Accidents Vasculaires
Cérébraux (AVC)
Pr Mahamadou Diallo
Maître Conférence
Radiologie FMOS
A la fin de cette leçon destinée aux étudiants de
5ème année de médecine, l’étudiant doit être
capable de citer :
• Trois examens radiologiques pour le diagnostic
d’un AVC
• Les signes d’un AVC ischémique au scanner et
à l’IRM
• Les signes d’un AVC hémorragique au scanner
et à l’IRM
PLAN
I. GENERALITES
1. RAPPEL ANATOMIQUE
2. PHYSIOPATHOLOGIE
3. CLINIQUE
4. ETIOLOGIES
II. MOYENS D’IMAGERIE
1. TDM
2. IRM
3. ECHODOPPLER DES TSA
III. RESULTAT DES MOYENS D’IMAGERIE
1. TDM
2. IRM
3. ECHODOPPLER
IV. STRATEGIE DIAGNOSTIQUE
V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
RESUME
CONCLUSION
Introduction
• L’AVC est un déficit neurologique brutal dans
le territoire des artères cérébrales .
• Il existe deux types d’AVC :
- L’AVC ischémique (AVCI) et
- l’AVC hémorragique (AVCH).
- L’AVCI 80 à 85% des AVC dans la littérature.
- Il se divise deux entités :
- l’accident ischémique transitoire (AIT) et
- l’accident ischémique constitué (AIC).
- L’AVC hémorragique représente 15 à 20%, il se divise
également en deux entités :
- l’hématome intracérébral (HIC) et
- l’hémorragie méningée (HM).
- La thrombophlébite cérébrale ne sera pas abordée ici.
INTERET :
- L’AVC est une urgence neurologique.
- SON DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE DOIT ETRE
PRECOCE POUR EVITER OU REDUIRE SES
SEQUELLES.
PAR
TDM = Tomodensitométrie = Scanner
IRM = Imagerie par Résonance Magnétique
Nucléaire
ECHODOPPLER DES TSA (Troncs Supra-Aortiques)
pour le bilan étiologique.
Le but de l’imagerie est de préciser :
- La nature de l’AVC (ischémique ou
hémorragique)par le scanner ++
- La taille du foyer d’AVC
- Une zone de pénombre (IRM++, Scanner+)
- Recherche étiologique de l’AVC (sténose,
occlusion, malformation vasculaire)
L’angio-IRM et l’angio-scanner offrent des
performances similaires pour la recherche
étiologique des AVC.
I. GENERALITES
1. RAPPEL ANATOMIQUE
La vascularisation cérébrale est assurée par un
double système :
- carotidien et
- vertébro-basilaire.
Vertébro-basilaire
Carotide interne
Axe vasculaire cérébral
I. GENERALITES SUITE
2. PHYSIOPATHOLOGIE
• Le débit sanguin cérébral (DSC) normal est de
50 ml pour 100 g de tissu cérébral par minute.
• des perturbations apparaissent lorsque le DSC
est inférieur à 20 ml/100g/min.
• Les anomalies sont réversibles lorsque le DSC
se situe entre 10 et 20 ml/l00g/min
2. PHYSIOPATHOLOGIE SUITE
• Les débits inférieurs à 10 ml/100 g/min
conduisent à des lésions irréversibles en
quelques minutes.
2. PHYSIOPATHOLOGIE SUITE
• L'œdème intracellulaire et la réduction de
l'espace extracellulaire explique les anomalies
décelées en imagerie (IRM et SCANNER).
2. PHYSIOPATHOLOGIE SUITE
• Au cours de l’installation d’un AVCI deux zones
distinctes peuvent être identifiées au sein du
foyer ischémique :
✓ La zone de pénombre de l’infarctus avec un DSC
compris entre 10-20 ml/100 g/mn où les lésions
sont réversibles.
✓ La zone centrale de l’infarctus avec un DSC
inférieur à 10 ml/100 g/min où les modifications
intracellulaires aboutissent rapidement à des
lésions irréversibles.
Pénombre
DCS entre 10-20 ml/100G/mn Zone centrale
DSC < 10 ml/100G/mn
I. GENERALITES SUITE
3. CLINIQUE
Elle ne permet pas un diagnostic formel entre
AVC ischémique et AVC hémorragique.
Près de 80 % des AVCI se développent dans le
territoire carotidien.
70 % de ces AVCI carotidiens touchent le
territoire de l'artère cérébrale moyenne (ACM).
3. CLINIQUE SUITE
L'infarctus total du territoire de l’ACM représente 25 %
des AVCI carotidiens et se traduit par un déficit moteur
controlatéral complet, avec une déviation conjuguée
de la tête et des yeux vers l'hémisphère atteint;
C'est dans cette forme que l'identification des signes
scanographiques précoces d'ischémie cérébrale est
possible.
L'aphasie est fréquente en cas de lésion de
l'hémisphère dominant.
3. CLINIQUE SUITE
Les ischémies du cervelet résultent d'une
occlusion athéromateuse ou embolique de l'une
des trois artères qui vascularisent le cervelet.
La forme grave est en rapport avec un infarctus
dans le territoire de l'artère cérébelleuse
postéro-inférieure (PICA) ou de l'artère
cérébelleuse supérieure
4) Sur le plan anatomopathologique, il est
classique de distinguer trois stades de l’AVCI :
d'ischémie aiguë (premières 24 heures),
d'ischémie subaiguë (24e- 48e heure) et
d'ischémie chronique (4e et la 6e semaine).
• L'œdème cérébral atteint son maximum vers
le 3e4e jour.
• L'œdème diminue progressivement pour
disparaître vers le 15e-20e jour.
5. ETIOLOGIES
L'athérosclérose est responsable de près de 50 %
des AVC ischémiques.
La malformation artério-veineuse (MAV) est
responsable des AVCH.
• Les facteurs de risque sont clairement identifiés :
➢ l’HTA : 50 % des AIC et 80 % des hémorragies
cérébrales ; diabète,
➢ hyperlipidémie, tabagisme, alcoolisme, obésité,
prise de contraceptifs oraux, antécédents
migraineux,
➢ maladies cardiaques (arythmie par fibrillation
auriculaire, valvulopathies) constituent des
facteurs de risque classiques, dont le contrôle
apparaît indispensable pour assurer la
prophylaxie des AVC
II. MOYENS D’IMAGERIE
1. TDM CEREBRALE
L’examen de première intention, est réalisé en contraste
spontané sans IV du PDC (produit de contraste).
L’injection du PDC se fait pour une recherche étiologique
(malformation vasculaire cérébrale).
2. IRM
C’est l’examen idéal pour un diagnostic précoce avec des
séquences standard pondérées enT2, T1, FLAIR (Fluid
Attenuated Inversion-Recovery) et des séquences de
diffusion.
3. ECHODOPPLER
Son intérêt réside surtout dans la recherche étiologique.
La méthode d'imagerie idéale doit être :
- facilement accessible,
- rapide,
- sûre,
- permettre le diagnostic différentiel ischémie-
hémorragie et doit
- évaluer simultanément le cerveau et les
vaisseaux intra- et extracrâniens.
L'unicité de lieu est indispensable
pour assurer une prise en charge
thérapeutique efficace.
III. RESULTAT DES MOYENS
D’IMAGERIE
1. TDM
1.1 A LA PHASE AIGUE (48 premières heures): l'imagerie
a un double objectif:
◆ confirmer le diagnostic de l’AVC (AVCI, AVCH)
◆ apporter des arguments en faveur de l'étiologie .
Le diagnostic de l’AVC repose principalement sur la TDM
et ou l'IRM.
Pour l’AVCH le scanner seul est suffisant : montre une
hyperdensité spontanée sans injection du PDC (produit
de contraste) dans un territoire vasculaire ou dehors d’un
territoire artériel, multifocal et cortico-sous cortical
oriente sur un infarctus veineux.
Signes précoces d’un AVC Ischémique :
Près de 50 % des examens TDM sont normaux à
ce stade.
✓Diminution de la densité du noyau
lenticulaire, de la tête du noyau caudé et du
cortex insulaire
✓Diminution du contraste substance blanche-
substance grise (perte du ruban insulaire)
✓Effacement des sillons corticaux et de la
vallée sylvienne
✓Hyperdensité spontanée du segment M1 de
l'artère cérébrale moyenne
• Ces signes témoignent une ischémie en voie
de constitution.
• La perte du ruban insulaire correspond à
l’absence de visualisation de l’interface
substance grise/substance blanche de l’insula.
• A ce stade le scanner peut aussi montrer une
franche hypodensité constituée d’un AVC
ischémique. On évalue alors sa localisation et
un éventuel effet de masse et une
transformation hémorragique.
1.2 A LA PHASE SUBAIGUE (48-72ème heures):
✓Hypodensité nette de la zone ischémique,
✓Hypodensité a une distribution vasculaire et
correspond à l’œdème vasogénique,
✓Il peut exister un effet de masse
✓Après injection du PDC, on note une prise de
contraste gyriforme, soulignant le cortex.
• On peut classer les infarctus cérébraux en fonction de
l’aspect lésionnel, de la topographie, de l’étendue,
voire de l’étiologie :
✓ Les infarctus territoriaux affectent l’ensemble ou une
partie du territoire des branches de l’artère carotide
interne
✓ Les infarctus jonctionnels signifient des lésions
ischémiques situées entre deux territoires vasculaires
adjacents
✓ Les infarctus lacunaires qui sont des lésions de petites
tailles inférieures à 1,5 cm de diamètre
✓ Les infarctus veineux : il ne siègent pas dans un
territoire artériel, souvent hémorragiques et de
1.3 A LA PHASE CHRONIQUE (à partir 4ème
semaine):
• Elle est caractérisée par la disparition de
l'œdème, par une restauration partielle ou
complète de la BHE et par la résorption du tissu
nerveux nécrosé.
• Une cavité liquidienne remplace l’hypodensité de
la zone centrale de nécrose dont le signal est
identique à celui du LCS sur les différentes
séquences à l’IRM.
• Le parenchyme cérébral adjacent à la cavité
présente une hypodensité en scanner.
• le système ventriculaire et les sillons corticaux
adjacents se dilatent.
Signes scanographiques précoces
d'ischémie cérébrale.
Effacement du ruban cortical insulaire
droit à la sixième heure (a) (flèche).
Confirmation de l'ischémie à J5 (b).
Signes scanographiques
précoces d'ischémie
cérébrale. Effacement des Signes scanographiques précoces
sillons corticaux au niveau d'ischémie cérébrale.
de l'hémisphère cérébral Hyperdensité du segment Ml de l’ACM
droit. gauche (flèche) à la phase subaiguë d'une
ischémie dans les territoires superficiels
et profonds. À noter une petite
transformation hémorragique.
2. IRM
L'IRM reste la modalité de choix pour le
diagnostic de l'ischémie cérébrale, car elle
visualise simultanément le foyer ischémique
quelles que soit sa taille ou sa topographie et le
système artériel et veineux intra- crânien en
cause.
• La sensibilité et la spécificité de l'IRM de
diffusion à la phase aiguë dépassent les 95 %
2.1 A LA PHASE AIGUE (48 premières
heures):
• l'infarctus cérébral se traduit par :
- Un hypersignal en T2, en T2*, et en FLAIR est notée dans 80 % des
cas à 24 heures en rapport avec l’œdème. Ces des séquences très
sensibles à ce stade.
- une hyposignal en Tl
• L'IRM de diffusion permet le diagnostic précoce de l’AVCI avant la
6ème heure
• elle permet un diagnostic précis on montrant :
- Des Hypersignaux en diffusion
- Des Hyposignaux en cartographie ADC
- Une baisse de l’ADC (Coefficient Apparent de Diffusion)
- un effacement des sillons corticaux, qui est souvent présent dès
ère
2.2 A LA PHASE SUBAIGUE (48-72ème
heures):
l'infarctus cérébral se traduit par :
- un hyposignal T1et un hypersignal T2
- un épaississement cortical avec effacement des sillons
corticaux
- L'effet de masse atteint son maximum d'intensité entre le
2ème - 5ème jour
- Une transformation hémorragique est notée dans environ
20 % des ischémies sylviennes et apparaît dès la 48e heure
- les foyers hémorragiques touchent principalement la
substance grise du cortex et des noyaux gris.
- la séquence de diffusion couplée à l'imagerie de perfusion
et à l'ARM (angiographie par résonance magnétique
nucléaire) elle oriente la prise en charge thérapeutique en
urgence.
• l’IRM est plus sensible que le scanner dans le 48
premières heures pour distinguer une
transformation hémorragique de l’infarctus
d’un hématome du fait du caractère plus
hétérogène et de distribution gyriforme de la
transformation hémorragique.
• le FLAIR est la séquence la plus efficace en
supratentoriel
• le T2 est la séquence la plus performante au
niveau du tronc cérébral
2.3 A LA PHASE CHRONIQUE (à partir de 4ème Semaine)
L’IRM : montre
- un hyposignal en Tl, hypersignal en T2, en T2*
et en FLAIR. Ces modifications traduisent une
gliose et une démyélinisation;
La séquence FLAIR est la plus efficace pour
séparer la cavitation des modifications
séquellaires du parenchyme adjacent
Ischémie à la phase aiguë dans le territoire des
Ischémie dans le territoire de l'artère
artères cérébelleuses supérieures gauche et
choroïdienne antérieure droite à la
droite.
phase aiguë.
Le territoire de l'artère cérébelleuse supérieure
L'IRM en coupes axiales en FLAIR (a, b),
droite apparaît en signal hypointense en Tl (a)
en imagerie de diffusion (c) et en
(étoile). Les territoires des deux artères
cartographie ADC (d) note une zone de
cérébelleuses supérieures apparaissent en
signal anormal localisée au niveau de la
signal hyperintense en FLAIR (b).
partie postérieure du noyau lenticulaire
droit étendue vers la région thalamo-
Ischémie occipitale avec
transformation hémorragique et
rupture de BHE.
L'IRM en coupe sagittale en Tl (a) note
des zones en signal spontanément Séquelle ischémique au niveau du lobule paracentral
hyperintense au niveau du foyer gauche.
ischémique. L'IRM en Tl après injection t'examen scanographique (a), l'IRM en Tl (b) et en T2 (c)
de gadolinium (b) visualise des prises visualisent une zone d'atrophie corticale localisée au
niveau du lobule paracentral gauche. Seule l'IRM en
de contraste très hétérogènes pouvant
FLAIR (d) démontre l'existence d'un petit hypersignal au
simuler un processus tumoral de type niveau du parenchyme cérébral adjacent à l'atrophie,
glioblastome. qui oriente vers une séquelle ischémique.
3. ECHODOPPLER DES TSA
• Il intervient surtout dans le bilan de recherche
étiologique. Il étudie et analyse la morphologie et
la dynamique vasculaire des branches artérielles
de la carotides interne et des artères vertébrales.
• Il étudie :
- Deux paramètres morphologiques (la paroi et le
calibre de la lumière artérielle) et
- Deux paramètres hémodynamiques (la vitesse du
sang dans le vaisseau et l’analyse spectrale de la
courbe enregistrée).
• Il recherche les sténoses, les occlusions et
calcifications de la paroi et ou de la lumière
artérielle.
• Il recherche les plaques d’athérome et autres
épaississements de la paroi artérielle et des
anomalies hémodynamiques:
- les plaques hyperéchogènes calcifiées sont
stables,
- les plaques hypoéchogènes molles présentent
un risque d’embol par détachement et
d’occlusion artérielle,
- Toute sténose supérieure à 70% de la lumière
artérielle est considérée comme serrée et doit
être traitée.
- Toute vitesse supérieure à 180cm/s est
4. Accident ischémique transitoire
(AIT)
• L’AIT correspond à la perte brutale, transitoire
et localisée de la fonction cérébrale,
entièrement régressive en moins d’une heure.
• 30 % des accidents ischémiques constitués
(AIC) sont précédés par un AIT
• les étiologies des AIT sont identiques à celles
des AIC mais elles sont dominées par
l'athérosclérose et les cardiopathies
emboligènes
• Le risque de récidive de l'AIT est élevé; cette
récidive peut se faire sous la forme d'une
ischémie silencieuse.
• Afin d'éviter la récidive de l'AIT et surtout
l'apparition d'un AIC, un bilan étiologique
s'impose dans les meilleurs délais avec comme
objectif principal la mise en évidence d'une
cause emboligène au niveau des troncs supra-
aortiques ou cardiaque.
IV. STRATEGIE DIAGNOSTIQUE
7.1 Scanner :
- Elimine un AVC hémorragique
- Recherche les signes précoces d’un AVC
ischémique
- Si doute diagnostique ou disponible
7.2 IRM :
- Signes précoces T1, T2, FLAIR surtout diffusion
et perfusion.
Conclusion
Tout deficit neurologique brutal doit bénéficier
d’un scanner avant la 6ème heure pour donner
la meilleure chance de récupération au
malade.