Vasodilatateurs : Modes d'action et indications
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INTRODUCTION :
1- VSD VEINEUX
A. Mode d'action :
↑ la production de la GMPc → vasodilatation
dose dépendante :
dose faible dose Forte dose
Vasodilatation • Veineuse • Veineuse
• coronnaire • coronaire
• artérielle
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B. Voies d'administration :
Dérivés nitrés Molsidomine
Orale : comprimés (cp) Orale : cp
Sublinguale : action rapide < 1min
• spray
• cp
IV continue : action rapide
Cutanée : patch
intra coronaire : permet la levée d'un spasme Coronane
voies d'urgence : IV + voie sublinguale
C- Effets indésirables :
• Hypotension artérielle PA↓↓
• Bouffées de chaleurs ( vasodilatation cutané )
• Céphalées ++ (dilatation vasculaire)
• Réaction cutanée (Allergie)
• Nausées, vomissements
• tachyphylaxie : les traitements au long cours par les dérivés nitrés en cp et par patch ↓ leur efficacité
thérapeutique
moins fréquents avec la Molsidomine
D- Indications :
Indications Contre-indications
Hypotension artérielle sévère
1- Ischémie myocardique : EDC
• Crise angineuse
• Angor instable IDM avec extension au VD (désamorçage de la pompe
• Angor stable cardiaque par diminution du retour veineux)
Par leur action vasodilatatrice coronaire et veineuse, ils Cardiomyopathie obstructive
entrainent :
• amélioration des apports en O2 HIC
• ↓PTD VG → ↓MVO2
Association à un inhibiteur de la phosphodiestérase 5
(exp : Sildénafil (Viagra) :
2- insuffisance cardiaque : (IV) à introduire au moins après un arrêt de 24h des dérivés
nitrés)
poussée aigue (OAP)
Poussée subaigüe (ICG) avec prudence grossesse (risque d'hypo-perfusion
placentaire)
veineuse périphérique et pulmonaire
→ ↓PCP
→ ↓PTDVG
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2. VSD ARTERIELS : Inhibiteurs Calciques ou anticalciques (Ica)
Classes
Effet vasculaire prédominant +++ Effets cardiaques prédominant +++
Effet vasculaire modéré +
Dihydropyridines : classe
Benzothiazépines
Phénylakilamines
A. Mode d'action :
bloquent les canaux calciques lents situés sur les membranes
cellulaires vasculaires et myocardiques
→ ↓Ca+ libre intra-cellulaire
→ ↓contraction des fibres musculaires
→ favorise la relaxation
ICa à effet vasculaire prédominant = Les dihydropyridines ICa à effet myocardique prédominant
• Action vasculaire périphérique Effets cardiaques importants :
• et coronaire
• Chronotrope négatif (-)
x action myocardique • Dromotrope négatif (-)
• Inotrope négatif (-)
B. Voies d'administration :
Orale (comprimés) : tous.
Injectable :
• Tildiazem
• Vérapamil
• Nicardipine
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C- Effets indésirables :
Cardiaques Extracardiaques
• ICG • Œdèmes des MI
• Céphalées
• troubles de conduction • Flushs et bouffées de chaleur
• Troubles digestifs
• tachycardie sinusale • Allergie cutanée
→ dihydropyridines (Nicardipine)
D- Indications :
1) indications cardiaques : 2) Indications Extracardiaques
Effet Anti-angineux • Maladie de Raynaud
Dihydropyridines ICa à effet myocardique • Spasme œsophagien
• Vasodilatation coronarienne ↓MVO2 par l'effet inotrope (-) et
• Anti spasme coronaire chronotrope (-)
effet anti-arythmique → tachycardie supra ventriculaire
↓conduction A-V
effet anti-hypertenseur → HTA
IDM si CI aux BB
E- Contre-indications :
Communes ICa à effet myocardique prédominant
• Insuffisance cardiaque congestive non contrôlée Troubles conductifs:
• Etat de choc • Bradycardie
• BAV non appareillés
• Lactation • dysfonction sinusale
• hypersensibilité Prudence si association aux :
• bétabloquants (BB)
• antiarythmiques.
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3. VSD MIXTES (artério-veineux)
I - inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) :
voie d’administration :
comprimés
A. Mode d'action :
Les IEC bloquent le système RAAS en inhibant l'enzyme de conversion entrainant :
↓angiotensine II ↑ bradykinine ++ et ↓aldostérone Inhibition du système
prostaglandines sympathiques
vasodilatation artérielle ++ à l'origine de la vasodilatation Hyperkaliémie
avec ↓ de la post charge à
l'origine d'une amélioration du :
• travail
• débit cardiaque,
une amélioration du débit rénal
avec ↓ de la rétention hydro-
sodée par effet vasodilatateur
veineux (VSD mixte)
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La vasodilatation artérielle va entrainer une ↓ des RAS → une ↓ de la pression artérielle
La vasodilatation mixte va entrainer une ↓ des conditions de charge (pré et post charge) du cœur :
• → lutte contre le remodelage et la dilatation ventriculaire
• → ce qui améliore la fonction systolique ventriculaire.
B. Effets indésirables :
• Toux sèche par bronchoconstriction dans 10 % des cas : effet de la Bradykinine
• Allergie avec angioedème neurotique
• Insuffisance rénale (IR) : favorisée par l'hypovolémie
• Hyper kaliémie par baisse de l'aldostérone
• Hypotension artérielle
• Leucopénie
• agueusie
• trouble digestifs
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D. Contre-indications :
• Hypotension artérielle
• Hyperkaliémie
• IR sévère non dialysée
• Sténose bilatérale de l'artère rénale ou sténose sur rein unique car dans ce cas la vasoconstriction post-
glomérulaire due à l'angiotensine Il est indispensable pour maintenir une pression de filtration suffisante.
• ATCD d'angioedème neurotique ou d'allergie aux IEC
• Grossesse : IR néonatale
E. Indications :
1) Hypertension 2) Insuffisance cardiaque 3) IDM
Effet hypertensive Chez les sujets symptomatiques (stade Il-III- évite le remodelage donc la dilatation
IV de la NYHA) et asymptomatiques (stade |) et la dysfonction VG
avec FE < 40%,
les IEC ↓ la morbi-mortalité et ce, quel que
soit l'étiologie de l'insuffisance cardiaque
améliorent la symptomatologie
fonctionnelle ; la qualité de vie
↓ le nombre d'hospitalisations
4) Prévention de la néphropathie diabétique (néphroprotectrice).
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II - Antagonistes des récepteurs Ag Il (ARAII)
Mode d'action
Par rapport aux IEC, les ARAII entrainent un blocage plus important du système rénine angiotensine en bloquant
directement le récepteur d’Ag II de type 1
Les ARAII ne stimulent pas la sécrétion de bradykinine :
• n'entrainent donc pas de bronchoconstriction responsable de la toux comme avec les IEC.
Les contre indications et les indications sont identiques aux IEC
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