LES CEPHALEES un cerveau en détresse
INTRODUCTION
La réponse au traitement ne doit pas être
Symptôme fréquent :1er motif de consultation en utilisée comme seul indicateur
neurologie diagnostique de l'étiologie de la céphalée !
16% des motifs d ’admission aux urgences adultes
4% des consultations ambulatoires L’imagerie ne doit pas être systématique !
Nette prédominance - femmes jeunes
DEFINITION et CLASSIFICATION
• La céphalée (douleur de l'extrémité céphalique crânienne ou faciale)
• Selon la classification internationale des céphalées ICHD (International Classification of Headache
Disorders 2018, elles sont divisées en trois groupes:
les céphalées secondaires sont symptomatiques
les céphalées primaires sont les plus
d'une cause locale (neurologique,
fréquentes.
ORL, ophtalmologique) ou générale.
Elles sont dues à l'activation des systèmes
Les causes possibles sont multiples et parfois
nociceptifs crâniens en l'absence de lésion
très graves (hémorragie sous-arachnoïdienne,
sous-jacente.
méningite), nécessitant une prise en charge
Le diagnostic est établi par urgente avec des examens complémentaires
systématiques ;
l'interrogatoire selon les critères de l'ICHD,
l'examen physique
les névralgies crâniennes, céphalées à type de
et les examens complémentaires sont
décharges électriques dans le territoire d'un nerf
normaux.
sensitif, se divisent aussi en névralgies
Le traitement est spécifique du type de essentielles et névralgies secondaires
céphalée primaire ;
CLASSIFICATION (IHS) CARACTERISTIQUES
1.Céphalées primaires: Migraine, C de tension Ancienneté: heures, jours, mois, années
Vitesse d’installation
2.Céphalées secondaires Mode évolutif : par crises ou continu
Traumatisme crânien ou cervical Topographie
Affections intracrâniennes vasculaires ou non
Durée des crises
Abus de substance ou sevrage
Fréquence des crises
Infection Type de douleur
Troubles de l’homéostasie Intensité de la douleur
Affection psychiatrique Facteurs déclenchants
Pathologie ophtalmique, ORL, sinusienne ou dentaire Facteurs calmants
3.Névralgies crâniennes : atteinte du V
SIGNES ACCOMPAGNATEURS
¤ Troubles digestifs: Nausées, vomissements
¤ Troubles sensoriels: gène à la vision, gène au bruit..
¤ Troubles visuels: flou visuel, éclairs, flashes…
¤ Troubles végétatifs: larmoiement, rougeur œil….
¤ Troubles psychologiques: irritabilité, trouble de la mémoire
Caractère des céphalées
Circonstances d ’apparition
ATCD : HTA Intensité peu contributive
TC, prise de toxiques
car symptôme subjectif
Prise des médicaments (doses)
Type : pulsatile,
PL, péridurale ou rachianesthésie Facteurs aggravants
décharge électrique, serrement
fièvre, néoplasie, dépression effort, position
Topographie (Horton- temporale)
postpartum ou TV des MI
4 modes d ’évolution
LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Seulement 10% des céphalées justifient des examens complémentaires
Doppler : suspicion dissection carotide ou
Biologie : standard +CRP
vertébrale
Scanner cérébral sans injection : hyperdensité,
IRM et ARM : ex. de choix dans les
hydrocéphalie, effet de masse, œdème, AVC Normal:
céphalées
5-10% des HSA
TVC : hypersignal T1 et T2 entre J5 et
30-50 % des TVC
J30; iso signal au début
95-100 % des méningites et dissections au stade
Dissection : hématome du paroi
des signes locaux
Anévrysmes du polygone de Willis
PL : après scanner (sauf si suspicion d’une hypotension ht LCS
LCS) Angiopathie aigue réversible
PL avant le scanner si syndrome fébrile et en l’absence Artériographie : céphalée en coup de
de coma ou de signes de focalisation tonnerre récidivantes avec PL, Scanner, IRM
normaux
Mesure de la pression si suspicion d ’HTIC bénigne ou
TVC (en position couché et après scanner)
QUAND L’IMAGERIE ???
Céphalée brutale ou en coup de tonnerre
Céphalée récente allant « crescendo »
Céphalée non régressive
Céphalée inhabituelle chez un patient ayant une céphalées primaire
Céphalées de novo après 50 ans
Céphalées aggravées par l’effort physique
Céphalée avec anomalies à l’examen clinique général (fièvre, perte de poids,
HTA..) ou à l’examen neurologique
Contexte particulier : VIH+, cancer, manipulation de la nuque, grossesse, AVK
Exploration radiologique systématique !
LES CEPHALEES PRIMAIRES
LA MIGRAINE
• Céphalée primaire, sans lésion sous jacente avec des crises récurrentes
• La migraine affecte 7 à 8 millions de personnes (dont ¾ sont des femmes), soit environ 12% de la
population adulte et 5 à 10 % des enfants.
• 20% des femmes en souffriraient. Prédisposition génétique
• Vasodilatation artériolaire, inflammation neurogène
• La migraine débute avant 40 ans dans 90% des cas. Elle diminue progressivement après 40 ans.
Après la ménopause, la prévalence de la migraine décroît fortement chez la femme.
• La chronicité est plus importante chez la femme (4,18% de la population) que chez l’homme
(1,62%).
(source : étude GRIM 2000)
AURA ??? Trouble neurologique transitoire et réversible
aura visuelle - 48 %(scotome scintillant,, phosphènes); le trouble persiste les yeux fermés !
aura sensitive - 28 %(paresthésie ou
engourdissements à la main puis avant- bras,
hémiface homo latérale pendant 10 min.
aura auditive - 27% (enfant)
aura aphasique – très rare ; associée à des
troubles visuelles et sensitives
aura motrice - Migraine hémiplégique familiale
TRAITEMENT DE LA MIGRAINE
• Restauration d’une bonne qualité de vie ¤ Antimigraineux non spécifiques :
• Adapté à chaque patient Paracétamol
• Reposant sur trois axes : AINS
• Suppression des facteurs déclenchants Opiacés: à éviter ( abus ,addiction , nausées)
• traitement de crise
• traitement prophylactique ¤ Antimigraineux spécifiques :
Eviter les abus médicamenteux +++ Dérivés ergotés
Triptans ( agonistes sélectifs des
récepteurs sérotoninergiques)
DÉRIVÉS ERGOTÉS TRIPTANS
Tartrate d’ergotamine DHE spray ¤ IMIGRANE : 50 mg cp, spray 2O mg, sous cut/6mg
CI = maladies artérielles, HTA ¤ ZOMIG : 2, 5 mg et ZOMIG oro per lingual
¤Risque d’ergotisme ¤ NARAMIG : 2, 5 mg per os
¤ 16 à 65 ans ¤ ALMOGRAN : 12, 5 mg per os
¤Interactions : Triptans, macrolides ¤ RELPAX : 40 mg per os
¤Récurrence : faible ¤ MAXALT lyo : 10 mg per lingual
¤ TIGREAT, ISIMIG ; per os
TRT DE FOND PREMIÈRE INTENTION
q AVLOCARDYL
Indications :
q SELOKEN
• Crises fréquentes et intenses
q EPITOMAX
• handicap familial, social ou professionnel
q DEPAKINE
• 2 jours de prises médicamenteuses / semaine
DEUXIEME INTENTION
depuis 3 mois
q NOCERTONE
• Contrat thérapeutique :
q LAROXYL
• 50 % d’amélioration; fréquence, durée , intensité,
q SIBELIUM
conso medic
q SANMIGRAN
• tenue d’un agenda ++
q EFFEXOR
• prudence chez patients à risque d’abus
CEPHALEES DE TENSION
¤ A.30 mns < Crises < 7 jours
¤ B. avec au moins 3 des caractéristiques:
Bilatérale
En étau, ou pression
Légère à modérée
Non aggravée par l’effort
¤ C. Sans nausées, vomissements
¤ D . Sans photo et phonophobie
¤ E . Non attribuée à une autre cause
NEVRALGIE DU TRIJUMEAU ALGIE VASCULAIRE DE LA FACE
Premier cas publié : 1727 • Prévalence : 0.07%
(Incidence : 5/100000 • Comorbidité : tabac >20 cig/j(82 %)
Douleur unilatérale sur le territoire du V (40%
V2) • Début fin adolescence/début âge adulte
paroxysmes brefs, très intenses (qq sec. à qq.
Douleur continue lancinante, perforante, unilatérale,
min.)
fronto-orbitaire
entre les attaques (per. réfractaire 1-2 min.)
déclenchés par la stimulation des zones Agitation +++
gâchettes ou mouvements(manger, parler,
bâiller…) S. végétatifs( larmoiement, rougeur oculaire, CBH,
rhinorrhée)
Attitude figé lors des accès
2 à 3 crises /24 h, à des moments fixes dans la journée
Essentielle - reflex cornéen conservé
Périodicité circadienne et annuelle
absence d’hypoesthésie de la face
Durée : 15-180 min
atteinte d’une seule branche
[Link] : 5 à 10 ans après la 1ere consultation (ex:
Symptomatique- SEP, tumeur de la base du crâne, neuro.=N)
zona gg du Gasser, traumatique
IRM au moindre doute
80 % des névralgies du V idiopathiques – conflit vasculo-nerveux
LES CEPHALEES SECONDAIRES
Hémorragie Sous Arachnoïdienne
• L'HSA (ou hémorragie méningée) représente 10 à 30 % des céphalées brutales.
• La céphalée typique est explosive, en « coup de tonnerre », sévère, associée aux autres signes d'un
syndrome méningé.
• La céphalée peut cependant être isolée, plus progressive, ou disparaître en quelques heures,
notamment en cas d'HSA de faible abondance (céphalée dite « sentinelle » d'une rupture
d'anévrisme, précédant une HSA massive).
• Le diagnostic repose sur le scanner cérébral en urgence, dont la sensibilité décroît de 98 % dans
les 12 premières heures à 93 % à 24 heures, 85 % à 5 jours et 50 % à 7 jours.
• L'IRM (FLAIR et T2*) est aussi sensible que le scanner dans les premières heures et
devient supérieure après 24 heures.
• L'angioscanner doit être systématique à la recherche d'un anévrysme rompu (85 % des HSA).
Syndrome de vasoconstriction réversible
• Le SVCR représente 10 à 45 % des céphalées en « coup de tonnerre
• provoquées par l'effort, l'émotion, le Valsalva ou l'activité sexuelle, qui se répètent sur 1 à 3
semaines. Elles peuvent s'associer à des crises comitiales et des déficits focaux.
• Le SVCR est dû à une vasoconstriction des artères cérébrales, réversible en 3 mois.
• Il peut se compliquer d'hémorragie (HSA ou hémorragie cérébrale) ou d'infarctus cérébraux.
• La moitié des SVCR survient durant le post-partum ou après exposition à des
substances vasoactives comme le cannabis, les antidépresseurs sérotoninergiques, les
décongestionnants en cas de rhume et les triptans.
• L'angiographie cérébrale (angioscanner, angio-IRM ou cathétérisme) montre des
sténoses artérielles segmentaires et diffuses qui sont maximales 2 semaines après le début
des céphalées. L'angiographie peut être normale dans les 7 premiers jours.
• Le traitement repose sur
le repos,
l'arrêt des substances vasoactives
et un anticalcique (nimodipine)
TAKE HOME MESSAGE
Céphalée en coup de tonnerre- urgence !
Se méfier du Dg de migraine quand il s’agit d’une première crise, surtout si atypies
Pensez aux sinus devant une céphalée récente(duraux ou naso-pharyngés)
Attention au résultats faux(-) de l’imagerie dans les céphalées secondaire
(méningite carcinomateuse, HTA sévère, HSA peu abondante)
N’oublier pas à l’examen local :
la pression sinus
palpation aa. temporales et muscles du cou
recherche du ptôsis; œdème des paupières; CBH
Toute modification du caractère ou exacerbation d’une céphalée
primaire doit engendrer des explorations complémentaires