Hypothyroïdie :

- Surtout problème périphérique : (= atteinte de la thyroïde en elle-même) ≠ problème

centrale (= atteinte de l’axe hypothalamo-hypophysaire)
- Hashimoto : maladie auto-immune, chroniques, lymphocytaire => anticorps anti TPO
- Myxoedème cutanéo muqueux, myalgie
- TSH ↑ et T4 libre normale : hypothyroïdie frustre
- TSH ↑ et T4 ↓ : hypothyroïdie
- Anémie normocytaire normochrome
- Trouble coagulation, anomalie facteur de l’hémostase
- Hyperlipidémie mixte (↑ LDL cholesterol, ↑ VLDL),
- ↑ enzyme musculaire et ASAT, LDH. (- de muscle et + de gras)

Hyperthyroïdie :
- Hyperfonctionnement de la grande thyroïde
- Thyrotoxicose : CSQ excès hormones thyroIdiennes
- Intensité des signes dépend sévérité+durée+terrain thyrotoxicose
- Myasthénie
- Basedow : auto-immune, Ac TRAK (Antirécepteur TSH) => cause une exophtalmie, œdème
palpébral
- ↓ cholestérol, TG (=> amaigrissement)
- Discrète hyperglycémie
- ↑ enzymes hépatiques
- Leuconeutropénie avec lymphocytose relative

Dyslipidémie :

- SCORE 2 : 40-70 ans

- SCORE 2 OP : > 70 ans => les 2 sont basés sur cholestérol, ø HDL, tabac, pression systolique,
sexe, âge
- Ø de score dans Insuffisance rénale chronique, diabète, hypercholestérolémie familiale,
pathologie athéromateuse avérée.
- AG : seuls substrats énergétiques du foie => cétogénèse s’effectue dans le foie
- CM /VLDL : apport AG au tissus adipeux/muscles
- LDL : s’accumule paroi artérielle
- HDL : retour cholestérol non utilisé par les cellules du foie
- Dépistage : en cas de prévention secondaire, FDRCV, prescription médoc..
- Diagnostic : Exploration anomalie lipidique (lactescent : CM, opalescent : VLDL)
- Hypercholestérolémie pure IIa : familiale = monogénique (homozygote : rare++, LDL +++++,
accident CV dans l’enfance I hétérozygote : + fréquente, LDL ++, accident CV < 50 ans).
Polygénique : mauvaise hygiène de vie LDL +. A risque de plaques d’athéromes. Ttt possible :
statine
- Hypertriglycéridémie pure : hyperCM = EXOGÈNE: I, pancréatite aigue +++ I hyper VLDL =
ENDOGÈNE : IV
- Ø migration de CM sur l’éléctrophorèse des lipides
- Mutation ApoA1 => trouble du HDL
IRA :
- Formule Cockcroft et Gault : estimation de la clairance de la créatinine qui est une estimation
du DFG (prends en compte le poids).
- Attention : diabète, polykystose rénale, Amylose, néphropathie associée VIH => ø de
diminution de la taille des reins !!
- Si IRA fonctionnelle : important de chercher une hypotension orthostatique
- => possible Hypovolémie vraie (DEC)
- => possible hypovolémie efficace (hypoprotidémie, œdème ++ dûe à HEC).
- Urée * 100 / créat > 100 : fonctionnelle et si < 50 : organique
- Urée * 10 > créat : fonctionnelle
- Nécrose tubulaire aigüe : la seule qui est réversible, et la + fréquente

Diabète :
- Hyperglycémie chronique > 1,26g/l à 2 reprises.
- DT1 : 10%. Jeune, brutal, accompagné cétose, auto-immune (ø sécrétion d’insuline), + à
risque d’insuffisance rénale. Déficit insulinosécrétion, insulinopénie.
- DT2 : 80%, adulte, mauvaise utilisation de l’insuline, due à une mauvaise hygiène de vie,
antcd familiaux ++, + à risque de maladie <3. Insulinorésistance.
- Critères diag : dépistage, hyperglycémie à 2 reprises, hyperglycémie provoquée, situation
d’urgence
- Syndrome cardinal (polyphagie, polyuro-polydipsie, asthénie, amaigrissement).
- Coma hyperosmolaire : surtout DT2, mais aussi DT1 : déshydratation intense ++
(hypernatrémie + DEC car hypovolémie), glycémie TRÈS ↑ hyperosmolarité > 320 et pH>7,30
=> ø acidose ni cétonémie (L’insuline fonctionne tjrs un minimum pour inhiber la lipolyse,
éviter la formation AG donc éviter la cétogénèse).
- Acidocétose : que DT1 cétonémie/cétonurie ↑ sur BU. Glycémie ↑ HCO3- et pH ↓.
Syndrome cardinal aggravé, dyspnée de Kussmaul, déshydratation mixte à prédominance
extraC. Trou anionique ↑
- Hypoglycémie : TOUT MALAISE CHEZ UN DIABÉTIQUE EST UNE HYPOGLYCÉMIE JUSQU’À
PREUVE DU CONTRAIRE, si hypoglycémie veineuse < 0,6g/L. Symptômes adrénergiques
(neurovégétatifs), neuroglucopéniques, coma
- Coma calme : hyperglycémie
- Coma agité : hypoglycémi
- Hyperglycémie = hyperkaliémie.
- Si hyperglycémie ou hyperprotéinémie ou hypertriglycéridémie => calculer la natrémie
corrigée qui va faussement diminuer car sera diluée par DIC

Cirrhose :
- Dublin Johnson : ictère mixte
- ictère bilirubine libre, ø prurit, urine claire, ø gluconyltransférase, ↓hémoglobine : Crigler
Najjar (natal), Gilbert
- Cholestase : ictère bilirubine conjuguée, ictère, urines foncées, selles blanches, ↑bilirubine
conjuguée, cholestérol total, acides biliaires sériques (cause le prurit), ASAT/ALAT, PAL, GGT
- Cytolyse hépatique : ↑ALAT, ASAT, LDH, GGT
- Insuffisance hépato-cellulaire : ↓Prothrombine, Facteur 5, hypoalbuminémie (<30g/L),
hypoglycémie et hypo-uricémie
- Hépatopathie alcoolique non cirrhotique : ictère sans prurit, urines claires, ↑ transaminase,
BC, PAL, ↑GT ++
- Fibrose avec nodule hépatocyte (de regénération), asymptomatique à un stade précoce
- Complication : encéphalopathie hépatique, syndrome hépato-rénal, infection du liquide
d’ascite, hémorragies digestives. ECHOGRAPHIE +++
Hypoglycémie :

- Triade de Whipple : signe neuroglucopénie, glycémie veineuse basse, correction des

symptômes lors de la normalisation de la glycémie
- Hors diabète : GV normale > 0,5 g/L
- Chez le diabétique : GV normale > 0,6 g/L (on peut diag l’hypoglycémie sans symptôme
uniquement chez le diabétique)
- Hormone hyperglycémiante : glucagon, catécholamines, hormones de croissances, cortisol
(sécrété après les autres)
- 2 types de signes : neurovégétatifs (palpitation, anxiété, sueurs, fringales…) et
neuroglycopéniques (trouble conscience, concentration, élocution,coma, flou visuel….)
- Ttt qui peuvent provoquer une hypoglycémie chez le diabétique : insuline, sulfamide
hypoglycémiant, glinides, biguanides (si et seulement si alcool), GLP1 analogues (pas
hypoglycémiant mais Hypo possible si insuline associée/secondaires aux autres ttt).
- Metformine, inhibiteur alpha glucosidase, inhibiteur DPP4, inhibiteur SGLT2, agoniste
recepteur GLP1 => peuvent pas être responsables d’hypoglycémie seuls.
- Insulinome, insuline mal adapté, inadéquation dose insuline/repas, gastroparésie, dénutrition
sévère (ø augmentation glycémie à cause des repas manqués)
- Après avoir éliminer Insuff surrénalienne, épreuve de jeûne de 72h => épreuve de référence

Pancréatite chroniques :

- Inflammat° glande => fibrose mutilante => destruct° fonctionnelle exocrine PUIS endocrine
- Prédominance masculine
- 80% des PC liés à conso ++ OH, mais seulement 5% des conso font une PC.
- PC obstructives, auto-immunes, génétiques, hypercalcémie et hypertriglycéridémie sont des
causes ++
- Dans 10% des cas : ø de cause identifiée.
- Épigastrique, transfixiante, déclenchée par la prise d’aliments (=> amaigrissement)
- Complications : pseudokystes/ collections nécrotiques, biliaires, cholestases
- Insuffisance pancréatique exocrine : stéatorrhée, dosage ↓ de l’élastase fécale sur
échantillon de selles (pbs digestifs ++)
- Lipasémie ++ mais attention : dosage pas indiquée en dehors des poussées de PC
- Diabète, carences ++

Pancréatite aigüe :
- Inflammation aigüe, avec œdème intersitiel et cytostéatonécrose (autodigestion)
- PA benigne : 80% des cas
- PA sévère nécrosante : 20% des cas
- Lipasémie > 3N.
- Position antalgique chien de fusil, fièvre, tachychardie, hypotension, vomissements (iléus
réflèxe).
- Pic ASAT/ALAT, associé cholestase : PAL, GGT, bilirubine conj.
- PA obstructive, médicamenteuse, OH, Hypertriglycéridémie et hypercalcémie, génétique,
idiopathique, ischémique…
Arthropathies :

- Rhumatismes : caractérisés par dépots intra-articulaires de microcristaux.

- Début brutal (max de symptome en – 24h)
- Forte intensité de la douleur et inflammation (rougeur)
- Résolut° spontanée
- 3 types de microcristaux : urate de sodium (UMS) = responsable de la goutte, SEUIL DE
SOLUBILITÉ DE 360uM = 60mg/L, pyrophosphate de calcium (les 2 peuvent sont
microscopiques et peuvent être observables au microscope optique) et phosphate de calcium
(apatite) (sub microscopique, ø observable microscope optique)
- Goutte : homme mûr : plutôt gros orteil, défaut d’élimination rénale/intestinale de l’urée ou
surproduct° d’urée. REVERSIBLE. Dans les urines => pH peut être acide => création de lithiase
d’acide urique à cause de l’hyperuricurie. FORT RISQUE EVENEMENT <3. Rhumatisme
inflammatoire intermittent le + fréquent dans les pays industrialisés. Forte composante
génétique. Doser l’uricémie et la créatinémie.
- Rhumatisme à cristaux de PPC : sujet âgé, plutôt genou/poignet
- Crises calciques apatitiques : femmes jeunes : épaule, doigts, poignets…

Myelome multiples :

- Hémopathies malignes LYMPHOÏDES

- Proliferation tumorales plasmocytes dans la moelle osseuse
- Sécrétion ImmunoGlobuline monoclonale
- Myélome symptomatique : Plasmocyte médullaire > 10%, au moins 1 symptome CRAB,
présence sécrétion ImmunoGlobuline monoclonale sanguine/urinaire, OU/ET au moins l’1
des 3 : plasmocyte médullaire > 60%, ratio de chaines legeres > 100, lésion focale à IRM ou
TEP.
- Myélome asymptomatique : présence sécrétion ImmunoGlobuline monoclonale sanguine >
30 g/L, ET/OU plasmocyte médullaire > 10%, ET absence CRAB.
- Ecg : BAV, segment ST court, QT court, fibrillation ventriculaire
- Critère définition gammapathie monoclonale indeterminée : présence sécrétion
immunoGlobuline monoclonale sanguine < 30 g/L ET plasmocyte médullaire < 10% ET
absence CRAB
- Si myélome à chaine légère : absence de pic monoclonal : hypogammaglobulinemie
- Protéinurie de Bence Jones : présence anormale de chaines légères monotypiques dans les
urines
- Maladie de Waldenstrom : appartient aux lymphomes non-hodgkinien B indolents :
syndrome tumorale, cytopénie, hyperviscosité, dysimmunitaire…

Épanchement pleural liquidien

- Atelectasie : refoulement du médiastin du côté pathologique (vers l’opacité)

- Épanchement pleural : refoulement du médiastin du côté sain.
- Épanchement para-pneumonique : ponction permettra de séparer épanchement compliqué
et non compliqué
- Pas de ponction si épanchement dans le cadre d’une insuffisance cardiaque ou si peu
abondant (risque de perforation du parenchyme pulmonaire)
- Pleurésie à plèvre normale : transsudat
- Pleurésie à plèvre pathologique : exsudat
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