Force & honneur car ça va être long celui-là…
ABCDEF
DÉFINITIONS
Sémiologie Études des signes / science d’interprétation des symptômes
Symptôme Phénomène anormal provoqué par la maladie. Signe observable
Groupe de plusieurs symptômes caractéristiques d’une maladie déterminée et constituant une entité
Syndrome
clinique reconnaissable
Effectuée par le soignant, au lit du malade, sans le recours à des appareils ou des méthodes de laboratoire
Évaluation clinique
permettant d’identifier les signes présentés par le patient
Évaluation
Effectuée par le soignant grâce à des apparais ou des examens de laboratoire
paraclinique
Trajet de l’air : les fosses nasales (narines) à le rhinopharynx (choanes) à l’oropharynx à le larynx
Carrefour aéro-digestif (oropharynx) : la voie aérienne croise la voie digestive
Connaissances En dessous du larynx se trouve la trachée (10-12cm avec 16 à 20 cartilages trachéaux). Elle se termine à hauteur de
nécessaires TH5 (5e thoraciques par la bifurcation trachéale)
Transport de l’oxygène : via l’hémoglobine (HB) dans les globules rouges (GR) ou sous forme dissoute dans le
plasma
Oxygène n’arrive pas dans les poumons à LVA
Oxygène n’arrive pas dans le sang à cage thoracique / plèvre / poumon
Causes des décès
Sang n’arrive pas au cerveau à hémorragies / trauma du cœur
traumatiques
Cerveau détruit à traumatisme crânien
Autres (perforation digestives…)
ATLS (Advenced Implique deux bilans : initial de prise en charge (ABCDEF) et secondaire détaillé (examen de la tête aux pieds)
Trauma Life Support)
MÉTHODE ABDEF
Cause traitée : l’oxygène n’arrive pas aux poumons
Si conscient : si répond aux questions RAS
Si sujet inconscient : risque de chute de la langue en Larrière à LVA (libération voies aériennes)
1. Aspiration pharyngée
2. Libération temporaire des voies aériennes (tube nasopharyngé de Wendel ou canule oropharyngée de
Guedel)
A = airway 3. Libération et sécurisation des voies aériennes (intubation orotrachéale ou cricothyroïdoyomie)
Voies respiratoires
4. Si impossible : cricothyroidotomie ou coniotomie
PS : geste premier secours : soulever le menton pour LVA : maintien de la tête afin de respecter l’axe tête-cou-tronc puis PLS lorsqu’il respire
Matériel pour intubation : sonde, seringue 10mL, laryngoscope + lame, lubrifiant, pince de Magyll, BAVU +
masque, canule de Guedel, stétho, gants non stériles, système de maintien de sonde
Protection de la colonne vertébrale : collier cervical rigide ou semi-rigide
Signes de détresse respiratoire en cas de traumatisme thoracique : dyspnée, tachypnée, tirage, respiration
paradoxale, cyanose, sueurs
NB : fréquence respiratoire normal = 15 à 20 mvt/min
Oxygénation systématique :
- S’il respire spontanément : masque à haute concentration avec débit 9l/min
- S’il nécessite une assistance ventilatoire : BAVU débit 15l/min
B = breathing Saturomètre : traduit taux SpO2 dans le sang capillaire (norme >95%, tolérable >90%)
SpO2 PaO2 approximative
100% 90mmHg
90% 60mmHg
60% 30mmHg
50% 27mmHg
Lésion thoracique possible : fracture de côtes (rechercher lésion aorte et gros vaisseaux pour K1,2 et 3 ; contusions pulmonaires et
pneumothorax pour K4-K9 ; lésions abdominales pour K10-K12), volet costal (3 côtes fracturées ou plus et qui le sont toutes en 2 endroits minimum),
plaie soufflante du thorax (il faut obturer la plaie avec un pansement étanche sur 3 côtés, agit comme une valve unidirectionnelle ⚠Ne pas
obstruer avant ttt), pneumothorax compressif (signes = détresse respiratoire, turgescence jugulaire, silence auscultatoire ; c’est une urgence
absolue, il faut faire une exsufflation pleurale dans le 2 EIC puis drainage thoracique), pneumothorax simple/massif, hémothorax (simple
si perte <1,5L et massif si >1,5L), rupture diaphragmatique, dissection de l’aorte thoracique
Drainage thoracique
Informer le patient, maintenir la position (décubitus dorsal) et dire qu’il va avoir une
anesthésie locale pour limiter la douleur
Avant la pose Si PM : O2, sédatif si anxiété
Préparation cutanée : tondre, laver la peau à l’eau + savon antiseptique, désinfecter en 4
B = breathing temps
Appareil de monitorage, chariot d’urgence, champs plastique autocollant troué,
compresses, béta, blouse/gants stériles/charlotte/masque pour le médecin, anesthésie
Matériel
locale, drain et trocards, bistouri à lame droite, fils, pinces à clamper, pinces à traire, pinces
à disséquer, pansements, système de drainage, manomètre
Malaise vagal, embolie gazeuse, perforation
Complication
Hypotcoension, œdème pulmonaire, déconnexion ou ablation accidentelle du drain
FC, TA, FR, amplitude respiratoire, sat, symétrie respiratoire, surveillance du drain toutes
les heures en réa et 2/3h en service et radio pulmonaire tous les jours
Surveillance
Niveau de dépression, bullage, perméabilité et oscillation de la colonne d’eau, tuyau, liquide
drainé et positionnement du drain
Si déconnexion drain : clamper + changement du systéme d’aspiration, raccords et tuyau
Consignes
Si ablation accidentelle : tirer sur le fil de rappel + faire pansement compressif
Hémorragie
Tirade létale du cercle vicieux de l’hémorragie : hypothermie + acidose à coagulopathie
tachycardie, tachypnée, PA pincée (vasoconstriction) puis PA chute, patient a froid,
Signes cliniques
frissons, pâleur, oligurie, angoisse de mort / agitation / agressivité / somnolence
Par terre / brancard (regard), thorax (radio), abdomen (echo FAST = détection de liquide)), pelvis (radio),
5 sites
membres (regarder et palper)
1. Détection par les volorécepteurs (dans l’oreillette droite (OD), par les baro-récepteurs (bifurcation
carotidienne)
2. Signaux d’alerte + ↗tonus sympathique (adrénaline) pour maintenir la perfusion cérébral
Physiopathologie [Link] périphérique par l’action de l’adrénaline à ↘débit et ↘pression
artérielle et action des facteurs de coagulation + ↗de la FC
4.Rétablissement de la volémie via le système rénine-angiotensine-aldostérone
è Tout cela pour nourrir les organes vitaux (cerveau, cœur, poumons)
Pansements compressifs, compression direct…
C=
circulation Anesthésie générale : perte de tonus sympathique et donc vasodilatation + chute pression
artérielle
Remplissage par perf : remplissage de l’oreillette qui envoie des acoups tensionnels dans
la bifurcation carotidienne (donne l’impression que tout va bien) à ↘tonus sympathique +
vasodilatation à le caillot est délogé + dilution des facteurs de coagulation à anémie +
Traitement hypoxie + acidose à ↘capacités de coagulation à hypothermie + saignement (c’est la merde)
⚠On ne remplit donc pas un patient si pas stabilisé⚠
Détermination de l’objectifs tensionnel et utilisation de :
- NaCl 0.9% Sujet sain 80mmHg
- NaCl 7.5% Coronarien 100mmHg
- Amines vasopressives Traumatisé 120mmHg
- CGR + Plasma + concentrés plaquettaires crânien (grave)
O2 pur à x5 l’O2 dissout dans le plasma
A savoir T° > 35°C pour une coagulation correcte
Ne pas remplir tant que l’hémorragie n’est pas controlée
Beaucoup trop long…
Équipement à mettre sur la personne traumatisé : monitoring et VVP/perf osseuse
Choc hémorragique
Composition du
Culot rouge [GR (45%)] + disque blanc [plaquettes + GB (1%)] + surnagent (protéine)
sang par centrifugation
À basse T° : Hb incapable de libérer l’O2 = Hb inopérante pour le transport d’O2 malgré une
sat à 100%
Influence sur le Si acidose (faible pH) : Hb fonctionne normalement si bcp d’O2 à mettre sous O2
⚠Ne pas confondre un choc hémorragique et une insuffisance respiratoire
transport de l’O2
Perte de sang = perte de GR donc capacités en O2↘ (mais sat normal) et ↗quantité O2
dissoute à pas de variation de l’hématocrite ni de l’hémoglobinémie
⚠Hémocue (mesure l’hémoglobénémie) donnera des valeurs rassurantes non représentative
Forment un caillot sanguin grâce à la fribrine + GR + thrombocytes et activent des facteurs
C= Thrombocytes
de coagulation
circulation
Intrinsèque : initié par thrombocytes afin d’aboutir à la libération des facteurs de coagulation
Extrinsèque : activation directe des facteurs de coagulation
Hémostase
Ces deux voies permettent de mettre en place deux traitements :
- Antiaggrégant plaquettaire si pathologie de la paroi artérielle
- AVK (anticoagulant) si flux sanguin ralentit au niveau veineu
Action IDE (sur PM)
Pouls : 60 à 80 batt/min PA sys <140mmHg et dias < 90mmHg
SaO2 Température
Oxygénation : adapter la FiO2 à la SaO2 Hémocue ⚠fiabilité
Pose de 2 VVP de gros calibre, prélèvement bio et hydratation
Traumatisme crânien
Atteinte de la boite crânienne et/ou de son contenu par une agression physique mécanique
Définition Première cause de décès chez le jeune adulte
50% à causes des AVP et concerne plus les hommes que les femmes
Dépendant de la sévérité du TC, glasgow faible d’emblée, de l’âge, de la prise d’AVK et de
Pronostic
la classe socio-économique
Il est nécessaire de connaitre l’anatomie du crâne et du cerveau #2.2
On évalue la profondeur en fonction du nombre de couche(s) lésée(s) [peau, tissu adipeux, épicrâne,
Physiopathologie péricrâne, os, dure mère, arachnoïde, pie-mère]
Les nerfs crâniens peuvent être atteints de manières directe ou indirecte
Anamnèse du TC, signes fonctionnels (dysesthésie, faiblesse…), examen clinique (zone mobilité anormale,
Signes cliniques
déficit moteur…), lésion(s)R crânio-faciale(s), signes de gravité
Existence écoulement au niveau de l’oreille (sang = otorragie, otorrhée = liquide clair), ou au niveau du
Signes associés nez : epistaxis / rihinorrhée , hématome cutané / péri orbitaire
+/- d’autres fractures de membre
Syndrome d’hypertension intracrânienne (HTIC), troubles de la conscience, anomalies
D = disability Signes de
pupillaires, crise d’épilepsie, troubles du rythme cardiaque, troubles hémodynamique,
gravité
reflexes osteotendineux (babinski), décortication / décérébration
Séquelles Syndrôme post-traumatique, déficit neuro, touble neuro, état végétatif…
Évaluation de la réactivité : mydriases / myosis, symétrie (si asymétrique = anisocorie)
Pupille
⚠Peut être influencé par la prise de médicament / drogue
Examen Évaluation de la force (1 à 5)
motricité Sensibilité
Reflexe ostéo-
Reflexe myotatique = motricité involontaire
tendineux
Bicipital
Examen des Stylo radial
Membre supérieur
réflexes Tricipital
Cubito pronateur
Achiléen
Membre inférieur
Rotulien
Examens Scanner cérébral sans produit de contraste, IRM cérébral, écho-doppler trans-crânien, écho
complémentaires FAST, scanner corps entier
Immobilisation, monitoring, perfusion, transfert en réa-neuro
Traitement Prévention des facteurs d’aggravation
Chirurgie
Glasgow (sur 15)
Tu peux t’inquiété si le score < 8 (coma) et encore plus si <5 (coma grave)
NB : glasgow 9/15 = troubles de la conscience
Ouverture des yeux Réponse verbale Réponse motrice
6 : À la demande
5 : Orientée 5 : Orientée adaptée
4 : Spontanée 4 : Confuse 4 : Évitement non adapté
3 : Sur ordre 3 : Inapropriée 3 : Flexion poignets / coude
2 : À la douleur 2 : Incompréhensible 2 : Extension + rotation interne membres sup
1 : Absente 1 : Aucune 1 : Aucune
Traumatisme du rachis
Atteinte mécanique d’un ou plusieurs segment de la colonne vertébrale et/ou de son
Définition
contenu (la moelle spinale et ses racines)
Pronostic Le pronostic fonctionnel voir vital est engagé
Il est nécessaire de connaitre l’anatomie de la colonne et du rachis #2.2
Fracture simple, fracture par tassement ou fracture par
La vertèbre
eclatement / « burst »
Lésions disco-ligamentaire Entorse, luxation, hernie discale
Lésions mixtes A la fois osseuse et à la fois disco-ligamentaires
Lésions médullaires Compression, commotion, contusion, trans-section
Lésions radiculaire Compression, arrachement
D = disability Mécanismes : hyper-flexion, hyper-extension, coup du lapin (hyper-flex + hyper-ext),
compression « whiplash », distraction, rotation, section
LESION MEDULLAIRE
Compression médullaire : un fragment osseux fracturé peut venir comprimé la moelle
spinale ou une racine / nerf spinal
Types de La gravité est liée à la fragilité du système nerveux et à l’absence de réparation possible
liaisons
Lors d’une atteinte de la moelle spinale, l’évolution clinique se fait en 2 phases
1. Phases de paralysie flasque ou choc spinal
2. Phase secondaire de paralysie spastique ou automatisme médullaire : apparition
d’une hypertonie musculaire avec des reflexes ostéo tendineux
Tetraplégie : atteinte sensi motri des 4 membres
Paraplégie : 2 membre inf
Parésie : artteinte motrice partielle
Supérieur à C4 Paralysie des 4 membres + diaphragme
C4-C7 Paralysie des 4 membres
T1-L1 Paralysie des 2 membres inf
T10-L2 Atteinte du cône médullaire
L2-L5 Syndrome queue de cheval
Examen neuro Motricité + sensibilité des membres
Délabrement cutané
Gravité Lésions associées : traumatisme thoracique, abdominal, crânien
Attention au retentissment cardio respiratoire
Radiographies standards, scanner rachidien, IRM rachidienne,
Examen
Objectif : établir un diagnostic lésionnel précis déterminant la sévérité, une instabilité
complémentaire
osseuse et disco ligamentaire et si une compression medullaire ou radicullaire existe
Extrêmement long…
Hypothermie
La température centrale d’un animal à sang chaud ne lui permet plus d’assurer les fonctions
vitales Modérée Entre 32° et 35°
Définition Sévère Entre 28° et 32°
Thermorégulation : équilibre entre thermogénèse et Profonde <28°
thermolyse
Hypothalamus fait le pont entre le SN autonome et le SN endocrinien. Cette glande
endocrine intervient dans les processus de faim, soif, sommeil et thermorégulation
Thermolyse (lyse = détruire)
Objectif Faire diminuer la température du corps
Sudation
La perspiration ou évaporation de liquide
Phénomènes
Vasodilatation cutanée qui en permettent les échanges permet
Bases
l’élimination de la température corporelle
anatomiques
Thermogénèse via vasoconstriction périphérique
Compensation La production de frissons qui tendrons à procurer de la chaleur au
niveau corporel
Thermogénèse (génèse = créer)
Objectif Faire accroître la température du corps
Catabolisme des lipides par l’apports alimentaires
Phénomènes
L’activité musculaire
Baisse du métabolisme à ralentissement de l’activité cellulaire et progressivement de
toutes les fonctions
Phase de lutte avec tachycardie à puis bradycardie si ne peut
pas se soustraire à l’hypothermie
Cardiovasculaire
Baisse du débit cardiaque
E = exposure
Arrêt du débit circulatoire par fibrillation ventriculaire
Hyperventilation initiale puis bradypnée (ralentissement de la FR jusqu’à 1 ou 2
Respiratoire cycles / minute)
Encombrement bronchique
Baisse du débit sanguin cérébral. Perte de la mobilité fine,
Conséquences
dysphasie… Reste cependant répondant aux stimulis. Peut-être
SNC dans un état d’hypothermie avancé ou ne répondra même plus
aux stimulis.
Effet protecteur cérébral : 34°
Acidose métabolique
Diminution métabolisme hépatique
Milieu intérieur
Déshydrations
Insuffisance rénale
La thrombopénie survient parfois
Coagulation
On parle également d’hypocoagulabilité (difficulté de coagulation)
L’exposition à un milieu hostile froid
Étiologie (étude des Hémorragie est une source d’hypothermie
causes) Brûlure = perte tégumentaire
Coma, paralysie : perte de la capacité à produire de la chaleur
Respiration : tachypnée
32°< hypothermie < 35° Circulation : FC + PA augmentent
25% de mortalité Neurologie : conscience normale
Cutané : frissons
Signes cliniques Respiration : bradypnée
Circulation : FC et PA diminuent, signes ECG
28° < hypothermie < 32°
Neurologie : trémulations, troubles des fonctions
50% de mortalité
supérieures ; obnubilation, voire coma et diminution des
réflexes ostéo-tendineux
28° < hypothermie < 32° Cutané : peau sèche, cyanosée, livide, pas de marbrure,
50% de mortalité gelures, pas de frissons
Signes cliniques Respiration : apnée si T<25°
Hypothermie <28°
Circulation : FV (arrêt circulatoire) + asystolie si T<20°
60% de mortalité
Neurologie : coma
Soustraire la victime
Déshabiller si mouillée, chauffer
Sur place O2 / éventuellement IOT (intubation orotrachéale)
VVP + scope
E = exposure Transfert rapide en réanimation
T>32 : réchauffement externe
Atmosphère externe chaude
Conduite à tenir Matelas chaud
Couverture chaude
A l’hôpital T<32° : réchauffement interne
Solutés réchauffés
Air inspiré
Lavage gastrique chaud
Circulation extra corporelle
CUMP (cellule d’urgence médico-psychologique)
[Link]ée les actions et les relations entre les ≠ intervenants (SAMU, pompiers…)
[Link] le dispositif de prise en charge immédiate sur le terrain
[Link]-immédiate (dans les jours qui suivent)
[Link] en charge au long cours des victimes et des impliqués
5.Définir des schémas type d’interventions
Mission [Link] rouge
[Link]énements collectifs ou individuels à fort retentissement psychologique (grand nombre
de victime, attentats…)
[Link] des équipes de volontaires
[Link] régulières au centre de consultation du psycho traumatisme
Il peut installer un poste d’urgence médico-psy lors sur le terrain et aider à trier les bléssés
Déclenchement du CUMP + SMUR par médecin régulateur du SAMU
Plan rouge 10 victimes + risque d’évolution dans le temps
Procédure : ramassage des bléssés à poste médical avancé à évacuation
Aides + soutiens psy + collaboration avec les autres membres d’intervention (SAMU, pompier…)
Infirmier CUMP + amélioration de la qualité des soins (débriefing) + formation, encadrement et recherche
F = family (publications, cours…)
3 rôles : organisation, soignant, transmission
Procédure Accueil à entretien à repérage clinique à transmission
Syndrome de stress post-traumatique
Temps de latence : quelques jours à 6 mois / chroniques ou s’atténuent avec le temps
Débordement émotionnel : tremblements, crises de larmes, agitation + hypersensibilité à
stimulations sensorielles, sidération, actes automatiques, agitation, dissociation, délire…
Signes
Syndrome central : la répétition avec cauchemars++
Symptômes non spécifiques : troubles névrotiques, anxieux, addictifs, comportementaux +
caractère (personnalité), psychosomatiques…
Traitement Confiance, faire parler, rassurer, expliquer…
Aptitude à rebondir ou à subir des chocs sans être détruit
Résilience
En psycho : capaciter à refaire une vie en surmontant le choc
Stress Réaction physiologique et psychologique adaptative en cas de danger ou de menace vitale
C’est la 1ére étape de la reconstruction psychique
Debrifing Prise de conscience de la dimension psychologique de l’évènement, verbalisation des
émotions + pensées, reprise de la maîtrise, offre de soin