L’HYPERTENSION
PORTALE
Service d’Hépato Gastro-entérologie
Pr [Link] / Pr ASS [Link]
FMPT2023
PLAN
I - Introduction.
II - Définition - rappel anatomique.
III - Étiologies.
IV - Physiopathologie.
V - Clinique.
VI - Diagnostic positif de l’HTP.
VII - Complications.
VIII - Pronostic.
IX - Traitement.
I- INTRODUCTION
Problème de santé publique mondial et national
Plusieurs causes , mais les conséquences sont les mêmes
L’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes constitue
la complication la plus grave
II- Définition,rappel anatomique
A- Définition:
Pression dans le territoire veineux portal > 12 mm Hg OU
Gradient de pression entre les territoires veineux porte et cave > 5
mm Hg (+++)
B-Rappel anatomique:
voies de dérivations porto- caves :
V. coronaire stomachique + V. cardio-tubérositaire
= varices oesophagiennes (VO) +++
V. mésentérique inférieure = hemorroides
Veines de la paroi abdominale = CVC
III- ETIOLOGIES DE
L’HYPERTENTION PORTALE
1- HTP supra-hépatique:
- Insuffisance cardiaque droite chronique.
- Syndrome BUDD-CHIARI (thrombose,
envahissement, compression des veines sus-hépatiques
et/ ou de la VCI).
2- HTP intra-hépatique:
- Cirrhoses+++ (Maroc : post virales )
- Bilharziose ( I ère cause mondiale )
- Autres:CBP, sarcoidose, amylose…
3- HTP infra-hépatique : thrombose, compression,
envahissement de la veine porte
IV- PHYSIOPATHOLOGIE
- Plusieurs facteurs sont impliqués
- Cirrhoses : résistance à l’écoulement sanguin ++++
Hyper-
production NO
Augmentation du Volume sanguin total
Ultrafiltration d’eau et electrolyte la ou règne la pression capillaire la plus élevée
HTTP : péritoine
V- CLINIQUE
1- circonstances de découverte :
- fortuite, progressive
- bilan : écho, biologie…
-enquête étiologique d’une
splénomégalie
-endoscopie : VO
- complication : hémorragie, ascite,
encéphalopathie hépatique
V- CLINIQUE
2- signes physiques :
- splénomégalie : 50 %, modéré ou énorme
Troubles hématologiques, troubles digestifs, Dl hypochondre
gauche
- circulation veineuse collatérale:
- repérméabilisation de la veine ombilicale ( entre le foie et
l’ombilic)
Circulation veineuse collatérale
VI- DIAGNOSTIC + DE L’HTP
1- échographie abdominale
2-écho-doppler : ++++
- invariabilité
- inversion du flux
- thrombose sus / sous
3-mesures des pressions: sus hépatique
bloquée,Porte
4- endoscopie :
VO,V sous cardiales, gastropathie hypertensive, varices
éctopiques
VII- COMPLICATIONS
1- Hémorragie digestive : hématémèse, méléna,
rectorragies
- VO,……
- Gravité : 30 à 60 % pour chaque
épisode +++
-Récidive
Facteurs prédictifs de la rupture de VO :
- la sévérité de l'insuffisance hépatocellulaire,
- la taille des varices œsophagiennes
- la présence à leur niveau des signes rouges
2-Ascite
3- Encéphalopathie hépatique :
2 causes (dérivation porto cave, insuffisance
hépatocellulaire)
VIII- PRONOSTIC
Complications : hémorragie +++
Cause de l’HTP : au Maroc, cirrhoses post virales ++++
classification de Child-Pugh
Classification de Child-Pugh
1 2 3
EH Absente Confusion Coma
Ascite Absente Discrète Abondante
Bilirubine (µmol/L) <35 35-50 >50
Albumine (g/l) >35 28-35 <28
TP (%) >50 40-50 <40
Intérêt de la classification de Child-Pugh
Classification pronostique (survie)
Repère pour le même patient
Langage mondial commun
IX- TRAITEMENT
A -ETIOLOGIQUE
1 - bloc sus-hépatique
2 - bloc infra-hépatique
3 - bloc intra-hépatique :cirrhoses post-virales
TRANSPLANTATION
(coût, faisabilité, contamination
post-op, ttt immunosuppresseur )
IX-TRAITEMENT
B- DES VO
1- En urgence :
a- les moyens :
- les sondes de tamponnement
- les substances vaso-actives
-la sclérose des VO (SVO)
- la ligature des VO (EVL)
- la chirurgie ( directe / dérivations )
b- les indications : SVO / EVL ++++
Tamponnement / chirurgie ?
Les sondes de tamponnement
Sondes de Sengstaken-Blakemore(2
ballonnets)
Sonde de Linton-Nachlas (1 ballonnet)
Hémostase par compression des varices
œsocardiales et gastriques. Gonflées à l'air
- mise en traction.
Durée de compression inférieure à 12
heures. Complications ++ respiratoires
(inhalation) ou d'ulcérations
œsophagiennes
Traitement pharmacologique
Diminuer la pression portale Urgence : vasopressine et
dérivés (terlipressine : Glypressine®) somatostatine et
dérivés (octréotide : Sandostatine®).
Traitement pharmacologique
Les bêta-bloqueurs et notamment le propranolol, ou le
carvedilol posologie diminuant la fréquence cardiaque de 25
% = diminue la pression portale de 15 % en moyenne; mais
30 à 50 % des patients sont non répondeurs
Traitement endoscopique
Sclérose ou ligature élastique des VO en urgence pour obtenir
l'hémostase.
Chronique pour obtenir l'éradication des varices
œsophagiennes et prévenir ainsi la récidive hémorragique.
Complications bénignes (ulcères et sténose de l'œsophage)
mais aussi graves, voire mortelles (perforation et nécrose de
l'œsophage, inhalation, syndrome de détresse respiratoire,
arrêt cardiaque).
Traitements chirurgicaux
Dérivations portales : créer une anastomose porto cave de gros calibre
permettant de diminuer franchement la pression portale Efficacité +++ sur
l'hémorragie, mais risque +++ d'encéphalopathie hépatique
Dérivations portales totales ou sélectives ou partielles.
Transplantation hépatique
Anastomose porto cave intrahépatique par voie transjugulaire ( TIPS)
IX- TRAITEMENT
B- DES VO (suite)
2-prévention primaire et secondaire
a- les moyens :
- les bétabloquants
- la sclérothérapie+/-
-la ligature des VO Jusqu’à éradication des VO
- la chirurgie de dérivation
- les TIPS
b- les indications :
- prévention primaire : bêtabloquants +++
- prévention secondaire : EVL+++, SVO++,
bêtabloquants++, chirurgie
(si échec des méthodes précédentes)
TRT de l’ascite chez le cirrhotique ds HTP
CONCLUSION
CIRRHOSES
GRAVITE DE
L’HEMORRAGIE
PREVENTION