Chapitre 124

Le remplissage vasculaire

F. RABECHAULT 1, F. BART2

Points essentiels

■ Le remplissage vasculaire est un apport liquidien par voie veineuse.

■ L’effet du remplissage est d’augmenter le retour veineux et donc d’augmenter

le débit cardiaque.

■ La variation de la Fréquence Cardiaque est multifactorielle et ne reflète pas

uniquement l’état volémique du patient (douleur, traitement…).

■ Le choix du soluté de remplissage se fait entre les cristalloïdes et les colloïdes.

■ Chaque soluté de remplissage à des indications propres, des avantages et des

limitations.

■ Un remplissage massif et rapide se fera par un cathéter court de gros calibre.

■ La conduite optimale du remplissage nécessite un monitorage le plus souvent

invasif, rarement disponible à la phase initiale de la prise en charge (Scope,
ECG, SpO2, PNI).

■ La prise de décision du remplissage, comme du choix du soluté doit s’établir

sur des connaissances physiopathologiques solides.

1. IADE Pôle Urgence Département d’Anesthésie-SMUR, GH Saint-Louis Lariboisière Fernand-Widal,

75010 Paris.
2. PH Anesthésie Réanimation Pôle Urgence Département d’Anesthésie-SMUR, GH Saint-Louis
Lariboisière Fernand-Widal 75010 Paris.
Correspondance : Fabrice Rabechault, Hôpital Lariboisière, Département d’Anesthésie Réanimation
SMUR, 2, rue Ambroise-Paré, Paris 10e.
E-mail : fabiade@[Link]

LE REMPLISSAGE VASCULAIRE 1
Le remplissage vasculaire n’est pas une procédure anodine. Il s’agit d’un
traitement à part entière qui présente des bénéfices et des effets secondaires
comme tout médicament. L’expansion volémique répond à des critères précis :
– quelles indications ?
– quels objectifs ?
– quel soluté ?
– quelle quantité ?
Des rappels physiologiques sont nécessaires pour appréhender les effets du
remplissage vasculaire.

1. Physiologie
1.1. Répartition de l’eau et volémie
La répartition de l’eau dans l’organisme dépend de 2 facteurs principaux : l’âge et
le sexe (1). Chez l’homme, l’eau représente 60 % du poids du corps humain et
50 % chez la femme. L’eau se répartie chez l’humain entre le liquide intracellulaire
(LIC) et le liquide extracellulaire (LEC). Le LEC se décompose en liquide interstitiel
et liquide intravasculaire.
La répartition entre ces différents secteurs est la suivante : LEC 20 % (avec liquide
intravasculaire pour 5 % et liquide interstitiel pour 15 %) et LIC pour
40 % (Figure 1) (2).

Figure 1 – Répartition de l’eau dans l’organisme

Matière sèche

Liquide intravasculaire
Liquide interstitiel LIC

LEC

2 ■ NOUVELLES RECOMMANDATIONS EN MÉDECINE D’URGENCE

Un équilibre constant se fait entre les différents secteurs : Plasmatique → liquide
interstitiel → liquide intracellulaire.
La volémie correspond à la masse sanguine, c'est-à-dire le secteur intravasculaire
du LEC.

1.2. Système circulatoire (Figure 2)

Figure 2 – Représentation schématique du système cardio-vasculaire

Artérioles et capillaires
5%

Artères
PSM 15 %
POD
Volume contraint
70 %
Volume non contraint Cœur Cœur gauche
30 % droit
Poumons
Réservoire veineux 9%
63 %
Cœur 8 % en diastole

La répartition anatomique de cette masse sanguine circulante est la suivante :

environ 2/3 dans le réseau veineux, 9 % dans le réseau pulmonaire, 8 % dans le
cœur en diastole et 20 % dans le réseau artériel (artères et capillaires).
Du point de vue hémodynamique le secteur veineux est subdivisé en volume
contraint et volume non contraint. Le volume non contraint correspond au volume
sanguin qui remplit les vaisseaux ouverts sans générer de pression. Le volume
contraint est le volume sanguin supplémentaire qui génère la pression veineuse.
Le réseau veineux est un secteur extensible avec des vaisseaux souples alors que le
réseau artériel est un secteur rigide non extensible.
La perfusion de soluté est d’abord destinée au réservoir veineux (Figure 3). Selon
le niveau de remplissage de ce réservoir, cette adjonction de soluté vasculaire est
responsable d’une augmentation de pression veineuse ou non. L’augmentation de
la pression veineuse permet d’accroître le gradient entre la pression veineuse
périphérique (pression systémique moyenne) et la pression centrale (pression
oreillette droite), accroissant le retour veineux (3). Cette augmentation de retour
veineux se traduit par une augmentation de débit cardiaque à la condition que les
pompes cardiaques droite et gauche soient en capacité d’éjecter ce volume
supplémentaire.

LE REMPLISSAGE VASCULAIRE 3
Figure 3 – Impact du remplissage sur le réservoir veineux

PSM

PSM

Volume contraint
70 %

Volume non contraint

30 %
Réservoire veineux Remplissage
63 %

Selon le type de soluté perfusé au patient, le soluté se répartit entre les secteurs
vasculaire, interstitiel et intracellulaire.

1.3. 1.3. Perfusion tissulaire

La perfusion tissulaire dépend de l’adéquation entre les besoins et les apports en
oxygène. L’apport correspond au transport artériel en oxygène (TaO2) qui dépend
du débit cardiaque (Qc) et du contenu artériel en oxygène (CaO2), selon la
formule :
TaO2 = Qc × CaO2
Le contenu artériel en oxygène comprend une fraction combinée à l’hémoglobine
et une fraction dissoute, selon la formule :
CaO2 = (Hb × 1,34 × SaO2) + (0,003 × PaO2)
où Hb est le taux d’hémoglobine, SaO2 la saturation artérielle en oxygène et PA O2
la pression partielle de l’oxygène dans le sang artériel.
Ainsi, dès lors que le taux d’hémoglobine est normal et que celle-ci est saturée en
oxygène, le transport en oxygène dépend directement du débit cardiaque, lui-
même dépendant du Volume d’Éjection Systolique (VES) et de la fréquence
cardiaque (Fc) : Qc = VES × Fc.

2. Quelles Indications ?
L’objectif du remplissage vasculaire est de maintenir la volémie pour préserver
l’oxygénation tissulaire. Il est indiqué dans toutes les situations d’hypovolémie,

4 ■ NOUVELLES RECOMMANDATIONS EN MÉDECINE D’URGENCE

absolue (due à une perte de volémie : déshydratation, hémorragie, …) ou relative
(due au réseau vasculaire qui augmente sa capacitance : vasoplégie due à
l’induction anesthésique, …) (4).
En pratique, il s’agit des déshydratations, des hémorragies, des situations de
3e secteur (ex. : occlusion, pancréatite…), de sepsis sévère et de choc septique.
Bien sûr dans les hémorragies aiguës, le remplissage n’a pas pour objectif
d’augmenter la quantité de transporteurs (globules rouges). Il assure juste le
maintien de la volémie pour conserver un retour veineux suffisant au remplissage
du cœur. Ceci évitera ainsi le désamorçage de la pompe cardiaque dans un
premier temps et permettra par la suite au cœur d’éjecter un VES adéquat pour
assurer un transport en oxygène suffisant. Dans un contexte hémorragique, le
remplissage n’est qu’une solution temporaire avant la transfusion sanguine.
Dans les autres cas d’hypovolémie sans hémorragie, l’expansion volémique
permet de corriger le déficit hydrique. Pour une déshydratation intracellulaire, il
faut privilégier un soluté hypotonique. Un soluté hypotonique diffusera facilement
et rapidement, il ne restera pas dans le réseau vasculaire. Pour une déshydratation
extracellulaire, un soluté isotonique est préférable.

3. Les différents solutés

Il existe 2 types de catégories de solutés de remplissage : les cristalloïdes et les
colloïdes. Les solutions glucosées ne sont pas des solutés de remplissage.

3.1. 3.1. Les cristalloïdes (Tableau 1)

Tableau 1 – Composition du Sérum Salé isotonique et du Ringer Lactate

SSI 0,9 % Ringer Lactate

Na+ (mmol/l) 154 130

K+ (mmol/l) 4,0

Ca2+ (mmol/l) 1,4

Cl-(mmol/l) 154 108

Lactate (mmol/l) 28

Osmolarité (mmol/l) 308 253-

Les cristalloïdes sont représentés, principalement, par le Sérum Physiologique

0,9 % et le Ringer Lactate. Les cristalloïdes se distribuent dans l’ensemble de
l’espace extracellulaire, une partie restant dans le secteur intravasculaire, et l’autre

LE REMPLISSAGE VASCULAIRE 5
diffusant au secteur interstitiel (5). Finalement, seuls 25 % du volume perfusé
reste dans le secteur vasculaire (6). La diffusion interstitielle du cristalloïde est liée
à l’augmentation de la pression hydrostatique et la baisse de la pression oncotique
intravasculaire (liée à la présence de macromolécules, les protéines). Cette
inflation hydrosodée interstitielle est d’autant plus importante que les quantités de
solutés sont perfusées, avec des risques de survenue d’œdème et d’OAP.
Les cristalloïdes sont des produits naturels de faibles coûts, recommandés pour
l’expansion volémique à la phase initiale des états de choc. Ils ne présentent pas
de risque allergique. Néanmoins, leur faible pouvoir d’expansion volémique
nécessite la perfusion de volumes importants.
Le sérum physiologique peut être responsable d’acidose hyperchlorémique
compte tenu de son importante charge chlorée comparée au plasma.
Le Ringer Lactate sera à éviter en cas de traumatisme crânien. En effet, étant
hypoosmolaire, il pourra entraîner dans le cadre du TC un œdème cérébral, ou
l’aggraver si celui-ci est déjà présent.

3.2. Les colloïdes

Cette famille regroupe l’albumine, les gélatines et les hydroxyéthylamidons. Ils
sont indiqués dans les hypotensions réfractaires :
– L’albumine est d’origine humaine. Sa dispensation nécessite donc une
traçabilité stricte, comme pour tout produit d’origine humaine, tel que les facteurs
de coagulations (délivrés par les pharmacies) ou les produits issus des EFS
(Établissement Français du Sang). Elle est conditionnée sous forme à 4 % ou à
20 %.
– Les gélatines sont des polypeptides obtenus par hydrolyse du collagène animal.
Les effets secondaires sont principalement les réactions allergiques.
Les hydroxyéthylamidons (HEA) sont des polysaccharides modifiés, extraits de
l’amidon de maïs. Leur indication principale est le choc hémorragique. En 2013,
les HEA ont fait l’objet de nouvelles recommandations par l’ANSM (8), indiquant
que « les spécialités à base d’HEA doivent uniquement être utilisées dans le
traitement de l’hypovolémie due à des pertes sanguines aiguës lorsque l’utilisation
des cristalloïdes seuls est jugée insuffisante » et qu’elles « doivent être utilisées à
la dose efficace la plus faible sur une durée la plus courte possible. Le traitement
devra être mis en place sous surveillance hémodynamique continue, afin que la
perfusion puisse être arrêtée dès que l’objectif hémodynamique est atteint ».
De plus toute une liste de contre-indication a été publiée à cette occasion :
– chez les patients atteints de sepsis (risque d’atteinte rénale (7)) ;
– chez les patients brûlés ;
– en cas d’insuffisance rénale ou de thérapie d’épuration extrarénale continue ;
– en cas d’hémorragie intracrânienne ou cérébrale ;
– chez les patients de réanimation (admis en unités de soins intensifs) ;

6 ■ NOUVELLES RECOMMANDATIONS EN MÉDECINE D’URGENCE

– chez les patients en surcharge hydrique, dont les patients avec œdème
pulmonaire ;
– chez les patients déshydratés ;
– en cas de coagulopathie sévère ;
– en cas d’insuffisance hépatique sévère.

Gélatines Amidons ou Hydroxy Albumine

Ethyl Amidons 4 % ou 20 %

Composition Plasmion® HEA 130 = 60g/l Solvant est NaCl

Gélatine = 30g/l Na = 154 mmol/l Na = 150 mmol/l
Na = 150 mmol/l Cl = 154 mmol/l
Albumine 40 ou 100 g/l
Cl = 100 mmol/l Osmolarité théorique =
K = 5 mmol/l Osmolarité 4 % =
308 mosm/l
Mg = 1,5 mmol/l %250 mosm/l
Lactate = 30 mmol/l Voluven®, Plasmohes®,…
Osmolarité 20 % =
Osmolarité = 295 mosm/l 350 mosm/l
Gélofusine®
Gélatine = 40 g/l
Na = 154 mmol/l
Cl = 125 mmol/l

Pouvoir Expansion = 80 % Expansion ≥ 100 Expansion = 70 %

d’expansion Efficacité = 3 à 5 h à 120 % Durée d’efficacité = 6 à 10 h
Efficacité = 4-8 h Expansion = 400 %
(Elohes® : 12-18 h) Durée d’efficacité = 6 à 10 h

Indications Hypovolémie Hypovolémie Hypovolémie

∑d hémorragique ∑d hémorragique Hypoprotidémie majeure
Choc septique

Contre- Allergie – Allergie Allergie

indication – Insuffisance hépatique
– Insuffisance rénale
– CI chez la femme
enceinte
– Troubles de
l’hémostase
∆ Surveillance de
l’hémostase
∆ NB : ne pas dépasser
33 ml/kg/24 h

4. Conduite du remplissage
Le débit du remplissage dépend des accès vasculaires disponibles. Celui-ci est régit
par la loi de Poiseuille :
Q = ∆P × r4 / 8 x viscosité × L
Q = débit

LE REMPLISSAGE VASCULAIRE 7
∆P = différence de pression entre l’entrée et la sortie (ici du cathéter)
Viscosité du liquide s’écoulant (ici à l’intérieur du cathéter)
L = longueur du cathéter
r = rayon de la lumière du cathéter
Il faut donc utiliser un cathéter court et de gros calibre pour assurer un
remplissage rapide, plutôt qu’une voie centrale dont le cathéter est plus long sans
réel gain de diamètre.
L’efficacité d’un remplissage est jugée sur l’augmentation du VES, la précharge
des 2 ventricules étant dépendante. Néanmoins, même si de nombreux moniteurs
non invasifs sont désormais sur le marché, au début de la prise en charge, le
volume d’éjection systolique est rarement disponible.
Le paramètre le plus souvent à disposition est la pression artérielle avec ses
composantes (systolique, diastolique, pulsée et moyenne). Celle-ci peut être une
aide pour guider le remplissage. En effet, la pression pulsée (différence entre PAS
et PAD) est proportionnelle au VES. Néanmoins, le VES éjecté ne génère pas
systématiquement la même pression chez tous les patients. Le volume et la
pression sont reliés entre eux par l’impédance dynamique, elle-même constituée
de l’impédance du système, des résistances vasculaires périphériques et de la
compliance artérielle. Ces éléments varient constamment, ce qui explique qu’il n’y
ait pas de relation linéaire simple entre le volume éjecté et la pression générée.
Toutefois dans les situations d’hémorragie aiguë où les résistances vasculaires sont
élevées, la pression pulsée est très faible (« pincée ») lié à l’importante réduction
du VES. La titration du remplissage permet d’augmenter la pression artérielle par
augmentation du VES alors que les résistances vasculaires restent inchangées au
début de la prise en charge.
Au contraire, lors des sepsis sévères et chocs septiques (9), deux phénomènes
coexistent : une fuite interstitielle importante (hypovolémie) ainsi qu’une atteinte
vasculaire rendant difficile la relation entre pression et volume. Dans ces cas, le
remplissage peut être bénéfique (augmentation du VES) sans qu’il y ait
d’augmentation de la pression artérielle.
Le remplissage vasculaire est donc un exercice difficile qui doit répondre à des
objectifs précis. Ceci d’autant plus qu’une grande difficulté, en préhospitalier ou
aux urgences, sera de ne pas disposer d’un monitorage permettant de mesurer
directement l’effet du remplissage vasculaire.
Il est donc nécessaire de pouvoir s’appuyer sur des connaissances solides en
physiologie et en physiopathologie, afin de pouvoir synthétiser les différents
éléments, les différents paramètres que nous donne le monitorage usuel. Car rien
dans ce monitorage (PNI, Scope, SpO2, Capnographie) n’est spécifique de la
volémie : celle-ci peut être un déterminant de ces différents paramètres, mais
uniquement un déterminant parmi beaucoup d’autres. Il faut donc faire preuve de
mesure, de prudence lors de l’usage d’une telle thérapeutique.

8 ■ NOUVELLES RECOMMANDATIONS EN MÉDECINE D’URGENCE

Références
1. Vieillard-Baron A., Michard F., Chemla D. Rapport d’expert : Définitions et rappels
physiologiques concernant les déterminants du statut volémique. Réanimation 2004 ;
13 : 264-7.
2. Silbernagl S., Despoopoulos A. Atlas de poche de Physiologie. Paris, Flammarion,
2001, 3e édition.
3. Cholley B., Payen D. Retour veineux. Physiologie et implications cliniques. Les essen-
tiels. Paris, Elsevier Masson, 2006 : 399-410.
4. Tebou J.L., et al. Recommandations d’experts de la SRLF : indicateurs du remplissage
vasculaire au cours de l’insuffisance circulatoire. Annales Françaises d’Anesthésie
Réanimation, 2005 ; 24 : 568-76.
5. Vincent J.L., Orbegozo D., Cristallini S. Les Solutions Intraveineuses, MAPAR, 2012 ;
451-5.
6. Tavernier B. Aspects qualitatifs du remplissage vasculaire : Les Cristalloïdes. JEPU,
2009.
7. HAS, Avis de la Commission de la Transparence du 29 octobre 2014,
[Link]
2014-11/voluven_reeval_avispostaudition_ct13279.pdf
8. ANSM, lettre aux professionnels de santé du 12 novembre 2013,
[Link]
[Link]
9. Prise en charge hémodynamique du sepsis sévère (nouveau-né exclu). Conférence de
consensus SFAR-SRLF, [Link]
Mis en ligne le 27novembre 2005 et modifié le 11 avril 2013.

LE REMPLISSAGE VASCULAIRE 9