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Cécité monoculaire transitoire

M. Jacob, A. Vighetto

La cécité monoculaire transitoire désigne tout trouble visuel concernant strictement la vision d’un œil et
spontanément résolutif en moins de 24 heures. Il s’agit le plus souvent d’un diagnostic d’interrogatoire et
c’est sur les caractéristiques de l’épisode que va reposer le diagnostic. En particulier, distinguer cette entité
d’un trouble visuel binoculaire transitoire n’est pas toujours aisé mais va radicalement modifier les
orientations diagnostiques. Les principales étiologies à redouter en cas d’amaurose monoculaire
transitoire sont l’origine vasculaire artérielle, thromboembolique. Un certain nombre d’anomalies du
globe oculaire et du nerf optique peuvent également mimer une amaurose transitoire (anomalies du film
lacrymal, crise de glaucome aigu par fermeture de l’angle, œdème papillaire, drusen de la papille,
occlusion de la veine centrale de la rétine, tumeur orbitaire). Dès lors que l’examen ophtalmologique ne
retrouve pas de cause évidente, on recherche une maladie des vaisseaux carotidiens (athérome,
dissection, etc.), de la crosse aortique, une cardiopathie emboligène, et enfin des troubles de la
coagulation. Chez le sujet âgé, la recherche d’une maladie de Horton est impérative et urgente,
l’amaurose transitoire précédant fréquemment la baisse visuelle définitive de peu. Dans un certain
nombre de cas, en particulier chez le sujet jeune, aucune cause ne peut être identifiée. Le traitement est
avant tout étiologique. Le bénéfice de l’endartérectomie en cas de lésion athéromateuse de la carotide
interne homolatérale n’est démontré qu’en présence d’autres facteurs de risque associés. Le pronostic
dépend essentiellement du terrain sous-jacent et de l’étiologie retrouvée.
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Mots clés : Baisse visuelle transitoire ; Athérome ; Cardiopathie emboligène ; Dissection carotidienne ;
Éclipses visuelles ; Migraine

Plan et régresse spontanément. Le terme de CMT s’applique même si

la baisse visuelle n’a pas conduit à une « cécité » totale et n’a
consisté qu’en un flou visuel. Bien que, par définition, l’évolu-
¶ Introduction 1
tion du trouble visuel soit favorable, la survenue d’une CMT est
¶ Définition 1 associée à un risque de mortalité supérieur à celui attendu pour
Diagnostic positif 1 la classe d’âge du patient et elle peut être annonciatrice d’un
Diagnostic différentiel 3 accident vasculaire cérébral constitué. Aussi est-il essentiel de
¶ Étiologies 5 savoir identifier une CMT, de mettre en œuvre un bilan étiolo-
Pathologie athéromateuse 5 gique adapté et de proposer un traitement parfois urgent.
¶ Pronostic 8 La CMT répond le plus souvent à un mécanisme vasculaire et
Origine athéromateuse 8 plus spécifiquement embolique. Pour la clarté de l’exposé, nous
Maladie de Horton 9 avons placé le mécanisme vasculaire au centre des étiologies et
Autres étiologies 9 considéré les autres causes de CMT comme autant de diagnos-
tics différentiels.
¶ Bilan étiologique 9
Interrogatoire 9
Examen clinique ophtalmologique 9 ■ Définition
Examen clinique général 9
Examens complémentaires 10 Diagnostic positif
¶ Traitement 11 Une CMT correspond à une baisse visuelle qui concerne un
¶ Conclusion 11 œil et dont l’évolution est spontanément résolutive. Le caractère
monoculaire de la baisse visuelle est loin d’être toujours facile à
faire préciser par le patient. En effet, un déficit dans l’hémi-
champ visuel droit est souvent confondu avec une gêne visuelle
■ Introduction de l’œil droit même chez l’observateur averti. La situation la
plus claire est celle où le patient a eu le temps et la capacité
La cécité monoculaire transitoire (CMT), également désignée d’analyse de fermer alternativement un œil puis l’autre, perce-
sous les termes d’amaurose monoculaire transitoire ou d’amau- vant alors sa gêne visuelle exclusivement sur un œil – encore
rose fugace, définit toute baisse visuelle qui intéresse un seul œil que même cette observation n’exclue pas toujours un déficit

Neurologie 1
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visuel homonyme. Dans tous les autres cas, un doute diagnos- associée à la présence d’un athérome carotidien [2], mais n’en est
tique persiste. Il est alors très utile d’interroger sur la gêne à la pas spécifique [5]. La récupération visuelle se fait en général en
lecture : si le patient a été gêné pour lire, il s’est très certaine- sens inverse de l’installation.
ment agi d’une hémianopsie latérale homonyme (HLH) transi-
toire, car une CMT ne doit pas gêner la lecture compte tenu de Facteur déclenchant
la compensation par l’œil adelphe. De même, lorsque le patient Un certain nombre d’événements susceptibles de déclencher
peut préciser que lors de son trouble visuel, il ne percevait que une CMT ont été décrits, tels que l’activité physique, un
la moitié des visages, on pourra en conclure qu’il s’est agi d’une repas [6], une lumière vive [2]. Ce dernier facteur déclenchant est
HLH et non pas d’une CMT. Une situation délicate est celle du fortement associé à une sténose carotidienne serrée [2]. En effet,
patient monophtalme, ou simplement amblyope d’un œil, car lors d’un éclairement important, les besoins métaboliques de la
il est alors particulièrement difficile de faire la part des choses rétine sont accrus et en cas de sténose carotidienne sévère sans
entre CMT et HLH. Pour poser un diagnostic final, on tient circulation collatérale suffisante, ils ne peuvent être compensés
compte de l’ensemble des caractéristiques de la CMT, quitte à par un accroissement du flux sanguin.
remettre en cause le caractère monoculaire du trouble visuel si L’activité physique peut également occasionner une baisse
le reste de la description de l’épisode pointe vers un trouble visuelle par le biais du phénomène d’Uhthoff. Il s’agit d’un
visuel rétrochiasmatique. C’est pourquoi dans la description qui symptôme habituellement séquellaire d’une lésion le plus
suit, nous intégrons aussi les caractéristiques des troubles visuels souvent démyélinisante du nerf optique, pouvant survenir dans
binoculaires transitoires, car au stade de la description de un quart à un tiers des cas après névrite optique [7]. Il corres-
l’épisode, le médecin doit garder présent à l’esprit la possibilité pond à une diminution transitoire de la vision après un effort
d’un trouble rétrochiasmatique. physique ou toute circonstance responsable d’une élévation de
Le diagnostic de CMT est essentiellement un diagnostic la température corporelle, telle que bain chaud, fièvre, ou
d’interrogatoire, car il est extrêmement rare que le patient soit chaleur ambiante élevée. L’antécédent de neuropathie optique
examiné pendant l’événement lui-même. Le clinicien s’appuie homolatérale permet de poser le diagnostic dans la plupart des
donc sur une description rétrospective de l’épisode par le cas. Rarement, ce signe révèle une neuropathie optique inflam-
patient, tandis que l’examen clinique est dans la plupart des cas matoire chronique, sans que la phase aiguë ne se soit manifes-
normal. Analyser minutieusement les caractéristiques de la CMT tée ou n’ait été reconnue. Le phénomène d’Uhthoff n’est
est alors essentiel pour poser le bon diagnostic. cependant pas spécifique d’une neuropathie optique inflamma-
Les principales caractéristiques de la CMT à faire préciser pour toire. Il a rarement été décrit en cas de neuropathie optique
aider au diagnostic positif et étiologique sont les suivantes. compressive ou toxique au chloramphénicol, d’ataxie de
Friedreich, de neuropathie optique de Leber [7], de sarcoïdose ou
Scotome encore d’inflammation orbitaire [8].
Le scotome peut être négatif (vision sombre ou noire, ou Les éclipses visuelles, précédemment décrites dans le cadre de
simplement floue) ou positif (perception d’une tache lumineuse, l’œdème papillaire secondaire à une hypertension intracrâ-
de points brillants, de scintillements). En particulier, les nienne, sont souvent déclenchées par les mouvements de la
scotomes positifs sont souvent observés en cas d’hypoperfusion tête, des yeux, ou le passage rapide en orthostatisme. Par
oculaire et ne sont absolument pas spécifiques de l’aura ailleurs, une baisse visuelle déclenchée par les mouvements
migraineuse [1, 2]. Si des phénomènes positifs sont perçus, leur oculaires et surtout le maintien du globe dans une certaine
caractère géométrique en ligne brisée oriente davantage vers une position excentrée, oriente vers une tumeur orbitaire. Une
migraine, tandis que la perception de taches colorées est plus baisse visuelle transitoire déclenchée par les mouvements de la
volontiers rencontrée dans les épilepsies occipitales, ces deux tête oriente vers une atteinte des vaisseaux du cou : soit vers
dernières étiologies correspondant à une dysfonction de locali- une pathologie carotidienne comme une dissection, s’agissant
sation rétrochiasmatique. Rarement, les phénomènes épilepti- d’un trouble visuel monoculaire, soit une pathologie vertébrale,
ques peuvent se manifester sous forme de scotome négatif s’agissant alors d’une hémianopsie latérale homonyme.
isolé [3].
Répétition des épisodes
Vitesse d’installation Un certain nombre de patients voient leurs épisodes de CMT
se répéter, concernant toujours le même œil, ou bien alternati-
La vitesse d’installation d’une CMT est très rapide, instanta-
vement les deux yeux. La fréquence est très variable, allant de
née ou sur quelques secondes, ce qui oriente vers un phéno-
moins d’un épisode par an à plusieurs épisodes par jour. Cette
mène vasculaire sous-jacent. En cas d’hésitation diagnostique
caractéristique ne préjuge en rien du diagnostic étiologique, ni
entre une CMT et une aura migraineuse (rétrochiasmatique),
du pronostic. En particulier, l’étude North American Sympto-
une installation progressive sur quelques minutes oriente vers la
matic Carotid Endarteriectomy Trial (NASCET) a montré que le
seconde.
nombre et la durée des épisodes de CMT n’était pas corrélé avec
le degré de la sténose carotidienne, ni avec le risque d’accident
Durée ischémique constitué (oculaire ou cérébral) à 3 ans parmi le
La durée de l’épisode est en général brève, de 2 à 30 minutes. groupe de patients traités médicalement [9]. On peut simple-
Une étude réalisée en 1968 [4] a montré que parmi 67 patients ment ajouter que plus les CMT se répètent en l’absence de
ayant présenté une CMT, 51 (76 %) avaient récupéré en moins trouble hémisphérique associé, moins l’origine cardioembolique
de 30 minutes, parmi lesquels 29 (43 %) avaient même récupéré est probable.
en moins de 5 minutes. En revanche, une CMT extrêmement
brève, de l’ordre de quelques secondes, porte le nom d’éclipse Douleur
visuelle et oriente davantage vers un œdème papillaire, ou Les principales étiologies de CMT douloureuses sont énumé-
éventuellement vers d’autres anomalies de la papille, telles que rées dans le Tableau 1.
les drusen. Enfin, là encore si le caractère mono- ou binoculaire
n’est pas clairement établi, une aura migraineuse dure typique- Signes associés
ment une vingtaine de minutes.
Ils orientent davantage le diagnostic étiologique que le
diagnostic positif de la CMT. On est particulièrement attentif à
Phénomène de rideau
rechercher des signes indiquant un déficit hémisphérique,
La description du scotome comme un rideau, ascendant ou transitoire ou permanent, tels qu’une hypoesthésie, des pares-
descendant, qui occulte de manière rapidement progressive le thésies ou un déficit moteur, sur tout ou partie d’un hémicorps,
champ visuel, est très typique d’une origine vasculaire intéres- ou bien un trouble du langage ou de la parole. Ces manifesta-
sant un seul œil, mais ne survient que dans un cas sur quatre. tions neurologiques peuvent être contemporaines de la CMT,
L’installation du déficit sur un mode altitudinal est fortement mais le plus souvent, elles sont chronologiquement dissociées et

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Tableau 1.
Cécités monoculaires transitoires douloureuses.
Terrain Facteur déclenchant Type de douleur Caractéristiques
du trouble visuel
Dissection carotidienne Sujet jeune ou d’âge moyen, Parfois mouvements du cou, Douleur projetée, autour de
sans facteur de risque ou orthostatisme l’œil. Peut accompagner une
cardiovasculaire, parfois douleur cervicale ou être
traumatisme cervical isolée
Maladie de Horton Sujet âgé Céphalée, parfois temporale,
parfois localisée autour de
l’œil
Syndrome d’ischémie oculaire Facteurs de risque Douleur oculaire et
cardiovasculaires périoculaire
Crise de glaucome aigu par Sujet âgé, hypermétrope, Passage en semi-pénombre ; Douleur intense de l’œil Accompagné de vision
fermeture de l’angle prédominance féminine instauration d’un traitement colorée
atropinique

peuvent notamment être retrouvées par l’interrogatoire orienté

d’un patient consultant pour une CMT. Lorsque le déficit
neurologique moteur a porté sur l’hémicorps controlatéral à la
CMT, il s’agit d’un syndrome opticopyramidal. Lorsque le déficit
a été sensitif sur l’hémicorps controlatéral à la CMT ou
lorsqu’une aphasie s’est manifestée en cas de CMT gauche chez
un droitier, on parle de syndrome opticohémisphérique. Ces
deux syndromes ont la même valeur, indiquant spécifiquement
une pathologie carotidienne. En revanche, si le déficit sensitif
ou moteur est latéralisé sur le même côté que la CMT, on peut
en déduire une origine artérielle plurifocale ou cardioembolique.
Une douleur cervicale ou périoculaire unilatérale, surtout si elle
s’associe à un syndrome de Claude Bernard-Horner du même
côté, est très en faveur d’une dissection carotidienne homolaté-
rale. On recherche également des signes généraux de maladie de
Horton chez le sujet âgé, tels que céphalées, altération de l’état
général, amaigrissement, cervicalgies, claudication intermittente
de la mâchoire, myalgies, hyperesthésie du cuir chevelu,
diplopie ou autre symptôme neurologique permanent ou
Figure 1. Photographie couleur du fond d’œil de l’œil gauche. Œdème
transitoire. La maladie de Horton est souvent associée à la
papillaire de stase.
pseudopolyarthrite rhizomélique, qui rend compte de douleurs
inflammatoires des ceintures. Si le caractère monoculaire du
déficit visuel n’est pas certain, on recherche une céphalée
survenant le plus souvent après l’aura migraineuse, ainsi que ophtalmologique en dehors des crises permet de mettre en
d’autres signes d’ischémie vertébrobasilaire (vertige, diplopie, évidence un angle iridocornéen étroit, susceptible de se
dysphagie, dysarthrie, troubles de vigilance, ataxie, trouble fermer lors du passage en semi-mydriase. Une description
sensitif ou moteur bilatéral). plus détaillée peut être obtenue dans l’article de cet ouvrage
consacré au glaucome primitif par fermeture de l’angle [11].
• Les anomalies de la papille peuvent être responsables d’épi-
Diagnostic différentiel sodes de CMT très brefs, appelés éclipses visuelles. Celles-ci
Aussi évident que cela puisse paraître, rappelons la nécessité surviennent typiquement en cas d’œdème papillaire par
absolue d’un examen ophtalmologique urgent en cas de CMT hypertension intracrânienne (Fig. 1). Elles se manifestent
diagnostiquée, en premier lieu, par le médecin généraliste ou le dans 30 à 70 % des cas. Elles réalisent une vision floue,
neurologue. En effet, un certain nombre de diagnostics diffé- complètement noire, ou parfois des phénomènes positifs tels
rentiels concernent une baisse visuelle transitoire de cause que des phosphènes. Dans tous les cas, la récupération
purement ophtalmologique. visuelle est complète et survient en quelques secondes. Ces
• La qualité du film lacrymal conditionne une vision optimale. éclipses visuelles peuvent intéresser un œil ou les deux yeux,
Si le film lacrymal est altéré en cas de syndrome sec, les de manière simultanée ou séquentielle. Elles surviennent lors
patients peuvent décrire un flou visuel transitoire, mais du changement de position du sujet dans 50 % des cas, lors
résolutif après clignement. Les patients atteints de kératocône du relever de la position antéfléchie, lors de changements de
sont particulièrement sujets à ces fluctuations de leur qualité position de la tête, parfois lors d’une manœuvre de Val-
de vision. De même les patients présentant un larmoiement salva [12, 13]. Leur survenue n’est pas corrélée à l’importance
excessif peuvent décrire une gêne similaire. de l’œdème papillaire et ne confère aucune signification
• Exceptionnellement, les hémorragies intraoculaires, en particu- pronostique sur le devenir visuel [14-16]. Ces éclipses visuelles
lier les hyphémas minimes (hémorragie dans la chambre ont aussi été décrites dans 15 % [15] à 23 % des cas [17] de
antérieure de l’œil), peuvent être responsables d’un flou méningiomes des gaines du nerf optique, survenant sponta-
visuel monoculaire transitoire durant quelques minutes à nément, au lever, ou lors des mouvements de l’œil (gaze-
quelques heures [10]. evoked amaurosis). Il semblerait qu’elles soient liées à la
• Glaucome aigu par fermeture de l’angle : la crise constituée de présence d’un œdème papillaire. Elles ont enfin été décrites,
glaucome par fermeture de l’angle est souvent précédée bien que plus rarement, au cours d’œdème papillaire d’ori-
d’épisodes transitoires spontanément résolutifs. La baisse gine inflammatoire également [18].
visuelle est alors décrite plutôt comme un flou visuel, • Les drusen de la papille sont également pourvoyeuses d’éclipses
accompagnée de vision colorée, dans un contexte de douleurs visuelles. Les drusen correspondent à une accumulation de
oculaires d’intensité variable, les épisodes étant typiquement matériel au sein de la tête du nerf optique (Fig. 2). Elles
déclenchés lors du passage dans la semi-pénombre. L’examen donnent lieu à un faux aspect d’œdème papillaire, du fait de

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Figure 2. Photographie couleur du fond d’œil de l’œil gauche. Drusen

de la tête du nerf optique.

l’aspect bombé de la papille. Le diagnostic peut être établi à

partir des clichés angiographiques, grâce à l’autofluorescence
spontanée du matériel, à partir de l’échographie du nerf
optique, ou encore à partir du scanner orbitaire, qui montre
les hyperdensités spontanées correspondant aux drusen
calcifiées. Elles peuvent donner lieu à une CMT dans 8,6 %
des cas [19]. Rarement, une CMT peut précéder une neuropa-
thie optique ischémique constituée, chez des patients por-
teurs de drusen du nerf optique [20], ou bien une occlusion de
l’artère centrale de la rétine [21].
• Les malformations constitutionnelles de la papille, telles que les
colobomes du nerf optique (Fig. 3) [22], ou les papilles en
« liseron » (morning glory disc) (Fig. 4) [23-26] et les staphylomes
péripapillaires (Fig. 5) [27] peuvent faire l’objet de phénomè-
nes contractiles, au cours desquels peut se produire une baisse
visuelle transitoire homolatérale. Figure 3. Photographie couleur du fond d’œil.
• Certains auteurs incriminent les tractions vitréopapillaires au A. Colobome du nerf optique et de la rétine adjacente.
cours d’un décollement partiel du vitré dans certains phéno- B. Colobome du nerf optique uniquement.
mènes amaurotiques, mais ceci ne paraît pas encore claire-
ment démontré, et l’apport de l’optical coherence tomography
(OCT) dans ce domaine sera certainement intéressant [28].
• Les patients ayant présenté une neuropathie optique, en
particulier lorsque l’origine est inflammatoire, peuvent décrire
par la suite des fluctuations de leur vision. Typiquement, ces
fluctuations peuvent être déclenchées par l’effort physique ou
la chaleur, réalisant alors un phénomène d’Uhthoff, mais
elles peuvent aussi survenir sans aucun facteur déclenchant.
• Les tumeurs orbitaires (méningiome des gaines du nerf optique
[Figure 6], hémangiome, etc.) peuvent entraîner des épisodes
d’amaurose transitoire induits par les mouvements de l’œil.
La réduction du flux artériel dans l’artère centrale de la rétine
ou dans ses branches à destinée de la tête du nerf optique,
provoquée par la position excentrique de l’œil, est vraisem-
blablement responsable de l’amaurose [29].
• Une occlusion de la veine centrale de la rétine (Fig. 7) peut, dans
des cas rares, se manifester à son stade initial sur le mode
d’une baisse visuelle transitoire. Le fond d’œil met alors en
évidence des veines dilatées et quelques hémorragies réti-
niennes. Comme ces dernières peuvent être très peu nom-
breuses [30], il est important de réaliser un fond d’œil dilaté, Figure 4. Malformation papillaire : papille en « liseron » (morning
en examinant attentivement l’ensemble de la rétine périphé- glory).
rique, en cas de CMT.
• Notons également que le tableau d’hypoperfusion oculaire peut
être très proche de celui d’une occlusion de la veine centrale hypertonie par glaucome néovasculaire. Un Tyndall en
de la rétine débutante, et être également à l’origine de CMT chambre antérieure peut être également observé dans environ
positionnelles. Ce tableau porte, au sens initial, le nom de 20 % des cas, ainsi qu’une cataracte [31] . Ce tableau se
rétinopathie de stase, associant des hémorragies en tache rencontre en cas de sténose serrée de la carotide interne et
rétiniennes, des nodules cotonneux, des dilatations veineuses doit faire l’objet d’une surveillance pour instaurer un traite-
et la présence d’un pouls artériel spontané à l’émergence de ment au stade d’ischémie oculaire avant la perte fonction-
la papille. En cas d’aggravation, il évolue vers un syndrome nelle de l’œil.
d’ischémie oculaire, comportant des néovaisseaux prépapil- Les principales causes de baisse visuelle binoculaire sont
laires ou rétiniens, des douleurs oculaires, une mydriase et présentées dans le Tableau 2. Il s’agit de la migraine, de
une hypotonie oculaire par ischémie du corps ciliaire, ou une l’épilepsie occipitale et de l’ischémie vertébrobasilaire. Gardons

4 Neurologie

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Figure 7. Photographie couleur du fond d’œil de l’œil gauche. Occlu-

Figure 5. Photographie couleur du fond d’œil de l’œil droit. Staphy-
sion de la veine centrale de la rétine. Les veines sont dilatées, présence
lome péripapillaire.
d’hémorragies en « tache » et en « flammèche », présence de nodules
cotonneux le long de l’arcade temporale inférieure et à la surface du nerf
optique. Présence d’un œdème papillaire.

atteinte du nerf optique. Il est souvent bien difficile a posteriori

de déterminer quelle(s) structure(s) a (ont) été impliquée(s) dans
l’épisode de CMT. Il est généralement admis que la rétine est
volontiers atteinte par le biais d’un mécanisme embolique,
hémodynamique ou vasospastique tandis que la souffrance du
nerf optique est généralement d’origine hémodynamique. La
liste des étiologies principales de CMT et leurs diagnostics
différentiels est retrouvée dans le Tableau 3.

Pathologie athéromateuse
La pathologie athéromateuse représente l’étiologie prédomi-
nante. L’atteinte de la bifurcation carotidienne homolatérale est
plus fréquemment en cause que celle de la crosse de l’aorte [5]
(Fig. 8). L’atteinte visuelle monoculaire transitoire est le fait
d’emboles de dépôts calciques, de cholestérol ou de matériel
fibrinoplaquettaire, issus d’une plaque ulcérée ; plus rarement,
un mécanisme hémodynamique survenant sur une sténose
serrée de la carotide interne est en cause. Le lien entre CMT et
Figure 6. Coupe horizontale de scanner X, après injection iodée, mon-
athérome carotidien est détaillé (cf. infra) [32-34].
trant un méningiome des gaines du nerf optique (flèche) chez une
patiente présentant une neuropathie optique modérée et une amaurose Liens entre cécité monoculaire transitoire
induite par la déviation du regard.
et athérome d’une part, cécité monoculaire
transitoire et arythmie complète par fibrillation
auriculaire (ACFA) d’autre part
également en tête qu’une paralysie oculomotrice, lorsque les
deux images ne sont pas assez éloignées pour être décrites Le lien entre CMT et athérome d’une part, CMT et cardiopa-
comme deux images distinctes, peut être décrite comme un flou thie emboligène d’autre part a fait l’objet de nombreuses études,
visuel intermittent. Le flou visuel disparaît alors avec l’occlusion compte tenu du fait que la CMT peut être annonciatrice d’un
de l’un ou de l’autre œil. accident ischémique cérébral.
Il semble que l’athérome carotidien soit une cause plus
fréquente de CMT que l’ACFA [32, 33]. En cas d’ACFA traité par
■ Étiologies aspirine (étude Stroke Prevention in Atrial Fibrillation [SPAF]), le
risque d’accident ischémique cérébral hémisphérique est 25 fois
Une CMT d’origine vasculaire artérielle peut résulter d’un plus élevé que le risque d’accident ischémique oculaire [34]. Au
mécanisme embolique, d’un mécanisme hémodynamique, liés à contraire, dans l’étude NASCET incluant des patients porteurs
un rétrécissement d’un vaisseau nourricier pour l’œil combiné de sténose carotidienne sans pathologie thromboembolique
à un événement hypotensif, ou d’un mécanisme de spasme du sous-jacente, le risque d’accident hémisphérique n’était que
réseau vasculaire rétinien. Nombre de situations cliniques sont 2 fois supérieur au risque d’accident oculaire. Bien qu’il s’agisse
susceptibles de combiner ces différents mécanismes, comme en de deux études différentes, les populations semblaient compa-
cas de dissection carotidienne, où le rétrécissement du calibre rables en termes de facteurs de risque cardiovasculaires et il
artériel peut générer un hypodébit d’aval, mais aussi un semblerait que l’athérome carotidien génère davantage de CMT
thrombus à l’origine d’une pluie d’emboles fibrinoplaquettaires. que l’ACFA. Pour expliquer cette différence, on pense que la
Les structures vasculaires à destinée oculaire potentiellement taille des emboles dans l’ACFA est supérieure à celle des emboles
impliquées comportent l’artère centrale de la rétine – nourricière survenant dans l’athérome carotidien, ce qui rend leur passage
pour la rétine et le nerf optique en avant de la lame criblée – et dans l’artère ophtalmique plus difficile [32]. Soutenant cette
les artères ciliaires courtes postérieures – nourricières pour la hypothèse, on retrouve davantage d’accidents ischémiques
choroïde et le nerf optique en arrière de la lame criblée ; lorsque transitoires de longue durée et d’accidents ischémiques céré-
l’artère ophtalmique est impliquée, le tableau est celui d’une braux (AIC) constitués en cas d’ACFA qu’en cas d’athérome
ischémie du globe oculaire dans son ensemble, associée à une carotidien. Également, les plus petits emboles qui surviennent

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Tableau 2.
Principales étiologies de trouble visuel binoculaire et leurs caractéristiques.
Aura migraineuse Épilepsie occipitale Ischémie vertébrobasilaire
Terrain Début chez l’adulte jeune Lésion occipitale dans 90 % des cas chez Facteurs de risque cardiovasculaires
Le plus souvent, antécédents personnels ou l’adulte ; parfois survenant de manière
familiaux de migraine isolée chez l’enfant

Facteur déclenchant Facteurs déclenchants identiques aux 0 Orthostatisme, exercice physique,

céphalées migraineuses : alimentaire, cycle exposition à la lumière, repas...
menstruel...
Modalité Progressive, sur quelques minutes Phénomène en général stationnaire, sans Brutale ; le déficit est typiquement
d’installation progression du scotome au sein du champ maximal d’emblée
visuel
Phénomène positif Le plus souvent phénomènes positifs : flash, Plus volontiers phénomènes positifs ; mais Le plus souvent phénomènes négatifs
ou négatif lumière, vision brillante la présence de phénomènes uniquement
négatifs est possible
Couleurs Très rarement ; si présence de phénomènes La présence de couleurs est évocatrice Rare
colorés, sur le bord du scotome uniquement d’épilepsie occipitale
Géométrie Lignes brisées, ou fortifications très
évocatrices
Durée Autour d’une vingtaine de minutes Variable Variable
Symptômes associés Céphalées, pendant ou après l’épisode visuel Peut être accompagnée de troubles de Fréquents : vertiges, ataxie, diplopie,
Les céphalées peuvent être absentes, en conscience, ou d’autres manifestations dysarthrie, dysphagie, drop-attacks
particulier chez le sujet âgé épileptiques

Répétition des Identiques les uns aux autres Les épisodes sont souvent variables dans Pas de caractère stéréotypé
épisodes Chaque patient a généralement un seul, leur morphologie et durée
voire deux types d’aura
Examen clinique Toujours normal Rechercher une hémianopsie latérale Une hémianopsie latérale homonyme
homonyme entre les épisodes est possible.
Auscultation des vaisseaux

Tableau 3.
Étiologies principales des cécités monoculaires transitoires avec leurs diagnostics différentiels.
Étiologies de CMT Diagnostic différentiel : trouble visuel Diagnostic différentiel : trouble visuel
monoculaire transitoire non vasculaire binoculaire transitoire
Vaisseaux Anomalie de surface (film cornéen, kératocône) Migraine
Athérome carotidien Glaucome aigu par fermeture de l’angle Épilepsie
Athérome de la crosse de l’aorte Hyphéma Accident ischémique occipital
Dissection carotidienne Occlusion de la veine centrale de la rétine Diplopie a minima
Dysplasie fibromusculaire Œdème papillaire (éclipses visuelles)
Maladie de Horton Drusen papillaires
Maladie de Takayasu Papille malformative
Cœur Compression du nerf optique dans l’orbite
Troubles du rythme Phénomène d’Uhthoff
Valvulopathie Neuropathie optique : fluctuations visuelles
Cardiopathie ischémique Hypoperfusion oculaire
Foramen ovale perméable + anévrisme du septum
interauriculaire
Troubles de la crase
Déficit en protéine C
Déficit en protéine S
Déficit en antithrombine III
Mutation du facteur V Leiden
Hyperhomocystéinémie
Mutation du facteur II
Anticoagulants circulants
Syndrome des antiphospholipides
Maladie inflammatoire sous-jacente (lupus...)
Néoplasie sous-jacente
Drépanocytose
Spasmes artériels
Migraine rétinienne
Existence de cette entité débattue
Diagnostic d’élimination

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granulomateuse du sujet âgé, intéressant la crosse aortique et

les troncs artériels supra-aortiques (artères de gros et moyen
calibres). La baisse visuelle est rapportée dans 10 à 60 % des
cas [36]. L’amaurose transitoire survient chez 31 [37] à 47 % [38]
des patients présentant une symptomatologie ophtalmologi-
que. Dans 64 % des cas, l’amaurose fugace est suivie d’une
baisse visuelle permanente, par neuropathie optique ischémi-
que antérieure ou postérieure, occlusion de l’artère centrale
de la rétine, ou combinaison d’une neuropathie optique
ischémique antérieure avec une occlusion de l’artère cilioré-
tinienne [37]. Le caractère bilatéral alternant de la CMT fait
évoquer la maladie de Horton, par opposition aux étiologies
athéromateuse et cardioembolique [36]. Lorsqu’un patient se
présente avec une neuropathie optique ischémique antérieure
aiguë, l’existence d’épisodes d’amaurose transitoire ayant
précédé la baisse visuelle définitive est très évocatrice de
maladie de Horton [39].
• L’artérite de Takayasu peut être également responsable de
CMT et a même été décrite comme révélatrice de la mala-
die [40]. Il s’agit d’une vascularite granulomateuse chronique
intéressant l’aorte et ses principales branches, débutant chez
le sujet jeune. L’atteinte de la carotide interne peut être
Figure 8. Angioscanner montrant une sténose athéromateuse serrée de responsable de CMT et à un stade avancé de syndrome
la carotide interne au cou. d’ischémie oculaire, dans environ 13 % des cas [41]. Plus
exceptionnelles encore sont les CMT révélatrices de maladie
de Wegener [42], ou de périartérite noueuse.
en cas d’athérome carotidien ne sont pas nécessairement • De même sont très rarement rapportées des amauroses
symptomatiques au niveau cérébral, comme en témoignent transitoires secondaires à des fistules artérioveineuses ou à des
certaines études de Doppler transcrânien [34] ; ceci conduit à malformations artérioveineuses, par un mécanisme de vol
sous-estimer la quantité d’emboles issus de l’athérome caroti- vasculaire [43-46]. Exceptionnellement, l’hyperglycémie aiguë
dien dans la circulation cérébrale. En revanche, la sensibilité de peut entraîner un trouble visuel monoculaire transitoire,
la rétine aux emboles étant plus grande que celle du paren- durant quelques heures à quelques jours, secondaire à la
chyme cérébral, la plupart des emboles seraient ici symptoma- modification du cristallin [47].
tiques. Cette différence de sensibilité entre la rétine et le
• Les cardiopathies emboligènes sont une autre cause de CMT,
parenchyme cérébral aux petits emboles contribue à augmenter
au premier rang desquelles figure l’ACFA, responsable d’un
la proportion d’accidents symptomatiques oculaires par rapport
risque annuel d’AVC d’environ 5 %. Il s’agit dans ce cas d’un
aux accidents parenchymateux en cas d’athérome carotidien.
thrombus intracavitaire, responsable de pluie d’emboles dans
L’athérome étant une pathologie fréquente du sujet âgé, sa
la circulation artérielle systémique ; plus rarement, un
mise en évidence pose la question de sa responsabilité dans la
mécanisme hémodynamique par diminution du débit cardia-
genèse de la symptomatologie.
que peut être en cause. Le lien entre CMT et ACFA a fait
• D’autres maladies des vaisseaux sont également à considérer,
en premier lieu la dissection carotidienne chez le sujet jeune. l’objet de plusieurs travaux (cf. supra).
Les signes évocateurs sont une douleur cervicale, et/ou Un thrombus mural peut également survenir en cas d’hypo-
périoculaire ; la présence d’un syndrome de Claude Bernard- kinésie ventriculaire, en particulier après infarctus transmural
Horner homolatéral est également évocatrice. La CMT qui en ou infarctus intéressant le segment antéroapical ventriculaire.
résulte relève dans l’immense majorité des cas d’emboles dans Les valvulopathies, mitrale et aortique, sont responsables
l’artère ophtalmique et la circulation rétinienne, beaucoup d’amaurose transitoire par le biais d’emboles calcifiés facile-
plus rarement d’une atteinte ischémique du nerf optique [1]. ment reconnaissables au fond d’œil (cf. examen clinique),
Dans la plupart des cas, la cause de la dissection est incon- d’emboles fibrinocruoriques en cas de valve mécanique, ou
nue, traumatique ou secondaire à des manipulations cervica- d’emboles infectieux en cas d’endocardite infectieuse. Enfin,
les. Certaines artériopathies sous-jacentes se compliquent de la présence d’un foramen ovale perméable peut expliquer la
dissection, telles que la maladie d’Ehlers-Danlos type IV, la survenue d’embolies paradoxales, s’agissant d’emboles fibri-
maladie de Marfan, la dysplasie fibromusculaire, la médiané- nocruoriques en cas de phlébite des membres inférieurs,
crose kystique et la polykystose rénale. d’emboles graisseux ou tumoraux. La responsabilité de la
• La dysplasie fibromusculaire peut être génératrice de CMT en seule présence d’un foramen ovale perméable dans la genèse
l’absence de dissection, par rétrécissement du calibre du d’un accident vasculaire cérébral est débattue ; certaines
vaisseau ou bien par embole prenant naissance au sein des études suggèrent que le risque d’AVC n’est présent qu’en cas
zones de dilatation artérielle. Il s’agit d’une maladie des d’association à un anévrisme du septum interauriculaire [48].
artères, non inflammatoire, non athéromateuse, d’étiologie • Les troubles de la crase sanguine sont également à rechercher,
inconnue atteignant le tissu élastique ; elle touche surtout les en particulier chez le sujet jeune, indemne de facteur de
femmes d’origine caucasienne, entre 40 et 70 ans, et intéresse risque cardiovasculaire. Le bilan recommandé ne diffère pas
les vaisseaux supra-aortiques dans 25 à 30 % des cas ; les de celui réalisé en cas d’accident vasculaire cérébral. Il
artères rénales sont l’autre localisation typique. Les vaisseaux comprend cliniquement la recherche d’antécédents familiaux
ont un aspect boudiné, dû à la présence de sténoses succes- et biologiquement la recherche d’un déficit en protéine C,
sives visibles à l’artériographie ou à l’angiographie par protéine S, antithrombine III, la recherche d’une résistance à
résonance magnétique (ARM). la protéine C activée, d’un syndrome des antiphospholipi-
• Les sténoses carotidiennes postradiques peuvent en théorie des [49], d’un polymorphisme du facteur II, d’un anticoagu-
également être responsables d’amaurose transitoire ; mais de lant circulant, d’une hyperhomocystéinémie, et d’une
tels cas n’ont pas été décrits. Un seul cas d’occlusion de pathologie inflammatoire (comme le lupus) ou néoplasique
l’artère centrale de la rétine postradique est retrouvé dans la sous-jacente responsable d’un état d’hypercoagulabilité. Parmi
littérature [35]. les causes plus rares, citons également la drépanocytose [50].
• Les vascularites, et en particulier la maladie de Horton, sont • Enfin, de rares cas de spasmes du réseau rétinien ont été
de grandes pourvoyeuses de CMT qui précèdent la baisse observés de manière contemporaine de la CMT. Ils sont
visuelle définitive. La maladie de Horton est une artérite caractérisés par un rétrécissement visible du calibre des artères

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rétiniennes, parfois associé à une pâleur papillaire et secon-

dairement à un rétrécissement du calibre veineux [51]. Le
■ Pronostic
caractère segmentaire du rétrécissement du calibre des
vaisseaux est en faveur d’un spasme, par opposition au Origine athéromateuse
rétrécissement du calibre artériel secondaire à une occlusion La survenue d’une CMT d’origine athéromateuse est associée
de l’artère centrale de la rétine. Ce phénomène a été décrit à un risque accru sur trois plans, le plan ophtalmologique avec
chez des patients de 17 à 78 ans. De manière troublante, il a un risque accru d’accident ischémique oculaire constitué, le
également été rapporté chez deux patients atteints de maladie plan neurologique avec un risque accru d’accident ischémique
de Horton, un patient atteint de périartérite noueuse et un cérébral hémisphérique et le plan général avec un risque accru
patient atteint de vascularite à éosinophiles [51]. Il semble d’infarctus du myocarde et de décès.
donc que l’observation de ce phénomène au fond d’œil ne
soit pas synonyme de bénignité et ne dispense pas du bilan Risque d’accident ischémique oculaire constitué
étiologique habituel.
• Le terme de « migraine rétinienne » a parfois été utilisé et fait L’occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR) est la
toujours partie de la classification de l’ « International principale cause d’accident ischémique oculaire constitué
Headache Society » (IHS) des céphalées, comme sous-type de observée. Sa fréquence de survenue est de 1 à 2 % par an [5].
migraine. Un article récent a montré cependant que parmi les
quelque 142 cas décrits dans la littérature sous l’appellation Risque d’accident ischémique cérébral
« migraine rétinienne », seulement cinq remplissent les hémisphérique
critères stricts de l’IHS, les autres cas se rapprochant davan- La majorité des données disponibles provient de l’étude
tage du diagnostic de vasospasme des vaisseaux rétiniens [52]. NASCET [61]. Cette étude avait pour but d’évaluer l’intérêt de
L’absence de base physiopathologique sous-tendant le dia- l’endartérectomie versus le traitement médical seul chez les
gnostic de « migraine rétinienne » conduit même certains patients porteurs d’athérome carotidien, ayant présenté un
auteurs à vouloir bannir ce terme du vocabulaire médical [53]. premier événement ischémique cérébral hémisphérique ou
oculaire, transitoire ou permanent. Le suivi moyen de cette
étude était de 5 ans. Le sous-groupe de patients ayant présenté

“ À retenir
une CMT comme symptôme initial et traités médicalement a
fait l’objet d’analyses complémentaires [9]. Il apparaît ainsi que
le risque de développer un accident ischémique constitué
Migraine rétinienne : critères diagnostiques de (accidents ischémiques cérébraux ou OACR) à 3 ans après une
CMT est deux fois moins important qu’après un accident
l’IHS
ischémique transitoire hémisphérique, soit 4,1 % contre 10 %
A. Au moins deux épisodes remplissant les critères B et C. chez les sujets de moins de 50 ans, 10,3 % contre 20,3 % chez
B. Phénomène visuel monoculaire totalement réversible les sujets de plus de 50 ans. De plus, lorsqu’un accident
positif et/ou négatif (scotome, scotome scintillant ou ischémique constitué survient après une CMT, il s’agit d’une
cécité) confirmé par un examen clinique pendant un OACR dans 31 % des cas et d’un accident ischémique cérébral
épisode ou la reproduction graphique du déficit du dans 69 % des cas, dont 18 % suivis d’un handicap lourd.
champ visuel monoculaire par le patient pendant un Inversement, lorsqu’un accident ischémique constitué fait suite
épisode. à un accident ischémique transitoire, il s’agit d’un accident
C. Céphalée remplissant les critères B-D de migraine sans ischémique cérébral dans 94 % des cas, dont 28 % suivis d’un
aura définis par l’IHS, débutant durant les symptômes handicap lourd. Il semble donc que la CMT soit associée à un
risque d’accident ischémique constitué (accident ischémique
visuels ou dans les 60 minutes qui suivent.
cérébral ou OACR) moindre, un risque d’accident ischémique
D. Examen ophtalmologique normal entre les épisodes. cérébral moindre parmi les accidents ischémiques constitués et
E. Exclusion des autres causes de CMT. en cas d’accident ischémique cérébral, à une gravité moindre
des séquelles [9]. L’explication de cette différence de pronostic
entre accident ischémique transitoire et CMT n’est que partiel-
• Enfin, dans un certain nombre de cas – difficilement chiffra- lement élucidée. Dans le groupe CMT, la présence d’une
ble – le ou les épisode (s) reste (nt) inexpliqué (s). circulation collatérale était trois fois plus fréquente que dans le
• La survenue d’une CMT chez un sujet jeune mérite une groupe accident ischémique transitoire, mais ceci n’explique pas
attention particulière. Rappelons à quel point il est important totalement la différence observée. La sensibilité de la rétine aux
(et parfois difficile) chez le sujet jeune de distinguer CMT et emboles est supérieure à celle du cerveau, ce qui contribue à
migraine, cette dernière étant la première cause de baisse observer le second événement ischémique plus fréquemment au
visuelle transitoire du sujet jeune. Soulignons ensuite que les niveau oculaire qu’hémisphérique. Enfin, il est possible qu’un
études disponibles sur les CMT du sujet jeune sont peu certain nombre de CMT en présence d’athérome carotidien ne
nombreuses, rétrospectives et déjà anciennes (donc ne faisant soient pas secondaires à cette lésion, mais relèvent de lésions
pas appel aux moyens diagnostiques actuels) [49, 51, 54-59]. De plus distales difficilement appréciables en imagerie, sur l’artère
sorte que la prévalence de chaque étiologie et le pronostic ophtalmique en particulier.
après une CMT chez le sujet jeune restent mal précisés. Le Le degré de sténose carotidienne n’influence pas la localisa-
contexte clinique prend alors toute son importance : on tion de la récidive ischémique (hémisphérique ou rétinienne) en
recherche attentivement la présence de facteurs de risque cas d’accident initial rétinien [34] ; en revanche, plus le degré de
cardiovasculaires pouvant générer un athérome précoce, des sténose est élevé, plus le risque d’accident ischémique cérébral
antécédents personnels ou familiaux de thrombose, des à 2 ans augmente après une CMT (11,2 % pour une sténose de
symptômes ou signes de pathologie cardiaque, l’utilisation de 75 %, 17,8 % pour une sténose de 85 % et 28,9 % pour une
drogues illicites, des signes de connectivite. Des indices en sténose de 95 %) comme après un accident ischémique transi-
faveur d’une dissection carotidienne sont également attenti- toire hémisphérique (37,4 % pour une sténose de 75 %, 60 %
vement recherchés (histoire de manipulation cervicale, pour une sténose de 85 % et 96,3 % pour une sténose de
douleur cervicale ou projetée autour de l’œil, signe de Claude 95 %) [62].
Bernard-Horner). Le bilan étiologique est ensuite guidé par ce
contexte clinique, en préférant l’échographie transœsopha- Risque lié au terrain
gienne à l’échographie transthoracique en cas de suspicion de
Risque de décès
pathologie cardiaque, du fait de la plus grande prévalence de
pathologies valvulaires et de défaut septal dans cette catégorie Le risque d’accident ischémique cérébral chez les patients
de population [60]. présentant une CMT et porteurs d’athérome carotidien est

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d’environ 4 % par an [5], la cause du décès étant plus fréquem- diagnostic de la maladie. L’hypertension artérielle, la dyslipidé-
ment cardiaque (31 %) que neurologique (10 %) [9]. Dans le mie et l’anémie augmentaient, dans ce travail, le risque de
travail d’Hurwitz, il est rapporté 27 % de décès dans le groupe développer un accident ischémique cérébral. Le risque d’acci-
CMT, c’est-à-dire autant que dans le groupe se présentant avec dent ischémique cérébral spécifiquement lié à l’artérite inflam-
un accident ischémique transitoire, mais cette étude a été matoire des vaisseaux à destinée cérébrale est vraisemblablement
réalisée sur un groupe de patients probablement biaisé par de moindre, mais non chiffré à ce jour.
très nombreux facteurs de risque cardiovasculaires [63]. Enfin,
Poole retrouve une mortalité parmi les patients ayant présenté Pronostic général
une CMT supérieure à la mortalité attendue [64], soit de 21 % à Le pronostic vital d’un sujet traité pour maladie de Horton ne
6 ans. diffère pas de celui d’un groupe de sujets du même âge et
genre [36, 39]. Cependant la mortalité par pathologie vasculaire
Risque d’infarctus du myocarde
est supérieure la première année suivant le diagnostic [66] .
Ce risque a été évalué dans un groupe de patients présentant L’utilisation des corticoïdes, en revanche, comporte une certaine
un grand nombre de facteurs de risque cardiovasculaires [63]. Il morbidité, en particulier chez le sujet âgé.
a été évalué à 33 % à 7 ans pour les patients ayant présenté une
CMT. Autres étiologies
Le pronostic à long terme des CMT liées à d’autres étiologies
Maladie de Horton n’est pas connu.
Concernant la maladie de Horton, le pronostic peut égale-
ment être développé sur les trois plans : risque d’accident
ischémique oculaire, risque d’accident ischémique cérébral
■ Bilan étiologique
hémisphérique et risque vital.
Interrogatoire
Risque d’accident ischémique oculaire constitué L’interrogatoire s’attache à préciser les caractéristiques de la
CMT et les signes associés (cf. Diagnostic positif). Le traitement
La CMT est suivie d’une baisse visuelle permanente dans
du patient est également renseigné.
64 % des cas, en lien avec une neuropathie optique ischémique
antérieure (62 %) ou postérieure (5 %), une occlusion de l’artère
centrale de la rétine (24 %), ou une combinaison d’une neuro- Examen clinique ophtalmologique
pathie optique ischémique antérieure avec une occlusion de Un certain nombre de diagnostics différentiels vont pouvoir
l’artère ciliorétinienne (9 %) [37]. être établis grâce à l’examen clinique ophtalmologique : une
Le risque d’atteinte visuelle bilatérale au diagnostic en cas de crise de glaucome aigu avortée, des anomalies de la papille, une
maladie de Horton à manifestation ophtalmologique se situe neuropathie optique sous-jacente, une occlusion de la veine
autour de 30 % [37, 39] . Avant l’utilisation des corticoïdes, centrale de la rétine, un syndrome d’ischémie oculaire, une
l’atteinte du 2e œil était rapportée comme survenant dans 20 % tumeur orbitaire, une hémorragie intraoculaire, des anomalies
à 88 % des cas [36, 39]. Avec l’instauration du traitement corti- du film lacrymal.
coïde, ce risque est nettement diminué, mais n’est pas nul en L’examen du fond d’œil peut aussi révéler la présence
particulier en début de traitement. d’emboles rétiniens qui, dans ce contexte, sont considérés
comme responsables de la CMT. Différents types d’emboles ont
Risque d’accident ischémique cérébral été décrits (Tableau 4) et orientent le bilan étiologique. Des
hémisphérique exemples de ces emboles sont donnés Figure 9.
Le risque d’accident ischémique cérébral a été évalué à
14,3 % dans une série rétrospective de 210 patients atteints de Examen clinique général
maladie de Horton [65], seuls 30 % de ces accidents ischémiques Celui-ci s’attache à rechercher des anomalies neurologiques
cérébraux étant survenus dans la première année suivant le associées, en particulier des signes d’examen indiquant une

Tableau 4.
Différents types d’emboles rétiniens au fond d’œil.
Nature Aspect Nombre Localisation Mobilité Ischémie Source
de l’embole au fond d’œil d’emboles rétinienne
Cholestérol Jaune-orange, brillant, Multiples dans 70 % Bifurcation artérielle Mobiles d’un examen Rare Athérome de la carotide
réfringent. Occlut la des cas à l’autre interne ou crosse de l’aorte
totalité de la lumière
artérielle, engainement
à son contact
Plaquettes Blanc-gris, pâles Souvent multiples Arcades temporales, Variable Fréquente Thrombus mural (carotide
+ fibrine Étagés dans la lumière plus distaux interne ou crosse aortique)
artérielle ou thrombus intracardiaque

Calcium Blanc, mat Unique Proximal, parfois sur Fixé Fréquente Valve cardiaque calcifiée
la papille (aortique ou mitrale), ou
calcification sur athérome
Tumoraux Blanc-gris Souvent multiples Myxome de l’oreillette
gauche
Infectieux Taches blanches Multiples Endocardite bactérienne,
candidose disséminée
Graisseux Taches colorées ; Multiples Fracture avec embolie
hémorragies, nodules graisseuse
dysoriques
Talc, farine Jaune chamois, Multiples Injections de drogues
réfringents intraveineuses

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Figure 9. Différents type d’emboles artériels rétiniens : embole calcique (A), embole de cholestérol (B), embole fibrinoplaquettaire (C).
A. Photographie couleur du fond d’œil de l’œil gauche. Embole calcique artériel au niveau de la tête du nerf optique, compliqué d’une occlusion de branche
temporale supérieure de l’artère centrale de la rétine.
B. Photographie couleur du fond d’œil de l’œil gauche. Embole de cholestérol visible au niveau d’une bifurcation artérielle, reconnaissable à son caractère
biréfringent.
C. Photographie couleur du fond d’œil de l’œil gauche. Présence d’emboles fibrinoplaquettaires au niveau d’une bifurcation de l’artère temporale inférieure.

souffrance dans le territoire de l’artère sylvienne homolatérale. pour étudier sa paroi et analyser la morphologie de la plaque
Leur association réalise alors le classique syndrome opticopyra- d’athérome. En l’absence de cause carotidienne retrouvée,
midal, en cas d’atteinte motrice transitoire ou permanente sur surtout chez le sujet jeune, une échographie transœsophagienne
l’hémicorps controlatéral à la CMT, ou le syndrome opticohé- est pratiquée. Elle détecte mieux que l’échographie transthora-
misphérique, lorsque les signes associés à la CMT ont été cique un athérome de la crosse aortique, une valvulopathie
sensitifs hémicorporels ou aphasiques. Des anomalies synchro- cardiaque minime et la possibilité d’un foramen ovale
nes dans de multiples territoires vasculaires orientent davantage perméable [67].
vers une étiologie cardioembolique. Enfin, on recherche atten- Une imagerie non invasive des vaisseaux du cou est néces-
tivement la présence d’un signe de Claude Bernard-Horner
saire si l’échodoppler des troncs supra-aortiques oriente vers une
homolatéral à la CMT, orientant vers une dissection
sténose importante de la carotide, ou même si l’examen est
carotidienne.
normal, chez le sujet jeune et en particulier lorsqu’on suspecte
L’examen cardiovasculaire est attentif à la présence de souffle
vasculaire, en particulier en regard de la carotide interne une dissection carotidienne. Dans le cadre de l’athérome,
homolatérale, et analyse la régularité du rythme cardiaque ainsi l’imagerie par résonance magnétique (IRM) ou l’angioscanner
que la présence d’un souffle cardiaque ou d’un bruit surajouté. peuvent apporter des informations précises non seulement sur
Enfin, la prise de la pression artérielle est réalisée et la recherche la morphologie de la plaque et son retentissement hémodyna-
d’une hypotension orthostatique effectuée en cas de CMT mique, mais aussi sur sa composition, lipidique ou calcifiée,
positionnelle. Ceci est à confronter avec la liste des traitements bientôt sur sa biologie, selon la présence ou non de marqueurs
du patient, à la recherche notamment d’un surdosage d’un inflammatoires, ces éléments conditionnant largement le risque
traitement antihypertenseur. vasculaire d’aval. Si une dissection carotidienne est suspectée,
Chez le sujet âgé, la recherche de maladie de Horton impose une ARM ou un angioscanner est recommandé, pour explorer
la palpation des pouls temporaux. Chez le sujet jeune, les signes non seulement les vaisseaux du cou mais également la carotide
généraux de maladie de système ou de vascularite des gros et le réseau artériel intracrânien (Fig. 10). L’ARM est préférable
troncs sont également recherchés en fonction du contexte à l’angioscanner en raison de sa plus grande spécificité, l’exa-
clinique. men visualisant en coupe axiale l’hématome périartériel qui
signe le diagnostic. Le Doppler de l’artère ophtalmique peut
Examens complémentaires montrer une altération du flux chez des patients sans sténose de
la carotide interne et suggère alors une occlusion de l’artère
ophtalmique [5].
Enfin, devant une CMT typique inexpliquée, et d’autant plus
“ Point fort qu’il s’agit d’un sujet jeune, on pratique volontiers un bilan de
thrombose (protéine C, S, antithrombine III, recherche de la
résistance à la protéine C activée, mutation du gène du facteur
Toute CMT chez un sujet de plus de 50 ans doit faire II, recherche d’antiphospholipides, sérologie de la syphilis,
pratiquer en urgence le dosage de la vitesse de homocystéinémie, anticoagulants circulants).
sédimentation et de la CRP. L’imagerie cérébrale n’apporte que des éléments indirects, en
attestant du terrain vasculaire sous-jacent si de nombreuses
cicatrices cérébrales d’infarctus silencieux sont mises en évi-
Le dosage de la vitesse de sédimentation et de la C reactive dence. Elle n’est généralement pas nécessaire au diagnostic en
protein (CRP) est réalisé en urgence. Le reste du bilan étiologique l’absence de signe neurologique associé à l’épisode de CMT.
doit également être obtenu en urgence et comprend un Doppler L’imagerie orbitaire est pratiquée si l’on suspecte un processus
des troncs supra-aortiques, un électrocardiogramme, ainsi qu’un expansif orbitaire.
bilan biologique minimal (numération-formule sanguine [NFS]- Il n’est pas rare qu’une CMT reste inexpliquée, en particulier
plaquettes, taux de prothrombine-temps de céphaline activé chez le sujet jeune. Une imagerie non invasive des vaisseaux du
[TP-TCA], ionogramme sanguin, glycémie, bilan lipidique). cou et du réseau intracrânien (ARM ou angioscanner) excluent
L’échographie carotidienne combinée à une étude Doppler est alors la possibilité d’une dissection carotidienne ou d’une rare
essentielle pour mesurer le degré de rétrécissement du vaisseau, dysplasie fibromusculaire.

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Tableau 5.
Risque d’accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique constitué dans le
groupe de la North American Symptomatic Carotid Endarteriectomy Trial
(NASCET) [9] se présentant initialement avec une CMT et ayant une
sténose de la carotide interne d’au moins 50 %. Comparaison entre les
patients ayant reçu un traitement médical et les patients traités par une
endartérectomie.
Sous-groupe de la NASCET ayant une CMT comme présentation
initiale (397 patients)
Facteurs de risque (FdR) identifiés :
- âge > 75 ans
- sexe masculin
- antécédent d’AIT ou d’AVC hémisphérique
- claudication intermittente
- sténose carotidienne entre 80 et 94 %
- absence de circulation collatérale à l’artériographie cérébrale
Risque d’accident ischémique constitué (rétinien ou hémisphérique)
à 3 ans :
Traitement médical
- si 0 ou 1 FdR : 1,8 %
- si 2 FdR : 12,3 %
- si ≥ 3 FdR : 24,2 %
Traitement chirurgical (endartérectomie)
- si 0 ou 1 FdR : augmentation du risque de 2,2 %
- si 2 FdR : réduction du risque de 4,9 %
- si ≥ 3 FdR : réduction du risque de 14,3 %
AIT : accident ischémique transitoire.

l’aspirine par l’association dipyridamole + acide acétylsalicylique

(Asasantine LP ® ), ou par du clopidogrel (Plavix ® ). Reste la
question du bénéfice de l’endartérectomie. Le sous-groupe de la
NASCET se présentant initialement avec une CMT a été analysé
spécifiquement [9] et les deux types de traitement – médical
maximal versus médical + endartérectomie – ont été comparés
quant au risque d’accident ischémique constitué (rétinien ou
Figure 10. Aspect en imagerie par résonance magnétique d’une dissec- hémisphérique) de ces patients (Tableau 5). Compte tenu du fait
tion de la carotide interne au niveau sous-pétreux. que les CMT comportent un risque d’accident ischémique
A. Coupe axiale montrant l’hématome péricarotidien (flèche). constitué moins important que les accidents ischémiques
B. Vue de face des artères à destinée encéphalique montrant le calibre transitoires hémisphériques et d’autre part du fait que la
réduit de la carotide interne (flèche). chirurgie comporte une certaine morbimortalité, l’endartérecto-
mie n’est actuellement recommandée qu’en présence d’au
moins trois facteurs de risque associés parmi les suivants : âge
> 75 ans, sexe masculin, antécédent d’accident ischémique
■ Traitement transitoire ou accident ischémique cérébral hémisphérique,
claudication intermittente, sténose carotidienne comprise entre
Il est avant tout étiologique. 80 et 94 %, absence de circulation collatérale. Dans ce cas,
l’endartérectomie diminue le risque d’accident ischémique
La maladie de Horton impose un traitement en urgence par constitué (rétinien ou hémisphérique) à 3 ans de 14,3 %. Dans
une corticothérapie à fortes doses, le plus souvent débutée par les autres cas, la chirurgie carotidienne n’apporte pas de
voie intraveineuse en bolus, puis relayée par voie orale. Une bénéfice supplémentaire par rapport au traitement médical.
pathologie cardiaque emboligène bénéficie d’un traitement
spécifique, en plus d’une anticoagulation à dose efficace. Le
traitement de la dissection carotidienne ne fait pas l’objet d’un ■ Conclusion
consensus. Le décubitus est recommandé au stade initial. Les
dissections extracrâniennes font généralement l’objet d’une La CMT doit être différenciée des perturbations visuelles
anticoagulation à dose efficace, qui est poursuivie pendant binoculaires, au premier rang desquelles figure la migraine. Elle
3 mois, alors que les dissections intracrâniennes doivent faire impose en premier lieu un examen ophtalmologique, qui
éviter ce traitement en raison du risque d’hémorragie méningée, permet d’écarter les diagnostics différentiels liés à une patholo-
inhérent à la rupture pariétale sous-adventicielle. gie purement ophtalmologique et recherche la présence
d’emboles dans la circulation rétinienne. Chez un sujet âgé, la
Le traitement par inhibiteurs calciques a été utilisé avec
maladie de Horton est une urgence diagnostique et thérapeuti-
succès lors d’épisodes répétés de CMT, chez des patients de tous
que. En dehors de ce diagnostic, l’attention se porte sur la
âges, dont la négativité du bilan étiologique et la répétition des carotide interne homolatérale, la crosse aortique et les patholo-
épisodes faisaient suspecter un vasospasme artériel [68, 69]. gies cardio- ou thromboemboliques. Si le bilan étiologique a été
La découverte d’un athérome carotidien homolatéral à la bien conduit et que les épisodes se répètent, le diagnostic de
CMT justifie certainement la mise en place d’un traitement vasospasme doit être évoqué. Le traitement est avant tout
antiagrégant plaquettaire et le contrôle optimal des facteurs de étiologique. L’athérome carotidien homolatéral ne justifie que
risque cardiovasculaires. Si cet événement survient alors que le dans une minorité de cas une endartérectomie, mais requiert
patient est sous aspirine, par similitude avec les études réalisées dans tous les cas la prise en charge des facteurs de risque
sur les accidents hémisphériques, on sera enclin à remplacer cardiovasculaires.

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■ Références
.

[33] Hankey GJ, Slattery JM, Warlow CP. Prognosis and prognostic factors
of retinal infarction: a prospective cohort study. BMJ 1991;302:
[1] Biousse V, Touboul PJ, D’Anglejan-Chatillon J, Levy C, Schaison M, 499-504.
Bousser MG. Ophthalmologic manifestations of internal carotid artery [34] Anderson DC, Kappelle LJ, Eliasziw M, Babikian VL, Pearce LA,
dissection. Am J Ophthalmol 1998;126:565-77. Barnett HJ. Occurrence of hemispheric and retinal ischemia in atrial
[2] Donders RC. Clinical features of transient monocular blindness and the fibrillation compared with carotid stenosis. Stroke 2002;33:1963-7.
likelihood of atherosclerotic lesions of the internal carotid artery. [35] Singh R, Trobe JD, Hayman JA, Deveikis JP. Ophthalmic artery occlu-
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;71:247-9. sion secondary to radiation-induced vasculopathy. J Neuroophthalmol
[3] Shahar E, Barak S. Favorable outcome of epileptic blindness in 2004;24:206-10.
children. J Child Neurol 2003;18:12-6. [36] Miller NM, Newman NJ, Biousse V, Kerrison JB. Walsh and Hoyt’s
[4] Marshall J, Meadows S. The natural history of amaurosis fugax. Brain clinical neuro-ophthalmology. Philadelphia: Lippincott-Williams and
1968;91:419-34. Wilkins; 2004.
[5] Biousse V, Trobe JD. Transient monocular visual loss. Am [37] Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman B. Ocular manifestations of
J Ophthalmol 2005;140:717-21. giant cell arteritis. Am J Ophthalmol 1998;125:509-20.
[6] Levin LA, Mootha VV. Postprandial transient visual loss. A symptom [38] Meadows SP. Temporal or giant cell arteritis. Proc R Soc Med 1966;59:
of critical carotid stenosis. Ophthalmology 1997;104:397-401.
329-34.
[7] Selhorst JB, Saul RF. Uhthoff and his symptom. J Neuroophthalmol
[39] Ghanchi FD, Dutton GN. Current concepts in giant cell (temporal)
1995;15:63-9.
[8] Haupert CL, Newman NJ. Prolonged Uhthoff phenomenon in arteritis. Surv Ophthalmol 1997;42:99-123.
sarcoidosis. Am J Ophthalmol 1997;124:564-6. [40] Rocci CA, Ferrera PC. Takayasu arteritis presenting as amaurosis fugax
[9] Benavente O, Eliasziw M, Streifler JY, FoxAJ, Barnett HJ, Meldrum H. in a man. Am J Emerg Med 1998;16:185-7.
Prognosis after transient monocular blindness associated with carotid- [41] Chun YS, Park SJ, Park IK, Chung H, Lee J. The clinical and ocular
artery stenosis. N Engl J Med 2001;345:1084-90. manifestations of Takayasu arteritis. Retina 2001;21:132-40.
[10] Jacobson DM, Gloor P. Recurrent transient monocular visual [42] Cackett P, Weir C. Wegener’s granulomatosis presenting with
impairment caused by hyphema following intraocular surgery. amaurosis fugax. Eye 2002;16:676.
Neurology 1988;38:163. [43] Xiong L, Li J, Jinkins JR. Amaurosis fugax caused by a dural
[11] Lachkar Y. Glaucomes primitifs par fermeture de l’angle. EMC arteriovenous fistula from the ophthalmic artery. AJNR Am
(Elsevier Masson SAS, Paris), Ophtalmologie, 21-280-A-10, 2000. J Neuroradiol 1993;14:191-2.
[12] Wall M, George D. Idiopathic intracranial hypertension. A prospective [44] Medrano-Martinez V, Sempere AP, Mola S, Flores-Ruiz JJ, Vazquez-
study of 50 patients. Brain 1991;114(Pt1A):155-80. Suarez JC. Amaurosis fugax as the sole manifestation of a dural
[13] Cogan DG. Blackouts not obviously due to carotid occlusion. Arch arteriovenous fistula. Rev Neurol 2002;35:325-7.
Ophthalmol 1961;66:180-7. [45] Fritz W, Klein HJ, Schmidt K. Arteriovenous malformation of the
[14] Orcutt JC, Page NG, Sanders MD. Factors affecting visual loss in posterior ethmoidal artery as an unusual cause of amaurosis fugax. The
benign intracranial hypertension. Ophthalmology 1984;91:1303-12. ophthalmic steal syndrome. J Clin Neuroophthalmol 1989;9:165-8.
[15] Rush JA. Pseudotumor cerebri: clinical profile and visual outcome in [46] Bogousslavsky J, Vinuela F, Barnett HJ, Drake [Link] fugax as
63 patients. Mayo Clin Proc 1980;55:541-6. the presenting manifestation of dural arteriovenous malformation.
[16] Friedman DI, Jacobson DM. Idiopathic intracranial hypertension. Stroke 1985;16:891-3.
J Neuroophthalmol 2004;24:138-45. [47] Paylor RR, Selhorst JB, Weinberg RS. Reversible monocular cataract
[17] Sibony PA, Krauss HR, Kennerdell JS, Maroon JC, Slamovits TL. simulating amaurosis fugax. Ann Ophthalmol 1985;17:423-5.
Optic nerve sheath meningiomas. Clinical manifestations. [48] Wechsler LR. PFO and stroke: what are the data? Cardiol Rev 2008;
Ophthalmology 1984;91:1313-26.
16:53-7.
[18] Sadun AA, Currie JN, Lessell S. Transient visual obscurations with
[49] Digre KB, Durcan FJ, Branch DW, Jacobson DM, Varner MW,
elevated optic discs. Ann Neurol 1984;16:489-94.
Baringer JR. Amaurosis fugax associated with antiphospholipid
[19] Lorentzen SE. Optic disc drusen. Acta Ophthalmol (Copenh) 1983;61:
335-6. antibodies. Ann Neurol 1989;25:228-32.
[20] Purvin V, King R, Kawasaki A, Yee R. Anterior ischemic optic [50] Finelli PF. Sickle cell trait and transient monocular blindness. Am
neuropathy in eyes with optic disc drusen. Arch Ophthalmol 2004;122: J Ophthalmol 1976;81:850-1.
48-53. [51] Burger SK, Saul RF, Selhorst JB, Thurston SE. Transient monocular
[21] Newman NJ, Lessell S, Brandt EM. Bilateral central retinal artery blindness caused by vasospasm. N Engl J Med 1991;325:870-3.
occlusions, disk drusen, and migraine. Am J Ophthalmol 1989;107: [52] Hill DL, Daroff RB, Ducros A, Newman NJ, Biousse V. Most cases
236-40. labeled as ″retinal migraine″ are not migraine. J Neuroophthalmol
[22] Foster JA, Lam S. Contractile optic disc coloboma. Arch Ophthalmol 2007;27:3-8.
1991;109:472-3. [53] Winterkorn JM. ″Retinal migraine″ is an oxymoron. J Neuro-
[23] Brodsky MC. Contractile morning glory disc causing transient ophthalmol 2007;27:1-2.
monocular blindness in a child. Arch Ophthalmol 2006;124:1199-201. [54] Tippin J, Corbett JJ, Kerber RE, Schroeder E, Thompson HS.
[24] Chuman H, Nao-i N, Sawada A. A case of morning glory syndrome Amaurosis fugax and ocular infarction in adolescents and young adults.
associated with contractile movement of the optic disc and subretinal Ann Neurol 1989;26:69-77.
neovascularization. Nippon Ganka Gakkai Zasshi 1996;100:705-9. [55] Slavin ML. Amaurosis fugax in the young. Surv Ophthalmol 1997;41:
[25] Pollock S. The morning glory disc anomaly: contractile movement, 481-7.
classification, and embryogenesis. Doc Ophthalmol 1987;65:439-60. [56] Tomsak RL, Jergens PB. Benign recurrent transient monocular
[26] Graether JM. Transient amaurosis in one eye with simultaneous blindness: a possible variant of acephalgic migraine. Headache 1987;
dilatation of retinal veins. In association with a congenital anomaly of 27:66-9.
the optic nerve head. Arch Ophthalmol 1963;70:342-5. [57] Poole CJ, Ross Russell RW, Harrison P, Savidge GF. Amaurosis fugax
[27] Seybold ME, Rosen PN. Peripapillary staphyloma and amaurosis under the age of 40 years. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987;50:
fugax. Ann Ophthalmol 1977;9:1139-41. 81-4.
[28] Katz B, Hoyt WF. Gaze-evoked amaurosis from vitreopapillary trac-
[58] Appleton R, Farrell K, Buncic JR, [Link] fugax in teenagers.
tion. Am J Ophthalmol 2005;139:631-7.
A migraine variant. Am J Dis Child 1988;142:331-3.
[29] Knapp ME, Flaharty PM, Sergott RC, Savino PJ, Mazzoli RA,
Flanagan JC. Gaze-induced amaurosis from central retinal artery com- [59] Eadie MJ, Sutherland JM, Tyrer JH. Recurrent monocular blindness of
pression. Ophthalmology 1992;99:238-40. uncertain cause. Lancet 1968;1:319-21.
[30] Biousse V, Newman NJ, Sternberg Jr. P. Retinal vein occlusion and [60] Leung DY, Black IW, Cranney GB, Walsh WF, Grimm RA, Stewart WJ,
transient monocular visual loss associated with hyperhomocystinemia. et al. Selection of patients for transesophageal echocardiography after
Am J Ophthalmol 1997;124:257-60. stroke and systemic embolic events. Role of transthoracic
[31] Brown GC, Green WR. The ocular ischemic syndrome. Curr Opin echocardiography. Stroke 1995;26:1820-4.
Ophthalmol 1994;5:14-20. [61] Barnett HJ, Taylor DW, Eliasziw M, FoxAJ, Ferguson GG, Haynes RB,
[32] Mead GE, Lewis SC, Wardlaw JM, Dennis MS. Comparison of risk et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic
factors in patients with transient and prolonged eye and brain ischemic moderate or severe stenosis. North American Symptomatic Carotid
syndromes. Stroke 2002;33:2383-90. Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med 1998;339:1415-25.

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 Cécité monoculaire transitoire ¶ 17-046-A-20

[62] Streifler JY, Eliasziw M, Benavente OR, Harbison JW, Hachinski VC, [68] Winterkorn JM, Kupersmith MJ, Wirtschafter JD, Forman S. Brief
Barnett HJ, et al. The risk of stroke in patients with first-ever retinal vs report: treatment of vasospastic amaurosis fugax with calcium-channel
hemispheric transient ischemic attacks and high-grade carotid stenosis. blockers. N Engl J Med 1993;329:396-8.
North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial. Arch [69] Winterkorn JM, Teman AJ. Recurrent attacks of amaurosis fugax
Neurol 1995;52:246-9. treated with calcium channel blocker. Ann Neurol 1991;30:423-5.
[63] Hurwitz BJ, Heyman A, Wilkinson WE, Haynes CS, Utley CM.
Comparison of amaurosis fugax and transient cerebral ischemia: a
prospective clinical and arteriographic study. Ann Neurol 1985;18: Pour en savoir plus
698-704.
[64] Poole CJ, Ross Russell RW. Mortality and stroke after amaurosis fugax. Miller N, Newman N. Walsh and Hoyt’s clinical neuro-ophthalmology.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 1985;48:902-5. Philadelphia: Lippincott-Williams and Wilkins; 2004.
[65] Pego-Reigosa R, Garcia-Porrua C, Pineiro A, Dierssen T, Llorca J, Benavente O, Eliasziw M, Streifler JY, Fox AJ, Barnett HJ, Meldrum H.
Gonzalez-Gay MA. Predictors of cerebrovascular accidents in giant Prognosis after transient monocular blindness associated with carotid-
cell arteritis in a defined population. Clin Exp Rheumatol 2004;22: artery stenosis. N Engl J Med 2001;345:1084-90.
S13-S17.
Anderson DC, Kappelle LJ, Eliasziw M, Babikian VL, Pearce LA,
[66] Nordborg E, Bengtsson BA. Death rates and causes of death in 284
Barnett HJ. Occurrence of hemispheric and retinal ischemia in atrial
consecutive patients with giant cell arteritis confirmed by biopsy. BMJ
1989;299:549-50. fibrillation compared with carotid stenosis. Stroke 2002;33:1963-7.
[67] Kramer M, Goldenberg-Cohen N, Shapira Y, Axer-Siegel R, Katz B, Stamper RL. Transient monocular visual loss. In: Ophthalmology
Shmuely H,Adler Y, et al. Role of transesophageal echocardiography in Clinics of North America. Philadelphia: WB Saunders; 1996 (525p).
the evaluation of patients with retinal artery occlusion. Ophthalmology Caplan LR, Hertzer NR. The management of transient monocular visual loss.
2001;108:1461-4. J Neuroophthalmol 2005;25:304-12.

M. Jacob, Interne des Hospices civils de Lyon.

A. Vighetto, Professeur, chef de service ([Link]@[Link]).
Université Lyon 1, Hospices civils de Lyon, unité de neuro-ophtalmologie, hôpital neurologique et neurochirurgical Pierre Wertheimer, 59, boulevard Pinel,
69677 Bron cedex, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Jacob M., Vighetto A. Cécité monoculaire transitoire. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Neurologie,
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