Hypertension intra crânienne
Pr Jihane BELAYACHI
Objectif général :
Reconnaître les mécanismes physiopathologiques de l’hypertension
intracrânienne (HTIC)
Objectifs spécifiques :
• Définir une hypertension intracrânienne
• Préciser Les mécanismes physiopathologiques généraux de l’ HTIC
• Déterminer les conséquences physiopathologiques d’une HTIC
• Préciser les causes de de l’ HTIC
Plan
• Définition de l’hypertension intracrânienne
• Les mécanismes physiopathologiques de
l’hypertension Intracrânienne
• Les conséquences de l’hypertension intracrânienne
• Les causes de l’hypertension intracrânienne
Cas clinique 1
Homme de 85 ans
• ATCD: hypertension artérielle, Tabac,
• Motif d’hospitalisation:
• Céphalées, nausées brutales et baisse de l’acuité visuelle
puis Confusion
• Examen clinique: agité, ne comprend pas les ordres,
Cas clinique 1
Devant cette symptomatologie, une imagerie
cérébrale à étè demandé en urgence:
Equilibre des volumes intracrâniens
Enceinte durale craniorachidienne
Contenant et Contenu
Sang
75ml/10%
Liquide cephalo rachidien
75ml/10% Tissu cerebral
1400g/80%
V cerveau + VLCR + V sang = cste
Equilibre des volumes intracrâniens
Relation pression volume: La doctrine de Monro-Kellie.
• Les trois compartiments cérébraux sont non
compressibles,
•Tout changement dans l’un des volumes une
modification inverse du volume de l'une ou
l'autre des deux autres compartiments.
Δ V cerveau + Δ VLCR + Δ V sang + Δ v addit = cste
Conflit d’espace
Equilibre des volumes intracrâniens
Pression intracranienne (PIC) mmhg
k Δ Vic = Δ PIC
Volume intracranien (Vic)
Définition
Le conflit d’espace entre la boite crânienne,
enceinte rigide inextensible et son contenu
Hypertension intracrânienne
=
C’est l’existence d’une pression intracrânienne (PIC)
supérieure à 15 mmHg de façon durable.
Les mécanismes physiopathologiques
Relation pression volume
Δ V cerveau + Δ VLCR + Δ V sang + Δ v addit = cste
La notion de compliance:
Pression intracranienne mmhg
Compliance cérébrale C’est la qualité de la
distensibilité disponible
dans le contenu
intracrâniennes, qui leur
permettent de s'adapter à
une lésion intracrânienne
expansive.
Volume intracranien
Les mécanismes physiopathologiques
• Etape 1/2 = phase de compensation.
Comme l'un des constituants intracrânien
augmente de volume, les deux autres
constituants diminuent de volume afin de
maintenir constante la pression
intracrânienne.
• Etape 3/4 = phase de décompensation.
Lorsque des mécanismes compensatoires sont
épuisés, de petites augmentations dans les
volumes des constituants intracrâniennes
causant une augmentation de la PIC.
Les mécanismes physiopathologiques
Relation pression volume
Particularités : compliance élevée
• Enfant et sujet agé
Les mécanismes physiopathologiques
Les paramètres influant l’importance de l’HTIC:
1) Le volume du processus
2) La vitesse d’installation du processus : le syndrome d’HTIC est d’autant plus
sévère que l’augmentation de la pression est rapide, ne permettant pas la
mise en place de processus d’adaptation. Plus la variation volumique est
lente, plus l’EDCR s’adaptera en fonction des trois tampons volumiques,
• Le parenchyme cérébral peut prêter de l’eau extracellulaire et/ou
intracellulaire, mais avec un débit très faible.
• Le LCR peut prêter du volume, en fonction de ses capacités de circulation-
résorption.
• Le secteur vasculaire intra- et péricérébral, veineux essentiellement car le
plus facilement compressible, peut céder très rapidement du volume ;
Les mécanismes physiopathologiques
PAM 90 mmhg
PPC = PAM - PVC
PPC = 85mmhg
5 mmhg
PVC
La PPC est la pression nécessaire pour assurer
une circulation cérébrale optimale
Les mécanismes physiopathologiques
Pression de perfusion cérébrale
( PPC )
Pression Intracrânienne Pression artérielle
du cerveau
= =
Pression veineuse centrale Pression Artérielle Moyenne
(PVC) (PAM)
PPC = Pression artérielle du cerveau - Pression veineuse du cerveau
PPC = PAM - PIC
L’autorégulation cérébrale
50
Capacité de la circulation cérébrale à réagir aux modifications PAM pour en
limiter l’effet sur les apports cérébraux
Le débit sanguin cérèbral est maintenu constant à 50 mmhg pour une
variation de la PPC entre 60 et 150 mmHg
Régulation cérébrale
Régulation métabolique
Couplage métabolique
Le DSC est étroitement corrélé à la
consommation cérébral en glucose et O2 (peu
de réserves énergétiques)
L’autorégulation cérébrale
Autorégulation
zone d’hypoperfusion
Baisse des Résistances vasculaires cérébrales
(RVC) par vasodilatation
L’autorégulation cérébrale
Réactivité à la capnie
Toute modification du débit sanguin provoque des
modifications pressions partielles en O2 et en CO2 du
sang des capillaires, veinules et veines.
Mécanismes de l’hypertension intracrânienne
Δ PIC = k Δ V
Δ V cerveau + Δ V LCR + Δ V sang
Augmentation du volume
sanguin cérébral
Augmentation du volume du LCR
Augmentation du volume du parenchyme cérébral
Mécanismes de l’hypertension intracrânienne
Δ V cerveau + Δ V LCR + Δ V sang
Masses
expansives
Œdème cérébral ( eau )
Masses expansives (Tissu)
Mécanismes de l’hypertension intracrânienne
Œdème cérébral
Masses
Augmentation du contenu en eau et en électrolytes
expansives
dans le secteur intra ou extracellulaire
Hydrocéphalies
Mécanismes de l’hypertension intracrânienne
Extracellulaire Intracellulaire
Mécanismes de l’hypertension intracrânienne
Intracellulaire
Entrée d’eau dans la cellule en réponse à l’hypotonicité
plasmatique: hyperhydratation intracellulaire
1-Œdème Cérébral osmotique
Mécanismes de l’hypertension intracrânienne
Intracellulaire
Accumulation d’eau et d’électrolytes (sodium
+) dans le secteur intracellulaire (Astrocytes)
2- O C cytotoxique
• ↑ Perméabilité membranaire à l’eau (rôle des AQuaporineP4)
• Perte de l’homéostasie sodique (Défaillance des ATPases Na/K)
• Capture cellulaire d’osmoles (Recapture astrocytaire du Glutamate)
Mécanismes de l’hypertension intracrânienne
Extracellulaire
Extravasation plasmatique à travers
la Barriere Hemato Encephalique (BHE)
Mécanismes de l’hypertension intracrânienne
Extracellulaire
Extravasation plasmatique à travers la BHE
BHE intacte Rupture de BHE
3- Œdème Hyperhémique 4- Œdème Vasogénique
Mécanismes de l’hypertension intracrânienne
Œdème Hyperhémique
Q = k [(Pc - Pi) – (c- i)]
Q, le flux trans membranaire
k, constante: dépend de la
perméabilité de
la membrane et la surface d'échange
Augmentation de la Pression hydrostatique capillaire Pc , la pression capillaire
Pi , la pression interstitielle
πc , la pression oncotique capillaire
Exemple: hypertension artérielle πi , la pression oncotique interstitielle
Extravasation plasmatique à travers la BHE secondaire
à une augmentation brutale de la pression hydrostatique
avec passage d’eau dans le secteur interstitiel
Mécanismes de l’hypertension intracrânienne
Œdème Vasogénique
Extravasation plasmatique à travers la BHE
secondaire à des désordres des échanges de la
membrane plasmique des astrocytes
• Composante mécanique: ↑ Pression hydrostatique
• Composante biochimique: Rupture de la BHE
Mécanismes de l’hypertension intracrânienne
Tableau récapitulatif des mécanismes
des œdèmes cérébraux
Type d’oedème Localisation Nature du liquide Etat de la BHE
Vasogénique Extracellulaire Plasma Ouverte
Hyperhémique Extracellulaire Plasma Intacte
Cytotoxique Intracellulaire Eau Intacte au début
Osmotique Intracellulaire Eau Intacte
Progression de l’oedème cérébral
Aspect normal OC minime OC modéré avec
inflammation
parenchymateuse diffuse
Compession des ventricules ; collabés
Disparition des sillons corticaux
Mécanismes de l’hypertension intracrânienne
Δ V cerveau + Δ V LCR + Δ V sang = 0
Masses
expansives
Œdème cérébral ( eau )
Masses expansives (Tissu)
Mécanismes de l’hypertension intracrânienne
Augmentation en volume du parenchyme cérébral:
Apparition d’un volume supplémentaire
Masses expansives:
Processus expansif intracranien (tumeur; hématome…)
avec œdème perilésionel.
Mécanismes de l’hypertension intracrânienne
Δ PIC = k Δ V
Δ V cerveau + Δ V LCR + Δ V sang
Augmentation du volume
sanguin cérébral
Augmentation du volume du LCR
Augmentation du volume du parenchyme cérébral
Mécanismes de l’hypertension intracrânienne
Δ PIC = k Δ V
Δ V cerveau + Δ V LCR + Δ V sang
Augmentation du volume du LCR
Hydrocéphalie
Mécanismes de l’hypertension intracrânienne
Hydrocéphalie
La production se déroule principalement
dans le plexus choroïde des ventricules latéraux.
Le LCR circule dans les espaces sous-arachnoïdiens, où a lieu la
résorption par les granulations arachnoïdiennes et villosités.
A l’état physiologique, le débit de la production est égale au débit de
résorption du LCR.
Mécanismes de l’hypertension intracrânienne
Hydrocéphalie: Accumulation du LCR
dans les ventricules
• hydrocéphalie obstructive:
Blocage des citernes et des espaces sous arachnoïdiens
pericérébraux gênant le circulation du LCR (tumeur)
• hydrocéphalie non obstructive : Trouble de la résorption du LCR
(inflammation des méninges)
• Hypersécrétion du LCR : papillome du plexus choroïde
Mécanismes de l’hypertension intracrânienne
Mécanismes de l’hypertension intracrânienne
Δ PIC = k Δ V
Δ V cerveau + Δ V LCR + Δ V sang
A l’état physiologique, le débit
sanguin artériel est égale au Augmentation du volume
débit sanguin veineux. Ce dernier sanguin cérébral
peut rapidement augmenter
(vasoréactivité) pour compenser
une augmentation de la PIC.
• Augmentation du volume sanguin cérébral: Phénomènes vasomoteurs:
perte de la vasoréactivité
Cas clinique 1
Homme de 85 ans
• ATCD: hypertension artérielle, Tabac,
• Motif d’hospitalisation:
• Céphalées, nausées brutales et baisse de l’acuité visuelle
puis Confusion
• Examen clinique: agité, ne comprend pas les ordres,
Conséquences de l’hypertension intracrânienne
A- HTIC compensée
1- Céphalées
2- stimulation reflex des centres
bulbaires des vomissements
3- Troubles visuels
Centre de vomissement
Conséquences de l’hypertension intracrânienne
B- HTIC décompensée
•Pour une PPC limite à 60 mmHg:
Le DSC reste inchangé
•Quand la PPC < à 50 mmHg:
Chute du DSC
Pour une PPC < 20 mmHg : Le débit est quasi nul
Arrêt circulatoire → mort cérébrale
Couplage métabolique: baisse de CMRO2 et CMR glucose
Ischémie et Anoxie (Absence d’oxygène) locale ou diffuse
Conséquences de l’hypertension intracrânienne
1)Troubles de la circulation cérébrale
L’éveil dépend de la formation
réticulée activatrice ascendante.
Conséquences de l’hypertension intracrânienne
2) Reflex de cushing
1- La PPC sustentorielle ￬
Activation du SNA Sympatique
Tachycardie Hypertension artérielle
2- Stimulation des barorecepteurs (centre cardioihibiteur);
￬ La fréquence cardiaque Bradycardie
3- Elevation PIC;
Compression du tronc cérebrale;
Respiration irrégulière de Cheynes Stokes puis Apnée
Conséquences de l’hypertension intracrânienne
3) L’engagement cérébral:
Sous l’effet de gradients de pression, les lésions encéphaliques peuvent créer
des déplacements dans le sens rosto-caudal. c’est une hernie du tissu cérébral
poussé par la pression au travers de tous les orifices qui se présentent :
1. Sous la faux du cerveau,
2. Par la fente de Bichat,
3. Trou occipital.
Conséquences de l’hypertension intracrânienne
A- HTIC compensée
1- Céphalées
2- Vomissements La souffrance
diencéphalique
3- Troubles visuels
B- HTIC décompensée La souffrance
mésencéphalique
1-Troubles de la circulation cérébrale
La souffrance
2- Reflex de cushing pontique
3- L’engagement cérébral
La souffrance
bulbaire
Atteinte rosto caudale