Prise en charge des ruptures membranaires
Prise en charge des ruptures membranaires
THÈSE
Pour l'obtention du
Doctorat En Sciences Médicales
Thème
Rupture Des Membranes :
Etat des lieux de la prise en charge au CHU de Sétif
Présentée et soutenue publiquement le 14 septembre 2022 par
Le tout miséricordieux, Le tout puissant, Qui m’a inspiré, Qui m’a guidé sur le droit chemin.
Pour m'avoir donné le courage et la santé de mener à bien ce modeste travail.
Cher maître, Vous nous avez fait un très grand honneur en acceptant de présider notre jury de
thèse malgré vos multiples occupations, Nous vous remercions de votre confiance et de
l’intérêt que vous avez bien voulu porter à notre travail. Nous vous prions d’accepter
l’expression de notre plus profond respect et le témoignage de notre sincère reconnaissance.
Votre simplicité, votre savoir médical, votre rigueur scientifique et vos qualités humaines,
font de vous une référence. Nous sommes très sensibles à l'honneur que vous nous faites en
acceptant de diriger ce travail, malgré vos multiples occupations, mais ceci ne nous étonne
guère, car votre amour du partage est sans égal. Les mots me manquent pour vous remercier
de tout ce que vous avez fait pour notre formation afin de faire de nous de bons médecins.
Nous vous remercions pour votre disponibilité, vos conseils précieux et votre soutien pendant
la réalisation de cette thèse. Nous espérons avoir été à la hauteur de vos attentes
Cher maitre, trouvez ici l’expression de notre profonde reconnaissance. Puisse Allah le tout
puissant vous accorder santé et longévité
A notre Maître et membre du jury : Madame Belhateche Badra ; Professeur en
gynecologie obstétrique EHS Mère et enfant Meriem Bouattoura - Oran
Nous avons été touchés par la spontanéité avec laquelle vous avez accepté d’être membre de
ce jury, malgré vos multiples occupations. Recevez ici chère maître, notre plus haute
considération. Que Dieu vous assiste durant toute votre vie.
Nous sommes très sensibles à l'honneur que vous nous faites en acceptant de juger notre
travail. Veuillez agréer, Cher Maître, l'expression de notre vive reconnaissance et de notre
respectueuse gratitude.
Nous vous remercions d’avoir accepté de siéger à notre jury de thèse et de l’intérêt que vous
avez porté à notre travail. Nous vous prions d’accepter notre sincère reconnaissance et notre
profond respect.
A mes très chers parents A qui je dois tout, et pour qui aucune dédicace ne saurait exprimer
mon profond amour, ma gratitude, ni mon infinie reconnaissance pour l’ampleur des
sacrifices et des souffrances que vous avez enduré pour pouvoir m’éduquer, pour mon bien
être, vous n’avez jamais cessé de lutter. Vos prières ont été pour moi un grand soutien moral
tout au long de mes études.
A mon père
A Ma mère
J‘ai reconnu en vous une sincérité et un amour fraternel authentique. Aucun mot ne saurait
décrire à quel point je suis fière de vous. Que dieu vous garde mes très chères sœurs, et vous
accorde tout le bonheur du monde.
A mes chers frères
Vous qui étiez toujours quelque part à mes côtés, Vous qui me soufflez des mots d’espoir et
d’amour et de tendresse, Vous qui me donnez à chaque fois le courage de continuer mon
chemin. Je vous offre ce travail, qui est le vôtre avant être le mien.
À toute ma famille
À tous les moments qu’on a passés ensemble, à tous nos souvenirs ! Je vous souhaite à tous
longue vie pleine de bonheur et de prospérité. Que de bons moments passés ensemble. Notre
amitié s’est soudée dans la joie mais aussi dans l’adversité et les moments de doutes que ces
années d’études nous ont procurés. Je ne vous oublierai jamais et j’espère que la vie, au
hasard des mutations, nous permettra de nous revoir plus souvent.
À tous ceux
Qui me sont très chers et que j’ai omis de citer qu’ils me pardonnent…
Table des matières
Remerciements et Dédicaces
Introduction et problématique……………………………………………………………....1
Objectifs ……………………………………………………………………………………….4
I. Chapitre : Étude théorique
I.1. Généralités…………………………………………………………………………………5
I.[Link]-Définition……………………………………………………………...9
I.[Link]-Origine du liquide amniotique………………………………………...9
I. 2.1 –Définition……………………………………………………………………………...19
I .2.2 –Épidémiologie…………………………………………………………………………20
I .2.3- Physiopathologie et étiologies…………………………………………………………20
I. [Link] - L'infection………………………………………………………………...32
I. [Link]- Le retentissement de l'oligoamnios……………………………………….32
I. [Link] -Complications orthopédiques …………………………………………….33
I [Link]- L'endométrite…………………………………………………………….35
I [Link]- L'hématome rétroplacentaire HRP……………………………………….36
II.2 1-2-6-Profession…………………………………………………………………………68
II.2 1-2-7-Niveau socio –économique………………………………………………………..69
II.2 1-2-8-La consanguinité ………………………………………………………………….71
RESUMÉS
Bibliographie
ANNEXES
Liste des figures
Figure 8 ; Planche représentant la mesure du liquide amniotique par echographie avec les
deux methodes ……………………………………………………………………………….29
Figure 28 ; Répartition des parturientes selon le temps écoulé entre la rupture et l'arrivée à
l'hôpital………………………………………………………………………………………..80
Figure 38: répartition selon l’état du col a l’admission chez les gestantes…………………...89
Figure 40: La répartition des gestantes selon le taux des globules blancs……………………91
Figure 57 ;Répartition des gestantes ayant reçu un traitement tocolytique en fonction de type
du medicament ……………………………………………………………………………...105
Figure 63 ; Répartition des parturientes dont RPM été avant terme selon la ……………….112
Figure 71 : Répartition des procidences du cordon selon la durée de rupture de la poche des
eaux…………………………………………………………………………………………119
Figure 94: Répartition des nouveau-nés selon les motifs de transfert…………………… 141
Tableau 21 ; Répartition des parturientes selon le temps écoulé entre la rupture et l'arrivée à
l'hôpital……………………………………………………………………………………. ..80
Tableau 58 ; éléments de surveillance des gestantes et leurs résultat pour les 213 cas avant
terme………………………………………………………………………………………. .111
Tableau 59 ; Répartition des parturientes dont RPM été avant terme selon la PEC
obstétricale…………………………………………………………………………………. 112
Tableau 96 : La fréquence des RPM dans la littérature par rapport à notre série…………..145
Tableau 97 : Fréquences des accouchements par voie basse en cas de RPM rapportées
dans des études par rapport à notre série……………………………………………………146
Tableau 98 ; Fréquence des grossesses gémellaires en comparant notre série avec la littérature.
……………………………………………………………………………………………….158
Tableau 100 : Données des littératures concernant le terme moyen de la survenue de la RPM à
terme…………………………………………………………………………………………164
Tableau 101 : Comparaison des différents tests diagnostiques : Test diagnostic Terme
d’utilisation Avantages Inconvénients………………………………………………………169
Tableau 104 : Fréquence de la présentation de siége en cas de RPM relevée dans la littérature.
……………………………………………………………………………………………….172
Tableau 105 : Prédiction de l'infection en cas de RPM par RCF non réactif et ou tachycarde
……………………………………………………………………………………………….173
la grossesse………………………………………………………………………………….183
Tableau 109: Les données de la littérature concernant le taux moyen de césarienne ……...189
Tableau 110 : Les données de la littérature concernant la valeur moyenne du score d'Apgar à 1
min de vie……………………………………………………………………………………191
Tableau 112 : Les données de la littérature concernant le taux moyen de la mortalité néonatale.
……………………………………………………………………………………………….193
LA : Liquide amniotique
PDC : Procidence du cordon
PP : Placenta prævia
PV : Prélèvement vaginal
SA : Semaine d’aménorrhée.
LA : Liquide amniotique
AG : Age gestationnel
AVB : Accouchement par voie basse
TV : Toucher vaginal.
HU : Hauteur utérine. .
GB : Globules blancs.
IL : Interleukine.
CA : Chorioamniotite.
OR : Odds ratio
P : Probabilité
PP : Placenta prævia
% : Pourcentage
FN : Faux négatif
FP : Faux positif
IL1 : Interleukine 1
IL6 : Interleukine 6
Problématique
Introduction et problématique
Introduction et problématique
La rupture des membranes avant le travail est l’un des accidents qui peuvent émailler
le déroulement de la grossesse. [61]
Elle est définie comme la rupture spontanée de l’amnios et du chorion, avant le début du
travail quel que soit l’âge gestationnel , inclut les fissurations de la poche des eaux et exclut
les ruptures en cours du travail
L’intérêt d’étudier la rupture des membranes s’impose pour deux raisons principales :
C’est un sujet controverse, et ce depuis sa définition jusqu’à la conduite à tenir, car il faut
affronter deux risques : l’infection et la prématurité.
Le risque infectieux est l’élément décisif dans la prise en charge de la RPM , ce dernier est lié
à la période de latence mais parfois à la cause de la rupture des membranes, responsable d’un
accouchement prématuré lorsque celle-ci survient avant terme. L’apparition des signes
d’infection materno-fœtale impose la terminaison de la grossesse quelles que soit les
conditions : l’âge gestationnel, l’état fœtal, et les conditions obstétricales [82]
L’âge gestationnel est un paramètre qui conditionne la prise en charge de la RPM, impliquant non
seulement le niveau de la maternité mais surtout le niveau du service de néonatologie.
La RPM est dite avant terme si elle survient avant 37 SA, et elle est dite à terme si elle
survient après 37 SA [206]
RPM avant 28 SA
RPM entre 28 -34 SA
RPM entre 34 - 37 SA
RPM après 37 SA
Nous avons effectués une revue systématique de la littérature en recherchant les données
disponible en rapport avec RPM publiées entre 2000 et 2018, la stratégie de recherche s’est
appuyée sur la base de données medline et le moteur de recherche Google scholar
1
Introduction et problématique
2
Introduction et problématique
Durant cette période de latence, les complications sont multiples, les deux principales sont
la prématurité et l’infection
Les progrès réalisés dans la prise en charge des grossesses et des nouveau- nés après la
naissance ont contribué à améliorer la survie des grands prématurés notamment avec
l’organisation des maternités en réseaux et au développement du transfert in utero
Dans 70 % des cas, la RPM peut se produit après 37 semaines. Or après 37 SA, seules les
anomalies obstétricales (causes ou conséquences de la rupture prématurée des membranes)
sont à prendre en compte : procidence du cordon, présentation irrégulière, dystocie
dynamique [79] . Il n’y a plus de risque de prématurité et le risque infectieux est fonction de
la période de latence entre la rupture et l’entrée en travail. Plus la latence est courte, plus la
probabilité d’infection sera faible.
Dans 20 % des cas, la rupture se produit entre 34 et 37 semaines avec risque double :
infectieux et prématurité et celle-ci constitue l'une des plus grandes difficultés de l'obstétrique
moderne
Avant 28 SA, la RPM expose le fœtus en plus à une hypoplasie pulmonaire du fait de la
diminution du liquide amniotique dans l’arbre trachée-bronchique.
Le terme de viabilité est habituellement défini à 24 SA par les équipes obstétricaux-
pédiatriques, ce qui détermine le terme à partir duquel une prise en charge active de la grossesse
compliquée d’une RPM précoce peut-être instaurée.[80]
Dans 90 % des cas, le diagnostic de RPM repose uniquement sur l'interrogatoire et
l'examen clinique au spéculum. En cas de doute, le test à la nitrazine présente l'avantage
d'avoir une bonne sensibilité et d’être simple d’utilisation . L'échographie peut également
constituer une aide au diagnostic
De nombreuses stratégies therapeutiques s'offrent au praticien, qu'elles soient
médicamenteuses (tocolyse, antibiotiques, corticoïdes) ou obstétricales (expectative ou
déclenchement). Cependant, dans la littérature on ne retrouve pas de consensus largement admis
concernant la prise en charge obstétricale et néonatale, néanmoins les progrès en néonatalogie
ont améliorés très nettement le pronostic,
3
Introduction et problématique
Objectif principal :
Evaluer la prise en charge de la rupture des membranes avant le travail RPM au niveau du
service de gynécologie-obstétrique du CHU de SETIF selon un protocole déterminé
Objectifs spécifiques :
Etudier les aspects épidémiologiques, cliniques, para cliniques et évolutifs chez la
population étudiée.
Confirmer le diagnostic dans le but :
o Etablir des procédures de diagnostic fiable a l’attention des praticiens
o Eviter l’hospitalisation abusive avec gain de place
o Eviter le risque infectieux notamment les infections nosocomiales
o Réduire le cout hospitalier
Déterminer les facteurs pronostiques maternels et obstétricaux ainsi que le devenir des
nouveau-nés issus d'une grossesse compliquée de rupture des membranes ayant été
hospitalisés au service ou gérés à la consultation externe en période néonatale précoce
Etablir un protocole de prise en charge des ruptures des membranes applicable dans
toutes les maternités avec harmonisation des soins (antibiothérapie, tocolyse ;
expectative, transferts).
Etablir des recommandations afin d’améliorer le pronostic maternel et fœtal
4
Chapitre I
Étude théorique
Étude théorique: la rupture des membranes
Les membranes fœtales constituent une interface entre la mère et le fœtus , elles sont la
paroi du sac utérin qui contient le fœtus baignant dans le liquide amniotique, lui-même relié à
la face fœtale du placenta par le cordon ombilical [98]
Les membranes sont constituées de trois couches : l'amnios et le chorion d'origine fœtale et la
décidue d'origine maternelle.
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Étude théorique: la rupture des membranes
-Au sixième jour de vie ; formation de la cavité amniotique au stade de blastocyste l'œuf est
composé du bouton embryonnaire et d'une cavité limitée par le trophoblaste.
-Au neuvième jour de vie, ; l'embryon est un disque constitué de deux feuillets l'entoblaste et
l'ectoblaste , le liquide s'accumule dans l'épaisseur de l'ectoblaste creusant la cavité
amniotique [25]
Une membrane basale apparaît entre la face externe de la vésicule vitelline et le cytotrophoblaste
et s'enrichit en tissu conjonctif : la membrane de Heuser . Ce tissu conjonctif devient circonscrit
par les cellules mésoblastiques. [26] . Les cellules mésoblastiques proviennent du
cytotrophoblaste et du feuillet ectoblastique de l'embryon.
Des lacunes apparaissent au sein de ce tissu et convergent pour former la cavité [Link]
cavité est liée à la plaque choriale qui est composée de mésoderme extra-embryonnaire et de
trophoblastes. La cavité choriale se retrouve au contact de la cavité amniotique du fait de la
plicature de l'embryon et de la croissance rapide de la cavité amniotique
6
Étude théorique: la rupture des membranes
la décidue ovulaire , le reste de l'endomètre qui n'est pas en rapport direct avec les tissus
embryonnaires correspond à la décidue pariétale.
aboutit à la mise en place des trois couches constituant les membranes : l'amnios, le chorion et
la décidue. La croissance de la cavité amniotique est beaucoup plus rapide que celle de la
cavité choriale qui devient virtuelle apres et les feuillets mésoblastiques de ces deux cavités
s'accolent. L'accolement du chorion et de la décidue constitue la dernière étape de la
formation des membranes , l'embryon bombe dans la cavité utérine, la décidue ovulaire
recouvrant le chorion se distend et s'amincit. [25] . Vers 22 SA, la diminution de l'apport
sanguin entraîne la disparition de la décidue ovulaire. Le cytotrophoblaste lisse constituant la
couche la plus externe du chorion s'accole alors à la décidue pariétale.
[Link]- L'amnios
L'amnios est une structure avasculaire dépourvue de terminaisons nerveuses, orientée vers le
fœtus et constituée par cinq couches [29]
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Étude théorique: la rupture des membranes
[Link]- Le chorion
Le tissu mésenchymateux du chorion est accolé à celui de l'amnios, l'amnios est orienté vers
le fœtus et le chorion vers la dé[Link] l'amnios et le chorion se situe la couche
spongieuse, elle effectue la transmission entre les deux membranes fœtales. En effet, elle
permet à l'amnios de glisser sur le chorion qui est solidement fixé à la caduque maternelle.
C'est la présence de molécules , d'eau au sein d'un maillage lâche et riche en protéoglycanes
qui lui permet d'absorber les contraintes physiques que subissent les membranes pendant la
grossesse.
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Étude théorique: la rupture des membranes
[Link]-Définition
A terme, son volume varie entre 500 et 1000 ml en moyenne , une quantité supérieure à 2000
ml définit l'hydramnios.
Origine fœtale ;
Origine amniotique ;
Le liquide amniotique serait aussi sécrété par l'amnios, que tout l'épithélium participe à cette
fonction ou que celle-ci soit réservée à des cellules sécrétantes spécialisées.
Origine maternelle
travers l'épithélium amniotique. [28] , ce liquide amniotique se vide lorsque les contractions
de l'utérus percent le sac amniotique : c'est la rupture de la poche des eaux.
Le liquide amniotique est constamment renouvelé. Il est constitué d'eau, mais contient aussi
des cellules fœtales (desquamation) et amniotiques, de l'urine fœtale, le glucose,... .[26]
Le glucose passe de 0,5 g/l au début de la grossesse à 0,20 g/l près du terme. Le taux de l'urée
passe de 0,22 g/l au début delà grossesse à 0,33 g/l à la fin. Celui de la créatinine varie
beaucoup et passe de 10 mg/l à la fin du 2ème trimestre à 20 mg/l à terme. Différentes
hormones sont également retrouvées dans le liquide amniotique , deux semblent
particulièrement intéressantes pour la surveillance du fœtus : l'oestriol et l'hormone
placentaire lactogénique (H.P.L.). L'alpha foeto-protéine est une glycoprotéine formée dans le
foie foetal et la vésicule ombilicale sa concentration dans le liquide amniotique diminue
graduellement à partir de la 14ème semaine jusqu' à terme , elle est très abondante en cas de
mort "in utero" et surtout lorsque le fœtus a des malformations du système nerveux central
avec lésion ouverte et perte du liquide céphalo-rachidien
Le liquide amniotique contient des cellules épidermiques desquamées, des poils, de lanugo et
des fragments de matières sébacées qui forment des grumeaux blanchâtres, également des
cellules épithéliales provenant de l'arbre urinaire fœtal, et du vagin lorsque le fœtus est de
sexe féminin. La culture des cellules fœtales permet son étude génétique. On peut ainsi, dès le
troisième mois de la grossesse, établir le caryotype et faire le diagnostic, non seulement du
sexe, mais des éventuelles anomalies chromosomiques.
La déglutition du liquide amniotique par le fœtus : le liquide dégluti est absorbé par
l'intestin parvenu dans le sang fœtal, il traverse la barrière placentaire, emprunte la
circulation maternelle et est éliminé par les reins maternels.[26], on estime à 500 ml la
perte de liquide ainsi dégluti par le fœtus en vingt-quatre heures.
La réabsorption par l'épithélium amniotique ; Il s'agit d'un processus de réabsorption
active pour certaines substances : l'eau et les glucides.
10
Étude théorique: la rupture des membranes
11
Étude théorique: la rupture des membranes
La principale fonction des membranes fœtales est de retenir le liquide amniotique dans la
cavité en s'adaptant aux différentes contraintes générées par le fœtus, sa croissance et les
attaques extérieures ,de même elles constituent une barrière aux infections .[26] . L'interface
entre le chorion et la décidue permet la diffusion des nutriments vers le versant fœtal et sert
également de barrière immunologique. Tout au long de la grossesse il existe un équilibre entre
le processus de dégradation et de renouvellement membranaire qui assure la solidité
membranaire et permet une adaptation à la croissance fœtale .Dans certaines conditions il peut
exister une modification de cet équilibre entraînant une fragilisation des membranes qui peut
aboutir à la rupture des membranes. Leur résistance croit jusqu'à 20 SA puis se stabilise
jusqu'à 39 SA,avant de chuter brutalement pour se rompre spontanément à dilatation complète
ou pendant la dilatation. [19] . La dégradation membranaire est un phénomène physiologique
qui est observé tout au long de la grossesse , elle est indispensable à la croissance et au
renouvellement des membranes. Deux mécanismes principaux sont mis en jeu :
Des signaux de mort émis par des lymphocytes cytotoxiques, des Natural killers et des
facteurs de nécrose tumoraux tels le TNF −α, activent la voie extrinsèque.
Des facteurs comme les cassures de l'ADN, les radicaux libres, les oncogènes, la privation de
facteurs de croissance, ou encore les agents toxiques ou médicamenteux activent quant à eux
la voie intrinsèque.
Il s'agit d'une famille d'enzyme retrouvée essentiellement dans l'épithélium amniotique et les
cellules trophoblastiques chorioniques et qui ont une activité protéolytique dirigée contre le
collagène. [28] .L'invasion bactérienne du liquide amniotique provoque une augmentation des
MMP conjointement à une augmentation du TNF −α, d'IL-1 et d'IL-6. L'expression des MMP
est également stimulée par des facteurs mécaniques
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Étude théorique: la rupture des membranes
o L’appareil génital bas ; vulve, vagin, col ; Septique ; Flore vaginale normale
o L’appareil génital haut ; utérus, trompes, ovaires, péritoine : Aseptique , tout
microorganisme à ce niveau est à considérer comme pathogène ; Séparés par lʼendocol
qui sécrète en permanence la glaire cervicale, facteur essentiel de défense contre
l’ascension bactérienne par : Action mécanique, Action chimique et immunologique :
(enzymes, immunoglobulines)
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Étude théorique: la rupture des membranes
Le vagin est un conduit tubulaire qui relie l'utérus à l'extérieur du corps. Il a des
fonctions importantes à la reproduction. Tout d'abord, il assure la pénétration
du pénis lors de la relation sexuelle grâce à la lubrification (sécrétion de cyprine) par
les muqueuses de la paroi. Ensuite, il facilite l'accès des spermatozoïdes à l'utérus.
Il donnera le passage au bébé lors de l'accouchement.
Il permet de plus l'écoulement des règles et des autres sécrétions vaginales.
Le vagin est un écosystème dynamique .Les parois vaginales sont dépourvues de glandes
sécrétoires, mais malgré cela, ces parois sont recouvertes par un liquide épais, blanchâtre
(connu sous le nom de leucorrhée physiologique ; il est composé essentiellement de la glaire
cervicale (les sécrétions des glandes du col utérin et plus exactement des glandes de l'endocol)
et de la desquamation (chute de la couche superficielle) de la muqueuse qui tapisse les parois
vaginales.
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Étude théorique: la rupture des membranes
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Étude théorique: la rupture des membranes
o Le pH du milieu vaginal :
En métabolisant le glycogène emmagasiné dans les cellules de l'exocol utérin
(sous l'influence des œstrogènes), les lactobacilles produisent de l'acide
lactique. Cet acide produit permet le maintien du pH du milieu vaginal entre 4
et 4,5 ; cette acidité joue un rôle bactériostatique empêchant la prolifération de
la plupart des germes vaginaux pathogènes excepté le Candida Albicans.
o La sécrétion de peroxyde de l'hydrogène par les lactobacilles :
Par son effet oxydatif, le peroxyde de l'hydrogène joue le rôle de puissant
inhibiteur de la prolifération des germes pathogènes anaérobies stricts en
inhibant l'implantation de ces germes, en particulier les Gardnerella vaginalis.
o La sécrétion des bactériocines :
Ce sont des dérivés protéiques produits par les lactobacilles ; ils sont capables
de se fixer et de déstabiliser la membrane cytoplasmique des germes en
formant des pores.
o L'arginine désaminase :
Les lactobacilles produisent cette enzyme, qui en métabolisant l'arginie, prive
les germes pathogènes de cet acide aminé nécessaire à leur croissance et leur
prolifération.
o Inhibition de l'adhésion des germes pathogènes :
En adhérant à la surface de la muqueuse vaginale, le biofilm constitué par la
flore vaginale joue le rôle de barrière limitant l'adhésion des germes
pathogè[Link] capacité des lactobacilles à s'adhérer de façon spécifique à la
fibronectine renforce l'efficacité du biofilm protecteur. Cette capacité est plus
forte dans les milieux à pH acide, comme c'est le cas dans le milieu vaginal
[Link] lactobacilles produisent aussi des biosurfactants, en particulier la
surfactine, un inhibiteur d'adhésion de certains germes pathogènes comme
l'[Link], et Candida Albicans.
o Les lactobacilles possèdent la capacité de co-agréger aux germes
pathogènes ; ce qui empêche ces derniers d'accéder et s'adhérer aux tissus
cibles et les infecter.
16
Étude théorique: la rupture des membranes
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Étude théorique: la rupture des membranes
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Étude théorique: la rupture des membranes
La rupture des membranes est une rupture franche de l’amnios et du chorion se produisant
avant le début du travail, et ce quel que soit le terme de la grossesse. Cette définition inclut les
fissurations de la poche des eaux et exclut les ruptures en cours de travail. La définition
actuelle fait l’objet de controverses à cause de la période de latence, pour les obstétriciens
c’est le délai entre la rupture des membranes et le début de travail , alors que pour les
néonatologies serait définie par le délai entre la rupture des membranes et l’accouchement.
[16] . Cette période est extrêmement variable elle va de 1h à 24 h selon les auteurs, la
tendance actuelle va vers un consensus de 12h
2.1 -Définition
C’est pourquoi le groupe d’expert a choisi pour ces RCP la dénomination « Rupture des
membranes a terme » (RMT) ou avant terme RMAT pour de signer les femmes ayant rompu
leurs membrane après 37 SA et avant [94]
Dans les RMT, l’enjeu est de distinguer les gestantes en travail, des gestantes pour lesquelles
la RMT se prolonge sans travail.
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Étude théorique: la rupture des membranes
2.2 -Épidémiologie
La RPM concerne de 1 à 18 % des grossesses, mais des fréquences plus élevées ont été
rapportées jusqu'à 31 % des accouchements. [61]
La fréquence des RPM varie sensiblement en fonction du délai entre la rupture et le début du
travail : de 31 % si aucun délai n'est pris en compte, à 6 % pour un délai supérieur ou égal à
12 heures. La durée de la rupture est une composante importante de l'estimation globale de la
fréquence des RPM car la majorité des RPM se produisent à terme, période où le délai entre la
rupture et le début du travail est court.
20
Étude théorique: la rupture des membranes
o La rupture de l'amnios.
Figure 7 ; Planche représentant l’ouverture du pole inferieur de l’œuf dans la RPM [45]
2.4.1- L’infection ;
L'infection est l'un des principaux mécanismes de la rupture prématurée des membranes. Les
lésions membranaires seraient liées à la production par les bactéries d'enzymes protéolytiques
ainsi qu'à des phénomènes inflammatoires conduisant à la libération de protéases, de
cytokines et de précurseurs de prostaglandines [49]
o Voie vaginale ascendante ; c'est la voie la plus commune. Le processus débute par un
déséquilibre de la flore vaginale et cervicale permettant la croissance des germes
pathogènes. Ces germes peuvent ensuite contaminer l'espace chorio-décidual, ce qui
induit une réaction inflammatoire locale.
21
Étude théorique: la rupture des membranes
Le placenta prævia complique 0,3 à 0,5 % des grossesses , il peut lui même être compliqué
dans 11 à 18 % des cas par une RPM [90]
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Étude théorique: la rupture des membranes
La RPM suite à un geste technique invasif, comme une amniocentèse, est également retrouvée
,il semblerait que ce risque soit plus fréquent si l'amniocentèse est précoce (11-14 SA) que
tardive (16-19 SA). L'amniocentèse peut entraîner un défaut d'accolement des membranes, ou
une infection si les conditions d'asepsie ne sont pas respectées , la fréquence de la RPM dans
ce cas est de 1%
Les radicaux libres ont pour rôle de détruire les agents pathogènes et les cellules tumorales,
mais lorsqu'ils sont produits en excès ils peuvent avoir un effet néfaste sur les cellules et les
tissus sains environnants. [48] . Le stress oxydatif découle d'un déséquilibre de la balance
oxydants-antioxydants à la faveur des oxydants. Ces radicaux libres proviennent d'une
production endogène dans l'organisme mais aussi d'un apport exogène et fragilisent les
membranes. Les trois grandes situations de stress oxydatif sont :
Les accolements des différentes couches membranaires sont des étapes nécessaires dans le
développement des membranes. Le défaut d'accolement membranaire complet a été associé à
la survenue de naissances prématurées, d'avortements et de morts fœtales in utero , l'origine
de ce défaut d'accolement est inconnue à ce jour.
23
Étude théorique: la rupture des membranes
L'action préventive de la progestérone dans la prématurité serait due à des propriétés anti-
inflammatoires et à une action inhibitrice sur les contractions utérine , Gotkin et al ont montré
sur des échantillons de chorion placentaire une diminution significative de la production de
cytokines (IL6) en cas d'exposition préalable des tissus à la progestérone
Il n'y a pas de lien évident entre la parité, les fausses couches spontanées et les RPM avant
[Link] antécédents d'accouchement prématuré ou de RPM avant terme ou à terme
augmentent le risque de récurrence de 16 à 32 % pour les grossesses ultérieures . Les
antécédents de cerclage, conisation, et l'exposition au distilbène sont également des facteurs
de risque de RPM. La présence de maladies vasculaires ou de maladies du collagène constitue
un facteur de risque de RPM précoce (maladie d'Ehlers-Danlos ou Lupus Erythémateux
Disséminé).
A travers ces aspects étiologiques, il convient de relever que la détermination d'un profil
spécifique est d'une étiologie précise de la RPM reste difficile du fait de l'origine
multifactorielle de celle-ci, ce qui en partie explique les variations notées dans le pronostic et
la conduite à tenir obstétricale.
Le diagnostic positif de la rupture des membranes peut être posé par la sage-femme, le
médecin généraliste, le médecin de famille et le médecin obstétricien . Il est le plus souvent
évident dès l’examen clinique.
La RPM occasionne classiquement une perte de liquide en dehors du travail qui amène la
gestante à consulter.L'écoulement est le plus souvent abondant, continu, de survenue brutale,
et peut parfois se répéter dans le temps imprégnant en permanence les garnitures.
24
Étude théorique: la rupture des membranes
C’est l’écoulement vaginal franc et spontané d’un liquide , indolore, abondant et continu, qui
augmente avec le changement de position, la toux, les contractions utérines et les mouvements
fœtaux. Il peut s’accompagner d’éléments de vernix, de méconium ou de cheveux fœtaux ,
parfois il peut être sanglant au début pour devenir claire après.
Dans certains cas l’écoulement peut être moins abondant et intermittent, le diagnostic n’est
plus évident et prête à confusion avec les écoulements vaginaux et les pertes d’urine.
Par ailleurs l’interrogatoire doit réunir tous les renseignements concernant la gestante et ses
antécédents :
La grossesse actuelle :
1- Déterminer l’âge gestationnel précis avec la date des dernières règles et les échographies
précoces , en cas de grossesse conçue par assistance médicale à la procréation (PMA), la
date de début de la grossesse correspond à la date de ponction.
2- Préciser le déroulement des premiers mois de grossesse et rechercher les facteurs de
risque de RPM
Examen général ;
Systématique doit rechercher les facteurs de risque ou une étiologie à cette RPM.L’évaluation
de l’état général et surtout la prise de la température sont essentielles pour la mise en évidence
d’un état infectieux déjà installé.
Examen obstétrical
Une diminution de la HU par rapport à l’âge gestationnel est en faveur d’une RPM
Apprécier la présence ou non des contractions utérines et leurs caractères, leur
présence fait suspecter une menace d’accouchement prématuré associée.
25
Étude théorique: la rupture des membranes
Préciser la position du fœtus : les positions irrégulières sont plus à risque d’RPM et de
procidence du cordon.
Ausculter les bruits du cœur fœtal.
L’examen de la vulve : humide avec des éléments de vernix ou de méconium, parfois
on assiste à l’écoulement du liquide.
L’examen au spéculum est le temps clé : il doit être fait avec un speculum stérile et
non lubrifié , on retrouve le liquide amniotique dans le cul de sac vaginal postérieur et
on objective la perte du liquide amniotique par l’orifice cervical soit spontanément soit
après mobilisation du fœtus (manœuvre de TARNIER). Il permet aussi d’éliminer la
procidence du cordon ou d’un membre fœtal dans le vagin. A la fin de l’examen on
réalisera des prélèvements à visée principalement bactériologique.
Le toucher vaginal (TV) est déconseillé si la gestante ne présente pas de contractions
utérines. Ce TV doit être réalisée dans des conditions d’asepsie , la multiplication des
TV fait augmenter le risque infectieux.
Les examens biologiques n’ont aucun intérêt lorsque le diagnostic clinique est évident.
Ils sont utilisés en cas de doute diagnostique principalement s’il n’y a pas de liquide à
l’examen sous speculum. Plusieurs examens biologiques ont été proposés , Actuellement le
facteur de croissance de l’insuline BP1 (IGF BP1) est le plus intéressant avec une spécificité
> 95% . Ces examens ne sont pas disponibles en pratique courante dans nos services ,
nous ne les retenons pas dans le diagnostic et la prise en charge de la RPM.
26
Étude théorique: la rupture des membranes
La DAO est une enzyme synthétisée par le placenta, présente dans le liquide amniotique à
partir de 20 SA. Son dosage étant réalisé par technique radio-analytique en laboratoire
spécialisé, il n'est plus utilisé actuellement. Une bandelette de papier est introduite, pendant
une minute, dans la vagin en évitant le contact avec le col.
Fibronectine foetal ;
La mise en évidence de fibronectine foetale dans le canal cervical peut également être un test
diagnostic de RPM. Il existe des kits de dépistage rapide immuno-enzymologique (Fetal
Fibronectin Immunoassay®, RapidFN®..) qui ont une sensibilité de 84% et une spécificité de
83% . Mais la fibronectine foetale est présente de manière physiologique dans l'endocol avant
24 SA et est fortement influencée par l'entrée en travail. La fibronectine foetale est donc
utilisée uniquement comme marqueur de menace d'accouchement prématuré (MAP).
L'IGFPB-1 est synthétisée par la caduque et le foie fœtal , elle est présente dans le LA à une
concentration 400 à 700 fois plus élevée que dans le sang maternel, et elle est absente dans les
sécrétions vaginales. [178] .Elle n'est pas modifiée par l'entrée en travail ni par les infections
vulvo-vaginales.L'IGFPB-1 est détectable par méthode immuno-chromatographique à l'aide
de bandelette (Acti-Prom®).
27
Étude théorique: la rupture des membranes
Le test de cristallisation en feuille de fougère : Le prélèvement est étalé sur une lame
et laissé sécher à l'air , au bout de 7 minutes, une images en feuille de fougères doit
apparaitre. Ce test de cristallisation peut être altéré par la présence de sang et de
mucus cervicale. Sa spécificité étant donc relative
Formule numération sanguine (FNS) avec le taux de globule blanc et la CRP. Ils
seront demandés de façon répétée en cas RPM . L’apparition d’une CRP positive ou
une ascension du taux des globules blancs peut être considéré comme un début de
chorioamniotite.
Glycémie et groupage et le bilan d’hémostase font partie du bilan standard de la
gestante
Prélèvement vaginal : est réalisé au moment de l’examen sous speculum , la mise en
culture est obligatoire (l’examen direct est insuffisant) , il sert à identifier le germe et
orienter l’antibiothérapie.
Etude cytobactériologique des urines (ECBU) : à la recherche d’une infection urinaire
associée
Les hémocultures doivent etre faites si pic febrile ou frissons.
28
Étude théorique: la rupture des membranes
permet pas d'affirmer le diagnostic et une quantité normale de liquide ne permet pas
d'éliminer la rupture.
Figure 8 ; Planche représentant la mesure du liquide amniotique par echographie avec les
deux methodes [238]
29
Étude théorique: la rupture des membranes
o Des signes d’infection materno-fœtale : c’est une urgence quel que soit le terme on
doit procéder à la terminaison de la grossesse.
o Absence de signes d’infection mais la RPM s’est produite avant terme : y a-t-il une
menace d’accouchement prématuré ou non ?
o Absence d’infection RPM à terme : la gestante est en travail ou non ?
Lorsque l'examen est peu contributif et que la gestante se plaint de perte de liquide, il faut
envisager d'autres [Link] une perte de liquide, il faut penser à une perte d'urines
(incontinence urinaire), une perte du bouchon muqueux, des leucorrhées, du sperme Ou de
l'eau après un bain.
De plus, il peut s'agir d'une hydrorrhée gravidique : c'est une accumulation de sécrétions entre
la caduque utérine et la caduque réfléchie , les pertes sont moins abondantes, plus épaisses et
rosées.
30
Étude théorique: la rupture des membranes
Principalement l'âge gestationnel au moment de la naissance qui définit les chances de survie
des nouveau-nés ; qu'il y ait eu RPM ou non , ainsi plus le nouveau-né sera prématuré et plus
le risque de décès périnatal sera important. [178] . On estime qu'au-delà de 34 SA la mortalité
périnatale est d'environ 2%.
C'est la première complication encourue suite à une RPM. Dans 60% des cas la naissance a
lieu dans les 24 heures suivant la rupture. Le délai entre la rupture et l'accouchement est
inversement proportionnel à l'âge gestationnel (AG). La prématurité est la conséquence d'une
RPM et d'une mise en travail spontanée.
La leuco malacie péri ventriculaire : C’est la principale lésion trouvée en cas de RPM.
Elle est retrouvée dans 15-20% des naissances prématurées avant 33 SA dans un
contexte infectieux ,il s’agit d’une nécrose de la substance blanche secondaire à une
31
Étude théorique: la rupture des membranes
ischémie survenue sur la vascularisation de type terminale des angles externes des
ventricules latéraux. D’autres études ont incriminé surtout les phénomènes
inflammatoires par libération d’endotoxines bactériennes et les cytokines dans le cas
d’une chorioamniotite [45]
L’hémorragie intraventriculaire : Sa survenue semble corrélée également au
syndrome infectieux , et serait due à l’action des marqueurs de l’inflammation qui
provoqueraient des lésions endothéliales avec augmentation de la perméabilité et
fragilisation vasculaire
[Link] -L'infection
L'infection est la deuxième complication en termes de fréquence . Elle peut survenir avant la
naissance et atteindre les annexes placentaires, il s'agit alors d'une chorioamniotite , la
chorioamniotite est un processus inflammatoire survenant dans le chorion, l'amnios et le
cordon ombilical.
Triade oligoamnios ;
Ankylose des membres par immobilisation prolongée: environ 1,5 % des nnés:
flessum de coude, de genoux et de pieds, main en battoir, pied varus.
32
Étude théorique: la rupture des membranes
Un des risques de la RPM est représenté par la procidence du cordon, qui correspond au
passage du cordon ombilical devant la présentation fœtale faisant saillie dans le vagin.
La procidence est redoutée, notamment avant 34 SA, car la présentation fœtale peut être
dystocique (transverse, podalique) favorisant le passage du cordoncordon ombilical [56], peut
également subir une compression, notamment quand la rupture est responsable d'un oligoamnios,
cette compression pouvant engendrer des altérations du rythme cardiaque fœtal (RCF).
Concernant le placenta, la RPM peut être associée à un décollement prématuré d'un placenta
normalement inséré ou hématome rétro placentaire (HRP). Il peut exister trois facteurs de
risque à la survenue de cet HRP : une diminution de la pression intra utérine et donc un défaut
d'accolement membranaire, des métrorragies avant la rupture et l’infection. [39]
33
Étude théorique: la rupture des membranes
Ces cinq critères constituent le score d'Agar et permettent d'évaluer de manière objective et
reproductible l'adaptation du nouveau-né à la vie extra-utérine.
- L'inhalation moniale
Plusieurs facteurs de risque de DR pour un nouveau-né à la naissance ont été établis, comme
la prématurité, l'oligoamnios ou l'anamnios, la chorioamniotite, la rupture prématurée et
34
Étude théorique: la rupture des membranes
prolongée des membranes (> 12 heures), la procidence du cordon ou encore des anomalies du
RCF.
Le risque d'infection néonatale bactérienne précoce est plus élevé pour le nouveau-né lors
d'un accouchement prématuré après une RPM . La RPM entraîne donc une augmentation du
risque d'infection néonatale qui se surajoute au risque déjà important d'infection due à la
prématurité. Ce risque d'infection néonatale précoce est encore augmenté en cas de portage du
streptocoque B au niveau de la filière génitale et de chorioamniotite.
Enfin, il est bien établi que ce risque est proportionnel à la prématurité et à la durée
d'ouverture de l'œuf
[Link] La chorioamniotite
Sur le plan clinique, la chorioamniotite est définie par une hyperthermie maternelle supérieure
à 38° et la présence d'au moins deux des cinq symptômes suivants :
La chorioamniotite peut avoir de graves conséquences sur la santé de la femme , elle entraîne
dans 5 à 10% des cas une bactériémie et dans 0,05% des cas un choc septique.
35
Étude théorique: la rupture des membranes
La chorioamniotite est retrouvée dans 75% des accouchements prématurés avec RPM contre
seulement 15% pour les accouchements à terme. L'infection entraîne une réaction
inflammatoire au niveau des membranes amniotiques et déciduales , ce syndrome
inflammatoire entraînerait les contractions utérines et donc un travail et un accouchement
prématurés .
[Link]- L'endométrite
L'endométrite est une infection génitale haute de l'endomètre se manifestant dans le post-
partum , due à la contamination du contenu utérin par la voie vaginale au moment de
l’accouchement , le streptocoque B est le principal agent pathogène responsable de cette
infection. [78] .Une endométrite est identifiée dans 3% des accouchements par voie basse
(AVB) contre 15% des accouchements par césarienne [125]
Une fièvre
Des algies pelviennes spontanées et aggravées lors du toucher vaginal
Des lochies malodorantes
L'ascension des germes entraînant l'endométrite est favorisée par les gestes de surveillance
(touchers vaginaux) et les interventions par voie basse notamment après la rupture des
membranes. Les facteurs favorisants sont la RPM, les infections vaginales ou urinaires, la
chorioamniotite, un travail prolongé, les interventions (césarienne, délivrance artificielle,
révision utérine) et l'hémorragie de la délivrance. [98]
L'hématome rétro placentaire (HRP) est une complication grave de la grossesse, responsable
de 12% de la mortalité périnatale . La diminution de la pression intra-utérine secondaire à la
baisse de la quantité de liquide amniotique après RPM peut favoriser le décollement des
annexes fœtales , plus l'oligoamnios est sévère plus ce risque est important.[86] . L'HRP peut
aussi avoir de graves conséquences sur la santé maternelle, cependant les progrès faits dans la
prise en charge de la coagulation intravasculaire disséminée et des enfants prématurés
permettent de réduire la mortalité maternelle en cas d'HRP
36
Étude théorique: la rupture des membranes
Le taux de césarienne est plus élevé pour ces gestantes aux alentours de 30%. [75] . Les
indications de césarienne sont maternelles (bassin rétréci, utérus cicatriciel ou
chorioamniotite) ou fœtales (siège, présentation dystocique, hypotrophie, souffrance fœtale
aiguë et/ou chronique, procidence du cordon dont la fréquence est deux fois plus importante
en cas de rupture). [82]
Le risque thromboembolique est majoré dans ces situations du fait de l'alitement prolongé, du
taux plus important de chorioamniotite et de césarienne.
Moyens thérapeutiques
RPM à terme ; La gestante peut être prise en charge dans une structure équipée d’une
salle d’accouchement avec une sage-femme qualifiée ou un obstétricien et le matériel
nécessaire pour recevoir le nouveau-né. (Maternité de palier 2)
En cas de signes d’infection materno-fœtale évidents la gestante doit être mise en condition en
assurant les mesures d’urgences et doit être transférée vers un hôpital réfèrent.
37
Étude théorique: la rupture des membranes
2.9.2. 1- L’antibiothérapie
Son bénéfice est actuellement démontré dans la RPM pour prévenir ou traiter les infections
intra-utérines.
Les bêtalactamines sont les plus utilisées , elles présentent une bonne diffusion dans le
compartiment fœtal et sont efficaces sur le SGB. [56]
Aussi tant que l'intérêt de la prolongation des antibiotiques n'est pas démontré, il est prudent
de proposer des schémas thérapeutiques courts ne dépassant pas 7 à 10 jours.
38
Étude théorique: la rupture des membranes
Traitement de la chorioamniotite
En cas de césarienne on doit rajouter un antibiotique qui couvre les germes anaérobies
comme le métronidazole ou la clindamycine.
La bétamethasone est le produit le plus utilisé ,c’est celle qui a montré le moins de
leucomalacie périventriculaire. La prescription de la betamethasone se fait par une injection
intramusculaire de 12 mg à renouveler 24 heures plus tard , avec total de 2 cures
Si on utilise la dexametasone on prescrit 1,5 mg en intramusculaire deux fois par jour pendant
3 jours. Il n’est pas recommandé de renouveler les cures : elles peuvent entrainer un retard de
croissance et du développement cérébral.
[Link] -La tocolyse ; La tocolyse est proposée aux gestantes qui présentent une RPM
entre 28-34 SA avec des signes de menace d’accouchement prématuré ou des contractions
utérines perçues par le médecin. La tocolyse préventive n’est pas recommandée : si la gestante
ne présente pas des contractions utérines il est inutile voir dangereux de prescrire une
tocolyse. Par ailleurs la tocolyse est contre indiquée en cas de signes de chorioamniotite ou de
prélèvement positif à [Link] principe de la tocolyse est de permettre une corticothérapie
efficace ou de permettre le transfert in utero vers une structure adaptée aux prématurés.
Les inhibiteurs calciques : leur efficacité est prouvée et leurs effets secondaires sont
minimes.
B2 mimétiques : étaient des tocolytiques très largement utilisés ; ils sont efficaces
mais leurs effets secondaires ont limité leurs utilisations , leurs effets secondaires
comme l’augmentation de la fréquence cardiaque maternelle et fœtale miment le
tableau de chorioamniotite et rendent la surveillance très compliquée.
39
Étude théorique: la rupture des membranes
2.9.3 -Transfert in utéro : La décision d’un transfert in utero est prise par une équipe
médicale soignante qui considère que leur structure est inadaptée pour la réception d’un
prématuré. Elle est fonction de l’âge gestationnel et concerne en général les RPM qui
surviennent entre 28 a 34 SA , si la structure est dépourvue d’unité de néonatologie ou de
pédiatre cette décision peut concerner les RPM entre 34 a 37 SA.
Avant tout transfert on doit éliminer une urgence type accouchement imminent, souffrance
fœtale aigue, urgence materno-fœtale type HRP ou placenta preavia hémorragique imposant
une extraction en urgence. Les mesures d’urgences doivent être assurées avant le transfert : il
s’agit de la mise en route d’une antibiothérapie, d’une tocolyse et d’une corticothérapie.
2.9.4 -Le déclenchement artificiel du travail ; se définit par une stimulation artificielle
du muscle utérin, ayant pour but d'induire des contractions utérines afin d'entrainer
l'effacement progressif et la dilatation du col de l'utérus, et aboutissant à la naissance de
l'enfant. Deux types de déclenchement existent ; Le déclenchement pour raison médicale et le
déclenchement de convenance qui ne sera accepté que sous certaines conditions, notamment
un age gestationel sûr et supérieur à 39SA et un col favorable.
40
Étude théorique: la rupture des membranes
Avant la pratique du geste, le praticien se doit d'informer la patiente du fait, que le taux de
réussite n'est pas de 100%, qu'il n'augmente pas le taux d'infections materno-foetales, et que
ce peut être plus ou moins douloureux
La Haute Autorité de Santé (HAS) ne recommande pas son utilisation en routine. Cependant,
cela peut constituer une alternative pour le déclenchement des gestantes présentant un utérus
cicatriciel. [78] . Il serait quand même préférable d'utiliser cette méthode lorsque que les
membranes sont intactes , mais aucun essai randomisé n'a été effectué pour prouver
l'efficacité et les désagréments de la méthode.
La technique consiste à mettre en place une perfusion intraveineuse associée à une pompe
électrique afin de contrôler les débits de Syntocinon®. On débute le déclenchement à faible
dose (2,5mUI/ml) puis la posologie est progressivement augmentée toutes les 20 à 30min, afin
d'obtenir une fréquence de 3 à 5 contractions utérines par 10 minutes. Le but de la méthode
est d'entrainer des contractions utérines et donc d'augmenter le tonus du muscle utérin. Une
fois la dynamique utérine mise en place, il est possible de diminuer le débit voire d'arrêter la
perfusion . Dès l'utilisation du produit, la gestante ainsi que le fœtus doivent être sous contrôle
médical strict, c'est-à-dire un enregistrement continu du RCF et tocographie interne ou
externe. Si jamais au cours de l'utilisation de l'ocytocine, la gestante présente une hypertonie,
il faut immédiatement arrêter la perfusion, mettre la patiente en décubitus latéral gauche
41
Étude théorique: la rupture des membranes
Le Propres® est mis en place pour une durée de 24 heures et peut être renouvelé une fois
le gel de Prostine® est mis en place pour une durée de 6 heures et peut être renouvelé 3 fois
Quel que soit la forme utilisée, il est préconisé d'effectuer un enregistrement du RCF durant 2
heures après la pose du dispositif de déclenchement . Cependant, il semblerait que l'utilisation
des prostaglandines à libération prolongée soit préférable au gel intra cervical, car elles
exposeraient à moins d'anomalies du RCF et à moins d'hypercinésie ,en cas d'hypercinésie le
dispositif est plus simple à retirer . Cette méthode de déclenchement, semble être efficace et
entraine peu de complications maternelles et fœtales. De plus, le risque de césarienne ne
semble pas être augmenté .
Il est à noter que tout type de déclenchement doit être effectué à proximité d'une salle de
césarienne, et après avoir vérifié que les moyens nécessaires de surveillance maternelle et
fœtale sont disponibles.
42
Étude théorique: la rupture des membranes
[Link] -Contre-indications
CI absolue ;
CI relatives
2.9.5 -Amnio-infusion
Est une technique qui consiste à instiller dans la cavité amniotique du sérum physiologique ou
une solution de Ringer lactate. Elle est réalisée par amniocentèse en cours de grossesse et par
un cathéter transcervical après rupture des membranes pendant l'accouchement.
43
Étude théorique: la rupture des membranes
Pour apprécier le volume de liquide infusé, la mesure de l'index amniotique semble plus able
que la mesure de la citerne la plus profonde. En moyenne, une amnioinfusion de 250 ml
permet d'augmenter l'index amniotique de 4,3 ± 1,5 cm . L'amnio-infusion en rétablissant une
quantité de liquide normale pourrait de ce fait présenter divers avantages :
Une revue de la Cochrane et d'autres études ne montrent pas l’interet pour l'amnioinfusion ,
elle n'est donc pas recommandée [297]
2.9.6 -Colle biologique ; Plusieurs études ont proposé l'injection de fibrine intra-amniotique
afin de colmater la brèche. Dans certains cas ce patch a permis l'arrêt de l'écoulement et
l'augmentation du volume du liquide. L'utilisation de ce Blood patch n’est cependant pas
recommandée en dehors d'essai contrôlés
44
Étude théorique: la rupture des membranes
Les praticiens sont confrontés à un choix entre une attitude interventionniste ou une attitude
d'[Link] ont ainsi la possibilité de prolonger la grossesse afin de diminuer les risques
liés à la prématurité ou à l'inverse de provoquer l'accouchement pour diminuer les risques
infectieux. Les prises en charge dépendent surtout de l'âge gestationnel au moment de la
rupture des membranes , on distingue trois périodes :
Avant 28 semaines.
Entre 28 et 34 semaines.
Entre 34 et 37 semaines.
45
Étude théorique: la rupture des membranes
o Si la RPM survient très tôt dans la grossesse : on peut opter pour une hospitalisation à
domicile avec des contrôles réguliers : deux fois par semaines pour vérifier le risque
de survenue d’une infection ou de signes de début de travail. Cette attitude ne peut
être adoptée que si la gestante habite à proximité de l’hôpital de référence.
o Il est important d’expliquer au couple la situation à risque dans laquelle se trouvent la
gestante et le fœtus, avec les risques de déformations des membres, d’hypoplasie
pulmonaire et de décès post natal.
- Paraclinique :
- Evaluation du bien être fœtal avec le score biophysique de Manning deux fois par
semaine
Si l’accouchement n’est pas imminent on peut procède à un transfert in utero vers une
maternité de palier III ou IV selon l’âge gestationnel.
En cas d’échec de la tocolyse, de signes de chorioamniotite même à minima ou infra
cliniques (CRP positive et SGB positif) : l’accouchement doit être déclenché ou
dirigé.
La voie basse est acceptée s’il s’agit d’une présentation céphalique, dans les cas
contraires il est préférable d’extraire par césarienne pour minimiser le risque de
traumatisme néonatal.
Il est recommandé de ne pas déclencher une RPM non compliquée avant 34 SA.
Surveillance en externe en cas de RPM ≥ 28 SA et < 34 SA : conditions
d’acceptation :
o Uniquement après une hospitalisation initiale 48 heures en maternité de type adapté
o Uniquement si examen clinique normal : apyrexie, absence de CU
o Uniquement si absence de signes d’infection intra-utérine
o Uniquement si monitorings normaux et échographie normale (ILA en quantité
normale)
o A discuter selon contexte de vie (ex : isolement familial, temps de trajet élevé …)
o Avec surveillance hebdomadaire à la maternité
o Après discussion obstétrico-pédiatrique
[Link].3-RPM 34 – 37 SA
Le risque d’accouchement dans les 24 heures après 34 SA est très important, plus on se
rapproche du terme plus le risque d’accouchement est élevé. Le risque de prématurité
demeure présent (avant 37 SA), donc se posent aux praticiens deux questions :
47
Étude théorique: la rupture des membranes
Pour certaines gestantes stables coopérantes et qui habitent à proximité de l’hôpital une
hospitalisation à domicile peut être proposée [156] . Si la gestante se trouve dans une structure
dépourvue de service de néonatologie et en l’absence de marqueurs d’une infection latente, il
est possible d’indiquer une tocolyse le temps de transférer la gestante vers une structure
adaptée à la réception du nouveau-né (palier III et IV).
Les recommandations de l'HAS laissent place à un degré de liberté pour les obstétriciens [78]
48
Étude théorique: la rupture des membranes
En cas de rupture prématurée des membranes confirmée la conduite à tenir doit prendre en
compte le risque infectieux qui augmente avec la durée de l'exposition.
Si les conditions cervicales sont favorables, un déclenchement immédiat peut être envisagé à
condition d'avoir informer la femme enceinte et obtenu son accord et son consentement
Les mesures générales sont de mise, double voir triple antibiothérapie par voie intra veineuse
Il est raisonnable de déclencher le travail au bout de 12 heures si les conditions cervicales sont
favorables. En cas de mauvais score on peut procéder à une maturation cervicale suivie d’un
déclenchement .
Dans tous les cas, l’information des couples est un des éléments de la prise en charge d’une
RPM . L’information doit être adaptée en particulier en fonction du terme de survenue de la
rupture, et de l’évolution (clinique, biologique, échographique…). Les informations doivent
être délivrées par l’équipe obstétrico-pédiatrique.
Le déclenchement artificiel n'est plus une CI de la RPM sur utérus cicatriciel , cependant
l'expectative est préférable.
49
Étude théorique: la rupture des membranes
o Présentation du siège ;
o Grossesse gémellaire. ;
(trouble du tonus, ictère précoce, HSM) et sur les prélèvements centraux et périphériques et
biologique CRP et FNS.
50
Chapitre II
Etude Pratique
Matériel
Méthodologie
Matériel et méthode
Matériel et méthode :
Dans ce chapitre nous allons expliquer la démarche méthodologique que nous avons retenue
pour mener notre enquête. L'objectif de notre étude est de déterminer le profil épidémiologique,
clinique de nos femmes, les facteurs favorisant la RPM , établir le pronostic fœtal et maternel
dans notre contexte et proposer une conduite à tenir pratique conformément aux pratiques
actuelles rapporter par la littérature avec laquelle nous comparons nos résultats
Cadre de l’étude :
Notre étude s’est déroulée au service de gynécologie obstétrique CHU Sétif : C’est un
service de référence pour les urgences gynécologiques et obstétricales qui reçoit les évacuations
des maternités communales et des autres wilayas, il s’agit de la plus grande structure
obstétricale dans la [Link] établissement qui accueillent, en plus des femmes des 60
localités de la wilaya et 5 millions habitant, et ceux des régions limitrophes des 5 Autres
wilayas. La maternité du centre hospitalo-universitaire de Sétif a été le cadre de ce travail, en
moyenne de 16400 accouchements annuels . 20 activités opératoires par jour, l’activité
chirurgicale concernant tous les axes de la chirurgie obstétricales (14 césariennes) et
gynécologique du bénin au malin .La capacité d’accueil est de 120 lits en hospitalisation trois
salles opératoires et 6 tables d’accouchement équipée de deux tables chauffantes, Elle est dotée
de vingt berceaux pour accueillir les nouveau-nés de mères césarisées, et ceux qui nécessitent
une surveillance néonatal précoce et d’une salle ‹‹ Kangourou ›› où séjournent les grands
prématurés avant leur sortie
Type d’étude :
Ce travail est une étude prospective, descriptive et transversal réalisée sur l’ensemble des
données épidémiologiques, anamnestiques, cliniques et para cliniques enregistrées sur une fiche
d’exploitation et analysés à l’aide d’un logiciel Epi info 6 . Nous avons colligé 900 dossiers de
RPM sur un total de 16400 accouchements qui se sont déroulés au service d’obstétrique de
l’hôpital mère et enfant de Sétif et colligé pendant une période d’un an de 2019 a 2020 soit une
fréquence de 5.48 % de RPM
Population d’étude :
La population d’étude est représentée par les gestantes admises au cours de la période
d’étude. Sont considérées comme « cas » les gestantes admises en urgence ou hospitalisées et
51
Matériel et méthode
chez qui l’examen a permis de mettre en évidence un écoulement de liquide amniotique (L.A)
.Les gestantes ont été hospitalisées et après l'évaluation de l'état clinique materno-fœtal, les cas
sélectionnés répondaient à des critères :
A. Critères d’inclusion
La population étudiée comprend l'ensemble des grossesses ayant présenté une RPM après 24
semaine d’aménorrhée , le diagnostic à l’entrée a reposé essentiellement sur l’interrogatoire
retrouvant un écoulement liquidien de survenue brutale, abondant et continu, d'odeur fade se
répétant de façon inopinée et a l’examen au spéculum avec visualisation d’un écoulement de
liquide amniotique par l’orifice cervical pouvant être exagéré par la mobilisation du fœtus, la
toux ou la mobilisation de la gestante. Nous avons choisi la définition la plus large de la RPM
et pris comme critère l’ouverture ovulaire de façon spontanée avant tout début du travail c'est-
à-dire avant toute contraction utérine rythmée (3 contractions utérines/10 mn)
Une fiche d’enquête individuelle a été élaborée pour chaque gestante puis tous les dossiers
médicaux ont été revus au terme d’un an . Après recensement des numéros de toutes les
gestantes répondant aux critères d’inclusion de l’étude, les données ont été collectées grâce à
un questionnaire élaboré à cet effet et traitées avec un logiciels SPSS/PC+ (Statistical Package
for Social Science/Personnel Computer) et Epi info 6 version française . Les données ont été
saisies sur les logiciels Microsoft Word et Excel, EPI Data et analysées sur le logiciel SPSS.
52
Matériel et méthode
Pour toute gestante, nous avons enregistré l’Age, la parité, l’IMC, l’origine
géographique, le terme à la rupture, la dilatation du col à l’arrivée, la positivité éventuel
du prélèvement vaginal de fin de grossesse au streptocoque B, le délai avant
déclenchement ou avant mise en travail spontané, la méthode de maturation cervicale
utilisée, la durée d’ouverture de l’œuf, le mode d’accouchement, les cas d’endométrite
du post-partum.
Pour chaque nouveau-né
Nous avons enregistré le poids de naissance, l’APGAR à la 1ere et cinquième minutes .Tous les
dossiers des nouveau-nés transférés en néonatologie ou en réanimation dans le post-partum
immédiat ou durant le séjour en suite de couches ont été étudiés et chaque motif de transfert a
été répertorié. Pour chaque nouveau-né transféré pour suspicion d’infection materno-fœtale ont
été recueillis les CRP pathologiques, les germes retrouvés dans les prélèvements
bactériologiques, la couleur du liquide amniotique à la naissance
l’infection néonatale précoce ; Les critères d’infection néonatale précoce ont été définis
d’après les recommandations de 2002 de l’HAS [78] comme suit :
o Absence d’infection materno-fœtale si la CRP et les prélèvements bactériologiques sont
négatifs.
o On conclue à une colonisation si les prélèvements bactériologiques se positivaient mais
que la CRP restait négative.
o On conclue à une infection possible si les prélèvements bactériologiques périphériques
sont négatifs mais que la CRP est élevée.
o On conclue à une infection probable si les prélèvements bactériologiques périphériques
sont positifs et que la CRP est élevée.
o Enfin, il s’agit d’une infection certaine si les prélèvements bactériologiques centraux
(hémocultures, ponction lombaire) sont positifs.
Nous avons retenu un score d’ APGAR inférieurs à 7 puisqu’il s’agit du seuil à partir
duquel des manœuvres de réanimation sont nécessaires.
Modalités d’enquête :
Un protocole d’étude et une fiche d’enquête ont été élaborés suite à une recherche
bibliographique sur le thème que nous avons étudié. Les gestantes sont prise en charge par une
53
Matériel et méthode
Le diagnostic et la prise en charge thérapeutique ont été établis sur la base du bilan clinique et
biologique . Le diagnostic positif de la rupture des membranes souvent évident peut être posé
par la sage-femme, le médecin généraliste ou le médecin obstétricien . l’écoulement vaginal en
général franc et spontané , indolore, abondant et continu, ce dernier augmente avec le
changement de position, la toux, les contractions utérines et les mouvements fœtaux , contenant
parfois du vernix caseosa , de méconium ou de cheveux fœtaux ou parfois sanglant et
s’éclaircir par la suite . Dans certains cas l’écoulement peut être moins abondant et
intermittent, le diagnostic n’est plus évident et prête à confusion avec les écoulements vaginaux
et les pertes d’urine.
La grossesse actuelle :
1- Déterminer l’âge gestationnel précis avec la date des dernières règles et les échographies
précoces
2- Préciser le déroulement des premiers mois de grossesse et rechercher les facteurs de risque
de RPM
- Examen général ; Systématique doit rechercher les facteurs de risque ou une éventuel
étiologie à cette RPM , apprécié la température, la tension artérielle (TA), la fréquence
cardiaque maternelle pour la mise en évidence d’un état infectieux patent
- Examen obstétrical
o Palpation abdominale ; permet la mesure de la hauteur utérine (HU) par rapport à l’âge
gestationnel et préciser la position du fœtus, apprécier la présence ou non des
contractions utérines et leurs caractères.
o L’auscultation des bruits du cœur fœtal.
54
Matériel et méthode
Les examens biologiques n’ont aucun intérêt lorsque le diagnostic clinique est évident. Ils sont
utilisés en cas de doute diagnostique principalement s’il n’y a pas de liquide à l’examen sous
speculum. Plusieurs examens biologiques ont été proposés, actuellement le facteur de
croissance de l’insuline BP1 (IGF BP1) est le plus intéressant avec une spécificité > 95%
En cas de doute, le test à la nitrazine présente l'avantage d'avoir une bonne sensibilité et d’être
simple d’utilisation. Ces examens ne sont pas disponibles en pratique courante dans nos
services, nous ne les retenons pas dans le diagnostic et la prise en charge de la RPM .
Les examens à visée pronostique comme les marqueurs biologiques (formule numération
sanguine (FNS) avec le taux de globule blanc et la CRP et les prélèvements bactériologiques
servent à évaluer le statut infectieux de la gestante seront demandés de façon répétée
L’apparition d’une CRP positive ou une ascension du taux des globules blancs peut être
considéré comme un début de chorioamniotite.
Glycémie et groupage, bilan rénal, ionogramme et le bilan d’hémostase font partie du bilan
standard de la gestante
L’ERCF en fonction de l’âge de la survenue de la RPM , il doit être quotidien pour apprécier le
bien être fœtal.
55
Matériel et méthode
Les prises en charge dépendent surtout de l'âge gestationnel au moment de la rupture des
membranes , la limite de 28 SA est à fixer et à discuter avec les néonatologistes en fonction de
la capacité des unités de réanimation néonatales à recevoir ces grands prématurés
Il est important d’expliquer au couple la situation à risque dans laquelle se trouvent la gestante
et le fœtus, avec les risques de déformations des membres, d’hypoplasie pulmonaire et de décès
post natal , ou d’infection ou de prématurité
Nous avons procédé a une hospitalisation première pour évaluer l’état fœto-maternel et arrêté
une conduite à tenir :
Surveillance en hospitalisation
Température maternelle (à la recherche d'une hyperthermie).
Pouls maternel (à la recherche d'une tachycardie : pouls >100/min).
Couleur, odeur et abondance du LA.
Utilisation de garnitures stérile.
Eviction des TV sauf nécessité absolue
Biologie : NFS (à la recherche d'une hyperleucocytose > 15000/mm3), CRP trois fois
par semaine,
ECBU et PV une fois par semaine.
ERCF : Analyse du rythme cardiaque fœtal (à la recherche d'une tachycardie :
>160bt/min) Et des CU trois fois par jour.
Evaluation du bien être fœtal avec le score biophysique de Manning deux fois par
semaine
Thérapeutiques :
l'amoxicilline utilisée en première intention dès l'admission, après réalisation des
prélèvements bactériologiques nécessaires, adapter jusqu’à la réception des
résultats de la bactériologie. En cas d'allergie à la pénicilline nous avons utilisé
des macrolides présentent une bonne diffusion dans le compartiment fœtal et
sont efficaces sur le SGB.
Une tocolyse efficace jusqu’à 34 SA ; la tocolyse est proposée aux gestantes qui
présentent une RPM entre 28-34 SA avec des signes de menace d’accouchement
prématuré. Les produits utilisés sont les inhibiteurs calciques, B2 mimétiques,
Inhibiteur compétitif de l’ocytocine (Atosiban)
56
Matériel et méthode
57
Matériel et méthode
Partie analytique ; La quantification du risque est realisée par le calcul de l’Odds Ratio (OR) et
son intervalle de confiance à 95% , l’utilisation du « khi-deux » ou « khi carré », de Pearson
(test du χ 2), pour la mise en évidence de relation entre deux variables qualitatives,
58
Matériel et méthode
o Mortalité maternelle :
selon l’OMS, la mortalité maternelle est « le décès d’une femme survenu au cours de la
grossesse ou dans un délai de 42 jours après sa terminaison, quelle qu’en soit la durée ou la
localisation, pour une cause quelconque, déterminée ou aggravée par la grossesse ou les
soins qu’elle a motivé, mais ni accidentelle, ni fortuite. [78]
o La mortalité néonatale :
C’est la mortalité au cours de la période néonatale, laquelle s’étend de la naissance à
l’âge de 28 jours. [78]
o Infection néonatale ;
Toute infection bactérienne, virale ou parasitaire qui intervient entre le 1er jour et le 28ème
jour après la naissance. [185]
o Le score d'Apgar ;
Permet de mesurer l'état des fonctions vitales d'un nouveau-né qui repose sur l’évaluation
de cinq éléments spécifiques (activité cardiaque, activité respiratoire, tonus musculaire,
réactivité et coloration cutanée).
59
Matériel et méthode
o Le niveau socio-économique :
Déterminé selon le revenu mensuel
Bas < 25000 DA ,
Moyen : 25000-70000 DA ,
Elevé > 70000 DA
Considérations éthiques :
La confidentialité des données a été garantie, les noms des gestantes ne figurent dans aucun
document relatif aux résultats de cette étude. Les participantes ont donné leur consentement
libre ainsi nous avons respecté l'anonymat et la confidentialité des données analysées.
Ce travail est purement scientifique et concerne le secteur de la sante obstétricale, les résultats
obtenus seront mis à la disposition de tous les intervenants dans le domaine de la santé fœto-
maternelle, afin de fournir aux décideurs un certain nombre d’éléments utiles pour agir en vue
d’améliorer les conditions de la prise en charge des cas de RPM. .
60
Résultats
Résultats
Résultats
Toutes les femmes répondant aux critères d'inclusion et d'exclusion ont été recrutées dans
notre étude.
Au cours de notre etudes 900 cas de RPM ont été enregistré sur 68750 gestantes ayant
consulté à la maternité qui représente une fréquence de 1.30% du total des motifs de
consultation journaliers
1-Profil épidémiologique :
1-1 Fréquence
Nous avons colligé 900 cas de RPM sur un total de 16400 accouchements selon les critères
cliniques mentionnés soit une fréquence de 5.48%.
61
Résultats
18000
16000 16400
14000
12000
10000
Cas RPM
8000
Nombre d’accouchement
6000
4000
2000
900
0 5.48%
100%
0 0.5 1 1.5 2 2.5
La fréquence de la rupture des membranes dans notre série par rapport au nombre d’accouchement
est de 5.48 % soit 900 cas pour 16400 accouchements.
Les ruptures retenues dans notre étude sont survenues entre 28 et 42 semaines d’aménorrhée,
nous avons réparti nos parturientes en quatre groupes selon l’âge gestationnel comme suivant
dans le tableau ci-joint
L’âge gestationnel moyen est de 38,24 SA pour les grossesses à terme, et 32.18 SA pour les
grossesses avant terme
62
Résultats
≥37 76,3 %
34 -
15,7 %
36
29 -
4,7 %
33
≤28 3,3 %
Nous avons réparti les RPM a terme et avant terme selon le nombre des accouchements
comme suivant dans le tableau ci-joint
900
800
700
900
600
500 687
400 213
300
200 23.7 % Total
100 RM avant terme
0 76.3% RM à terme
Terme de la grossesse
63
Résultats
L’âge maternel a été précisé pour les 900 femmes, nous avons réparti l'ensemble des gestantes
en six tranches d'âge. La répartition des femmes par tranches d'âge a montré que la tranche la
plus touchée était celle de 25 – 29 ans estimée à 50.3 % des cas, la moyenne correspondante
est de 29,69 ans (écart type= 4.81 ).
Age maternel %
50.3 %
21.7 %
14.2 %
10.4 %
2.3 % 1%
< 20 20 - 24 25 - 29 30 - 34 35 - 39 40+
64
Résultats
Il ressort de ce tableau que la RPM était l'apanage des primigestes avec 516 cas soit 57.3 %
suivi des femmes multigestes avec 291 cas soit 32.3 % et nombre non négligeable des
paucigestes avec 93 cas soit 10.3 %.
Ainsi, la RPM était plus fréquente chez les multigestes avant terme
10.3%
Paucigeste
32.3%
Multigeste
57.3%
Primigeste
65
Résultats
Dans notre étude, la fréquence de la RPM selon la parité se réparti de la façon suivante :
Il ressort de ce tableau que la RPM était l'apanage des nullipares avec 606 cas soit un pic de
fréquence 67.3 % et nombre non négligeable des multipares avec 90 cas soit 10 %. Ainsi, la
RPM était plus fréquente chez les multipares avant terme
22.7 % 10 %
Paucipare Multipare
67.3 %
Nullipare
66
Résultats
1-2-4-Origine géographique :
699 de nos parturientes proviennent du milieu rural soit une fréquence de 74.3 %.
231 de nos parturientes proviennent du milieu urbain, soit 25.7 %
Urbain
25.7 %
Rural
74.3 %
Non instruite 18 2%
Primaire 414 46 %
Secondaire 315 35 %
Universitaire 153 17 %
Total 900 100 %
67
Résultats
Il ressort de ce tableau que la RPM est plus observée chez les femmes avec un niveau
d’instruction primaire
1000 120%
900
100%
100%
800
700
80%
600
500 60%
46%
400 35%
40%
300
17%
200
20%
100 2%
0 0%
Non Primaire Secondaire Universitaire Total
instruite
Fréquence (%)
1-2-6-Profession.
68
Résultats
Employé
5.1 %
FAF 94.9 %
L’appréciation du niveau socioéconomique est difficile, dans notre contexte la majorité des
gestantes appartiennent à une catégorie sociale défavorisée.
o Le niveau élevé regroupant les femmes ayant un revenu mensuel élevé (> 70000 DA)
avec un niveau intellectuel élevé
o Le niveau moyen regroupant les femmes ayant un revenu mensuel moyen (25000-
70000 DA) avec un niveau intellectuel moyen
o Le niveau bas regroupant les femmes ayant un revenu mensuel bas (< 25000 DA) et
aucun niveau d’instruction ou niveau primaire
69
Résultats
1000 120
900 100 %
100
800
700
80
600
500 47.9 % 46.8% 60
400
40
300
200
20
5.3 %
100
0 0
Fréquence Pourcentage
450 120
400
100 %
100
350
300 80
250 54.42 %
60
200 41.66%
150 40
100
20
50 3.92 %
0 0
inf à 1 an 1 - 2 ans sup ou égale à 2 ans Total
70
Résultats
1-2-8-La consanguinité ;
1000
100%
900
95%
800
700
600
500
400
300
200
100 5%
0
oui non Total
Nombre de cas Fréquence (%)
71
Résultats
La consanguinité est retrouve chez 45 cas soit 5 % de nos gestantes avec dans 80% de 2eme
degré
50
45
100%
40 80%
35
30
25
20
15
10
13.34%
6.66%
5
0
Degré de 1 2 3 Total
consanguinité
OUI 12.66%
NON 87.33%
72
Résultats
ATCD MEDICAUX
Nombre de cas Pourcentage
HTA 36 31,6 %
Diabète 45 39,5 %
Dysthyroidie 12 10,5 %
Autres 21 18,4 %
Total 114 100 %
12.66 % des femmes avaient des antécédents médicaux, ces antécédents étaient dominés par
le diabète, HTA et la dysthyroidie
100 %
31.60% 39.50%
18.40%
10.50%
97 % des cas les gestantes n'ont pas présenté des antécédents chirurgicaux.
3% Des femmes avaient des antécédents de chirurgie dominé par la chirurgie
pelvienne
73
Résultats
100 %
97 %
900
800
700
600
500
400
300
200 2% 0.45 % 0.55 %
100
0
Dans notre série, nous avons noté que les antécédents gynéco-obstétricaux sont dominés par
les infections uro-génital avec une fréquence de 37.14 % , suivie des antécédents
d’avortement avec une fréquence de 33.01 % , et les les antécédents de RPM dans 12.06 %
74
Résultats
ATCD Pathologie
Fréquence Pourcentage
obstétrical
oui 315 35 %
non 585 65 %
Total 900 100 %
350
100 %
300
250
200
150
37.14 %
33.01 %
100
50 8.57 % 12.06 %
7.93 %
0.44 %
0
75
Résultats
Mais la qualité du suivi obstétrical n’est pas bien précisée dans tous les dossiers.
1000
882 900
900
800
700
600
500
400
300
200
100
18 98% 100%
2%
0
Nous avons observé que dans 45% des cas les femmes ayant fait moins de 3 Consultations
seulement
76
Résultats
1-5-3-la qualification du prestataire de la CPN ; Le suivi a été dans la majorité des cas par un
médecin obstétricien soit une fréquence de 50 %, et 5 % des cas ont été suivies par une sage-
femme
1200 120%
800
80%
600
441 60%
396
400
40%
200
45
0 20%
-200 0%
Médecin
Sage-femme Gynécologue Total
généraliste
Nombre de cas 45 396 441 882
Fréquence % 5% 45% 50% 100%
77
Résultats
Le suivi a été dans la majorité des cas dans le prive soit une fréquence de 83.9 %, et 3.06 %
des cas ont été suivies dans une formation sanitaire publique
Publique
Mixte 3.06 %
13.03 %
Liberal
83.9%
2-Terme de la grossesse
Au cours de cette étude nous avons réparti les parturientes en quatre groupes selon l’âge
gestationnel :
Le premier groupe était constitué de parturientes dont l’âge gestationnel était inférieur
à 28 SA.
Le second groupe comportait toutes les parturientes dont l’âge gestationnel est
compris entre 28 et 34 SA.
78
Résultats
Le troisième groupe comportait les parturientes dont l’âge gestationnel est compris
entre 34 et 37 SA.
Le quatrième groupe comportait les parturientes dont l’âge gestationnel était supérieur
à 37 SA
Il ressort de ce tableau que la majorité des RPM se produise au-delà de 37SA soit 76.3 %
1000
100 %
900
800
76.3 %
700
600
500
400
300
200 15.7 %
100 3.3 % 4.7 %
0
0
AG (SA) <28 28-34 34-37 ≥37 Total
Le délai de rupture avant l’arrivé à l’hôpital a été précis dans 900 cas soit 100%
79
Résultats
Tableau 21 ; Répartition des parturientes selon le temps écoulé entre la rupture et l'arrivée à
l'hôpital
On note dans ce tableau que la plupart des gestantes avaient consulté 12 H et 24 H après la
survenue de la rupture avec 432 cas soit 48 %
1200
1000
900
800
600 432
400 198
144
126
200 48% 100
14% 22% 16%
0
<12 H 12-24 H 24-48 H >48 H Total
-200
Figure 28 ; Répartition des parturientes selon le temps écoulé entre la rupture et l'arrivée à
l'hôpital
On note dans ce tableau que la plupart des gestantes avaient consulté suite à une orientation
avec 675 cas soit 75 % et seulement 24 % venu d’elle-même
80
Résultats
1000 100%
900
800 75%
700
600
500
400
300 24%
200
1%
100
0
Venue d’elle Orientée Evacuée Total
même
Nous avons noté 276 cas de pathologies associés à la grossesse dans notre série
Soit une fréquence de 30.67 % parmi lesquelles 78 cas de diabète , 56 cas d’anémie, 48 cas de
HTAG et la prédominance de la pathologie infectieuse dans 80 cas
81
Résultats
Total 276
Hypothyroïdie 4.71 %
Cardiopathie 0.36 %
Anémie 20.28 %
HTAG 17.39 %
diabète 28.26 %
Pathologies
3-Données diagnostique
Les critères de diagnostic étaient dans tous les cas cliniques. La RPM occasionne
classiquement une perte de liquide clair qui ramène la gestante à consulter, le speculum
constitue une aide au diagnostic.
82
Résultats
1000
900 100%
800
700
600
56 %
500
400
300 30 %
200
100 6% 8%
0
18 poids 18-25 poids 25-30 surpoids 30 obésités total
insuffisant normal
Nous avons réparti les parturientes selon la température comme suivant dans le tableau ;
83
Résultats
FEBRILE
1.34 %
98.66%
APYRETIQUE
885 patientes étaient normo cardes lors de l'admission au service soit 98.34% . Cependant 15
gestantes (1.66%) étaient tachycardes, cette donnée étant déterminée par une fréquence
cardiaque supérieure à 100 battements par minute
84
Résultats
TACHYCARDIE
1.66 %
NORMALE
98.34 %
3-2-Examen obstétrical
Sur les 900 RPM à terme, nous avons réparti la hauteur utérine comme suivant dans le
tableau ;
85
Résultats
100 %
900
800
700
600 57.77 %
500
400
300
200
17.33 %
8% 9.88 %
100 5.77 %
0
HU (cm) <28 cm 28-30 cm 30-34 cm 34-37 cm >37 cm Total
Dans notre série, 780 parturientes n'avaient pas des contractions utérines à l'admission soit
une fréquence de 86.66%, alors que 13.33 % des parturientes ont présenté des contractions
utérines à l'admission.
PRESENTE
13.33 %
ABSENTE
86.66 %
Nous avons réparti les gestantes selon l’aspect du liquides amniotiques comme suivant dans le
tableau
On constate que la majorité des gestantes avaient un liquide clair dans 85.77 % des cas avec 8
cas le liquide été monial soit 0.9 %
Total
100
Purée de pois 0.9 % %
Teinté
13.33 %
Clair
85.77 %
Couleur LA
760 gestantes avaient bénéficié d’un examen au spéculum objectivant le LA et les leucorrhées
avec des prélèvements
87
Résultats
NON FAIT
15.56 %
FAIT 84.44 %
La grande majorité des gestantes de notre série avaient consulté avec une dilatation du col
inférieur à 3 cm soit 91.12 %
88
Résultats
100 %
900
800
700
600
500
37.77 %
400
30 %
23.34 %
300
200 8.88 %
100
0
Etat du fermé 1-2 cm 2-3cm >3cm Total
col
Figure 38: répartition selon l’état du col a l’admission chez les gestantes
Le tableau apporte les données relatives à la présence des bruits cardiaques fœtaux au moment
de l’admission des gestantes
Les BCF étaient positifs chez 898 parturientes soit une fréquence de 99.78 %
89
Résultats
1400
1200
600
400
200 99.78%
2 0.22% 100%
0
Positive Négative total
-200
-400
On a procédé au :
Rasage.
Mise en place de garniture stérile
limitation des touchers vaginaux
surveillance materne-fœtale étroite clinique : température, aspect du liquide
amniotique, les contractions utérines, et les BCF.
Et une surveillance para clinique par Echographie, NFS, CRP et ECBU. PV
4-2-Bilan biologique
La numération formule sanguine a été réalisée chez tous nos gestantes soit une fréquence
globale de 100% . Nous avons réparti les parturientes selon l'existence ou non d'une
hyperleucocytose
(Nous avons pris le seuil de 15000, car c’est le seuil le plus utilisé dans la littérature).
90
Résultats
HYPERLEUCOCYTOSE
1.55 %
NORMALE
98.45 %
Figure 40: La répartition des gestantes selon le taux des globules blancs.
4-2-2-CRP : La CRP a été réalisée chez tous les gestantes soit une fréquence globale de 100%
été élevée chez 16 gestantes soit 1.78% des cas. (Seuil de 20 mg/l pris comme significatif )
significative
1.78 %
Non
significative
98.22 %
91
Résultats
4-3-Bilan infectieux :
92
Résultats
600 1.2
100%
500 1
69.23 %
400 0.8
300 0.6
30.76 %
200 0.4
100 0.2
0
0 0
E. Coli 198 55 %
Streptocoque B 90 25 %
Staphylocoque 7 1.94 %
Candida albicans 31 8.61 %
Trichomonas 9 2.5 %
Klebsielle pneumoniae 18 5%
Autres 7 1.94 %
Total 360 100 %
Il ressort de ces tableaux que L’ECBU a été fait chez 520 gestantes soit une fréquence globale
de 57.77 %. Nous avons relevé 360 cas d’infections urinaires soit une fréquence de 69.23%.
Les germes les plus fréquemment retrouvés sont E. Coli et le Streptococoque B
93
Résultats
180
160
140 100 %
120
100 55 %
80
60
25 %
40
20 1.94 % 8.61 % 5% 1.94 %
2.5 %
0
4-3-2-Prelevement vaginal PV
800 900 1
57.77% 0.8
600
42.22 % 520 0.6
400
380 0.4
200 0.2
0 0
PV Non Oui Total
94
Résultats
600 1.2
100%
500
520 1
78.84 %
400 410 0.8
300 0.6
200 0.4
21.15 %
100 110 0.2
0 0
Résultat Infection Stérile Total
E. Coli 5 1.21 %
Streptocoque B 200 48.78 %
Staphylocoque 8 1.95 %
Candida albicans 164 40 %
Trichomonas 24 5.85 %
Autres 9 2.19 %
Total 410 100 %
95
Résultats
Il ressort de ces tableaux que Prélèvement vaginal a été fait chez 520 parturientes soit une
fréquence globale de 57.77 %.
Nous avons relevé 410 cas d’infections vaginales soit une fréquence de 78.84 %. Les germes
les plus fréquemment retrouvés sont ; Candida albicans et le streptocoque
250 100 %
200
48.78 %
150
40 %
100
50
1.95 % 5.85%
1.21 % 2.19 %
0
Les tests diagnostiques para cliniques de la RPM n’ont pas été réalisés chez nos parturientes
(problème de disponibilité)
4-4-Echographie obstétricale :
L’échographie obstétricale a été faite chez 900 gestantes soit 100%, a objectivé :
96
Résultats
Dans notre série nous avons relevé une fréquence de 1,33 % de grossesses gémellaires.
Elles ont été réparties comme suivant dans le tableau ci- joint
1000 100 %
98.44 %
900
800
700
600
500
400
300
200
100 1.33 %
0.22 %
0
Type de la Mono- Gémellaire Triple Total
grossesse foetale
97
Résultats
Nous notons que la présentation de sommet est majoritaire avec une fréquence de 95.45 %
1000
900
95.45 % 100 %
800
700
600
500
400
300
200
100
4.45
0.11 %
0
Type de la Céphalique Siege Transverse Total
grossesse
98
Résultats
1000
900 100%
800
80%
700
600
500
400
300
200
11.45 % 8%
100
0.55 %
0
P10 P10-P50 P50-P90 P90 Total
Hydramnios 28 3.11 %
Anamnios 8 0.88 %
Il ressort de ce tableau que le liquide amniotique été réduit dans 46.66 % des cas, contre 3.11
% des cas de hydramnios
99
Résultats
100 %
900
800
700
600
500 46.66 %
400 31.11 %
300 18.22 %
200
3.11 % 0.88 %
100
0
4-4-5-Insertion placentaire ; Nous avons relevé 120 cas de placenta prevea soit 13.34 %
PLACENTA
PREVEA
13.44 %
PLACENTA
NON PREVEA
86.66 %
100
Résultats
95.55 %
FAIT
Pathologique 8 0.94 %
Total 860 100 %
Il ressort de ces tableaux que L'ERCF a été réalisé chez 860 gestantes soit un pourcentage de
95.55 %, il a été pathologique à l'admission chez 8 parturientes soit un pourcentage de 0.94 %
101
Résultats
1000
900
852 860
800
700
600
500
400
300
200
100 8
0
ERCF Normal Pathologique Total
.
C1G 1 0.11 %
C3G 2 0.22 %
Macrolide 12 1.34 %
Association Amoxicilline et aminoside 9 1%
Association Amoxicilline et flagyl 10 1.11 %
Total 900 100 %
102
Résultats
La nature des antibiotiques utilisés chez nos parturientes n’est pas uniformisée (Problème de
disponibilité).
L'amoxicilline est la molécule la plus utilisée, prescrite chez 96% des parturientes a
raison de 1 g/8 H en IV
Dans les cas où nous étions amenés à utiliser une bi antibiothérapie, nous avons
associé l’amoxicilline à un aminoside (Gentamycine) à raison de 3mg/kg /j en IM dans
9 cas soit 1 %, ou au métronidazole (Flagyl*) à raison de 1g x 3 /j dans 10 cas soit
1,11 %.
Si allergie macrolide dans 12 cas soit 1.34 %
-2-Tocolyse :
Le traitement tocolytique a été indiqué chez 74 gestantes soit une fréquence de 34.74 %
présentant des contractions utérines et/ou des modifications cervicales, en dehors des contres
indications materno-fœtales.
Total
213
Reçue
74
103
Résultats
Nous avons réparti ce traitement en fonction de l’âge gestationnel comme suivant dans le
tableau
Il ressort de ces tableaux que 74 gestantes soit 34.74 % ont bénéficié de tocolyse , 69 entre
elles avaient un âge gestationnel inférieur à 34 SA. Les autres gestantes avaient un âge
gestationnel compris entre 34 et 37 SA.
74
Total
213
5
34-37SA
141
RPM <34SA 69
72
Pourcentage de la tocolyse Nombre de cas ayant reçu une tocolyse Nombre de cas de RPM
104
Résultats
Il ressort de ce tableau que le médicament utilisé était soit : un inhibiteur calcique type loxen
ou du tractocil ou salbutamol
Ainsi 52 gestantes ont reçu du loxen ( soit une fréquence de 70.27 %) et 14 gestantes a
bénéficié du tractocil (soit une de 18.91 %).8 gestantes ( salbutamol ,progesterone ,AINS
)dont la durée ne dépasse pas 8 jours
Figure 57 ;Répartition des gestantes ayant reçu un traitement tocolytique en fonction de type
du medicament
80
74
70
60
52
50
40
30
20
14
10 5 3
0
Inhibiteur Tractocil Salbutamol Autres Total
calcique
105
Résultats
74
44
10 14
0 2 4
106
Résultats
5-3-Corticothérapie :
L’utilisation des corticoïdes pour la prévention de la maladie des membranes hyalines (MMH)
dans les RPM avant terme, a été réalisée chez 72 parturientes soit 33.80 %.
250
213
200
150 141
100 72
50
0
Corticoïde Reçue Non reçue Total
Un traitement par les corticoïdes sous forme de Bétaméthasone à la dose de 12 mg, répétés
dans les 24 heures, a été institué dans le cas d’éminence de l’accouchement et avec un âge
gestationnel inférieur à 34SA chez 56 gestantes soit 77.77 %
107
Résultats
Total
72
Betamethasone
56
Dexamethason
e 16
medicament
0 20 40 60 80 100
Si la RPM survient avant l'âge de viabilité avec anamnios à l'échographie une attitude
expectative est préconisée , si echec une interruption médicale de la grossesse est
préconisée par un DAT discussion avec les parents
Si la RPM survient avant 34SA : notre conduite dépend de la présence ou non de
signes d'infections amniotiques (T, globules blancs, CRP, ERCF); en l'absence de ces
108
Résultats
signes une tocolyse avec une cure de corticoïde et antibiotique est adoptée sous
surveillance étroite.
Si cette rupture survient entre 34 SA-37SA, une expectative est adoptée (en l'absence
de signes infectieux maternels et foetaux et de SFA)
Si elle survient au-delà de 37 SA une expectative ou un déclenchement du travail est
adoptée.
900 900
800
700
600
545
500
400 335
300
200
100 20
0
CAT Expectative DAT Césarienne total
109
Résultats
Expectative ; Une attitude d'expectative a été adoptée chez 545 parturientes, soit une
fréquence de 60.55%
avons eu recours à une perfusion de syntocinon à raison de 5UI dans 500 CC de sérum
glucosé avec un débit d'administration de 4 gouttes par minute, augmenté par pallier
de 4 gouttes par minute toute les 30 minutes jusqu'à l'obtention d'une bonne
Césarienne d'emblée à l'admission ; Ainsi sur les 900 cas de RPM nous avons réalisé
une césarienne d'emblée après l'admission chez 20 gestantes soit une fréquence de
2.22 %.
Les indications de la césarienne sont résumées dans le tableau ; domines par la souffrance
fœtale et le placenta prevea recouvrant
110
Résultats
Total
20
autres 3
Suspicion de Macrosomie 2
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
6-1-1-Surveillance clinico-biologique
Tableau 58 ; éléments de surveillance des gestantes et leurs résultat pour les 213 cas avant
terme
>38° 6 3.03 %
Hyperleucocytose 10 5.05 %
111
Résultats
6-1-2-Terminaison de la grossesse
Tableau 59 ; Répartition des parturientes dont RPM été avant terme selon la PEC obstétricale
213
Total
Césarienne 14
DAT 28
Attitude
Figure 63 ; Répartition des parturientes dont RPM été avant terme selon la PEC obstétricale
Accouchement spontané 171 gestantes sont entrées en travail spontanément, soit une
fréquence de 80.28 %.
112
Résultats
Déclenchement artificiel du travail un DAT a été adoptée chez 28 gestantes , soit une
fréquence de 13.14 %
Sur les 28 gestantes ayant bénéfice d'un déclenchement artificiel du travail deux entre elles
ont passée par une césarienne soit une fréquence de 7.14%
28
30
22
25
20
15
10
4
2
5
113
Résultats
Césarienne ; Une césarienne a été adoptée chez 14 gestantes, soit une fréquence de
6.57 %.
Total
14
Échec au déclenchement 2
Chorioamniotite 2
Virage de liquide 6
Utérus bi cicatriciel 2
Grossesse triple
2
Indication
0 2 4 6 8 10 12 14
6-2-RPM à terme
114
Résultats
800 1.2
687
700
1
600
0.8
500
373
400 314 0.6
300
0.4
200
0.2
100
0
0 0
6-2-1 -Expectative ; Une attitude d'expectative a été adoptée chez 373 parturientes, soit une
fréquence de 54.29 %.
115
Résultats
250
223 216
200
100
50
11 7 8
3 3
0
Acc normal Césarienne
Nombre de cas Fréquence Résultat
À terme avec une attitude expectative plus de la moitié des gestantes (223) soit 60 % entrent
en travail spontanément dans un délai de 24 H. Sur les 373 patientes ayant bénéfice d'une
attitude expectative 18 d'entre elles sont passées par une césarienne
6-2-2-Déclenchement artificiel du travail DAT a été adoptée chez 314 parturientes, soit une
fréquence de 45.70 %.
La majorité des gestantes ont été déclenchées dès l'hospitalisation soit une fréquence de
73.15%
116
Résultats
250
218 214
200
150
100
56 51
50
18 14
6 2 4 4 4 4
0
Acc normal Césarienne
Nombre de cas Fréquence Résultat
Sur les 314 gestantes ayant bénéfice d'un DAT 16 d'entre elles sont passées par une
césarienne
117
Résultats
Total 34
Procidence du cordon 2
Dystocie dynamique 5
Suspicion de Chorioamniotite 7
Césarienne
0 2 4 6 8 10 12 14
6-2-4-Expectative VS déclenchement
Au cours du travail, le nombre de césarienne est plus élevé chez les gestante ayant bénéfice
d'une attitude expectative (54.58 % ) que chez celles ayant été déclenchées (43.37 %).
20 18 16
70%
60%
15 50%
40%
10
30%
5 20%
10%
0 0%
Expectative DAT
Nombre de cas Fréquence (%)
118
Résultats
7-Procidence du cordon
Dans notre étude, nous avons observé 3 cas de procidence du cordon soit 0.33 %
Tableau 67 : Répartition des procidences du cordon selon la durée de rupture de la poche des
eaux
Nous notons que la procidence du cordon est élevée en cas de durée de rupture dépassant les
48H avec une fréquence de 1.38%
Figure 71 : Répartition des procidences du cordon selon la durée de rupture de la poche des
eaux
600 558
500
400
300
198
200 144
100
0 1 2
0
Nombre de cas Nombre de cas de Fréquence (%)
procidence
8-Déroulement du travail
Répartition des gestantes selon le délai entre la RPM et l’accouchement : C’est l’espace de
temps qui sépare la rupture des membranes de l’accouchement (ou temps global). Nous avons
considéré dans notre série le « temps global », car le début réel du travail est souvent mal
119
Résultats
précisé par nos parturientes et demeure donc une source d’erreur dans l’appréciation du temps
de Latence (temps entre la rupture des membranes et le début des contractions utérines).
De ce tableau on déduit que la majorité des gestantes avaient un délai relativement bref entre
la RPM et l’accouchement, le temps global moyen est de 36.30 heures.
À terme plus de la moitié des gestantes soit 84.42 % accouchent dans les 24H, contre 8.44 %
dans les 48 heures et 0.87 % après 72 heures.
Alors que pour les RPM avant terme, la fréquence élevée des accouchements soit 68.07 % est
enregistrée après 72heures.
250 800
213 700
200 580 687 600
120
Résultats
La grande majorité des gestantes avaient accouché par voie basse, soit 92,44 % contre 7.55%
de césarienne indiquée
Simple Forceps
9-Délivrance
Parmi les 832 accouchements par voie basse nous avons noté :
121
Résultats
900 1.2
832
800
1
700
600 0.8
488
500
0.6
400
320
300 0.4
200
0.2
100
24
0
0 0
Délivrance délivrance délivrance délivrance Total
spontanée dirigée artificielle
10-1-Mortalité maternelle : Dans notre série, aucun décès lié directement à la RPM n’a été
signalé.
Thrombophlébite 0 0%
Endométrite 9 1%
Il ressort de ce tableau que la majorité de parturientes avaient une suite de post partum simple
avec 882 cas, soit 98% contre 18 cas de complication soit 2%
122
Résultats
Endométrite
9
Thrombophlébite 0
Sepsis de la paroi 3
Hémorragie de la délivrance
6
Pathologie
0 2 4 6 8 10
Dans notre série, Nous avons noté 6 cas (0.66% ) d'hémorragie de la délivrance , et 3 cas
(0,33% ) de sepsis de la paroi et , 9 cas (1%) Endométrite , et aucun cas de Thrombophlébite
Nous avons relevé dans notre série 12 cas d’infections du post partum soit une fréquence
globale de 1.33%, nous les avons réparti comme suivant dans le tableau
Endométrite 9 1%
Pelvipéritonite 0 0%
Total 12 1.33 %
123
Résultats
12
12 9
10
8
6 3
4
2
0
0
IA présente 21 10 1.11 %
IA absente 879 2 0.22 %
Total 900 12 1.33 %
1000 900
879
900
800
700
600
500
400
300
200
100 21 10 2 12
0
Nombre de cas Nombre de cas d’IPP Fréquence (%)
124
Résultats
Nous constatons que la morbidité infectieuse maternelle en post partum est élevée en cas de
présence d’infection amniotique qu’en son absence soit une fréquence de 1.11%.
100% 2 3
7
99%
98%
97%
96% 900
560 239 101
95%
94%
93%
92%
91%
90%
<24H 24-48H >48H Total
125
Résultats
Nous remarquons que la fréquence des infections du post partum en cas d’attitude
expectative est légèrement plus élevée, et que les déclenchements sont associés à une
morbidité infectieuse moindre
12
Total
900
expectative 8
545
3
déclenchement
335
Césarienne d’emblée 1
20
0 100 200 300 400 500 600 700 800 900 1000
126
Résultats
Nous remarquons que la fréquence élevée d’infections du post partum soit 0.77% est
observée chez les gestantes ayant accouché par césarienne.
12
Nombre de cas d’IPP 5
7
900
Nombre de cas 824
68
0 100 200 300 400 500 600 700 800 900 1000
l’association d’une fièvre maternelle supérieure à 38 °C et au moins deux des signes suivants:
sensibilité utérine, écoulement de liquide amniotique fétide, tachycardie maternelle supérieure
à 100 battements par minute, tachycardie foetale supérieure à 160 battements par minute.
Avec une confrontation à un bilan infectieux positifs (une CRP augmentée 20mg/l et une
hyperleucocytose 15000).
Dans notre série nous avons ainsi relevé 21 cas soit une fréquence globale de 2.33%
127
Résultats
Nous remarquons que la fréquence des infections amniotiques est plus élevée (1.55%) en cas
RPM avant terme.
1000
900
900
800
687
700
600
500
400
300
213
200
100
14 7 21
0
Avant terme A terme Total
Nombre de cas Nombre de chorioamniotite Fréquence
Nous remarquons que la fréquence des chorioamniotites est plus élevée (1.77%) en cas
d'attitude expectative qu'en cas de DAT .
128
Résultats
21
1000
900
800
700 16
600
500
5 900
400
300 545
200 335
100
La morbidité infectieuse est plus élevée en cas de rupture des membranes dépassant les 72 H
soit 0.88%.
129
Résultats
100%
4 3
6 8
95%
85% 53
48
80%
75%
<24H 24-48H 48-72H >72H Total
Nombre de cas Nombre de chorioamniotite Fréquence
11-Pronostic perinatal
Il ressort de ce tableau que le sexe féminin a été légèrement plus touché que le masculin avec
468 cas soit 51,09%.
130
Résultats
1200 1.4
1
800
0.8
600
51.09 % 48.9 % 0.6
400
0.4
200
0.2
0
0
Sexe Féminin Masculin Total
-200 -0.2
-400 -0.4
<2500g 29 3.16 %
≥ 4000g 72 7.86 %
Il ressort de ce tableau que la majorité des nouveau- nés avaient un poids entre 2500 g et 3000
g avec 712 cas, soit 77.72 %.
Nous avons noté 72 cas de macrosomie (poids de naissance supérieur ou égal à 4 kg)
Sur 916 nouveau-nés répertoriés, nous notons 76.3 % naissances à terme avec un poids moyen
de 3051 g contre 23.7 % naissances prématurées avec un poids moyen de 21OO g.
131
Résultats
1200
1000 916
800 712
600
400
200 103 72
0 29
0
Poids fœtal <2500g 2500-3000g 3000-4000 ≥ 4000g Total
-200 (g)
-400
Score d’Apgar : Critère important que nous avons étudié à la naissance de façon systématique
pour évaluer la vitalité néonatale.
<7 51 5.56 %
Il ressort de ce tableau que la majorité des Nouveau-nés avaient un bon Apgar soit 94.43 %.
La grande majorité de nouveau-nés avait un bon APGAR à la naissance, soit 94.43 % contre
5.56% d'asphyxie pré-partum
132
Résultats
916
Total
865
>7
<7 51
Apgar
0 100 200 300 400 500 600 700 800 900 1000
11-2-Mortalité périnatale : Nous avons relevé dans notre série 2 cas de MFIU 0.22 %
11-3-Morbidité néonatale
A terme 13 1.34 %
Total 51 5.56 %
Nous notons qu'une fréquence élevée de detresse respiratoire est observée chez les nouveau-
nés prématuré soit une fréquence de 4.22 %
133
Résultats
<7 16 1.77 %
>7 5 0.56 %
Total 21 2.33 %
Nous remarquons que l’infection amniotique s’est accompagnée d’une fréquence élevée de
SNN de 1.77%
1000
916
900 865
800
700
600
500
400
300
200
100 51
5 21
16
0
134
Résultats
Nous remarquons que avec une durée de rupture superieur a 48H nous avons relevé une
fréquence élevée de SNN de 2,55%.
1000
916
900 865
800
700
400
135
Résultats
11-3-2-L’infection néonatale : Le taux global d’infection néonatale dans notre série était de
2,29 %, 21 cas mais cette fréquence reste sous estimé, car malgré la demande systématique de
la CRP chez le nouveau-né en cas de RPM, beaucoup de femmes ont été perdues de vue.
Dans notre série, le diagnostic d’INN a été basé sur des éléments cliniques
Nous notons qu'une fréquence élevée d'infection est observée chez les nouveau-nés prématuré
soit une fréquence de 1.44 %
8
13
136
Résultats
Nous remarquons que la fréquence d’INN est élève en cas de durée de rupture dépassant les
72 H soit une fréquence de 1 %
3 2 7 9
137
Résultats
900
Total
545 21
Expectative 11
335
Déclenchement 6
20
Césarienne
4
Nous constatons que la fréquence d’INN est inferieure en cas de césarienne soit 0.44%.
11-3-3-La prématurité
Nous avons relevé 213 prématurés (dont la durée de gestation est inférieure à 37 semaines)
soit une fréquence de 23.7%.
138
Résultats
100 %
900
800
76.3 %
700
600
500
400
300
15.7 %
200
3.3 % 4.7 %
100
0
AG <28 SA 28-34 SA 34-37 SA >37 SA Total
11-3-4-Détresse respiratoire ;
Nous avons relevé 16 cas de détresse respiratoire soit une fréquence de 1.75%
Total 916
Absente 900
Présente 16
DR
139
Résultats
Parmi les 916 naissances vivantes, 51 nouveau-nés ont été transférés en réanimation, soit
5.56%. Le motif du transfert était lié soit à la prématurité soit à la détresse respiratoire soit à
l'infection.
140
Résultats
Total
100 %
ictère 1.96 %
41.17 %
infection néonatale
Prématurité 25.5 %
Motif de références
0 10 20 30 40 50 60
L’antibiotique a été administré chez les nouveau-nés dont la CRP était positive.
Oui 21 2.33 %
Non 895 97,67 %
Total 916 100 %
141
1000 100% 1.2
Résultats
900
97.67 % 1
800
700
0.8
600
500 0.6
400
0.4
300
200
0.2
100 2.33 %
0 0
Antibiotique Oui Non Total
Nous avons relevé 21 cas de CRP positive soit une fréquence de 2.29 %
100%
Total
CRP
142
Discussion et
Commentaires
Discussion
Discussion
Profil épidémiologique :
La rupture des membranes avant le travail est une situation clinique à laquelle l’ensemble des acteurs
impliqués dans la périnatalité est confronté fréquemment dans leur exercice. [84]
Bien que de nombreux travaux aient récemment apporté un nouvel éclairage sur les thérapeutiques à
mettre en œuvre dans cette situation, la conduite thérapeutique médicale et obstétricale restent un sujet
de discussion qui jusque-là aucun consensus n'est trouvé et il n'y a pas de protocole fixe [82]
L'objectif de notre étude est de déterminer le profil épidémiologique, clinique de nos gestantes, les
facteurs favorisant la RPM , établir le pronostic fœtal et maternel dans notre contexte et proposer
une conduite à tenir pratique conformément aux pratiques actuelles rapporter par la littérature avec
laquelle nous comparons nos résultats
o Fréquence globale
La rupture des membranes est un accident obstétrical assez fréquent, elle concerne 1 à 18 % des
grossesses [73] .
Dans notre série elle représente 5,48 % soit 900 cas sur 16400 accouchements à la maternité de
Sétif, ce taux est inférieur aux données nationales de 7,4 %
Nous ne disposons pas de statistiques nationales sur la RPM ; Les différentes enquêtes publiées
sont hospitalières.
143
Discussion
Au niveau maghrébin : également les incidences diffèrent dans le même pays, voir dans la même
région.
Selon l’OMS la prévalence de la RPM au Maghreb durant l’année 2010, variait entre 6,7 % et
15,4 % [159]
144
Discussion
Tableau 96 : La fréquence des RPM dans la littérature par rapport à notre série.
En comparant notre série à celle des autres auteurs, on est dans les normes.
Cette fréquence dans notre étude s’explique par la fréquence élevée des références et évacuations
pour une prise en charge obstétricale adéquate, par le fait aussi que la maternité de Sétif est la
seule structure compétente pour la réanimation des nouveau-nés
La majorité des RPM se produisent au-delà de 37 SA 60 à 80%, ce qui est comparable à notre
étude 76.3 % et celles survenant avant 37 SA ne concernent que 23.7 % des accouchements, celles
avant 28 SA n’en concernent que 3.3 %. Ces données sont également concordantes avec les études
réalisées au Maroc, au Gabon, et à la république démocratique du Congo
145
Discussion
Cet écart dans la fréquence de la RPM est expliqué par le nombre des parturientes incluses dans
l'étude et la variabilité de la définition, d’une part pour l’âge gestationnel, et d’autre part pour
l’intervalle considéré entre la rupture et le début du travail
Au cours de la période de notre étude nous avons colligé 900 gestantes présentant une RPM sur un
total de 16400 accouchements soit une fréquence de 5.48 %.
Parmi les 900 cas de RPM, nous avons enregistré 832 accouchements par voie basse soit une
fréquence 92.44 %
Ce taux est proche de celui signalé par Zraidi [142] et Benamar à rabat en 2004 soit 90.25 % [279]
et Djiva Jivraj en france l’an 2008 soit 92.6 % [324]
Le deuxième tableau va représenter les fréquences des accouchements par voie basse en cas de
RPM rapportées dans des études par rapport à notre série.
Tableau 97 : Fréquences des accouchements par voie basse en cas de RPM rapportées dans des
études par rapport à notre série.
-Facteurs de risque
Les facteurs de risque de la rupture des membranes sont multifactoriels . La littérature sur les
facteurs de risque de RPM est étendue et a fait l'objet de plusieurs revues critiques très complètes .
L’analyse des facteurs de risque devrait permettre d’identifier des groupes à risque élevé de RPM
afin de mieux les prendre en charge et éventuellement de prévenir la RPM ou ses conséquences.
146
Discussion
Les facteurs de risque de RPM rapportés dans notre étude sont les mêmes que ceux mentionnés
dans la littérature
Ancel [ 7] dans sa mise au point a identifié trois catégories de facteurs non infectieux qui sont
associées à la RPM :
Age maternel :
L’âge maternel a été précisé pour les 900 femmes, nous avons réparti l'ensemble des gestantes en
six tranches d'âge avec un intervalle de 20 à plus de 40 ans
Dans notre série la répartition des femmes par tranches d'âge a montré que la tranche la plus
touchée était celle de 25 - 30 ans estimée à 50.3 % des cas, les adolescentes moins de 20 ans 2.3%
des cas , et celle plus de 40 ans 1 %
Ce résultat est inferieur a ceux rapporte par Keïta M.A et Cissé K [227] qui avaient enregistré
respectivement 72,4% des gestantes ayant un âge compris entre 20-35 ans avec 13,8%
d’adolescente
Traoré A L a trouvé 68,16 % des gestantes qui ont un âge compris entre 19 et 35 ans avec 21,52%
d’adolescentes. 00
L’âge moyen maternel dans notre série était de 29,69 ans (écart type= 4.8 ). proche de celui des
tunisiennes : 30,1 ans , proche de celle retrouvé par Accoceberry : 29.4 ans [ 93] , et par Leola
N’tesse : 29 ans , celle retrouvée aussi par Gisbert ( moyenne d'âge =28.7 ans ) , et par
Garabedian (l'âge moyen =28 ans ) , pour Legros 29.5 ans. mais élevé comparé aux sénégalaises :
25 ans . Ces résultats concordant ainsi avec la grande majorité des études permettent de dire que la
RPM est fréquente dans la tranche d’âge où l’activité reproductrice est plus importante. L’âge
maternel influence donc la durée de gestation
L’explication est multifactorielle et trouve son origine dans des facteurs démographiques , et le
recul de l’âge de mariage dans notre société
147
Discussion
La parité et la gestite
Notre étude révèle que la RPM était l'apanage des primigestes avec soit 57.3 % et nombre non
négligeable des multigestes soit 32.3 %.
Ainsi était l'apanage des nullipares soit un pic de fréquence 67.3 % et nombre non négligeable des
multipares avec soit 10 %.
Nos résultats sont dans l’ensemble en accord avec la littérature en effet : pour BERNIER A :
53,9% sont des nullipares , BODY aussi constate que 53,3% des parturientes sont des nullipares
[248] [130]
Ce taux est proche de celui signalé Par Garabedian : 62.5% ont été des nullipares , est inférieur de
celui obtenu par Keita M A et Traoré A L qui ont respectivement 35,20 % et 40,81%.
la RPM était plus fréquente avant terme chez les multigestes et les multipares dans notre série ces
résultats concordant ainsi avec la grande majorité des études
Gisbert a trouvé une fréquence élevée de la RPM avant terme chez les multipares soit 61.4%,
contre 38.6% des primipares (p=0.02). [150]
Guinn dans son étude randomisée menée à partir de 24-34 SA, a trouvé une association
significative entre la multiparité et la rupture avant terme. (p=0.014)
Profession :
La majorité des gestantes 854 cas soit 94.9 % étaient des ménagères, le reste de notre population
d’étude était composé 46 cas de fonctionnaires soit 5.1%
Ce résultat est supérieur à ceux rapportée par Cissé K avec 73,7% et Traore A L avec 69,1% et
celui de Samake.A avec 45%. [204] [156]
Nous notons que les ménagères sont les plus exposées à la rupture des membranes dans notre
étude.
Une étude nord-américaine prospective multicentrique a étudié l'influence de travail sur la RPM,
l'étude a été rapporté sur 2929 patientes entre 22 et 24 SA, le nombre d'heures de travail, la
posture, le travail sur machine, la pénibilité, le stress personnel et professionnel ont été pris en
considération ,chaque source de fatigue est associée indépendamment à une augmentation
significative du taux de RPM avant terme chez les nullipares, mais pas chez les multipares. [156]
148
Discussion
Différentes études se sont attachées ces dernières années à évaluer l’impact du stress sur la
grossesse, le nombre d’événements de vie stressants était plus important chez les femmes pour
lesquelles l’accouchement s’était produit avant la 33eme semaine de grossesse, comparées à celles
ayant accouché entre la 33eme et la 37eme semaine [289]
L’étude multicentrique EUROPOP sur 6378 patientes comparant accouchement avant 37SA et
accouchement à terme ; on retrouve comme facteur significatif le fait de travailler plus de 42
heures par semaine, ou encore le fait d’être debout plus de 6 heures par jour , le risque se
multiplie [290] . Le stress prénatal constituerait un facteur de risque par un mécanisme d’induction
d’une décharge d’ocytocine , Newton et al ont montré un lien entre le stress prénatal et le risque de
RPM
Selon Berkowitz en 1993, le stress, par le biais d’une sécrétion de catécholamines, entrainerait des
contractions utérines . Goldenberg met en cause l’augmentation des marqueurs biologiques de
l’inflammation. [230] [109]
Niveau d’instruction ; Dans notre série la RPM est plus observée chez les femmes avec
un niveau d’instruction primaire avec 46 % contre 2 % n’ont jamais été scolarisées et 17%
des femmes seulement avaient un niveau d’instruction élevé
Ce constat est confirmé par Keita M A : 85,3% des gestantes non scolarisées, Cissé K : 55,6% des
gestantes non scolarisées [ 227 ], Samake.A : 32% des gestantes non scolarisées
Ces chiffres, devraient nous interpeler et nous rappeler qu’il reste beaucoup d’efforts à fournir
pour améliorer les conditions de la femme dans notre pays.
Facteurs socioéconomiques ;
Ils sont retrouvés dans la littérature, leur rôle exact est difficile à préciser vue les intrications avec
les autres facteurs de risques , mais la majorité des auteurs sont d’accord sur le fait que le faible
149
Discussion
L’appréciation du niveau socioéconomique est difficile, dans notre contexte la majorité des
gestantes appartenaient à des catégories socio-professionnelles défavorisées soit 46.8 % des
femmes avaient un niveau socioéconomique bas, contre 5.3 % des femmes avec un niveau
socioéconomique élevé, selon Andriamady 82,5% appartenaient à la couche sociale la plus
défavorisée dans son étude. [153]
Dans notre série la RPM est plus observée dans les régions rurales soit une fréquence de 74.3 %. ,
le milieu de résidence rural était significativement lié à la RPM : OR=1,5.
Une étude américaine [697] a mis en évidence une augmentation significative en analyse multi
variée (OR = 2,03 ; IC : 95 % [1,19─3,44] ; p = 0,009) du taux de RMAT en cas de contexte
social précaire. [158]
En effet, la femme rurale sort peu, elle doit être accompagnée et évite de consulter chez un
médecin homme notamment un gynécologue. D’où le rôle que pourrait jouer la sage-femme dans
ces endroits.
L’IMC ; Indice de corpulence (body mas index = BMI) :Dans notre population nous
avions 54 gestantes soit 6% en état de maigreur (IMC inférieur à 18) et 504 gestantes
étaient en surpoids 56 % ou obèses soit 8 %
Allison dans un essai randomisé contrôlé mené à partir de 24-34SA, incluant 1288 patientes
obèses (IMC>=30Kg/m²) a objectivé une association significative entre l'obésité et la survenue
d'une RPM [326]
Goldenberg et al en 1998 montrent qu’un IMC inférieur à 19,8 est un facteur de risque de RPM.
Dans notre série à l’inverse de Goldenberg, le risque augmente avec l’IMC.
Une revue de la littérature et une méta-analyse sur l’obésité morbide retrouvent une augmentation
du risque avec un Risque Relatif à 1,37 par rapport aux obésités stade I et II.
150
Discussion
L’IMC moyen (en kg/m2) de nos gestantes étaient de 25,5 kg/m2 (+/- 5,5), ce taux est proche de
celui signalé par Huang et al 25,91 ± 4,78 est supérieur de celui obtenu par l’étude Cnattingius
22,89 ± 4,23 [127]
La littérature met en évidence une association entre l’obésité maternelle et l’issue de grossesse
défavorable
Une autre étude de Cnattingius et al concluait au fait que le surpoids et l’obésité maternelle étaient
associés à un risque augmenté de mortalité néonatale, et de naissances prématurées. [328]
La physiopathologie de la relation n’est pas encore tout à fait comprise, mais l’étude prospective
de Huang et al, réalisée sur une cohorte de près de 40 000 femmes incluses, étudiait les lésions
placentaires en fonction de l’IMC maternel, grâce à l’examen anatomopathologique du placenta
[315] , les auteurs retrouvaient des OR significativement plus élevés pour les lésions vasculaires à
1, 12 (IC 99% 1,03 – 1,22) pour les femmes en surpoids et à 1,37 (IC 99% 1,18 – 1,60) pour les
femmes obèses, pour les lésions villositaires à 1,11 (IC99% 1,02 – 1,22) et 1,18 (IC99% 1,04 –
1,35) et pour les infiltrations cellulaires inflammatoires à 1,12 (IC99% 1,00 – 1,26) et 1,36
(IC99% 1,08 – 1,48).
Ces associations entre IMC et anomalies placentaires restaient inchangées après exclusion des
patientes ayant des pathologies hypertensives ou diabétiques.
Tabac ;
BODY, dans son étude, attire l’attention sur l’importance du tabagisme supérieur à 10 cigarettes
par jour chez 5,7% des parturientes ayant présenté une RPM. [130]
BERKOWITZ relève une fréquence de 1,3%, [Link] retrouve une fréquence de 0,2%. [128]
La relation entre le tabac et la RPM est retrouvée significative, la consommation de tabac apparaît
comme un facteur de risque de RPM.
Le tabagisme maternel multiplie par trois le risque de rupture des membranes avant 32 semaines
d’aménorrhée. Plusieurs études ont rapporté une augmentation du risque RPM en association avec
l’exposition au tabagisme passif quantifié par un bio marqueur d’exposition . Dans notre série on
n’a pas noté de cas de tabagisme, mais ça reste très inférieur à la réalité si on considère le
151
Discussion
tabagisme passif . Le taux d’exposition des femmes enceintes au tabagisme passif ne peut être
fiable que s’il est quantifié.
Nous avons insisté sur le suivi au cours de la grossesse qui est la clé du dépistage des femmes à
risque et donc de la prévention de la RPM
Les CPN effectuées sont normales en nombre si leur nombre est supérieur ou égal à 7 selon
l’organisation mondiale de la santé (OMS). [159]
Le but de la surveillance prénatale est de distinguer les grossesses à bas risque des grossesses à
haut risque . En effet c’est au cours des consultations prénatales (CPN) que les mères reçoivent
des conseils en rapport avec la grossesse et l’accouchement et que des risques potentiels de la
grossesse peuvent être prévenus, dépistés à temps et pris en charge précocement.
Nous avons trouvé que 2 % des grossesses n’ont pas été suivies, 45 % ont été mal suivies avec
moins de 3 CPN, donc 47% gestantes ont accusé une insuffisance dans le suivi prénatal.
Le suivi a été dans la majorité des cas dans le secteur prive soit une fréquence de 83.9 %, et 3.06
% des cas ont été suivies dans une formation sanitaire publique
Le suivi dans notre étude par un médecin obstétricien soit une fréquence de 50 % contre 5 %
seulement des cas ont été suivies par une sage-femme et 45 % par un Médecin généraliste
Cissé K a trouvé un taux de 17,3% de grossesse non suivi, contre 20% de grossesse non suivi
dans l’etude de Traoré AL [227]
Andriamady et al ont noté 60,2% des grossesses qui étaient insuffisamment suivies, tandis que
Soumani A et al trouvent que les grossesses n’ont pas été suivies chez 64,94% des gestantes [232]
préconise qu’une première consultation ait lieu au cours des 12 premières semaines de grossesse
et que les consultations suivantes soient prévues aux 20 SA, 26 SA, 30 SA, 34 SA, 36 SA
La surveillance insuffisante pourrait jouer un rôle car elle est très liée à la RPM et elle est souvent
associée à une situation sociale très défavorable
152
Discussion
Ne faut-il pas former des résidents en cette spécialité ou former des médecins généralistes en
obstétrique ? Ou encore valoriser le rôle de la sage-femme, notamment dans les zones rurales où
l’accès au système de soins est difficile ?
Outre un nombre suffisant de CPN, se pose également le problème de la qualité de suivi des
grossesses et notamment du dépistage précoce des grossesses à risque en vue d'une surveillance
plus rapprochée. la CPN de bonne qualité permet d’identifier certains facteurs de risque évitables.
Dans notre étude un seuil inferieur à 24 mois était significativement lié à la RPM Afin d’évaluer
l’incidence du délai entre les grossesses successives sur le taux de RPM une étude a été réalisée
chez plus de 289 000 enfants nés de mères hispaniques ou de mères blanches ayant accouché au
moins une fois d’un enfant vivant [279] , le plus haut risque de RPM a alors été constaté lorsque le
délai entre les grossesses était inférieur à 6 mois alors que le plus faible risque se situait entre 18 et
23 mois.
De même, d’autres ont démontré que le taux de RPM doublait lorsque le délai séparant les
grossesses était inférieur à 3 mois
Le court intervalle donc entre les grossesses est un facteur de risque de RPM
Les hypothèses avancées pour expliquer ce constat, sont les contraintes physiques et
psychologiques qu’entraîne la présence d’un nourrisson lors de la deuxième grossesse et la
carence nutritionnelle maternelle notamment en fer et en acide folique
Le lien entre les antécédents obstétricaux pathologiques et la RPM est bien connu
Dans notre série, 35 % des femmes avaient des antécédents gynéco-obstétricaux , nous avons noté
que les antécédents gynéco-obstétricaux sont dominés par les infections uro-génital avec une
fréquence de 37.14%, suivie des antécédents d’avortement avec une fréquence de 33.03 %
Curetage 8.57 % et les antécédents de RPM dans 12.06 %, prématurité 7.93 %
153
Discussion
P-Anel dans sa revue a déterminé une association constante entre les antécédents de la prématurité
et/ou la RPM et la survenue d'une RPM avant terme [3]
Mercer et al. dans une étude prospective menée à partir de 23-24SA, a trouvé que les antécédents de
la prématurité constituent le principal facteur de risque de la rupture avant terme [163]
Linn et Coll. ont rapporté un taux élevé de RPM chez les femmes qui avaient deux antécédents ou
plus d’avortements [316]
Guinn et Coll. ont mis en évidence que le groupe des femmes présentant une RPM avant terme ont
plus d’antécédents d’avortements que celles observées dans le groupe des femmes sans RPM
avant terme. (34% contre 16% p=0.001) , en revanche Kurkinen- Raty et coll ne rapportent pas
d'association avec les antécédents de prématurité (p=0.3). [328]
WAGNER sur une étude comparative de femmes ayant des antécédents de fausses couches
spontanées et de mortalité néonatale importante avec ou sans cerclage constate une plus grande
fréquence des RPM et de travail prématuré. [334]
S. ADISSO note une fréquence de 21.3% pour l’interruption volontaire de grossesse, et 2,6% pour
la béance cervico-isthmique. [128]§0
BODY G retrouve une fréquence de 28.6% pour l’interruption volontaire de grossesse (IVG), 21,4%
pour les fausses couches spontanées, 10,7% pour les antécédents de menace d’accouchement
prématuré et 3% pour la pathologie du col ou de l’utérus. [248]
Il semblerait que le risque de RPM est augmenté, en particulier chez les femmes qui ont eu
plusieurs fausses couches spontanées ou fausses couches tardives.
Le pronostic d’une nouvelle grossesse chez les gestantes ayant un antécédent soit d’avortement
tardif soit d’accouchement très prématuré est réservé
Les antécédents de RPM est un des facteurs de risque les plus importants, systématiquement
retrouvés dans les études, même après ajustement sur les facteurs de confusion socioéconomiques, ce
risque augmente avec le nombre d’accidents antérieurs.
Dans notre étude il représente (12.06 %) et augmentant le risque de récurrence de 6 % pour les
grossesses ultérieures
154
Discussion
La conisation dans le traitement des néoplasies intra-épithélial de haut grade est également
responsable d’une augmentation significative du risque RPM (RR compris entre 1,4 et 7,0 selon
les études) .[89]
Dans notre série, aucun antécédent d’anomalie cervico-isthmique de cerclage, de conisation n’a
été rapporté
Nous avons noté 30.67 % de pathologies associés à la grossesse dans notre série, parmi lesquelles
28.26 % de diabète, 20.28 % d’anémie, 17.39 % de HTAG, 4.71 % Hypothyroïdie
Diabète gestationnel
Dans le diabète le risque est augmenté majoré par un mauvais équilibre péri-conceptionnel et le
risque des infections a répétitions chez les femmes diabétique et l’état fœtale (macrosomie et
hydramnios souvent associe)
Dans notre étude, 28.26 % de diabète gestationnel a été relevé, ces gestantes présentait déjà un
antécédent de DG lors de sa grossesse précédente
La prévalence du DG est estimée à 7,2% des grossesses avec RPM en 2010 en France
Une étude de Xiang et al. en 2001 concluait après ajustement à une augmentation du risque de
rupture prématurée des membranes en cas de DG avec un OR à 1,13 [259]
Dans l’étude marocaine les auteurs rapportent un taux de RPM chez les mères diabétique plus
élevé de 23,4 % [254] . Cette prévalence est variable selon les études allant de 11,3 à 78,3 %
Il est communément admis que l’hypertension artérielle gravidique est une situation à
haut risque selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS) et plusieurs études, 10 à 15 %
des femmes enceintes seraient hypertendues [ 61]
Dans notre étude, 17.39 % des femmes ayant RPM étaient hypertendues engendrant un risque
multiplié par deux. Ce taux est similaire à celui rapporté par l’étude réalisée à Lomé en Afrique
sub-saharienne . Dans l’étude de Cardiff (Royaume uni), les syndromes vasculorénaux sont
associés à un risque relatif ajusté de 4,2 lorsqu’il existe une protéinurie et une hypertension,
indépendamment de facteurs de confusion associés comme les grossesses gémellaires. [318]
155
Discussion
La prévalence de l’anémie est cependant variable en fonction des populations étudiées .Dans notre
étude 20.28 % des femmes étaient anémiques engendrant ainsi un accroissement du risque de
RPM de 1,5. Plusieurs études en population ont mis en évidence une corrélation significative
positive entre anémie maternelle et RPM . Le retentissement fœtal est d’autant plus important que
l’anémie maternelle est présente tôt ,voir avant la grossesse.
Une méta-analyse réalisée en 2000, a montré qu’une anémie au cours des deux premiers trimestres
de la grossesse augmentait le risque RPM (OR ajusté 1,32 IC 95 % 1,01—1,74) [601].
Vu que notre région est une zone d’endémie du goitre simple, nous avons étudié le lien entre
hypothyroïdie (secondaire à l’ablation de la glande ou non) et la RPM , la différence était
statistiquement non significative.
Complications gravidiques :
Selon Major et al. , la fréquence du HRP serait 5 fois plus élevée lors d'une RPM avant terme
qu'en son absence, mais il est difficile d'établir une relation de cause à effet car HRP et RPM sont
souvent contemporains. [326]
Ananth et al. dans une méta-analyse reprenant 54 études retrouvent une fréquence triplée de la
RPM en cas de présence d'un antécédent d'hématome rétro placentaire OR : 3.05 [312]
Donc d'après cette étude il est difficile d'établir un lien de causalité entre le décollement
membranaire et la survenue de la RPM, ou les deux accidents sont dus au même mécanisme
156
Discussion
Les métrorragies au cours du troisieme trimestre de la grossesse dans notre série étaient associées
à un accroissement significatif du risque de RPM trois fois plus important.
Dans une étude rétrospective cas-témoin, comparant 167 patientes ayant présenté des métrorragies
du 2e trimestre et 167 grossesses normales, Signore et al. ont montré qu’il existait un risque accru
RMAT (OR = 1,9). [295]
Le placenta prævia était significativement lié à la RPM avec un odds ratio à cinq.
Dans notre série, nous avons trouvé 120 cas de placenta prevea soit 13.34 %
La majorité des auteurs sont d’accord pour considérer l’insertion basse du placenta comme
fréquemment associée avec la RPM . Il existe une corrélation entre le placenta bas inséré et la
rupture des membranes et le risque de RPM est multiplié par 3,90 % en cas de placenta bas
inséré.
Dans sa série MENARD en 1981 a signalé 1.9% ; le placenta bas inséré est considéré comme un
facteur de moindre importance. [278]
Par contre pour BODY en 1991, le placenta bas inséré vient au deuxième rang des facteurs de
risque de rupture des membranes.[130] .BODY retrouve dans son étude 3 cas de placenta bas
inséré soit 10,7%. Pour ADSISSO, le placenta bas inséré est retrouvé dans 7,3% des cas. [128]
-Facteurs de risques mécaniques : Sont celles qui relèvent, soit d'une sur distension de l'œuf, par
hydramnios, par grossesse gémellaire avec ou sans hydramnios, soit d'un défaut d'accommodation
(présentation vicieuse).
o Sur distension utérine : L’hydramnios et les grossesses multiples apparaissent comme des
facteurs de risque important de RPM, par augmentation de la tension membranaire.
Les grossesses multiples
Grossesses multiples par la sur distension utérine augmenteraient le risque des accouchements
prématurés et la survenue des RPM .
Dans notre étude, nous avons retrouvé 14 cas de grossesse multiples (12 gémellaire et 2 triples)
soit une fréquence de de 1,55 % . Les jumeaux et les triplés ont un risque très élevé de RPM
157
Discussion
Ceci s’expliquerait par le recours facile dans notre pays aux inducteurs d’ovulation et au
développement des centres d’assistance médicale à la procréation sans oublier le recul de l’âge de
mariage
Une grossesse gémellaire courent 4 fois plus le risque que les autres (OR=4,14).
Ce taux est supérieur à celui reporté par magnin 0,97% [313] , proche de celui signalé par
Benamar, Keita M A , Aubriot ont respectivement 1,28 %, 1.62 %, 1.83%. [ 279] [282] , est
inférieur de celui obtenu par GARDNER C, MERCER , BODY ont respectivement 12 %, 7.4 %,
10.71 % [369] [136] [100]
En Afrique, les auteurs ont trouvé aussi des taux plus faibles , au Bénin 5,7% ; au Mali 1.62 % et
au Togo 2,7%.
Dans les autres pays européens, il varie de 8,2 % en République d’Irlande à 6,2 % dans la partie
flamande de la Belgique au Canada etude smith où l’on a recensé environ 500 naissances de
triplés entre 1995 et 1997, presque tous sont nés avant 37 semaines et avec un poids inférieur à 2
500 g , l’incidence RPM été de 9 %
Tableau 98 ; Fréquence des grossesses gémellaires en comparant notre série avec la littérature.
Macrosomie
Dans notre série, nous avons retrouvé 72 cas de macrosomes, ce qui correspond à une fréquence
de 8 % supérieur à celui signale par ADISSO soit une fréquence de 1,89 %. [128]
158
Discussion
Hydramnios : Plusieurs auteurs l'incriminent comme un FDR de la RPM dans notre série,
nous avons relevé 28 cas soit 3.11 % d’hydramnios et 164 cas d’excès de liquide soit 18 %
AUBRIOT note 8 cas soit une fréquence de 4.7% [132] , Kabbaj dans sa thèse a trouvé un cas
d’hydramnios soit une fréquence de 0,15%, Adisso a trouvé une fréquence de 0.7% d'hydramnios
dans sa population [128]
L’hydramnios ce facteur est revenu très significatif dans notre étude avec un odds ratio au
maximum à 5,16 dans la prédiction de RPM, un hydramnios courent donc 5 fois plus de risque
que les autres (OR=5,16). Ce résultat concorde avec la littérature.
Dans l’étude Harlev et al. en 2014, on retrouve un risque RPM augmenté quand l’Index de
Liquide Amniotique dépasse 20 cm. [284] .
On peut penser que la physiopathologie reposerait sur la sur distension utérine, comme cela est
supposé pour les grossesses gémellaires .
L’effet sur la contractilité utérine et les modifications cervicales de l’hydramnios serait surtout
mécanique (sur distension utérine).
o Présentations irrégulières :
Les présentations irrégulières s’adaptent mal au pourtour pelvien entraînant une répartition inégale
de la pression du liquide amniotique sur les membranes.
Dans notre série, nous avons retrouvé 41 cas de présentations irrégulières soit une fréquence de
4,56 % . Une présentation fœtale non céphalique courent 2 fois plus environ le risque que les
autres (OR=1,55)
Dans notre série, la présentation siège est rapportée chez 40 parturientes, soit une fréquence de
4.45 % , un pourcentage proche à celui de BENAMAR [279]
La présentation de siège est incriminé par plusieurs auteurs, AUBRIOT a noté 11% de
présentation siège, Boulgana a trouvé 9.6 %, Magnin 10 % [132] [282] [313]
159
Discussion
o Facteurs Infectieuse
De nombreuses études démontrent qu’une proportion importante de gestantes atteintes d’une RPM
présente une infection vaginales
Les facteurs de risque de la rupture des membranes sont multifactoriels, mais les facteurs
infectieux (37.14 %) y sont prépondérants, même résultat constaté dans l’étude béninoise et
togolaise
Dans notre série les facteurs infectieux sont dominés par les infections urinaires soit 69.23 % et les
infections cervico-vaginales soit 78.84 %.
Les prélèvements bactériologiques sont difficiles en pratique et coûteux pour nos parturientes et
pour la santé publique, c’est pourquoi nous en n’avons pas réalisé pour tout les femmes
Ce taux minime d‘examens complémentaires réalisés s’explique par le bas niveau économique, la
non disponibilité en urgence du plateau technique, les délais d’induction du travail souvent très
court après la RPM. Mais en absence de prélèvement vaginal et d’étude bactériologique, ce facteur
ne peut pas être étudié convenablement et être comparé aux données de la littérature.
160
Discussion
Infections vaginales : Elle représente le facteur de risque le plus fréquent de notre série
avec un taux de 78.84% parmi les cas de rupture des membranes.
La relation entre la vaginose bactérienne et le risque RPM a été le sujet de nombreuses études ces
vingt dernières années ,la plupart d’entre elles ont montré une relation significative entre ces deux
événements. En 2003 une méta-analyse incluant 20232 patientes a montré que les vaginoses
bactériennes doublait le risque de RPM [326]
Les femmes enceintes présentant une vaginose ont un risque RPM 9 fois plus de risque que les
autres (OR=9,39). Ce risque est d’autant plus élevé que le diagnostic est porté en début de
grossesse et notamment avant 16 SA
La vaginose bactérienne est le plus fréquent des déséquilibres de la flore vaginale chez les femmes
en âge de procréer ,le déséquilibre de cette flore aboutit à une disparition quasi complète des
lactobacilles au profit de la flore anaérobie ,la prolifération de cette flore anaérobie est
polymorphe même si Gardnerella vaginalis est très fréquemment retrouvé.
La réduction de l’activité́ lactobacillaire entraine une élévation du pH vaginal qui dépasse 5,5
responsable alors des leucorrhées malodorantes.
Plusieurs revues de littérature ont mis le point sur le lien entre le type de l'infection et la RPM
C’est également le facteur le plus incriminé par la plupart des auteurs : MENARD la retrouve dans
16,6 % en 1981 [325] . AUBRIOT conclut que l’infection vaginale occupe une place importante
parmi les facteurs de risque de la RPM , puisque elle est retrouvée dans 21% des cas. [132]
Pour [Link] l’infection cervico-vaginale représente le facteur de risque le plus fréquent dans
leur série avec un taux de 18,4%. [128]
Dans notre série, nous avons retrouvé 410 cas d’infections vaginales soit une fréquence de 78.84
%. diagnostiquées par prélèvement vaginal chez 520 parturientes soit une fréquence globale de
57.77 %. Les germes les plus fréquemment retrouvés sont Streptocoque B 48.84 %,
Staphylocoque 1.53 %, Candida albicans 40 %, Trichomonas 5.96 %, E. Coli 1.34 %
En France, la politique de dépistage du SGB a été définie depuis 2001 par les recommandations de
l’ANAES (remplacée par la HAS en 2004) [74]
La Haute Autorité de santé a émis des recommandations sur l’accouchement physiologique en
2017 : « le dépistage systématique du portage du SGB est recommandé en fin de grossesse,
161
Discussion
Infections urinaires :
Il y a une augmentation du risque RPM en cas d’infection urinaire que celle-ci soit basse ou haute
ou qu’elle soit ou non symptomatique . Cela justifie la pratique systématique d’examens
cytobactériologiques répétés en cours de grossesse et un traitement même si elle est
asymptomatique pour prévenir le risque de pyélonéphrite. Le risque RPM est probable en cas de
cystite ou de colonisation bactérienne.
Romero et al. Montrent dans une méta-analyse qu’une bactériurie asymptomatique est associée à
un risque plus élevé RPM [63] . Ce risque est également présent en cas de bactériurie ou
d’infection urinaire à streptocoque B .Par ailleurs le traitement de la bactériurie réduit le risque
RPM
Dans notre étude, nous avons noté 360 cas d'infection urinaire confirmée par la bactériologie
(ECBU) soit une fréquence de 69.23 0%. L’ECBU a été fait chez 520 gestantes soit une fréquence
globale de 57.77 %. . Les germes les plus fréquemment retrouvés sont E. Coli 55 % et le
Streptococcique B 25 % Candida albicans 8.61 % , Trichomonas 2.5 % , Klebsielle pneumoniae 5
% , Staphylocoque 1.94 %
Ces pourcentages sont bien supérieurs à celui des 7% d’infections urinaires retrouvés dans la
population générale des femmes enceintes
Pour Gisbert l'IU est retrouvée dans 7% des cas dans le groupe ambulatoire contre 10.2% des cas
dans le groupe hospitalisation [327] . Pour [Link] elle est retrouvée dans 15,4% des cas de
rupture des membranes [128] , Koné H a trouvé une fréquence de 2 à11% d’infection urinaire au
cours de la grossesse . Et reste proche a celui retrouve par Traoré A. L soit 41,90% d’infection
urinaire maternelle. Une infection urinaire courent 6 fois environ plus de risque de faire une RPM
que les autres qui n’en ont pas présenté (OR=5,93). Elle représente le deuxième facteur de risque
162
Discussion
dans notre série apres les infections vaginal . Ces résultats concordant ainsi avec la grande
majorité des études , de meme pour l’etude d’AUBRIOT avec un taux 34% la retrouvent
également au deuxième rang des facteurs de risque de rupture des membranes dans leurs
séries.[132]
. Terme de la grossesse
Age de la grossesse : Dans la littérature, aucune rupture n'a été constatée avant 14 SA.
Elles sont pratiquement rare au 1er trimestre pour une raison embryologique , ce n'est qu'à
la fin du 3ème mois de grossesse que les membranes s'individualisent nettement, devenant
plus fragiles et donc susceptibles de se rompre
La RPM peut survenir à tout âge de la grossesse, mais sa fréquence augmente avec l'âge
gestationnel. Dans notre série, (76.7 %) des cas de RPM sont survenues au-delà de 37 SA et
23.7% avant 37 SA soit (3.3 %) inferieur a 28 SA, (4.7 %) entre 28 - 34 SA et (15.7 %) entre 34-
37 SA .L’âge gestationnel moyen est de 38,24 SA pour les grossesses à terme, et 32.18 SA pour
les grossesses avant terme . Nos résultat sont proche de celui de Boog G [ 206 ] et Mairesse [226]
qui ont trouvé respectivement 75 % à 80 % des cas de RPM à terme, Samake.A a trouvé 92 % des
cas de RPM à terme et supérieur a celui trouve dans l’étude de Keita M A 48,80% des gestantes
avec un âge gestationnel supérieur ou égal à 37 SA. [316] [338] [306]
Cela peut s’expliquer par la plus grande fréquence de l’infection urinaire au 3ème trimestre de la
grossesse et par le fait que le col est déhiscent généralement pendant cette période chez les
multipares et les grandes multipares .La répartition des termes de survenue de la rupture des
membranes montre que la fréquence de celle-ci s'accroît avec le terme gestationnel.
Tableau 100 : Données des littératures concernant la frequence de la survenue de la RPM à terme
163
Discussion
Le délai de rupture avant l’arrivé à l’hôpital a été précis dans 900 cas soit 100% la plupart des
gestantes avaient consulté 12H et 24H après la survenue de la rupture avec 432 cas soit 48 % ce
qui est une source d’augmentation de la morbidité materno-fœtale.
Selon [Link] et coll., ce délai constitue le haut risque de contamination par les germes car
l'infection s'installe lorsque le délai de la RPM et la consultation dépasse 12h [325]
Notons en outre que plus le délai entre la RPM et la consultation est éloigné plus il y a risque et
installation effective de l'infection du fait que durant toute cette période aucune mesure de
prévention de l'infection serait prise
La période de Latence c’est l’espace de temps qui sépare la rupture des membranes de
l’accouchement (ou temps global).
Nous avons considéré dans notre série le « temps global », car le début réel du travail est souvent
mal précisé par nos parturientes et demeure donc une source d’erreur dans l’appréciation du temps
de latence (temps entre la rupture des membranes et le début des contractions utérines).
Le temps écoulé entre la rupture et l’accouchement est variable selon l’âge gestationnel.
En général, elle est d’autant plus longue que la rupture à lieu loin du terme
La majorité des gestantes accouchent dans la semaine qui suit la rupture pour la grossesse avant
terme et la durée de latence diminue avec l’augmentation de l’âge gestationnel à la rupture, a
terme ce délai ne dépasse pas 24 heure
La majorité des gestantes avaient un délai relativement bref entre la RPM et l’accouchement, le
temps global moyen est de 36.30 heures.
Nous avons constaté au cours de cette étude que à terme la moitié des gestantes soit 84.42 %
accouchent dans les 24H, contre 8.44 % dans les 48 heures et 0.87 % après 72 heures même
résultat trouve Par DIYAMONA et MERGER et Coll chez qui l'accouchement eu lieu dans les 24
H qui suive la rupture dans 75 et 85% respectivement. [322] [315]
Alors que pour les RPM avant terme, la fréquence élevée des accouchements soit 68.07% est
enregistrée après 72heures.
Nos résultats sont dans l’ensemble en accord avec ceux retrouvés dans la littérature
164
Discussion
-Mode d’admission : Dans notre étude on note que la plupart des gestantes avaient consulté suite
à des orientations par leurs médecins traitants (75 %) et seulement 24 % venu consulte d’elle-
même au centre de santé de référence contre 9 cas évacué soit 1 %
Cela s’explique par la mauvaise compréhension des gestantes dans la fréquentation des structures
de santé et la compétence du service et la situation géographique de l’hôpital qui est loin des
habitations
-Motif de consultation
Le premier signe clinique est l’écoulement liquidien affirmé par 86.66 % des gestantes qui ont
consulté, 13.33 % des gestantes ont consulté pour des contractions utérines.
Ce résultat est supérieur de celui obtenu par Cissé K et Samake.A qui ont trouvé respectivement
42,9% et 79% des cas. [227] [305]
Nos résultats nous révèlent que les femmes ne connaissent pas tous les risques de la RPM, qui
pour elles ne peuvent constituer un motif de consultation
-Données diagnostique
L’interrogatoire était le principal moyen diagnostic dans notre série, renforcé par un examen au
spéculum dans les cas douteux .La femme évoque elle-même le diagnostic qui est aisément posé
dès l'admission en milieu obstétrical . Quelquefois, l'écoulement est moins abondant, ou
intermittent, prêtant à confusion avec la perte des urines ou des pertes cervico-vaginales.
Dans la majorité des cas, le liquide est clair, mais dans certains cas le liquide peut être teinte
méconial ou sanglant
On constate que la majorité des gestantes avaient un liquide clair dans 85.77 % des cas avec 8 cas
le liquide été meconial soit 0.9 %
-Examen au spéculum : C’est l’examen clé, il consiste à poser un spéculum stérile et non
lubrifié, exercer une légère pression sur le fond utérin ou demander à la patiente de tousser.
Cet examen permet d’objectiver la présence du LA au niveau du cul de sac vaginal postérieur, et
la perte du LA par l’orifice cervical, la présence du vernix renforce le diagnostic. D’après Ladfors,
l’examen au spéculum permet de confirmer le diagnostic dans la plus part des cas. Cet examen
165
Discussion
permet également d’éliminer la présence du cordon dans le col ou le vagin, ou encore la présence
d’un membre. Il permet enfin la réalisation des prélèvements nécessaires à visée diagnostique et
bactériologique. [295]
Dans notre série 760 gestantes avaient bénéficié d’un examen au spéculum objectivant Le LA et
les leucorrhées avec des prélèvements
-Toucher vaginal :
Dans les ruptures avant 37 SA, le toucher vaginal est déconseillé, puisqu'il ne rapporte pas des
éléments supplémentaires par rapport à l'examen sous spéculum, d'autre part le toucher vaginal
avant terme augmente le risque infectieux selon plusieurs auteurs
Faut-il réaliser un toucher vaginal chez une gestante consultant pour une rupture des membranes à
terme avant travail ?
Le TV a été étudiée au cours d’une prise en charge globale du travail sans que l’on sache quand a
été réalisé le premier toucher vaginal
Une des questions est de savoir si la répétition des touchers vaginaux chez une gestantes ayant une
RPM augmente le risque d’IIU ?
Les deux études secondaires de l’essai TERMPROM qui ont évalué les facteurs prédictifs de la
morbidité maternelle et néonatale, ont évalué la répétition des touchers vaginaux comme facteur
associé à une augmentation de la morbidité maternelle ou néonatale. [323]
La première étude en 1997 a évalué les facteurs prédictifs d’IIU et de la fièvre en post-partum
Le nombre de TV total depuis l’admission pour une RPM incluant le nombre de TV en cours de
travail était fortement associé au risque d’IIU, après ajustement sur la durée du travail actif, la
survenue d’un liquide amniotique méconial au cours du travail, la parité, le délai entre la rupture
des membranes et le travail actif, et la positivité d’un prélèvement vaginal (PV) à la recherche du
SGB. Lorsque le nombre de TV était supérieur à huit (incluant les TV en cours de travail), l’odd
ratio ajusté de l’IIU était significativement majoré (ORa 5,07, IC 95 % [2,51–10,2] [p = 0,0001]),
en comparaison au groupe de femmes ayant eu moins de trois TV pris comme classe de référence
La seconde étude en 1998 a étudié les facteurs prédictifs d’INN probable ou certaine parmi
5023 patientes, L’incidence de l’INN était de 2,6 %.
Il existait une tendance non significative à l’augmentation du risque d’INN lorsque le nombre de
TV était plus élevé. Lorsque le nombre de TV était supérieur à huit, l’odd ratio ajusté de
l’infection néonatale était à 2,32, IC 95 % [0,95–5,67] (p = 0,06), en comparaison au groupe de
femmes ayant eu moins de trois TV pris comme classe de référence
166
Discussion
Alexander et al. dans un essai randomisé contrôlé trouvent que le toucher vaginal dans les ruptures
entre 24 et 32 SA chez les femmes en dehors du travail est associé à une durée plus courte dans la
phase de latence, (3jours versus 5 jours),et ils ont montré que la pratique d'un ou deux TV ne
s'accompagne pas d'une augmentation du taux de chorioamniotite, (27% versus 29%),
d'endométrites (13% versus 11%), ni d'état septique précoce chez le nné (6% versus 5%)
E. Verspyck dans une étude randomisée, comparant le délai d'accouchement après une rupture des
membranes suivant la pratique d'un toucher vaginal ou un examen sous spéculum (toucher vaginal
n= 25 versus examen sous spéculum n= 27), a montré une augmentation significative du délai
d'accouchement dans le groupe examiné par toucher vaginal par rapport au groupe examiné sous
spéculum (9.5 j versus 3.1j, p<0.005) [331]
la fréquence des chorioamniotites est significativement diminuée dans le groupe examiné sous
spéculum (18% versus 24%; p<0.05)
En conclusion, le toucher vaginal est délétère en cas de RPM avant terme, et doit être proscrit chez
les patientes en dehors du travail
Le toucher vaginal est donc inutile sauf si la gestante est manifestement en début de travail et qu’il
a été décidé de la laisser accoucher
-Température à l'admission
Une température élevée à l'admission est un élément de mauvais pronostic et contre indique
l'attitude expectative , 12 parturientes soit 1.34% de notre série étaient fébriles . Nous avons
recensé 1,34 % d’hyperthermie, le taux de chorioamniotite est (2.33 %) dans notre étude.
Le risque de développer une fièvre après une RPM est égal à 2,08 (OR=2,08), cette donnée étant
déterminée par une température supérieure à 38°C, ce qui peut être expliqué soit par le retard de
prise en charge ou la négligence due aux conditions économiques.
Dans notre série, la majorité des parturientes avaient un liquide amniotique clair à l'admission soit
85.77 % et que dans 13.33 % des cas le liquide amniotique était teinté avec 8 cas le liquide été
monial soit 0.9 % . Cette fréquence est proche de celle retrouvée par Boulgana 14,8% et Delhi
14%. [287] [245]
167
Discussion
-Contractions utérines :
Dans notre série, 780 gestantes n'avaient pas des contractions utérines à l'admission soit une
fréquence de 86.66%, alors que 13.33 % des gestantes ont présenté des contractions utérines à
l'admission.
Ce résultat est supérieur à celui retrouve dans l’étude de Cissé K soit 38,3% et dans l’étude de
Keita N soit 22,5% [227] [265]
Ceci s’explique par le fait que certaines femmes ignorent le risque de RPM et l’imminence de
l’accouchement donc attendent d’être franchement en travail avant de venir et c’est à
l’interrogatoire que nous avons trouvé la notion de perte des eaux il y a plusieurs heures voire
même plusieurs jours.
-Bilan maternel :
-Tests diagnostiques :
Ils sont inutiles si la rupture est cliniquement évidente, mais ont un intérêt lorsqu'il existe un
doute pour affirmer ou infirmer le diagnostic
Plusieurs tests biologiques pratiqués sur l'écoulement ont été proposés mais il n'y a pas
actuellement de méthode dont la fiabilité est absolue et certains examens ne sont plus sensibles
dans les ruptures les plus précoces .
Actuellement le facteur de croissance de l’insuline BP1 (IGF BP1) est le plus intéressant avec une
spécificité > 95% .
Le test diagnostic biologique idéal utiliserait un marqueur biologique spécifique du LA, présent
quel que soit l'âge gestationnel, stable dans le liquide et facilement détectable même à de faible
concentration.
L'objectif étant de limiter les FP qui seraient dus à une contamination par un autre liquide
biologique, et les FN liés à une rupture ultra précoce et ancienne, ou à une détection impossible
sur un écoulement de faible quantité.
La technique d'analyse doit être simple, rapide, accessible, reproductible et peu coûteuse.
168
Discussion
Tableau 101 : Comparaison des différents tests diagnostiques : Test diagnostic Terme
d’utilisation Avantages Inconvénients
D'après ces résultats et en étudiant les avantages et les inconvénients des différents tests nous
avons conclu qu'il n'existe pas à ce jour de test idéal disponible pour confirmer le diagnostic de la
RPM. En pratique, le choix d’un test doit tenir compte à la fois de sa prédiction, de sa simplicité
d’utilisation, et de son coût. Les tests diagnostiques para cliniques de la RPM n’ont pas été réalisés
chez nos parturientes (problème de disponibilité) nous ne les retenons pas dans le diagnostic et la
prise en charge
-Bilan infectieux :
L’hyperleucocytose maternelle semble quant à elle être un marqueur médiocre pour la prédiction
des différentes composantes de l’infection materno-fœtale
Tableau 102 : Prédiction de l'infection en cas de RPM par l'hyper leucocytose maternelle
Fisk et al 52 81 62 68 76 Chorioamniotite
(>18500) histologique
ROMEM 51 29 96 50 89 Chorioamniotite
(≥15000) clinique
Protéine C-réactive:
La CRP est également un facteur non spécifique de l'inflammation ou de l'infection qui présente
d'avantage d'être facilement disponible. Sa présence augmente six à sept heures après une
agression [Link] protéine possède une demi-vie de 12h, et sa présence n'est pas
influencée par la corticothérapie . Fisk et al. Suggèrent d'utiliser un seuil élevé de la CRP
(40mg/l), si un test unique est considéré, et un seuil de 20 mg/l si des dosages répétitifs sont
considérés, ont en revanche une bonne valeur prédictive de la survenue d'une chorio-amniotite
histologique. [258] .Homer dans son étude rétrospective incluant 40 patientes, a conclu que les
femmes ayant une RPM< 26 SA et dont la CRP était supérieure à 20 mg/l ont eu un taux
important de mortalité fœtal (63,6 % vs 27,8 % ; p = 0,02 ; OR = 4,3 ; IC95 % [0,99–22,1])
170
Discussion
Dans notre étude, La CRP a été réalisée chez tous les gestantes soit une fréquence globale de
100%, qui été élevée chez 16 gestantes soit 1.78% des cas.
Dans le travail de Barawi et al. en 2014, celui-ci montre un lien entre la CRP, les contractions
utérines et l’accouchement prématuré et RPM dans le groupe A : 93% des femmes ont une CRP
augmentée et 91% accouchement prématurément avec RPM et dans le groupe B : 9 % ont une
CRP augmentée et 8% seulement accouchent prématurément et RPM . Une revue de la littérature
de 2011 retrouvent que le dosage de la CRP pourrait prédire une chorio-amniotite avec une
sensibilité allant de 72 à 86% et une spécificité allant de 75 à 92% pour un seuil de 20 mg/L.
-Echographie obstétricale:
L’échographie nous a été d’une aide précieuse pour la vérification de la présentation et du terme,
permet de réaliser le score biophysique de Manning ,l’estimation du poids fœtale , repérage du
placenta , l’évaluation de la quantité de LA . En cas d'oligoamnios sévère et a fortiori
d'anamnios, la rupture est très probable. Mais un oligoamnios modéré ne permet pas d'affirmer le
diagnostic et une quantité normale de liquide ne permet pas d'éliminer la rupture.
Dans notre série, toutes nos femmes ont bénéficié d’une échographie trans-abdominale
Nos résultats reste meilleurs par rapport à ceux retrouvés par Soumani 37,43% , et Boulgana
28,4%.[232] [287]
la mesure de la citerne la plus large, qui repose sur la mesure du diamètre vertical de la
plus grande citerne amniotique ; la valeur normale est comprise entre 2et 8 cm ; un
oligoamnios est retenu lorsque la mesure est inférieure à 2 selon les auteurs
la mesure de l'index amniotique, qui résulte de la somme des mesures verticales des
citernes dans les quatre quadrants de l’utérus. La quantité de liquide est considérée comme
normale si l'index est compris entre 8 et 18 cm , si l'index est inférieur à 5 cm, il s'agit d'un
oligoamnios. entre 5 et 8 cm, le liquide est considéré comme peu abondant. L'anamnios est
la forme extrême définie par l'absence de citerne mesurable. Dans les ruptures très
précoces, l'anamnios est un facteur de mauvais pronostic.
171
Discussion
Dans notre série nous avons note 46.66 % cas d’oligo-amnios, 0.88 % d’anamnios, contre 6% des
cas d’hydramnios . Ces résultats concordant ainsi avec la grande majorité des études
Les présentations :
On constate qu'en plus de la présentation de sommet qui est majoritaire (94,24%), l'incidence de la
présentation de siège 4.45% est élevée.
Tableau 104 : Fréquence de la présentation de siége en cas de RPM relevée dans la littérature.
Dans notre serie le taux est proche de celui signalé par l’étude de Benamar 4,33%, est inférieur de
celui obtenu par Boulgana 9,6%, et Magnin 10% [279] [282] [313] . Mais supérieur à ceux
rapportée par l’étude de Leola N’Tesse soit 1,4% [345] . Si l'on se rapporte à la littérature, la
fréquence des sièges associés à la RPM augmente jusqu'à 11% pour l’etude Aubriot [132]
Un ERCF normal est rassurant. Il élimine une hypoxie fœtale et en l'absence de signe clinique
anormal autorise une certaine expectative car les faux-négatifs sont exceptionnels
172
Discussion
Vintzileos et al. Ont constaté une diminution de la réactivité du RCF après RPM par rapport à des
fœtus témoins sans RPM de même âge gestationnel, ce test à une sensibilité de 78% et une
spécificité de 86%, une VPP de 86 et VPN 92 [364] .Roussis, suggère qu'un RCF non réactif et/ou
tachycarde est un bon marqueur précoce d'une chorioamniotite, sa sensibilité est de 75%,
spécificité 66% [358] . Dans notre expérience, l'enregistrement fœtal à l'admission a été réalisé
chez 860 gestantes soit un pourcentage de 95.55 %, il a été pathologique chez 8 parturientes soit
un pourcentage de 0.94 % le tracé a été tachycarde chez deux parturientes alors il a objectivé des
décélérations profondes et répétitives chez 6 parturientes. Il est recommandé de réaliser une
analyse du rythme cardiaque fœtal a l’admission et pour la surveillance en cas RPM
Tableau 105 : Prédiction de l'infection en cas de RPM par RCF non réactif et ou tachycardie
GOLDSTEIN 45 86 70 75 82 Culture
France
amniotique
positive
VINTZILEOS 127 78 86 68 92 chorioamniotite
Canada
ou sepsis
néonatal
ASRAT 108 71 76 55 87 Chorioamniotite
France
ROUSSIS 99 75 66 30 93 chorioamniotite
France
Plusieurs études suggèrent que le comportement fœtal est modifié en cas d'une infection intra-
amniotique, il est donc important d'utiliser des tests non invasifs pour évaluer le comportement
fœtal dans la surveillance de la RPM
173
Discussion
L'intérêt de ce score a été suggéré dans la surveillance fœtale après une RPM . Plusieurs études
analyse la prédiction de l'infection amniotique par ce score, ils ont objectivé qu'un profil
biophysique rassurant à 24h précédant la naissance a été associé à un taux d'infection
maternofœtale de 2.7% comparé à 93.7% dans le cas d'un score anormal
Vintzileos a insisté sur le fait que ce score n'a de valeur que s'il est réalisé quotidiennement, ce qui
alourdit la prise en charge . Roussie, dans une étude prospective, a conclu qu'un profil biophysique
anormal est un bon prédicteurs de l'infection fœtale en cas d'une rupture des membranes avant
terme
Tableau 106 : Prédiction de l'infection en cas de RPM par le Score biophysique de MANNING.
68 46 95 Chorioamniotite
DEL VALLE clinique ou
France sepsis néonatal
GOLDSTEIN 31 77 66 51 87 Culture
France amniotique
positive
ROUSSIS 99 94 86 56 99 Chorioamniotite
France clinique ou
sepsis néonatal
VINTZILEOS 58 80 98 92 93 Infection
Canada maternel ou
foetale
La prise en charge de la RPM n’est pas uniforme, la prise de décision dépend de certains facteurs :
l’âge gestationnel, les conditions obstétricales, l’existence ou non d’infection maternelle ou fœtale.
et l’existence d’un service de néonatologie performant
174
Discussion
-Deux types de situations très différentes existent, selon que la RPM survient à terme, ou
prématurément avec un éventail de questions et de conduites à tenir variables selon le terme.
-Si la RPM survient avant l'âge de viabilité avec anamnios à l'échographie une attitude
expectative est préconisée , si echec une interruption médicale de la grossesse est préconisée par
un DAT mais discussion avec les parents
- Si la RPM survient avant 34SA : notre conduite dépend de la présence ou non de signes
d'infections amniotiques (Temperature, globules blancs, CRP, ERCF); en l'absence de ces signes
une tocolyse avec une cure de corticoïde et antibiotique est adoptée sous surveillance étroite.
-Si cette rupture survient entre 34 SA-37SA, une expectative est adoptée (en l'absence de signes
infectieux maternels et foetaux et de SFA)
-Si elle survient au-delà de 37 SA une expectative ou un déclenchement du travail est adoptée.
-Antibiothérapie :
Intérêt de l'antibiothérapie:
Par contre, cette prévention pourrait s’appliquer à des terrains particuliers : valvulopathie
rhumatismale, diabète, corticothérapie récente ou en cours, syndrome d’immunodépression.
Par contre, l’antibiothérapie systématique en cas de RPM d’après F. GOFFINET, permet une
réduction nette de la morbidité infectieuse maternelle et néonatale. [296]
175
Discussion
Actuellement, plusieurs études montrent que l'administration des antibiotiques chez les femmes
présentant une RPM avant 34 SA permet de retarder le travail, de diminuer le taux de chorioamniotite,
d'infection néonatale et d'hémorragie intraventriculaire . En post partum cela permet de diminuer le
taux d'endométrite
Une étude récente de la Cochrane Database a regroupé 22 essais portant sur les effets des
antibiotiques chez 6000 femmes présentant une RPM avant 37 SA. Elle confirme que
l’administration des antibiotiques permet une réduction significative de la chorioamniotite
(RR=0,57 [IC95%:0,37-0,86]), une diminution du nombre de naissances dans les 48 heures
(RR=0,71 [IC95% : 0,58-0,87]) et dans les sept jours (RR=0,80 [IC95% : 0,71-0,90]).
Il est également observée chez le nouveau-né une réduction des infections néonatales, de
l’administration de surfactant, de l’oxygénothérapie et des anomalies à l’échographie
transfontanellaire
En France, l’antibiothérapie est systématiquement réalisée dans l’ensemble des maternités de type
3, et dans la majorité des cas immédiatement au moment du diagnostic de RPM.
Les Bétalactamines sont en France les plus utilisés, ils représentent une bonne diffusion dans le
compartiment fœtal et sont efficaces sur le Streptocoque du groupe B . Aux Etats-Unis,
l'érythromycine est la molécule utilisée en première intention seule ou associée aux
Bétalactamines . L'étude ORACLE [349] (essai randomisé multicentrique Nord-américain) a
porté sur 4826 patientes avec RPM avant terme. Les patientes réparties en quarte groupes selon le
type de la molécule, la durée du traitement a été de 10 jours dans tous les groupes:
176
Discussion
- Erythromycine. (n=1197)
- Amoxicilline-acide-clavulanique. (n=1212)
- Placebo. (n=1225).
Dans les groupes traités par antibiotiques, l'érythromycine augmente la phase de latence mais
d'une façon brève pendant 48h (34.8% versus 40.7%; p=0.004), et réduit les besoins en oxygène
(p=0.03) et la fréquence des hémocultures positives chez le nouveau-né (p=0.02)
Cette association doit donc être évitée car on sait qu’elle selectionne des germes comme
enterobacter, citrobacter et pseudomonas, de sorte que l’intestin immature risque d’absorber des
exotoxines dangereuses pour la muqueuse
Une des questions est de savoir si les bénéfices sont plus importants si on utilise des antibiotiques
par voie intraveineuse au moins dans les 24 premières heures associés à un traitement d’au moins
une semaine en tout (per os en général par la suite).
MERCER dans sa méta_analyse, ne retrouve pas de différence entre les groupes des essais avec
un protocole invasif par rapport à des administrations de courte durée et ou per os uniquement.
[318] .Par ailleurs, un certain nombre d’arguments sont en faveur d’une durée de traitement
courte. Aucun essai utilisant un régime antibiotique long jusqu’à l’accouchement n’a montré de
supériorité par rapport aux autres.
Certaines règles peuvent cependant être recommandées avec un niveau de preuve situé entre 4 et 5
Le choix de l’antibiotique pourrait être un B-lactamine ou un macrolide en cas d’allergie. Le
recours à l’acide clavulanique n’est pas souhaitable
Il n’y a pas d’argument décisif quant à la voie d’administration (per os exclusif équivalent à
intraveineux suivi de per os). En revanche, la durée totale du traitement systématique devrait être
courte (5 à 7 jours). Il existe par ailleurs des risques théoriques à un traitement long à type de
177
Discussion
Les principaux germes responsables d’une infection materno-fœtale après une RPM sont
représentés par le streptocoque B et les bacilles GRAM négatifs avec en premier lieu Escherischia
Coli, c’est pourquoi les antibiotiques utilisés de manière systématique doivent être efficaces contre
la majorité de ces germes. De plus, il est indispensable que les antibiotiques proposés aient une
bonne diffusion dans la filaire génitale et dans le liquide amniotique.
Cependant, l’essai de MERCER a démontré que l’utilisation d’un antibiotique à large spectre
(érythromycine _ampicilline) par voie intraveineuse a un bénéficie maternel et néonatal net, un
des arguments en faveur d’un traitement antibiotique à large spectre, est qu’il est probablement
nécessaire d’être actif aussi bien sur les germes gram positifs que les aérobies et les anaérobies.
[289] . Le Collège américain des gynécologues obstétriciens recommande l'administration orale
d'une double antibiothérapie, érythromycine + ampicilline ou amoxicilline pendant une durée de 7
jours. Il déconseille les traitements plus courts car il estime qu'ils n'ont pas fait la preuve de leur
efficacité [94]
Dans notre étude l’antibiothérapie préventive à base de l’amoxicilline à la dose de 1g toutes les 8
heures par voie intra veineuse puis un relais par voie orale a été pratiquée . L’antibiothérapie
prophylactique a été systématique, toutes les gestantes ont reçu une antibiothérapie avant
l’accouchement. La nature des antibiotiques utilisés chez nos parturientes n’est pas uniformisée
(Problème de disponibilité). Nous avons utilisé les antibiotiques suivants :
-L'amoxicilline est la molécule la plus utilisée, prescrite chez 96% des parturientes a raison
de 1 g/8 H en IV
-Dans les cas où nous étions amenés à utiliser une bi antibiothérapie, nous avons associé
l’amoxicilline à un aminoside (Gentamycine) à raison de 3mg/kg /j en IM dans 9 cas soit 1 %, ou
au métronidazole (Flagyl*) à raison de 1g x 3 /j dans 10 cas soit 1,11 %.
178
Discussion
L'antibiothérapie systématique a été très importante car dans notre serie elle limiterait la morbidité
maternelle et néonatale. Ainsi cette prise en charge a permis qu'on ne puisse avoir que 2.33%
d'infection amniotique dont seulement (0.77 %) cas décrit à terme, et 2,29 % d'infection néonatale
dont seulement (0.88 %) cas signale a terme, et 1.33 % d’infection de post partum
o Corticothérapie:
Intérêt de la corticothérapie :
179
Discussion
L'argument retrouvé classiquement dans la littérature qui s'oppose à l'utilisation des corticoïdes
dans la RPM avant terme, est la crainte d'une augmentation de l'incidence d'une infection
néonatale et maternelle en raison de la relative immunodépression pendant la grossesse.
Dans leur méta-analyse, Crowley et OHLSSEN montrent qu'il n'y a plus d'infections néonatale
sous corticoïde [363]
L’étude rétrospective de Mehdi et collet , montre qu’on prenant comme critère l'infection
néonatale en fonction de l'administration ou non de corticoïdes à la mère, il n'y a pas plus
d'infections dans le groupe des prématurés dont la mère a reçu des corticoïdes que dans celui des
prématurés dont la mère n'en a pas reçu. En effet cette conclusion est admise par la majorité des
auteurs et l’effet négatif des corticoïdes sur le plan infectieux rapporté par certains auteurs est
largement compensé par l’effet globalement positif sur le pronostic néonatal (réduction des
détresses respiratoires, des complications neurologiques et de la mortalité néonatale). [353]
Harding et al. confirment que les corticoïdes sont associées à une diminution du nombre de
détresse respiratoire (20% versus 35.4%), d'hémorragies intraventriculaires (7.5% versus 15.9%),
et des entérocolites ulcéronécrosantes (0.8% versus 4.6%), sans augmenter de façon significative
le taux d'infection maternelle (9.2% versus 5.1%) et néonatale (7% versus 6.6%)
Dans notre série,l’utilisation des corticoïdes pour la prévention de la maladie des membranes
hyalines (MMH) a été réalisée chez 72 parturientes soit 33.80 % , sans augmentation significative
du risque infectieux maternel.
Bien que les corticoïdes soient immunosupresseurs, les doses et le mode d’administration dans le
cadre de l’accélération de la maturation pulmonaire fœtale n’ont que de faibles effets sur la
morbidité infectieuse maternelle ou fœtale.
Actuellement, pour tous les auteurs la corticothérapie a visée de maturation pulmonaire fœtale est
indiqué en association à une antibiothérapie en cas de RPM entre 24 et 34 SA, en l'absence de
signe d'infection ou de souffrance fœtale nécessitant une extraction immédiate.
180
Discussion
Faut-il préférer l’une à l’autre ? Bien que les deux molécules soient efficaces et aient un effet
similaire de réduction des détresses respiratoires aiguës du nouveau né
Il semble que la bétaméthasone soit la plus utilisée et celle ayant montré le moins de leucomalacies
périventriculaires : elle doit donc être préférée, mais aucune étude comparative n'a démontré la
supériorité de la bétaméthasone sur la dexaméthasone. .
Aucun effet adverse maternel ou fœtal n’a été noté dans les divers essais randomisés lors de
l’administration d’une seule cure, à l’inverse, l’étude de FRENCH et COUL ne trouve pas
d’intérêt à la répétition des cures : ce travail montre une décroissance du poids de naissance
parallèlement à l’augmentation du nombre de cures de corticoïdes, réduction de la circonférence
cérébrale de 4%. [257]
Lee et Al. dans une étude randomisée ont comparé une seule cure à des cures répétées toutes les
semaines chez 161 patientes présentant une RPM entre 24 et 32 SA notent que dans le groupe cure
hebdomadaire a présenté plus de CA que le groupe cure unique (49.4% versus 31.7%), et une
morbidité néonatale composée identique
Dans notre série, le traitement par les corticoïdes sous forme de Bétaméthasone à la dose de 12
mg, répétés dans les 24 heures, a été institué dans le cas d’éminence de l’accouchement et avec un
âge gestationnel inférieur à 34SA chez 56 patientes soit 77.77 % . La même attitude a été adoptée
dans la série d’Accoceberry est préconisées chez 74% des parturientes [ 273]
o Tocolyse:
Intérêt de la tocolyse:
En pratique, elle peut avoir chez la mère des effets adverses par le biais de l'infection
Combs et al. dans une étude rétrospective où 130 femmes consultant pour une RPM avant 34 SA
reçoivent un traitement tocolytique, ne présentent pas du bénéfice en terme de prolongation du
délai RPM-accouchement par rapport aux résultats de 4 études dans lesquelles les femmes n’ont
pas reçu de tocolyse
Selon Decavalas et al dans une étude randomisée sur 240 patientes, une tocolyse administrée de
façon prolongée est associée à un risque plus important de chorioamniotite (RR= 2.47 [IC95%
:1.42-4.66], p < 0.001)) et d’endométrite (RR=1.74 [IC95% 1.10-2.75], p < 0.05)) par rapport à
une tocolyse limitée à 48 heures [346]
Selon l’étude sur les pratiques en France en cas de RPM avant 34 SA, 31% des maternités
prescrivent une tocolyse durant la corticothérapie, 62% la prescrivent en cas de contractions et 6%
la contre-indiquent .
Christensen a randomisé 30 patientes ayant une RPM sans signe clinique d’infection materno-
fœtale, à recevoir soit la ritodrine par voie parentérale avec relai per os, soit un placebo. Une
baisse significative du nombre de patientes accouchant dans les 24 premières heures a été
constatée dans le groupe thérapeutique.
La proportion des accouchements était cependant redevenue similaire dans les deux groupes après
48 heures. [328]
Poulain et al. ont conclu au cours de leur étude des RPM avant 35 SA, qu’il était utile de mettre la
parturiente sous tocolytiques afin d’obtenir le temps requis pour une cure de corticothérapie
destinée à accélérer la maturation pulmonaire et donc d’améliorer le pronostic néonatal.
Dans notre série, le traitement tocolytique a été prescrit chez 74 gestantes soit 34.74 % présentant
des contractions utérines et/ou des modifications cervicales, en dehors des contres indications
materne-fœtales , 69 entre elles avaient un âge gestationnel inférieur à 34 SA. Les autres gestantes
avaient un âge gestationnel compris entre 34 et 36 SA. Cette fréquence est faible par rapport à
celle retrouvée par Soumani et ceci s’explique par le faible taux de RPM avant terme dans notre
série. [232]
182
Discussion
L’administration d’un traitement tocolytique ainsi que sa durée d’utilisation restent donc très
controversées. Selon les recommandations de la HAS, « bien que son efficacité ne soit pas
démontrée, une tocolyse courte paraît justifiée, au minimum le temps de la corticothérapie » [78]
Bêtamimétiques: Bien que leur utilisation soit en diminution en France, se sont toujours les
tocolytiques les plus employés dans le monde mais qualifiés de tolérance médiocre
Les inhibiteurs calciques: Ils sont largement utilisés comme tocolytiques, malgré l'absence
d'AMM dans cette indication, le plus utilisé est la nifidipine par voie orale.
Les antagonistes de l'ocytocine: Le seul antagoniste de l'ocytocine actuellement disponible
est l'atosiban , ce produit possède l'AMM à visée tocolytique sans effets
Ainsi les anti-inflammatoires non stéroïdiens, même s’ils sont probablement les plus
puissants tocolytiques, ne seront pas prescrits en première intention
Quand au traitement tocolytique dans notre série 52 gestante ont reçu du loxen ( soit une
fréquence de 70.27 %) et 14 gestante a bénéficié du tractocil (soit une fréquence de 18.91 %). 8
gestantes ( salbutamol, AINS, progesterone ) dont la durée ne dépasse pas 8 jours.
183
Discussion
Ce protocole est similaire à celui utilisé dans les maternités groupe 3 et 2B en France
La CA est une infection le plus souvent bactérienne de la cavité ovulaire. Cette infection apparait
secondairement à la RMAT dans la majorité des cas.
La fréquence de la CA varie selon les études et certainement selon les pratiques médicales
Plusieurs facteurs peuvent favoriser ou majorer l’IA en cas de RPM ; Dans l’étude de HANNAH
les facteurs responsables retrouvés sont :
L’infection amniotique est une infection ascendante due à des bactéries présentent au niveau de
la filière génitale. Les germes les plus fréquemment retrouvés sont par ordre de fréquence :
les streptocoques surtout du groupe B et les anaérobies , les bacilles Gram négatifs (BGN) type
entérobactéries et pyocyaniques (5%) qui ne sont que des hôtes transitoires du vagin . Autres
germes classés dans les divers : Hemophilus, staphylocoque coagulase (+), pneumocoque se
comptent à l’unité (2,74%).
Diagnostic de l'IA
le diagnostic de la chorioamniotite clinique est porté sur des critères variables selon les auteurs
pour NEWTON et AL ; Sur le plan clinique, la chorioamniotite est définie par une
hyperthermie maternelle supérieure à 38° et la présence d'au moins deux des cinq
symptômes suivants :
184
Discussion
o sensibilité utérine
o écoulement de liquide amniotique fétide
o Une tachycardie maternelle supérieure à 100 battements par minute.
o Une tachycardie fœtale supérieure à 160 battements par minute.
o Une hyperleucocytose supérieure à 15000 globules blancs par ml.
Pour MURTHA et AL il suffit de l'un des 3 signes : température > 38°, tachycardie
fœtale>160/mn, ou douleur utérine.
D'un point de vue biologique, on évoque une chorioamniotite devant une élévation de la CRP plus
de 20 mg /l à 48 h d’intervalle et une hyperleucocytose supérieure à 15000 globules blancs par
millilitre.
Tests d'évaluation du bien être fœtal ; le comportement fœtal est modifié en cas d'infection intra
amniotique.
Analyse du rythme cardiaque foetale (RCF) : Plusieurs études suggèrent qu'un RCF aréactif et ou
tachycarde est un bon marqueur d'infection amniotique
Dans notre expérience, en raison de l'insuffisance des moyens, les critères du diagnostic sont
essentiellement cliniques : Un syndrome infectieux maternel : fièvre supérieur à 38°, en dehors de
toute infection intercurrente, tachycardie maternelle, tachycardie fœtale (>160/min), douleurs
utérines, liquide amniotique fétide.
Les examens complémentaires demandés pour dépister l'IA sont: La NFS a objectivé une
hyperleucocytose chez 14 parturientes soit 1.55 %. La CRP significative chez 16 parturientes soit
1.78 %. L’ERCF a objectivé un RCF pathologique chez 8 cas soit 0.94 %. Nous avons ainsi relevé
21 cas soit une fréquence globale de 2.33% observé surtout dans la grossesse avant terme (1.55%)
après attitude expectative (1.77 %) si le délai de rupture dépasse 72 heure (0.88%)
185
Discussion
Ce taux est proche de celui signalé par CARARACH 2,29% [ 89] , inferieur a ceux rapporte par
Keïta M.A et par Kouam L qui avaient enregistré respectivement 6,60% de cas et 17,14% des cas ,
Mais superieur à ceux rapportée par LADFORS et SEO qui avaient enregistré respectivement
0,78% de cas et 1,25% des cas .
Ramsey et al ont montré que les patientes présentant une CA clinique après une RPM présentaient
une période de latence plus longue (6.0±3.3 jours) que les patientes qui ne développaient pas une
CA (2.9±6.2jours) .
D'après ces résultats, nous avons conclu que la fréquence de la chorioamniotite est augmentée
dans les RPM avec un âge gestationnel bas et/ou une période de latence prolongée et attitude
expectative fonction de la PEC obstétricale
Le traitement antibiotique est indispensable en cas d'IA, il doit avoir un passage transplacentaire
avec une bonne concentration dans le LA, être actif sur les germes les plus fréquemment
rencontrés et doit être bien toléré par la mère et le fœtus.
Deux des antibiotiques les plus utilisés: l'amoxicilline et la gentamicine ont les rapports de
concentration cordon/ maternel les plus élevés
Dans notre expérience, nous avons associé l’amoxicilline à raison de 1g toutes les 8 heures à un
aminoside (Gentamycine) à raison de 3mg/kg /j en IM dans 9 cas soit 1 %, ou au métronidazole
(Flagyl*) à raison de 1g x 3 /j dans 10 cas soit 1,11 %.
Tableau 108 ; Fréquence de la chorioamniotite dans la rupture prématurée des membranes dans la
literrature
186
Discussion
Autres complications:
-Les accidents du cordon ombilical : tels que les procidences du cordon ou les
compressions funiculaires : elles entrainent des anomalies du rythme cardiaque fœtal pouvant
nécessiter une extraction urgente par césarienne
On doit donc avoir toujours cette complication présente à l'esprit de façon à en faire le diagnostic
précocement et à mettre en route le traitement . L’écoulement continu de liquide amniotique suite
à la RPM peut être à l’origine du glissement du cordon ombilical en avant de la présentation et en
regard du col. La fréquence de l'association procidence du cordon et rupture des membranes varie
de 0.3 à 1.7 % selon les auteurs. Nos résultats sont dans l’ensemble en accord avec la littérature ,
Dans notre étude, nous avons observé 3 cas de procidence du cordon soit 0.33 % . Ce résultat est
inferieur a ceux rapporte par Keïta M.A qui avaient enregistré 2,45 %
Nous notons aussi que la procidence du cordon est élevée en cas de durée de rupture dépassant les
48H avec une fréquence de 1.38%
Les présentations non céphaliques sont à la fois un facteur de risque de procidence du cordon mais
aussi une complication de la RPM
Dans notre étude, notre attitude attentiste (60.55 %) a permis une entrée spontanée en travail
dans (78.78 %) des cas, dans un délai de 24 heures.
Ce résultat est supérieur à celui de Samake.A et inférieur celui de Keita N. qui ont respectivement
70% et 83%
La durée moyenne de l’expectative pour Traoré A L a été de 38,5 heures et pour Keita M A de
72 heures.
Les femmes sont entrées spontanément en travail dans un délai de 48 heures après la rupture de la
poche des eaux dans 81,60 % pour l’etude de Khabouzes [8] . L’accouchement s’est déclenché
spontanément dans 82,2% des cas selon Andriamady [255]
187
Discussion
Le temps de latence, entre la rupture et l'accouchement ou le temps globale a été de 24 heures dans
la majorité des cas de RPM a terme (84.42 %), cependant avant terme les femmes accouchent
après 72 heure (68.07 %)
Un délai d’expectative prolongé entrainant une naissance au-delà de 24 heures après la rupture des
membranes semble augmenter le risque d’infection néonatale sans augmenter les chances
d’accouchement par voie basse.
Ce taux élevé de déclenchement spontané du travail s‘explique par le faite que la RPM entraine la
libération des prostaglandines du liquide amniotique qui agissent sur le col (mûrissement du col),
par stimulation du a la sécrétion endogène prostaglandine E2, entraînant la sécrétion post
hypophysaire d’ocytocine par l’intermédiaire des prostaglandines endogènes.
Le déclenchement du travail a été fait par l’ocytocine selon le tableau clinique (score de
BISHOP0) si BISHOP > à 6
o Modalité d'accouchement ; Le choix entre la voie basse et la voie haute est en fonction
du terme, des conditions locales de la présentation, de la souffrance fœtale
Durant notre étude, la voie basse est le mode d'accouchement le plus fréquent
-L’accouchement par la voie basse a été obtenu dans (92 .44 %) , eutocique avec 91.55 % des cas
sans manouvre obstétrical , il y a 9 accouchements gémellaires
Ce résultat est superieur a ceux rapporte par Cissé K et Adisso. lors d’une étude similaire avaient
enregistré respectivement 76,7% et 79,6% d’accouchement par la voie génitale naturelles [ 227]
Mais proches des ceux trouvés par Traoré A L et Keita M A ont obtenu respectivement 92,20%
accouchement voie basse dont 17 forceps et 83,80% accouchement voie basse dont 1 forceps
d’accouchement par voie basse
La majorité des auteurs relèvent une fréquence élevée des interventions obstétricales au cours de
la RPM, ceci semble être en rapport avec une fréquence élevée de la dystocie dynamique et de la
souffrance fœtale
188
Discussion
La RPM, n’est pas toujours individualisée comme indication de césarienne. Elle y conduit
cependant en fonction du terme de la grossesse, de la présence ou non d’infection et surtout en cas
de détérioration de l’état du fœtus selon Racinet
La fréquence de césarienne est associée à la RPM dans environ 10 % dans la littérature selon
Teguété I .
Dans notre serie la césarienne a été réalisée chez 68 parturientes parmi 900 soit 7.55 % des cas
Un taux de césarienne 3,6 % avec comme indication prépondérante la souffrance fœtale aigue a
été enregistre dans l’etude Khabouzes .[8]
Dans notre serie les indications de la césarienne en cas de RPM sont variables, certaines sont en
relation directe avec la RPM, d’autres sont en rapport avec des raisons obstétricales. présentation
dystocique et les dystocies dynamique ( 23.5 % ) Souffrance fœtale ( 47.12 % ) , chorioamniotite
( 11.78 % ) , dominent ces indications. Dans le cas d'une présentation du siège, il n'existe pas de
recommandations qui imposent le recours à la césarienne. Celle-ci est discutée au cas par cas.
L'accouchement par voie basse doit être rapide et le partogramme doit montrer un travail brillant.
189
Discussion
-La délivrance La plupart des auteurs constatent que lors de la RPM , la délivrance est souvent
normale en mode et en durée
En effet, nous avons observé parmi les 832 accouchements par voie basse 488 cas de délivrance
normale spontane soit 58.56 % et 24 cas de délivrance artificiel et révision utérine soit 2.88%.
sans considérer les cas de césariennes où la délivrance artificielle est systématique
Un oligoamnios sévère peut entrainer en cas d'une RPM précoce, une hypoplasie pulmonaire ou
des déformations squelettiques.
Du côté maternel le risque est principalement infectieux, et toutes ces complications materno-
fœtales sont à l'origine d'un taux de césarienne augmenté
o Pronostic perinatal
La majorité des nouveau-nés avaient un poids de naissance entre 2500 -3500 g soit (77.72%)
Dans notre série sur 916 naissances (Avec 12 grossesses gémellaires et 2 Triple), nous avons
enregistré 468 nouveau–nés de sexe féminin soit 51,09 % contre 448 nouveau–nés sexe masculins
soit 48,90 %.
Ceci a été rapporté par de nombreuses études, le sexe féminin a été légèrement plus touché que le
masculin, avec une sex-ratio de 0,93. Même résultat au Maroc où la sex-ratio était à 0,7, et au
Kenya à 0,6. Par contre, d’autres études rapportaient la prédominance masculine ; c’est le cas à la
république démocratique du Congo sex ratio : 1,1 et à Madagascar : 1,2.
Poids de naissance :
Dans notre étude sur 916 nouveau-nés répertoriés, nous notons 76.3 % naissances à terme avec un
poids moyen de 3051,5 g contre 23.7% naissances prématurées avec un poids moyen de 2100 g.
190
Discussion
Et la majorité des nouveau-nés avaient un poids entre 2500 g et 3500 g avec 712 cas, soit 77.72 %.
Cette différence s'expliquerait du fait de la non prise en charge de gestantes ayant un âge
gestationnel < 34 SA. Comme chez LAADIOUI la majorité de gestantes étaient porteuse d'une
grossesse ayant un âge gestationnel à 36 SA soit 97 %.
Nous avons noté aussi 72 cas de macrosomie (poids de naissance supérieur ou égal à 4 kg)
et 3.16 % de cas avaient un poids inferieur <2500g .Ce résultat est inferieur de celui obtenu par
Cabriol D. qui a trouvé 15% de poids inférieur à 2500g, et Cissé K qui a trouvé 30,2% de poids
inférieurs à 2000g .Traoré AL a trouvé aussi 24,4% de poids inférieurs à 2500
Score d'Apgar
Critère important que nous avons étudié à la naissance de façon systématique pour évaluer la
vitalité néonatale. Dans notre série la grande majorité de nouveau-nés avait un bon APGAR à la
naissance soit 94.43 % avec une valeur moyenne du score d'Apgar à la 1ere minute de vie est de
8 . Ces valeurs du score d'Apgar étaient similaire à celles rapportées dans la littérature notamment
A.W Ayres
Tableau 110 : Les données de la littérature concernant la valeur moyenne du score d'Apgar à 1
min de vie.
Nous avons note 5.56 % d'asphyxie pré-partum .Cette fréquence est inferieur à ceux rapportée par
TRAORE AL, Keita MA, Andriamady et al ont trouvé respectivement 11,57% , 13,7% et 11,7%.
191
Discussion
Hospitalisation en unité de soin intensif néonatal: Dans notre étude, nous avons trouvé
parmi les 916 naissances vivantes, 51 nouveau-nés ont été transférés au service de
néonatalogie réanimation soit 5.56%.
Ce résultat est inferieur a ceux rapporte par Carlan , Gisbert et A. Ayres qui avaient enregistré
respectivement 33 % , 36.7 %, et 60 %
Le motif du transfert était lié soit à la prématurité soit à la détresse respiratoire soit à l'infection.
Parmi lesquels 16 cas de souffrance fœtale, 12 cas de prématurité, et 21 cas pour une éventuelle
infection néonatale probable . Meme resultat reporte par Khabouzes et al [ 8]
-Mortalité périnatale :
Dans la littérature la survie de l’enfant est directement corrélée à l’âge gestationnel au moment de
la naissance. En effet le risque de décès diminue de 4 à 10 % pour un gain d’une semaine d’âge
gestationnel de naissance entre 24 et 32 SA. Nicaise dans son étude prospective a montré que l'âge
gestationnel reste le facteur déterminant de la mortalité et de la morbidité néonatale. [268]
Dans notre étude il a été enregistré 2 cas de mort in utero, cette valeur représente le taux de
mortalité périnatale précoce puisque les parturientes sortent 24 heures après l’accouchement
192
Discussion
En raison du faible taux de RPM avant terme dans notre série, la mortalité périnatale est
relativement faible : 0,22 % . Ce taux est inférieur à celui décrit par THOULON et coll ,
DIYAMONA , CABROL et coll. qui soulignent que le taux de mortalité périnatale dus à la RPM
s'élèverait à 10% , 8% , et 10% respectivement. Alors qu’elle était de 14,5% dans la série de
Paumier qui inclus des cas de RPM survenant entre 16 et 32 SA et de 11,7% dans la série de
Nicaise et inférieur à celui de Samake.A qui a enregistré 8 cas de mort nés. Notre pourcentage est
proche de celui de LAADIOUI, qui a rapporté que les décès néonataux dus à la RPM seraient
estimés à 0.42 % et proche de celle retrouvée par Khabbouz 0,51 % et Boulgana 0.45 % et Huret
a 0.82 % [8] [287] [170]
Nous ne disposons pas de précision sur cet écart mais nous supputons qu'il pourrait être dû à la
différence de méthodologie d'une part et à la prise en charge probablement d'autre part.
Tableau 112 : Les données de la littérature concernant le taux moyen de la mortalité néonatale.
-Quant à la morbidité néonatale, elle est liée à deux grands risques : La prématurité est ses
corollaires entre autres les complications pulmonaires et neurologiques, et l’infection néonatale.
L’infection néonatale :
C’est une préoccupation majeure des pédiatres en cas de RPM, elle est fréquente, et représente un
risque redoutable à l’origine d’une mortalité et d’une morbidité importante
193
Discussion
Les risques infectieux augmentent de manière importante avec la durée d'ouverture de l'œuf,
notamment au-delà de 24 heures et surtout en cas de répétition des touchers vaginaux.
Le taux global d’infection néonatale dans notre série était de 2,29%, 21 cas mais cette fréquence
reste sous estimé, car malgré la demande systématique de la CRP chez le nouveau-né en cas de
RPM, beaucoup de femmes ont été perdues de vue.
En comparant notre fréquence avec celles de la littérature, il apparaît que notre taux reste
comparable à certaines valeurs nationales et internationales: Zraidi 2% , I delhaj 4,17%,
Accoceberry 2,34 % [353] [21]
La littérature permet d'établir le rôle de la RPM dans le risque d'infection au cours de la période
néonatale, ce risque d'infection est d'autant plus important lors d'un âge gestationnel bas et une
durée de rupture prolongée.
Nous notons qu'une fréquence élevée d'infection amniotique est observée chez les nouveau-nés
prématuré soit une fréquence de 1.44 % ,
Dans une étude récente, Seo et col. montrent que la fréquence des infections néonatales est
inversement proportionnelle à l'âge gestationnel, de 0.6% à terme à 17% avant 28 SA
Hutzal et al. dans une méta-analyse ont trouvé 116 infections cliniques sur 625 RPM avant terme
(18.5%)
La durée de la rupture intervient aussi dans le risque infectieux , nous remarquons que la
fréquence d’INN est élève en cas de durée de rupture dépassant les 72 H soit une fréquence de 1 %
Selon Dajntal, la fréquence des infections néonatales passe de 0.1% pour une rupture de moins de
12h à 0.7% pour une rupture de 48h ou plus [267
Germes en causes: L'état septique du nouveau-né est pratiquement toujours mono microbien, dont
le germe le plus souvent incriminé est Streptocoque du groupe B dans plus de la moitié des cas,
puis Escherichia coli en particuliers le sérotype capsulaire K1 responsable de la moitié des
méningites néonatales, et puis Hemophilus Influenzae . Les infections à germes anaérobies sont
exceptionnelles .Pour les enfants hospitalisés en unité de soin intensifs, il existe un risque non
négligeable des infections nosocomiales , celles-ci se déclarent plus de 48h après l'admission, les
germes en causes sont les staphylocoques et les germes d'origine digestive.
Diagnostic de l'infection néonatale: Dans notre série, le diagnostic d’INN a été basé sur des
éléments cliniques . Les critères anamnestiques ont été rapportés dans les recommandations de
194
Discussion
septembre 2001. Ils doivent être recueillies et portés à la connaissance des équipes obstétricales et
pédiatriques:
Les critères majeurs: Fortement liés à une infection néonatale, ils sont moins fréquent
- Chorioamniotite
Les critères mineurs: faiblement liés à une infection néonatale, et ils sont plus fréquent:
L'existence de l'un de ces critères nécessite une surveillance clinique, particulièrement rapprochée
pendant les 24 premières heures.
Le risque d’infection est multiplié par 2,7 après une RPM de plus de 12 heures, le travail prolongé,
les maneuvres obstétricales locales, la multiplicité des touchers vaginaux.
Sur le plan clinique, le tableau d'une infection néonatale est non spécifique : une hyperthermie
≥37.8° ou une hypothermie ≤35°, les troubles hémodynamique (tachycardie, bradycardie,
augmentation du temps de recoloration cutanée, hypotension artérielle) ou respiratoire
(geignement, tachypnée, dyspnée, pauses respiratoires, détresse respiratoire), les signes
neurologiques (troubles de tonus, convulsions, fontanelle tendue), les signes cutanés (purpura,
éruption)
Le bilan biologique: Il n'y'a pas d'examen biologique permettant à lui seul de diagnostiquer
l'infection chez le nouveau-né. Les décisions ne peuvent être prises que sur un faisceau
d'arguments cliniques et biologiques:
195
Discussion
- Hyperleucocytose.
- Neutropénie.
- Augmentation de la CRP.
- Le bilan bactériologique:
- Les hémocultures: est l'examen de référence pour confirmer une infection néonatale, elle est
réalisée sur une veine périphérique ou par l'intermédiaire du cathéter ombilical après désinfection.
- La ponction lombaire: elle est indiquée en cas d'altération de l'état général, des signes cliniques
neurologiques ou de signes de sepsis, et secondairement en cas d'hémoculture positive.
Expectative ou déclenchement du travail ? : Dans notre série, nous avons noté que le pronostic
néonatal était meilleur lorsque le travail est déclenché
Nous constatons que la fréquence d’INN est inferieure en cas de césarienne soit 0.44%.
Prématurité : Dans notre série nous avons relevé 213 prématurés soit une fréquence de
23.7%. Ce taux est proche de celui signalé par Ayres 20 % et inférieur de celui obtenu par
Garabedian soit 61.5 % . Les enfants nés prématurément ont un risque de morbidité néonatale plus
196
Discussion
important que ceux nés à terme .C’est la complication majeure de la RPM avant terme, elle
expose le nouveaux né à des problèmes multiples : le syndrome de détresse respiratoire par
immaturité pulmonaire, mais aussi les hémorragies intraventriculaires, les infections néonatales et
les entérocolites ulcéronécrosantes
Dans notre étude nous avons relevé 16 cas de détresse respiratoire soit une fréquence de 1.75%
La fréquence du syndrome de DRNN est comprise entre 30 et 60%. Ces résultats sont proches de
celles retrouvés dans la littérature tels celui de Ayres qui a trouvé 1,14 % et huret qui a trouve
1,98 %
-Antibiothérapie à la naissance
Dans notre étude tous les nouveau-nés hospitalisés avec CRP positive soit dans 2,29 % des cas,
ont été mis sous antibiothérapie pendant une durée allant de 5 à 10 jours . La durée
d'hospitalisation moyenne été de 4,45 jours.
Ce taux est proche de celui signalé par Ayres 2,45 % et Carlan 2,89 mais inférieur de celui
obtenu par Garabedian soit 6.5 % . Dans l’étude de Keita M A 29,6% des nouveau–nés ont reçu
un antibiotique. L’antibiothérapie préventive à base d’antibiotique genre amoxicilline à la dose de
1gramme par 12 heures a été pratiquée dans l’étude de Audra .
o Pronostic maternel:
-Le pronostic maternel est bon en général, il n’y a pas eu de cas de décès maternel.
Mortalité maternelle : Dans notre série, aucun décès lié directement à la RPM n’a été signalé.
nous n’avons pas enregistré de cas de décès maternel dû aux complications de la RPM au cours de
197
Discussion
cette étude mais certaines complications ont été notées. Webb a noté 54 cas de décès maternel lié
à la RPM.
Morbidité maternelle:
la majorité de parturientes avaient une suite de post partum simple avec 882 cas, soit 98%. La
fréquence de la morbidité maternelle est diversement appréciée par les différents auteurs. Body
rapporte dans son étude une fréquence élevée de morbidité maternelle de 82% [284] , selon
Andriamady ont été de 34,3% [136] . Dans notre série les suites de couches maternelles sont
marquées par une morbidité de 2 % essentiellement liée à l’infection du post partum 12 cas soit
une fréquence globale de 1.33% dominé par l’endométrite (1 %) suivi de l’hémorragie de la
délivrance soit (0.66 %) , (0,33% ) de sepsis de la paroi et aucun cas de Thrombophlébite , cette
fréquence est proche de de la série de Khabbouz soit 1,58% [8]
Dans notre série, la morbidité maternelle est représentée essentiellement par les infections du post
partum (IPP). Nous constatons que la morbidité infectieuse maternelle en post partum est élevée
en cas de présence d’infection amniotique qu’en son absence soit une fréquence de 1.11%. avec
un délai de rupture plus de 48 heure (0.77 %) . Nous remarquons que la fréquence des infections
du post partum en cas d’attitude expectative est légèrement plus élevée (0.88 %) et que les
déclenchements sont associés à une morbidité infectieuse moindre
Dans l’étude de Sylla C 54,90% des patientes avaient rompu les membranes à l’admission dont
58,8% avaient un délai de rupture entre 12 à 24 heures. L’endométrite a été observée chez 0,98 %
des cas
Les risques thromboemboliques sont rarement quantifiés dans les études mais l'alitement, la
majoration des infections fœto-maternelles, le taux élevé de césarienne sont responsables d'une
élévation de leur taux. Mais aucun cas de Thrombophlébite n’a été signale dans notre série
-La suppuration pariétale : nous avons noté 0,33%. Il s’agit de référence tardive, avec un délai
de rupture de plus de 72 heures. La césarienne augmente le risque d’infection du post partum et
prolonge l’hospitalisation des femmes, la suppuration pariétale semble plus fréquente après RPM
198
Discussion
Ce taux faible est dû au non enregistrement des cas et à la sortie des patientes 24 heures après
accouchement.
Mais la validité de ces travaux est contestable puisque aucun des groupes traités de manière
expectative n'a reçu d'antibiotiques systématiques ni de tocolytiques, ni de corticoïdes
L’étude rétrospective de Accoceberry a porté sur tous les enfants nés de manière programmée à 34
SA dans un contexte de RPM après au moins 48 heures d’expectative armée d’une antibiothérapie
systématique, d’une cure de corticothérapie et d’une tocolyse en cas d’activité contractile ressentie
par la patiente. Cette série a montré que le risque d’infection néonatale sévère apparaît faible et
aucun décès néonatal ni anomalie neurologique significative n’ont été retrouvés. Ainsi, la
tendance vers une attitude conservatrice semble instinctivement plus logique. [255]
Dans notre série, 213 de nos parturientes avaient une RPM avant terme soit 23.7%.
Une attitude expectative a été adopté chez 171 gestantes soit 80.28 % , le travail s’est déclenché
spontanément après 72heures soit une fréquence 68.07%
Déclenchement artificiel du travail a été adoptée chez 28 gestantes , soit une fréquence de 13.14
% pour IMG (anamnios + AC-) , Chorioamniotite , LA teinté
Sur les 28 gestantes ayant bénéfice d'un déclenchement artificiel du travail deux entre elles ont
passée par une césarienne soit une fréquence de 7.14%
Une césarienne a été adoptée chez 14 gestantes, soit une fréquence de 6.57 %.
199
Discussion
le traitement tocolytique a été prescrit chez 74 gestantes soit 34.74 % présentant des contractions
utérines et/ou des modifications cervicales, en dehors des contres indications materne-fœtales.
D’autres auteurs préfèrent l'attitude expectative afin de favoriser la survenue d'un travail spontané
et ainsi d'augmenter les chances d'un accouchement eutocique, puisque le déclenchement du
travail en dépit de conditions cervicales défavorables favoriserait le plus souvent le risque de
césarienne . D'après la revue de littérature, le déclenchement immédiat du travail en cas de RPM à
terme est l'attitude la plus raisonnable lorsque les conditions cervicales sont favorables.
Dans le cas contraire, l'expectative de 24 heures reste une alternative, à condition de l'armer d'une
antibiothérapie et d'une réduction maximale des touchers vaginaux.
Dans notre série, une attitude d'expectative a été adoptée chez 373 parturientes, soit une fréquence
de 54.29%. Avec cette attitude plus de la moitié des gestantes (223) soit 60 % entrent en travail
spontanément dans un délai de 24 H. Sur les 373 gestantes ayant bénéfice d'une attitude
expectative 18 d'entre elles sont passées par une césarienne
Un Déclenchement artificiel du travail a été adoptée chez 314 parturientes, soit une fréquence de
45.70 %. La majorité des gestantes ont été déclenchées dès l'hospitalisation apres une RPM de
plus de 24 H soit une fréquence de 73.15 %
Sur les 314 gestantes ayant bénéfice d'un DAT 16 d'entre elles sont passées par une césarienne
La césarienne au cours du travail a été indiquée dans 34 cas soit 4.94 % dont la souffrance fœtale
constitue une indication majeure avec une fréquence de 50 % suivi par les dystocies dynamique
Au cours du travail, le nombre de césarienne est plus élevé chez les gestante ayant bénéfice d'une
attitude expectative que chez celles ayant été déclenchées
Nos résultats sont concordants avec ceux retrouvés par Khabouze et Djiva Jivraj .[8] [106]
Khabouze rapportent dans son étude rétrospective qu’une attitude expectative de 48h n’augmente
pas la morbidité infectieuse materno-fœtale, et il a constaté que 81,6% des femmes sont entrées
spontanément en travail dans un délai de moins de 48 heures. [8] .Djiva Jivraj a fait la même
conclusion puisque 81,5 % des gestantes entraient en travail spontané dans un délai moyen de 36
heures. [106]
200
Discussion
-EXPECTATIVE OU DECLENCHEMENT ?
La prise en charge des RPM a évolué sur les 50 dernières années. Avant les années 80, il était
préconisé de déclencher artificiellement le travail dès le diagnostic de RPM posé
Dans une étude randomisée incluant 150 patientes et comparant attitude expectative et
déclenchement immédiat, il n’y avait pas de différence significative en terme de morbidité
infectieuse maternelle et néonatale, par contre il retrouvait une augmentation significative du
nombre de césariennes.
L’étude la plus importante sur le sujet est l’étude prospective multicentrique de Hannah réalisée
de 1992 à 1995 sur 5041 RPM à terme [339] : Les patientes ont été randomisées en 4 groupes :
induction d’emblée par ocytocine, induction d’emblée par prostaglandines en gel vaginal,
expectative jusqu’à 72 heures et déclenchement par ocytocine ou par prostaglandines.
Le taux de césarienne est équivalent dans les différents groupes, de même que le taux
d’infections néonatales (de 2 à 3%).
Mais il apparaît dans les groupes induction immédiate une diminution significative des
chorioamniotites et des fièvres après l’accouchement.
La méta-analyse de Dare, réalisée 10 ans plus tard, portant sur 12 études et incluant 6814
patientes, comparait l’expectative à l’induction immédiate.[275] ; Il n’y avait pas plus de
césariennes dans les groupes déclenchement immédiat par prostaglandines, ocytocine ou
homéopathie par rapport au groupe expectative. Le taux d’endométrite ainsi que le taux de
chorioamniotite étaient significativement diminués dans le groupe déclenchement immédiat.
Aucune différence significative n’a été mise en évidence concernant le taux d’infection
néonatale et moins de nouveau-nés ont été admis en soins intensifs de façon significative dans le
groupe déclenchement immédiat . A noter que l’étude de Hannah représentait à elle seule les trois
quarts des patientes de la méta-analyse, ce qui a grandement contribué à l’obtention de ces
résultats. Plusieurs autres études ont montré les mêmes conclusions .
En 2001, à l’initiative du CHU d’Angers, une étude a été réalisée dans la région Ouest avec une
randomisation dans 3 groupes de délais d’expectative différents : 6, 12 et 24 heures en évaluant les
conséquences obstétricales, maternelles et fœtales.[349]
201
Discussion
Ils ont inclus 713 patientes. Aucune différence significative n’a été mise en évidence en terme de
morbidité infectieuse maternelle et fœtale. Le taux de césarienne est significativement plus élevé
dans le groupe 6 heures (12%). Entre 12 et 24 heures il n’existait pas de différence statistique mais
le taux était inférieur dans le groupe des 12 heures (5,5 % versus 7,9 %)
Il y a 2 ans, le CHU de Grenoble a réalisé une étude dont le but était de définir le délai de
déclenchement optimal en cas de RPM à terme sur col défavorable permettant de réduire le risque
de césarienne et le risque d’infection materno-fœtale.
Cette étude rétrospective réalisée dans deux maternités sur 4 ans comparait 3 cohortes homogènes.
Toutes les patientes ayant présenté une RPM à terme sur col défavorable (Bishop < 6) sur la
période donnée ont été incluses.
Trois délais d’expectative ont été définis : inférieur à 7 heures (groupe 1), entre 7 et 12 heures
(groupe 2) et supérieur à 12 heures (groupe 3). Il n’y avait pas de différence significative en ce qui
concerne le taux de césariennes mais celui-ci restait moins élevé dans le groupe 2 (61 % versus 18
% dans le groupe 1 et 21 % dans le groupe 3). Les morbidités maternelle et fœtale étaient
identiques dans les trois groupes
Les données de la littérature étant concordantes avec celles de notre étude, nous pouvons donc
considérer qu’un délai d’expectative de 24 heures afin d’optimiser les chances d’accouchement
par voie basse. Il y a très peu de complications infectieuses du post-partum
Dans la littérature, le taux d’entrée en travail spontané est en moyenne de 60% dans les 24 heures
Pour un délai de 48 et de 72 heures, plusieurs auteurs ont noté que cette expectative a augmenté le
nombre d’infection maternelle et néonatale sans diminuer le taux de césariennes
202
Discussion
Dans notre série, un délai d’expectative de 24 heures a été observé suivi d’une induction du
travail par les ocytociques si les conditions se sont améliorées
Nous avons conclu en comparant notre groupe de gestantes à celui du reste de la population que
l’expectative de 24 heures n’augmente significativement pas la fréquence de l’infection ni la
morbidité néonatale ni le taux de césariennes.
La majorité des auteurs s’accordent sur le fait qu’un déclenchement immédiat augmente
inutilement le taux de césarienne et par conséquent augmente la morbidité maternelle post
opératoire sans pour autant réduire le taux de chorioamniotites et d’infections néonatales .
Un délai d’expectative de 24 heures semble raisonnable. En effet plusieurs études n’ont pas
retrouvé de différence significative en terme de morbidité maternelle et néonatale après une
expectative de 24 heures. Un délai de 24 heures peut continuer à être préconisé dans notre milieu
puisque le taux d’infections amniotiques n’est pas augmenté ni la morbidité néonatale et le taux de
césariennes.
203
CONCLUSION
CONCLUSION
Les principales complications qu’elle peut entrainer sont la prématurité et l’infection qui
s’accompagnent d’une mortalité et d’une morbidité significatives
Le diagnostic repose essentiellement sur la clinique (anamnèse et examen clinique et peut être
confirmer par des examens paracliniques en cas de doute.
Notre étude consacrée à la rupture des membranes avant le travail RPM au niveau du CHU de Sétif
avec pour objectifs de déterminer la fréquence de la rupture des membranes et de déterminer la prise
en charge des cas de rupture des membranes a abouti à des conclusions suivantes :
204
CONCLUSION
Nous avons relevé comme facteurs mécaniques les grossesses multiples avec une
fréquence de 1,55 %, la macrosomie soit 8 %, et les présentations irrégulières dans
4,56 % des cas.
La prise en charge de la RPM n’est pas uniforme, la prise de décision dépend de
certains facteurs : l’âge gestationnel, les conditions obstétricales, l’existence ou non
d’infection maternelle ou fœtale.
Deux types de situations très différentes existent selon que la RPM survient à terme
ou prématurément avec un éventail de questions et de conduites à tenir variables selon
le terme.
L’expectative avec repos, antibiotique et maturation pulmonaire semblent être
raisonnables avant terme
L'antibiothérapie systématique a été très importante car elle limiterait la morbidité
maternelle et néonatale , ainsi cette prise en charge a permis qu'on ne puisse avoir que
2.33% d'infection amniotique dont seulement (0.78 %) cas décrit à terme, et 2,29 %
d'infection néonatale dont seulement (0.85 %) cas signalé a terme et 1.33 %
d’infection de post partum
Sur le plan obstétrical notre attitude attentiste (60.55 %) a permis une entrée
spontanée en travail dans (95.17 %) des cas dans un délai de 24 heures.
Un délai d’expectative prolongé entrainant une naissance au-delà de 24 heures après
la rupture des membranes semble augmenter le risque d’infection néonatale sans
augmenter les chances d’accouchement par voie basse
A l’opposé, le déclenchement artificiel du travail à terme dès l’hospitalisation après
rupture de 24 heure (94.9 %) a permis de réduire la durée global de l’accouchement et
d’améliorer le pronostic maternel néonatal et fœtal
Le temps de latence entre la rupture et l'accouchement ou le temps globale a été de 24
heures dans la majorité des cas de RPM a terme (84.42 %), cependant avant terme les
femmes accouchent après 72 heure ( 68.07 %)
L’accouchement par la voie basse a été obtenu dans (92 .44 %) , eutocique avec
91,55% des cas sans manouvre obstétrical et la césarienne a été réalisée chez 7.55 %
des cas et garde des indications surtout obstétricales ; présentation dystocique et les
dystocies dynamique ( 23.5 % ) , Souffrance fœtale ( 47.12 % ) , chorioamniotite (
11.78 % )
Le pronostic maternel est bon en général, il n’y a pas eu de cas de décès maternel.
205
CONCLUSION
Les Chorioamniotite représentent (2.33 %), observé surtout dans la grossesse avant
terme (1.55%) après attitude expectative (1.77 %) et si le délai de rupture dépasse 72
heure (0.88%)
Les suites de couches maternelles sont marquées par une morbidité de 2 %
essentiellement liée à l’infection du post partum (1,33 %), dominé par l’endométrite
(1 %) suivi de l’hémorragie de la délivrance soit (0.66 %)
Les infections du post partum observé suite à une infection amniotique (1.11 %) et un
délai de rupture plus de 48 heure (0.77 %) et après attitude expectative (0.88 %)
La majorité des nouveau-nés avaient un poids de naissance entre 2500 -3000 g soit
(77.72%), avec prédominance féminine soit 51,09 %, avec un bon Apgar (94.43 %)
Quant à la morbidité néonatale, elle est dominée par l’infection qui représente (2,29
%) et grand prématuré (3.3 %)
Les Infection néonatales objectivés surtout avant terme (1.44 %), avec un délai de
rupture plus de 72 heure (1%) et après une attitude expectative (1.22 %)
Les souffrances néonatales objectivés dans (1.77% ) associe a une infection
amniotique (1.77 % ) et après un délai de rupture plus 48 heure ( 2.55 % )
206
Recommandations
Recommandations
La discussion des résultats de notre étude à la lumière des données de la littérature, nous a permis de
dégager des recommandations, formuler quelques suggestions pour les professionnels de la sante et
les gestantes dans le but d’améliorer le dépistage et le diagnostic et proposer une stratégie de
surveillance et une prise en charge simplifiée et actualisée dans le but d’améliorer le pronostic
materno-foetal et néonatal
Nous exhortons le médecin et la sage femme à comprendre l'importance de l'examen clinique, des
éléments de surveillance médicale de la femme enceinte, des gestes médicaux essentiels de la
consultation prénatale, des examens complémentaires à demander, et des thérapeutiques chez la femme
enceinte, de la prévention des infections vaginales qui fragilisent les membranes
206
Recommandations
Référer tous les cas de RPM sur une structure de référence pour la prise en charge obstétrico-
pédiatrique.
Le choix de la maternité d’accouchement doit se faire en fonction de l’état de la mère et du
fœtus sur décision médicale.
Préférer le transfert in utéro au transfert post-natal.
Mette en œuvre des stratégies et des programmes efficaces d'éducation sanitaire et de
promotion des soins préventifs et curatifs des infections génitales.
Equiper les CHU et les hôpitaux en unité de réanimation néonatale pour réduire la mortalité
et la morbidité néonatale
Développer les unités Kangourou dans les différentes maternités.
Œuvrer pour une étroite collaboration obstétrico-pédiatrique anté et pernatale
Information, éducation et communication (I.E.C) des femmes et même souvent aux parents
lors des consultations prénatales.
Apporter aux femmes une information : Compréhensible, simple et opérationnelle pour que
les femmes puissent gérer le suivi de la grossesse et développer les attitudes saines ; Qui
répond aux préoccupations des femmes et leurs familles, et corrige certaines idées erronées
relative à la place de chaque composante et précisant le rôle de chaque intervenant. Dont les
professionnels de santé sont le relais privilégié, dotés de supports IEC adaptés.
Améliorer la qualité de l’accueil et du dialogue entre professionnel de santé et la gestante.
Se présenter rapidement à l'hôpital ; dès qu'elles constatent l'écoulement liquidien afin qu'elles
soient prises en charge de manière précoce pour éviter la morbidité et la mortalité à leur bébé.
Prendre en compte les conseils des personnels de santé sur le risque de RPM quel que soit le
terme de la grossesse
Faire au moins huit CPN lors d’une grossesse, afin d'atteindre la plus grande efficacité de
dépistage des complications précoces et tardives de la grossesse
Consulter les centres de santé dès qu’il y a RPM , saignement (métrorragie) ou une douleur
pelvienne.
Qu'elle se soucie de faire les soins intimes normaux visant à réduire les infections vaginales,
et enfin qu'elle évite les mauvaises habitudes d'usage systématique des antiseptiques
vaginales qui favorisent la survenue de la vaginose bactérienne laquelle favorise la RPM
207
Références
Bibliographiques
References
Références bibliographiques
1) Pasquier J-C, Doret M. Les complications et la surveillance pendant la période de latence après
une rupture prématurée des membranes avant terme : mise au point. J Gynécologie Obstétrique
Biol Reprod. 2008 ; 37(6) :568/78.
2) Rozenberg P. Prise en charge non médicamenteuse et surveillance d'une rupture prématurée des
membranes. J. Gynécol. Obstet. Biol. Reprod. (1999); 28(7) :674-677.
3) Ancel P.-Y. Épidémiologie de la rupture prématurée des membranes. Facteurs de risque et
conséquences en termes de santé : morbidité et mortalité maternelles, néonatales et de la petite
enfance. J. Gynécol. Obstet. Biol. Reprod. P. 607 607(1999)
4) Marret H., Descamps PH., Fingnon A., Perrotin F., Body G., Lansac. J. Conduite à tenir devant
une RPM sur une grossesse monofoetale avant 28 SA. J. Gynécol. Obstet. Biol. Reprod. 27
(1998) 665-67
5) Pasquier C., Audra P., Boog G., Martin X., Mellier G. Rupture prématurée des membranes
avant 34 semaines d'aménorrhée. Encyclopédie MédicoChirurgicale. 5-072-B-10, 2002, 13p.
6) Delorme P, Go-net F, Ancel P-Y, Foix-L'Hélias L, Langer B, Lebeaux C, et al. Cause of
Preterm Birth as a Prognostic Factor for Mortality. Obstet Gynecol. 2016;127(1) :40/8.
7) Ancel P-Y, Go-net F, EPIPAGE 2 Writing Group. EPIPAGE 2 : a preterm birth cohort in
France in 2011. BMC Pediatr. 2014;14 :97.
8) Khabouzes ; Ounejmas ; Rhrabb ; Bouchikhic ; Kharbacha et al. la rupture prématurée des
membranes à terme : Evaluation d’une attitude expectative (à propos de 939 cas), Maroc
médical (Rabad) <Maroc méd Rabat>2002 ; Vol 24 N° 2 P99-103 cote INIST : 843.
9) Koné H (épouse de Diassana). L’infection urinaire et grossesse à la maternité Réné Cissé.d’
hamdallaye, à propos de 35 cas, thèse de médecine Bamako 2002 NO75 :p151. 30. Kouam L.
Etude comparative de deux conduites cliniques en cas de rupture prématurée des membranes à
terme, du 1er janvier 1991 au 30 novembre 1993 ,thèse de médecine à la maternité de CHU de
Yaoundé.
10) Lansac J . Conduite à tenir devant les RPM tirée Pratique de l’accouchement 1994, 3èmè
édition SIMEP ; Paris.
11) Marret H; Descamps P; Fignon A; Perrotin F; Body G; Lansac J. Conduite à tenir devant une
rupture prématurée des membranes sur une grossesse mono fœtale avant 28 semaines
d’aménorrhée ; Journal de gynécologie obstétrique et biologie de la reproduction, 1998, vol.2,
no7 : p665-75.
References
12) Mereinstein GB; Weisman LE. Premature rupture of membranes: neonatal consequences.
Seminars in perinatology.20 (5); 1996 Oct: 375-380.
13) Millar LK; Boesche MH; Yamamoto SY; Killeen J; De buque L; Chen R et al. A
relaxinmediated pathway to premture rupture of the foetal membranes that is independent of
[Link] journal of obstetrics and gynecology.179 (1) 1998 Jul: 126-34. 36. Mirlesse
V. Rupture prématurée des membranes dans infection bactériennes maternofoetales, Journal de
pédiatrie de puériculture Suppl 12000, éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS.
14) Nicaise C; Gire C; Fagianelli P; Debriere R; Thomachot L ; D’ercole C ; Boubli L ;
Conséquences néonatales de la propos rupturée des membranes entre 24et 34 semaines
d’aménorrhée ; à propos de 118 grossesses uniques, Journal de gynécologie obstétrique et
biologie de la reroduction, 2002, vol31, n08 p747-754.
15) Pasquier JC ; Audra P; Boog G ; Martin X ; Meller G. Rupture prématurée des membranes
avant 34 semaines d’aménorrhée édition scientifiques et médicales (EMC) Elservier SAS5-
072-B-20.
16) A0000ucot Henri; Bedrine Henri : La rupture prématurée des membranes in le Francois Paris
(6 ème ) ;1952 :P410-411.
17) Pons J C : Rupture prématurée des membranes au 2ème trimestre In Papiernick Emile,
Dominique Cabrol, Obstétrique, Médecine science, Flammarion Paris, p1584.
18) . Queenan JT; Thompson W; Whicfielf CR; Am: Volume du liquide amniotique en fonction du
terme de la grossesse, [Link]. Gynecol, 1972; 114 : 34-38. 42..Racinet C ; FAVIER M : La
césarienne, Masson paris 1984 : p184.
19) Seguy B et Baudet J H. Les annexes fœtales in Révision accélérée en obstétrique, 2ème
édition, Maloine SA, éditeur Paris, 27, Rue de l’école de Médecine 75006,1983 :p57-61.
20) GALLO D., STERKERS N., SAPIN V., LAURICHESSE H., LEMERY D. Rupture prématurée
des membranes au deuxième trimestre. Traité d'obstétrique, CABROL D.,PONS
JC.,GOFFINET F. Flammarion,Paris 2003,276-284
21) Accoceberry M., Carbonnier M., B÷uf B., Ughetto S., Sapin V., Vendittelli F., Houlle C.,
Laurichesse H., Lémery D., Gallot D. Morbidité néonatale après attitude d'expectative suivie
d'une naissance systématique à 34 semaines d'aménorrhée en situation de rupture prématurée
des membranes. Gynécologie Obstétrique & Fertilité. 33 (2005) 577/581.
22) Boulgana M. Rupture prématurée des membranes, pronostic materno-foetal chez les primipares
(A propos de 81 cas) Maternité de l'hôpital Hassan II d'Agadir. Thèse de médecine, Rabat,
2006, N° 196
References
23) Audra P., Pasquier JC. Rupture prématurée des membranes à terme Encyclopédie Médico-
Chirurgicale. 5-072-B-20, 2002, 5p.
24) Allen SR. Epidemiology of premature rupture of the fetal membranes. Clin Obstet Gynécol. 34
(1991) : 685-693
25) Mitchell BF, S.R., ed. embryologie. ed. E. Elsevier. 2005.
26) Luckett, W.P., The development of primordial and defnitive amniotic cavities in early Rhesus
monkey and human embryos. Am J Anat, 1975. 144(2) : p. 149-67.
27) Florian, J., The Formation of the Connecting Stalk and the Extension of the Amniotic Cavity
towards the Tissue of the Connecting Stalk in Young Human Embryos. J Anat, 1930. 64(Pt 4) :
p. 454-476 5.
28) Jauniaux, E. and B. Gulbis, Fluid compartments of the embryonic environment. Hum Reprod
Update, 2000. 6(3) : p. 268-78.
29) Thadikkaran L., Crettaz D., Barelli S., Gallot D., Sapin V., Tissot J.-D. Analyse protéomique du
liquide amniotique. Immuno-analyse et biologie spécialisée. 22 (2007) : 359-365
30) Robert [Link] de l'oeuf et liquide amniotique. Précis de l'obstétrique. (1989) : 30-
33
31) Pasquier JC., Doret M. Les membranes foetales : développement embryologique, structure et
physiopathologie de la rupture prématurée avant terme. J. Gynécol. Obstet. Biol. Reprod. 37
(2008) : 579/588.
32) Kelly, T., The pathophysiology of premature rupture of the membranes. Curr Opin Obstet
Gynecol, 1995. 7(2) : p. 140-5.
33) Caughey, A.B., J.N. Robinson, and E.R. Norwitz, Contemporary diagnosis and management of
preterm premature rupture of membranes. Rev Obstet Gynecol, 2008. 1(1) : p. 11-22
34) Moore, R.M., et al., The physiology of fetal membrane rupture : insight gained from the
determination of physical properties. Placenta, 2006. 27(1112) : p. 1037-51.
35) Kilpatrick, S.J., et al., Risk factors for previable premature rupture of membranes or advanced
cervical dilation : a case control study. Am J Obstet Gynecol, 2006. 194(4) : p. 1168-74;
discussion 1174-5
36) Woods JR. Reactive oxygen species and preterm premature rupture of membranes -A review.
IFPA and Harcourt Publishers Ltd 2001, Placenta Vol. 22 Supplement A and Trophoblast
Research Vol. 15.
37) Caughey, A.B., J.N. Robinson, and E.R. Norwitz, Contemporary diagnosis and management of
preterm premature rupture of membranes. Rev Obstet Gynecol, 2008. 1(1) : p. 11-22.
References
38) Spinillo, A., et al., Epidemiological correlates of preterm premature rupture of membranes. Int J
Gynaecol Obstet, 1994. 47(1) : p. 7-15.
39) Woods, J.R., Jr., Reactive oxygen species and preterm premature rupture of membranes-a
review. Placenta, 2001. 22 Suppl A : p. S38-44.
40) Meis, P.J., et al., Prevention of recurrent preterm delivery by 17 alphahydroxyprogesterone
caproate. N Engl J Med, 2003. 348(24) : p. 2379-85.
41) Ekwo, E.E., C.A. Gosselink, and A. Moawad, Previous pregnancy outcomes and subsequent
risk of preterm rupture of amniotic sac membranes. Br J Obstet Gynaecol, 1993. 100(6) : p.
536-41.
42) Caughey, A.B., J.N. Robinson, and E.R. Norwitz, Contemporary diagnosis and management of
preterm premature rupture of membranes. Rev Obstet Gynecol, 2008. 1(1) : p. 11-22.
43) Épidémiologie de la rupture prématurée des membranes. Facteurs de risque et conséquences en
termes de santé : morbidité et mortalité maternelles, néonatales et de la petite enfance. J.
Gynécol. Obstet. Biol. Reprod. P. 607 / 607(1999)
44) Vayssière C. Rupture prématurée des membranes. Prise en charge en cas de RPM dans une
grossesse multiple. J. Gynécol. Obstet. Biol. Reprod. 28,7 (1999) :678-682
45) Méhats C, Schmitz T, Marcellin L, Breuiller-Fouché M. Biochimie de la rupture prématurée
des membranes f÷tales. Gynecol Obstet Fert 2011; 39 : 365-69
46) Gibbs, R.S. and J.D. Blanco, Premature rupture of the membranes. Obstet Gynecol, 1982. 60(6)
: p. 671-9.
47) De Meeus, J.B., et al., [Biological diagnosis of premature rupture of membranes : respective
values of diamine oxidase activity compared to vaginal fuid pH (Amnicator)]. J Gynecol Obstet
Biol Reprod (Paris), 1997. 26(7) : p. 730-3.
48) Paternoster, D.M., et al., [Comparative analysis of premature labor markers]. Acta Biomed
Ateneo Parmense, 2000. 71 Suppl 1 : p. 331-6.
49) Gaucherand, P., et al., Comparative study of three vaginal markers of the premature rupture of
membranes. Insulin like growth factor binding protein 1 diamine-oxidase pH. Acta Obstet
Gynecol Scand, 1997. 76(6) : p 536-40
50) Quintero RA, Morales WJ, Kalter CS, Allen M, Mendoza G, Angel JL, et al. Transabdominal
intra-amniotic endoscopic assessment of previable premature rupture of membranes. Am J
Obstet Gynecol. 1998;179 :71-6.
51) Audra P., Pasquier JC. Rupture prématurée des membranes à terme Encyclopédie Médico-
Chirurgicale. 5-072-B-20, 2002, 5p.
References
52) Pasquier J-C, Audra P, Boog G, Martin X, Mellier G. Rupture premature des membranes avant
34 semaines d'aménorrhée. Encyclopédie Médico Chirurgicale, Obstétrique 2002 : 5-072-B-10;
13p
53) Beillat T. Rupture prématurée des membranes. In Marpeau L. Traité d'obstétrique. Elsevier
Masson, 2010, p 176-182
54) Verspick E, Landman T, Marpeau L. Méthodes diagnostiques et critères pronostiques en cas de
rupture prématurée des membranes (hormis les marqueurs de l'infection. Journal de
Gynécologie Obstétrique et biologie de la reproduction. Novembre 1999;28(7) :628-634.
55) Lansac J, Quentin R. Ecoulement vulvaire non sanglant. ans : Lansac J, Magnin G, Sentilhes L.
Obstétrique pour le praticien. 6e éd. Paris : Elsevier Masson; 2013. p.403-412.
56) Moore, R.M., et al., The physiology of fetal membrane rupture : insight gained from the
determination of physical properties. Placenta, 2006. 27(1112) : p. 1037-51.
57) Casey BM, McIntire DD, Leveno KJ. The Continuing Value of the Apgar Score for the
Assessment of Newborn Infants. N Engl J Med. 2001;344(7) :46771.
58) Sweet D, Bevilacqua G, Carnielli V, Greisen G, Plavka R, Saugstad OD, et al. European
consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome. J Perinat
Med. 2007;35(3) :175/86.
59) Manuck TA, Varner MW. Neonatal and early childhood outcomes following early vs later
preterm premature rupture of membranes. Am J Obstet Gynecol. 2014;211(3) :308.e1/308.e6.
60) Gillard P, Sentilhes L, Deschamps P. Rupture prématurée des membranes en dehors du travail :
conduite à tenir. J Gynécologie Obstétrique Biol Reprod. 2008;(19) :298/303.
61) Organisation Mondiale de la Santé. Les conséquences néonatales de la prématurité : les
maladies rencpntrées par ces npuveaux-nés. [Internet]. 2013. Available from : http :
//[Link]/features/qa/pretermhealthchallenges/fr/
62) Ramsay, Lieman, Brumeld, Carlo. Chorioamnionitis increases neonatal morbidity in
pregnances complicated by preterm premature rupture of membranes. Am J Obstet Gynecol.
2005;192(4) :1162-6.
63) Rouse DJ, Landon, Leveno KJ. The maternal-Fetal medicine units cesarean registry
chorioamnionitis at term and duration-relashionship to outcomes. Am J Obstet Gynecol.
2004;191(1) :211-6.
64) Lappen, Keene, Lore, Grobman, Gossett. Existing models fail to predict sepsis in a obstetric
population with intrauterine infection. Am J Obstet Gynecol. 2010;(573) :203
References
65) Romero, Gomez, Ghezzi, Yoon, Mazor, Edwin, et al. A fetal systemic infammatory response is
folllowed by the spontaneous onset of preterm parturition. Am J Obstet Gynecol. 1998;179
:186-93.
66) D. van der Walt et P. F. Venter, « Management of term pregnancy with premature rupture of
the membranes and unfavourable cervix », South Afr. Med. J. Suid-Afr. Tydskr. Vir Geneeskd.,
vol. 75, no 2, p. 54‑56, janv. 1989.
67) L. S. Sperling, A. L. Schantz, A. Wåhlin, S. Duun, P. Jaszczak, B. Scherling, A. A. Carstensen,
S. Frese, E. Hvilsom, et B. Ploug-Jensen, « Management of prelabor rupture of membranes at
term. A randomized study », Acta Obstet. Gynecol. Scand., vol. 72, no 8, p. 627‑632, nov.
1993.
68) M. Alcalay, A. Hourvitz, B. Reichman, A. Luski, J. Quint, G. Barkai, S. Mashiach, et S. Lipitz,
« Prelabour rupture of membranes at term: early induction of labour versus expectant
management », Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol., vol. 70, no 2, p. 129‑133, déc. 1996.
69) E. L. Mozurkewich et F. M. Wolf, « Premature rupture of membranes at term: a meta-analysis
of three management schemes », Obstet. Gynecol., vol. 89, no 6, p. 1035‑1043, juin 1997.
70) N. Seince, « Rupture prématurée des membranes à terme: quel délai d’expectative? », Journal
de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction, Paris, 2001.
71) P. Zelli, B. Boussat, J.-C. Reynaud, J.-C. Pons, et F. Sergent, « Rupture prématurée des
membranes à terme sur col défavorable : quel délai pour déclencher ? », J. Gynécologie
Obstétrique Biol. Reprod., vol. 42, no 7, p. 671‑677, nov. 2013.
72) Ananth CV, Oyelese Y, Srinivas N, Yeo L, Vintzileos AM. Preterm premature rupture of
membranes, intrauterine infection, and oligohydramnios : risk factors for placental abruption.
Obstet Gynecol. 2004;104 :71/7.
73) Practice Bulletin ACOG. Premature rupture of membranes. Obstet Gynecol 2007;109 :1007-19.
74) Agence nationale d'accréditation et d'évaluation en santé. Prévention anténatale du risque
infectieux bactérien néonatal précoce, septembre 2001. http :
//[Link]−[Link]/portail/jcms/c272118/prevention
antenatale−du−risque−infectieux−bacterien−neonatal−precoce.
75) Audra P, Le Garrec M. Rupture prématurée des membranes à terme et avant terme.
Encyclopédie Médico Chirurgicale : 5-072-B-10
76) Vercoustre L. La tocolyse dans la rupture prématurée de la poche des eaux : un non-sens .
Gynécologie Obstétrique & Fertilité 2008 : 36; 334/337
77) Merveille M, Mauviel F, Parant O, Rème J-M. Faut-il tocolyser les ruptures prématurées des
membranes (RPM). Gynécologie Obstétrique & Fertilité 2008 : 36; 331/333
References
91) Seince N, Biquard F, Sarfati R, Barjot P, Foucher F, Lassel L et al. Rupture prématurée des
membranes à terme : quel délai d'expectative Résultats d' une étude prospective multicentrique
à propos de 713 cas. J Gynecol Biol Reprod 2001; 30 : 42-50
92) Zakartiah A-Y, Alexander S. Déclencher sans délai ou attendre devant une rupture des
membranes à terme sur col défavorable? Résistons à la tentation d' expectative! Gynecol Obstet
Fert 2008 : 36; 1248-50
93) Accoceberry M, Gallot D, Velemir L, Sapin V, Laurichesse-Delmas H, Vendettelli et al.
Déclencher sans délai ou attendre devant une rupture des membranes à terme sur col
défavorable? N 'ayons pas peur de l 'expectative! Gynecol Obstet Fert 2008 :36; 1245-47
94) RCOG . Green top guidelines : preterm labour rupture of membranes . 2010 . // http :
//[Link]/womens − health/clinical −
guidance/preterm−prelabour−rupture−membranes−green−top−44 .
95) Sepulveda W, Flack NJ, Fisk NM. Direct volume measurement at midtrimester amnioinfusion
in relation to ultrasonographic indexes of amniotic fuid volume. Am J Obstet Gynecol 1994;
170 : 1160-3.
96) Couteau C, Haumonté J-B, Bretelle F, M. Capelle, d'Ercole C. Pratiques en France de prise en
charge des ruptures prématurées des membranes. La Revue Sage-Femme. Avril 2013;12(2) :56-
62.
97) Marrakchi Z., Belhassen E., Jerbi G., Abde A., Ben Rejeb S., Khrouf N. Evaluation chez le
nouveau-né du risque infectieux au cours de la rupture prématurée des membranes. La Tunisie
médicale 1994; 72, 10 : 559-566.
98) Savitz DA, Ananth CV, Luther ER, Thorp JM. Infuence of gestational age on the time from
spontaneous rupture of the chorioamniotic membranes to the onset of labor. Am J Perinatol
14(1997) : 129-33.
99) BERNIER A. Comparaison d'une prise en charge interventionniste à l'expectative entre 34 et 37
semaines d'amenorrhée en cas de rupture prématurée des membranes. Thèse Med. PARIS
DESCARTES 2007.
100) BODY G.,FORVEILLE F., LEMSEFFER J., KONE M ., PIERRE F., LANSAC J. Rupture
prématurée des membranes. avant 28 semaines d'aménorrhée : évolution obstétricale et
périnatale J. gyn. Obstet 1991;20 : 93100.
101) Camus. M, Khadam. L, Lloki. L. H, Fitoussi. A, Galli-Douani. D. Analyse de 42 ruptures des
membranes au deuxième trimestre de la grossesse. J. Gynécol. Obstet. Biol. Reprod. 18 (1989) :
765-775.
References
102) VAYSSIERE C. Prise en charge en cas de RPM dans une grossesse multiple. J. Gyn. Obstet.
Biol. Reprod. 1999;28 :678-682.
103) ADISSO S., TAkPARA I., TEGUETE I., OGOUDJOBI MO., SOUZA J., ALIHONOU E.
Facteurs de risque de la rupture prématurée des membranes Fondation genevoise pour la
formation et la recherche médicale. 23 Aout 2006. Disponible sur : http
://[Link]/MembresGFMER/pdf/RPm Adisso2006 Pdf
104) Ladfors L, Mattsson LA, Eriksson M, Fall O. Is a speculum examination su-cient for
excluding the diagnosis of rupture of membranes? Acta Obstet Gynecol Scand 1997; 76; 739-
742.
105) Charles LEOLA N'TESSE La rupture prématurée des membranes : Etude rétrospective menée
au département de gynécologie-obstétrique de l'[Link]èse de médecine, Kinshasa, 2002.
106) Nadine Djiva Jivraj. Rupture prématurée des membranes à terme : morbidité maternelle et
foetale. Thèse d'exercice : Médecine : Université de Rouen : 2008.
107) KENYON S., BOUL VAIN M., NEILSON J. Méta-analyse sur l'usage des antibiotiques dans
les ruptures prématurées des membranes avant terme. J. Gyn. Obstet. Biol. Reprod.2004;104
:1051-7.
108) GOFFINET F. Antibiothérapie anténatale et perpartum en cas de rupture prématurée des
membranes. J. Gyn. Obstet. Biol. Reprod. 1999;28 : 650659.
109) Audibert F. Attitude obstétricale face à une rupture prématurée des membranes. La lettre
gynécologique 261 (2001) : 46-49.
110) Poulain P., Coi-c J., Lassel L. Indication et modalités de prescription des corticoïdes et de la
tocolyse en cas de rupture prématurée des membranes. J Gynecol Obstet Biol Reprod. 1999. 28,
7 : 660-667.
111) SUBTIL D.,STORME L.,DUFOUR P.,LECLERC G., LESAGECLAUS V., CODACCIONI
X. Twenty practical questions about prenatal corticosteroïd therapy J. [Link]. Reprod
1998, 27(3) :298-308.
112) Mehdi A., Collet F., Aiguier M., Miras T., Teyssier G., Sefert P. Rupture prématurée des
membranes entre 28 et 34 semaines d'aménorrhée. Etude rétrospective à propos de 71 cas. J.
Gynécol. Obstet. Biol. Reprod. 29(2000) : 599-606.
113) HANNAH M , OHLSSON A., FARINE D. , HENSON SA ., HODNETT E.D , MYHR T.L.
Induction of labour compared with expectant management for prelabor rupture of the
membrane at terme . The new engl jour of med 1996,334-16 .
References
114) PUERTAS A., TIRADO P., PEREZ I., SLOPEZ M., MONTOY F. Transcervical intrapartum
amnioinfusion for preterm premature ruptrue of the membranes. Euro jour of obst. Gyne and
reprod biol 131, 2007;40-44.
115) GALLO D., STERKERS N., SAPIN V., LAURICHESSE H., LEMERY D. Rupture
prématurée des membranes au deuxième trimestre. Traité d’obstétrique, CABROL D.,PONS
JC.,GOFFINET F. Flammarion,Paris ,2003,276-284
116) PARRY S., JEROME STAUSS F. Premature rupture of the fetal membranes, mechanisms of
Disease. The New Engl Jour of Med 1998 ;338:663-70.
117) DEVLIEGER R., MILLAR L.K., GREEN WOOD G.B., LEW L., Fetal membrane Healing
after spontaneous and iatrogenic membrane rupture. Am. J. Obstet. Gyn
2006;195(6):1512_1520
118) KUSANOVIC JP. CLinical significance of presence of amniotic fluid sludge in asymptomatic
high risk patients for spontaneous preterm delivery Ultrasound Obstet Gyn 2007 october
;30(5):706-714.
119) MAYMON E., RONERO R., PACORA P., GERVASI MT., BIANCO K., Evidence for the
participation of insterstitial collagenase (matrix metalloproteinase1) in preterm premature
rupture of membranes. Am. J. Obstet. Gyn. 2000;183(4):914_20
120) GILLIAN D., GREENWOOD B., MILLAR L.K. Human fetal membranes: their preterm
premature rupture. Biol of reprod 2000 ;63:1575-1579.
121) LOCKWOOD C.J., TOTI P., ARCURI F. , PAIDAS M., BUCHWALDER L., KRIKUN G.
Mechanisms of Abruption induced premature rupture of the fetal membranes. Am. jour of path
2005 ;167:1443-1449.
122) EREZ O. Amniotic fluid heatshock protein 70 concentration in histologic chorioamnionitis
term and preterm parturition. J Matern Fetal Neonat Med 2008July;21 (7):449-461.
123) GEORGE R.B. , KALICH J. , YONISH B., MURTHA AP. Apoptosis in the chorion of fetal
membranes in preterm premature rupture of membranes. Am. J. Perinatal 2008,25(1):29-32.
124) OYEN ML., CALVIN SE., LANDERS DV. Premature rupture of the fetal membranes: is the
amnion the major determinant ? Am. J. Obslet. Gynecol. 2006 ;195(2):510-5.
125) IRINA A. Multidimensional proteomics analysis of amniotic fluid to provide insight into the
machanisms og idiopathic preterm birth PLOS ONE 2008 3( 4) :e 2049.
126) ROMERO R Visfatin/Pre B cell colony- nhancing factor in amniotic fluid in normal
pregnancy spontaneous labor and prelabor rupture of membranes: an association with
subclinical intrauterine infection in preterm parturition J Perinat Med 2008;36 6:485-496.
References
127) MARRET H., JACQUETIN B. La rupture prématurée des membranes en dehors du travail :
conduite à tenir Pratique de l’accouchement, LANSAC J., BODY G., PERROTIN F.,
MARRET H. Masson, Paris, 2001, 257-275.
128) ADISSO S., TAkPARA I., TEGUETE I., OGOUDJOBI MO., SOUZA J., ALIHONOU E.
Facteurs de risque de la rupture prématurée des membranes Fondation genevoise pour la
formation et la recherche médicale. 23 Aout 2006. Disponible sur :
[Link] Adisso2006 Pdf
129) BERNIER A. Comparaison d’une prise en charge interventionniste à l’expectative entre 34 et
37 semaines d’amenorrhée en cas de rupture prématurée des membranes. Thèse Med. PARIS
DESCARTES 2007.
130) BODY G.,FORVEILLE F., LEMSEFFER J., KONE M ., PIERRE F., LANSAC J. Rupture
prématurée des membranes. avant 28 semaines d’aménorrhée : évolution obstétricale et
périnatale J. gyn. Obstet 1991;20 : 93-100.
131) KILPATRICK SJ., PATIL R., CONNELL J., NICHOLS J., STUDEE L. Risk factors for
previable premature rupture of membranes or advanced cervical dilatation : a case control
study. Am J obstet Gynecol 2006;194(4):1168-74.
132) AUBRIOT FX. , LAFAY M .C. ;TAURELLE R. Rupture prématurée des membranes. J.
Gyn. Obst. Biol. Reprod. 1983;12,4:423-430.
133) POLZIN WJ., BRADY K. The etiology of premature rupture of the membranes Clin. Obstet.
Gynecol, 1998;41(4) :810-6.
134) CASANUEVA E.,RIPOLL C., TOLENTINO M. , MORALSE R. PFEFFER F.,VILCHIS P.
Vitamine C supplementation to prevent premature rupture of the chorioamniotic membranes.
Am. J. Clin Nutr 2005;81:859-63.
135) STEER P. , FLINT C ABC of Labour care : Preterm labour and premature rupture of
membranes British medical jour 1999 ;318;1059-1062.
136) VAYSSIERE C. Prise en charge en cas de RPM dans une grossesse multiple. J. Gyn. Obstet.
Biol. Reprod. 1999 ;28:678-682.
137) LANGER B. Intérêt des autres thérapeutiques en cas de rupture prématurée des membranes. J.
Gyn. Obst. Biol. Reprod. 1999,28:668-673.
138) VERSPYCK E., LANDMANT T., MARPEAU L. Méthodes diagnostiques et critères
pronostiques en cas de rupture prématurée des membranes. J. Gyn. Obstet. Biol. Reprod. 1999
;28:626-634.
References
139) CAUGHEY AB., ROBINSON JN., NORWITZ ER. Contemporary diagnosis and
management of preterm premature rupture of membranes. Rev. Obstet. Gyn. 2008 winter,
1(1):11-22.
140) DEMEEUS J-B., SIMA B., BASCOU V., NAGNIN G. Diagnostic biologique de la rupture
prématurée des membranes : valeurs respectives du test à la DAO et de mesure du pH vaginal.
J. Gyn. Obstet. Biol. Reprod. 1997;26 : 730-733.
141) RAMSEY PS., ANDREWS WW. Biochemical predictors of preterm labor : fibronectin and
salivary estriol. Clin perinatol 2003;30(4):701-33.
142) GAUCHERAND P., GUIBAUD S., AWADA A., RUDIGOZ RC. Comparative study of
three amnioc fluid markers in premature rupture of membranes : fetal alphafetoprotein,
diamino oxydase. Acta. Obstet. Gy neco. Scand.1995;74(2):118-21.
143) ERDEMOGLU E , MUNGANT T. Significance of detecting insuline-like growth factor
binding protein – 1 in cervicovaginal. Secretions : comparison with nitrazine test and amniotic
fluid volume assessment [Link]. Gynecol. Scand. 2004 Jul;83(7):622-6.
144) PUERTAS A., TIRADO P., PEREZ I., SLOPEZ M., MONTOY F. Transcervical
intrapartum amnioinfusion for preterm premature ruptrue of the membranes. Euro jour of obst.
Gyne and reprod biol 131, 2007;40-44.
145) ROZENBERG P. Prise en charge non médicamenteuse et surveillance d’une rupture
prématurée des membranes. J. Gyn. Obstet. Biol. Reprod. 1999 ;28:674-677.
146) ELLESTAD SC., SWAMY GK., SINCLAIR T., JAMES AH., HEINE RP., MURTHA AP.
Preterm premature rupture of membrane management in patient versus out patient : a
retrospective review Am . J. Perinatale. 2008,(1):69-73.
147) GOMEZ R., ROMERO R., NIEN J.K., MEDINA L., MEDINA L., CARSTENS M. , KIM
Y.M. Antibiotic adminitration to patients with preterm premature rupture of membranes does
not eradicate intra-amniotic infection The jour of Mate-Fetal and Neona Med, 2007;20(2):167-
173 .
148) GLASS N.E, SCHULKIN J. , CHAMANY S., RILEY L.E. SCHUCHAT A. , SCHRAG S.
Opportunities to reduce overuse of antibiotics for perinatal group B streptococcal disease
prevention and management of preterm premature rupture of membranes. Infect Diseases in
obstet and Gyn, 2005;13:5-10.
149) KENYON S., BOUL VAIN M., NEILSON J. Méta-analyse sur l’usage des antibiotiques
dans les ruptures prématurées des membranes avant terme. J. Gyn. Obstet. Biol. Reprod.2004
;104:1051-7.
References
161) MURIS C., GIRARD B., CREVEUIL C., DURIN L., HERLICOVIEZ M. DEYFUS M.
Management of premature rupture of membranes before 25 weeks. Euro Jour of Obstet Gyn.
And Reprod .Biol. 131(2007)163-168.
162) SUBTIL D., TRUFFERT P., LUCOT J.P., MASSONI F., DUFOUR P., PUECH F. Prise
en charge d’une rupture prématurée des membranes avant 24SA. J. Gyn .[Link].
1999;28:642-649.
163) MERCER BM. Is there a role for tocolytic therapy during conservative management of
preterm premature rupture of the membranes Clin. Obstet. Gynecol. 2007;50(2):487-96.
164) VERGANI P., LOCATELLI A., VERDERIO M., ASSI F. Premature rupture of the
membranes at < 26 week’s gestation Role of the amnio infusion in the managment of
oligohydramnios. Acta Bio Medica Ateneo Parmense 2004;1:62-66.
165) NICAISE C., GIRE C., FAGIANELLI P., DEBRIERE R., THOMACHO T, ERCOLE C.
Conséquences néonatales de la rupture prématurée des membranes entre 24 et 34 semaines
d’aménorrhée. J. Gyn. obstet. Biol. Reprod 2002 ;31:747-754.
166) COX SM. , LEVENO KJ Intentional Delivery versus expectant management with preterm
ruptured membranes at 30-34 weeks’ gestation. J. obste. Gynecol. 1995;86:875-879.
167) PASQUIER J., BUJOLD E., RABILLOUD M., PICAUD J., ECOCHARD R., CLARIS O.
Effet of Latency period after premature rupture of membranes on 2 years infant mortality. Euro
jour of obstet Gyné and reprod Biolo 2006.10.020.
168) ACCOCEBERRY M., CARBONNIER M., BŒUF B., UGHETTO S., SAPIN V.,
VENDITTELLI F. Morbidité néonatale après attitude d’expectative suivie d’une naissance
systématique à 34 semaines d’aménorrhée en situation de rupture prématurée des membranes. J.
obst. Gyn 2005;577-581 .
169) VANDERHAM D.P. ,NIJHUIS J.G., JMOL B.W., JVANBEEK J.,COPMEER B,
BIJLENGA D. Induction of labour versus expectant management in women with preterm
prelabour rupture of membranes between 34 and 37 weeks. BMC Pregn and Child birth
2007,7:11.
170) HANNAH M , OHLSSON A., FARINE D. , HENSON SA ., HODNETT E.D , MYHR T.L.
Induction of labour compared with expectant management for prelabor rupture of the
membrane at terme . The new engl jour of med 1996,334-16 .
171) GAFNI A. Induction of labour versus expectant managment for prelabour rupture of the
membranes at terme : an economic evaluation Can . Med . assoc J 1997;157:1519-25.
References
199) SIMS EJ .,VERMILLION ST., SOPER DE. , Preterm premature rupture of the membranes
is associated with a reduction in neonatal respiratory distress syndrome Am.J. Obstet .
Gynecol 2002 187(2):268-
200) HALLAKM M ., BOTTOMS SF Accelerated pulmonary maturation from preterm
premature rupture of membranes. Am.J. Obstet Gyn 1993; 169(4) :1045-9.
201) YVONNE W ., ESCOBAR J.G. , GRETHER J.K , JAMAL AL. Chorioamnionitis and
cerebral plasy in term and near-term infants JAMA. 2003; 290(20): 2677-2684. -31.
202) OBORO VO. , ADEKANLE BA . , APANTAKU BD ., ONADIPE AO . Preterm prelabour
rupture of membranes : effect of chorioamniotis on ouverrall neonatal outcome. J. Obst . Gyn
2006;26(8):740-3.
203) Alexander JM; Cox SM Clinical course of premature rupture of the [Link] in
perinatology.20 (5), 1996 Oct: 369-74.
204) Andriamady RCL, Rasamacliosa JM; Rovaonarivoh H, Ranfalahye J .Les Ruptures
prématurés des membranes vu à la maternité de Befelatanana, centre hospitalier universitaire d’
Antanarior 1998 ;Arch Inst Paster Madagascar 1999 65 (2) :100-02.
205) Billion J .M ; Claudot A ; Louma. Rupture prématurée des membranes dans les grossesses
multiples, Extraction active écho guidée du fœtus et poursuite de la grossesse, à propos de
deux cas, Journal de gynéco- ostétrique Biologie Reproduction,1997 vol26 N°5 :717-22.
206) Boog G. La rupture prématurée des membranes tiré obstétrique Université Francophone,
Ellipses, Aupelp/UREF 1995 : P572-79.
207) Bon C; Roubille M; Maillavin A; Pichot J : La détection de la fibronectine fœtale dans
l’évaluation du risque d’accouchement SAS. (Internet) In Stratégies d’exploration
fonctionnelle et de suivi Thérapeutique, Immunlanl biol Spéc 2000 ; 15 :96-108-Edition
Scientifique et médicales Elsevier.
208) Cabrol D. Est –il légitime de prescrire une antibiothérapie en cas de rupture prématurée des
membranes avant terme ? La lettre du gynécologue N° 199 Février 1995 ; (int) Article a INIST
CR RRS 2004.
209) Cacaul J A T ; Jacques L; Jacques M. L a rupture prématurée des membranes, In l’urgence
en garde de gynécologie et de maternité et les consignés applicables aux nouveaux –nés ;
Novartis, J L John Libbey Eurotext 1997: p28-29.
210) Cherif A; Hammani S; Sfar R; Ben Redjeb ; Marrakakchi Z; Boukeflargueche S : Evaluation
du risque infectieux néonatale après une rupture prolongée des membranes chez le nouveau –
ne à terme à propos de 405 ; Rev. Maghreb. Pediatr. , 2003, Vol13, no2 : p73-77.
References
211) Claris O, Audra P ; Mellier, Neyrand D ; Salle B L. Rupture prématurée des membranes
avant 32 semaines, étude rétrospective de 72 enfants nés dans un centre périnatal, Aphase ;
FRADA 1996 Vol 43 N° 7 : p 488-93.
212) De Meeus J B; Sima ole-B ; Bascou V; Magnin G. Diagnostique de la RPM : valeurs
respectives du test à la diamino-oxydase (DAO), et de la mesure du Ph vaginal, Journal de
gynécologie obstétrique1997 vol 26 N°7 : P730-33 18. De Tourris H; Henrion R; Delecour. Les
infections urinaires grossesse in Abrégé illustré Paris Milan Barcelon Masson 1994 : P595-
598.
213) Dellenbbach P ; Muller P; Philippe E : les anomalies des membranes de l’œuf EMC. Paris.
Obstét; 1971, 4,5072, A10.
214) Dreyfus M ; Baldauf J J ; BoesingerF ; Tissier I; Andrianivo J Lehmann M et al. La Rupture
prématurée des membranes à terme, étude rétrospective de 88 cas, Revue francaise de
gynécologie et obsttrique 1995 vol 90 N 0 5-6 :p275-80.
215) Foudjet K C. L’ utilisation du Misoprosol dans la prise en charge des grossesse arrêtées
dans le service de gynéco-obstétrique de l’ hôpital Gabriel Touré ,à propos de 60 cas, thèse de
médecine Bamako 2005 M104 P109.
216) Gillet J Y ; Guitilla J C ; Lewin David ; Magnin G ; Querleu D ; Rozenberg P et al. Liquide
amniotique, physiologie, oligo amnios, hydramnios, édition Marketing, éditeur des préparations
grandes écoles Médecine ,32 Rue Bargue7501 Paris, 1994 :p41-44. 34
217) Guikovaty JP; Dellenbabach P; et Lewin D. La rupture prématurée des membranes tiré
VOKAER R,Tome2 1985,160-171.
218) Internet coogle : Collège national des gynécologues et obstétriciens Français (CNGOF) ,184
Rue Faubourg Saint Antoine 75012 paris 7 décembre 1999.
219) Keita M A. La Rupture prématurée des membranes : aspect épidémiologique, cliniques et
thérapeutiques au service de gynéco obstétrique du centre de santé de référence de la commune
V. Thèse de Médecine 2002 N023.
220) Soumani A; Salah-eddine A; Bouhya S; Hermas S; samouh N ; Himmi A et al : La rupture
prématurée des membranes : une prise en charge encore controversée ? La revue : Tunisie
médicale, 2000, vol.78, no2, p90-100.
221) Traore A L. Efficacité comparée de l’expectative armée et la conduite à tenir dans la prise en
charge de la rupture prématurée des membranes à Bamako, thèse de Médecine 2001, no 10.
222) Unal D ; Millet Leclairem ; Bartoli j ; Boubul M et al. Conséquences néonatales de la
RPM, plus de 5jours avant la 34ème semaine de gestation, Revue Française de gynécologie
obst1992, 87,5 : 283-287.
References
223) Ville H ; Fernandez Y ; Frydman R. L’antibiothérapie au cours des ruptures prématurées des
membranes avant 37 SA Ne doit être systématique ? La lettre du gynécologue N°199 Février
1995.
224) Kouam L. Etude comparative de deux conduites cliniques en cas de rupture prématurée des
membranes à terme, du 1er janvier 1991 au 30 novembre 1993, thèse de médecine à la
maternité du CHU de Yaoundé.
225) Pons J C. Rupture prématurée des membranes au 2èmetrimestre In Papiernick Emile,
Dominique Cabrol, Obstétrique, Médecine science, Flammarion Paris, p1584.
226) Mirlesse V. Rupture prématurée des membranes dans l’infection bactérienne maternofoetale,
Journal de pédiatrie de puériculture Supp 1-2000, éditions scientifiques et médicales Elservier
SAS.
227) Cissé K. Facteurs de risque de la RPM au service de gynécologie et obstétrique du centre de
santé de référence de la commune V du district de Bamako. Thèse de médecine 2006.-M, p345
228) Coste JP , De Meeus JP , Bascou V. La RPM : Etude prospective de 218 observations. Journal
de gyécologie obstétrique et biologie de la reproduction 1994, no 23, page 193-201.
229) Alexander JM,Cox SM. Clinical course of premature rupture of the membranes. Seminars in
perinatology. 20 (5), 1996 Oct. : 369-74.
230) Claris O , Audra P , Mellier , Neyrand D ,Salle B L. La rupture prématurée des membranes
avant 32 SA semaines, étude rétrospective de 72 enfants nés dans un centre périnatal, Aphasie ;
FRADA 1996 Vol 43 N°7 : p488-9
231) Mereinstein GB, Weisman LE. Premature rupture of membranes: neonatal consequences,
Seminars in perinatogy.20 (5); 1996 Oct: 375-380.
232) Soumani A , Salah-eddine A , Bouhya S , Hermas S , Samouh N , Himmi A et al. La rupture
prématurée des membranes : une prise en charge encore controversée ? La revue : Tunisie
médicale, 2000, vol.78, n°2, p90-100.
233) Blanchon L, Accoceberry M, Belville C, Delabaere A, Prat C, Lemery D, et al. Rupture des
membranes : physiopathologie, diagnostic, conséquences et prise en charge.
[Link]
[Link]/data/revues/03682315/v42i2/S0368231513000045/ [Internet]. 25 mars 2013 ;
234) Mehats C, Schmitz T, Marcellin L, Breuiller-Fouché M. Biochimie de la rupture des
membranes fœtales. [Link]
[Link]/data/revues/12979589/v39i6/S129795891100138X/ [Internet]. 4 juin 2011 ;
Disponible sur: [Link]
[Link]/article/293980/resultatrecherche/1
References
235) Gallot D. Diagnostic de la rupture des membranes. RPC Rupture prématurée des membranes
avant terme CNGOF. Gynécologie Obstétrique Fertilité & Sénologie. déc 2018;46(12):1022‑8.
236) Hannah ME, Ohisson A, Farine D, Hewson SA, Hodnett ED, Myhr TL, et al. Induction of
Labor Compared with Expectant Management for Prelabor Rupture of the Membranes at Term.
New England Journal of Medicine. 18 avr 1996;334(16):1005‑10.
237) Parry S, Strauss JF. Premature Rupture of the Fetal Membranes. The New England Journal of
Medicine. 1998;8.
238) MiddletonP, Shepherd E, Flenady V, McBain RD, Crowther CA. Planned early birth versus
expectant management (waiting) for prelabour rupture of membranes at term (37 weeks or
more). Cochrane Database of Systematic Reviews [Internet]. 2017 ; Disponible sur:
[Link]
239) Higgins R, Saade G, Polin R, Grobman W, Buhimschi I, Watterberg K, et al. Evaluation and
Management of Women and Newborns With a Maternal Diagnosis of Chorioamnionitis.
Obstetrics & Gynecology. 1 mars 2016;127(3):426‑36.
240) Zelli P, Boussat T B, Reynaud J-C, Pons J-C, Sergent F. Rupture prématurée des membranes
à terme sur col défavorable : quel délai pour déclencher ? La Revue Sage-Femme. 1 févr 2014
;13(1):19‑25.
241) Seince, Biquard. Rupture prématurée des membranes à terme : quel délai d’expectative ?
/data/revues/03682315/00300001/42_2/ [Internet]. 8 mars 2008 ; Disponible sur:
[Link]
242) Mozurkewich EL, Wolf FM. Premature rupture of membranes at term: a meta-analysis of
three management schemes. Obstet Gynecol. juin 1997;89(6):1035‑43.
243) Dare MR, Middleton P, Crowther CA, Flenady VJ, Varatharaju B. Planned early birth versus
expectant management (waiting) for prelabour rupture of membranes at term (37 weeks or
more). Cochrane Database Syst Rev. 25 janv 2006;(1):CD005302.
244) Duff P, Huff RW, Gibbs RS. Management of premature rupture of membranes and
unfavorable cervix in term pregnancy. Obstet Gynecol. mai 1984;63(5):697‑702.
245) Wagner MV, Chin VP, Peters CJ, Drexler B, Newman LA. A comparison of early and
delayed induction of labor with spontaneous rupture of membranes at term. Obstet Gynecol.
juill 1989;74(1):93‑7.
246) Rydhstrom H, Ingemarsson I. No benefit from conservative management in nulliparous
women with premature rupture of the membranes (PROM) at term. A randomized study. Acta
Obstet Gynecol Scand. 1991;70(7‑8):543‑7.
References
256) A.-Y. Zakariah et S. Alexander, « Déclencher sans délai ou attendre devant une rupture des
membranes à terme sur col défavorable ? Résistons à la tentation d’expectative ! », Gynécologie
Obstétrique Fertil., vol. 36, no 12, p. 1248‑1250, déc. 2008.
257) R. S. Sperling, R. S. Ramamurthy, et R. S. Gibbs, « A comparison of intrapartum versus
immediate postpartum treatment of intra-amniotic infection », Obstet. Gynecol., vol. 70, no 6,
p. 861‑865, déc. 1987.
258) D. P. van der Ham, S. van Kuijk, B. C. Opmeer, C. Willekes, J. J. van Beek, A. L. M. Mulder,
A. J. van Loon, M. Groenewout, G. D. Mantel, K. W. M. Bloemenkamp, M. Porath, A. Kwee,
B. M. C. Akerboom, D. N. M. Papatsonis, G. C. H. Metz, J. G. Nijhuis, B. W. J. Mol, et
PPROMEXIL trial group, « Can neonatal sepsis be predicted in late preterm premature rupture
of membranes? Development of a prediction model », Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol.,
vol. 176, p. 90‑95, mai 2014.
259) V. Flenady et J. King, « Antibiotics for prelabour rupture of membranes at or near term »,
Cochrane Database Syst. Rev., no 3, p. CD001807, 2002.
260) X. Legros, J.-L. Voluménie, E. Janky, et P. Kadhel, « [A case study regarding the use of
antibiotic therapies for the treatment of preterm premature rupture of fetal membranes, and
emergence of antibiotic resistant bacteria] », J. Gynécologie Obstétrique Biol. Reprod., vol. 44,
no 2, p. 164‑170, févr. 2015.
261) G. C. Gunn, D. R. Mishell, et D. G. Morton, « Premature rupture of the fetal membranes. A
review », Am. J. Obstet. Gynecol., vol. 106, no 3, p. 469‑483, févr. 1970.
262) J. W. Johnson, N. H. Daikoku, J. R. Niebyl, T. R. Johnson, V. A. Khouzami, et F. R. Witter, «
Premature rupture of the membranes and prolonged latency », Obstet. Gynecol., vol. 57, no 5,
p. 547‑556, mai 1981.
263) L. A. Calkins, « Premature spontaneous rupture of the membranes », Am. J. Obstet. Gynecol.,
vol. 64, no 4, p. 871‑877, oct. 1952.
264) K. P. Russell et G. V. Anderson, « The aggressive management of ruptured membranes »,
Am. J. Obstet. Gynecol., vol. 83, p. 930‑937, avr. 1962.
265) K. A. Kappy, C. L. Cetrulo, R. A. Knuppel, C. J. Ingardia, A. J. Sbarra, J. C. Scerbo, et G. W.
Mitchell, « Premature rupture of the membranes: a conservative approach », Am. J. Obstet.
Gynecol., vol. 134, no 6, p. 655‑661, juill. 1979.
266) M. R. Dare, P. Middleton, C. A. Crowther, V. J. Flenady, et B. Varatharaju, « Planned early
birth versus expectant management (waiting) for prelabour rupture of membranes at term (37
weeks or more) », Cochrane Database Syst. Rev., no 1, p. CD005302, 2006.
267) Alexandra| Thèse d’exercice | Université de Limoges | Avril 2016 43
References
281) Berkowitz GS, Blackmore-Prince C, Lapinki RH, Savitz DA. Risk factors for preterm birth
subtypes. Epidemiology 1998; 9: 279-85.
282) Bezad. R. Rupture prématurée des membranes, épidémiologie, étude clinique, thérapeutique.
Thèse. Méd. Rabat, n° 365
283) Berland. M, Magnin. G. La rupture prématurée des membranes. Encycl. Méd. Chir. Paris,
1982, 5 : 5072, B 10.
284) Body G., Forveille F., Lemsefer et coll. Rupture prématurée des membranes avant 28 SA.
Evolution obstétricale et périnatale. J Gynecol Obstet Biol Reprod. 20 (1991) : 93-100.
285) Bon C., Bon V., Vaudoyer F., Roubille M., Pichot J. Détection rapide de l’insulin-like growth
factor-binding protein-1 dans les sécrétions cervico-vaginales : comparaison avec le test à la
diamine-oxydase pour le diagnostic de la rupture prématurée des membranes. Immuno-analyse
& Biologie spécialisée. 17 (2002) 387–394.
286) Boog G. Méta-analyse sur l’usage des antibiotiques dans les ruptures prématurées des
membranes avant terme. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2006; 34, 3: 273-275.
287) Boulgana M. Rupture prématurée des membranes, pronostic materno-fœtal chez les
primipares (A propos de 81 cas) Maternité de l’hôpital Hassan II d’Agadir. Thèse de médecine,
Rabat, 2006, N° 196
288) Charles LEOLA N'TESSE La rupture prématurée des membranes : Etude rétrospective menée
au département de gynécologie-obstétrique de l'HPGRK. Thèse de médecine, Kinshasa, 2002.
289) Camus. M, Khadam. L, Lloki. L. H, Fitoussi. A, Galli-Douani. D. Analyse de 42 ruptures des
membranes au deuxième trimestre de la grossesse. J. Gynécol. Obstet. Biol. Reprod. 18 (1989):
765-775.
290) Canavan TP, Simhan HN, Caritis S. An evidence-based approach to the evaluation and
treatment of premature rupture of membranes: part II. Obstet Gynecol Surv. 59 (2004):678–89.
291) Carlan S. J, O'Brien WF, Parsons MT, Lense JJ. RPM : étude randomisée surveillance
hospitalière versus suivi à domicile. Obstet Gynecol 1993; 81: 61-64.
292) Carlan S. J, Richmond L. B, O’Brien WF. Randomized trial of endovaginal ultrasound in
preterm premature of membranes. Obstet Gynecol 1997; 89, 3: 458-461.
293) Decavalas G, Mastrogiannis D, Papadopoulos V, Tzingounis V. Short-term versus long-term
prophylactic tocolysis in patients with premature rupture of membranes. Europ J Obstet
Gynecol Reprod Biol. 59 (1995): 143-47.
294) De Meeus J.-B., Sima Ole B., Bascou V., Magnin G. Diagnostic biologique de la rupture
prématurée des membranes : valeurs respectives du test à la DAO et de la mesure du pH vaginal
(Amnicator ®) J Gynecol Obstet Biol Reprod 1997; 26: 730-733
References
295) Gabriel R., Morille C., Drieux L., Bige V., Leymarie F., Quereux C. Prédiction de l’intervalle
de latence par mesure échographique du col utérin dans la rupture prématurée des membranes
avant terme Gynécologie Obstétrique & Fertilité 30 (2002) 856–861
296) Goffinet F. Antibiothérapie anténatale et perpartum en cas de rupture prématurée des
membranes. J Gynecol Obstet Biol Reprod 28 (1999): 650-659
297) Guinn DA, Goldenberg L, Hauth JC, Andrews WW, Thom E, Romero R. Risk factors for the
development of preterm premature rupture of the membranes after arrest of preterm labor. Am J
Obstet Gynecol. 173 (1995): 1310-1315.
298) Hajji S. Rupture prématurée des membranes (à propos de 532 cas) service de
gynécologieobstétrique à la maternité Lalla Meryem CHU Ibn Rochd. Casablanca. Thèse de
médecine, Décembre 2004 ; N°413.
299) Ham D.P., Nijhuis G., Mol J., Beek J., Opmeer C., Bijlenga D., Groenewout M., Arabin B.,
Bloemenkamp K., Wijngaarden W., Wouters M., Pernet P., Porath M., Molkenboer J., Derks J.,
Kars M., Scheepers H., Weinans M., Woiski D., Wildschut H., Willekes C. Induction of labour
versus expectant management in women with preterm prelabour rupture of membranes between
34 and 37 weeks. BMC Pregnancy and Childbirth 2007, 7:11
300) Hohlfeld P., Marty F., De Grandi P., Tissot J.D., Bossart H. Rupture prématurée des
membranes. Le livre de l’interne, obstétrique.2ème édition, Flammarion, Paris 1998.
301) Idelhaj N. Profil actuel des ruptures prématurées des membranes à propos de 444 cas à la
maternité colligés Lalla Meryem. CHU Ibn Rochd. Thèse de médecine, Casablanca, 2004, N°
414.
302) Ingradia C.J., Bucknell-pogue T, Steinfeld J., Wax J. Effect of groupe B sterptococcus
prophylaxis on latency following preterm premature rupture of membranes. Obstet Gynecol
2000 ; 95, 4 : 95.
303) Kabbaj. M. Rupture prématurée des membranes. Thèse Med. Casablanca, 1989, N° 168.
304) Kayem G., Maillard F. Rupture prématurée des membranes avant terme : attitude
interventionniste ou expectative ? Gynécologie Obstétrique & Fertilité. 37 (2009) 334–341.
305) Khabouze S., Ounejma S., Rhrab B., Bouchikhi C., Kharbach A., Chaoui A. La rupture
prématurée des membranes a terme : Evaluation d'une attitude expectative (à propos de 939
cas). Maroc médical. 2002, 24 (2) : 99-103.
306) Kouam L, Kamdom Moyo J, Ngassa P, Shashaw, Tchanakontchoum. Etude comparative de 2
conduites cliniques en cas de rupture prématurée des membranes à terme. Rev Fr Gynecol
Obstet 1995, 90, 7-9: 345-351.
References
307) Ladfors L, Mattsson LA, Eriksson M, Fall O. Is a speculum examination sufficient for
excluding the diagnosis of rupture of membranes? Acta Obstet Gynecol Scand 1997; 76; 739-
742.
308) Iams JD, Stilson R, Johnson FF, Williams RA, Rice R. Symptoms that precede preterm labor
and preterm premature rupture of the membranes. Am J Obstet Gynecol 1990; 162:486—90.
309) Langer. B, Bassi. Ch, Schlaeder. G. Conduite à tenir lors de perte des eaux au cours de la
grossesse. J. Méd. Strasbourg. 1993, 24(5-6): 209-213.
310) Larroque B, Breart G, Kaminski M, Dehan M, Andre M, Burguet A, et al. Survival of very
preterm infants: Epipage, a population based cohort study. Arch Dis Child. 89 (2004): 139–44.
311) Lobe W. Rupture prématurée des membranes et antibiothérapie (à propos de 191 cas à la
maternité de Lagune de Cotonou). Faculté des Sciences de la Santé Cotonou, Thèse de
médecine, 2000.
312) Loukili Aouali S. La rupture prématurée des membranes à partir de la 37éme semaine
d’aménorrhée (à propos de 939) Thèse de médecine, Rabat, 1999, N° 312
313) Magnin. P, Berland. M, Fleurette. J.L, Prudhomme. Ph, Salle. B, Thoulon .J.M. Conduite à
tenir en cas de rupture prématurée des membranes. Rev. Fr. Gynécol. Obstet. 1980, 75, 3: 113-
125.
314) Major CA, de Veciana M, Lewis DF, Morgan MA. Preterm premature rupture of membranes
and abruptio placentae: Is there an association between these pregnancy complications? Am J
Obstet Gynecol. 172 (1995): 672-676.
315) Mansouri I. La rupture prématurée des membranes entre 28 et 36 semaines d’aménorrhées à
propos de 104 cas. Thèse de médecine à Rabat 1997, 253.
316) Marrakchi Z., Belhassen E., Jerbi G., Abde A., Ben Rejeb S., Khrouf N. Evaluation chez le
nouveau-né du risque infectieux au cours de la rupture prématurée des membranes. La Tunisie
médicale 1994 ; 72, 10 : 559-566.
317) Marret H., Descamps PH., Fingnon A., Perrotin F., Body G., Lansac. J. Conduite à tenir
devant une RPM sur une grossesse monofoetale avant 28 SA. J. Gynécol. Obstet. Biol. Reprod.
27 (1998) 665-675
318) Martin D, Gardner M, Howell K, Griffin M, Gonzalez JL, Curet L. Outcome and cost analysis
of preterm prematur rupture of membranes in an out patient setting. Am J Obstet Gynecol
1996; 174: 463-470.
319) Mehdi A., Collet F., Aiguier M., Miras T., Teyssier G., Seffert P. Rupture prématurée des
membranes entre 28 et 34 semaines d'aménorrhée. Etude rétrospective à propos de 71 cas. J.
Gynécol. Obstet. Biol. Reprod. 29(2000): 599-606.
References
320) Mercer BM. Preterm premature rupture of the membranes. Obstet Gynecol 2003; 101:178—
93.
321) Merveille M., Mauviel F., Parant O., Rème J.M. Faut-il tocolyser les ruptures prématurées
des membranes (RPM)? : Le pour. J. Gynécol. Obstet. Biol. Reprod. 36(2008) : 331-333.
322) Mirlesse V. Rupture prématurée des membranes. Journal de pédiatrie et de puericlture. 2000;
13 Suppl 1: 23-8.
323) Moore RM, Mansour JM, Redline RW, Mercer BM, Moore JJ. The physiology of fetal
membrane rupture: insight gained from the determination of physical properties. Placenta
2006; 27:1037—51.
324) Nadine Djiva Jivraj. Rupture prématurée des membranes à terme : morbidité maternelle et
fœtale. Thèse d'exercice : Médecine : Université de Rouen : 2008.
325) Newton ER. Preterm labor, preterm premature rupture of membranes and chorioamnionitis.
Clin Perinatol 2005; 32:571—600.
326) Nicaise C., Gire C., Fagianelli P., Debriere R., Thomachot L., d'Ercole C., Boubli L.
Conséquences néonatales de la rupture prématurée des membranes entre 24 et 34 semaines
d'aménorrhée : à propos de 118 grossesses uniques. J Gynecol Obstet Biol Reprod. 31 (2002):
747-754.
327) Pasquier C., Audra P., Boog G., Martin X., Mellier G. Rupture prématurée des membranes
avant 34 semaines d’aménorrhée. Encyclopédie Médico-Chirurgicale. 5-072-B-10, 2002, 13p.
328) Pasquier JC., Doret M. Les complications et la surveillance pendant la période de latence
après une rupture prématurée des membranes avant terme:mise au point. J. Gynécol. Obstet.
Biol. Reprod. 37 (2008) : 568—578.
329) Pasquier JC., Doret M. Les membranes foetales : développement embryologique, structure et
physiopathologie de la rupture prématurée avant terme. J. Gynécol. Obstet. Biol. Reprod. 37
(2008): 579—588.
330) Pasquier JC., Picaud J-C. Rabilloud M., Claris O., Ecochard R., Moret S., Mellier G. Neonatal
outcomes after elective delivery management of preterm premature rupture of the membranes
before 34 weeks’ gestation (DOMINOS study). Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 143 (2009)
18–23
331) Paumier A., Gras-Leguen C., Branger B., Boog G., Roze J.-C., Philippe H.-J., Winer N.
Rupture prématurée des membranes avant 32 semaines d’aménorrhée : facteurs pronostiques
prénatals. Gynécologie Obstétrique & Fertilité. 36 (2008) 748–756
332) Polzin WJ, Brady K. The etiology of premature rupture of the membranes. Clin Obstet
Gynecol. 41(1998): 810-816.
References
346) Vayssière C. Rupture prématurée des membranes. Prise en charge en cas de RPM dans une
grossesse multiple. J. Gynécol. Obstet. Biol. Reprod. 28,7 (1999) :678-682
347) Vercoustre L. La tocolyse dans la rupture prématurée de la poche des eaux : un non-sens ? J.
Gynécol. Obstet. Biol. Reprod. 36 (2008) : 334–337.
348) Verspyck E., Landman T., Marpeau L. Méthodes diagnostiques et critères pronostiques en cas
de rupture prématurée des membranes (hormis les marqueurs de l’infection). J. Gynécol.
Obstet. Biol. Reprod. 28 (1999) : 626-634
349) Weston V., Emmerson AM. Prophylactic antibiotics in obstétrics. Current Obstétrics Gynecol
9 (1999): 46-52.
350) Xavier Codaccioni, Pascal Vaast, Denis Therby, Issam Baalbaky, Francis Puech. Physiologie
du liquide amniotique. J. Gynécol. Obstet. Biol. Reprod. 5 (1995): 6 -10
351) Yang L., Hendricks S.K., Taylor D.R., Hume R.F., Calhiun B. S., Kaufman H. K. Active
expectant management of second-trimestre preterm premature rupture of membranes. Obstet
Gynecol. 95 2000; 95, 4: 36S.
352) Zakariah A.-Y., Alexander S. Déclencher sans délai ou attendre devant une rupture des
membranes à terme sur col défavorable ? Gynécologie Obstétrique & Fertilité. 36 (2008) 1248–
1250.
353) Zraidi N. Rupture prématurée des membranes : Aspect épidémiologique, thérapeutique et
évolutifs de 480 cas. Maroc médical, tome 26, N°3, Septembre 2004.
354) Senat M V. Les corticoïdes dans la maturation pulmonaire fœtale: comment et quand les
prescrire ?[Link] [Link]. Reprod 2002. 31 Supp. N0 7 5S 105-5S 113. Masson
Paris 2002.
355) K. Hagskog, H. Nisell, I. Sarman, M. Westgren ; Conservative ambulatory management of
prelabor rupture of the membranes at term in nulliparous women Acta Obstet Gynecol
Scand, 73 (10) (1994), pp. 765-769
356) G.J. Gilson, M.E. O’Brien, R.W. Vera, A. Block, P.N. Grubb ; Expectant management of
premature rupture of membranes at term in a birthing center setting J Nurse
Midwifery, 33 (3) (1988), pp. 134-139.
357) Rupture prématurée des membranes avant terme : recommandations pour la pratique clinique
du CNGOF — Texte court Gynecol Obstet Fertil Senol, 46 (12) (2018), pp. 998-100
References
359) International multicenter term PROM study: evaluation of predictors of neonatal infection in
infants born to patients with premature rupture of membranes at term. Premature rupture of the
membranes Am J Obstet Gynecol, 179 (3) (1998), pp. 635-639
360) T. Popowski, F. Goffinet, F. Maillard, T. Schmitz, S. Leroy, G. Kayem ; Maternal markers for
detecting early-onset neonatal infection and chorioamnionitis in cases of premature rupture of
membranes at or after 34 weeks of gestation: a two-center prospective study BMC Pregnancy
Childbirth, 11 (1) (2011),
361) M. Rewatkar, S. Jain, M. Jain, K. Mohod ; C-reactive protein and white blood cell count as
predictors of maternal and neonatal infections in prelabour rupture of membranes between
34 and 41 weeks of gestation J Obstet Gynaecol (Lahore), 38 (5) (2018), pp. 622-628
362) M.E. Hannah, A. Ohlsson, E.E. Wang, A. Matlow, G.A. Foster, A.R. Willan, et al. ; Maternal
colonization with group B Streptococcus and prelabor rupture of membranes at term: the role of
induction of labor: TermPROM Study Group Am J Obstet Gynecol, 177 (4) (1997), pp. 780-
785
363) F. Passos, K. Cardoso, A.M. Coelho, A. Graça, N. Clode, L. Mendes da Graça ; Antibiotic
prophylaxis in premature rupture of membranes at term: a randomized controlled trial Obstet
Gynecol, 120 (5) (2012), pp. 1045-1051
365) A. Ovalle, R. Gomez, M. Angélica Martínez, M. Giglio ; Antibiotic treatment of patients with
term premature rupture of membranes: a randomized clinical trial Prenat Neonatal
Med, 3 (6) (1998), pp. 1-8
366) R.J. Walss Rodríguez, J. Navarro Castañon ; Prophylactic antibiotics in premature rupture of
the membranes Ginecol Obstet Mex, 56 (1988), pp. 339-342
References
367) T.B. Lebherz, L.P. Hellman, R. Madding, A. Anctil, S.L. Arje Double-blind study of
premature rupture of the membranes. A report of 1896 cases Am J Obstet Gynecol, 87 (1963),
pp. 218-225
368) Determinants of preterm birth rates in Canada from 1981 to 1983 and from 1992 through
1994. N Engl J Med. 1998; 339: 1434-143
369) Goldenberg R.L. ; The management of preterm labor. Obstet Gynecol. 2002; 100: 1020-1037
370) Premature rupture of the membranes. in: Reece A. Hobbins J. Medicine of the fetus and the
mother. Lippincott-Raven, Philadelphie1999: 1581-1625
371) Intrauterine infection and prematurity. ; Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 2002; 8: 3-13
372) Antibiotic therapy for reduction of infant morbidity after preterm premature rupture of the
membranes; a randomized controlled trial. National Institute of Child Health and Human
Development Maternal-Fetal Medicine Units Network.
JAMA. 1997; 278: 989-995
Fiche
d'exploitation
Fiche d'exploitation
Fiche d'exploitation
- Niveau socio-économique :
□ Bon
□ Moyen
□ Mauvais
1
Fiche d'exploitation
- Consanguinité :
□ Oui
□ Non
- Situation professionnelle :
□ Ménagère
□ Fonctionnaire
Laquel ;………………………………………………………………………………………….
- Antécédents gynécologiques :
- Menarche …………ans
- Cycle :
□ Régulier
□ Irrégulier
Si Oui préciser :
- Antécédents obstétricaux :
-Gestite ;
2
Fiche d'exploitation
□ Primigeste
□ Paucigeste
□ Multigeste
□ Grande Multigeste.
-Parités :
□ Nullipare
□ Primipare
□ Paucipare
□ Multipare
- Antécédents de prématurité :
□ Non
□ Oui
Si Oui préciser la cause et le terme et l’évolution ………………………………………………
- Antécédents de mort-né :
□ Oui
□ Non
-Antécédent d’avortement :
□ Oui
□ Non
Si Oui préciser le nombre et le terme et l’évolution…………………………………………….
- Antécédents de décès néonatal :
□ Oui
□ Non
- Antécédent de curetage ;
□ Oui
□ Non
Antécédent de cerclage ;
□ Oui
□ Non
Antécédent de chirurgie cervicale ;
□ Oui
□ Non
3
Fiche d'exploitation
□ Sage-femme ;
□ Médecin spécialiste
□ Médecin généraliste
□Autre
Si autre préciser…………………………………………………………………………………
- Nombre de CPN :
……………………………………………………………………………..
- Lieu de CPN :
□ Publique
□ Liberal
□ Mixte (publique et prive)
- Bilan prénatal :
□ Oui
□ Non
4
Fiche d'exploitation
- Pré-éclampsie/Toxémie gravidique :
□ Oui
□ Non
- Diabète gestationnel :
□ Oui
□ Non
- Hémorragie génitale :
□ Oui
□ Non
- Infection maternelle urogénitale :
□ Oui
□ Non
Si oui préciser quel type germe et traitement ………………………………………………….
- Dysthyroidie
□ Oui
□ Non
- Anémies
□ Oui
□ Non
- Autres ………………………………………………………………………………………
-Temps d’accès à la structure de soins la plus proche (min) pour Effectuer la PEC………..
□ < 28 SA
□ 28 - 34 SA
□ 34 – 37 SA
□ >37 SA
- Facteurs de risque
- Placenta prævia :
□ Oui,
□ Non.
- Hydramnios
□ Oui,
5
Fiche d'exploitation
□ Non
- Infection urinaire
□ Oui,
□ Non
Grossesse multiple
□ Oui
□ Non
Autres à préciser………………………………………………………………………………...
Mode d’admission
□ Venue elle-même
□ Evacuée
□ Orientée
- Motif d’admission
□ Contractions utérines
□ Métrorragies
□ Ecoulement liquidien
□ Fièvre
□ Autres
Si autre préciser ………………………………………………………………………………..
-Survenue de la RPM :
- Examen Clinique
- Poids : …………… Kg
- Taille : …. ………..cm
- BMI :
□ < 18
□ 18- 25
□ 25- 30
□ > 30
6
Fiche d'exploitation
-Examen obstétrical
-Hauteur utérine(en cm) :……………………………………………………………………
-Bruit du cœur du fœtus (battement par minute) :
□ 0 bts/mn,
□ <120 bts/mn,
□ 120 - 160 bts/mn,
□ > 160 bts/ mn.
- Contractions utérines ;
□ Absence de CU,
□ < 1 CU/ 5mn,
□ ≥ 1 CU / 5mn.
- Température
□ < 37
□ 37,5 - 38
□ ≥38
- Métrorragie :
□ Oui
□ Non
- Couleur du liquide amniotique :
□ Clair
□ Teinte
□ Méconial
□ Sanglant
Cerclage :
□ Oui,
□ Non.
- TV
□ Oui
□ Non
Si fait pourquoi ………………………………………………………………………………
- Score de bishop
□ 0-1
□ 2-3
□ 4-5
7
Fiche d'exploitation
- Examen complémentaire :
- Groupage rhésus :
□ Oui
□ Non
Si oui préciser …………………………………………………………………………………
- NFS (GB ) :
□ Normal
□ Hyperleucocytose
- CRP :
□ Positive à combien ………….
□ Négative
ECBU :
□ Oui
□ Non
- Germe retrouvé ………………………………………………………………………………
- Antibiogramme :
□ Oui
□ Non
- PV ;
□ Oui
□ Non
Germe retrouve …………………………………………………………………………...
Données échographiques
□ Non fait
□ Fait
8
Fiche d'exploitation
□ Oui
□ Non
Si oui Lesquelles :………………………………………………………………………………
- Placenta :
□ Normalent inséré
□ Bas inséré
- ERCF fait
□ Oui
□ Non
Si oui préciser
□ Normale
□ Pathologique
9
Fiche d'exploitation
-CU :
□ Fait
□ Non fait
Si fait rythme par jour :
-Sensibilité utérine à la palpation ;
□ Fait
□ Non fait
Si fait rythme par jour :………………………………………………………...
- Couleur du LA : rythme par jour : …………………………………………………
-MAF :
□ Fait
□ Non fait
Si fait rythme par jour : ………………………………………………………...
-BCF :
□ Fait
□ Non fait
Si fait rythme par jour : …………………………………………………………….
-ERCF :
□ Fait
□ Non fait
Si fait rythme par jour : …………………………………………………………..
-NFS+CRP :
□ Fait
□ Non fait
Si fait rythme par semaine : ………………………………………………………………….
10
Fiche d'exploitation
- Germe retrouve……………………………………………………………………………
- Examen cytobactériologique des urines :
□ Oui
□ Non
- Germe
retrouve ……………………………………………………………………………….
- Température maternelle à l'entrée > 38°C:
□ Oui
□ Non
- Signes de chorioamniotite :
□ Oui
□ Non
- Signes d’infection maternelle :
□ Oui
□ Non
- Antibioprophylaxie :
□ Oui
□ Non
Antibiotiques lequel…………………………………………………………………………..
Posologie par jour…………………………………………………………………………….
Arrêt au bout de combien de j………………………………………………………………..
Corticothérapie anténatale :
11
Fiche d'exploitation
□ Oui
□ Non
Corticoïdes lequel,……………………………………………………………………………..
Posologie par jour/heures,……………………………………………………………………..
Arrêt au bout de J,……………………………………………………………………………..
Traitement tocolytiques :
□ Oui
□ Non
Tocolytiques lequel …………………………………………………………………………….
Posologie par jour/heures,………………………………………………………………………
Arrêt au bout de…………………………………………………………………………………
- Amnio-infusion ,
□ Oui
□ Non
- Transfert in utéro
□ Oui
□ Non
- Complications
- Procidence du cordon ;
□ Oui
□ Non
- Anoxie fœtale ;
□ Oui
□ Non
- Infection clinique ; ( chorio-amniotite)
□ Oui
□ Non
-Terminaison de la grossesse
□ Accouchement spontané
□ Césarienne
Indication:……………………………………………………………………….. …………….
□ DAT
Indication ……………………………………………………………………………………….
Avec quel produit ……………………………………………………………………………….
Modalité ………………………………………………………………………………………...
Résultat :
□ Accouchement normal
□ Césarienne pour …………………………………………………………………..
12
Fiche d'exploitation
-Nouveau né
- Prématuré : combien de semaines……………………………………………………..
- Apgar :
□ ≤7
□ >7
-Poids : ………………………………………………………………………………………….
- CRP du nne ;
□ Positif à combien …………………
□ Négatif
- Remis à la mère :
□ Oui
□ Non
Transféré en réanimation néonatale :
□ Oui
□ Non
Infection ;
□ Oui
□ Non
Déformation en cas d'oligoamnios
□ Oui
□ Non
Détresse respiratoire
□ Oui
□ Non
- Sortie au bout de jour………. /semaine………………….. d'hospitalisation
- Décès au bout de heure …………………… /jour………………. /semaine
- Cause du décès………………………………………………………………………………
RPM à terme :
- Délai entre l’admission-l’accouchement……………………………………………………
- Notion de fièvre maternelle :
□ Oui
□ Non
-Notion de SFA :
□ Oui
□ Non
- Durée du travail en Heure : ..................................................................................................
- Délai de RPM (Heure) : .........................................................................................................
13
Fiche d'exploitation
Complication(s) du travail :
□ Oui
□ Non
Si oui, laquelle/ lesquelles : ...................................................................................................
1-Expectative
travail spontané au bout de :
□ 12h
□ 12 - 24h
□ 24 - 48h
□ 48 - 72h
Résultat
□ Accouchement normal
□ Césarienne pour …………………………………………………………………
2-Déclenchement du travail dès l'hospitalisation
Pourquoi ………………………………………………………………………………………
Comment………………………………………………………………………………. …….
Résultat
□ Accouchement normal
□ Césarienne au cours du travail pour ……………………………………………
14
Fiche d'exploitation
-Complications maternelles
□ Oui
□ Non
Si oui à préciser
Endométrite :
□ Oui
□ Non
Infection urinaire :
□ Oui
□ Non
- Délivrance
□ Spontanée
□ Artificielle
□ Dirigé
- Révision utérine
□ Oui
□ Non
15
Fiche d'exploitation
-Nouveau-né
- Etat à la naissance ;
□ Vivant
□ Mort-né
-Poids de naissance
□ < 2500 g
□ 2500 – 3500 g
□ 3500 - 4000 g
□ > 4000 g
- CRP ;
□ Positif à combien…………………
□ Negatif
- PL
□ Oui
□ Non
- Germe retrouve ………………………………………………………………………………
- Infection néonatale
□ Oui
□ Non
- Détresse respiratoire
□ Oui
□ Non
- Sexe ;
□ Féminin
□ Masculin
- Décès néonatal ;
□ Oui
□ Non
si oui préciser ; cause………………………………………………………………………….
Age ……………|jours
- Remis à la mère :
□ Oui
□ Non
16
Fiche d'exploitation
- Antibiotique du Nné...............................................................................................................
17
RESUMÉS
Résumé
La rupture des membranes est une pathologie obstétricale survenant avant le début du travail et le
plus souvent à terme, il s'agit d'une grossesse à haut risque materno-fœtal, C’est un sujet de controverse
et ce depuis sa définition jusqu’à la conduite à tenir car il faut affronter deux risques : l’infection et la
prématurité. L'objectif de notre étude est de déterminer le profil épidémiologique, clinique de nos
gestantes, les facteurs favorisant la RPM, établir le pronostic fœtal et maternel et proposer une conduite
à tenir pratique conformément aux pratiques actuelles rapporter par la littérature avec laquelle nous
comparons nos résultats.
Matériel et méthode :
Pour répondre à cet objectif nous avons mené une étude prospective, descriptive et transversale
réalisée sur l’ensemble des données épidémiologiques, anamnestiques, cliniques et paracliniques
enregistrées sur une fiche d’exploitation
Résultat :
Au cours de la période d'étude nous avons recensé 900 dossiers de RPM sur un total de 16400
accouchements, qui se sont déroulés au niveau du service d’obstétrique de l’hôpital mère et enfant de
Sétif et colligé pendant une période d’un an soit une fréquence de 5.48 %. Le profil de la gestante qui
présente une rupture des membranes est celui d'une primigeste (57.3 %) , nullipare (67.3%) , jeune âgée
de 25- 30 ans soit 50.3 % , de niveau d’étude primaire (46%) , femme au foyer (94.9%) , de bas niveau
socio-économique ,en surpoids (56%) admise après un délai de rupture entre 12 à 24 H (48%), porteuse
d'une grossesse soit à terme (76.3%) soit avant le terme (23.7%). Les facteurs de risque de la rupture des
membranes sont multifactorielle, mais les facteurs infectieux (37.14 %) y sont prépondérants, dominés
par les infections urinaires soit 69.23 % et les infections cervico-vaginales soit 78.84 %. dont les germes
les plus retrouves sont le Streptocoque B et le candida albicans. Nous avons relevé comme facteurs
mécaniques les grossesses multiples avec une fréquence de 1,55 %, la macrosomie soit 8 %, les
présentations irrégulières dans 4,56 % des cas. La prise en charge de la RPM n’est pas univoque, la prise
de décision dépend de certains facteurs : l’âge gestationnel, les conditions obstétricales, l’existence ou
non d’infection maternelle ou fœtale. L’antibiothérapie systématique a été très importante car elle
limiterait la morbidité maternelle et néonatale a permis qu'on ne puisse avoir que 2.33% d'infection
amniotique et 1.33 % d’infection de post partum .Sur le plan obstétrical, notre attitude attentiste
(60.55%) a permis une entrée spontanée en travail dans (78.78 %) des cas, dans un délai de 24 heures. A
l’opposé, le déclenchement artificiel du travail à terme dès l’hospitalisation après RPM de 24 heure
(73.15 %) a permis de réduire la durée global de l’accouchement et d’améliorer le pronostic maternel
né[Link] fœtal .L’accouchement par la voie basse a été obtenu dans (92.44 %) , eutocique avec 91.55%
des cas sans manouvres obstétrical et la césarienne a été réalisée chez 7.55 % des cas , garde des
indications surtout obstétricales .Les complications sont dominées par la chorioamniotite soit (2.33%)
,observé surtout dans les grossesse avant terme (1.55% ) après attitude expectative (1.33%) et si le délai
de rupture dépasse 72 heure (0.88% ) .Les suites de couches maternelles sont marquées par une morbidité
de 2 % essentiellement liée à l’infection du post partum (1,33 %) .Quant à la morbidité néonatale, elle est
dominée par l’infection néonatale qui représente (2,29 %) et grand prématuré (3.3 %)
Conclusion ;
La rupture des membranes est sans doute à l’heure actuelle le sujet le plus controversé de toute
l’obstétrique , la conduite thérapeutique médicale et obstétricale reste un sujet de discussion sur
lequel n’existe pas un protocole fixe , l’amélioration du pronostic de cette affection est
fortement liée à l’amélioration des moyens de diagnostic, du traitement et de surveillance,
l’amélioration du plateau technique et obligatoirement par une bonne collaboration
multidisciplinaire entre les équipes obstétricales et pédiatriques.
Results:
During the study period, we identified 900 RMAT files out of 16,400 deliveries, which took place at
the level of the obstetrics department of the mother and child hospital of Sétif and collected for a
period of one year, frequency of 5.48%. The profile of the pregnant woman who presents with a
rupture of the membranes is that of a primigravida (57.3%), nulliparous (67.3%), young person aged
25-30, i.e. 50.3%, of primary education level (46%), housewife (94.9%), of low socio-economic level,
overweight (56%) admitted after a break-in period between 12 to 24 hours (48%), carrying a
pregnancy either at term (76.3%) or before the term (23.7%).The risk factors for rupture of membranes
are multifactorial, but infectious factors (37.14%) are preponderant, dominated by urinary tract
infections, i.e. 69.23% and cervico-vaginal infections, i.e. 78.84%. whose most found germs are
Streptococcus B and candida albicans. We noted as mechanical factors multiple pregnancies with a
frequency of 1.55%, macrosomia 8%, irregular presentations in 4.56% of cases. The management of
RMAT is not unequivocal, the decision-making depends on certain factors: gestational age, obstetrical
conditions, the existence or not of maternal or fetal infection. Systematic antibiotic therapy was very
important because it would limit maternal and neonatal morbidity, resulting in only 2.33% amniotic
infection and 1.33% postpartum infection. On the obstetrical level, our wait-and-see attitude ( 60.55%)
allowed a spontaneous entry into labor in (78.78%) of cases, within 24 hours. In contrast, the artificial
induction of labor at term upon hospitalization after 24-hour RMAT (73.15%) reduced the overall
duration of delivery and improved neonatal and fetal maternal prognosis. vaginal delivery was
obtained in (92.44%), eutocic with 91.55% of cases without obstetrical maneuvers and caesarean
section was performed in 7.55% of cases, especially obstetrical indications .Complications are
dominated by chorioamnionitis (2.33%), observed especially in preterm pregnancy (1.55%) after
expectant attitude (1.33%) and if the rupture time exceeds 72 hours (0.88%). are marked by a 2%
morbidity mainly related to postpartum infection (1.33%). As for neonatal morbidity, it is dominated
by infection represents (2.29%) and very premature (3.3%). )
Conclusion ;
Rupture of membranes is undoubtedly the most controversial subject in all of obstetrics at the
present time, medical and obstetric therapeutic management remains a subject of discussion on which
there is no fixed protocol, the improvement of the prognosis of this condition is strongly linked to the
improvement of the means of diagnosis, treatment and monitoring, the improvement of the technical
platform and necessarily by a good multidisciplinary collaboration between the obstetric and pediatric
teams.
استنتاج ؛
تمزق األغشية هو بال شك الموضوع األكثر إثارة للجدل في جميع التوليد في الوقت الحاضر ،وال
تزال اإلدارة العال جية الطبية والتوليدية موضوع نقاش ال يوجد فيه بروتوكول ثابت ،ويرتبط تحسين
تشخيص هذه الحالة ارتبا ً
طا وثي ًقا بالتحسين في وسائل التشخيص والعالج والمراقبة ،وتحسين النظام
األساسي التقني وبالضرورة من خالل تعاون جيد متعدد التخصصات بين فرق التوليد وطب األطفال.
الكلمات المفتاحية :تمزق األغشية ،التهاب المشيمة ،عدوى األم والجنين ،الحمل عالي الخطورة
Gestational age is a critical determinant in the management of RPM. Before 28 weeks, the preference is generally to prolong the pregnancy to increase fetal maturity, provided there are no significant infection risks. Between 28 and 34 weeks, management balances infection risk against the respiratory and developmental benefits of prolonging pregnancy. After 34 weeks, the risk of labor initiation becomes pronounced, pushing management towards inclining delivery to mitigate infection risks, particularly when nearing term where labor induction becomes more viable .
Prophylactic antibiotics play a critical role in managing RPM by reducing the risk of maternal and neonatal infections. The administration of antibiotics like Amoxicillin is commenced immediately at diagnosis and adjusted based on bacterial culture results. This approach has been shown to prevent infections in both the mother and neonate, contributing to improved outcomes in RPM management. A systematic application of antibiotic therapy is recommended for all cases .
In cases of premature rupture of membranes before 28 weeks of gestation, management involves a strategy of 'expectant management' due to the extremely high risks associated with prematurity at this stage. This includes hospitalization for the initial assessment and infection risk evaluation, bed rest, implementing a careful monitoring routine (including temperature and heart rate checks, regular fetal biometric evaluations), and administering prophylactic antibiotics to manage infection risk. Tocolysis and corticosteroids are typically avoided due to their associated risks, and any signs of active labor may lead to delivery, often by vaginal route unless contraindications exist .
In the studied gestational cases, reductions in amniotic fluid, or oligohydramnios, accounted for 46.66% of occurrences, whereas excess fluid, or hydramnios, was far less common at 3.11%. Factors contributing to variations in amniotic fluid levels include conditions such as premature rupture of membranes, which can lead to oligohydramnios due to leakage. Infection and maternal illnesses can also play a role. These statistics provide critical insights for assessing fetal development and guide clinical treatments .
The major complications for the fetus due to premature rupture of membranes (RPM) include prematurity, infection, and the effects of oligohydramnios. Prematurity can lead to serious issues such as respiratory distress syndrome due to immature lungs, intraventricular hemorrhage, neonatal infections, and necrotizing enterocolitis. Additionally, oligohydramnios can result in developmental issues due to restricted space for fetal movement .
A positive C-reactive protein (CRP) and group B streptococcus (GBS) culture significantly influence gestational management as they indicate potential or existing infections. This combination necessitates an immediate decision to induce or guide delivery to prevent complications such as chorioamnionitis or sepsis in both mother and infant. Clinicians prioritize antibiotic interventions and accelerate delivery plans in presence of these indicators to reduce neonatal infection risks and severe maternal outcomes .
Unusual clinical forms associated with premature rupture of membranes include extra-amniotic and extra-membranous pregnancies. In extra-amniotic pregnancies, the membranes rupture before the amnion adheres to the chorion, leading to fetal development between these layers, diagnosed via placental examination. In extra-membranous pregnancies, membrane rupture around the fifth month when amnion and chorion are fused can result in pregnancies developing outside the usual confines. Diagnosis requires careful clinical investigation since these conditions can complicate standard pregnancy diagnostics and interventions .
For RPM cases between 34 and 37 weeks of gestation, factors to consider include the clinical and biological stability of the mother, the absence of infection, the sufficiency of amniotic fluid, continued fetal growth, and proximity to term. An 'expectant approach' may be applied if maternal and fetal indicators are stable, whereas active induction of labor might be preferred if there are risks of infection or other complications, to minimize potential neonatal risks .
Premature rupture of membranes can significantly impact neonatal morbidity and mortality through increasing the likelihood of prematurity-related conditions such as respiratory distress syndrome, intraventricular hemorrhage, and necrotizing enterocolitis. Neonates born prematurely because of RPM are at greater risk of various morbidities and have a higher perinatal mortality rate compared to those born at term. RPM complications require careful management to mitigate these risks .
In available study data, 76.3% of RPM cases occur beyond 37 weeks of gestational age, aligning with most cases being closer to term. Conversely, RPM before 37 weeks accounts for 23.7%, illustrating significant risks associated with earlier gestational breakdowns in membrane integrity. Prevalence at particularly early gestational stages (before 28 weeks) is notably rare at 3.3%, emphasizing increased risks for prematurity complications .