée, tachycardie, pouls périphériques faibles, marbrures

 Baisse de SpO2, baisse de la tension artérielle,

 Oligurie

 Biologie : thrombopénie, acidose, élévation de lactatémie, hyperbilirubinémie

 Le choc septique : Sepsis avec hypotension persistante après remplissage ou nécessitant

l'utilisation de vasopresseurs pour maintenir une PAM > 65 mmHg.

II. Diagnostic positif

Le choc septique est un diagnostic clinique, l'un des outils diagnostics les plus utilisés

sont le SOFA score, qui permet d'évaluer le retentissement organique en mesurant les

paramètres suivants :

 Hypoxémie : PaO2/FiO2,

 La coagulation

 Bilirubinémie

 Hypotension

 Le Glasgow

 Reins : oligurie ou élévation de la créatinine.

- 115 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Tableau XI : Sequential organ failure assessement score (SOFA score)

0 1 2 3 4
Variables

Bilirubine (mg/dl) < 1,2 1,2 – 2,0 – 5,9 6,0 – 11,9 > 12,0
1,9

PaO2/FiO2 en > 400 < 400 < 300 < 200 < 100
mmHg

Coagulation : x > 150 < 150 < 100 < 50 < 20

103

Hypotension Pas PAM < Dopamine Dopamine > 5, Dopamine > 15,
d'hypotension 70 < 5 ou épinéphrine < 0,1 Épinéphrine >0,1,
mmHg n'importe ou norépinéphrine norépinéphrine >
quelle dose < 0,1 0,1
de
dobutamine

Score de Glasgow 15 13 à 10 à 12 6à9 <6

14

Créatinine (mg/dl) < 1,2 1,2 - 2,0 – 3,4 3,5 à 4,9 ou < 500 > 5,0 ou < 200
; Diurèse 1,9 ml/jour ml/jour
(mL/jour)

Le qSOFA : quick sequential organ failure assessement score est un outil diagnostic qui

permet d'évoquer le sepsis, chez un adulte avec une infection suspectée. La présence de deux

des critères suivants ou plus est souvent associé à un risque de mortalité plus élevé :

 Troubles de conscience : diminution du glasgow

 Respiration : tachypnée > 21 cycles par minute

 Pression artérielle systolique < 100 mmHg

Bien que l'outil qSOFA est utile pour alerter la présence d'un sepsis, il a une faible

sensibilité et par conséquent ne doit pas être utilisé comme outil de triage unique.

- 116 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

III. Traitement

1. L'antibiothérapie :

L'administration de l'antibiothérapie est recommandé dès la première heure du

diagnostic.

Si aucune porte d'entrée n'est isolée au diagnostic, il est recommandé d'adopter une

antibiothérapie probabiliste couvrant les bacilles gram négatif, staphylocoque doré résistant à la

méticilline, à ajuster après l'antibiogramme.

Figure 35 : Recommandations d'antibiothérapie (choc septique) (27)

- 117 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

2. Algorithme de réanimation de choc septique chez l'adulte :

Figure 36: Algorithme de prise en charge du choc septique (24)

3. Mesures de prise en charge générales

 Démarrer l'antibiothérapie dès la première heure,

 Bilan biologique : NFS, urée/ créatinine, bilan hépatique, lactate, CRP,..

 Surveillance de glycémie

 Maintenir les apports de base

 Traiter l'acidose si présente pH < 7,2

- 118 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 Administrer un traitement symptomatique (paracétamol)

 Démarrer la nutrition entérale dès que possible.

4. Marqueurs de bonne perfusion

 PAS > 90- 100 mmHg

 Pouls bien perçus

 Rythme respiratoire

 Pas de troubles de conscience,

 Normalisation des lactates,

 Diurèse > 0,5 ml/kg/heure

 TRC < 3 secondes

- 119 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Le choc anaphylactique

- 120 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Définition

Insuffisance circulatoire aiguë due à un effondrement locorégional de la perfusion tissulaire

par vasoplégie et augmentation de la perméabilité capillaire. C'est l'urgence allergologique

II. Diagnostic positif

 Les signes cliniques d'orientation sont : l'installation rapide d'une éruption urticarienne ;

l'atteinte respiratoire : dysphonie, dyspnée, bronchospasme, œdème de Quincke,

hypotension, douleur abdominale..

 La classification Ring et Meisner :

 Grade 1 : signes cutanéo-muqueux (urticaire, angio-œdème)

 Grade 2 : Atteinte multi-viscérale modérée (signes cutanéo-muqueux, oppression

respiratoire, tachycardie, hypotension < 20 mmHg)

 Grade 3 : Atteinte multi-viscérale sévère (détresse respiratoire, bronchospasme sévère,

œdème laryngé, collapsus, bradycardie)

 Grade 4 : Arrêt cardiaque

III. Le traitement en urgence

1. Éviction de l'allergène

Arrêter le contact avec l'allergène si possible : arrêt de perfusion de médicament, ou de

produit de contraste..

2. Injection de l'adrénaline

Le traitement d'urgence est l'injection d'adrénaline en IM par voie intramusculaire,

privilégier la face latéro-externe de la cuisse.

La voie intramusculaire est la plus rapidement disponible, la voie intra-veineuse n'est pas

recommandée en première intention et ne doit être utilisée que par une équipe engrainée.

- 121 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

La posologie d'adrénaline IM est de 0,01 mg/kg avec un maximum de 0,5 mg. une

ampoule de 1 mg (1 ml) est diluée dans une seringue de 10 ml par du sérum salé isotonique

(soit 0,1 mg d'adrénaline/ml) et 5 ml sont alors injectés en IM.

L'adrénaline en IV n'est pas recommandée en dehors de l'arrêt cardiaque, son

administration doit se faire chez un patient sous scope, avec une titration à 0,001 mg/kg en

bolus jusqu'à amélioration clinique.

En cas de persistance de l'état de choc et l'hypotension malgré les bolus répétés,

l'adrénaline doit être poursuivie sous surveillance par voie IVSE.

3. Mise en condition du patient

 Libérer les voies aériennes, position demi-assise si patient non intubé et mise en place

de voies veineuses périphériques

 Si état de choc en premier plan, considérer la surélévation des jambes.

 Monitoring des fonctions vitales, oxygénothérapie débutée en cas de détresse

respiratoires

 Remplissage à 20cc/kg à solutés cristalloïdes

 En cas de bronchospasme : salbutamol en chambre d'inhalation ou si forme sévère

d'emblée sévère salbutamol en IV en perfusion continue.

4. Bilans complémentaires en cas de choc anaphylactique

Tryptase plasmatique sur un tube sec ou EDTA est prélevé à 2 heures des réactions

anaphylactiques Tryptase au « pic ». Un deuxième tube est également prélevé à 24 heures

Tryptase « basale »)

Le dosage d'histamine reste difficile en pratique car diminution après la première heure .

Dosage des anticorps IgE spécifiques de certains allergènes.

Toujours prévoir l'éducation thérapeutique, disposer d'une trousse d'urgence avec un

auto-injecteur d'adrénaline.

- 122 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Choc hémorragique

- 123 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Introduction

Le choc hémorragique correspond à un choc hypovolémique en rapport avec une perte

extravasculaire de sang. La diminution du volume circulant est responsable d'une insuffisance

circulatoire aiguë diminuant profondément la perfusion des organes et altérant leur

oxygénation.

II. Diagnostic positif

1. Clinique

 Tachycardie

 Hypotension PAS < 90 mmHg, ou PAM < 65 mmHg ou diminution de 30%

 Pouls filants, veines périphériques aplaties, aggravation de la tachycardie/hypotension à

la verticalisation, marbrures, allongement du TRC, hypothermie

 SpO2 habituellement conservée sauf atteinte pulmonaire associée, peut être diminuée si

hypoperfusion marquée des extrémités.

 Signes de souffrance d'organes : confusion, coma, rénal (oligurie, urines foncées),

cardiaque (douleur thoracique, arrêt cardio-circulatoire)

2. Para-clinique

 NFS : confirme le diagnostic et évalue la gravité, en attendant : possibilité d'effectuer

de faire GDS artériel au lit du patient, groupage ABO, Rhésus,

 GDS : permet d'apprécier la gravité, acidose lactique avec hyperlactatémie est liée à

l'hypoperfusion. (pH bas, hyperlactatémie..)

 Ionogramme complet avec calcémie ionisée

- 124 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 Bilan d'hémostase : guide l'administration des produits sanguins labiles (PFC,

fibrinogène) Permet de rechercher une anomalie de l'hémostase (hémophilie, prise de

médicaments anticoagulants..) ou une CIVD.

 Bilan rénal, bilan hépatique

 Bilan étiologique : FAST-écho, radiographie du Thorax, bassin en cas de traumatisme ,

scanner, endoscopie digestive haute

III. Traitement

 Mise en condition : monitorage des paramètres vitaux, deux voies veineuse périphériques

 Si saignement extériorisé : pression directe ou mise en place de garrot si hémorragie

périphérique

 Aviser le chirurgien de garde si plaie vasculaire, saignement intra-abdominal,

obstétrical,..

 Traiter l'hypothermie

 Remplissage vasculaire par solutés cristalloïdes, prudent, car il entraîne une hémodilution

qui aggrave la coagulopathie, un traitement par catécholamines (noradrénaline) doit être

instauré. (Privilégier sérum salé isotonique en cas de traumatisme crânien)

 Transfusion sanguine : en cas d'urgence extrême, l'objectif transfusionnel est de

maintenir une hémoglobunémie entre 7 et 9 g/dl, en addition au plasma frais congelé

avec un ratio 1/1 ou ½

 Correction des anomalies d'hémostase : Administration de vitamine K (10 mg), concentré

de complexe prothrombinique (CCP) si patient sous traitement d'AVK, avec surveillance

de hypocalcémie, Traitement de CIVD par apport de plasma frais congelé et fibrinogène.

 Acide tranexamique : en bolus intra-veineux puis en perfusion continue en dehors de

l'hémorragie digestive.

- 125 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

IV. Diagnostic étiologique

Figure 37: Arbre décisionnel de prise en charge étiologique d'un choc hémorragique (11)

- 126 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Thème IV :
Les troubles ioniques

- 127 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

L'hypokaliémie

- 128 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Introduction

Hypokaliémie : kaliémie < 3.5 mmol/L,

II. Diagnostic positif

 Signes cliniques : Crampes, paralysie (MI et respiratoire), rhabdomyolyse (si effort

intense), constipation risque de paralysie des muscles respiratoires

 Digestif : constipation, iléus paralytique, rétention aiguë d’urines (atteinte muscle lisse)

 Rénale : polyuro-polydipsie

 ECG : en urgence : troubles de repolarisation : aplatissement onde T, onde U, QT allongé

+++, troubles de rythme : flutter, fibrillation ventriculaire (ESV, TV , FV), torsade de

pointe ++++ risque d'arythmie

III. Diagnostic étiologique

En cas de trouble de l’équilibre acido-basique (notamment acidose), l’hypokaliémie peut

être masquée, et démasquée lors de la correction de l’acidose (en particulier en cas

d’acidocétose diabétique traitée par insuline)

Attention aux pseudo-hyperkaliémies sur leucocytose excessive

Les causes principales d'hypokaliémies sont :

 Diminution d'apport : jeun, post-op …

 Augmentation d'excrétion de K+ :

 rénale : diurétiques, hyperaldostéronisme HTA, médicaments hypokaliémiants =

corticoïdes, diurétiques, kayexalate, amphotéricine B, insuline.. Kaliurèse haute

>20 mmol/j non adaptée /

 digestive : diarrhées ou laxatifs : pathomimie sur anorexie mentale, mélanose

rectale, vomissements, kaliurèse basse < 20 mmol/j

- 129 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 Entrée du K+ dans la cellule : alcalose, excès d'insuline.

IV. Traitement

Traitement étiologique : arrêt de diurétiques, médicaments hypokaliémiants,

Symptomatique : ECG, kaliémie/2H,

 Apport potassium 1 g KCl apporte 1.3 mmol de potassium

 Hypokaliémie modérée sans signe ECG => supplémentation potassique orale Si

KCl administré par VVP, la concentration ne peut pas dépasser 4 g de KCl/l de

soluté (NaCl 0,9% ou Glucosé 5%)

 Hypokaliémie sévère (inférieure à 2.5 mmol/L) ou compliquée de troubles

cardiaques : supplémentation IV (sans dépasser 1 g/h) sous surveillance répétée

de la kaliémie et du rythme cardiaque ; privilégier si possible un abord par voie

veineuse centrale

- 130 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

L'hyperkaliémie

- 131 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Introduction

Définition : Élévation de la kaliémie > 5 mmol/L

II. Diagnostic positif

Signes cliniques : atteinte neuromusculaire : non spécifiques : paresthésies, paralysie

faciale, atteinte des muscles respiratoires, déficit moteur..

Devant suspicion d'hyperkaliémie demander un ionogramme sanguin + ECG : onde T

ample, troubles de rythme ventriculaire, augmentation de PR, TDR intraventriculaire QRS en lame

de sabre, rapidement mortelle

III. Diagnostic étiologique

 Excès d'apport (rare)

 Diminution de l'élimination rénale de potassium : Insuffisance rénale, spironolactone

(épargneur de potassium), ISA, Médicaments : IEC, AINS, ARA II

 Sortie du potassium de la cellule : rhabdomyolyse : destruction cellulaire, acidose

métabolique, déficience hormonale : insuline, aldostérone Traitement

IV. Traitement de l'hyperkaliémie

Urgence vitale si troubles à l'ECG ou kaliémie > 6.5mmol/L ,aucun examen ne retarde la

prise en charge :

 Élévation modérée : kaliémie à 5.5-6 mmol/l : KAYEXALATE® 30G orale (2 cuillères

mesures) ou 60 g en lavement ou furosémide 1g/kg en intra-veineux en absence

d’insuffisance rénale sévère

 Élévation sans modification d'ECG : kaliémie = 6-6.5 mmol/L :

- 132 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 Insuline 10UI rapide dans 250ml G10% en 15-30mins Ou 16UI+500 ml G10% sur 45 à

60min Permet une baisse kaliémie de 1 mmol/l effet dure 2h après l’administration

(Surveiller kaliémie et glycémie 1h après début du traitement). Chez le sujet dialysé ou

hyper-glycémique faire bolus 0,15UI/kg puis IVSE 0,1U/kg/h

 B²-mimétiques: Salbutamol en nébulisation (10-20 mg) Salbutamol en IV (0.5mg en 15

mins .Permet une baisse K de 1 mmol/l et dure de 90 à 120 minutes)

 Bicarbonate de sodium

 Élévation sévère avec ou sans modification de l'ECG :

 Gluconate de calcium 10 ml à 10% IV dans 250 ml G5% sur 8 à 10 minutes peut-être

refaite 2 à 3 fois si nécessaire : action Immédiate et durée d’action 30 mn + Insuline et

salbutamol

 Hémodialyse si kaliémie menaçante permet de retirer 25 à 50 Meq de potassium /h

- 133 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

L'hypernatrémie

- 134 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Introduction

Définition : natrémie >145 mmol/L, osmolalité plasmatique > 300 mosm/kg,

II. Diagnostic positif

Signes cliniques : Soif intense, muqueuse sèche, troubles neurologiques ( convulsions,

troubles de l'humeur, coma), signes musculaires.

La gravité dépend de la rapidité de l'augmentation de la natrémie (risque d'hémorragie

cérébrale chez le jeune enfant).

III. Diagnostic étiologique

Évaluer le secteur extracellulaire : trois cas : 1. déshydratation extra-cellulaire,

déshydratation intracellulaire, hyper-hydratation extra-cellulaire + Œdèmes

Si déshydratation extra-cellulaire : mesure de natriurèse->restaurer la volémie

extracellulaire en priorité

 si Déshydratation intra-cellulaire pure (perte d'eau seule) :

 Évaluer : volume, couleur, osmolarité urinaire,

 Deux cas de figure possibles :

 1=> oligurie Osmolalité urinaire < 1200 : urines foncées, manque d'apport d'eau/ système

de soif défaillant

 2 => Polyurie : tout d'abord : éliminer diurèse osmotique : Glycémie (acidocétose), urée,

mannitol, sinon diabète insipide.

 Diabète insipide : deux origines :

 central : défaillance en ADH, test au ddAVP (desmopressine) positif => Osmolalité urinaire

augmenté + diminution du volume,

- 135 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 périphérique : diminution réponse rénale à l'ADH : TEST DDAVP négatif Osmolalité urinaire

normale

 Si Hyper-hydratation extra-cellulaire) : apport excessif d'NaCl ou restriction hydrique chez

le patient œdémateux

Devant SPUPD : glycémie capillaire en premier, ensuite test de restriction hydrique (D.

insipide ou potomanie), ensuite test au DDAVP

IV. Traitement

Le traitement de l'hypernatrémie reste étiologique en premier lieu en addition à la

correction de l’hyper-tonicité.

La réhydratation doit se faire en voie orale ou par sonde tant que possible.

Si déshydratation sévère ou choc hypovolémique : d'abord on commence par un

remplissage isotonique, puis correction de l'hypernatrémie.

La correction de l'hypernatrémie se fait par apport d'eau sans sel selon l'une des formules

suivantes :

1. Poids total en eau (0.5 si homme/0.6 si femme x poids en KG) x((Na+ sérique -140)-1)

2. 4ml x poids du corps x (variation désirée en Na+ en mmol/L)

Important à noter : la correction rapide d'hypernatrémie cause un œdème cérébrale,

Limiter la correction de la natrémie à 12 mmol/24h ou moins, surveiller l'état

neurologique et la natrémie toutes les 2-4 heures, le déficit hydrique doit être corrigé sur 48 à

72H, sans excéder 0.5mmol/L/h,.

Surveiller : bilan entrée-sortie, vitesse de correction, signes neurologiques.

Si apports hydriques nécessaires à la correction causent un risque de surcharge :

utilisation de diurétiques possible ou prévoir une dialyse.

- 136 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

L'hyponatrémie

- 137 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Introduction

Définition : Natrémie < 135 mmol/L + (Osmolalité Plasmatique= (Na+ + K+) + glycémie

<280 mOsm)

II. Diagnostic positif

1. Signes cliniques

 Formes aiguës : Œdème cérébral, hypertension intracrânienne ( nausées,

vomissements), convulsions, coma, troubles psychiques.

 Formes chroniques : Troubles digestifs : anorexie, nausées, vomissements, gravité

dépend de la rapidité de l'hyponatrémie.

2. Diagnostic étiologique

• Mesurer l'osmolalité : si >280-300 mOsm/l : c'est une fausse hyponatrémie par

Hyperglycémie, ou hypetriglycéridémie , ou hyperprotidémie.

• Évaluer le secteur extra-cellulaire :

Tension artérielle, pouls, plis cutanées, Périmètre crânien chez l'enfant + fontanelle,

poids

Si Déshydratation extra-cellulaire = perte de sodium => natriurèse

Si eu-volémie ou expansion légère, considérer les étiologies suivantes :

[Link]émie par excès d'apport d'eau : potomanie, Tea and toast syndrome (type de

malnutrition chez les sujets âgés), TURP syndrome (complication de la résection transurétrale de

la prostate)

- 138 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

[Link] : syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH , à suspecter devant : toute atteinte

du système nerveux central (neuro-hypophyse), ou para-néoplasique : K bronchique à petites

cellules,

3.médicaments : fluoxétine, paroxétine, opiacés ,...

4.Période post-opératoire immédiate

5. Insuffisance surrénalienne, hypothyroïdie

• Si expansion volémique marquée considérer les étiologies suivantes :

◦ insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique, insuffisance rénale avancée

Figure 38: Démarche diagnostique devant une hyponatrémie(31)

- 139 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

III. Traitement

1. Devant une hyponatrémie aiguë

 Si symptômes sévères (neurologiques) : bolus de NaCL3% (150ml sur 20 minutes, 2-3x

au besoin)

 Si symptômes modérées : Bolus 3% NaCl (150 ml 3% sur 20 minutes)

2. Devant une hyponatrémie chronique

 Hyponatrémie hypovolémique : Sérum salé isotonique

 Hyponatrémie hypervolémique : Restriction hydrosodée (<500 ml/j)/ sodium -1-2g/j)

+ traitement étiologique

 SIADH : Enquête étiologique : Radiographie du thorax +/- scanner thoracique si cancer

bronchique à petites cellules suspecté, arrêt des médicaments, restriction hydrosodée,

+/- Vaptan (antagoniste vasopressine) +/- demeclocycline (cycline, seule molécule de

la famille qui peut bloquer l'action de l'ADH au niveau des cellules du tubule rénal)/

urée (traitement alternatif intéressant dans le cadre de la SIADH : induit une diurèse

osmotique : augmente l'excrétion de l'eau sans augmenter la natriurèse)

Attention à :

- La correction trop rapide d'une hyponatrémie chronique car risque de myélinolyse

centro-pontine ++ (démyélinisation osmotique des neurones), correction lente et prudente :

<0.5mmol/L/H

- Hyponatrémie modérée (125–129 mmol/L) versus Hyponatrémie profonde(<125

mmol/L), les symptômes ne sont pas toujours en corrélation avec la sévérité de l'hyponatrémie .

- 140 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

3. Correction d'hyponatrémie :

1. Limite de 10 mmol/L par jour

[Link] erreur de correction: 2 stratégies :

 Si dépassement de limite journalière : Démarrer un remplissage à base d'eau (10

mg/kg) sans électrolytes, considérer : desmopressine 1 à 2 ug/kg

 Si Na+ > 120 mmol/L après dépassement de limite de recorrection : abstinence

thérapeutique /si Na+ < 120 mmol/L : démarrer traitement précédent après

dépassement de la limite journalière (viser une limite de 6-8 mmol /L par jour, haut

risque de myélinolyse)

- 141 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Hypercalcémie

- 142 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Introduction

Hypercalcémie : calcémie > 2.62 mmol/L, après correction : Ca2+ corrigée = Ca2+

mesurée + 0.025x( 40 – albuminémie en g/l)

II. Diagnostic positif

1. Les signes cliniques :

Trouble digestifs : anorexie, nausée, vomissements, constipation, douleur abdominales

(pancréatite aiguë)...

Troubles neurologiques : confusion, coma, troubles de l'humeur, asthénie,

Troubles cardiaques : hypertension, cardiomyopathie, Troubles de rythmes, , Troubles de

conduction,..

Autres atteintes : faiblesse musculaire, lithiase, insuffisance rénale aiguë, dysfonction

tubulaire, polyurie,..

2. Examens para-cliniques :

 En urgence : ionogramme sanguin devant suspicion d'hypercalcémie, phosphorémie,

numération formule sanguine, albuminémie, bilan rénal

 Additionnellement PTH, vitamine D,..

3. Diagnostic de gravité :

 <3.0 mmol/L: souvent asymptomatique, ne nécessite pas un traitement en urgence

 3.0–3.5 mmol/L: peut-être bien tolérée si chronique, nécessite un traitement immédiat

 >3.5 mmol/L: Nécessite un traitement urgent : pronostic vital peut s'engager (coma,

arythmie)

- 143 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

III. Traitement :

1. Calcémie corrigée entre 3 et 3,5 mmol/L

• Non symptomatique et sans signe ECG :

bisphosphonates IV (pamidronate, clodronate, acide zolédronique, acide ibandronique);

pamidronate : 30 mg en 2 h IVL dilués dans 250 cc de NaCl 0,9 %.

• Symptomatique ou avec signes ECG :

Pamidronate: 60 mg en 4 h IVL dilués dans 500 CC de NaCl 0,9 %

2. Calcémie corrigée >3,5 mmol/L :

 Pamidronate : 90 mg en 4 h IVL dilués dans 500 CC de NaCl 0,9 %

 Si hypercalcémie d'origine maligne : Calcitonine 4–8 UI/kg en 6 h IV dans 500 CC de

NaCl 0,9 %.

3. Troubles neurologiques ou cardiaques :

− Épuration extrarénale.

- 144 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Thème V :
Insuffisance rénale aiguë

- 145 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

L'insuffisance rénale aiguë chez l'adulte

- 146 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Introduction

Altération aiguë (en quelques heures ou quelques jours) de la filtration glomérulaire,

responsable de complications majeures graves : acidose métabolique, rétention hydrique,..

Tableau XII: définition KDIGO de l'insuffisance rénale aiguë

Définition Augmentation de créatinine de 0,3 < 0,5ml/kg/h pour >6h

mg/dL sur 48 heures ou augmentation
de 50% sur 7 jours

Augmentation de créatinine de 0,3 < 0,5ml/kg/h pour >6h

KDIGO STADE I mg/dL sur 48 heures ou augmentation
de 50% sur 7 jours

Augmentation de créatinine sanguine < 0,5 ml/kg/h pour >

KDIGO STADE II
de > 100% 12 heures

Augmentation de créatinine sanguine <0.3 mL/kg/h pour ≥

KDIGO STADE III de > 200% 24 hours ou anurie
pour ≥ 12 heures

II. Diagnostic positif

1. Insuffisance rénale aiguë ou chronique ?

Si chiffres antérieurs de créatinine indisponible (3 derniers mois), toujours juger en

prenant en considération les circonstances de découverte, par exemple :

 Présence d'état de choc associé, vomissements, diarrhée, prise de diurétiques, crush

syndrome etc.. est plus indicateur d'une atteinte rénale aiguë que chronique.

A noter que, l'insuffisance rénale chronique peut-être associée à certaines symptômes, à

savoir :

 Anémie normocytaire arégénérative (Déficit en EPO),

 Hypocalcémie,

- 147 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 Diminution de la taille des reins (non présente en cas de néphropathie diabétique,

amylose, polykystose rénale...)

Ces signes restent néanmoins d'utilité limitée au diagnostic de l'insuffisance rénale

chronique, car ils sont tardifs, non spécifiques (Anémie et hypocalcémie peuvent être présents

en cas d'insuffisance rénale aiguë)

III. Diagnostic de gravité et indication d'épuration extra-rénale

La gravité de l'insuffisance rénale réside dans son retentissement sur l'organisme :

 L'hyperkaliémie,

 L'acidose métabolique

 La surcharge hyposodée : hypertension, œdèmes du membre inférieurs,..

 Oligurie/ Anurie

Les indications de l'épuration extra-rénale en urgence dans l'insuffisance rénale aiguë :

 Hyperkaliémie menaçante ne répondant pas au traitement médical

 L'acidose métabolique sévère

 Œdème aigu du poumon ne répondant pas aux diurétiques

 Urée élevée persistance

 Oligurie /anurie persistante sur plus de 3 jours

- 148 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

IV. Démarche diagnostique devant insuffisance rénale

1. Recherche étiologique :

A la recherche d'origine obstructive de l'insuffisance rénale,

 Antécédents de néoplasie ;

 Dysurie,

 Anurie brutale,

 douleur hypogastrique ou lombaire,

 hématurie macroscopique,

 Globe vésical

A la recherche d'une origine fonctionnelle :

 diarrhée, vomissements, diminution des apports...

 sepsis, choc hémorragique, insuffisance cardiaque...

 Prise médicamenteuse

A la recherche d'une atteinte parenchymateuse :

 Etat de choc,

 sepsis,

 Médicaments néphrotoxiques ; CIVD, rhabdomyolyse, hémolyse, pancréatite aiguë

 Signes associées : hypertension artérielle, œdèmes du membre inférieur,

albuminurie..

- 149 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Figure 39: Démarche étiologique devant une insuffisance rénale aiguë(31)

- 150 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

V. Médicaments néphrotoxiques

Tableau XIII : Médicaments néphrotoxiques et leurs mécanismes (31)

Famille de médicament Mécanisme

Anti-inflammatoires non stéroïdiens Diminution de la perfusion rénale, néphrite
allergique interstitielle
Lithium Fibrose interstitielle chronique
Acyclovir, Gancyclovir Néphropathie cristalline, néphrite allergique
interstitielle
Aminoglycoside Lésions tubulaires
Quinolones, Rifampicine, Sulfamides Néphropathie cristalline, néphrite allergique
interstitielle
Amphotericine B Lésions tubulaires, acidose tubulaire rénale
Vancomycine Néphropathie cristalline
Pentamidine Lésion tubulaire
Pénicillines et céphalosporines Néphrite interstitielle allergique
Foscarnet Néphropathie cristalline, lésion tubulaire
Adenovir, Tenofivir, Cidofovir, Ifosfamide Lésions tubulaires, Acidose tubulaire rénale
Cisplastine Lésions tubulaires, déplétion de magnésium
Cyclosporine A, Tacrolimus Fibrose interstitielle, Diminution de la
perfusion rénale, purpura thrombopénique
idiopathique
Indinavir Lésions tubulaires, néphropathie cristalline
Methotrexate Néphropathie cristalline
Mitomycine C Purpura thrombopénique idiopathique
Interféron alpha Néphropathie interstitielle, atteinte
glomérulaire
Produits de contraste Lésions tubulaires
Diurétiques de l'anse, diurétiques thiazidiques Néphrite interstitielle allergique
Inhibiteurs de la pompe à protons Lésion tubulaire, néphrite interstitielle
allergique
Cocaïne / Héroïne / amphétamines Rhabdomyolyse
Cetuximab Atteinte tubulaire, déplétion de magnésium
Intoxication aux métaux Néphrite interstitielle chronique
acide aristolochique Néphrite interstitielle chronique

- 151 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

VI. Traitement de l'insuffisance rénale

1. Traitement symptomatique :

 Mise en condition et arrêt des médicaments néphrotoxiques

 Correction de la surcharge hydrosodée

 Correction de l'hyperkaliémie

 Inhibiteurs de la pompe à protons (patients à grand risque ulcères gastro-duodénales)

2. Traitement de l'insuffisance rénale obstructive :

Le traitement de l'insuffisance rénale obstructif repose sur la dérivation urinaire en

urgence. Selon la localisation de l'obstacle, la dérivation peut-être réalisée soit par sondage

urinaire, cathéter sus-pubien ou encore sonde JJ, sonde urétérale ou néphrostomie percutanée.

NB : toujours chercher une infection urinaire en amont en cas d'obstacle urinaire.

La complication principale de la désobstruction des urines est le syndrome de levée

d'obstacle qui se manifeste par une polyurie, déshydratation, hypovolémie, et troubles

hydroélectrolytiques ; d’où l'importance de surveillance en soins intensifs pour guetter les pertes

hydroélectrolytiques.

3. Traitement de l'insuffisance rénale fonctionnelle :

Le traitement de l'insuffisance rénale fonctionnelle repose sur :

 La correction de l'hypovolémie par remplissage à cristalloïdes

 Arrêt des AINS, diurétiques, antihypertenseurs..

 Arrêt du régime sans sel

 Correction des pathologies favorisants l'insuffisance rénale : insuffisance cardiaque,

état de choc...

- 152 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

4. Prise en charge diagnostic et thérapeutique d'une insuffisance rénale aiguë

organique par nécrose tubulaire aiguë

L'insuffisance rénale par nécrose tubulaire aiguë se voit en situation critique se voit dans

les pathologies suivantes :

 États de choc,

 Sepsis,

 Prise de médicaments néphrotoxiques,

 CIVD,

 Rhabdomyolyse,

 hémolyse,

 Pancréatite aiguë..

Le traitement de l'insuffisance rénale repose sur la gestion de l'état hémodynamique du

patient et traitement de l'étiologie en cause.

VII. Addendum

1. Le syndrome cardiorénal :

Le syndrome cardiorénal est l'association d'une insuffisance rénale à une insuffisance

cardiaque.

- 153 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Tableau XIV: Définition et types de syndrome cardiorénal

Type Nomenclature Description Exemple

1 Cardiorénal aigu Insuffisance cardiaque Syndrome coronarien

résultant en aigu => insuffisance
insuffisance rénale cardiaque =>
aiguë insuffisance rénale
aiguë

2 Cardiorénal chronique Insuffisance cardiaque Insuffisance cardiaque

chronique résultant en chronique
insuffisance rénale
aiguë

3 Rénocardiaque aigu Insuffisance rénale Cardiomyopathie

aiguë résultant en urémique suite à
insuffisance cardiaque l'insuffisance rénale

4 Rénocardiaque chronique Insuffisance rénale Hypertrophie

chronique résultant en ventriculaire gauche
insuffisance cardiaque suite à l'insuffisance
rénale

5 Secondaire Atteinte systémique Sepsis, vascularite..

donnant une atteinte
cardiaque et rénale

Le traitement repose sur l'optimisation du débit cardiaque et l'administration de

diurétiques à forte doses jusqu'à l'obtention d'une réponse clinique. L'association de plusieurs

diurétiques peut être considérée si aucune réponse aux furosémides, si le syndrome cardiorénal

est réfractaire au traitement normal, la dialyse est à envisager.

- 154 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Thème VI :
Les troubles acido-basiques

- 155 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Gaz de sang : indications et interprétation

- 156 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Indications de gaz de sang

La réalisation de gaz de sang est pertinente chez un patient présentant des signes de

souffrance hémodynamique, rénales, neurologiques, pulmonaires.

Globalement, les situations les plus fréquentes demandant une analyse des gaz de sang

sont :

L'insuffisance respiratoire : à la recherche d'hypoxémie, hypercapnie, troubles

métaboliques associés..

Recherche de troubles métaboliques dans une situation à risque : par exemple : en état

de choc, sepsis, acidocétose diabétique, oligo-anurie..

1. Où prélever ?

 Privilégier l'artère radiale, sinon celle-ci est difficile d'accès, la ponction de l'artère

fémorale peut être considérée.

2. Transport du prélèvement :

Les gaz de sang doivent être analysés dans les trente minutes après leur prélèvement,

soit en laboratoire de biologie du centre hospitalier ou sur automate délocalisé.

II. Interprétation de gaz de sang

1. Physiopathologie et valeurs biologiques des GDS artériels :

Le pH sanguin varie en fonction de la concentration en ion H+ : pH = – log10 [H+] = 7.38

à 7.42.

- 157 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Le maintien de l'équilibre du pH est sous la triple dépendance des systèmes tampons de

l'organisme (principalement le système tampon HCO3-/ réserve alcaline), du poumon et des

reins.

L'équation Henderson-Hasselbalch permet de calculer le pH sanguin à partir de la PaCO 2

et la concentration de HCO 3 - :

pH= 6,1 + log₁₀(HCO 3 -/0,03xPaCO 2 )

On peut classifier les troubles acido-basiques en analysant les produits du système

tampon CO 2 /HCO 3 - :

CO 2 + H 2 O ↔H 2 CO 3 ↔H++HCO 3 -

Ainsi, une perturbation dans la concentration des produits ou réactifs de ce système

tampon sont traduits en anomalies cliniques.

Les troubles acido-basiques d'origine respiratoire résultent d'une modification de la pCO 2

suite à une anomalie de ventilation.

Les troubles acido-basiques d'origine métabolique résultent d'une modification de la

concentration des ions H+ et bicarbonates (HCO 3 -)

2. Valeurs biologiques des gaz du sang :

Tableau XVI : Les variations biologiques des paramètres des gaz du sang

pH 7,38 – 7,42
> 7,42 : alcalose
< 7,38 : acidose

HCO 3 - 22 – 26 mmol/L
Veineux : 23 – 27 mmol/L

PaO 2 artérielle 80 – 100 mmHg à l'air ambiant

PaCO2 33 – 40 mmHg
Veineux : 42 – 50 mmHg

- 158 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Altérations de gaz de sang :

Tableau XVII : Présentation des principaux troubles métaboliques

HCO 3 - PaCO 2
Acidose métabolique Diminué Diminué (compensation)
Acidose respiratoire Augmenté (compensation) Augmenté
Alcalose métabolique Augmenté Augmenté (compensation)
Alcalose respiratoire Diminué (compensation) Diminué

Il y a deux grandes catégories de perturbations de l'équilibre acido-basique selon

l'origine de la variation de H+. Dans le cas d'un déséquilibre acido-basique d'origine

respiratoire, l'anomalie primaire porte sur CO 2 ce qui est à l'origine d'une production anormale

d'ions H+ dérivés de H 2 CO 3. Une variation de pH dont la cause n'est pas une anomalie primaire

du CO 2 est d'origine métabolique.

3. Perturbation métaboliques:

3.1. Acidose:
Diminution de HCO 3 - et du pH résulte en hyperventilation qui à son tour donne une

diminution du PaCO 2 qui tend à normaliser le rapport.

La compensation est ensuite rénale par augmentation de la réabsorption et de la

régénération des bicarbonates et augmentation de l'élimination des H+ et NH 4 +.

3.2. Alcalose:

Augmentation de HCO 3 - et du pH compensé par hypoventilation mais limitée par

l'hypoxie c'est le rein qui permet de compenser par l'élimination de HCO 3 -

4. Perturbation respiratoire:

4.1. Acidose:
Augmentation de PaCO 2 et diminution du pH, compensation rénale avec l'augmentation

de la réabsorption des HCO3- et élimination de H+

- 159 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

4.2. Alcalose:
Diminution du PaCO 2 et augmentation du pH. Le rein permet l'élimination d'urine riche en

HCO3-

L'insuffisance d'une compensation par rapport à ce qui est normalement attendu indique

que le désordre est « mixte », métabolique et respiratoire .

5. Le trou anionique :

Dans le plasma, la somme des concentrations des anions est égale à la somme de

concentration des cations.

Les principaux cations sont : Na+ et K+ , et les principaux anions HCO 3 - et Cl- .

Le trou anionique représente la différence entre la concentration de Na+ et K+ et la

concentration de HCO 3 - et Cl-. (Parfois seulement Na+). Il représente la concentration de

l'ensemble des anions non dosés (physiologiquement plus nombreux aux cations non dosés), le

trou anionique est donc positif.

Les variations des trous anioniques évaluent si l'anion accompagnant l'H+ en excès est le

chlore ou des anions non dosés.

Le trou anionique est calculé selon la formule suivante :

TA= = [Na+ ] – [Cl– + HCO3 –] = 12 ± 4 mmol/L ou 16 ± 4 mmol/L si K+ pris en

considération.

Acidose avec trou anionique normal (gain d'HCl) : soit par perte rénales ou digestives de

HCO 3 - compensée par une augmentation de Cl- donnant une acidose métabolique

hyperchlorémique.

Acidose avec trou anionique élevé : addition d'H+ associée à un anion non dosé.

- 160 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Figure 40 :Variations du trou anionique dans les troubles acido-basique métaboliques

6. Arbre décisionnel : désordre acido-basique :

Figure 41: Arbre décisionnel d'interprétation de gaz de sang (31)

- 161 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

7. Nomogramme acide-base :

Le nomogramme indique les mécanismes compensatoires normaux en cas de troubles

acido-basiques.

Si les résultats du gaz de sang du patient ne figurent pas sur la surface bleue, il s'agit

d'un trouble mixte.

Figure 42: Nomogramme acide-base

- 162 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

L'acidose métabolique

- 163 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Diagnostic positif

Une acidose métabolique doit être recherché dans certains contextes évocateurs tel

l'insuffisance rénale, diarrhées, anomalies détectés à l'ionogramme (hyperchlorémie),

intoxications médicamenteuses...

Les manifestations cliniques des troubles acido-basiques sont très peu spécifiques :

polypnée, coma …

1. Affirmer l'acidose :

Acidose métabolique : pH artériel < 7,38, avec HCO 3 - < 22 mmol/L

On peut noter une baisse de la PaCO 2 secondaire suite à une compensation respiratoire

(polypnée)

La formule de Winter permet d'estimer la diminution de PaCO 2 par compensation suite à

la diminution HCO3 –

PaCO 2 (mmHg) attendue = 1,5 x [HCO3 –] + 8 ± 2

En comparant la PaCO 2 attendue calculée par la formule à la valeur de PaCO 2 réelle, on

peut déduire dire que :

 Si la pCO 2 réelle est plus ou moins égale à la PaCO 2 attendue, il s'agit d'une

acidose métabolique simple.

 Si la pCO 2 réelle est supérieure à la PaCO 2 attendue , le patient souffre aussi d'une

acidose respiratoire associée.

 Si la pCO 2 réelle est inférieure à la PaCO 2 attendue, le patient souffre aussi d'une

alcalose respiratoire associée.

2. Calcul du trou anionique

Un trou anionique > 16 mmol/L (ou 20 mmol/L si potassium pris en considération), est

considéré comme élevé, En cas d'hypoalbuminémie, il doit être corrigé par la formule :

TAPc = TAP + 0,25 × (40 – Albuminémie)

- 164 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Le calcul du trou anionique permet de trier l'acidose métabolique en deux cas de figure :

l'acidose métabolique à trou anionique élevé, l'acidose métabolique à trou anionique normal.

Figure 43: Arbre décisionnel de recherche étiologique devant une acidose métabolique (31)

II. Diagnostic étiologique

1. Acidose métabolique à trou anionique élevé :

L'élévation du trou anionique plasmatique correspond à la présence d'un acide en excès,

par exemple : les lactates lors des états de choc, phosphates (insuffisance rénale), alcools

(intoxication), accumulation de β-hydroxybutyrate (acidocétose)

Les principales étiologies d'acidose métabolique à trou anionique élevé sont :

 Intoxication au monoxyde de carbone et aux cyanures,..

 Intoxication aux aminoglycosides

- 165 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 Intoxication de théophylline, toluène (colle)

 Intoxication au méthanol

 Acidocétose (diabétique, alcoolique, par malnutrition)

 Intoxication au paracétamol, paraldehyde, biguanides

 Intoxication aux isoniazides

 Intoxication au fer

 Acidose lactique

 Intoxication à l'éthylène glycol et éthanol

 Intoxication aux salicylés

Les principales causes d'acidose métabolique à trou anionique élevé peut être résumé en

un mnémonique : CAT-MUDPILES

Tableau XIX: Moyen mnémonique : principales étiologies d'acidose

métabolique à trou anionique élevé

CAT-MUDPILES ----------------------------
C Monoxyde de Carbone, Cyanure
A Aminoglycosides
T Théophylline, Toluène
M Méthanol
U Acidose Urémique
D Acidocétose Diabétique
P Paracétamol, Phenformin, Paraldéhyde
I Isoniazide, fer (Iron)
L Acidose Lactique
E Ethanol, ethylène glycol
S salicylés

2. L'acidose métabolique à trou anionique normal

Aussi appelé acidose métabolique hyperchlorémique, elle est due à une baisse isolée de

bicarbonates compensée par une élévation du chlore, principalement due à des diarrhées ou

acidose tubulaire.

- 166 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Le calcul du trou anionique urinaire, permet de trancher vis-à-vis de l'étiologie. Un trou

anionique urinaire négatif signifie que le rein sécrète l'excès d'acides via la sécrétion de NH 4 +,

orientant vers l'origine digestive du trouble métabolique. Si le trou anionique est positif, la perte

de bicarbonates est rénale (acidose tubulaire rénale)

Le mnémonique HARDUPS permet de se rappeler des étiologies majeures de l'acidose

métabolique à trou anionique normal :

Tableau XVIII : mnémonique : principales causes d'acidose métabolique à trou anionique normal
HARDUPS -------------------------------
H Hyperchlorémie
A Acétozolamide
R Acidose tubulaire Rénale
D Diarrhée
U Dérivation Urinaire
P Post-hyperventilation, fistule Pancréatico-duodénale
S Spironolactone, hypoaldoSteronisme

III. Critères de gravité d'acidose métabolique

• L'hyperkaliémie

• Acidose mixte

• pH < 7,25, bicarbonates < 15 mmol/L

• Étiologie sous-jacente : intoxication, acidocétose, état de choc...

IV. Traitement

Le traitement de l'acidose métabolique est étiologique.

L'épuration extra-rénale est indiquée dans le cas d'acidose lactique sévère suite à une

intoxication aux biguanides, ou lors d'une insuffisance rénale aiguë associée à une acidose

métabolique sévère.

L'apport de bicarbonate est considéré lors d'une insuffisance rénale chronique, ou une

diarrhée avec perte digestive de bicarbonates, acidose tubulaire, hyperkaliémie.

- 167 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

L'alcalose métabolique

- 168 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Diagnostic positif

1. Affirmer l'alcalose métabolique

L'alcalose métabolique est associée à :

 Déshydratation extra-cellulaire
 Hypertension artérielle
 Hyperaldostéronisme : soit primitif ou secondaire (suite à la déshydratation :

alcalose de contraction)

 Hypokaliémie
La confirmation de diagnostic est par gaz de sang :

 pH > 7,42 ;

 Bicarbonates > 26 mmol/L

 Mesure de la pCO2 et évaluation de la compensation.

2. Évaluer la compensation :

La formule de calcul de la pCO 2 attendue est la suivante :

PCO2= (0.7 × [HCO3 - ]) + 20 ± 5 ou PCO2= 40 + 0.7 × ([HCO3 - ]-24)

 Dans le cas d'une alcalose métabolique bien compensée, la pCO 2 mesurée varie

de +/- 2 mmHg de la valeur attendue.

 Dans le cas d'une alcalose métabolique avec pCO 2 mesurée > pCO 2 calculée : le

patient souffre d'une alcalose métabolique compliquée par une acidose

respiratoire.

 Dans le cas d'une alcalose métabolique avec pCO 2 calculée > pCO 2 mesurée : le

patient souffre d'une alcalose métabolique compliquée par une alcalose

respiratoire.

- 169 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

II. Diagnostic étiologique :

Figure 44: Arbre décisionnel devant alcalose métabolique

La mesure du chlore urinaire permet de diviser les alcaloses métaboliques en alcalose

métabolique chlore-sensible et alcalose métabolique non chlore-sensible

Un Cl urinaire < 20 mEq/L (< 20 mmol/L) témoigne d'une réabsorption rénale

significative et par conséquent d'une cause répondant au chlore

Un Cl urinaire > 20 mEq/L (> 20 mmol/L) évoque une forme non chlore-sensible

Tableau XX: Étiologies des alcaloses métaboliques chlore sensibles et non chlore-sensibles

Chlore-sensible Non chlore-sensible

• Vomissements • Hyperplasie congénitale des surrénales

• Aspiration naso-gastrique • Sténose de l'artère rénale
• Abus de diurétiques (la chlorurie reste • Syndrome de Cushing
quant même > 15 mEq/L suite à l'effet • Syndrome de Bartter
du diurétique) • Syndrome de Gitelman
• Diarrhée avec perte de Cl- • Hyperaldostéronisme primaire ou
secondaire

- 170 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Tableau XXI: Étiologies et mécanismes des alcaloses métaboliques les plus fréquentes (31)

Étiologie Mécanisme

Prise de diurétiques Augmentation de sécrétion d'aldostérone => augmentation

de NH 4 + + augmentation du pH intracellulaire (suite à un
échange cellulaire K+ et H+) => chute du pH intracellulaire
=> stimulation de l'excrétion rénale d'acides

Vomissements et aspiration naso- Perte entérale de HCL, avec augmentation de sécrétion

gastrique d'aldostérone suite la déshydratation, ce qui aboutit à une
augmentation d'excrétion urinaire de NH 4 +

Hyperaldostéronisme (primaire et Aldostérone => rétention de HCO 3 - + excrétion de NH 4 +

secondaire)

Administration de bicarbonates ou ---------------------

d'autres bases

Syndrome de Bartter et Gitelman Syndrome de Bartter : mime l'administration d'un diurétique

(malformations héréditaires) de l'anse
Syndrome de Gitelman : mime l'administration d'un
diurétique thiazidique

Diarrhée suite à un adénome Hypokaliémie prominente

villeux

Diarrhée avec perte de chlore Due à une mutation génétique de membrane d'échange
congénitale chlore-bicarbonates

Syndrome lait alcalin Triade : hypercalcémie, alcalose métabolique, insuffisance

rénale aiguë suite à une ingestion massive de calcium et de
bases alcalines résorbables

Défaut de correction Exemple : prise de bicarbonates lors de traitement

d'acidocétose diabétique

III. Traitement

Le traitement de l'alcalose métabolique est étiologique, associé en cas de déshydratation

extra-cellulaire/ alcalose chlore-sensible à la correction de l'hypovolémie par sérum salé est

cruciale.

L'arrêt des diurétiques et la prise en charge d'une éventuelle hypomagnésémie et/ou

hypokaliémie est crucial.

- 171 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

L'acidose respiratoire

- 172 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Diagnostic positif

1. Confirmer l'acidose

L'acidose respiratoire est à évoquer devant les pathologies causant une hypoventilation

(voir figure).

La confirmation de diagnostic se fait par gaz de sang :

 pH < 7,38, pCO 2 > 44 mmHg

Figure 45: Étiologies d'acidose respiratoire (31)

En sachant que, la compensation rénale n'est pas immédiate, il est crucial de déterminer

si l'hypoventilation est aiguë ou chronique, afin de mieux pouvoir évaluer le degré de

compensation de l'acidose.

2. Évaluer la compensation

 Si l'acidose est d'installation aiguë, pour chaque augmentation de 1mmHg de pCO 2 au

dessus de la valeur limite supérieure, il y a une augmentation de 0,1 mEq/L de HCO 3 - .

C'est à dire :

 HCO 3 - estimée = valeur normale de HCO 3 - (24 mmHg) + (pCO 2 mesurée – 40 (limite

supérieure de pCO 2 ) ) x 0,1

- 173 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 Si l'acidose est d'installation chronique, pour chaque augmentation de 1mmHg de

pCO 2 , il y a une augmentation de 0,4 mEq/L de HCO 3 - C'est à dire :

 HCO 3 - estimée = 24 mmHg + (pCO 2 mesurée – 40) x0,4

II. Traitement
(Voir cours : insuffisance respiratoire aiguë)

- 174 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Alcalose respiratoire

- 175 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Diagnostic positif

1. Confirmer l'alcalose :

L'alcalose respiratoire est évoquée devant une hyperventilation (voir figure), la

confirmation de diagnostic se faite par gaz de sang :

• pH > 7,45 et pCO 2 < 35 mmHg

il est crucial de déterminer si l'hyperventilation est aiguë ou chronique afin de pouvoir

évaluer le degré de compensation de l'alcalose.

Figure 46: diagnostiques à évoquer devant une alcalose respiratoire (31)

- 176 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

2. Évaluer la compensation :

 Si l'alcalose est d'installation aiguë, il y a une chute de 0,2 mEq/L d'HCO 3 - pour chaque

1 mmHg perdu de pCO 2 C'est à dire :

 HCO 3 -= 24 + (pCO 2 – 40) x 0,2

 Si l'alcalose est d'installation chronique, il y a une chute de 0,5 mEq/L d'HCO 3 - pour

chaque 1 mmHg perdu de pCO 2 C'est à dire :

 HCO 3 - = 24 + (pCO 2 – 40) x 0,5

II. Traitement (voir cours : insuffisance respiratoire aiguë)

III. Addendum : formules et valeurs utiles à l'interprétation de gaz de

sang

Tableau XXII : Anomalies de gaz de sang et formules de compensation :

Trouble initial Anomalie primaire Mécanisme de Formule de calcul de compensation

compensation attendue

Acidose Chute de HCO 3 - Chute de pCO 2 pCO 2 = (1,5 x HCO 3 -) + 8 +/- 2 ou

métabolique pCO2 = 40 – 1,2 x (24 – HCO 3 -)

Alcalose Augmentation de Augmentation de PCO 2 = (0,7 x HCO 3 -) + 20 +/- 5 ou

métabolique HCO 3 - pCO 2 pCO 2 = 40 + 0,7 x (HCO 3 - - 24)

Acidose Augmentation de Augmentation de Aigu : HCO 3 - calc = 24 + (pCO 2 – 40)

respiratoire pCO 2 HCO 3 - x0,1
Chronique : HCO 3 - calc = 24 + (pCO 2
– 40) x0,4

Alcalose Chute de pCO 2 Chute de HCO 3 - Aigu : HCO 3 - calc = 24 + (pCO 2 -40)
respiratoire x 0,2
Chronique : HCO 3 - calc = 24 + (pCO 2
– 40) x 0,5

- 177 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

1. Calcul du trou anionique :


TA= = [Na+ ] – [Cl– + HCO3 –] = 12 ± 4 mmol/L ou 16 ± 4 mmol/L si K+ pris en

considération.

Le trou anionique doit être corrigé par l'albuminémie : TAPc = TAP + 0,25 × (40 –

Albuminémie)

Le delta ratio : défini par le produit de la division de l'augmentation du trou anionique

par la diminution de la concentration de HCO 3 - Soit : Delta ratio = (TA – 16)/ (24 -

HCO 3 - )

L'interprétation du ratio est comme suit :

Tableau XXIII : Interprétation du Delta Ratio

Interprétation

< 0,4 Acidose métabolique hyperchlorémique (trou anionique normal)

0,4 – 0,8 Acidose métabolique à trou anionique élevé + acidose métabolique à trou
anionique normal associée

1à2 Acidose métabolique à trou anionique élevé

>2 Acidose métabolique à trou anionique élevé + Alcalose métabolique ou acidose

respiratoire compensée

- 178 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Thème VII :
Les intoxications
médicamenteuses aiguës

- 179 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Les intoxications aiguës

- 180 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Anamnèse et diagnostic positif d'une intoxication aiguë

1. L'anamnèse :

L'intoxication aiguë est un diagnostic à évoquer devant l'interrogatoire, les symptômes et

secondairement les analyses toxicologiques.

Une anamnèse bien conduite doit relever les informations suivantes :

 La nature du produit: insecticide, drogue illicite, médicament à spectre étroit

 L'heure de l'ingestion et la quantité prise

 Raison de l'ingestion : patient psychotique, notion d’auto-agressivité,

toxicomane...

 Terrain sous-jacent : antécédents psychiatriques, notion de maladie chronique...

Les troubles de conscience est souvent la présentation clinique la plus fréquente. Devant

un tableau de trouble de conscience, il est nécessaire de rechercher systématiquement les signes

suivants afin d'éliminer les diagnostics différentiels :

 L'hypoglycémie

 Notion de traumatisme crânien

 Syndrome méningé

 Signes de localisation

 Syndrome fébrile.*

2. L'examen clinique :

La gravité doit être évaluée immédiatement,


Le patient est-il en arrêt cardiaque ? Le patient est-il en état de choc ?

Le patient respire-t-il spontanément ? Évaluer la fréquence respiratoire, évaluer

l'obstruction pharyngée, l'encombrement et la saturation en oxygène.


Le patient est-il conscient ? Calcul du score de Glasgow.

- 181 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Un examen clinique approfondi, doit évaluer le toxidrome : les symptômes cliniques et

biologiques dues modifications du système neurovégétatif spécifiques à certaines familles de

toxiques. (voir tableau)

En addition, en cas de coma ou d'alitement prolongé :

 La présence d'ulcères

 L'hypothermie,

 La déshydratation,

 L'encombrement.

Une ECG doit être réalisé à la recherche d'un effet stabilisant de membrane

systématiquement .

L'effet stabilisant de membrane : blocage des canaux Na+ cardiaques, se manifestant par

un trouble de conduction avec élargissement du complexe QRS, le signe d'alerte est le

ralentissement de la repolarisation avec allongement du QT.

En total, on se retrouve devant quatre cas de figure à la fin de l'examen clinique devant

lesquelles on peut discuter des analyses toxicologiques :


Confirmation d'intoxication par l'entourage et toxidrome concordant au toxique: Analyse

toxicologique non nécessaire.


Toxique inconnu mais toxidrome présent : analyse toxicologique permet la confirmation

du diagnostic.


Confirmation d'intoxication par l'entourage mais toxidrome non concordant au toxique :

analyse toxicologique permet de confirmer la présence d'autres toxiques


Atteinte du système nerveux central ou cardiovasculaire à étiologie inconnue : analyse

toxicologique est nécessaire pour la recherche étiologique.

- 182 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Figure 47: Arbre décisionnel de recherche étiologique devant

une intoxication aiguë suspecté (40)

II. Les toxidromes principaux et leurs retentissements :

1. Rappel physiologique :

Une étape importante à l'évaluation du pronostique est la compréhension du mécanisme

de toxicité, permettant d'inférer la sévérité de l'atteinte selon la concentration plasmatique du

toxique et des métabolites actifs.

On distingue deux types de toxiques :

Les toxiques fonctionnelles : Entravent le fonctionnement de l'organe cible, l'apparition

des symptômes est immédiate lorsque la concentration plasmatique dépasse le seuil de

concentration, à partir duquel la sévérité de l'atteinte augmente avec la concentration. La durée

de l'intoxication dépend de la demi-vie plasmatique du toxique, et la diminution de la

concentration au niveau de l'organe cible.

- 183 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Les toxiques lésionnelles : induisent des dégâts cellulaires. Leur sévérité dépend de la

concentration maximum atteinte au niveau de l'organe cible. En cas d'atteinte organique, la

symptomatologie peut ne pas être améliorée après l'éviction du poison . La concentration

plasmatique de la doit être interprété en fonction du temps passé depuis l'ingestion.

NB : Certains toxiques ont un mécanisme mixte, ou elle peuvent avoir un effet

fonctionnel, puis une cytotoxicité délayée par hypoxie cellulaire (cyanure, monoxyde de

carbone), ou accumulation de métabolites cytotoxiques (méthanol, éthanol ...)

NB 2 : Les dosages plasmatiques doivent être interprété prenant en considération

plusieurs facteurs notamment :

 La durée de l'intoxication : Lors d'une intoxication chroniques, la symptomatologie clinique

apparaît à des doses moins élevés que lors d'une intoxication aiguë.

 Age : Pour les mêmes dosages plasmatiques, les effets des toxines sont plus accentués

pour les âges extrêmes.

 Terrain : Une pathologie chronique sous-jacente : insuffisance cardiaque, insuffisance

respiratoire chronique,.. augmentent la toxicité pour des dosages plasmatiques similaires à

d'autres patients sains, suite à un défaut de métabolisme de la substance.

 Interaction médicamenteuses : Par exemple : les médicaments à effet anticholinergique

prolongent l'absorption intestinale d'autres substances.

- 184 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Figure 48: Comparaison dose – effet de toxiques fonctionnels

Figure 49: Comparaison dose-effet de toxique lésionnel

- 185 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

2. Les toxidromes affectant le système nerveux autonome :

Tableau XXIV: toxidromes impliquant le système nerveux autonome (40)

Syndrome Mécanisme Symptômes Toxique

Muscarinique Stimulation des Hyper-sudation, Acétylcholine,
récepteurs hyper-sialorrhée, pilocarpine, Clitocybe
cholinergiques : bronchorrhée, (champignon),
augmentation de bradycardie, myosis, organophosphorés et
production vomissements, carbamates
d'acétylcholine, diarrhées (insecticides)
diminution de la
dégradation
d'acétylcholine
Nicotinique Même mécanisme Tachycardie, Nicotine,
hypertension, organophosphorés
fasciculation,
paralysie
Anticholinergique Blocage de récepteurs Sécheresse cutanée, Atropine, Atropa
(atropinique) de cholinergiques hyperthermie, belladona, Datura,
mydriase, Amanita muscaria,
tachycardie,, Amanita pantherina
confusion, (champignons), TCA,
hallucinations, antihistaminiques,
hyperventilation, anticholinergiques
agitation (traitement parkinson)
Adrénergique Stimulation des Agitation, convulsion, Caféine, xanthines,
(sympathomimétique) récepteurs alpha et tachycardie, théophylline,
bêta-adrénergiques hyperglycémie, amphétamines,
hypokaliémie, cocaïne, LSD,
hyperleucocytose, phencyclidine
hyperlactatémie
Opiacés Stimulation des Dépression du Héroïne, morphine,
récepteurs agonistes système nerveux codéine,
des opiacés central, Dextropropoxyphene
hypoventilation,
hypotension, myosis

- 186 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Tableau XXIV: toxidromes impliquant le système nerveux autonome (40) « suite »

Syndrome Mécanisme Symptômes Toxique

Sevrage Stimulation Insomnie, Sevrage d'alcool,
adrénergique hallucinations, opiacés,
agitation (convulsion), benzodiazépines,..
diarrhée, mydriase,
hyper-sialorrhée,
tachycardie, crampes
Antabuse Accumulation Flush cutané, Disulfiram,
d'acétaldéhyde tachycardie, dithiocarbamates,
céphalées, Coprinus
hypotension, (champignon),
hyperventilation diméthylformamide
Sérotoninergique Augmentation de Hyperthermie, Inhibiteurs de re-
l'activité dysautonomie, capture de sérotonine,
sérotoninergique tachycardie, troubles agonistes récepteurs
cérébrale de conscience, sérotoninergiques
hypertonie, réflexes
vifs, myoclonie
Syndrome Malin des Déplétion aiguë de Hyperthermie, Neuroleptiques
neuroleptiques dopamine, dysautonomie, pipérazinés
antagonisme des tachycardie, troubles
récepteurs de conscience,
dopaminergiques hypertonie,
rhabdomyolyse,
hyperleucocytose
Ecstasy (MDMA) Augmentation de Hyperthermie, MDMA
production de dysautonomie,
sérotonine tachycardie, troubles
de conscience,
hypertonie, CIVD,
rhabdomyolyse,
insuffisance rénale

- 187 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 Pilocarpine : Option thérapeutique de traitement : glaucome, xérose cutanée,

hyposialorrhée

 Atropa Belladonna : La Belladone (Atropa belladonna) est une plante herbacée vivace de

la famille des Solanacées.

 TCA : Anti-dépresseurs tricycliques

 Xanthines : Méthylxantines ont une indications dans le traitement de l'asthme

(théophylline)

 Phencyclidine : PCP : hallucinogène très puissant à propriétés dissociatives : agit sur la

perception de la réalité.

 Dextropropoxyphène : analgésique opiacé synthétique

 Disulfiram : poudre blanche, inodore, inhibe une enzyme nécessaire à l'élimination de

l'alcool, utilisé dans le traitement de la dépendance à l'alcool en majorant les effets

secondaires de l'alcool. (nom commercial de disulfirame : antabuse : d'ou le nom du

toxidrome)

 Dithiocarbamates : fongicide et pesticide

 Diméthylformamide : DMF : solvant universel : dans la fabrication de fibres acryliques,

solvant de résines..

 MDMA : Puissant sympathomimétique et sérotoninergique, la MDMA est souvent utilisée

comme drogue, vendue alors sous forme de cristaux ou de pilules sous le nom d'ecstasy

 NB : Syndrome cholinergique : Syndrome nicotinique + syndrome muscarinique

- 188 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

3. Toxidromes et effets à l'ECG

Tableau XXV: toxidromes et atteintes à l'ECG (40)

Trouble à L'ECG Effets Toxiques

•
Anticholinergique •
Voir toxiques atropiniques
•
Bêta-mimétiques •
Salbutamol, théophylline, xanthines,
Tachycardie •
Alpha-mimétiques caféine
•
Amphétamines, cocaïne, éphedrine
•
Cholinergique •
Acétylcholine, opiacés,
•
Bêta-bloquants organophosphorés
•
Inhibition pompe Na-K- •
Bêtabloquants
Bradycardie ATPase •
Digoxin
•
Blocage de canaux Ca2+ •
Anti-arythmiques classe IV
•
Blocage des canaux Na+ •
Anti-arythmique classe I, chloroquine,
•
Alpha-lytiques TCA , bêta-bloquants
Troubles de •
Bêta-mimétiques •
Salbutamol, théophylline
rythmes •
Alpha-mimétiques •
Amphétamines, cocaïne...
ventriculaires (ESV, •
Inhibition pompe Na-K- •
Digoxin
TV , FV, Torsade ATPase •
Anti-arythmique classe I, chloroquine,
de pointe) •
Blocage de canaux Na+ TCA , bêta-bloquants
•
Blocage de canaux Ca2+ •
Digoxin
BAV •
Blocage de canaux Na+ •
Anti-arythmique classe I, chloroquine,
TCA , bêta-bloquants..
•
Blocage de canaux Na+ •
Chloroquine, TCA, bêta-bloquants,
Bloc de branche
thioridazine, anti-arythmiques classe I..
•
Blocage de canaux K+ •
Amiodarone
Augmentation du •
Blocage de canaux Na+ •
Anti-arythmiques classe I, chloroquine,
QT
TCA, bêta-bloquants

- 189 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

4. Autres atteintes clinico-biologiques lors des intoxications :

Tableau XXVI: atteintes biologiques et poisons (40)

Atteinte Toxique
Trou anionique élevé Méthanol, éthylène glycol, acétone
Trou osmolaire élevé Éthanol, méthanol, éthylène glycol, acétone
Hypoglycémie Insuline, anti-diabétiques oraux
Hypokaliémie Chloroquine, théophylline
Hypocalcémie Digoxine
Pseudo-hyperchlorémie Fluorure, bromine et bromide
Diminution de prothrombine Anti-coagulants oraux, raticides, venins
Methaemoglobinémie Agents formant de méthémoglobine
Diminution de cholinestérase Organophosphorés et carbamates (insecticides)
Cristaux d'oxalates urinaires Éthylène glycol
Opacité gastrique à la radiographie Métaux, hydrocarbures halogénés

- 190 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Les principes de traitement des intoxications

médicamenteuses :

- 191 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Rappel physiologique

La pharmacocinétique : l'absorption, distribution et l'élimination d'une substance au

niveau de l'organisme.

L'absorption dépend de la propriété de la molécule et les caractéristiques de la

membrane d'absorption.

Physiologiquement, l'absorption orale est réalisée dans les deux heures, sauf lors : d'un

état de choc, défaut absorption organique, interaction médicamenteuse.

La distribution réfère au passage de la substance toxique du plasma à l'organe cible. La

concentration au niveau de l'organe cible dépend du poison, du temps d'exposition et la nature

de l'organe.

L'élimination : le métabolisme et l'excrétion de la substance toxique, principalement par

le système rénale ou par voie biliaire.

II. Principes de traitement

1. La décontamination

En pratique, la décontamination est indiquée dans les 2 premières heures de l'ingestion.

Une décontamination réussie diminue la concentration maximale du poison au niveau du

système, en addition à la durée du poison.

Plusieurs méthodes de décontamination peuvent être utilisés, à des efficacités

différentes, selon la nature de l'intoxication. A noter que les vomissements forcés restent un

moyen peut efficace au stade clinique.

Le lavage oculaire extensif, lavage des zones cutanée exposés rentre dans le cadre de

décontamination de toxiques locaux.

Le charbon activé : la méthode la plus utilisé pour la décontamination, son indication est

limitée aux poisons organiques. Elle est indiquée à 50 à 100 g chez l'adulte, ou 1 à 2 g/kg chez

- 192 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

l'enfant, à dose unique. Le risque principale de l'administration de charbon activé est la

pneumonie d'inhalation, d’où la nécessité de la protection des voies aériennes supérieures.

Figure 50: Options de décontamination : intoxication aiguë (40)

2. Le traitement épurateur :

Le traitement épurateur diminue : la durée de l'élimination et potentiellement la sévérité

des symptômes en éliminant le poison avant l'atteinte de l'organe cible.

Figure 51: Substance répondant au traitement épuratif (40)

- 193 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Les options d'épuration de choix sont les suivantes :

 Charbon activé à doses répétées : à considérer pour les carbamazépines, aspirine,

phénobarbital, Digoxine, colchicine, valproate..., à 12.5g/heure ou 25g/2 heures

 Hémodialyse : à considérer pour lithium, aspirine, valproate, potassium,

phénobarbital et substances à clairance rénale dans le contexte d'une insuffisance

rénale.

 Hémoperfusion : A considérer pour théophylline, paraquat, phénobarbital

 Alcalinisation des urines : aspirine, méthotrexate...

 Oxygène hyperbare : monoxyde de carbone

 Sulfonates de polystyrène: résine d'échange de cation, utilisé comme traitement

pour l'intoxication au lithium, au potassium.

- 194 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Intoxication au paracétamol

- 195 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Physiopathologie

Acétaminophène (paracétamol) est une substance à absorption intestinale, demi-vie 1h30

à 2h30 voire plus si dose supérieure à la dose thérapeutique. Son métabolisme est hépatique.

Sa toxicité résulte résulte de l'accumulation du métabolite : N-acétyl-para-

benzoquinoneimine, à toxicité hépatique causant une nécrose centro-lobulaire hépatique.

II. Diagnostic positif

1. Présentation clinique :

La symptomatologie est organisée selon quatre phases selon la chronologie de l'atteinte :

 Phase I : 0 à 24 heures : symptômes digestifs : vomissements, anorexie, douleurs

abdominales

 Phase II : 24 heures à 72 heures : douleur abdominale (hypochondre droit),

élévation des transaminases (Élévation d'ASAT précède celle des ALAT), début de

la coagulopathie (Baisse du taux de prothrombine)

 Phase III : > 72 heures : début des signes d'insuffisance hépatique :

hypoglycémie, encéphalopathie hépatique, acidose métabolique,.. installation

d'insuffisance rénale,

 Phase IV : Rémission complète et rétablissement de la fonction hépatique.

L'intoxication à l'acétaminophène ne provoque pas de lésions hépatique chroniques. Le

pronostic dépend de la gravité de l'atteinte lors de la première et deuxième phase.

2. Altération du bilan biologique


Hypophosphatémie, altération des transaminases, altération du bilan rénal (urée –

créatinine),

- 196 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs


Signes d'insuffisance hépatique : hypo-albuminémie, TP, hyper-bilirubinémie,

hypoglycémie...

Gaz de sang : acidose métabolique à trou anionique élevé

III. Diagnostic différentiel

Bien que le diagnostic peut-être évident : lettre de suicide, patient auto-agressif, boite de

médicaments vide.

Fréquemment, une intoxication au paracétamol se manifeste par une insuffisance

hépatique aiguë sans informations orientant vers l'origine médicamenteuse à l'anamnèse. Le

dosage de paracétamol plasmatique peut être négatif car il est métabolisé avant l'apparition de

la symptomatologie hépatique.

NB : devant une insuffisance hépatique aiguë fulminante toujours évoquer l'origine

médicamenteuse.

Figure 52: Recherche étiologique devant une insuffisance hépatique aiguë

- 197 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

IV. Traitement

1. Traitement symptomatique

 Mise en condition, voie veineuse périphérique

 Traitement des symptômes digestifs : inhibiteurs de la pompe à protons, anti-

émétiques..

 Traitement de l'insuffisance hépatique : gestion de l'hypoglycémie, la surcharge

(ascite, œdème cérébral,..), coagulopathie, gestion de l'acidose métabolique.

 Gestion de sepsis si présent.

2. Antidote

Le traitement curatif de l'intoxication au paracétamol est l'administration de N-

acétylcystéine durant les huit premières heures.

L'efficacité de la décontamination est controversé pour ce type d'intoxication.

L'indication de traitement peut-être justifiée par le nomogramme de Rumack-Matthews .

Il est judicieux d'administrer systématiquement la N-acétylcystéine en cas de forte

suspicion d’ingestion de paracétamol à doses toxiques sans interpréter la paracétamol-émie (sur

le nomogramme de Rumack & Matthew), dans les cas suivants :

 Horaire inconnu. Le traitement est poursuivi si la paracétamol-émie est non nulle ou les

ALAT élevées.

 Facteurs de risque avérés (hépatopathie chronique, carence nutritionnelle) : Le traitement

est poursuivi si la paracétamol-émie est non nulle ou les ALAT élevées.

 Admission tardive, au-delà de 24h post-ingestion avec augmentation des ALAT.

 Ingestion répétée de paracétamol à dose supra-thérapeutique : Le traitement complet

doit être administré et sera poursuivi si élévation des ALAT

- 198 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Figure 53: le nomogramme de Rumack-Matthews

- 199 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Intoxication aux benzodiazépines

- 200 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Physiopathologie et signes cliniques

1. Physiopathologie

Les benzodiazépines agissent sur le système nerveux central, en potentialisant le

système inhibiteur du système nerveux central GABA , et en augmentant la fréquence et durée

d'ouverture des canaux de Cl-.

La pharmacocinétique des benzodiazépines est variable. Le délai d'action est variable ;

mais généralement la concentration maximale est atteinte entre 1 – 3 heures. La durée d'action

dépend de la redistribution aux tissus périphériques et la demi-vie de la molécule, qui elle-

même dépend de la fonction hépatique.

2. Signes cliniques

L'intoxication aux benzodiazépines est caractérisée par une dépression du système

nerveux central :

 Dépression du système nerveux central : nausées, troubles visuels, confusion,

obnubilation, coma calme,...

 Fonctions vitales : souvent stables lors d'une intoxication au benzodiazépines sans

autres substances, hypotension, dépression respiratoire chez patients avec

pneumopathie chronique sous-jacente, hypothermie,

 Autres signes : amnésie antérograde, parfois agitation, anxiété agressivité

paradoxale , nystagmus, apnée obstructive, …

3. Bilan para-clinique :

 Analyses toxicologiques : trouvent leur utilité dans le cas de co-ingestion, mais n’altèrent

pas typiquement la prise en charge.

- 201 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 ECG : systématiquement en cas de coma à étiologie inconnue, avant la prise d'antidote

(flumazénil)

 Radiographie du thorax : pour éliminer une pneumopathie d'inhalation

 Diagnostic différentiel : devant un coma à étiologie inconnue : EEG, scanner cérébral,

ponction lombaire, bilan biologique : glycémie, gaz de sang, bilan rénal, bilan hépatique,

numération formule sanguine, VS..

II. Traitement

1. Traitement symptomatique

Les mesures symptomatiques représentent le volet principal du traitement :


Évaluation des fonctions vitales : support ventilatoire si nécessaire : VNI voire

intubation selon le contexte, correction de l'hypotension par remplissage,..


Lutte contre les complications de décubitus et de coma : lutte contre les escarres,

thrombose ...

2. Traitement spécifique

La décontamination : à considérer lors d'une ingestion de dose massive de

benzodiazépines ou en cas de co-ingestion d'autres substances. Lors de la premières heure, une

dose de charbon activé doit être administrer, avec protection des voies aériennes supérieures.

Antidote : flumazénil : limite la liaison des benzodiazépines à leur récepteur par effet

antagoniste compétitif. Limite l'effet sédatif des benzodiazépines. Provoque une agitation une

minute après l'injection intraveineuse, avec un effet qui dure 1 à 2 heures. La dose initiale chez

l'adulte est de : 0,1 à 0,2 mg/minute sur 30 secondes, à répéter avec intervalle d'une minute

jusqu'à amélioration de la fonction respiratoire et neurologique, pour un dosage maximum de 1

- 202 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

à 2 mg. Pour éviter la rechute, la dose de maintenance de 0,01 mg/kg à 0,05 mg/kg est

recommandée, avec un débit de 0,5 à 2 mg/heure.

Toutefois, le traitement par flumazénil a certaines contre-indication.

Figure 54: indication de traitement par flumazénil en cas d'intoxication par benzodiazépines

- 203 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Intoxication à l'alcool

- 204 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Tableau XXVII : Diagnostic positif, pronostique et traitement des intoxications à l'alcool

Type d'alcool Exemple Diagnostic positif Pronostic Traitement

Éthanol Bière, vin, Hypotension, Dose létale : 3 – 5 g/kg, adulte, Durant la première heure : lavage gastrique possible,
whisky.. hypothermie, troubles ou alcoolémie :5-8g/l, ou 2-3 charbon activé en cas de co-ingestion médicamenteuse.
neurologiques (coma), g/kg chez l'enfant. Pronostic Traitement de l'hypotension par remplissage
aspiration, hypoglycémie aggravé en cas d'acidose, Traitement symptomatique : fonction neurologique,
hypoglycémie, déshydratation, respiratoire, glycémie +++
coma
Méthanol Antigel, Atteinte oculaire : Dose létale : 1g/kg, substance Première heure : lavage et aspiration gastrique utile.
carburant.. mydriase +/- aréactive, non toxique, période de latence Bicarbonates de sodium si acidose métabolique, ou
nausée, douleurs de 12 à 24 heures jusqu'au éthanol car inhibiteur du métabolisme du méthanol en
thoracique, +/- métabolisme de l'acide formique acide formique. Hémodialyse reste une option de
pancréatite aiguë, (toxique), Un examen traitement viable, si signes de gravité : acidose
syndrome parkinsonien ophtalmologique est à demander métabolique sévère, troubles visuels.
initialement car les lésions sont Antidote : Fomépizole à 15 mg/kg dose de charge, puis
non réversibles après la phase bolus de 10mg/kg chaque 12 heures / éthanol/ Acide
aiguë de l'intoxication. folinique 50mg, en intraveineux chaque 6 heures pendant
24 heures, aide au métabolisme endogène de l'acide
formique.
Alcool Solvant, Odeur d'acétone, Dose létale : 1-3 mg/kg, Première heure : lavage et aspiration gastrique utile.
isopropylique antiseptiqu troubles de conscience, élimination hépatique, pronostic Dialyse à considérer si alcoolémie égale ou supérieure à
e... hypoglycémie, aggravé si complication par 4g/l, traitement de l'hypotension
hypotension, gastrite, pneumonie, ou hypoglycémie traitement symptomatique : ventilation mécanique à
troubles respiratoires... chez l'enfant considérer, surveillance de glycémie...

- 205 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Tableau XXVII : Diagnostic positif, pronostique et traitement des intoxications à l'alcool « suite »

Type d'alcool Exemple Diagnostic positif Pronostic Traitement

Éthylène glycol Antigel, Symptômes similaire à Dose létale : 1 – 2 ml/kg, Première heure: lavage et aspiration gastrique.
plastifiant l'intoxication au gravité dépend de : Gestion de l'acidose métabolique. Fomépizole ou éthanol
méthanol, coliques hypocalcémie (cristaux oxalate ont un effet thérapeutique similaire que dans le traitement
néphrétiques (lithiases), de calcium), insuffisance rénale, de l'intoxication par méthanol, hémodialyse si présence de
dyspnée +/- œdème cérébral, acidose signes de gravité.
infiltrations pulmonaire métabolique... NB : le traitement par bicarbonate provoque une crise de
et plus rarement tétanie, on peut traiter par gluconate de calcium, si
tableau d'SDRA. présence de crise convulsive, on opte pour le traitement
anti-convulsif conventionnel.
NB 2 : on ne traite pas l'hypocalcémie si elle est
asymptomatique.
Di-Ethylène Plastifiant, Symptômes et traitement similaire à l'intoxication à l’éthylène glycol
glycol désinfectant...

N.B. : le diagnostic de confirmation des intoxications par alcool se fait par chromatographie gazeuse, si indisponible ; dans le cas de l'intoxication au méthanol et à
l'éthylène glycol : la mesure du trou anionique, et du trou osmolaire permet d'orienter le diagnostique.
N.B.2 : Le trou osmolaire : différence entre l'osmolalité mesurée et l'osmolalité calculée plasmatique : Trou osmolaire = Om – Oc, l'osmolalité calculée = (2x natrémie) +
glycémie + urée, valeur normale : 5 +/- 14 mOsm.

- 206 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Syndrome malin des neuroleptiques

- 207 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Diagnostic positif

Syndrome malin des neuroleptique : complication de traitement par anti-psychotiques,

moins commun lors de prise de neuroleptiques atypiques, promethazine, métoclopramide. Il se

manifeste par hyperthermie, troubles de conscience, hypertonie, atteinte du système nerveux

autonome, tachycardie, hypotension, hyper-sudation...

Signes de gravité : rhabdomyolyse, insuffisance rénale aiguë, acidose métabolique,..

Signes para-clinique : Hyperleucocytose, élévation de LDH, CPK, élévation des

transaminases, hyperkaliémie...

II. Traitement


Arrêt des médicaments en cause

Traitement symptomatique : mise en condition, traitement des troubles

hémodynamiques, de l'hyperthermie, la rigidité musculaire et des complications


Bromocriptine : agoniste dopaminergique peut être utilisé mais aggrave l'hypotension.

La durée du traitement peut aller jusqu'à trois semaines selon la gravité de l'atteinte

NB : le syndrome malin des neuroleptiques est associé à la réduction de l'activité

dopaminergique et l'activité hypothalamique au niveau du système nerveux central, les

médicaments en cause peuvent être : les neuroleptiques classiques, promethazine

(antihistaminique H1), metoclopramide ou autres traitement inhibiteurs de récepteurs de

dopamine et sevrage de traitement par L-dopa.

- 208 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Thème VIII :
Neurologie

- 209 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Accident vasculaire cérébral : définition

- 210 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Accident vasculaire cérébral : le développement rapide de signes cliniques localisés ou

globaux de dysfonction cérébrale avec des symptômes durant plus de vingt-quatre heures

pouvant entraîner la mort, sans autre cause apparente qu'une origine vasculaire .(41)

L'accident ischémique transitoire (AIT) est un épisode bref de dysfonctionnement

neurologique dû à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes cliniques

durent typiquement moins de 24 heures. (41)

Bien que les définitions de l'OMS précèdent l'utilisation systématique du scanner /

imagerie par résonance magnétique dans le diagnostic des accidents vasculaire cérébraux, elles

restent encore pertinentes dans le contexte actuel.

Cliniquement, il est judicieux de considérer la présence de lésion ischémique à l'imagerie

comme accident vasculaire cérébral, étant donné que l'accident ischémique transitoire avec

atteinte ischémique à l'imagerie porte le même pronostique et risque de récidive qu'un accident

vasculaire cérébral.

- 211 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Accident vasculaire cérébral ischémique

- 212 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Généralités

1. Risque d'accident vasculaire cérébral après un accident ischémique

transitoire

Le score ABCD permet d'identifier les patients à haut risque d'accident vasculaire cérébral

dans les jours suivant un AIT ;

L'angiographie permet d'évaluer le degré de sténose de l'artère carotidienne interne, ou la

présence de plaque athéromateuse 'instable' pouvant causer un accident vasculaire cérébral

ischémique.

Score ABCD : côté sur 7 points : évalue le risque d'accident vasculaire cérébral dans les

jours suivants un accident ischémique transitoire

Tableau XXVIII: Score ABCD (42)(43)

Points
• < 60 ans : 0 points
Age
• > 60 ans : 1 point
•
>= 140 mmHg systolique et diastolique >= 90
Blood pressure (Pression artérielle)
mmHg : 1 point
• Parésie unilatérale : 2 points
Signes Cliniques
• Aphasie : 1 point
• > 60 minutes : 2 points
Durée des symptômes • 10 – 59 minutes : 1 point
• < 10 minutes : 0 points
Diabète •
Présent : 1 point

- 213 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

2. Étiologies d'accidents vasculaire cérébraux :

Figure 55:étiologies d'accident vasculaire cérébral ischémique

3. Facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral

 Âge

 Hypertension artérielle

 Obésité

 Diabète

 Tabac et alcool

 Hypercholestérolémie

 Athérosclérose de l'artère carotidienne.

 Cardiopathie sous-jacente : fibrillation auriculaire

II. Diagnostic positif

1. Signes cliniques

En règle, diagnostic clinique, brutal, évolue en fonction de l’œdème cérébral,

 anamnèse : précise l'heure et circonstances de la survenue, les déficits initiaux et

leur évolution et signes accompagnateurs.

- 214 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 Contexte : Antécédents cardio-vasculaire, facteurs de risques cardio-vasculaires,

traitement en cours (anti-thrombotiques), traumatismes crâniens

L'outil FAST permet le triage et le diagnostic rapide d'un AVC :

 Face : Hémiplégie faciale

 Arm : hémiparésie du membre supérieur.

 Speech : aphasie

 Time : heure de début

Tableau XXIX: Tableau clinique d'accident vasculaire cérébral selon l'artère atteinte

Hémiplégie à prédominance brachio-faciale + Hémianopsie latérale

Territoire Sylvien
homonyme, troubles sensitifs controlatéraux, aphasie (Gauche) ou hémi-
superficiel
négligence (Droite) si droitier

Territoire Sylvien Hémiplégie proportionnelle avec aphasie sans troubles sensitifs ni

profond hémianopsie latérale

Cérébral antérieur Hémiplégie crurale + syndrome frontal

Superficiel : Hémianopsie latérale homonyme : hémianopsie latérale

homonyme
Cérébral postérieur
profond : Syndrome thalamique : hypoesthésie, ataxie
Bilatéral : cécité corticale + Syndrome de Korsakoff

Vertige + Syndrome alterne sensitif pur :

Tronc cérébral Atteinte d'une paire crânienne homo-latérale + anesthésie thermo-
algique respectant la face.

Cérébelleux Nystagmus, vomissements, hémi-syndrome cérébelleux homo-latéral

2. Para-clinique

L'imagerie cérébrale est cruciale pour la prise en charge des AVC :

 Imagerie par résonance magnétique : Idéalement. Permet de visualiser le territoire

atteint.

 Scanner cérébral sans prise de contraste : si IRM indisponible

 Bilans biologiques à demander :

- 215 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 Numération formule sanguine

 Glycémie

 Temps de prothrombine

 Ionogramme sanguin

 Bilan rénal, ionogramme sanguin

Autres bilans à demander :

 Angioscanner cérébral ou angioIRM : permet de visualiser la zone de pénombre

ischémique : zone à vascularisation réduite à dégâts hypoxiques réversibles suite

au traitement. Ne doit pas retarder la prise en charge initiale.

 Électrocardiogramme : détecte une fibrillation auriculaire sous-jacente.

 Échographie trans-thoracique

III. Pronostique

Le pronostic dépend de :

 La sévérité du trouble neurologique initial : le degré de la paralysie, l'ataxie.

 Le délai de récupération des troubles neurologiques : la récupération des

fonctions neurologiques dans la première semaine est un facteur de bon

pronostique.

 Absence d'atteinte des fonctions supérieures

 Bon niveau socio-économique/ Aide domicile disponible : Réduit le temps

d'hospitalisation et permet de pallier les déficits neurologiques résiduels.

Le rétablissement des fonctions neurologique est le plus rapide dans les premières

semaines et ralenti du 3ème au 6ème mois.

- 216 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

IV. Traitement

1. Traitement curatif

1.1. La thrombolyse intraveineuse

 Posologie : 0,9 mg/kg (10% en bolus, puis 90% en perfusion sur 1 heure)

dose maximale : 90 mg/kg

 Patients éligibles à la thrombolyse : < 4,5 heures du début de la

symptomatologie.

 Contre-indications : patients sous anticoagulants oraux (viser un INR < 1,8

avant le début de traitement)

 Effet secondaire principal : Hémorragie intra-parenchymateuse : toujours

juger le risque/bénéfice du patient vis-à-vis de la thrombolyse : degré du

déficit neurologique, degré de l'atteinte à l'imagerie, risque hémorragique.

 Autres remarques : L'administration rapide de la thrombolyse améliore le

pronostique à court et à moyen terme. Typiquement, la durée entre

l'admission et le début de traitement doit être en moyenne 60 minutes.

1.2. Thrombectomie endovasculaire

 Sélection des patients :

 Cliniquement : Score NIHSS > 5,

 Imagerie : Score ASPECT > 5 au scanner, ou score DWI-ASPECT > 5 à l'IRM

 Vaisseaux : occlusion de la carotide, occlusion en « T » de la carotide

 Dans des délais compatibles à la re-canalisation à 6 heures

 Pénombre ischémique visible au delà de 6 heures.

 Performé sous anesthésie par une équipe interventionnelle expérimentée avec

ou sans thrombolyse intraveineuse débutée

- 217 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 Complications :

 Emboliques : liées à la fragmentation et migration du thrombus.

 Hémorragiques

 Vasculaires : spasme ou dissection artérielle lors du geste.

 Complication au point de ponction : ischémie du membre, faux anévrisme,

hématome...

1.3. Hémicraniectomie
La craniectomie décompressive garde une place prépondérante dans la prise en charge

des infarctus cérébraux étendus du territoire de l'artère sylvienne moyenne, aussi appelé

infarctus Sylvien malin.

Infarctus Sylvien malin : forme grave d'AVC, due à l'occlusion de l'artère carotidienne

interne, ou de l'artère sylvienne. Il se complique dans les 12 à 72 heures par un œdème cérébral

causant une HTIC et éventuellement un œdème cérébral.

1.4. Aspirine
Effet modeste, prise initiale de 100 à 300 mg d'aspirine améliore le pronostic à 6 mois.

Contre-indiquée 24 heures avant et après la thrombolyse intra-veineuse.

2. Surveillance, complications et prévention secondaire

2.1. Surveillance

Monitoring : température, état neurologique, rythme cardiaque, saturation,

glycémie, état neurologique


guetter l'hémorragie intra-parenchymateuse : modification du Glasgow, nausée,

vomissements, hypertension artérielle.


Surveillance biologique : Taux de prothrombine, INR, plaquettes


Éviter la pose de cathéter au moins une heure après le début de la thrombolyse

- 218 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs


Éviter la pose de sonde naso-gastrique, voie veineuse, 24 heures après la

thrombolyse.


Tension artérielle : ne pas utiliser d'anti-hypertensif sauf si TA >220/120 mmHg,

sauf si patients candidats à la thrombolyse.

2.2. Complications précoces

 Embolie pulmonaire

 Pneumonie d'aspiration

 Convulsions

 Delirium

 Troubles de sommeil

2.3. Prévention secondaire

 Traitement anti-hypertensif

 Anticoagulants oraux

 Revascularisation de l'artère carotidienne

- 219 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Accident vasculaire cérébral hémorragique

- 220 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Diagnostic positif

1. Signes cliniques

Bien que le tableau clinique soit similaire à l'accident vasculaire ischémique, certains

signes peuvent orienter le diagnostic vers l'origine hémorragique :

 Altération de l'état de conscience, vomissements, céphalées, convulsions

 Raideur méningée

2. Para-clinique

Initialement, scanner cérébral sans prise de contraste, peut être complété par une

angiographie ultérieurement pour confirmer la présence de malformation vasculaire cérébrale,

angiome, anévrysmes..

II. Traitement

1. Gestion de la tension artérielle

Dans le cas d'AVC hémorragique le contrôle de la tension artérielle permet d'améliorer le

pronostic vital (44)

2. Remplissage vasculaire

Remplissage par sérum salé isotonique à 1 mL/kg/heure, ou par sérum salé hypertonique

en cas d'effet de masse majeur .

- 221 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

3. Convulsions

Traitement prophylactique non recommandé, le traitement en intra-veineux par

phénitoines (dose de charge 20 mg/kg) ou autres anti-épileptiques.

4. Œdème cérébral

 Position proclive

 Monitoring de la pression intra-crânienne chez les patients en coma, en hydrocéphalie,

ou avec un effet de masse significatif

 Traitement : Mannitol 20% : 1,0 à 1,5g/kg en bolus ou sérum salé hypertonique.

Hypothermie, gestion des agressions cérébrales secondaires d'origine systémique.

5. Autres

 Thrombose veineuse superficielle : traitement préventif par HBPM si patient alité pour >

24 heures.

 Chirurgie : à considérer si hydrocéphalie obstructive symptomatique ou engagement

cérébral.

- 222 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

COMA

- 223 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Définition, conduite à tenir initiale et enquête étiologique

Définition : Altération d'état de conscience dans lequel le patient est incapable de réagir à

des stimulations.

Tableau XXX: Score de Glasgow

4 Spontané

3 A la demande
Ouverture des yeux
2 A la douleur

1 aucune

5 Orientée

4 Confuse

Réponse verbale 3 Paroles inappropriées

2 Sons incompréhensibles

1 Aucune

6 Obéit aux commandes

5 Localise la douleur

4 Retrait à la douleur
Réponse motrice
3 Flexion anormale

2 Extension anormale

1 Aucune

L'échelle de Glasgow-Liège : Permet l'évaluation des réflexes du tronc cérébral, étend la

sensibilité du score de Glasgow au coma profond.

- 224 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Tableau XXXI: Score de Liège

Réflexe Score

Fronto-orbiculaire 5

Oculo-céphalogyre vertical 4

Photomoteur 3

Oculo-céphalogyre horizontal 2

Oculo-cardiaque 1

Rien 0

1. Conduite à tenir initiale

Libérer les voies aériennes supérieures : intubation oeso-trachéale/ ventilation

mécanique recommandée sauf si étiologie réversible connue.

Circulation : Hypertension associée à une bradycardie doit faire évoquer une hypertension

intracrânienne/ Tachycardie + hypotension doit faire penser à un état de choc.

Prise de température et glycémie

Si contexte de polytraumatisme: immobilisation du rachis cervical par minerve.

- 225 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Figure 56: Approche initiale devant patient inconscient (50)

2. Enquête étiologique

Cliniquement : Prise de tension, température et glycémie capillaire. Rechercher la raideur

méningée (signe de Kernig, Brudzinski, examen cutané (purpura fulminans), rechercher signes

d'hypertension intracrânienne.

Examens para-clinique : numération formule sanguine, TP, ionogramme sanguin, bilan

hépatique, ponction lombaire, scanner cérébral, bilans toxicologiques, EEG.

- 226 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Les convulsions

- 227 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Définition, classification et étiologies

1. Définitions

Crise épileptique : décharge électrique cérébrale anormale et non régulée, qui interrompt

transitoirement son fonctionnement.

L'épilepsie : Trouble cérébral chronique, caractérisé par : crises récurrentes, non

provoquées, à > 24 heures d'écart.

Épilepsie symptomatique : épilepsie due à une cause connue.

Épilepsie cryptogénique : Due à une cause spécifique mais inconnue.

Crises non épileptiques : provoquées par une situation transitoire et aiguë (convulsions

fébriles, troubles ioniques, intoxications …)

Crises non épileptiques psychogènes : Présentation clinique simulant une crise

d'épilepsie chez des patients psychiatriques, sans anomalie à l'EEG.

État de mal épileptique :

2. Classification

Figure 57: Classification crises épileptiques

- 228 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

3. Étiologies

Figure 58: Étiologie des crises convulsives en situation d'urgence

- 229 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

II. Conduite à tenir devant état de mal épileptique

Figure 59: Conduite à tenir devant état de mal épileptique

- 230 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Hypertension intracrânienne

- 231 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

[Link] et étiologies

1. Physiopathologie

L'élévation pathologique de la pression intracrânienne (>15 mmHg chez l'adulte) à deux

conséquences principales engageant le pronostic vital :

• La diminution de la perfusion cérébrale : le crâne étant une une enveloppe rigide,

la pression de perfusion cérébrale (PPC) dépend de la pression intracrânienne

(PIC) et la PAM (pression artérielle moyenne) selon la formule suivante :

◦ PPC = PAM – PIC (mmHg)

• Le risque d'engagement cérébral.

2. Étiologies

Figure 60: Étiologies d'hypertension intracrânienne

- 232 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

II. Principes de traitement de l'hypertension intracrânienne en soins

intensifs

Figure 61: principes de traitement de l'hypertension intracranienne

- 233 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Les détresses respiratoires d'origine

neuromusculaire : Étiologies et diagnostic

- 234 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Sémiologie des atteintes neuromusculaires

Tableau XXXII: Présentation des pathologies neuromusculaire

Atteinte des Neuropathie Syndromes Myopathies

moto-neurones myasthéniques

Variable :
Mono-neuropathie
multiple :
Bilatérale +/-
asymétrique Bilatéral et Bilatérale et
Symétrie symétrique
Polyneuropathie : symétrique symétrique
(proximal)
symétrique
Polyradiculonévrite :
symétrique

MM : 1 nerf ou plus
PN : membres +/-
Membres,
atteinte respiratoire Variable,
Topographie bulbaires, Variable
PRN : tronc, migratoire
respiratoire
membres, bulbaire,
facial ; respiratoire

Tonus Flasque Flasque Flasque Flasque

Abolis ou vif/
Réflexes ostéo- polycynétiques
Abolis ou diminués préservés préservés
tendineux diffus (syndrome
pyramidal)

Atrophie Présente Présente Absente +/- présente

Fatigabilité,
Signes moteurs Fasciculation ---- Myalgie, myotonie
fluctuation

Autres signes
Crampes +/- dysautonomie ---- ------
neurologiques

- 235 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

II. Diagnostics principaux à évoquer et diagnostics différentiels

Figure 62: Étiologies des insuffisances respiratoires d'origine neurologique

Tableau XXXIII: diagnostic différentiel des neuropathies à atteinte respiratoire

Diabète, vascularite, sarcoïdose, infectieuse,

Neuropathie focale origine compressive, Néoplasie, Traumatisme,
amylose, myxœdème

Diabète, vascularite, sarcoïdose, infection

Mono-neuropathie multiple (lèpre, VIH, Lyme), héréditaire, Guillain-barré
chronique

Diabète, hypothyroïdie, hyperthyroïdie,

vascularite, sarcoïdose, infection, alcoolisme,
Neuropathie bilatérale symétrique carence en B12, folate, B1, goutte, amylose,
myélome multiple, carcinome, intoxication/
métal

- 236 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

III. Bilans initiaux devant une atteinte neurologique à étiologie

inconnue

 NFS, radiographie du thorax, dosage de B12, folate, thiamine, bilan d'IST, imagerie

cérébrale, glycémie, VS, CRP..

 EMG : dégénération axonale, démyélinisation

 Biopsie Selon les résultats, on classifie l'atteinte en :

 Neuropathie axonale : porphyrie, intoxication médicamenteuse, néoplasique

 Neuropathie démyélinisante : Guillain-barré aigu / chronique

 Neuropathie mixte : diabète sucré.

- 237 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Addendum :

- 238 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Critères de ventilation mécanique chez les patients atteints de

Guillain-barré/ myasthénie

1. Critères majeurs :

 Signes de détresse respiratoire,

 Capacité vitale < 15 ml/kg

 PaCO 2 > 6,4 kPa

 PaO 2 < 7,5 kPa (FiO 2 = 0,21)

2. Critères mineurs :

 Patient très encombré,

 atteinte bulbaire invalidante,

 Atélectasie

II. Traitement de la crise myasthénique

• Définition : atteinte myasthénique nécessitant la ventilation mécanique / intubation

oeso-trachéale.

• Le pronostique repose sur l'identification rapide de l'insuffisance rapide et la mise en

place de la ventilation mécanique .

• Doit être évoquée cliniquement devant : agitation, tachypnée, signes de lutte

respiratoires et l'installation de troubles de déglutition.

• Principes de traitement :

 Intubation / ventilation mécanique précoce

- 239 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 Échanges plasmatiques ou immunoglobulines en IV : échanges plasmatiques associés

à un traitement immunosuppresseur ( prednisolone 1 mg/kg/j), les échanges

plasmatiques sont contre-indiqués si : sepsis sévère, hypotension, grossesse.

 Proscription des médicaments aggravant la crise myasthénique :

 Antibiotiques : ciprofloxacine, aminoglycosides,...

 Chloroquine,

 Magnésium,

 Antagonistes des canaux calciques,

 Antagonistes des récepteurs Beta-adrénergiques

 Traitement d'infection sous-jacente si présente : avant l'extubation.

III. Principes de traitement du syndrome de Guillain-Barré

 L'immunothérapie : soit immunoglobulines en IV ou échanges plasmatiques,

typiquement 5 séances d'échange plasmatiques de (200 à 250 ml/kg) sur 7 à 14 jours,

sur accès veineux central et surveillance rapprochée (sepsis, hypotension) ou

immunoglobulines IV à dosage de 0,4 mg/kg/j pendant 5 jours avec relativement moins

d'effets secondaires.

 Corticothérapie : non recommandée.

 Intubation oeso-trachéale / ventilation mécanique si indication.

 Traitement de la dysautonomie

 Thromboprophylaxie

- 240 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Thème IX :
Les maladies infectieuses

- 241 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

La méningo-encéphalite

- 242 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Diagnostic positif

 Présentation clinique de la méningite : céphalées, fièvre, photophobie, vomissements,

raideur méningée, trouble de conscience.

 Chez les nourrissons et enfants < 3 ans, elle se présente par des signes non

spécifiques, doit être évoquée devant des troubles de conscience + fièvre.

 Elle peut aussi se présenter par : des crises convulsives, paralysie des nerfs crâniens (

III, IV, VI et VII), signes neurologiques de focalisation, signes dermatologiques :

purpura fulminans.

 Dans les formes graves : œdème papillaire, signes d'HTIC : hypertension, bradycardie,

vomissements en jet, tableau de choc septique.

 Présentation clinique des encéphalites : fièvre, céphalées, signes de focalisation,

convulsions, hallucinations, confusion, troubles de conscience.

 La confirmation du diagnostic de méningite se fait par isolement du germe au niveau

du LCR. Si la ponction lombaire est contre-indiquée, on peut retenir le diagnostic

cliniquement par le présence des signes d'irritation méningée (raideur, signe de Kernig

et Brudzinski positif), avec hémocultures positives.

 Autres bilans à demander : numération formule sanguine, taux de prothrombine,

ionogramme sanguin, CRP, imagerie cérébrale si signes d'hypertension intra-crânienne

 Le National Institute for Health and Clinical Excellence propose les critères suivants

pour la confirmation du diagnostic de méningite bactérienne. Voir Tableau (60)

- 243 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Tableau XXXIV: Critères diagnostiques pour la confirmation d'une méningite bactérienne

chez l'adulte

Critères diagnostiques proposés pour la confirmation de diagnostic de méningite bactérienne

chez les patients de 16 ans ou moins (60)

• Méningite bactérienne confirmée :

◦ Signes cliniques compatibles :
▪ Tout âge : fièvre, (présent 94% des cas)
▪ 1 – 5 mois : irritabilité
▪ 6 – 11 mois : troubles de conscience
▪ > 12 mois : vomissements, raideur méningée
◦ Avec confirmation biologique :
▪ Germe isolé sur étude d'LCR
▪ PCR positive / antigène bactérien positif
• Méningite bactérienne probable :
◦ Signes cliniques compatibles
◦ Hémoculture ou PCR positive
◦ Au niveau du LCR :
▪ > 100 leucocytes (neutrophiles)
▪ Hyper-protéinorachie > 1g/l
▪ hypoglycorachie
• Méningite bactérienne possible :
◦ Signes cliniques compatibles
◦ Cultures, antigènes viraux, bactériens et mycosiques négatifs
◦ LCR :
▪ > 100 leucocytes
▪ Hyper-protéinorachie > 1g/l
▪ hypoglycorachie
• Méningite néonatale < 8 semaines :
◦ Signes cliniques compatibles
◦ Anomalies du LCR compatibles avec une infection bactérienne, ou :
▪ Isolation du germe
▪ Antigène ou PCR positive

Pour la confirmation de diagnostic des encéphalites : similaire aux méningites + imagerie cérébrale + EEG

1. Contre-indications de la ponction lombaire

• Suspicion d'hypertension intracrânienne

• Infection local au point de ponction

- 244 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

• Troubles de coagulation :

◦ Thrombopénie

◦ INR > 1,4

◦ Temps de saignement augmenté

2. Étude du liquide céphalo-rachidien :

Tableau XXXV: étude du liquide céphalo-rachidien

Leucocytes/mm3 Glucose mmol/l Protéine g/l

Méningite bactérienne 100 – 500 ou plus < 60% de la glycémie > 0,4
polymorphe capillaire

Méningite tuberculeuse 25 – 100 < 2,2, peut être Très élevée

prédominance normale au stade
lymphocytaire / précoce
monocytaire

Méningite virale 25 – 500 normale <1

prédominance
lymphocytaire

Méningite mycosique 0 – 500 lymphocytaire Légèrement réduite Légèrement augmentée

II. Principes de traitement de la méningite

1. L'antibiothérapie

Doit être administrée dans les 30 premières minutes, ne doit pas être délayée par

l'imagerie (si présence de signes d'HTIC). Le traitement probabiliste doit prendre en

considération l'âge, le statut vaccinal et immunitaire du patient (voir tableau)

- 245 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Tableau XXXVI: choix du traitement antibiotique probabiliste

Age Antibiotique de choix

Céphalosporine de 3ème génération avec ampicilline/ amoxicilline :

• Céfotaxime 100 mg/8h ou
0 – 3 mois
• Ceftriaxone 80 mg/kg chaque 12 heures avec
• Ampicilline / amoxicilline 100 mg/kg chaque 8 heures
• Céfotaxime 80 mg/kg chaque 8 heures (adulte 2 gr chaque
8 heures)
> 3 mois – 50 ans
• Ceftriaxone 80 mg/kg chaque 12 heures (adulte 2 gr chaque
12 heures)

Céphalosporine + ampicilline / amoxicilline :

• Céfotaxime 80 mg/kg chaque 8 heures (adulte 2 gr chaque
8 heures)
> 50 ans
• Ceftriaxone 80 mg/kg chaque 12 heures (adulte 2 gr chaque
12 heures) avec
• Ampicilline ou amoxicilline 100 mg/kg chaque 8 heures

Ceftazidime + ampicilline ou amoxicilline:

Patient immunodéprimé • Ceftazidime 50 mg/kg/8 heures (adulte 2 g 8 heures)
• Ampicilline or amoxicilline 100 mg/kg/8 heures
Post-op neurochirurgie, Ceftazidime et vancomycine:
après traumatisme • Ceftazidime 50 mg/kg 8 heures (adulte 2 g 8 heures)
crânien • Vancomycine 15 mg/kg 6 heures (adult 2 g/24 heures)

La durée de traitement est variable selon l'âge, le statut immunitaire et le germe.

Typiquement entre 7 et 21 jours.

2. Traitement anti-inflammatoire

L'association de corticothérapie à l'antibiothérapie permet de réduire la morbi-mortalité

chez l'enfant. Le dosage recommandé est de 0,6 mg/kg/j de dexaméthasone dans les 4

premières heures suivant le début de l'antibiothérapie ;

Les bénéfices de la corticothérapie chez l'adulte reste controversée.

- 246 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

3. Remplissage vasculaire

L'infection neuro-méningée est souvent associée à une déshydratation. Le remplissage

par sérum salé isotonique en association à l'antibiothérapie est associée à un risque réduit de

convulsion et de séquelles neurologiques chroniques.

4. Traitement anti-convulsif

Le traitement anti-convulsif chez un patient non-ventilé peut précipiter l'insuffisance

respiratoire, il doit donc être associé à une surveillance étroite. (voir conduite à tenir devant état

de mal épileptique)

- 247 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Endocardite infectieuse

- 248 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Diagnostic positif

1. Quand évoquer une endocardite infectieuse ?

L'endocardite infectieuse doit être évoquée devant :

 Thrombo-embolie d'origine inconnue

 Sepsis d'origine inconnue

 Geste invasif récent

 Bactériémie récente

 Fièvre associée à :

 Souffle cardiaque

 Antécédent d'endocardite infectieuse

 Toxicomanie intraveineuse

 Insuffisance cardiaque congestive

 Hémocultures positives pour germes typiques d'endocardite infectieuse

 Phénomènes immunologiques : embolie, tâches de Roth, érythème de Janeway,

nodule d'Osler

 Abcès (rénal, splénique, cérébral...) d'étiologie inconnue.

- 249 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

2. Critères de Duke

Tableau XXXVII: critères de Duke (65)

• Hémoculture positive à germes typiques de l'endocardite infectieuse sur

2 hémocultures : Viridans Streptococci, Streptococcus bovis,
Staphylocoque doré, E. coli. Sinon au moins deux hémocultures positives
à > 12 heures d'intervalle ou Hémoculture positive pour Coxiella
Critères burnetii
majeurs • Echo-coeur :
◦ Abcès
◦ Déhiscence partielle de valve mécanique ou régurgitation vasculaire
◦ Masse intracardiaque oscillante, ou valvulaire ou sur valve
mécanique.

• Cardiopathie sous-jacente, ou notion de toxicomanie intraveineuse

• Fièvre > 38°C
• Phénomènes immunologiques / vasculaires :
◦ Glomérulonéphrite, nodules d'Osler, facteur rhumatoïde positif
Critères
◦ Embolie, infarctus pulmonaire septique, anévrysme mycosique,
mineurs
hémorragie intracrânienne, érythème de Janeway, hémorragie
conjonctivale
• Hémoculture positive sans preuve sérologique d'infection active à germe
causant une endocardite infectieuse

• Végétations ou abcès intracardiaque confirmé par examen histologique

Critères
• Micro-organismes démontrés par culture ou examen histologique d'une
histologiques
végétation, ou abcès intracardiaque ou végétation embolisée

Le diagnostic est retenu devant :

 Deux critères cliniques majeurs,

 Un critère majeur et trois critères mineurs,

 cinq critères mineurs,

 Un critère histologique

L'endocardite infectieuse doit être suspectée si présence de :

 Un critère majeur et un critère mineur,

 Trois critères mineurs.

- 250 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

II. Prévention et traitement

1. Prévention

 Mesures hygiéno-diététiques: mesures d'hygiène bucco-dentaire, consultation aux

urgences en cas de fièvre chez les patients avec cardiopathie sous-jacente...

 Antibioprophylaxie : avant tout geste invasif, surtout soins dentaires . Il existe

différentes recommandations pour l'indication de l'antibiothérapie, notamment l'ESC

(2009) qui recommande une antibioprophylaxie chez les patients à haut risque

cardiovasculaire ayant bénéficié d'une intervention dentaire avec manipulation des

gencives, ou perforation de la muqueuse orale ou manipulation de la région péri-

apicale des dents, et qui ne recommande pas d'antibioprophylaxie pour les gestes

invasifs respiratoires, gastro-intestinaux, génito-urinaires, dermatologiques,

musculo-squelettiques.

 L'antibioprophylaxie se fait à base d'amoxicilline (3g/j), si allergie clindamycine

(600mg) ou pristinamycine (1g)

- 251 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

2. Principes de traitement

2.1. Modalités de l'antibiothérapie

Tableau XXXVIII: antibiothérapie probabiliste de l'endocardite infectieuse

Traitement empirique
Traitement empirique (allergie aux Durée
pénicillines)

Amoxicilline 100 – 200

mg/kg/j IV en 4 à 6
doses Vancomycine 30
+ Gentamicine 3 mg/kg/j en deux
Valve native 4 – 6 semaines
mg/kg/j en une prise doses
IV avec surveillance + Gentamicine IV
hebdomadaire de la
fonction rénale

Prothèse valvulaire > 1 Amoxicilline + Vancomycine +

6 semaines
an gentamicine gentamicine

2 semaines
Vancomycine +
(gentamicine)
Prothèse valvulaire < 1 gentamicine +
6 semaines
an Rifampicine 1200
(vancomycine +
mg/jour soit IV ou PO
Rifampicine)

6 semaines
Endocardite infectieuse
Vancomycine + (vancomycine) 2
sur prothèse en post-
gentamicine + semaines (gentamicine)
op de chirurgie
Amphotericine B Amphotéricine B (4 à 6
cardiaque
semaines)

- 252 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Tableau XXXIX: antibiothérapie selon résultats de l'hémoculture

Si allergie à la
Germe Antibiothérapie Durée
pénicilline

Streptocoque spp Amoxicilline 100 – 200 Vancomycine 30 4 – 6 semaines

Groupe HACEK mg/kg/j IV en 4 à 6 mg/kg/j en deux (vancomycine)
(Hémophilus, doses doses 2 semaines
actinobacillus, + Gentamicine 3 + Gentamicine IV (gentamicine)
Cardiobacterium, mg/kg/j en une prise
Capnocytophaga spp., IV avec surveillance
Eikenella correndens hebdomadaire de la
kingella kingae) fonction rénale

Enterocoque Amoxicilline + Vancomycine + 6 semaines

Gentamicine Gentamicine

Staphylocoque sensible Oxacilline 12g/jour IV Vancomycine 4 – 6 semaines

à la méticilline en 4 à 6 doses Gentamicine (oxacilline ou
Gentamicine Rifampicine si prothèse vancomycine)
Rifampicine 1200 mg/j valvulaire 5 jours (gentamicine)*
si prothèse valvulaire 4- 6 semaines
(rifampicine)

Staphylocoque Vancomycine 4 – 6 semaines

résistant à la Gentamicine (vancomycine)
méticilline Rifampicine si prothèse 5 jours (gentamicine)*
valvulaire 4- 6 semaines
(rifampicine)

Coxiella brunetti Doxycycline 200 18 mois

mg/24 heures PO (doxycycline)**
Hydroxychloroquine 18 mois
200 – 600 mg/24 (hydroxychloroquine)**
heures en PO

*: 2 semaines si EI sur prothèse / ** : 24 mois EI sur prothèse

- 253 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

2.2. Indications chirurgicales

Figure 63: indication du traitement chirurgical des endocardites infectieuses (64)

Urgence immédiate : dans les 24 heures

Urgence chirurgicale : 2 à 3 jours
Urgence différée : après au moins 1 ou 2 semaines d'antibiothérapie

- 254 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Rage, botulisme et tétanos

- 255 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Tableau XL : Physiopathologie, diagnostic positif et traitement : Rage, Botulisme et tétanos

Physiopathologie Diagnostic positif Traitement
La rage Zoonose virale (lyssavirus) à atteinte neurologique. Incubation 1 – 3 mois, mais parfois beaucoup plus précoce Pas de thérapie efficace
Mode de transmission : Morsure d'animal (moins d'une semaine) ou tardif (plus d'un an) une fois les symptômes
contaminé, contamination des plaies ou muqueuses Prodrome : paresthésie, douleur, hyperesthésie ou apparus
par salive d'animaux, rarement par transplantation anesthésie au niveau du site d'inoculation.
d'organe. Le réservoir est constitué principalement Rage furieuse : agitation, arythmie cardiaque, priapisme,
de chien, et de chauve-souris. Le virus reste latent mydriase, hyper-sialorrhée, hypersudation, hydrophobie,
au niveau du site d'inoculation puis pénètre le aérophobie, puis évolution vers coma puis décès.
système nerveux au niveau des terminaisons Rage paralytique : paralysie flasque ascendante,
nerveuses musculaires. insuffisance respiratoire, coma, décès.
Prévention : éradication des chiens errants, si Diagnostic différentiel : Poliomyélite, Guillain-Barré,
morsure par chien : parage soigneux des plaies et botulisme, paludisme...
vaccin antirabique
Botulisme Agent : Clostridium Botulinum associée typiquement La période d'incubation dépend de la quantité de toxine Antitoxique botulique
aux intoxications alimentaires mais peut résulter de ingérée. (H-BAT) n'altère pas les
la contamination des plaies, bacille gram positif Symptômes : nausée, vomissements, diarrhées, paralysie symptômes mais arrête
anaérobie flasque descendante motrice, diplopie, ptosis, paralysie l'évolution de la
Mode de transmission : la contamination alimentaire faciale +/- symétrique, pas de fièvre. maladie vers
se fait par ingestion de la toxine préformée dans Différentiel : poliomyélite, myasthénie, Guillain-Barré... l'insuffisance
des produits préservés dans un milieu anaérobie à Diagnostic clinique principalement respiratoire, couvre
acidité et salinité faible. tout les sérotypes.
Prévention : L'immunoglobuline
Cuisson des aliments jusqu'à une température botulique est utilisé
interne de 121°C et préservation à moins de 4°C, pour le traitement du
préférablement avec l'addition d'acide citrique / sel botulisme infantile
pour éviter la formation des spores

- 256 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Tableau XL : Physiopathologie, diagnostic positif et traitement : Rage, Botulisme et tétanos « suite »

Physiopathologie Diagnostic positif Traitement
Tétanos Agent : Clostridium Tetani, bacille gram Incubation 2 – 60 jours, Immunisation passive : préférablement par
positif, anaérobie ubiquitaire. Symptômes : douleur, spasmes, raideur, immunoglobuline anti-tétanique (250 unités ou
Mode de transmission: Spore pénètrent les trismus, dysautonomie, parfois 500 unités, si plaie > 24 heures) sinon sérum
plaies, lacérations, durant des gestes hypotension, bradycardie, atteinte anti-tétanique.
invasifs. Prolifèrent au niveau des plaies / localisée ou atteinte cérébrale rare. Éradication du germe : parage de la plaie et
tissus dévitalisés, l'infection reste localisée Diagnostic positif : Diagnostic clinique, les excision des tissus nécrosé. Métronidazole 500
mais la toxine (tetanospasmine), est diagnostic différentiels : intoxication aux mg/8 heures IV pendant 10 jours, sinon
distribuée par voie hématogène au niveau tricycliques, hypocalcémie, autres causes Benzylpenicilline G 1 – 3 millions d'unités IV
du système nerveux, se lie préférablement de trismus, méningites... chaque 6 heures.
aux inter-neurones inhibiteurs, agi en Suppression de l'effet de la toxine : Protéger les
bloquant les voies inhibitrices et affectent voies aériennes supérieures, si spasmes des
les moto-neurones au niveau du muscle muscles respiratoires, ventilation mécanique
squelettique, la moelle épinière en causant avec bloc neuromusculaire. La sédation
une dysfonction des réflexes profonde permet de prévenir les spasmes
polysynaptiques, et le cerveau en causant graves et améliorer le pronostic du système
une dysautonomie, convulsion... nerveux autonome.
Prévention : Pas d'immunité naturelle, ni Dysautonomie : sédation + supplémentation
acquise suite à une infection, le vaccin anti- calcium + magnésium, dérivés morphiniques
tétanique permet une immunité durable. au besoin.
Sérum anti-tétanique administré en cas de Prévention des complications de décubitus et
plaie à risque prise en charge

- 257 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Paludisme grave

- 258 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Diagnostic positif

1. Généralités

 Toute fièvre au retour d'une zone endémique doit faire évoquer un paludisme.

 Zone endémique : Afrique subsaharienne, Inde, Amazon, l'Asie du Sud-Est.

 Période d'incubation : 7 jours à 2 mois, en moyenne 15 jours.

2. Signes cliniques

 Fièvre

 Asthénie, anorexie, céphalées, troubles de conscience (obnubilation voir coma),

 Diarrhée, nausées, vomissements, douleurs abdominales, arthralgies, myalgies.

La suspicion d'un paludisme doit faire rechercher : l'ictère, oligurie/ anurie, troubles de

coagulation, altération des fonctions vitales : respiratoire, neurologique et hémodynamique.

3. Bilan para-clinique initial

 Frottis + goutte épaisse : permet de confirmer le diagnostic,

 Numération formule sanguine : anémie hémolytique ou plus rarement arégénérative ;

thrombopénie

 Ionogramme sanguin

 Bilan hépatique, bilan rénal, gazométrie artérielle avec lactatémie : cytolyse hépatique

modérée

 Bilan d'hémolyse : hyperbilirubinémie mixte, LDH élevé.

- 259 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

4. Diagnostic différentiel

Toujours guetter la co-infection bactérienne, et proposer une sérologie de dépistage VIH,

réaliser des hémocultures aérobies et anaérobies.

5. Signes de gravité

• Respiratoires : PaO 2 < 60 mmHg, SpO 2 < 92% à l'air ambiant, fréquence respiratoire >

30/min, Images radiologiques en faveur d'atteinte interstitielle ou alvéolaire.

• Hémodynamiques : Pression artérielle systolique < 80 mmHg, marbrures, froideur des

extrémités..., tachycardie, signes d'insuffisance circulatoire,..

• Neurologiques : Troubles de conscience : confusion, somnolence, convulsion, coma...

• Hémolyse : ictère, anémie profonde, thrombopénie profonde

• Acidose / hyperlactatémie

• Insuffisance rénale

• Hypoglycémie

II. Traitement

1. Traitement antipaludique

Artésunate IV de référence pour les accès palustres graves, Les quinines n'ayant une

activité que sur les formes matures (trophozoïtes et schizontes.

En cas de non disponibilité le traitement par quinine IV est efficace :

 Démarrer le traitement après avoir fait un ECG.

 Posologie : 8 mg/kg sur 4 heures sur sérum glucosé toutes les 8 heures, sous

surveillance glycémique et scope. Après dose de charge de 16 mg/kg sur 4 heures

(après 4 heures d'arrêt)

- 260 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 Surveillance des effets secondaires : ototoxique, digestifs,..

2. Traitement associé

 Transfusion si anémie mal tolérée +/- transfusion plaquettaires si signes

hémorragiques sévères

 Correction de l'hypoglycémie

 Antibiothérapie si co-infection / choc septique

 Prise en charge spécifique des défaillances d'organe.

- 261 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Les infections nosocomiales :

Définition et prévention

- 262 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Définition

Définition de l'OMS (71) : toute infection acquise pendant un séjour à l'hôpital et qui

n'était ni présente ni en incubation au moment de l'admission du patient. La définition inclus les

infections acquises lors du séjour à l’hôpital mais apparaissant après la sortie ; et aussi les

infections acquises par le personnel médical.

II. Prévention

1. La surveillance

Permet de détecter les sources communes de contamination aux services de soins

intensifs, elle implique le calcul de taux d'infections, de rapports et de feed-back par rapport

aux mesures préventives adoptés par l'équipe médicale .

2. Indicateurs de prévention d'infection nosocomiale

Le projet Study on the Efficacy of Nosocomial Infection Control (SENIC) (72) organisé aux

États-Unis :

 A démontré que les infections nosocomiales peuvent d'être réduits de 35 à 50% par

certaines pratiques (hygiène des mains, asepsie lors de la mise en places des sondes,

voies veineuses, respect de l'isolement,..)

 A validé l'approche 'recognize – explain – intervene' pour la prévention des infections

nosocomiales qui consiste à identifier et mesurer certains indicateurs : notamment le

taux d'infection, la présence de solution antiseptique à proximité des patients, le taux de

respect de l'hygiène des mains par le personnel médical, présence de check-lists pour

évaluer le respect des procédures et la présence de matériel...

- 263 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

 Pour s'assurer du succès du programme de prévention d'infection nosocomiale : SENIC

recommande la présence d'un épidémiologiste par 1000 lits et une personne responsable

du contrôle d'infection par 200 à 250 lits.

3. Précautions de soins

Stratégie primaire de prévention de la transmission de pathogènes au niveau intra-

hospitalier.

 Lavage des mains : cinq moments clefs ont été identifiés : avant le contact avec un

patient, avant un geste invasif, après contact avec un fluide biologique du patient, après

le contact avec le patient, après un contact avec l'environnement du patient.

 Usage de matériel de protection personnel.

 Respect de l'asepsie lors des gestes invasifs.

 Respect des protocoles de désinfection, nettoyage de matériel, et triage du matériel

contaminé.

 Adoption de stratégies multi-modales 'Bundles' pour la gestion d'infections

nosocomiales : Bundles : ensemble de recommandations émises par les sociétés savantes

améliorant la prise en charge d'une pathologie spécifique, individuellement et

collectivement.

- 264 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Patients VIH positif au niveau des urgences / unités

de soins intensifs

- 265 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Traitement anti-rétroviral et bilans à demander d'un patient

confirmé VIH positif

1. Quand démarrer le traitement anti-rétroviral ?


Chez un patient VIH positif symptomatique

Chez un patient asymptomatique avec CD4 inférieures à 350/mm3 voir même < 500 /

mm3

Si co-infection présente (exemple : HVB, HVC), ou autres comorbidités (diabète,

hypertension artérielle,...)

2. Les anti-rétroviraux : classes et recommandations de traitement

2.1. Classes des anti-rétroviraux :

 Inhibiteurs nucléosidiques/ nucléotidiques de la transcriptase inverse (INTI)

 Les inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI)

 Les inhibiteurs de protéase (IP)

 Les inhibiteurs de fusion

 Les inhibiteurs du récepteur CCR5

 Les inhibiteurs d'intégrase

L'objectif du traitement est d'atteinte une virémie indétectable.

2.2. Recommandations de traitement initial :

 Trithérapie anti-rétrovirale combinant typiquement :

 2 INTI et 1 INNTI ;

 2 INTI et 1 IP supplémenté par ritonavir

.Bilans à demander devant un patient confirmé VIH positif

- 266 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Figure 64: Bilan initial devant patient VIH positif (75)

 Infections opportunistes selon le taux de CD4+ :

 CD4+ < 500/mm3 : Tuberculose, infections bactériennes communautaires,

Herpes simplex virus, Varicelle-Zona, candidose, leucoplasie buccale, sarcome

de Kaposi

 CD4+ < 200/mm3 : Pneumocystose, toxoplasmose, cryptococcose,

cryptosporidioses, coccidioïdomycose

 CD4+ < 50/mm3 : Atteinte rétinienne à cytomégalovirus, Lymphomes

cérébraux primitifs, Histoplasmose

II. Les atteintes critiques liés au VIH

1. Les insuffisances respiratoires liés au VIH

Manifestations respiratoires diverses, l'origine maligne ou opportuniste doit être évoqué

devant un taux de CD4+ < 200/mm3.

Le traitement initial, doit inclure une antibiothérapie probabiliste à large spectre.

- 267 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Le traitement anti-pneumocystose doit être justifié par :


une atteinte clinique typiquement sub-aiguë avec dyspnée d'évolution progressive,

fièvre, toux +/- pneumothorax spontané


imagerie démontrant un syndrome interstitiel bilatéral

Biologie : lactatémie élevée, lavage broncho-alvéolaire positif

Traitement probabiliste par Trimethoprime-sulphamethoxazole est recommandé si

patient en état critique : (PaO 2 < 70 mmHg, Gradient A-a > 45 mmHg), associé typiquement à un

remplissage de 1 à 2 litres de sérum salé isotonique si absence de SDRA.

Figure 65: Étiologie des atteintes respiratoires chez un patient VIH positif (76)

2. Atteinte neurologique

L'altération de l'état neurologique du patient VIH positif est lié à plusieurs étiologies

systémiques et infectieuses.

Les infections opportunistes sont à évoquer devant une diminution des lymphocytes

CD4+ : les infections neuro-méningées à Cryptococcus Neoformans, Toxoplasmose doivent être

évoqués. La leucoencéphalopathie multi-focale progressive par John Cunningham virus, et les

lymphomes cérébraux primitifs

- 268 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Figure 66: Arbre décisionnel devant trouble de conscience chez un patient VIH positif

- 269 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Thème X :
Gastro-entérologie

- 270 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Insuffisance hépatocellulaire aiguë :

physiopathologie, signes cliniques et étiologies

- 271 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

I. Rappel physiopathologie

Les manifestations cliniques de l'insuffisance hépatocellulaire aiguë restent similaires. La

progression est souvent rapide, culminant en une atteinte multi-systémique non spécifique.

Les symptômes communs sont : malaise, asthénie, anorexie, douleur abdominale, ictère,

troubles de conscience...

1. L'encéphalopathie hépatique

Fait partie de la définition de l'insuffisance hépatique aiguë

Le temps d'évolution de l'insuffisance hépatocellulaire vers l'encéphalopathie hépatique

permet d'émettre certaines hypothèses diagnostiques.

Elle est gradée de 1 à 4 à l’échelle Parsons-Smith

Tableau XLI: Échelle Parsons-Smith : encéphalopathie hépatique (80)

Score Signes cliniques

I Confusion, ataxie, tremblements

II Désorientation, léthargie, tremblements marqués

III Obnubilation, discours incohérent, confusion marquée

IV GCS < 8, Décérébration

L'élévation rapide de l'ammoniémie artérielle est lié au mauvais pronostic cérébrale, car

elle est liée à l'installation de l’œdème cérébral. (81) (82)

2. La coagulopathie

Le degré de la coagulopathie est variable, déterminé par la capacité de synthèse des

facteurs de coagulation du foie et la consommation de plaquettes et facteurs pro-

thrombotiques.

- 272 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

La réduction de synthèse des facteurs II, V, VII, IX , X due à un défaut de synthèse

hépatique résulte en un temps de Prothrombine allongé.

La consommation de plaquettes est due à l'installation d'un syndrome de coagulation

intravasculaire disséminée (CIVD).

L'hémorragie spontanée est rare pour un taux de plaquettes > 20,000/ml, par contre le

déficit en vitamine K doit être corrigé car c'est un facteur aggravant le risque hémorragique.

3. Syndrome de réponse inflammatoire systémique

L'insuffisance hépatocellulaire cause une élévation des cytokines, qui associée la

circulation d'endotoxines non filtrés par le foie, résultent en un syndrome de réponse

inflammatoire systémique (SRIS), et éventuellement une atteinte systémique.

Le patient atteint d'insuffisance hépatocellulaire est un patient immunodéprimé, avec

risque d'évolution élevé vers un sepsis.

4. Atteinte hémodynamique et respiratoire

Hypovolémie fonctionnelle suite à la diminution des résistances vasculaires systémiques

et élévation du débit cardiaque.

L'insuffisance respiratoire est liée à l'installation d'atélectasie, pleurésie, shunt intra-

pulmonaire, et développement d'un syndrome hépato-pulmonaire.

Le syndrome hépato-pulmonaire est défini par la triade suivante :

 Présence d’une maladie hépatique avec ou sans hypertension portale ;

 Défaut d’oxygénation artérielle avec augmentation de la différence alvéolo-

artérielle d’oxygène avec ou sans hypoxémie

 Présence de dilatations vasculaires intra-pulmonaires (DVIP), sans maladie

cardiovasculaire ou pulmonaire associée

- 273 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

5. Atteinte rénale

L'atteinte rénale lors de l'insuffisance hépatocellulaire est multi-factorielle. Elle peut-être

due à l'étiologie de l'insuffisance hépatocellulaire mais aussi due uniquement à l'hypovolémie et

l'hypotension (diminution de la perfusion rénale).

Le syndrome hépato-rénal : l’« International Ascites Club » (IAC) a proposé des critères

diagnostiques dits majeurs de diagnostic du SHR (83)(84). Ces critères sont les suivants :

 Existence d’une cirrhose décompensée ;

 Pour les deux types de SHR :

 Créatinine sérique au-dessus de 133 mmol/L (1,5 mg/dL) ; pour le type 1 il existe un

critère supplémentaire qui est le doublement de la concentration de créatinine sérique

en moins de 2 semaines pour atteindre une valeur de 221 mmol/L (2,5 mg/dL) ;

 Absence d’amélioration de la créatinine sérique (définie par une diminution au-dessous

de 133 mmol/L (1,5 mg/dL, ou plus bas) après au moins deux jours d’arrêt du

traitement diurétique et un remplissage vasculaire avec de l’albumine intraveineuse

(solution à 20 %, 1 g/kg par jour jusqu’à 100 g/jour) ;

 Absence d’état de choc ;

 Absence de traitement néphrotoxique en cours ou récent ;

 Absence de maladie parenchymateuse rénale (la présence de celle-ci étant indiquée par

une protéinurie > 0,5 g/jour, une hématurie microscopique et/ou une échographie

rénale anormale).

6. Atteinte métabolique

Anomalies métaboliques :

Hypoglycémies sévères

Accumulation d'acide lactique (hypoperfusion et diminution de métabolisme de

lactates et augmentation d'urémie et insuffisance rénale)

- 274 -
 Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs


Hyponatrémie, hypokaliémie, hypophosphatémie

II. Étiologies

Figure 67: Etiologies insuffisance hépatocellulaire aiguë (84)

III. Diagnostic positif

1. Signes cliniques

Toujours évaluer les fonctions vitales en premier :

 Voies aériennes : La protection des voies aériennes supérieures sont vitales

devant les troubles de conscience, rechercher les signes d'atélectasie,

pneumonie, pleurésie,...

 Circulation : chercher les signes d'hypoperfusion, mesurer la tension artérielle,

temps de recoloration cutanée,...

 Conscience : Évaluer le Glasgow à la recherche d'altération de conscience :

ataxie, obnubilation, confusion, coma...

- 275 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Autres : hypoglycémie, signes hémorragiques, distension abdominale (ascite), œdèmes

du membre inférieure, hématémèses, hépatomégalie, splénomégalie, circulation collatérale

2. Examens para-cliniques

Figure 68: bilan para-clinique devant une insuffisance hépatocellulaire aiguë (84)

- 276 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

3. Critères de mauvais pronostic

Tableau XLII: Critères de Clichy (86) et de King's Hospital (85)

pour l'évaluation du pronostique de l'insuffisance hépatocellulaire

Critères Paramètres

Paracétamol
• PH < 7,30 ou
• INR > 6,5 et
• Créatinine sanguine : > 300 umol/L et
• Encéphalopathie grade III ou IV

Non due au paracétamol :

Critères de King's College Hospital • INR > 6,5 /PT > 100s ou
(85) • Un des trois critères suivants :
◦ Age < 10 ans, >40 ans
◦ Hépatite séronégative, médicamenteuse non
due au paracétamol
◦ Bilirubinémie > 300 umol/L
◦ INR > 3,5 / PT > 50s
◦ Ictère > 7 jours avant l'apparition
d'encéphalopathie

Encéphalopathie grade III ou IV et

• Age < 20 ans avec Facteur V < 20% la valeur
Critères de Clichy (86) normale
• Age > 30 ans avec facteur V < 30% de la valeur
normale

- 277 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

3.1. Principes de traitement

Figure 69: Principes de traitement de l'insuffisance hépatocellulaire aiguë

- 278 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

3.2. Transplantation hépatique

 Seul traitement curatif en absence de la guérison spontanée. Les scores

pronostiques (King's College, Clichy, MELD score), permettent de déterminer

les patients prioritaires à la transplantation hépatique.

 Bien que la transplantation soit limitée à la disponibilité des organes

spécifiques au groupage sanguin, le taux de survie à 1 an est très haut pour les

patients transplantés.

- 279 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

CONCLUSION

- 280 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

La gestion des malades au niveau des soins intensifs constitue une pré-occupation

majeure pour tout praticien en formation. Il est donc impératif de prendre la bonne décision,

dans les délais les plus brefs.

Dans cette perspective, notre travail a visé d'établir un système complet de révision des

informations clefs améliorant la prise en charge des patients au niveau de nos formations, se

basant sur des données récentes et pertinente dans la littérature.

- 281 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

RESUMES

- 282 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Résumé :
La réanimation est une discipline médicale riche et diversifiée, mettant en jeu

fréquemment le pronostic vital.

Il est impératif pour les praticiens exerçant dans ce milieu de rallier connaissances

théoriques et pratiques ainsi qu'un raisonnement clinique sain.

Dans ce but, notre travail s'est appuyé sur des principes d'apprentissage et de

mémorisation factuels, specifiquement la répétition espacée, afin d'établir un kit d'E-learning

des protocoles en soins intensifs accessible à tout moment et efficace pour l'apprentissage de

certains réflexes vitaux.

Ce kit d'E-learning s'est basé sur un logiciel de répétition espacé, utilisant des pancartes

de révision, ou flashcards, permettant à l'utilisateur l'opportunité de revoir des réflexes et

informations clefs dans le temps le mieux adapté à leur bonne retention.

- 283 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

Abstract :
Intensive care medicine is a widely diverse discipline, often confronting the practitioner to

vital prognosis.

It is crucial for practionners in this field to be able to implement theoretical and practical

knowledge, as well sound clinical reasoning.

With this goal in mind, our work has consisted in using evidence based learning tools,

specifically spaced repetition, to establish an E-learning kit for intensive care, that is accessible

and effective in teaching key notions.

This kit is based on the usage of a spaced repetition software, implementing flashcards

that allow the user the opportunity to review vital information in an interval that is best adapted

with information retention.

- 284 -
‫‪Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs‬‬

‫ﻣﻠﺧﺹ‬
‫ﺍﻹﻧﻌﺎﺵ ﻫﻭ ﺗﺧﺻﺹ ﻁﺑﻲ ﻏﻧﻲ ﻭﻣﺗﻧﻭﻉ‪ ،‬ﻳﺗﺿﻣﻥ ﻓﻲ ﻛﺛﻳﺭ ﻣﻥ ﺍﻷﺣﻳﺎﻥ ﺍﻟﺗﻛﻬﻥ ﺍﻟﺣﻳﻭﻱ‬
‫ﻣﻥ ﺍﻟﺿﺭﻭﺭﻱ ﻟﻠﻣﻣﺎﺭﺳﻳﻥ ﻓﻲ ﻫﺫﺍ ﺗﺧﺻﺹ ﺍﻟﺟﻣﻊ ﺑﻳﻥ ﺍﻟﻣﻌﺭﻓﺔ ﺍﻟﻧﻅﺭﻳﺔ ﻭﺍﻟﻌﻣﻠﻳﺔ ﻭﺍﻟﺗﻔﻛﻳﺭ ﺍﻟﺳﺭﻳﺭﻱ ﺍﻟﺳﻠﻳﻡ ‪.‬‬
‫ﻭﻟﻬﺫﻩ ﺍﻟﻐﺎﻳﺔ‪ ،‬ﺍﺳﺗﻧﺩ ﻋﻣﻠﻧﺎ ﺇﻟﻰ ﻣﺑﺎﺩﺉ ﺍﻟﺗﻌﻠﻡ ﺍﻟﻭﺍﻗﻌﻲ ‪ ،‬ﺧﺎﺻﺔ ﺍﻟﺗﻛﺭﺍﺭ ﺍﻟﻣﺗﺑﺎﻋﺩ‪ ،‬ﻣﻥ ﺃﺟﻝ ﺇﻧﺷﺎء ﺑﺭﻭﺗﻭﻛﻭﻻﺕ‬
‫ﻟﻠﺗﻌﻠﻡ ﺍﻹﻟﻛﺗﺭﻭﻧﻲ ﻳﻣﻛﻥ ﻣﻁﺎﻟﻌﺗﻬﺎ ﻓﻲ ﺃﻱ ﻭﻗﺕ ﻭﻓﻌﺎﻟﺔ ﻟﺗﻌﻠﻡ ﺑﻌﺽ ﺍﻟﺣﺭﻛﺎﺕ ﺍﻻﻧﻳﺔ ‪.‬‬
‫ﺗﻌﺗﻣﺩ ﻣﺟﻣﻭﻋﺔ ﺍﻟﺗﻌﻠﻡ ﺍﻹﻟﻛﺗﺭﻭﻧﻲ ﻋﻠﻰ ﺑﺭﻧﺎﻣﺞ ﺗﻛﺭﺍﺭ ﻣﺗﺑﺎﻋﺩ‪ ،‬ﺑﺎﺳﺗﺧﺩﺍﻡ ﺍﻟﺑﻁﺎﻗﺎﺕ ﺍﻟﻛﻬﺭﺑﺎﺋﻳﺔ‪ ،‬ﻣﻣﺎ ﻳﺗﻳﺢ‬
‫ﻟﻠﻣﺳﺗﺧﺩﻡ ﻓﺭﺻﺔ ﻣﺭﺍﺟﻌﺔ ﺍﻟﺣﺭﻛﺎﺕ ﺍﻻﻧﻳﺔ ﻭﺍﻟﻣﻌﻠﻭﻣﺎﺕ ﺍﻟﺭﺋﻳﺳﻳﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻭﻗﺕ ﺍﻷﻧﺳﺏ ﻟﻼﺣﺗﻔﺎﻅ ﺑﻬﺎ ﺑﺷﻛﻝ ﺟﻳﺩ‬

‫‪- 285 -‬‬

Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

BIBLIOGRAPHIE

- 286 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

1. Piotr Wozniak, Zbigniew Kierzkowski

The true history of spaced repetition. SuperMemo, Juin 2018. [Cité 28 juin 2022].
Disponible sur : [Link]
repetition

2. USMLE
Bulletin of information 2022. USMLE. [Cité 28 juin 2022]
Disponible sur : [Link]

3. Karpicke, J. D., Blunt, J. R

Retrieval Practice Produces More Learning than Elaborative Studying with Concept
Mapping, Science 331, 772 (2011);

4. Francis Deng, Jeffrey A Gluckstein, Douglas P Larsen

Student-directed retrieval practice is a predictor of medical licensing examination
performance Perspect Med Educ (2015) 4:308–313

5. Dylan Jape, Jessie Zhou Shane Bullock

A spaced-repetition approach to enhance medical student learning and engagement in
medical pharmacology BMC Medical Education (2022) 22:337

6. Piotr Wozniak
Effective learning : Twenty rules of formulating knowledge. Février 1999 [cité 30 juin
2022]. Disponible sur : [Link]

7. Augustin M.
How to learn effectively in medical school: test yourself, learn actively, and repeat in
intervals. Yale J Biol Med. 2014 Jun 6;87(2):207-12.

8. Disputant
How Not to use Anki efficiently, Juillet 2021[cité 30 juin 2022]. Disponible sur :
[Link]

9. Anki
Anki 2.0 – Manuel de l'utilisateur [cité 15 juillet 2022]. Disponible sur :
[Link]

- 287 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

10. Martha Gulati, Phillip D Levy, Debabrata Mukherjee, Ezra Amsterdam, Deepak L Bhatt, Kim
K Birtcher et al.
2021 AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/SCMR Guideline for the Evaluation and
Diagnosis of Chest Pain: A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2021 Nov
30;144(22):e368-e454.

11. Jonathan P. Wyatt, Robert G. Taylor, Kerstin de Wit, Emily J. Hotton

Oxford Handbook of Emergency Medicine fifth edition. Oxford University Press 2020.

12. Ezra A Amsterdam, Nanette K Wenger, Ralph G Brindis, Donald E Casey Jr, Theodore G
Ganiats, David R Holmes Jr, et al.
2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute
Coronary Syndromes : A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines Circulation. 2014;130:e344–e426

13. Yehuda Adler, Philippe Charron, Massimo Imazio, Luigi Badano, Gonzalo Barón-
Esquivias, Jan Bogaert et al.
2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task
Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society
of Cardiology (ESC) Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery
(EACTS), European Heart Journal, Volume 36, Issue 42, 7 November 2015, Pages 2921–
2964

14. Thomas Gluecker Patrizio Capasso, Pierre Schnyder, François Gudinchet, Marie-Denise
Schaller, Jean-Pierre Revelly et al.
Clinical and Radiologic Features of Pulmonary Edema RadioGraphics 1999 19:6, 1507-
1531

15. S Matsuyama, M Ootaki, T Saito, M Iino, M Kano

[Radiographic diagnosis of cardiogenic pulmonary edema]. Nihon Igaku Hoshasen Gakkai
Zasshi. 1999 May;59(6):223-30.

16. Karl Disque

BLS Basic life support provider handbook 2020 – 2025. Satori Continuum Publishing
2021.

17. Jasmeet Soar, Bernd W. Böttiger, Pierre Carli, Keith Couper, Charles D. Deakin, Theres
Djarv Carsten Lott et al.
European Resuscitation Council Guidelines 2021, 0300-9572/© 2021 European
Resuscitation Council. Published by Elsevier B.V. All rights reserved

- 288 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

18. SFAR
Fiche réflexe bradycardie [cité 25 juillet 2022]. Disponible sur:
[Link]

19. SFAR
Fiche réflexe Tachycardie brutale, [cité 25 juin 2022] disponible sur:
[Link]
brutale/?wpdmdl=31807&refresh=622b634f2a2ba1647010639

20. Theresa A McDonagh, Marco Metra, Marianna Adamo, Roy S Gardner, Andreas
Baumbach, Michael Böhm et al.
ESC Scientific Document Group. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021 Sep 21;42(36):3599-3726. doi:
10.1093/eurheartj/ehab368. Erratum in: Eur Heart J. 2021 Oct 14;

21. Garrick C Stewart, Michelle M Kittleson, Parag C Patel, Jennifer A Cowger, Chetan B
Patel, Maria M Mountis et al.
INTERMACS (Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support) Profiling
Identifies Ambulatory Patients at High Risk on Medical Therapy After Hospitalizations for
Heart Failure. Circ Heart Fail. 2016 Nov;9(11):e003032.

22. P. Michelet F. Bouzana, J. Bessereau

Aspects épidémiologiques, physiopathologiques et thérapeutiques de la noyade. SFAR
2013. [cité le 01 septembre 2022]. Disponible sur :
[Link]
es_et_therapeutiques_de_la_noyade.pdf

23. S. Jouneaua, M. Dres, A. Guerder, N. Belee, A. Bellocqf , A. Bernadyg , G. Berne, et al

Prise en charge des exacerbations de la bronchopneumopathie chronique obstructive
(BPCO). Recommandations de la Société de pneumologie de langue française 2017. Revue
des maladies respiratoires (2017) 34, 282-322

24. World Health Organization

Clinical care for severe acute respiratory infection: toolkit. COVID-19 adaptation. Geneva:
World Health Organization; 2020 (WHO/2019- nCoV/SARI_toolkit/2020.1).

25. Shannon M Fernando, Bruno L Ferreyro, Martin Urner, Laveena Munshi, Eddy Fan
Diagnostic et traitement du syndrome de détresse respiratoire aiguë. CMAJ. 2021 Jun
21;193(25):E978-E986.

- 289 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

26. Collège des enseignants de médecine intensive-réanimation

Médecine intensive – réanimation, urgences et défaillances viscérales aiguës, 7e édition,
© 2021 Elsevier Masson SAS

27. Evans, Laura; Rhodes, Andrew; Alhazzani, Waleed; Antonelli, Massimo; Coopersmith,
Craig M.; French, Craig
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic
Shock 2021 Critical Care Medicine: November 2021 - Volume 49 - Issue 11 - p e1063-
e1143

28. Sonani B, Naganathan S, Al-Dhahir MA.

Hypernatremia [Updated 2022 Jul 26]. Sur: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2022 Jan-. [Cité 01 septembre 2022] Disponible à:
[Link]

29. Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, Korzelius C, Schrier RW, Sterns RH, Thompson
CJ.
Diagnosis, evaluation, and treatment of hyponatremia: expert panel recommendations.
Am J Med. 2013 Oct;126(10 Suppl 1):S1-42.

30. Hoorn EJ, Zietse R.

Diagnosis and Treatment of Hyponatremia: Compilation of the Guidelines. J Am Soc
Nephrol. 2017 May;28(5):1340-1349.

31. Paul G Schmitz

The renal system : an illustrated guide © 2020 Learning Innovations

32. Walsh J, Gittoes N, Selby P; Society for Endocrinology Clinical Committee.

SOCIETY FOR ENDOCRINOLOGY ENDOCRINE EMERGENCY GUIDANCE: Emergency
management of acute hypercalcaemia in adult patients. Endocr Connect. 2016
Sep;5(5):G9-G11

33. Julie Oniszczik ; Alexandre Lautrette

Hypokaliémie [cité 05 septembre 2022] Disponible sur: [Link]
content/uploads/2020/03/2020-FP-Renal-2-Hypokalie%CC%[Link]

34. The Regulation and Quality Improvement Authority (RQIA)

Guidelines for the Treatment of Hyperkalaemia in Hospitalized Adults March 2021 [cité le
05 septembre 2022], disponible sur : [Link]
do/improve/clinical-guidelines/2020-21/

- 290 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

35. Dr Annette Alfonzo, Dr Alexander Harrison, Dr Richard Baines, Dr Ann Chu, Mr Simon
Mann, Mr Murdoch MacRury
Renal Association Clinical Practice Guidelines – Treatment of Acute Hyperkalaemia in
Adults – July 2020, [Cité 01 septembre 2022] Disponible sur :
[Link]
adults

36. Natale P, Palmer SC, Ruospo M, Saglimbene VM, Strippoli GF.

Potassium binders for chronic hyperkalaemia in people with chronic kidney disease.
Cochrane Database Syst Rev. 2020 Jun 26;6(6):CD013165

37. P. Simon
L’insuffisance rénale Prévention et traitements © 2007 Elsevier Masson S.A.S. – Tous
droits réservés.

38. Patel JB, Sapra A.

Nephrotoxic Medications. [Updated 2022 Jun 12]. In: StatPearls. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing;2022 Jan-. [Cité le 10 septembre 2022] Disponible sur:
[Link]

39. Philippe Woods

L'interprétation de la gazométrie sanguine : La fin du casse-tête. Le Médecin du Québec,
volume 42, numéro 6, juin 2007. p 31-35

40. Andrew Webb, Derek Angus, Simon Finfer, Luciano Gattinoni, Mervyn Singer
Oxford Textbook of Critical Care, Second Edition. © Oxford University Press 2016

41. World Health Organization Task Force on Stroke and Other Cerebrovascular Disorders.
(1989).
Stroke1989: recommendations on stroke prevention, diagnosis, and therapy. Report of
the WHO Task Force on Stroke and other Cerebrovascular Disorders. Stroke, 20, 1407–31

42. Rothwell PM, Giles MF, Flossmann E, et al.

A simple score (ABCD) to identify individuals at high early risk of stroke after transient
ischaemic attack. (2005) Lancet, 366, 29–36. 10.

43. Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, et al.

Validation and refinement of scores to predict very early stroke risk after transient
ischaemic attack. (2007) Lancet, 367, 283–92.

- 291 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

44. Anderson CS, Huang Y, Wang JG, Arima H, Neal B, Peng B, Heeley E, Skulina C, Parsons
MW, Kim JS, Tao QL, Li YC, Jiang JD, Tai LW, Zhang JL, Xu E, Cheng Y, Heritier S,
Morgenstern LB, Chalmers J;
INTERACT Investigators. Intensive blood pressure reduction in acute cerebral
haemorrhage trial (INTERACT): a randomised pilot trial. Lancet Neurol. 2008
May;7(5):391-9.

45. Johnston SC, Gress DR, Browner WS, and Sidney S.

Short-term prognosis after emergency department diagnosis of TIA. (2000) Journal of the
American Medical Association, 284, 2901–6.

46. Easton JD, Saver JL, Albers GW, Alberts MJ, Chaturvedi S, Feldmann E et al.
Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for
healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke
Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on
Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the
Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. The American Academy of
Neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurologists.
Stroke. 2009 Jun;40(6):2276-93.

47. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson et al.

2018 guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a
guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American
Stroke Association. Stroke 2018;49:e46–e99

48. Fakhreddine Boustia, Alexandre Crespy, Kevin Janot, Denis Herbreteau.

Prise en charge endovasculaire de l’accident vasculaire cérébral ischémique aigu. La
Presse Médicale, Elsevier Masson, 2019, 48, pp.664 – 671.

49. Teasdale G, Jennett B,

Assessment of coma and impaired consciousness : a practical scale, Lancet, 1974 ; 2 :
81-84 University Department of Neurosurgery, Institute of Neurological Sciences,
Glasgow G51 4TF, United Kingdom

50. Stevens, R. D., & Bhardwaj, A.

Approach to the comatose patient.(2006) Critical Care Medicine, 34(1), 31–41.

51. Kottapally M, Josephson SA.

Common neurologic emergencies for nonneurologists: when minutes count. Cleve Clin J
Med. 2016;83(2):116–126.

- 292 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

52. Tsai LK, Liou HH.

Current treatment for generalized convulsive status epilepticus in adults. Acta Neurol
Taiwan. 2015;24(4):108–115

53. Rai S, Drislane FW.

Treatment of refractory and super-refractory status epilepticus. Neurotherapeutics.
2018;15(3):97–712.

54. Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL.

It’s time to revise the definition of status epilepticus. Epilepsia. 1999;40:120–2.

55. AH Ropper and SM Kehne

‘Guillain‐Barré syndrome: Management of respiratory failure’, Neurology, 35, 11, pp.
1662–5

56. Kottapally M, Josephson SA.

Common neurologic emergencies for nonneurologists: when minutes count. Cleve Clin J
Med. 2016;83(2):116–126.
57. Qureshi AI, Choudhry MA, Akbar MS, Mohammad Y, Chua HC et al.
Plasma exchange versus intravenous immunoglobulin treatment in mysthenic crisis.
(1999). Neurology, 52, 629–32.

58. Hughes RA, Swan AV, Raphael JC, Annane D, van Koningsveld R, and van Doorn PA.
Immunotherapy for Guillain–Barré syndrome: a systematic review (2007). Brain, 130(Pt 9),
2245–57

59. Hughes RA, Swan AV, van Koningsveld R, and van Doorn PA.
Corticosteroids for Guillain–Barré syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews
2006, 2,CD001446.

60. National Collaborating Centre for Women's and Children's Health (UK).
Bacterial Meningitis and Meningococcal Septicaemia: Management of Bacterial Meningitis
and Meningococcal Septicaemia in Children and Young People Younger than 16 Years in
Primary and Secondary Care. London: RCOG Press; 2010.

61. Agrawal S, Nadel S.

Acute bacterial meningitis in infants and children. Epidemiology and management.
Pediatric Drugs. 2011 ; 13, 385–400.

- 293 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

62. Lebel MH, Freij RJ, Syrogiannopoulos GA, et al.

Dexamethasone therapy for bacterial meningitis: Results of two double-blind, placebo-
controlled trials. New England Journal of Medicine. 1988 ; 319, 964–71.

63. Habib G, Hoen B, Tornos P, Thuny F, Prendergast B, Vilacosta I et al.

Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new
version 2009): the Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective
Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC)’, European Heart Journal, 2009,
30, 19, pp. 2369–2413

64. Li JS, Sexton DJ, Mick N, Nettles R, Fowler VG Jr, Ryan T, Bashore T
‘Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis’,
Clinical Infectious Diseases. 2000 ; 30, pp. 633–8

65. Bleck TP.

Tetanus: pathophysiology, management and prophylaxis. Disease-a-month. 1991 ;
37(9), 556–603

66. Lipman J.
Tetanus. In: Berston AD, Soni N (eds) Oh’s Intensive Care Manual, 6th edn. 2008 ; Vol. 48,
pp. 593–97

67. Warrell M.
Rabies and African bat lyssavirus encephalitis and its prevention. International Journal of
Antimicrobial Agents ; 2010. 36(Suppl. 1), S47–52.

68. Dembek ZF, Smith LA, and Rusnak JM.

Botulism: cause, effects, diagnosis, clinical and laboratory identification, and treatment
modalities. Disaster Medicine ; 2007. 1, 122–34. 18.

69. Zhang J-C, Sun L, and Nie Q-H.

Botulism, where are we now? Clinical Toxicology . 2010 ; 48, 867–79

70. Horowitz BZ.

Type E botulism. Clinical Toxicology. 2010 ; 48, 880–95.

71. Groupe recommandations de la Société de Pathologie Infectieuse de Langue Française

(SPILF)
Prise en charge et prévention du Paludisme d'importation, Mise à jour 2017 des RPC
2007 ; SPILF. Disponible sur :
[Link]

- 294 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

72. Haley RW, Morgan WM, Culver DH, White JW, Emori TG, Mosser J. et al
Update from the SENIC project. Hospital infection control: recent progress and
opportunities under prospective payment. American Journal of Infection Control. 1985 ;
13, 97–108.

73. Sax H, Allegranzi B, Uçkay I, Larson E, Boyce J, Pittet D.

“My five moments for hand hygiene”: a user-centred design approach to understand,
train, monitor and report hand hygiene. 2007 ; Journal of Hospital Infection, 67, 9–21.
11.

74. World Health Organization

HIV/AIDS, Fact Sheet 360, updated November 2014. Disponible sur :
[Link]

75. Günthard HF, Aberg JA, Eron JJ, Hoy JF, Telenti A, Benson CA et al
International Antiviral Society-USA Panel. Antiretroviral treatment of adult HIV infection:
2014 recommendations of the International Antiviral Society-USA Panel. JAMA. 2014 Jul
23-30;312(4):410-25.

76. HHS Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents- A working group of
the office of AIDS research Advisory Council (OARAC)
Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in HIV-1-infected Adults and Adolescents.
Department of Health and Human Services. November 13, 2014.

77. McPhee S, Papadakis M., Rabow M, Montaner JSG

Current Diagnosis and treatment, Figure 31-1, page 1350, Copyright 2007 McGraw-Hill
Education

78. Hull MW, Phillips P, Sin D, Man P, Montaner JSG.

Pulmonary Manifestations of HIV. In AIDS the First 30 Years. Hall and Hall. 2011.

79. Tessier D et al.

HIV Care: A Primer and Resource Guide for Family Physicians, 2nd edn, Mississauga,
College of Family Physicians of Canada

80. Parsons-Smith BG, Summerkill WH, Dawson AM, Sherlock S.

'The electroencephalograph in liver disease', 1999 ; pp. 867–71, copyright 1957

81. Clemmesen JO, Larsen FS, Kondrup J, Hansen BA, and Ott P.
Cerebral herniation in patients with acute liver failure is correlated with arterial ammonia
concentration. Hepatology. 2019 ; 29, 648–53. 11.

- 295 -
Kit D'e-Learning Des Protocoles En Soins Intensifs

82. Bernal W, Hall C, Karvellas CJ, Auzinger G, Sizer E, and Wendon J.

Arterial ammonia and clinical risk factors for encephalopathy and intracranial
hypertension in acute liver failure. Hepatology. 2007 ;46, 1844–52.

83. Arroyo V, Ginès P, Gerbes AL, Dudley FJ, Gentilini P, Laffi G, et al.
Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in
cirrhosis. Hepatology 1996;23:164-76. 4.

84. Salerno F, Gerbes A, Ginès P, Wong F, Arroyo V.

Diagnosis, prevention and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut
2007;56:1310-8.

85. O'Grady J, Alexander G, Hayllar K, Williams R

"Early indicators of prognosis in fulminant hepatic failure" Gastroenterology.
1989 ;97(2) :439-45.

86. Arnette
Insuffisance Hépatique Aiguë Grave et Réanimation. Perspectives en Réanimation. 1993 ;
Paris.

87. Lisman T, Caldwell SH, Burroughs AK, Northup PG, Senzolo M, Stravitz RT, et al.
Hemostasis and thrombosis in patients with liver disease: the ups and downs. Journal of
Hepatology. 2010 ; 53, 362–71.

88. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, and Palevsky P.

Acute renal failure—definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and
information technology needs: the Second International Consensus Conference of the
Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care. 2004 ; 8, R204–12.

- 296 -
 ‫سم اﻟ ـﻄ ـﺒ ـﻴـ ــﺐ‬
‫ـق ـ ـ‬
‫ﺃ ْﻗﺳِ ﻡ ہﺎﻠﻟ َ‬
‫ﺍﻟﻌﻅِ ﻳﻡ‬
‫ﺃﺭﺍﻗﺏ ﷲ ﻓﻲ ِﻣ ْﻬ َﻧﺗِﻲ‪.‬‬ ‫َ‬ ‫ﺃﻥ‬
‫ﺃﻁﻭﺍﺭ َﻫﺎ ﻓﻲ ﻛﻝ ﺍﻟﻅﺭﻭﻑ‬ ‫ُﻭﻥ ﺣﻳﺎﺓ ﺍﻹﻧﺳﺎﻥ ﻓﻲ ﻛﺂ ّﻓ ِﺔ َ‬ ‫ﻭﺃﻥ ﺃﺻ َ‬
‫ﺽ‬ ‫ﻭﺍﻟﻣﺭ ِ‬
‫َ‬ ‫ﻭﺍﻷﺣﻭﺍﻝ ﺑﺎﺫﻻ ﻭﺳْ ﻌِﻲ ﻓﻲ ﺇﻧﻘﺎﺫﻫﺎ ﻣِﻥ ﺍﻟ َﻬﻼﻙِ‬ ‫َ‬
‫ﻭﺍﻷﻟَﻡ ﻭﺍﻟ َﻘﻠَﻕ‪.‬‬
‫ﻛﺭﺍ َﻣﺗﻬُﻡ‪ ،‬ﻭﺃﺳْ ﺗﺭ َﻋ ْﻭ َﺭﺗﻬُﻡ‪ ،‬ﻭﺃﻛﺗ َﻡ ﺳِ ﺭﱠ ُﻫ ْﻡ‪.‬‬ ‫ﺎﺱ َ‬ ‫ﻭﺃﻥ ﺃﺣ َﻔ َﻅ ﻟِﻠ َﻧ ِ‬
‫ﺍﻟﺩﻭﺍﻡ ﻣﻥ ﻭﺳﺎﺋِﻝ ﺭﺣﻣﺔ ﷲ‪ ،‬ﺑﺎﺫﻻ ِﺭ َﻋﺎ َﻳﺗﻲ ﺍﻟﻁﺑﻳﺔ ﻟﻠﻘﺭﻳﺏ ﻭﺍﻟﺑﻌﻳﺩ‪،‬‬ ‫ﺃﻛﻭﻥ َﻋﻠﻰ َ‬
‫َ‬ ‫ﻭﺃﻥ‬
‫ﻟﻠﺻﺎﻟﺢ ﻭﺍﻝﻁﺎﻟﺢ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺻﺩﻳﻕ ﻭﺍﻟﻌﺩﻭ‪.‬‬
‫ﻷﺫﺍﻩ‪.‬‬‫ﺍﻹ ْﻧ َﺳﺎﻥ ﻻ َ‬ ‫ﻭﺃﺳ ﱢﺧ َﺭﻩ ﻟِ َﻧ ْﻔ ِﻊ ِ‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﺛﺎﺑﺭ ﻋﻠﻰ ﻁﻠﺏ ﺍﻟﻌﻠﻡ‪َ ،‬‬
‫ﻣﻳﻝ ﻓﻲ ﺍﻟﻣِﻬ َﻧ ِﺔ ﱢ‬
‫ﺍﻟﻁ ﱢﺑ َﻳﺔ‬ ‫ﻐﺭﻧﻲ‪ ،‬ﻭﺃﻛﻭﻥ ﺃﺧﺎ ً ﻟِ ُﻛ ﱢﻝ َﺯ ٍ‬ ‫ﻭﺃﻥ ﺃ ُ َﻭ ّﻗ َﺭ َﻣﻥ َﻋﻠﱠ َﻣﻧﻲ‪ ،‬ﻭﺃ ُ َﻋﻠّ َﻡ َﻣﻥ َﻳﺻْ َ‬
‫ِﻳﻥ َﻋﻠﻰ ﺍﻟﺑﺭﱢ ﻭﺍﻟﺗﻘﻭﻯ‪.‬‬ ‫ﻣُﺗ َﻌﺎﻭﻧ َ‬
‫ﻭﺃﻥ ﺗﻛﻭﻥ ﺣﻳﺎﺗﻲ ِﻣﺻْ َﺩﺍﻕ ﺇﻳ َﻣﺎﻧﻲ ﻓﻲ ﺳِ ﺭّ ﻱ َﻭ َﻋﻼﻧ َﻳﺗﻲ‪َ ،‬ﻧ ِﻘﻳﱠﺔ ِﻣﻣّﺎ ﻳُﺷﻳﻧ َﻬﺎ َ‬
‫ﺗﺟﺎ َﻩ‬
‫ﷲ َﻭ َﺭﺳُﻭﻟِ ِﻪ َﻭﺍﻟﻣﺅﻣِﻧﻳﻥ‪.‬‬
‫ﻭﷲ ﻋﻠﻰ ﻣﺎ ﺃﻗﻭﻝ ﺷﻬﻳﺩﺍ‬
‫ﺃﻁﺭﻭﺣﺔ ﺭﻗﻡ ‪037‬‬ ‫ﺳﻧﺔ ‪2023‬‬

‫ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﺍﻟﺘﻌﻠﻢ ﺍﻹﻟﻜﺘﺮﻭﻧﻲ‬

‫ﻟﺒﺮﻭﺗﻮﻛﻮﻻﺕ ﺍﻟﻌﻨﺎﻳﺔ ﺍﻟﻤﺮﻛﺰﺓ‬
‫ﺍﻷﻁﺮﻭﺣﺔ‬
‫ﻗﺩﻣﺕ ﻭﻧﻭﻗﺷﺕ ﻋﻼﻧﻳﺔ ﻳﻭﻡ ‪2023 / 02 / 06‬‬
‫ﻣﻦ ﻁﺮﻑ‬
‫ﺍﻟﺴﻴﺪ ﺯﻛﺮﻳﺎء ﻋﻤﺮﺍﻭﻱ‬
‫ﺍﻟﻤﺰﺩﺍﺩ ﻓﻲ ‪ 17‬ﻧﻮﻧﺒﺮ ‪ 1997‬ﺑﻤﺮﺍﻛﺶ‬
‫ﻟﻨﻴﻞ ﺷﻬﺎﺩﺓ ﺍﻟﺪﻛﺘﻮﺭﺍﻩ ﻓﻲ ﺍﻟﻄﺐ‬
‫ﺍﻟﻜﻠﻤﺎﺕ ﺍﻷﺳﺎﺳﻴﺔ‪:‬‬
‫ﺍﻹﻧﻌﺎﺵ‪ -‬ﺍﻝﺗﻛﺭﺍﺭ ﺍﻝﻣﺗﺑﺎﻉﺩ‪ -‬ﺍﻟﺫﺍﻛﺭﺓ ﺍﻟﻁﻭﻳﻠﺔ ﺍﻟﻣﺩﻯ‪.‬‬

‫ﺍﻟﻠﺠﻨﺔ‬
‫ﺍﻟﺭﺋﻳﺱ‬ ‫ﻡ‪ .‬ﻉ‪ .‬ﺻﻣﻛﺎﻭﻱ‬ ‫ﺍﻟﺳﻳﺩ‬
‫ﺃﺳﺗﺎﺫ ﻓﻲ ﺍﻻﻧﻌﺎﺵ ﻭﺍﻟﺗﺧﺩﻳﺭ‬
‫ﺍﻟﻣﺷﺭﻑ‬ ‫ﺡ‪ .‬ﺭﺑﺎﺣﻲ‬ ‫ﺍﻟﺳﻳﺩ‬
‫ﺃﺳﺗﺎﺫ ﻓﻲ ﺍﻻﻧﻌﺎﺵ ﻭﺍﻟﺗﺧﺩﻳﺭ‬
‫ﻉ‪ .‬ﻫﺎﺷﻣﻲ‬ ‫ﺍﻟﺳﻳﺩ‬
‫ﺍﻟﺣﻛﺎﻡ‬ ‫ﺃﺳﺗﺎﺫ ﻓﻲ ﺍﻻﻧﻌﺎﺵ ﺍﻟﻁﺑﻲ‬
‫ﻱ‪ .‬ﺯﺭﻭﻗﻲ‬ ‫ﺍﻟﺳﻳﺩ‬
‫ﺃﺳﺗﺎﺫ ﻓﻲ ﺍﻻﻧﻌﺎﺵ ﻭﺍﻟﺗﺧﺩﻳﺭ‬