LE ROUGET

Érysipèles animaux & Érysipéloïde humaine

I. Définition
Le rouget est une maladie infectieuse, virulente, inoculable et contagieuse, due à une bactérie
très ubiquiste, Erysipelothrix rhusiopathiae. Cette maladie est commune à de nombreuses
espèces animales, mammifères et oiseaux, domestiques et sauvages, mais atteint plus
particulièrement le porc, les ovins et certains oiseaux, notamment la dinde. Surtout décrite
chez le porc, le rouget est encore dénommé « érysipèle », « maladie du rouge » ou « maladie
pourpre ».
Zoonose mineure, surtout professionnelle, elle se transmet à l'homme par inoculation. Le
rouget humain est communément dénommé érysipéloïde (érysipéloïde de Baker-Rosenbach).
II. Espèces affectées
La maladie est décrite chez de nombreuses espèces animales domestiques ou sauvages, des
mammifères aux oiseaux.
Chez les mammifères, les espèces les plus touchées sont le porc et le mouton, éventuellement
certains rongeurs sauvages (rats, souris...), qui pourraient jouer un rôle dans la persistance de
la maladie. Mais des cas sporadiques sont décrits aussi chez les caprins, bovins, chevaux,
chiens, visons, cervidés (rennes, chevreuils...), sangliers, ours, cétacés (baleine, dauphin, lion
de mer...), phoques…
Chez les oiseaux, le rouget est surtout responsable d'épizooties dans les élevages de dindes,
mais aussi de palmipèdes (canards, oies), de gibier (faisans, perdrix, cailles), pintades, pigeons,
plus rarement de poulets... Des cas sporadiques ont été décrits chez des oiseaux d'agrément
(perroquet, canari...), de parcs zoologiques (paons.) et de nombreuses espèces sauvages
(moineau, merle, corneille...).
Chez d'autres espèces, des cas ont parfois été signalés chez des taupes, des kangourous, des
Crocodiles... Par ailleurs, le bacille du rouget ne cause pas de maladie mais peut se multiplier
ou se maintenir durant de longues périodes dans le mucus de revêtement de divers poissons
d'eau douce (perches, sandres) ou salée (sardines), et de crustacés (crabes, homards), voire à
la surface de coquillages.
L'homme est reconnu très sensible. Il se contamine lors d'inoculations accidentelles à
l'occasion de manipulations de tissus d'animaux malades (« dermite des doigts des
bouchers », « rouge du naturaliste ») ou de poissons et crustacés (« rouget pisciaire »).
III. Agent pathogène
Le genre Erysipelothrix (« erysipelas » pour érysipèle et « thrix » pour filaments) regroupe
actuellement deux espèces E. rhusiopathiae et E. tonsillarum.
E. rhusiopathiae (« rhusios » pour rouge et « pathos » pour maladie) est l'agent principalement
responsable du rouget.
3. Morphologie, culture et caractères biochimiques
E. rhusiopathiae est un fin bacille (0,2-0,3 x1-5 mm) prenant la coloration de Gram, acapsulé,
asporulé, immobile ayant tendance dans les cultures âgées ou les lésions anciennes à former
de longs filaments. Dans les tissus, il apparaît classiquement sous forme de petits amas de
bacilles enchevêtrés, souvent en position intracellulaire (phagocytés dans les macrophages).
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Aéro-anaérobie facultatif. Il se cultive plus facilement sur milieux enrichis par la présence de
sérum ou de glucose. Il produit des colonies fines (1mm en 24-48 h) et transparentes
caractéristiques des formes bacillaires courtes (forme « Smooth »). Les longs filaments
correspondent à la forme « Rough» qui donne des colonies plates et rugueuses.
Sa faible activité métabolique et différents caractères (immobilité, absence de catalase et de
dégradation de l'esculine, production d'H2S en milieu Kligler-Hajna) permettent de l'identifier
aisément.
4. Pouvoir pathogène
Le pouvoir pathogène de la bactérie semble lié à son pouvoir de multiplication (virulence). Les
facteurs de cette virulence sont mal connus présence d'une endotoxine, production d'une
hyaluronidase et surtout action d'une neuraminidase.
Cette enzyme semble produite en plus grande quantité par les souches les plus pathogènes et
induit des anticorps spécifiques ayant un effet légèrement protecteur. Le bacille du rouget est
par ailleurs assez résistant à la phagocytose.
Le pouvoir pathogène varie d’une souche à l’autre. On note une certaine corrélation entre
sérovar et pouvoir pathogène : sérovar 1 et 2 sont plus pathogène chez le porc.
5. Pouvoir antigène
Les souches ont en commun un antigène de groupe thermolabile de nature
glycolipoproteïque. Les anticorps induits par cet antigène sont recherchés par divers tests,
agglutination et ELISA en particulier.
En revanche, les souches diffèrent par la présence d’antigènes de nature polysaccharidique,
qui sont à la base d'une classification sérologique. Vingt-huit sérovars (numérotés de 1 à 28)
sont actuellement recensés, auxquels il faut ajouter des souches dépourvues de ce type
d'antigène, rassemblées dans le groupe N. Certains sérovars sont isolés plus particulièrement
chez le porc.
6. Pouvoir allergène
Le bacille du rouget induit in vivo le développement d'un état d'hypersensibilité de type IV,
qui joue un rôle dans la pathogénie des formes articulaires chroniques. La recherche d'une
réaction d'hypersensibilité retardée par intradermoréaction a été parfois utilisée pour le
diagnostic de la maladie chez l'homme (« test de Balbi », avec filtrat de culture stérilisée).
7. Pouvoir immunogène
Le pouvoir protecteur d'une primo-infection est en grande partie attribué à la libération par
le corps bactérien d'une substance soluble immunisante de nature glycoprotéine. Cette
substance semble produite en quantité variable par la majorité des sérovars, mais les souches
les plus productives appartiennent au sérovar 2 : ces dernières sont utilisées pour la
préparation des vaccins.
8. Résistance dans le milieu extérieur
Malgré l'absence de sporulation, le bacille du rouget apparaît très résistant dans le sol,
notamment les sols légèrement alcalins. Sa survie dans le sol des porcheries peut dépasser
150 jours en hiver. Sa résistance est fonction de nombreux paramètres, notamment la
température, la présence de matière organique, le pH, l'obscurité, etc. Le bacille peut être
isolé durant plusieurs semaines dans les eaux résiduaires de porcherie où d'abattoir, dans le
lisier et peut se retrouver dans l'eau des rivières et même du littoral. Il peut survivre voir se
multiplier, en particulier dans le mucus cutané de certains poissons et crustacés sans que ces
espèces soient infectées. Le rôle des produits d'origine animale autant que source de germe

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est favorisé par la résistance du germe : jusqu'à 9 mois dans les cadavres, 3 mois dans les
viandes fumées, 6 mois dans les salaisons, etc. E. rhusiopathiae est cependant facilement
détruit par la chaleur (55°C pendant 15 min).
IV. CLINIQUE
De nombreuses espèces de mammifères et d’oiseaux, sauvages et domestiques, hébergent
l'agent causal. Chez plusieurs espèces, E. rhusiopathiae produit des manifestations
pathologiques. Les porcins sont les plus affectés.
1. Incubation
En général, l'incubation (de 3 à 5 jours dans les conditions expérimentales) est impossible à
déterminer, comme dans toutes les maladies à portage de germe initial. Les manifestations
cliniques sont variables selon l'espèce affectée, évoluant salon un mode suraigu, aigu, subaigu
ou chronique.
2. Chez le porc
On décrit classiquement chez le porc plusieurs formes cliniques : aiguë ou suraigüe
septicémique, subaiguë cutanée, chroniques articulaires ou cardiaque, atypique.
• La forme aiguë septicémique évolue en 3 phases : d'évasion, d'état et terminale.
Peu caractéristique, la phase d'invasion est marquée par l'apparition brutale de troubles
généraux. La phase d'état survient en 6 à 12h et elle est définie par l'association de
symptômes généraux graves et d'une éruption cutanée. Cette dernière se déclare rapidement
: des tâches se forment sur les zones à peau fine et richement vascularisée c’est-à-dire les
oreilles, le pourtour périorbital, le ventre, les flancs, la face interne des pattes. D'abord rosées,
elles deviennent rouge vif puis violacées avec des reflets cuivrés (couleur « lie de vin » ou
« aubergine »). Elles sont géométriques, arrondit ou quadrangulaires (« carreaux de
province »). Initialement petite, 2 à 3 cm, elles ont tendance à s'étendre, atteignant parfois
une vingtaine de centimètres ou plus. Leur nombre est variable, parfois plusieurs dizaines.
La phase terminale est annoncée par une aggravation de l'état général associée à une
dyspnée, éventuellement une diarrhée, un avortement pour les femelles gestantes. La mort
survient dans 90% des cas en 2 à 3 jours. Si l'animal est toujours vivant au 4e jour, il faut
considérer le pronostic comme favorable. Dans ce cas, la forme aiguë se convertit en forme
chronique ou guérit spontanément en 3 semaines environ.
• La forme suraiguë septicémique, dénommé aussi « rouget blanc », entraîne la mort
en 24 à 36 h, avant l'éruption cutanée décrite dans la forme précédente.
• La forme subaiguë cutanée associée à une atteinte modérée de l'état général et une
éruption cutanée. Cette éruption se traduit par le développement de plaques rougeâtres où
violacées localisées dans les zones à peau épaisse, de dimension restreinte (3 à 10 cm), n'ayant
pas tendance à s'étendre, bien délimitées de formes arrondie ou quadrangulaire. L'état
général s'améliore dès l'éruption terminée et la guérison survient dans la majorité des cas en
quelques semaines.
• La forme chronique articulaire se traduit par une synovite et des arthrites. Souvent
localisées aux membres. Elles entrainent boiteries et amaigrissement progressif.
• La forme subaiguë cardiaque correspond à l'évolution d'une endocardite valvulaire qui
provoque un essoufflement anormal de l'animal. Cette forme aboutit toujours à la mort.
• Des formes atypiques sont également décrites : une forme abortive, une forme
marastique, la forme méningée est rare.
3. Chez les ovins

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La forme articulaire prédomine chez les ovins, provoquant des arthrites ou des polyarthrites,
affectant parfois 20% des agneaux. Elle touche surtout les articulations du grasset, du genou
ou de l'épaule, évolue sur un mode subaigu ou chronique, entraînant des boiteries « Boiterie
enzootique de l'agneau ». Ces arthrites sont parfois associées, en début d'évolution à une
légère atteinte de l'état général et une fièvre qui passe souvent inaperçues.
L'évolution est variable : dans 75% des cas, la guérison est spontanée en quelques semaines,
mais les agneaux, fortement amaigris, ont subi un retard de croissance important ; dans 20%
des cas, les arthrites évoluent vers la chronicité, occasionnant une ankylose de la patte, et un
amaigrissement important ; dans 5% des cas enfin, la mort survient consécutive, soit à une
septicémie, soit à des complications de décubitus.
Les autres formes sont moins courantes. Il s'agit de la forme septicémique, qui, avec ou sans
arthrite est généralement associée à une diarrhée et évolue vers la mort en quelques jours,
de la forme abortive, de la forme méningée, et enfin de la forme cardiaque.
4. Chez les autres espèces
Chez les équidés des arthrites, des endométrites, des septicémies et des méningites ont été
signalées chez le cheval. La maladie est surtout décrite sur les chevaux hyperimmunisées des
instituts producteurs de sérum, car après vaccination initiale, ils sont inoculés à l'aide de
bacilles vivants qui sûrement surmonte parfois l'immunité conférée.
Chez les bovins, des arthrites et des endocardites sont parfois identifiés à l’abattoir. Les
septicémies arthrites où endocardite ont été également occasionnellement décrites chez les
cervidés.
Chez les oiseaux, le rouget entraîne une maladie septicémique, parfois responsable d'une
mortalité élevée dans les élevages touchés.

V. ÉPIDEMIOLOGIE
1. Épidémiologie descriptive
Répartition géographique
La présence du rouget a été constatée dans le monde entier, avec cependant des disparités
géographiques liées à la prédominance de la maladie chez certaines espèces :
• En Europe, la maladie fut longtemps l'apanage du porc, mais on constate depuis une
vingtaine d'années une augmentation de son incidence dans les élevages ovins et
aviaires ;
• Dans l'hémisphère sud (Australie, Amérique du Sud, Afrique australe), le problème
majeur est représenté par le rouget des ovins ;
• alors qu'en Amérique du Nord, c'est le rouget aviaire qui domine.
Le rouget humain d'origine pisciaire est surtout décrit au Japon, mais des cas sont également
signalés aux États-Unis et en Europe.
2. Épidémiologie analytique
a) Sources de l’infection
Les sources virulentes sont de 3 ordres :
− les animaux eux-mêmes,
− leurs produits
− le milieu extérieur.
Le bacille du rouget est retrouvé, avec une fréquence estimée entre 30 et 50% au niveau des
amygdales et dans le tube digestif (notamment la valve iléocæcal) des porcs en bonne santé,

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porteurs sains où guéris. Des constatations identiques peuvent être faites sur des ovins et chez
certains oiseaux d'élevage. Ces animaux excrètent l'agent infectieux dans leurs fèces. Les
animaux malades, surtout ceux qui sont atteints de façon septicémique, éliminent ainsi le
germe en grande quantité dans le milieu extérieur. Tous les tissus, et notamment les muscles,
deviennent virulents. Même dans les formes chroniques, les viandes peuvent être
contaminées.
b) Transmission de l’infection
La transmission peut être direct entre animaux malades et sains. Toutefois, chez l'animal, c'est
la transmission indirecte qui prédomine : elle se réalise par l'intermédiaire de l'environnement
(sol, eau, aliments, matériel...) pollué par les animaux excréteurs ou les effluents contaminés.
L'animal s'infecte en ingérant de l'eau ou des aliments contaminés. La porte d'entrée est
également cutanée après contamination d'une plaie (lésions des pattes dues à un sol rugueux
chez le porc, plaies de castration ou de caudectomie chez l'agneau, de picage chez les oiseaux),
ou traumatisme inoculateur. La transmission par piqûres d'arthropodes, bien que rare, est
possible.

3. Épidémiologie synthétique
La persistance de la maladie et l'entretien du bacille sont assurés :
− par les animaux porteurs sains (principalement le porc, mais aussi les oiseaux, les
moutons et de nombreuses autres espèces réceptives) qui constituent le réservoir ;
− par le sol, véritable dépositaire hydrotellurique ;
− par un échange continuel de bacilles entre le réservoir, qui se contamine auprès du
dépositaire hydrotellurique, lui-même en permanence, réensemencé par le réservoir.
La persistance du germe dans l'environnement permet, après élimination des animaux,
la recontamination du lot suivant, expliquant la notion de ferme où d'élevage « à
rouget ».
Le rouget est principalement une maladie infectieuse de sortie, liés à l'intervention de
facteurs déclenchants. Il se déclare brutalement sur une proportion variable d'animaux
porteurs, simulant parfois une épizootie, alors qu'il s'agit d'une anazootie. Il peut y avoir
secondairement une transmission directe entre les animaux.
Le rouget peut toutefois prendre d'emblée un caractère contagieux, notamment après,
introduction d'une souche très virulente dans un effectif sensible.
L'extension de la maladie est favorisée par la multiplicité des espèces atteintes et facilitée par
les déplacements d'espèces sauvages et le commerce des espèces domestiques (expliquant la
dissémination de sérovars inhabituels dans une région donnée). Parfois, il est fait état de
contaminations interspécifiques, par exemple à la suite de mélange d'espèces (porcs et
volaille dans les locaux ou sur des parcours identiques, épandages de fientes ou de lisiers, etc.)
L’émergence, chez le porc par exemple, d’infections dues à des sérovars inhabituels, avec
risque d'échecs vaccinaux, peut être la conséquence de ces pratiques.

VI. DIAGNOSTIC

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1. Diagnostic épidémiologique, clinique, anatomopathologique et différentiel

a) Chez le porc
Suspicion du rouget chez le porc doit être de règles devant tout état fébrile septicémique.
Aucun critère n'autorise un diagnostic clinique de certitude, mais une forte présomption
dépend de la conjonction de 3 observations :
− maladie fébrile avec forte hyperthermie, se déclarant simultanément sur plusieurs
animaux. ;
− lésions cutanées, presque pathognomoniques pour leur aspect géométrique ;
− succès spectaculaire de la sérothérapie spécifique, accompagnée d'une
antibiothérapie.

b) Chez les ovins

Toute boiterie enzootique accompagnée d'arthrites sur des agneaux dans les 2 à 3 premières
semaines de leur vie doit entraîner une suspicion de rouget. D'autres causes doivent être
néanmoins éliminées : mycoplasmose, chlamydiose, streptococcie, brucellose, etc... Un
diagnostic expérimental s'impose aussi en cas d'atteinte septicémique du jeune ou
d'avortement chez les mères.
c) Chez les autres espèces
Le rouget peut être suspecté après la découverte d'une lésion évocatrice, par exemple dans
chez un bovin à l'abattoir ; il constitue généralement une découverte de laboratoire.
2. Diagnostic de laboratoire
Le diagnostic expérimental est rarement nécessaire chez le porc, sauf pour poser un diagnostic
différentiel en cas d'avortement, de lésions d’endocardite, d’arthrites ou de mort après une
évolution septicémique.
Ce diagnostic est cependant capital, lorsque le rouget est suspecté sur des animaux vaccinés.
Il est habituel chez l'agneau pour préciser l'origine des arthrites.
a) Prélèvement
Des prélèvements sont possibles sur animal vivant mais rarement effectués. Sur le cadavre,
les prélèvements sont représentés par les tissus lésés.
b) Mise en évidence de l'agent pathogène
Chez l'animal, les examens sont exclusivement bactériologiques, fondés sur l'examen
microscopique et surtout l'isolement, éventuellement sur milieu sélectif de l'agent infectieux.
L’isolement et identification sont habituellement aisés.
3. Diagnostic immunologique
La sérologie (agglutination, test ELISA) et le diagnostic allergique sont réservés à l'homme. Ils
sont sans intérêt chez l'animal compte tenu de la fréquence de l'infection inapparente et de
la pratique de la vaccination.
VII. TRAITEMENT
Deux moyens, utilisables éventuellement en association, sont possibles pour traiter un cas
déclaré de rouget : la sérothérapie et l’antibiothérapie. Notons que si le traitement est aisé
dans les formes aiguës, il est en revanche illusoire dans les formes chroniques.

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Sérothérapie : est le traitement du rouget par un sérum hyperimmun produit sur le cheval a
été préconisé chez le porc.
Antibiothérapie : la pénicilline est l'antibiotique de choix. D'autres antibiotiques sont
également actifs, en particulier les céphalosporines, les tétracyclines, les macrolides et
apparentés. Les aminosides, la vancomycine, les sulfamides, le triméthoprime et le
chloramphénicol ne sont pas efficaces.
VIII. PROPHYLAXIE
Bien que le traitement du soit efficace dans les formes aiguës, la lutte contre cette maladie
doit avant tout reposer sur la prophylaxie.
1. Prophylaxie sanitaire
En milieu infecté, l'hygiène de l'élevage, de l'alimentation et des transports permettent de
limiter, mais pas de supprimer, les risques de rouget autoinfectieux ou de sortie. Si la maladie
se déclarent, l'isolement des malades et leur traitement, la destruction des cadavres et la
désinfection réduisent les risques de diffusion de la maladie. Mais, si l'on peut espérer éliminer
l'agent infectieux dans les locaux d'élevage par désinfection, complété par un vide sanitaire, il
n’en est pas de même des parcours extérieurs, qui restent contaminés pendant plusieurs
semaines à plusieurs mois.
Malgré ses insuffisances, la prophylaxie sanitaire n'en demeure pas moins indispensable,
autant que complément de la prophylaxie médicale.
2. Prophylaxie médicale
Elle représente la base de la lutte contre le rouget dans les élevages contaminés où
susceptibles de l'être. La fréquence du portage en élevage porcin et les risques sanitaires qui
en découlent justifient sa mise en place systématique dans la majorité des programmes
sanitaires d'élevage.
Son application est moins systématique en production ovine ou aviaire, tenant compte de la
situation épidémiologique des élevages. Trois possibilités existent en matière de prophylaxie
médicale : l'antibioprévention (aviaire), la séroprévention et la vaccination.