UNIVERSITE DE STRASBOURG

FACULTE DE CHIRURGIE DENTAIRE

Année 2016 N°29

THESE

Présentée pour le Diplôme d’Etat de Docteur en Chirurgie Dentaire

le 22 septembre 2016
par
GARRIC Iris
Née le 07 juin 1988 à Mulhouse

LA CELLULITE DU 21ème JOUR

Président : Professeur MUSSET Anne-Marie

Assesseurs : Professeur CLAUSS François
Docteur BAHI-GROSS Sophie
Docteur BRIDONNEAU Thomas

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!
REMERCIEMENTS

A Madame la Présidente, le Professeur Anne-Marie MUSSET

Merci,
De m’avoir fait l’honneur d’accepter la présidence de ce jury,
De m’avoir aiguillée et aidée dans ce travail de thèse,
Pour votre sympathie et votre disponibilité,
Pour la qualité de vos enseignements théoriques tout au long de mes études.
Veuillez recevoir le témoignage de ma plus sincère gratitude et ma plus sincère
reconnaissance.

!
A Madame la Directrice, le Docteur Sophie BAHI-GROSS

Merci,
De m’avoir fait l’honneur de diriger mon travail de thèse,
Pour votre gentillesse, votre accueil, votre bonne humeur et votre sourire,
Pour votre aide inestimable et votre disponibilité au sujet de cette thèse et de son étude,
Pour votre soutien et votre enthousiasme,
Pour m’avoir accueillie si gentiment dans votre cabinet et m’avoir appris tant de choses,
Pour la qualité de votre enseignement tant théorique que pratique et pour votre
coaching quant à l’avulsion de dents de sagesse,
Veuillez recevoir le témoignage de ma plus sincère gratitude et mon profond respect à
votre égard.

!
Aux membres du jury,

Monsieur le Professeur François CLAUSS

Merci,
De me faire l’honneur de juger ce travail et de vous être rendu disponible avec
spontanéité et gentillesse pour cette occasion,
Pour la qualité de votre enseignement tant théorique que pratique auprès des enfants,
Veuillez recevoir le témoignage de ma plus sincère gratitude et reconnaissance.

Monsieur le Docteur Thomas BRIDONNEAU

Merci Thomas,
De me faire l’honneur de faire partie de mon jury,
D’être toujours attentionné et bienveillant,
Pour ton sourire et ta gentillesse,
Pour ton aide au service de chirurgie, toujours précieuse et rassurante,
Et bien sûr, pour tous les apéros à venir !

!
A mon papa,
J’espère que tu es fier de moi. J’aurais adoré partager ce moment avec toi, comme tant
d’autres !

A ma mamie,
Mon plus grand soutien. Merci d’être toujours là pour moi malgré mes choix ! 28 ans que
tu m’accompagnes et me vois grandir, merci d’avoir fait de moi ce que je suis.

A Loan,
Mon pilier, merci de m’avoir soutenue, guidée, rassurée. Je suis heureuse et comblée
de partager ma vie avec toi (et Cookie). Une page se tourne (enfin !) et une nouvelle
aventure commence à tes côtés.

A Danielle et Paul-André,
Merci de m’avoir accueillie si gentiment et chaleureusement dans votre famille.

A Céline,
En 17 ans, il y en a eu des petits mots (carnet, agenda, bouts de papier, lettres, mails,
sms et même! une thèse !). Merci de me faire rire depuis ces nombreuses années
grâce à tous nos « délires » et cela est loin d’être terminé !

A Florence,
17 ans également que tu partages ma vie, ma jumelle de cœur et d’esprit. Nous en
avons vécu des choses jusqu’à même devenir « collocs » le temps d’un semestre !
Merci d’être là depuis nos jeunes années où l’on « squattait » les rues entre chez nous
(enfin, toujours celles plus proches de chez toi) à aujourd’hui toutes deux (presque)
docteurs !

!
A Julie, Valérie et Katia,
Merci mes petits médecins préférés de ne pas m’avoir regardé de travers lorsque je
vous ai annoncé mon départ pour me consacrer aux dents !! A très vite pour nos petites
sessions tea-time – papotage !!

A Sabine,
Ma rencontre coup de cœur en dentaire, toujours le sourire et la patate ! J’ai hâte de
pouvoir encore partager avec toi toutes ces aventures qui nous font tant rêver !!

A Hélène et Amandine,
Mes acolytes de promo, merci d’avoir ensoleillé mes études à rallonge. Des salles de
TP à notre team de ronéo, de l’opéra à La Réunion (mais quelle réunion ?), du ski à la
Franche Comté, du stress à la rigolade, ces 5 années bis sont passées comme un
éclair grâce à vous et je vous en remercie !

A Julie,
Finalement nous l’avons toutes les deux trouvée notre voie !! Des bancs du lycée à ceux
de la fac merci pour ton soutien et ton écoute !

A Emmanuelle,
Mon amie la plus avisée, merci, car c’est grâce à toi que j’en suis là aujourd’hui et que je
passe ma thèse en tant que dentiste ; grâce à ce petit café que nous avons pris
ensemble qui m’a fait ouvrir les yeux et qui m’a donné le courage de sauter le pas et de
changer de voie.

A P-O, Steph, Fred, Brigitte et J-P,

Ma famille de cœur, la distance ne ternit pas nos liens. Je suis tellement heureuse à
chaque fois que l’on se voit, merci pour tout ce que vous avez pu m’apporter ; et merci
Brigitte d’être toujours aussi bienveillante et attentionnée à mon égard.

!
A tous les autres Géraldine, Adrien, Manon, Yann, Valentin, Pierre-Olivier, Mathieu,
Damien, Léa, François, Jérémy, Xavier, Anne-Steph, Florian, Nathan, Mory, Marie et
ceux que j’ai oublié et qui m’ont accompagnée durant mes études !

Merci également à Peggy et Mélanie pour leur gentillesse et leur aide quant à cette
thèse.

!
 UNIVERSITE DE STRASBOURG

FACULTE DE CHIRURGIE DENTAIRE

Année 2016 N°29

THESE

Présentée pour le Diplôme d’Etat de Docteur en Chirurgie Dentaire

le 22 septembre 2016
par
GARRIC Iris
Née le 07 juin 1988 à Mulhouse

LA CELLULITE DU 21ème JOUR

Président : Professeur MUSSET Anne-Marie

Assesseurs : Professeur CLAUSS François
Docteur BAHI-GROSS Sophie
Docteur BRIDONNEAU Thomas

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 TABLE DES MATIERES

INTRODUCTION

I. LES CELLULITES ODONTOGENES

A. GENERALITES!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..11
A. 1. Définition!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..11
A. 2. Voie d’entrée!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...11
A. 3. Etiologies!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.....11
A. 3. 1. Origine dentaire!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.11
A. 3. 2. Origine péridentaire!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...12
A. 3. 3. Facteurs favorisants!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..13
A. 4. Rappels anatomiques!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!14
A. 5. Complications!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.14
B. FORMES CLINIQUES!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..15
B. 1. Formes topographiques!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!15
B. 1. 1. Les cellulites de la dent de sagesse inférieure à évolution vestibulaire!!!...16
B. 1. 2. Les cellulites de la dent de sagesse inférieure à évolution linguale!!!!!.18
B. 2. Formes évolutives!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..20
B. 2. 1. Cellulites circonscrites aiguës!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.20
B. 2. 1. 1. Cellulite séreuse!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!20
B. 2. 1. 1. 1. Caractéristiques cliniques!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!20
B. 2. 1. 1. 2. Evolution!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.21
B. 2. 1. 2. Cellulite suppurée!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.21
B. 2. 1. 2. 1. Caractéristiques cliniques!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!22
B. 2. 1. 2. 2. Evolution!!!!!!!!!!!!!!.!!!!!!!!!!!!!!22
B. 2. 1. 3. Cellulite gangréneuse!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...23
B. 2. 1. 3. 1. Caractéristiques cliniques!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...23
B. 2. 2. Cellulites subaiguë et chronique!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.23
C. LA CELLULITE DU VINGT-ET-UNIEME JOUR!!!!!!!!!!!!!!!..25

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!
C. 1. Définition!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.25
C. 1. 1. Période de survenue!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.25
C. 1. 2. Diagnostic!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...26
C. 1. 3. Incidence!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.26
C. 1. 4. Histologie et cytobactériologie!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.27
C. 2. Facteurs de risque!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.27
C. 2. 1. Facteurs locaux!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.27
C. 2. 1. 1. La mauvaise hygiène bucco-dentaire!!!!!!!!!!!!!!!!....27
C. 2. 1. 2. La mandibule!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.28
C. 2. 1. 3. L’espace en distal de la seconde molaire!!!!!!!!!!!!!!!.28
C. 2. 1. 4. La difficulté opératoire!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..29
C. 2. 1. 4. 1. Le degré d’impaction!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!29
C. 2. 1. 4. 2. L’angulation!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...29
C. 2. 1. 4. 3. La classification de Pell & Gregory!!!!!!!!!!!!!!!!!30
C. 2. 2. Facteurs généraux!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!30
C. 2. 2. 1. Le sexe!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...30
C. 2. 2. 2. L’âge!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!31
C. 2. 2. 3. L’intoxication alcoolo tabagique!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..31
C. 2. 3. Iatrogénie!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!32
C. 2. 3. 1. L’avulsion prophylactique!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!32
C. 2. 3. 2. Le lieu de l’intervention!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!32
C. 2. 3. 3. L’expérience du praticien!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.32
C. 2. 3. 4. L’injection d’anesthésique!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!33
C. 2. 3. 5. Le lambeau d’accès!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..33
C. 2. 3. 6. L’ostéotomie ou le morcellement dentaire!!!!!!!!!!!!!!!33
C. 2. 3. 7. L’utilisation d’hémostatiques locaux!!!!!!!!!!!!!!!!!..34
C. 2. 3. 8. Le curetage!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!34
C. 2. 3. 9. L’irrigation!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...34
C. 2. 3. 10. Les sutures!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..35
C. 3. Bactériologie!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...35
C. 4. Diagnostics différentiels : les autres complications infectieuses

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!
 post-avulsionnelles!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!36
C. 4. 1. Alvéolite!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..36
C. 4. 2. Ostéite centrale!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..39
C. 4. 3. Adénite, adénophlegmon!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.39
C. 5. Traitement!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...39
C. 5. 1. Traitement curatif local!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.40
C. 5. 2. Antibiothérapie!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...40
C. 5. 3. Traitement chirurgical!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...41
C. 6 Illustration!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.42

II. LA GERMECTOMIE DES TROISIEMES MOLAIRES MANDIBULAIRES

A. RAPPELS ANATOMIQUES!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.45
A. 1. Rapports anatomiques de la troisième molaire mandibulaire!!!!!!!!!.45
A. 2. Inclusion!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..46
B. INDICATIONS!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.47
B. 1. Indications orthodontiques!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!48
B. 2. Indications prothétiques!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!48
B. 3. Indications prophylactiques!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..49
B. 4. Conclusions!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.50
C. DIFFICULTES OPERATOIRES!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..50
C. 1. Classifications!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.51
C. 1. 1. Pell & Gregory’s Classification!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!51
C. 1. 2. Pederson’s Classification!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.53
C. 1. 3. Autres!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..54
C. 1. 3. 1. Les variables anatomiques!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..55
C. 1. 3. 2. Les variables opératoires!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.56
C. 1. 3. 3. Les variables démographiques!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...57
D. RISQUES!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.57
D. 1. Risques liés à la conservation!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.57
D. 2. Risques liés à l’avulsion!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!58

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!
E. TECHNIQUE CHIRURGICALE!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!59
E. 1. Bilan préopératoire!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.59
E. 2. Anamnèse médicale!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..60
E. 3. Examen clinique!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.60
E. 3. 1. Examen clinique exobuccal!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.60
E. 3. 2. Examen clinique endobuccal!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...60
E. 4. Examens complémentaires!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..61
E. 4. 1. Examens radiologiques!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!61
E. 4. 1. 1. Le cliché rétro-alvéolaire!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..61
E. 4. 1. 2. Le cliché panoramique!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.62
E. 4. 1. 3. Le scanner ou cone beam.!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..62
E. 4. 2. Examens biologiques!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!62
E. 5. Technique chirurgicale!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..63
E. 5. 1. Installation!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...63
E. 5. 2. Asepsie!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!63
E. 5. 3. Anesthésie!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..63
E. 5. 4. Temps muqueux!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!64
E. 5. 4. 1. L’incision angulaire!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!65
E. 5. 4. 2. L’incision linéaire!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...65
E. 5. 5. Temps osseux!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!65
E. 5. 6. Temps dentaire!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..66
E. 5. 6. 1. La mobilisation!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...66
E. 5. 6. 2. Le morcellement!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!66
E. 5. 6. 3. L’avulsion!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!67
E. 5. 7. Curetage!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.68
E. 5. 8. Sutures!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!68
E. 6. Prescriptions!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...69
E. 6. 1. Prescriptions préopératoires!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!69
E. 6. 1. 1. Antibiotiques!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..69
E. 6. 1. 2. Antalgiques!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!69
E. 6. 1. 3. Anti-inflammatoires!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...70

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!
E. 6. 2. Prescriptions post-opératoires!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.71
E. 6. 2. 1. Antibiotiques!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..71
E. 6. 2. 2. Antiseptiques!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.71
E. 7. Conseils post-opératoires!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.71

III. LA CICATRISATION PARODONTALE

A. LA CICATRISATION!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.73
A. 1. L’hémostase!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!73
A. 1. 1. L’hémostase primaire!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!73
A. 1. 2. L’hémostase secondaire ou coagulation plasmatique!!!!!!!!!!!.74
A. 1. 3. La fibrinolyse!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..75
A. 2. L’inflammation!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.75
A. 2. 1. Phase vasculo-exsudative!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!76
A. 2. 2. Phase cellulaire!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..76
A. 3. La cicatrisation des tissus mous!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..77
A. 3. 1. Néoformation tissulaire!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.77
A. 3. 2. Remodelage tissulaire!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..77
A. 4. La cicatrisation des tissus osseux!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...78
A. 4. 1. Formation osseuse primaire!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!78
A. 4. 2. Remodelage osseux!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.78
A. 5. Trois types de cicatrisation!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...80
A. 5. 1. Cicatrisation par première intention!!!!!!!!!!!!!!!!!!!80
A. 5. 2. Cicatrisation par seconde intention!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.81
A. 5. 3. Cicatrisation par troisième intention!!!!!!!!!!!!!!!!!!!81
B. FACTEURS INFLUENCANT LA CICATRISATION!!!!!!!!!!!!!!81
B. 1. Facteurs généraux!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.82
B. 1. 1. L’âge!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!82
B. 1. 2. Le sexe!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!82
B. 1. 3. L’hérédité!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!83
B. 1. 4. Les déficits nutritionnels!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...83

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!
B. 1. 5. Le stress!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..83
B. 1. 6. Les pathologies!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..84
B. 1. 6. 1. Le diabète!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...84
B. 1. 6. 2. Les pathologies hématologiques!!!!!!!!!!!!!!!!!!!85
B. 1. 6. 3. L’insuffisance rénale et hépatique!!!!!!!!!!!!!!!!!!..85
B. 1. 6. 4. L’immunodépression!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.86
B. 1. 6. 5. La radiothérapie!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.87
B. 2. Les facteurs locaux!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!87
B. 2. 1. L’hygiène bucco-dentaire!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.87
B. 2. 2. Le déficit salivaire!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..88
B. 2. 3. L’infection!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!88
B. 2. 4. Le tabac!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..89
B. 2. 5. La toxicomanie!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...90
B. 3. Les facteurs iatrogènes!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.90
B. 3. 1. L’incision!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.90
B. 3. 2. L’ostéotomie!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...90
B. 3. 3. Le curetage alvéolaire!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..91
B. 3. 4. La compression hémostatique!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!91
B. 3. 5. Les sutures!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.91
B. 3. 6. Les traumatismes!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..92

IV. ETUDE

A. INTRODUCTION!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!93
B. MATERIELS ET METHODES!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.93
B. 1. Patients!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!93
B. 2. Technique chirurgicale!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..94
B. 3. Recueil des données!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.95
B. 4. Analyse statistique!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.96
C. RESULTATS!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!..97
C. 1. Sur le total des patients inclus!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.97

(!
!
C. 2. Sur le total des troubles inflammatoires post-opératoires répertoriés!!!!!101
C. 2. 1. Rappel : définitions!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.101
C. 2. 2. Résultats!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...102
D. DISCUSSION!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!103
D. 1. Incidence de survenue!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...103
D. 2. Date de survenue!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!...!!!.104
D. 3. Patients!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.104
D. 4. Dents avulsées!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.106
D. 5. Protocole opératoire!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!107
D. 6. Médication!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.108
D. 7. Les signes post-opératoires immédiats!!!!!!!!!!!!!!!!!!108
D. 8. Symptômes de la cellulite du 21ème jour!!!!!!!!!!!!!!!!!..109
D. 9. Conclusion!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!110

CONCLUSIONS

ANNEXES
Annexe 1 : Définitions
Annexe 2 : Recommandations de l’HAS sur l’avulsion des troisièmes molaires
Annexe 3 : Classification WHARFE
Annexe 4 : Conseils post-opératoires
Annexe 5 : Formulaire d’information et de consentement
Annexe 6 : Questionnaire Praticien
Annexe 7 : Dr BAHI – Etude dents de sagesse
Annexe 8 : Etude Dr BAHI – Questionnaire n°2 (opération + 30 jours)

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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!
INTRODUCTION

La troisième molaire est, selon Darwin, une dent en voie normale de disparition.
De nos jours, l’avulsion d’une dent de sagesse fait partie d’un consensus encore mal
défini, la balance bénéfice / risque restant indispensable à la décision thérapeutique.
Elle se pratique principalement chez des sujets jeunes lorsque le germe n’a pas terminé
son édification radiculaire afin d’en faciliter l’intervention.

En règle générale, la cellulite bucco-faciale est une complication infectieuse ayant pour
principale origine la nécrose pulpaire mais pouvant également faire suite à l’avulsion
d’une dent et plus particulièrement à la germectomie d’une troisième molaire
mandibulaire.

Il s’agit d’une complication rare peu décrite dans la littérature et souvent méconnue des
praticiens qui l’assimilent à une alvéolite suppurée. Elle apparait alors que les suites
opératoires immédiates ont été bénignes et simples.

Les facteurs influençant sa survenue restent à l’état d’hypothèse. Des difficultés de

terminologie et de méthodes limitent la validité des résultats des études
épidémiologiques. Les situations cliniques se réfèrent à des définitions diverses, ce qui
rend difficile la comparaison des résultats.

Le but de ce travail est d’analyser le contenu de la littérature à ce sujet, de rechercher

d’éventuels facteurs favorisants la survenue de cette complication et d’en dégager
hypothétiquement une étiologie.

Dans un premier temps, nous rappellerons quelques généralités sur les cellulites et
examinerons les données de la littérature relatives aux cellulites post-opératoires.

Après cela, nous détaillerons le protocole opératoire d’une germectomie et ses

difficultés.

*!
!
Puis nous analyserons les éventuels défauts de cicatrisation pouvant entrainer une telle
complication.

Pour finir, nous présenterons notre étude visant à comprendre un peu mieux cette
pathologie.

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!
I. LES CELLULITES ODONTOGENES

A. GENERALITES

A. 1. Définition (1)

Une cellulite dentaire est une infection des tissus mous de la face et du cou se
développant au niveau des espaces cellulo-musculo-aponévrotiques remplissant les
loges entourant la mandibule et le maxillaire.
Elle peut être aiguë ou chronique, circonscrite ou diffuse, périmaxillaire ou
périmandibulaire d’où la diversité des formes cliniques.
Dans 90% des cas, l’origine est dentaire.

A. 2. Voie d’entrée (2)

Il existe trois sortes de voies d’entrée.

La voie ostéo-périostée en est la principale. Les germes traversent l’espace
desmodontal, l’os spongieux, la corticale et le périoste pour gagner les tissus celluleux.
La voie directe résulte d’une inoculation accidentelle (anesthésie locale!) lors de
traumatismes maxillo-faciaux avec plaies cutanée ou muqueuse.
La voie lymphatique et veineuse est rencontrée dans les formes graves comme les
cellulites diffuses.

A. 3. Etiologies (3)(4)

A. 3. 1. Origine dentaire

La nécrose de la pulpe dentaire est la principale cause de cellulites d’origine dentaire :

l’infection diffuse au delà de l’apex de la racine et envahit les tissus mous (figure1).

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!
Une carie non traitée, un traumatisme aigu (fracture, luxation) ou chronique (attrition,
abrasion, érosion) peuvent être à l’origine d’une nécrose dentaire suivie d’une invasion
microbienne.

Figure 1 : Extension de l’infection (5)

Des manœuvres iatrogènes telles qu’une préparation coronaire sur dent vitale, un
traitement orthodontique entrainant tractions ou pressions excessives ou encore un
traitement endodontique inexistant, incomplet ou mal conduit ; entrainent une réaction
pulpaire inappropriée pouvant être à l’origine d’une mortification.

A. 3. 2. Origine péridentaire

Une infection du tissu cellulo-adipeux peut survenir lors :

- d’une infection parodontale à partir des germes d’une poche ou d’une nécrose
pulpaire d’origine endo-parodontale
- de l’invasion microbienne du sac péricoronaire lors d’un accident d’évolution à
type de péricoronarite
- d’une parodontopathie.

Des causes iatrogènes péridentaires telles qu’une prothèse adjointe inadaptée

engendrant une blessure muqueuse, une anesthésie en milieu infecté, une chirurgie

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!
implantaire / parodontale ou un détartrage / surfaçage peuvent également être à
l’origine d’une invasion microbienne.

Une avulsion dentaire est une porte d’entrée pour les bactéries ce qui augmente le
risque de suites opératoires infectieuses.

A. 3. 3. Facteurs favorisants (6)(7)

Il existe des facteurs qui, associés à d’autres variables, favorisent la survenue d’une
infection parmi lesquels on retrouve des facteurs :
- locaux : absence ou insuffisance d’hygiène ou de traitement bucco dentaire,
virulence du germe, tabac
- généraux : état physiologique particulier (âge, grossesse, obésité), pathologie
chronique non contrôlée (diabète), carence vitaminique, immunodépression
- médicamenteux : immunosuppresseurs, chimiothérapie, anti-inflammatoires,
antibiothérapie mal conduite ou inexistante.

« Concernant les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et les risques de cellulite, il

ne s’agit que d’un avis d’experts puisque les études cliniques ne sont pas concordantes
en dehors du cas particulier de la varicelle au cours de laquelle les AINS sont clairement
à risque de développement d’une cellulite. Le rôle favorisant des corticostéroïdes dans
la survenue des cellulites n’est pas non plus formellement démontré. En revanche, une
étude rétrospective suggère qu’elle pourrait majorer les risques d’extension de ces
infections au médiastin. Notons enfin que les anti-inflammatoires masquent les signes
cliniques et risquent ainsi de différer le diagnostic et la prise en charge. » (8)

Le développement des antibiotiques a permis de modifier considérablement l’évolution

des cellulites, à condition de les utiliser de manière précoce, adaptée et de ne pas
oublier le traitement étiologique.

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!
 A. 4. Rappels anatomiques (9)

La diffusion de l’infection va dépendre de deux facteurs : la localisation des loges

celluleuses entourant les structures osseuses et les rapports anatomiques des apex
dentaires avec les tissus mous.

Les loges celluleuses de la face sont cloisonnées par des insertions musculo-
aponévrotiques. Elles communiquent entre elles. L’infection peut donc se propager
d’une loge à l’autre.
Ce sont les loges : labiale, mentonnière, génienne, massétérine, ptérygo-mandibulaire,
parotidienne, pelvienne, temporale et la commissure intermaxillaire.

A la mandibule, les troisièmes molaires ont leurs apex proches de la table osseuse
interne, sous la ligne oblique interne.

A. 5. Complications (1)(10)

Les cellulites à point de départ mandibulaire diffusent en profondeur ; elles sont

susceptibles d’entrainer un comblement du plancher buccal avec un risque de
compression des voies aéro-digestives supérieures puis une asphyxie voire la mort du
patient. L’extension cervicale basse quant à elle, peut entrainer une médiastinite,
potentiellement fatale.
La complication majeure d’une cellulite à point de départ maxillaire est la
thrombophlébite faciale.

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 B. FORMES CLINIQUES

B. 1. Formes topographiques (3)(9)(11)

Chaque dent communique avec une ou plusieurs loges anatomiques. Elles seront donc
à l’origine de cellulites dans des secteurs différents qui porteront alors le nom de la
région infectée. Ce sont des cellulites circonscrites.

Les cellulites diffuses désignées maintenant sous le terme de « fasciites nécrosantes »

sont une toxi-infection rare mais mortelle dans un tiers des cas. Les signes généraux
sont d’emblée intenses témoignant d’un syndrome septique grave pouvant conduire à
un état de choc. La nécrose est extensive, elle touche d’abord l’aponévrose
superficielle, le tissu hypodermique sus-jacent et créé une thrombose vasculaire à
l’origine de la nécrose des plans superficiels. C’est une urgence vitale à prendre en
charge en milieu hospitalier.

Les cellulites circonscrites périmaxillaires sont : vestibulaire supérieure, génienne haute

et nasogénienne ou labiale supérieure et sous narinaire. Elles peuvent également
former un abcès palatin très douloureux ou plus rarement être temporale ou
infratemporale.

Les cellulites circonscrites périmandibulaires sont : génienne basse, labiale inférieure et

mentonnière, pelvienne (du plancher), massétérine. Elles peuvent également former un
abcès vestibulaire isolé ou plus rarement une cellulite ptérygomandibulaire d’Escat, une
cellulite péripharyngée ou une cellulite linguale.

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 B. 1. 1. Les cellulites de la dent de sagesse inférieure à évolution
vestibulaire (3)(9)(11)

• La cellulite massétérine
L’infection se localise entre la face latérale du ramus mandibulaire et la face interne du
muscle masséter ; la face en est légèrement déformée (figure 2). La douleur vive irradie
vers l’oreille. L’examen endobuccal est rendu difficile par un trismus très serré ; la
palpation de la région rétro-molaire et du bord antérieur mandibulaire est décrite comme
très douloureuse.

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Figure 2 : Cellulite massétérine (5)

• La cellulite sub-mylohyoïdienne ou sub-mandibulaire

La tuméfaction est adhérente au rebord basilaire et à la partie inférieure de la table
interne mandibulaire au niveau de la glande submandibulaire (figure 3). Il existe un
important trismus, le plancher buccal est dur et infiltré.

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 Figure 3 : Cellulite sub-mylohyoïdienne (5)

• La cellulite temporale
La collection purulente évolue le long des insertions basses du muscle temporal, au
niveau du triangle rétro-molaire et envahit la loge temporale (figure 4). Les signes
fonctionnels, douleurs temporo-pariétales et trismus, sont précurseurs.

Figure 4 : Cellulite temporale (5)

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 • L’abcès buccinato-maxillaire de Chompret et L’Hirondel
Appelé également abcès migrateur du vestibule inférieur, il est consécutif à une
péricoronarite suppurée de la dent de sagesse inférieure. Le point de départ de la
collection se situe au niveau du sac péricoronaire de la dent. Le pus glisse le long de la
face externe du corps de la mandibule et vient se collecter sous forme de massue en
regard des prémolaires. Le signe pathognomonique de cette affection est l’écoulement
purulent sous le capuchon muqueux de la troisième molaire lors de la pression digitale
au niveau de la partie la plus superficielle de la tuméfaction.

B. 1. 2. Les cellulites de la dent de sagesse inférieure à évolution

linguale (3)(9)(11)

• La cellulite de la base de la langue

Les signes fonctionnels sont marqués : la langue augmente de volume, devient très
sensible et difficile à mobiliser (figure 5). Elle est marquée par l’empreinte des dents
postérieures. Les douleurs irradient aux régions cervicale et céphalique.

Figure 5 : Cellulites linguales (5)

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 • La cellulite ptérygo-mandibulaire d’Escat
L’infection se développe entre le muscle ptérygoïdien médial et la face interne du ramus
mandibulaire (figure 6). Les signes fonctionnels, douleur et trismus serré, sont
importants ; et sont souvent accompagnés de fièvre et d’asthénie.

Figure 6 : Cellulite ptérygo-mandibulaire d’Escat (5)

• La cellulite ptérygo-pharyngienne
La cellulite intéresse la région amygdalienne. Elle se révèle par d’importantes douleurs
pharyngée et linguale, un trismus serré, une dysphagie et de la fièvre. L’examen
endobuccal montre un refoulement interne du pilier antérieur de l’amygdale et un
envahissement du bord antérieur de la branche mandibulaire (figure 7).
L’examen tomodensitométrique est indispensable dans ce cas de figure exceptionnel
pour connaître les limites de la collection, car il s’agit d’un carrefour avec les espaces
celluleux profonds conduisant au médiastin.

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 Figure 7 : Cellulite ptérygo-pharyngienne (5)

B. 2. Formes évolutives (2)(3)(4)(9)(12)

B. 2. 1. Cellulites circonscrites aiguës

B. 2. 1. 1. Cellulite séreuse

Il s’agit du stade initial, purement inflammatoire d’une cellulite.

On y retrouve donc les quatre signes cardinaux de l’inflammation, à savoir : rougeur,
chaleur, douleur et tuméfaction.

B. 2. 1. 1. 1. Caractéristiques cliniques

• A l’examen exobuccal :
L’inspection montre une tuméfaction arrondie dont les limites sont imprécises comblant
les sillons et effaçant les méplats. Le revêtement cutané en regard est tendu, lisse et
rosé.

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La palpation révèle une consistance élastique, chaude et douloureuse.

• A l’examen endobuccal :
L’inspection affiche une tuméfaction comblant le vestibule et faisant corps avec la table
externe en regard de la dent causale. La muqueuse de recouvrement est inflammatoire.
La palpation témoigne d’une consistance dure, non fluctuante.
La percussion de la dent causale, légèrement mobile, est très douloureuse, quant au
test de vitalité il s’avère être négatif.

• Signes fonctionnels :
La douleur est spontanée, lancinante et pulsatile exacerbée par le contact masticatoire
(sensation de dent longue), la mimique, le décubitus.

• Signes généraux :
Les signes généraux sont réduits, en rapport avec l’intensité de la douleur faiblement
calmée par les antalgiques.
Il existe des adénopathies satellites non palpables.

B. 2. 1. 1. 2. Evolution

En cas de traitement adapté et bien conduit, la cellulite séreuse évolue vers la guérison.
Dans le cas contraire, celle-ci évoluera vers le stade suppuré.

B. 2. 1. 2. Cellulite suppurée

Après le stade initial, survient le stade d’abcédation.

La phase suppurée est caractérisée par l’apparition d’un pus jaune-verdâtre, épais,
crémeux, fétide, formé d’un mélange de pyocytes, de fibrine, de nécrose tissulaire et
résultant de la présence de bactéries pyogènes.

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 B. 2. 1. 2. 1. Caractéristiques cliniques

• A l’examen exobuccal :
L’inspection décrit un revêtement cutané tendu, luisant, de couleur « lie de vin » formant
une tuméfaction bien délimitée faisant « corps avec l’os ».
La palpation est douloureuse et chaude.

• A l’examen endobuccal :
L’inspection montre une muqueuse de recouvrement lisse, luisante, de couleur « lie de
vin ».
La palpation témoigne d’une collection fluctuante gardant le godet.

• Signes fonctionnels :
La douleur est spontanée et lancinante. On retrouve souvent une hypersialhorrée
accompagnée d’une haleine fétide de par la présence de pus.
Dysphagie et dysphonie sont également des signes marquant le stade d’abcédation.
Le trismus est d’autant plus prononcé que la dent causale est postérieure.

• Signes généraux :
Les signes généraux sont plus marqués, la fièvre est quasi constante. Le patient
souvent pâle est asthénique, insomniaque et sujet à des céphalées.
Il n’existe pas d’adénopathie, sauf si la cellulite complique un accident d’évolution de la
dent de sagesse.

B. 2. 1. 2. 2. Evolution

L’évolution de la cellulite suppurée est variable. Soit elle aboutit à la guérison après
traitement adapté, soit à une fistulisation spontanée ou à la chronicité, soit à sa diffusion
vers les régions voisines (osseuse, musculaire) qui peut entrainer des complications
locorégionales (ostéite, myosite) ou générales.

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 B. 2. 1. 3. Cellulite gangréneuse

Il s’agit du stade ultime et rare des cellulites aiguës circonscrites ; plutôt retrouvé dans
des pays sous développés.
Elle est caractérisée par une nécrose engendrant une destruction tissulaire ; la
présence d’un pus brunâtre, nauséabond et de gaz à l’origine de crépitations neigeuses
lors de la palpation. Les germes en cause sont anaérobies.

B. 2. 1. 3. 1. Caractéristiques cliniques

• Aux examens exo et endo buccaux :

Les signes sont similaires à la cellulite suppurée ; le revêtement cutané est induré et
crépitant à la palpation.

• Signes généraux :
Les signes généraux sont moins marqués que dans la cellulite suppurée.

B. 2. 2. Cellulites subaiguë et chronique

La cellulite subaiguë est le résultat d’une cellulite aiguë circonscrite suppurée due à des
germes de virulence atténuée (grams négatifs), évoluant spontanément par persistance
du foyer ou n’ayant pas bénéficié d’un traitement (antibiothérapie ou drainage) adapté
voir complet. Le foyer causal persiste et s’entoure d’une gangue inflammatoire évoluant
vers la sclérose et créant une barrière efficace au traitement médical. Elle est
caractérisée par une tuméfaction trainante ou une collection située directement sous les
téguments cutanés.

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La cellulite chronique découle d’une inflammation cellulaire stabilisée n’ayant plus
tendance ni à la guérison ni à l’inflammation. Il existe une forme commune et deux
formes spécifiques rares : la cellulite actinomycosique et la cellulite ligneuse.
La cellulite actinomycosique (figure 8) est caractérisée par de petites tuméfactions
cervico-faciales indurées, sous cutanées, en forme de mamelons contenant du pus
formé de grains de couleur jaune soufre.

Figure 8 : Cellulite cervico-faciale actinomycosique (13)

La cellulite ligneuse est souvent indemne de signes généraux voir même fonctionnels.
On retrouve un placard surélevé dur et homogène, mamelonné avec une peau rouge
violacée infiltrant tout un secteur.

L’évolution peut se faire de différentes manières :

- silencieuse par l’absence de signes évocateurs
- la fistulisation, évolution la plus fréquente
- le réchauffement par passage à la phase aiguë, du à un traumatisme ou au réveil
du foyer infectieux
- l’extension à la corticale osseuse à l’origine d’une ostéite corticale

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 C. LA CELLULITE DU VINGT-ET-UNIEME JOUR

C. 1. Définition

La cellulite dite « du 21ème jour » est une cellulite circonscrite aiguë séreuse pouvant
prendre toutes les formes topographiques sus citées. Elle survient généralement entre
21 et 23 jours après germectomie d’une dent de sagesse mandibulaire alors que les
suites opératoires immédiates ont été tout à fait classiques et bénignes.

Le terme « cellulite » prête à confusion car selon l’auteur, il peut également se retrouver
sous le terme : d’ « abcès » (14)(15), d’« abcès atypique », de « phlegmon » (16),
d’ « infection secondaire » (17) ou encore d’ « infection retardée » (18). De plus le terme
anglais « alveolar osteitis » désigne dans la plupart des cas « dry socket » c’est à dire
« alvéolite sèche ». Il est donc difficile de discerner dans certaines études la frontière
entre une cellulite (infection des tissus mous) et une alvéolite suppurée (infection des
tissus durs) parfois regroupées sous le même terme d’ « infection secondaire ».

C. 1. 1. Période de survenue

La littérature situe cette infection en moyenne dans les 2 à 5 semaines suivant l’avulsion
(figure 9). (19)
Selon Christiaens et coll., 75% des infections post-chirurgicales (hors alvéolite)
surviennent dans les 2 à 3 semaines après l’intervention. (20)
Dans leur étude, Osborn et coll. retrouvent : 11% d’infections secondaires entre 7 et 14
jours, 38,5% entre 15 et 30 jours, 27,5% entre 31 et 60 jours, 16,7% entre 61 et 120
jours et 6,2% au delà de 121 jours. (17)

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Figure 9 : Temps écoulé entre l’avulsion et la survenue d’une infection retardée selon Figueiredo
(19)

C. 1. 2. Diagnostic

Les symptômes initiaux se traduisent par une gêne du côté opéré, un trismus fréquent
mais peu serré et un léger gonflement au bout de 24 heures. Sans traitement précoce,
l’infection évolue vers un œdème et un empâtement au regard des molaires
mandibulaires. Une pyrexie et une asthénie peuvent apparaitre. En bouche, la
cicatrisation muqueuse au niveau de l’alvéole d’avulsion semble normale.
Le diagnostic positif est clinique, une sonde ou une spatule à bouche introduite le long
de la face distale de la seconde molaire entraine la libération de pus. Cet écoulement
peut être douloureux, mais salutaire. Des méthodes objectives, comme la mesure de la
CRP sanguine permettraient de justifier l’observation. (21)(22)

Ces infections peuvent parfois être graves et évoluer en cellulite diffuse. (23)

C. 1. 3. Incidence

L’incidence de ce type d’infection lors d’une germectomie mandibulaire sous anesthésie

locale varie entre 0,8% (24)(25) et 5,8% (20)(26) ; une majorité d’études se rapprochant
des 1,5 - 2% (14)(18)(27).

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Au maxillaire elle n’est que de 0,2% (14) à 0,3% (20).
Sous anesthésie générale elle est d’environ 1,7% (20).

C. 1. 4. Histologie et cyto-bactériologie

Le Toux et coll. ont étudié histologiquement le contenu de l’alvéole et observent un

granulome inflammatoire non spécifique riche en lymphocytes. Il est constitué d’un tissu
conjonctif fibreux fortement cellulaire formé de fibrilles de collagène et de fibroblastes,
de quelques travées d’os ostéoïde et de capillaires à lumière étroite.

Le liquide de ponction met en évidence quelques leucocytes et de nombreuses

hématies. (22)

C. 2. Facteurs de risque

C. 2. 1. Facteurs locaux

C. 2. 1. 1. La mauvaise hygiène bucco-dentaire

Une hygiène bucco-dentaire rigoureuse est de mise après une avulsion, car selon
certains auteurs, des débris alimentaires persistants dans la plaie sous un lambeau non
adhérent ou oedématié seraient à l’origine des infections post-chirurgicales. (22)(28)
De plus, la position déclive et postérieure de l’alvéole vacante de la dent de sagesse
retient facilement les débris alimentaires et ne facilite pas la détersion ainsi que
l’élimination des débris nécrotiques. (19)

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 C. 2. 1. 2. La mandibule

Dans 90% des cas, les infections post-opératoires surviennent lors d’interventions au
niveau mandibulaire. La région anatomique de la dent de sagesse mandibulaire, de par
sa faible vascularisation et la position de l’alvéole n’offre pas des conditions favorables à
une cicatrisation optimale. (22)(29)

Moghimi et coll. montrent que la survenue d’une cellulite ou d’un abcès (sur un plan
général) est due dans 44,5% des cas à une infection sur dent non vitale, dans 27,1%
des cas à une avulsion simple de dent vitale et dans 25,8% des cas à une avulsion
complexe de dent vitale. Ils nous indiquent également que la troisième molaire est
impliquée dans 49,7% des cas, suivie de la deuxième molaire (20,6%) puis de la
première molaire (17,4%). (16)

En ce qui concerne les complications post-opératoires sur un plan global, celles

survenant lors d’avulsions de dents de sagesse supérieures sont beaucoup moins
fréquentes que pour les inférieures (25)(30). Dans l’étude de Christiaens et coll., elles
sont de 12,6% à la mandibule contre 2% au maxillaire (20).

Quant aux infections secondaires, elles sont de 3,6% à la mandibule contre 0,3% au
maxillaire pour Christiaens et coll. (20) ; de 1,5% à la mandibule contre 0,2% au
maxillaire pour Chiapasco et coll. (14).

C. 2. 1. 3. L’espace en distal de la seconde molaire

Figueiredo et coll. considèrent l’espace mort créé sous les tissus mous en arrière de la
seconde molaire comme étiologie la plus probable de ces infections retardées : les
bactéries s’y fraient un chemin au travers du sulcus postérieur. (18)

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 C. 2. 1. 4. La difficulté opératoire

C. 2. 1. 4. 1. Le degré d’impaction

Selon Osborn et coll., les infections secondaires aux avulsions d’une dent de sagesse
(or alvéolite) sont 51 fois plus importantes pour une dent totalement incluse, et 38 fois
plus importantes pour une dent semi-incluse que pour une dent sur arcade (17).
De nombreux autres auteurs s’accordent sur la plus forte prévalence d’abcédations
secondaires à l’avulsion de dents totalement incluses dans l’os. (18)(20)(28)(30)(31)

Benediktsdottir et coll. ont, quant à eux, trouvé que l’exposition du nerf alvéolaire
inférieur lors de l’avulsion, est plus à risque d’infection et justifierait une antibiothérapie.
(30)

C. 2. 1. 4. 2. L’angulation

Chiapasco et coll. ont noté une prévalence de cellulites post-opératoires plus importante
pour les molaires ayant une position mésio-angulaire et disto-angulaire que pour les
verticales et horizontales. (14)

Figueiredo et coll. mais aussi Blondeau et coll., trouvent quant à eux, une prévalence
plus élevée pour les positions mésio-angulaire et verticale. L’hypothèse étant que ces
angulations caractérisent une couronne proche des racines de la seconde molaire, qui
lors de la cicatrisation laisse un espace mort sous la muqueuse rendant les techniques
d’hygiène et particulièrement le rinçage au bain de bouche inefficaces, emprisonnant
plus facilement des débris. (18)(19)(24)(32)

De Boer et coll. citent une prévalence plus élevée pour les positions horizontale et
mésio-angulaire. (33)

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Les auteurs s’accordent donc sur la position mésio-angulaire comme étant la plus à
risque d’abcédation.
Selon Bui et coll., l’inclusion horizontale serait à l’origine de plus de complications
inflammatoires (alvéolite, retard de cicatrisation, infection secondaire!) tandis que
l’inclusion verticale entrainerait plus de complications dites opératoires (saignements,
complication nerveuse, fracture alvéolaire!). Ceci étant corroboré par De Boer et coll..
(25)(33)

C. 2. 1. 4. 3. La classification de Pell & Gregory (Voir p. 50)

Chiapasco et coll. (14), Blondeau et coll. (32) et Figueiredo et coll. (18) ont comparé
l’incidence de survenue de cellulites tardives et la classification ABC et 123 de Pell &
Gregory permettant de préjuger de la difficulté opératoire. Il en ressort que la majorité
des abcédations se retrouvent au niveau des classes les plus complexes, à savoir les
classes 3 et C.

C. 2. 2. Facteurs généraux

C. 2. 2. 1. Le sexe

Les résultats concernant la prédominance féminine ou masculine des infections des

tissus mous ou durs sont contradictoires. Certaines études affirment que les femmes
sont plus sujettes aux infections post-opératoires (22)(28)(32) ; d’autres ne trouvent
aucune différence significative entre les deux sexes (33).

La relation entre la prise d’oestroprogestatifs et les infections post-opératoires tardives

donnent aussi des conclusions discordantes.
Benediktsdottir et coll. pensent que les œstrogènes entrainent la fibrinolyse anticipée du
caillot sanguin dans l’alvéole : les femmes prenant une contraception orale sont donc

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plus à risque de développer une alvéolite sèche ou une infection secondaire que celles
qui n’en prennent pas. (30)
Bui et coll. et Blondeau et coll. évoquent une autre hypothèse et supposent que la non
corrélation serait due au fait qu’il y ait moins d’œstrogènes dans les nouvelles
générations de pilules contraceptives. (25)(32)

C. 2. 2. 2. L’âge

Les études ont montré que les complications associées à l’avulsion d’une troisième
molaire mandibulaire augmentaient avec l’âge, et ce à partir de l’âge de 25 ans.
Chiapasco et coll. (14) concluent que le groupe le plus à risque est le groupe des 25-34
ans et le moins à risque celui des 18-24 ans (similairement aux alvéolites). Ces résultats
sont corroborés par Chuang et coll. (34) et d’autres (25)(30)(35)(36).
Cette corrélation pourrait être due à plusieurs variables évoluant avec l’âge : la densité
osseuse, la formation radiculaire et la finesse du ligament alvéolo-dentaire entrainant
une augmentation du temps opératoire ; et la diminution de la capacité de cicatrisation
alvéolaire.

C. 2. 2. 3. L’intoxication alcoolo tabagique

Le tabac est souvent incriminé comme facteur favorisant à la survenue d’une alvéolite.
Dans leur étude, Figueiredo et coll. trouvent une proportion de gros fumeurs six fois plus
importante dans le « groupe infecté » que dans le « groupe contrôle » mais ceux-ci ne
trouvent pas de corrélation significative entre le tabac et la survenue d’une cellulite post-
opératoire, cela peut être parce que leur étude n’incluait pas assez de gros fumeurs
(18)(19). Bui et coll. admettent le biais du questionnaire quant à la consommation de
tabac et n’ont pas pu mettre en évidence une relation assez forte entre la cigarette et la
cellulite post-opératoire (25).

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 C. 2. 3. Iatrogénie

C. 2. 3. 1. L’avulsion prophylactique

D’après Christiaens et coll., lorsque l’infection se déclare dans les 2 à 3 semaines après
l’intervention, l’indication d’avulsion était soit préventive soit orthodontique tandis que
lorsqu’elle survient 4 à 5 jours plus tard, l’indication principale était une péricoronarite.
(17)(20)(33)
L’explication serait que le soulèvement d’un lambeau dans une zone non infectée et sa
fermeture étroite favoriseraient la colonisation bactérienne à travers l’espace
desmodontal de la seconde molaire. (18)(19)

C. 2. 3. 2. Le lieu de l’intervention

Dans leur étude, Goldberg et coll. ont mis en évidence que sur les 21 cas d’infections
post-opératoires déclarés, 20 ont eu lieu en milieu hospitalier contre 1 seul en cabinet
libéral. Ceci est à corréler au fait que les interventions survenant à l’hôpital le sont
souvent car plus complexes techniquement ou lorsque les patients présentent des
pathologies intercurrentes. (28)

C. 2. 3. 3. L’expérience du praticien

Les différentes études ne s’accordent pas forcément sur ce point. Parfois elles ne
retrouvent pas de différences significatives (15)(33)(37) entre jeunes praticiens /
praticiens expérimentés ou omnipraticiens / spécialistes ; d’autres fois les praticiens
moins expérimentés sont plus confrontés à ce type de complication. (20)(31)

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 C. 2. 3. 4. L’injection d’anesthésique

La pénétration de l’aiguille anesthésique dans un tissu infecté peut être à l’origine de

l’essaimage de micro-organismes à l’origine d’une infection des tissus mous après
intervention. (38)(39)

Un cas de cellulite a été reporté après bris d’aiguille lors d’une anesthésie loco-
régionale. (40)

C. 2. 3. 5. Le lambeau d’accès

Figueiredo et coll. (18) et Briguglio et coll. (41) ne retrouvent pas de différence

significative entre les techniques de l’enveloppe (celle modifiée par Thibauld et Parant ;
celle modifiée par Laskin) et le lambeau triangulaire de Laskin ; quant à la survenue
d’accidents infectieux post-opératoires. Ceci est également exposé dans la méta-
analyse de Coulthard. (42)
Cependant l’incision sans décharge pourrait réduire les risques d’infection car elle ne
créé pas de logette pour la nourriture. (43)
Le lambeau détache les insertions fibrillaires de la muqueuse au niveau de la face
distale de la seconde molaire, ceci permettant la pénétration de bactéries au travers du
sulcus gingival distal de la dent et entrainant le développement de bactéries anaérobies.
(24)

C. 2. 3. 6. L’ostéotomie ou le morcellement dentaire

Aucune association n’a été démontrée entre l’ostéotomie et la survenue de cellulites

post-opératoires, mais leur incidence plus élevée sur des dents totalement incluses
dans l’os relie ces phénomènes.!(19)(18)

$$!
!
Figueiredo et coll. pensent que la quantité d’os fraisé est un facteur de risque et que
l’importance de l’ostéotomie est mieux exprimée par d’autres variables comme la
rétention osseuse ou le morcellement dentaire.! Ils retrouvent en effet une association
significative entre le morcellement de la dent et le développement d’une infection
retardée. (18)!

C. 2. 3. 7. L’utilisation d’hémostatiques locaux (44)

Un cas de cellulite a été reporté après utilisation d’un hémostatique local rarement
utilisé en chirurgie buccale : la cire de Horsley. Ses effets adverses sont un
ralentissement de la cicatrisation osseuse, une réaction à corps étrangers et un risque
d’infection (44). Une étude antérieure aux faits rapporte quelques cas d’inflammation
gingivale avec évacuation de la cire sans vraiment de différence significative avec le
groupe témoin. (45)

C. 2. 3. 8. Le curetage

Un mauvais curetage, laissant du tissu de granulation infectieux ou des débris osseux

après ostéotomie, peut faciliter le développement d’agents infectieux.

C. 2. 3. 9. L’irrigation

Il a été attesté que l’irrigation de l’alvéole avec une solution saline augmentait le risque
d’alvéolite sèche (46).
A l’inverse, une revue Cochrane affirme que le rinçage pré et post-opératoire à base de
0,12 à 0,2% de gluconate de Chlorhexidine réduirait les risques de développer une
alvéolite sèche. (47)

$%!
!
Il est cependant indispensable de laisser saigner l’alvéole avant de suturer cela créant
un environnement favorable au caillot sanguin.

C. 2. 3. 10. Les sutures

L’oubli d’un fil de suture pourrait être une cause d’abcédation. (21)

Par ailleurs, il est possible que l’infection provienne d’un « espace mort » sous les tissus
mous. Elle pourrait donc être évitée en n’effectuant pas de fermeture primaire, c’est à
dire en laissant l’alvéole ouverte seule ou avec un drain. Pasqualini et coll. suggèrent
qu’une fermeture secondaire (par distal wedge) serait à l’origine de moins de douleurs,
d’œdème et d’un moindre risque de suppuration tardive qu’une fermeture primaire. Si
cette dernière est employée, il paraît nécessaire d’y placer une mèche de drainage. (48)
Néanmoins, de nombreuses études ne discernent pas de différences significatives entre
ces deux types de fermetures. (42)(49)

C. 3. Bactériologie (24)

Une récente étude (24) menée par Figueiredo et coll. a permis de mettre en évidence
les bactéries présentes lors d’infections post-opératoires tardives. Ont été incluses
toutes les infections inflammatoires accompagnées d’un œdème et d’une suppuration
de la zone opératoire, survenant après le retrait des fils de suture, c’est à dire au moins
une semaine après l’opération. Le nombre de jours moyens avant le développement de
l’infection fut de 39 jours. Le prélèvement bactérien consista en l’insertion apicale d’un
cône de papier endodontique au niveau de la zone de suppuration qui se trouvait
majoritairement en distal de la seconde molaire.

Lors d’infections dentaires, une flore mixte est fréquemment rencontrée : aérobie et
anaérobie, en particulier Streptococcus viridans et Staphylococcus. Cependant

$&!
!
l’utilisation concomitante d’une antibiothérapie et de bains de bouche à la germectomie
entraine potentiellement la suppression de ces germes.
Les bactéries les plus communément rencontrées ont donc été : Fusobacterium sp.
(91,6% des cas), Prevotella sp. (66,6%) et Peptostreptococcus sp. (58,3%).
L’analyse bactériologique de Le Toux et coll. met en évidence de nombreux
Streptocoques mitis et quelques grams positifs. (22)

La mise en évidence des ces souches bactériennes a permis de mettre en avant les
antibiotiques ayant les meilleurs résultats curatifs. La clindamycine a montré les
réponses les plus probantes suivie du métronidazole, puis de l’association amoxicilline /
acide-clavulanique.
Fusobacterium sp. et Prevotella sp. ont manifesté une haute résistance à la prescription
d’amoxicilline seule, par la sécrétion de nombreuses béta-lactamases.
L’amoxicilline est désignée comme inadéquate dans ce type de situation. Ceci pourrait
s’expliquer par le fait qu’elle est prescrite en post-opératoire aux patients, sélectionnant
ainsi le profil bactérien. Cependant l’effet de l’antibiothérapie post-opératoire est
discutable dans ce type de situation. En effet, l’infection se développant dans la majorité
des cas entre 3 et 5 semaines après l’opération, la prise d’antibiotiques est terminée
depuis au moins 2 à 3 semaines ; et, d’autre part, l’alvéole peut facilement être
contaminée par des bactéries commensales.

C. 4. Diagnostics différentiels : les autres complications infectieuses post-

avulsionnelles

C. 4. 1. Alvéolite (1)(38)(21)

Il s’agit de la complication la plus fréquente après une avulsion dentaire : elle est
retrouvée dans 1 à 4% des suites opératoires de l’avulsion de dents « simples » et dans
5 à 30% des avulsions de dents de sagesse mandibulaires incluses.

$'!
!
Son incidence est 10 fois plus élevée pour les molaires mandibulaires que pour les
maxillaires.

L’alvéolite est une inflammation de l’alvéole, déshabitée car dépourvue de caillot

sanguin, strictement limitée et sans aucune tendance à l’extension au-delà de la région
alvéolaire.

• Etiologie
Toutes les causes susceptibles de nuire à la formation du caillot sanguin peuvent être à
l’origine d’une alvéolite :
- la pénétration de la salive dans l’alvéole avant la formation du caillot, les lavages
précoces créant une gêne mécanique à sa formation
- l’existence d’une infection préalable telle qu’une dent porteuse d’une lésion
périapicale, ou extraite au cours d’accidents infectieux aigus
- le rôle favorisant de l’anesthésie locale avec vaso-constricteur
- le traumatisme opératoire (avulsion difficile traumatisant la zone alvéolaire,
entrainant des fractures partielles des rebords alvéolaires)
Il semble qu’il y ait une prédisposition spéciale de certains individus à faire des
alvéolites : notion de terrain, état général, qualité de la circulation, de la crase sanguine,
de la résistance plus ou moins grande de certains sujets aux infections, de la tendance
plus ou moins marquée à la cicatrisation anormale.

Les facteurs de risque sont :

- le sexe : les femmes y sont plus sujettes
- l’âge : rare chez l’enfant, son incidence augmente avec l’âge et est maximale
entre 30 et 40 ans
- une intervention traumatique
- le tabac : il augmente de 30 à 40% le risque d’alvéolite surtout si le patient fume
dans les 24 heures suivant l’intervention
- une péricoronarite pré-existante
- une anesthésie intraligamentaire

$(!
!
 • Alvéolite sèche
Elle débute 48 à 72 heures après l’avulsion lorsque les symptômes premiers de
l’intervention chirurgicale se sont apaisés, et dure entre 5 et 10 jours.
Cliniquement, elle se manifeste par une douleur pulsatile intense, insomniante et rebelle
aux antalgiques. Elle peut irradier à toute l’hémiface homolatérale le long des branches
nerveuses. Le patient se plaint souvent d’halitose et d’une sensation de mauvais goût.
A l’examen, tout semble normal à l’exception d’une alvéole déshabitée, blanchâtre : la
muqueuse n’est pas tuméfiée, il n’y a pas de trismus ni d’adénopathie.

Dans une étude menée par Al Khateeb et coll., il a été montré que l’alvéolite sèche
survient plus fréquemment quand l’avulsion est pratiquée pour raisons thérapeutiques
que pour raisons préventives ; ceci étant le contraire pour la cellulite post-opératoire.
(50)

• Alvéolite suppurée ou ostéite parcellaire du rebord alvéolaire

Elle s’oppose à la précédente. Ses débuts sont parfois plus précoces et sa durée plus
longue mais elle est accompagnée de douleurs moins intenses.
Cliniquement, l’alvéole est remplie de détritus provenant de la désorganisation du caillot
et de sa nécrose secondaire ; la gencive juxta alvéolaire est rouge inflammatoire et il
n’est pas rare qu’elle soit accompagnée d’un trismus ou d’une adénopathie. Le patient
peut également être subfébrile.
En absence de traitement, vers la troisième semaine, se forme une séquestration
intéressant soit un fragment de la paroi alvéolaire, soit un fragment du septum inter-
radiculaire. Elle se manifeste par l’apparition de bourgeons charnus envahissant la
cavité et accompagnés de suppuration. Le séquestre n’est visible que tardivement à la
radiographie. Comme dans toute ostéite, des séquestrations peuvent se produire
successivement, chacune mettant au moins trois semaines à se constituer.

$)!
!
 C. 4. 2. Ostéite centrale (38)

Cliniquement, l’alvéole révèle une suppuration, l’une ou les deux tables osseuses
maxillaires présentent une tuméfaction douloureuse faisant corps avec l’os. Elle
s’accompagne presque toujours d’une réaction inflammatoire des tissus mous péri
maxillaires.
Les douleurs lancinantes, pulsatiles, continues, entrainant l’insomnie sont des signes
fonctionnels constants. Quant aux signes généraux ils sont discrets, révélant parfois une
légère élévation thermique.
L’étiologie est presque toujours une faute technique : apex ou tissu de granulation
laissés en place.

La radiographie objective le diagnostic : elle révèle une zone de décalcification de l’os

limitée au début au fond de l’alvéole, avec parfois disparition complète de la
trabéculation osseuse. Plus tard, on y verra la séquestration.

C. 4. 3. Adénite, adénophlegmon (51)

L’adénite est communément employée pour désigner l’atteinte infectieuse d’un ganglion.
L’adénophlegmon quant à lui traduit la diffusion de l’infection en dehors du ganglion.

C. 5. Traitement (32)(52)

Les cellulites à point de départ mandibulaire, du fait de leurs caractéristiques

anatomiques, ont un fort potentiel d’extension locorégionale, en particulier sur les voies
aériennes et le médiastin, et sont donc potentiellement plus graves que les cellulites
périmaxillaires.

$*!
!
Il existe très peu de publications relatives au traitement de cette affection rare. Il n’y a
donc pas de guide établi quant à la thérapeutique à mener. (52)

Cependant il convient de diminuer le risque de diffusion de l’infection par voie veineuse

vers d’autres loges.

C. 5. 1. Traitement curatif local

Le traitement curatif local consiste en l’évacuation de la collection par drainage.

Lors du diagnostic positif, une sonde ou une spatule à bouche est introduite en distal de
la seconde molaire ce qui permet l’évacuation, parfois brusque, du pus. Elle est
complétée par un massage de l’empâtement, d’avant en arrière, permettant
d’extérioriser un maximum de liquide purulent. Puis, le praticien réalise une irrigation de
l’alvéole au sérum physiologique ou à la Chlorhexidine afin d’assainir les tissus. (21)
Cet acte peut s’effectuer sous anesthésie locale ou locorégionale mais pas
systématiquement.

C. 5. 2. Antibiothérapie

D’après Figueiredo et coll., le traitement de choix serait la clindamycine.

L’utilisation du métronidazole (actif sur les bactéries à gram négatif) associée à une
molécule active sur les grams positifs (comme l’amoxicilline par exemple) serait un
choix de seconde intention. En troisième intention une association amoxicilline – acide-
clavulanique peut être choisie. (24)
Ce schéma thérapeutique est partiellement confirmé par Bouloux et coll., tout en
mettant l’accent sur la prise en compte des risques et effets secondaires de ces
médicaments : exemple du risque de colite pseudo-membraneuse pour la Clindamycine.
(53)

%+!
!
En raison de signes fonctionnels importants, la prise d’antibiotiques est couplée à celle
d’antalgiques, souvent de niveau 2, comme l’association paracétamol – codéine. (12)
La prise d’anti-inflammatoires stéroïdiens et non stéroïdiens ne se justifie pas.

C. 5. 3. Traitement chirurgical

Lorsque le traitement de première intention n’a pas été performant, un abord chirurgical
est alors effectué. Figuereido et coll. ont rencontré ce problème dans un tiers des cas
traités par l’association amoxicilline / acide clavulanique (confortant l’utilisation de la
clindamycine). Ils mettent également en avant que plus l’abcédation secondaire survient
tardivement, plus la prise en charge nécessitera une antibiothérapie et un débridement
chirurgical. (52)

Figure 10 : Relation entre le temps écoulé entre l’avulsion et l’infection retardée et le besoin
d’une intervention chirurgicale selon Figueiredo (52)

Le chirurgien-dentiste expose l’alvéole infectée en réalisant un lambeau de pleine

épaisseur puis curette la zone de tout le tissu de granulation, particules osseuses ou
matériel étranger s’y trouvant. Il procède alors à l’irrigation du site par du sérum
physiologique ou de la Chlorhexidine avant de refermer l’espace par des sutures.
Une antibiothérapie y sera associée.
Il est possible de mettre en place un drain et des mèches afin de maintenir les parois de
l’incision ouverte et de permettre une évacuation des débris nécrotiques résiduels.

%"!
!
Le drainage ne s’effectue qu’à partir de la phase suppurée, et non en cas de cellulite
séreuse.

Avant d’entreprendre cet acte chirurgical, il est important de faire attention aux éléments
anatomiques tel qu’un trajet nerveux ou vasculaire.

De rares cas de récidives ont été évoqués trois semaines après la première cellulite
post-avulsionnelle.

C. 6. Illustration

Pour illustrer ce chapitre, voici le cas d’une jeune femme de 18 ans, ayant déclaré une
cellulite post-opératoire 1 mois après l’avulsion de sa troisième molaire mandibulaire
droite (dent numéro 48).

Lors de sa consultation préopératoire, elle ne déclarait ni antécédent particulier à

l’anamnèse médicale, ni anomalie particulière à l’examen clinique.

Figure 11 : Orthopantomogramme préopératoire de la patiente (13)

%#!
!
L’orthopantomogramme préopératoire révélait (figure 11) la présence d’un germe de 48 :
- au stade 7 de Nolla
- mésio-versé
- de classe 3A selon la classification de Pell et Gregory
- à proximité du nerf alvéolaire inférieur
La difficulté opératoire paraissait donc relativement importante.

L’intervention a eu lieu au mois de juillet sans événement particulier. 2g d’amoxicilline

ont été pris 1 heure avant l’intervention et une prescription d’anti-inflammatoires
stéroïdiens et d’antalgiques aux doses recommandées lui avait été remise.

Environ un mois après son intervention, la patiente s’est présentée au cabinet dentaire
avec la symptomatologie d’une cellulite post-opératoire.
Celle-ci décrivait l’apparition de douleurs, d’un gonflement et d’une sensation de chaleur
dans la région jugale droite depuis environ 5 jours.

Figure 12 : Aspect exo-buccal d’une cellulite post-opératoire (13)

%$!
!
A l’examen clinique, l’aspect exo-buccal (figure 12) laissait deviner un léger oedème jugal
inférieur droit entrainant une légère asymétrie faciale, une rougeur et une chaleur
cutanée.

Figure 13 : Aspect endo-buccal d’une cellulite post-opératoire (13)

L’absence de trismus permit d’examiner l’aspect endo-buccal (figure 13) qui montrait un
léger empâtement en regard de l’alvéole d’avulsion dont la cicatrisation semblait
normale. L’introduction d’une sonde en distal de la seconde molaire fit sourdre du pus.

Au jour de la consultation, la thérapeutique consista en l’évacuation du pus accompagné

d’un drainage à la Chlorhexidine et à la mise sous antibiothérapie à type de
Clindamycine 600mg 2 fois par jour.

NB : Cette patiente ne fait pas partie de notre étude (chapitre IV) car ces images sont
postérieures au recueil des données.

%%!
!
II. LA GERMECTOMIE DES TROISIEMES MOLAIRES
MANDIBULAIRES

A. RAPPELS ANATOMIQUES

A. 1. Rapports anatomiques de la troisième molaire mandibulaire

(54)(55)(56)(57)

La dent de sagesse ou troisième molaire est la dent la plus postérieure de l’arcade

dentaire inférieure. Elle est située à l’extrémité distale du corps mandibulaire, à l’aplomb
de la branche montante de la mandibule ou ramus mandibulaire.

Ses rapports anatomiques sont complexes.

En vestibulaire, elle répond à la table externe. La troisième molaire est d’autant plus
proche de la table externe qu’elle est incluse. Elle répond également à l’angle
mandibulaire, ce qui, en associant inclusion et traumatisme, la rend fragilisante.

En lingual, elle répond à la table interne près de laquelle circule le nerf lingual. Elle est
d’autant plus éloignée de la table interne qu’elle est incluse.
L’espace para-amygdalien est également un rapport important à signaler, car toute
infection ayant pour point de départ la dent de sagesse peut se propager vers le
médiastin.

En mésial, elle répond à la deuxième molaire. Lors de l’évolution normale de la

troisième molaire, celle-ci sert de guide à l’éruption ; cependant, elle peut parfois en
devenir un obstacle.

En distal, elle répond à la corticale osseuse du trigone rétromolaire situé au niveau du

rebord antérieur du ramus mandibulaire. La molaire peut être non, semi voir totalement

%&!
!
incluse dans le ramus.

En coronaire, elle répond en cas d’inclusion, à de l’os compact.

En apical, elle répond au canal mandibulaire contenant le pédicule vasculo-nerveux

alvéolaire inférieur. C’est l’un des principaux risques lors d’une avulsion de dent de
sagesse. Le canal mandibulaire s’étend du foramen mandibulaire en arrière de l’épine
de Spix au foramen mentonnier. Il traverse obliquement la mandibule, naissant sur la
face interne de la branche montante et se terminant sur la face externe du corps.

En latéral, se trouve l’espace interbuccinatomaxillaire formé par la face profonde du

muscle buccinateur et la corticale latérale de la mandibule et du maxillaire. Il
communique avec la face profonde de la joue et peut être à l’origine de l’abcès
migrateur de Chompret-L’Hirondel.

De par sa situation, il faudra tenir compte des structures musculaires et vasculo-

nerveuses se trouvant au voisinage immédiat des zones opératoires afin d’éviter de
léser ces structures anatomiques nobles.

A. 2. Inclusion

La proportion de sujets ayant une troisième molaire incluse, retenue ou enclavée serait
de l’ordre de 16% pour des sujets ayant une denture complète, et de 11% pour des
sujets ayant une denture incomplète.
La fréquence des troisièmes molaires mandibulaires incluses, retenues ou enclavées
serait de 15 à 25% (58), avec une prévalence plus élevée chez les femmes. (59)
Parmi l’ensemble des dents incluses, enclavées ou retenues, les troisièmes molaires
mandibulaires représenteraient entre 55 et 60% des cas. (60)

L’étiologie de cette impaction est encore mal connue.

%'!
!
La cause la plus communément retrouvée est un manque de place entre la seconde
molaire et la branche montante de la mandibule. Ce défaut d’espace peut être
compliqué par un retard de minéralisation de la dent associé à une maturité osseuse
précoce de l’individu. (61)
Les autres causes possibles sont une malposition ou une malformation du germe
dentaire, une mauvaise trajectoire d’éruption, une ankylose. (62)(63)

La dent de sagesse peut également être ectopique. Majoritairement elle est eutopique
mais peut présenter une diversité d’inclinaisons décrite par Winter en 1926 qui établit 4
classes distinctes (de la plus fréquente à la moins fréquente) : la position mésio
angulaire > verticale ≥ disto-angulaire > horizontale.
Dans de très rares cas, on pourra également retrouver la dent incluse en position
inversée.
La position entrainant le plus de difficultés opératoires est la position disto-angulaire ;
quant à la plus aisée, il s’agit de la position mésio-angulaire. (61)

B. INDICATIONS (64)(65)(66)(67)

L’avulsion des dents de sagesse est l’acte de chirurgie buccale le plus communément
réalisé.

L’avulsion des troisièmes molaires symptomatiques, pathologiques, délabrées et à

l’origine de péricoronarites récidivantes fait l’objet de critères professionnels établis.
Ainsi, la péricoronarite est décrite comme le motif d’avulsion dans 8 à 59 % des cas et la
douleur pour 5 à 53 % des patients selon les auteurs. Quant à la prévalence de la
résorption radiculaire de la deuxième molaire, elle est de 0 à 24 % et celle des kystes
dentigères de 0 à 11 % selon les auteurs. (66)

Mais l’avulsion de troisièmes molaires asymptomatiques est un thème de controverses

%(!
!
persistantes dans le milieu de la chirurgie bucco-dentaire.
L’ANAES a formé un groupe de travail (64) qui a étudié un certain nombre de
références. Cette analyse de la littérature n’a pas permis d’établir des recommandations
professionnelles incontestables. De plus les conclusions d’une conférence de
consensus traitant du sujet souligne ces controverses.

L’indication d’avulsion est justifiée lorsque la dent de sagesse mandibulaire est

impliquée dans un processus pathologique non traitable par des soins conservateurs.
L’indication de conservation est justifiée lorsque la dent de sagesse mandibulaire saine
n’est pas impliquée dans un processus pathologique et que le patient contribue par une
hygiène adaptée à la santé des tissus environnants.

Les situations anatomiques délicates, comme la proximité du nerf mandibulaire doivent

être identifiées et peuvent justifier de l’abstention thérapeutique.

B. 1. Indications orthodontiques

L’indication orthodontique repose sur le fait qu’un manque de place postérieur pour
l’évolution des troisièmes molaires pourrait entrainer l’initiation ou la récidive d’un
encombrement mandibulaire antérieur après traitement orthodontique. Ceci a cependant
été démenti dans de récentes études. (68)(69)(70)
L’absence d’antagoniste, une gêne à l’évolution de la seconde molaire ou un traitement
orthodontique de distalisation en sont également une indication. (71)

B. 2. Indications prothétiques

L’avulsion est un geste irréversible qui ne permet plus d’utiliser la dent comme support
de prothèse ou de maintenir une dimension verticale adaptée.

%)!
!
 B. 3. Indications prophylactiques

L’indication de l’avulsion prophylactique des dents de sagesse mandibulaires se fonde

sur la supposition qu’un problème pathologique surviendra de manière inévitable, à un
moment ou à un autre, au cours de la vie de l’individu.

L’intérêt est de minimiser le risque de développer des affections telles que des
péricoronarites, des kystes dentigères, des lésions de la dent adjacente, des tumeurs
malignes ou des complications chirurgicales en cas d’intervention à un âge avancé.

Cependant il ne faut pas confondre avulsion prophylactique et avulsion de dents

asymptomatiques, voire saines. En effet, une dent en malposition ou en désinclusion,
même asymptomatique est un état anormal pouvant justifier son avulsion.

Les risques de complications liés à la conservation et ceux liés à l’avulsion doivent être
comparés quantitativement et qualitativement.

Il a également été montré que les complications per et post opératoires sont moindres
chez le sujet jeune (moins de 25 ans). (34)(35)
Il semble aussi admis que la morbidité est moindre lorsque l’intervention survient à un
stade d’édification radiculaire compris entre le tiers et les deux-tiers.

Les péricoronarites surviennent principalement sur des dents partiellement recouvertes

de tissus mous. Le risque est plus faible lorsque la dent est complètement recouverte de
tissu osseux ou de tissus mous.
Les dents les plus susceptibles de développer une pathologie sont les molaires en
position disto-angulaires, comparativement aux autres types d’angulation. (72)

La question qu’il faut se poser est simple : les bénéfices apportés par l’intervention sont-
ils supérieurs pour le patient aux risques liés à l’avulsion ? Il faut orienter la décision
thérapeutique dans le respect de l’odontologie fondée sur la preuve.

%*!
!
 B. 4. Conclusions

Il n’est pas justifié d’avulser systématiquement pour le seul motif d’inclusion, de

rétention ou d’enclavement. Il peut être recommandé d’établir une surveillance clinique
et radiologique régulière en attendant l’éventuel développement d’une pathologie.

Les dernières recommandations en vigueur datent de 1997 (voir annexe 2). Compte tenu
de l’évolution des pratiques et de l’augmentation du nombre d’avulsions des troisièmes
molaires (sous anesthésie générale et sous anesthésie locale), il serait souhaitable
d’élaborer de nouvelles recommandations. (73)

En Grande Bretagne, la National Institute for Health and Care Excellence a publié en
2000 un guide sur l’avulsion des troisièmes molaires. Il en ressort qu’une dent incluse
saine ne doit pas recourir à une intervention car il n’y a pas suffisamment de preuve
quant au bénéfice apporté au patient et que cela l’expose aux risques d’une chirurgie.
Elle suggère cependant un contrôle régulier auprès d’un chirurgien dentiste. (74)

Aux Etats Unis, la dernière conférence de consensus de la National Institute of Dental

Research portant sur l’avulsion des dents de sagesse « Removal of Third Molar »
remonte à 1979. Elle insiste sur le fait qu’il est moins délétère d’extraire précocement
une dent de sagesse, lorsque ses racines sont édifiées aux deux tiers. (75)

C. DIFFICULTES OPERATOIRES (76)(77)(78)(79)(80)(81)

Une bonne appréciation de la difficulté opératoire permet de bonnes décisions et la

possibilité de planifier l’intervention. La procédure chirurgicale peut se voir modifier
selon la nécessité d’un lambeau, de l’inclusion semi-tissulaire ou totalement osseuse de
la dent.

&+!
!
Cette évaluation engendre une plus grande efficacité ainsi qu’une réaction appropriée
en cas de complication per-opératoire.
De nombreuses recherches (76) ont également montré que les complications post-
opératoires sont souvent associées à des difficultés lors de l’avulsion de la troisième
molaire mandibulaire ce qui renforce la nécessité d’informer le patient.

L’estimation de cette difficulté et des facteurs l’influençant a été étudiée par de multiples
études (77)(80) prenant comme principales variables de résultats la durée du temps
opératoire et une auto-évaluation personnelle du praticien opérateur.
La durée de l’acte est définie par l’intervalle entre l’utilisation du premier instrument
requis pour l’avulsion et la pose du dernier instrument utilisé.
L’évaluation faite par le chirurgien a été normalisée grâce à une échelle visuelle
millimétrée de 0 à 100 (0 étant la difficulté minimale et 100 la maximale).

C. 1. Classifications

Maintes études analysant les difficultés rencontrées sont uniquement basées sur une
évaluation radiologique. C’est le cas des modèles de :
- Winter’s, basée sur l’angulation de la troisième molaire incluse par rapport à l’axe
de la deuxième molaire
- Pell and Gregory’s
- Pederson’s
- WHARFE (voir annexe 3).

C. 1. 1. Pell & Gregory’s Classification (82)

En 1933, Pell et Gregory établissent 2 classifications à combiner, basées pour l’une sur
la distance entre la face distale de la deuxième molaire et le bord antérieur du ramus

&"!
!
mandibulaire (classification 1, 2, 3) ; et pour l’autre sur la profondeur d’inclusion
(classification A, B, C).

Classification 1, 2, 3 de Pell et Gregory :

- Classe 1 : distance entre la face distale de la deuxième molaire et le bord
antérieur du ramus supérieure ou égale au diamètre mésio-distal de la
troisième molaire
- Classe 2 : distance entre la face distale de la deuxième molaire et le bord
antérieur du ramus inférieure ou égale au diamètre mésio-distal de la troisième
molaire
- Classe 3 : lorsque la troisième molaire est totalement incluse dans le tissu
osseux de la branche montante

Classification A, B, C de Pell et Gregory (figure 14) :

- Classe A : la face occlusale de la troisième molaire est à hauteur de la face
occlusale de la deuxième molaire
- Classe B : la face occlusale de la troisième molaire est située entre le collet et la
face occlusale de la deuxième molaire
- Classe C : la face occlusale de la troisième molaire est située apicalement au
collet de la deuxième molaire

Figure 14 : Pell and Gregory Classification of Third Molar Impactions (83)

&#!
!
Une étude menée par A. Garcia Garcia, conteste la fiabilité de la classification de Pell et
Gregory comme prédicteur de la difficulté opératoire d’une troisième molaire verticale
incluse.
Il a été considéré que les classes C et 3 étaient distinctivement des indicateurs de
niveau difficile. Celles-ci ont été rapprochées à l’échelle de Parant (figure 15) relative aux
manœuvres opératoires nécessaires rencontrées lors de la chirurgie. Il en a été conclu
une spécificité de 88% et une sensibilité de 15% pour la classe C ; et une spécificité de
62% et une sensibilité de 50% pour la classe 3. (80)

Valeur Classe
Facile 1 Avulsion nécessitant uniquement le davier
Facile 2 Avulsion nécessitant une ostéotomie
Difficile 1 Avulsion nécessitant une ostéotomie et une section coronaire
Difficile 2 Avulsion complexe (section radiculaire)
Figure 15 : Echelle de Parant modifiée par Garcia-Garcia and al.

C. 1. 2. Pederson’s Classification

En 1988, Pederson propose une modification de la classification de Pell et Gregory en y

incluant un troisième facteur : la position de la dent. Il combine donc la classification de
Pell et Gregory avec celle de Winter. A chaque classe est attribuée une valeur (figure
16).
Lors de l’analyse radiographique de la troisième molaire, un score final lui sera attribué.
A ce score correspond un degré de difficulté.

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 Critères Valeur
Position de la troisième molaire
Mésio-angulaire 1
Horizontale 2
Verticale 3
Disto-angulaire 4

Profondeur relative
Classe A 1
Classe B 2
Classe C 3

Relation entre le ramus et la place disponible

Classe 1 1
Classe 2 2
Classe 3 3

Score de difficulté Total

Facile 3-4
Modéré 5-6
Difficile 7 - 10

Figure 16 : Classification de Pederson (84)

Cette classification a également fait l’objet de contestations comme dans l’étude menée
par Marcio Diniz-Freitas qui obtient une spécificité de 76,2% et une sensibilité de 23,8%
entre les échelles de Pederson et de Parant.
Elle met en avant que des facteurs tels que la densité osseuse, la flexibilité de la joue
ou le degré d’ouverture buccale ne sont pas pris en compte par Pederson. (84)

C. 1. 3. Autres

D’autres équipes ont tenté de développer de nouvelles classifications comme Naaj (62),
Yuasa et al. (81) ou Juodzbalys & Daugela (85). Mais ces classifications sont peu
utilisées car peu convaincantes.

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!
Toutes ces échelles sont controversées. Par exemple, selon Almendros-Marqués N., la
reproductibilité de la classification est plus forte pour Winter que pour Pell et Gregory.
(86)

De récentes études (76)(77)(78)(80) ont montré que certaines variables non

radiographiques doivent également entrer en compte : la combinaison de trois variables
est nécessaire ; anatomique, opératoire et à moindre échelle démographique.

Selon les études les paramètres influant la difficulté de prise en charge diffèrent mais il
en ressort certains principaux à savoir : l’âge, la profondeur d’impaction, la morphologie
radiculaire.

C. 1. 3. 1. Les variables anatomiques

Cliniquement, la position topographique des troisièmes molaires mandibulaires est

divisée en 4 types de situation : verticale, mésiale, distale, horizontale.
Il s’agit d’une classification générale, basée sur le modèle de Winter. Il peut y avoir des
variations ainsi que des combinaisons de plusieurs groupes qui compliquent un peu plus
l’acte chirurgical.

La morphologie de la couronne n’est pas souvent synonyme de difficulté opératoire. En

revanche les racines de par leur nombre ou leur forme peuvent engendrer des
complications per opératoires. Au stade de germe, la dent risque de « rouler » ce qui
complique son avulsion. Quant au stade final de formation radiculaire, des racines
divergentes, courbes ou larges nécessiteront une section.

La profondeur d’inclusion est l’une des données les plus importantes à considérer.
La proximité de la dent avec le canal du nerf alvéolaire inférieur est une difficulté si les
racines englobent le canal, le bénéfice / risque de l’intervention sera alors ré-estimé ;

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!
mais il peut également occasionner une augmentation du temps opératoire par simple
crainte du praticien à son égard.

Les variables anatomiques peuvent être sources à la fois de difficultés et de

complications peropératoires. D’autres sont à prendre en considération : la localisation
au niveau du ramus, l’espace ligamentaire, l’ouverture buccale du patient et la flexibilité
de la joue.

Dans l’étude menée par Ricardo Wathson F Carvalbo et coll. (78), les odds ratio
révèlent que la probabilité d’être confronté à des difficultés lors de la chirurgie est plus
grande lorsque la troisième molaire :
- est horizontale selon la classification de Winter (en comparaison à celles
classées « mésio-angulaires » par Pell & Gregory)
- est classée C3 plutôt que A1
- est formée de 2 racines ou au stade de germe plutôt qu’ayant des racines
fusionnées
- possède des racines courbes
- est ankylosée
- est en contact avec racines et couronne de la deuxième molaire plutôt qu’ayant
uniquement des rapport avec ses racines.

C. 1. 3. 2. Les variables opératoires

Les variables opératoires à prendre en considération sont : la technique d’anesthésie, le

nombre de troisièmes molaires extraites lors d’une seule séance, l’expérience
chirurgicale du praticien. L’ouverture buccale et la coopération du patient sont
également à apprécier mais ne font pas l’unanimité quant aux variables significatives.

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 C. 1. 3. 3. Les variables démographiques

Les variables démographiques à prendre en considération sont : le genre, l’âge, l’ethnie,

l’indice de masse corporelle, la présence d’un ronflement et / ou d’un syndrome d’apnée
obstructive du sommeil.

Beaucoup de ces facteurs restent controversés, l’âge est le seul faisant l’unanimité dans
les études étudiées. Ceci est dû à la différence de densité osseuse retrouvée, mais
également à la formation plus ou moins complète des racines.

D. RISQUES (64)(66)(72)(87)

D. 1. Risques liés à la conservation

Le risque de chevauchement des dents antérieures a été démenti par de nombreuses et

récentes publications.

Le risque de résorption radiculaire de la deuxième molaire mandibulaire par un

phénomène de pression de la troisième molaire est à prendre en considération. Il a été
démontré qu’elle est plus fréquente lorsque l’inclinaison mésiale de la troisième molaire
est supérieure à 60°. Cependant la prévalence de cette conséquence est variable selon
les études car la définition du mot « résorption » diffère dans la littérature. Une
résorption radiculaire cliniquement importante est une lésion capable de compromettre
la santé et la longévité d’une dent.

Le risque infectieux est plus important pour une dent partiellement sur l’arcade que
lorsqu’elle est incluse.
Le risque de péricoronarite serait de 5% dans la population générale. Il serait plus
important en cas d’inclinaison distale ou verticale selon Punwutikorn et d’inclinaison

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!
mésiale ou verticale selon Knutsson.
Quant au risque carieux, il serait plus important pour des inclinaisons mésiales.

Nous pouvons également citer le risque de lésion des tissus parodontaux de la dent
adjacente, l’évolution pathologique du sac péricoronaire (kyste dentigère), le
développement d’une infection à distance ou d’une tumeur maligne ou le risque de
fracture mandibulaire.

D. 2. Risques liés à l’avulsion

Les conséquences immédiates sont celles de toute intervention de chirurgie buccale, à

savoir : douleur, perte de fonction, limitation d’activité, œdème, ecchymose, hémorragie,
complication liée à l’anesthésie, autre dent endommagée.

Il existe également des risques mineurs et temporaires : lésion d’un nerf sensitif,
alvéolite, infection et trismus, hémorragie, fracture dento-alvéolaire, projection dentaire,
fragment radiculaire laissé en place.

Des risques mineurs mais permanents ont été décrits : persistance d’une poche
parodontale en distal de la deuxième molaire, traumatisme de la dent voisine, trouble de
l’articulation temporo-mandibulaire, erreur de dent, migration dentaire secondaire.

Et des risques majeurs doivent être prévenus : dysesthésie permanente, infection

d’organes vitaux par bactériémie, fracture de la mandibule, blessure.

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!
 E. TECHNIQUE CHIRURGICALE (56)(88)(89)

La germectomie d’une troisième molaire est une intervention chirurgicale au cours de

laquelle la dent est éliminée dans son intégralité.
Une anesthésie loco-régionale est pratiquée et peut être complétée par une anesthésie
locale. Toutefois l’anesthésie locale seule peut être employée.
Une anesthésie générale peut être proposée en cas de dents incluses qualifiées de
difficiles ; face à des patients trop anxieux, trop jeunes ; en présence de comorbidités
(respiratoire par exemple) ou lorsqu’un temps opératoire unique est choisi. (90)

E. 1. Bilan pré opératoire (91)(92)(93)(94)(95)

L’avulsion prophylactique d’un germe d’une dent de sagesse nécessite une consultation
préopératoire où le patient reçoit l’ensemble des informations claires, loyales et
appropriées ; nécessaires à l’obtention obligatoire de son consentement éclairé (selon la
loi Kouchner du 4 mars 2002 et le Code de Santé Publique).
L’information délivrée par le praticien porte sur tout ce qui entoure et fait l’acte envisagé
ou réalisé : utilité, urgence, alternatives, technique, rapport risques / bénéfices, risques,
facteurs de risque, coût, précaution, examens / médication à prévoir.
L’information et le consentement sont principalement oraux. Des documents écrits
peuvent être remis en complément au patient.

Tout doit être correctement renseigné dans le dossier du patient. Sa valeur médico-
légale incite à ce qu’il soit complet et réactualisé régulièrement.

En cas d’intervention chez un patient mineur, une autorisation parentale signée est
obligatoire.

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!
 E. 2. Anamnèse médicale

L’anamnèse médicale débute par le motif de consultation. Il faut savoir par qui le patient
est adressé et pour quelle justification.

L’anamnèse médicale a pour but de relever les antécédents médico-chirurgicaux

personnels, familiaux et les traitements médicamenteux du patient.
Dans le cadre de la germectomie d’une dent de sagesse, le praticien recherchera en
particulier les allergies, un risque d’endocardite infectieuse, un diabète, des antécédents
de radiothérapie, de prise de biphosphonates, des troubles de l’hémostase, des
antécédents de complications lors d’une intervention chirurgicale médicale ou dentaire,
des contre-indications.
Il est aussi d’usage de s’informer sur l’environnement socio-professionnel, les habitudes
alimentaire, tabagique et d’alcoolisation.

E. 3. Examen clinique

E. 3. 1. Examen clinique exobuccal

L’examen clinique exobuccal doit comprendre la recherche :

- de dysharmonies : faciale, maxillo-mandibulaire
- d’adénopathies
- de troubles de l’articulation temporo-mandibulaire
- de l’amplitude de l’ouverture buccale.

E. 3. 2. Examen clinique endobuccal

L’examen clinique endobuccal sert à évaluer le niveau d’hygiène du patient et à

diagnostiquer d’éventuelles affections buccodentaires.

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!
Il permet également d’analyser les difficultés opératoires pouvant être rencontrées pour
tous actes dentaires, à savoir un faible degré d’ouverture buccale, la présence d’un
trismus, une macroglossie ou une microstomie.

Localement, le praticien opérateur doit évaluer :

- la taille du segment rétromolaire
- le degré de désinclusion dentaire
- l’état de la couronne de la deuxième molaire : présence de soins restaurateurs,
mobilité
- l’état parodontal
- l’absence locale d’état inflammatoire (hyperplasie du capuchon muqueux,
péricoronarite) car l’intervention ne se fera alors qu’à « froid ».

E. 4. Examens complémentaires

E. 4. 1. Examens radiologiques

L’examen radiologique est indispensable à toute opération de chirurgie buccale.

Il précise l’anatomie de la dent, ses rapports, les difficultés potentielles permettant une
meilleure approche thérapeutique.

E. 4. 1. 1. Le cliché rétro-alvéolaire

Seul, il est insuffisant car ne donne pas assez d’informations sur les structures
avoisinantes.
Il peut éventuellement préciser le détail de la trabéculation osseuse et le rapport avec le
pédicule mandibulaire.

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 E. 4. 1. 2. Le cliché panoramique

Le panoramique dentaire est l’examen radiologique de référence.

Il permet une vue d’ensemble mais également de visualiser l’orientation de la dent de
sagesse et son rapport avec le canal du nerf alvéolaire inférieur.
Lorsque l’image du canal alvéolaire inférieur se projette sous les apex de la troisième
molaire, cet examen peut être suffisant. En cas de superposition, il est nécessaire de
réaliser des examens d’imagerie complémentaires.

E. 4. 1. 3. Le scanner ou cone beam

Cet examen est indiqué en cas de dent ectopique, de rapports étroits avec le pédicule
mandibulaire, d’inflammation laissant penser à des rapports étroits avec les tables
osseuses.

L’examen tomodensitométrique n’est prescrit qu’en deuxième intention. Il permet une

analyse deux voire trois dimensions des différentes structures, mais il est très irradiant.

La tomographie volumique à faisceau conique ou cone beam remplace peu à peu le

scanner pour ce type d’indication car il est moins irradiant et permet de rester en
position debout, tout en délivrant des images de qualité.

E. 4. 2. Examens biologiques

Des examens biologiques sont prescrits en cas de troubles de l’hémostase.

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!
 E. 5. Technique chirurgicale

Il existe trois types d’approches chirurgicales. Deux d’entres elles sont intra-orales : la
voie sublinguale (la plus classique et celle qui sera étudiée ci-après) et la voie
vestibulaire à travers l’épaisseur de la corticale externe mandibulaire. La dernière est
extra orale par une incision d’environ un centimètre sous le rebord inférieur de la
mandibule. (62)

E. 5. 1. Installation

E. 5. 2. Asepsie

L’asepsie commence par le lavage des mains qui débute par un lavage simple au savon
doux et se termine par une désinfection chirurgicale par friction avec un savon hydro-
alcoolique.

La mise en place d’un champ opératoire permet de lutter contre les infections
nosocomiales.

Puis l’asepsie est exobuccale et endobuccale. Elle est réalisée par badigeonnage à
l’aide d’une compresse stérile imbibée de Bétadine® ou de Chlorhexidine.

E. 5. 3. Anesthésie

L’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur est une anesthésie loco-régionale réalisée par
injection au niveau de l’épine de Spix. Celle-ci n’est pas forcément nécessaire en cas de
germectomie.
Une anesthésie intracavitaire accompagnée d’une anesthésie para apicale peuvent être
largement suffisantes.

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La molécule d’anesthésie choisie sera fonction de la durée de l’intervention (le plus
souvent : articaïne adrénalinée à 1 / 200 000).
L’aiguille choisie pour ce type d’anesthésie mesure 30/100 de diamètre et 16mm de
long.
Les carpules et l’aiguille sont plongées dans une cupule remplie de Bétadine® pour
désinfection.

Le praticien débute par une anesthésie de contact.

Les nerfs buccal et lingual doivent être infiltrés avant de faire pénétrer l’aiguille dans le
sac alvéolaire pour injecter le reste du produit.
L’anesthésie para apicale permettra d’augmenter le temps du silence anesthésique.

E. 5. 4. Temps muqueux

Le temps muqueux correspond à la réalisation du lambeau. Plusieurs formes de tracés

peuvent être réalisés ; ils seront choisis en fonction de l’habitude de l’opérateur, du
caractère inclus ou en désinclusion de la dent, de l’état local de la muqueuse.

A la mandibule, le bistouri choisi est une lame 15.

L’incision est franche, nette, muco-périostée : le contact osseux doit être permanent.
Une fois le lambeau réalisé, il est décollé à l’aide d’une rugine, sans traction, en gardant
un contact osseux afin de détacher le périoste et d’exposer à la fois la dent, la corticale
osseuse externe et une partie de la branche montante. Il sera maintenu à l’écart grâce
à un écarteur de Weil ou de Faraboeuf.

Figure 17 : Différents tracés d’incision pour l’abord de la

troisième molaire mandibulaire (88)

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 E. 5. 4. 1. L’incision angulaire

L’incision angulaire (figure 17 : 1, 2 ou 3) est formée de 2 segments.

Le premier segment est postérieur : il se trouve en regard du bord interne du trigone
rétromolaire. Il part du bord antérieur de la branche montante jusqu’à la face distale de
la couronne de la deuxième molaire.
Le deuxième segment est antérieur : il se trouve au niveau du collet vestibulaire des
molaires. La lame est introduite dans le sulcus et suit le feston gingival. Le lambeau se
termine par une incision de décharge située soit au tiers mésial de la première molaire
(tracé 3), soit au bord mésial de l’hémi-papille entre la première et la deuxième molaire
(tracé 2), soit au bord distal de cette papille (tracé 1).

E. 5. 4. 2. L’incision linéaire

L’incision linéaire (figure 17, tracé 4) reproduit le tracé de l’incision angulaire à l’exception
de la décharge qui n’est pas effectuée. L’incision intrasulculaire est alors poursuivie
jusqu’à la première molaire voire la deuxième prémolaire.

E. 5. 5. Temps osseux

Lors d’une ostéotomie, l’économie tissulaire est de mise.

Les instruments utilisés sont fonction des habitudes du praticien. Une fraise chirurgicale
de type boule ou fissure montée sur pièce à main ou une fraise chirurgicale montée sur
un contre-angle rouge peuvent être indifféremment employées. L’utilisation de la turbine
est plus controversée car plus à risque. Quant à la chirurgie piézoélectrique, elle est
intéressante de par son économie osseuse et son respect des parties molles.

L’os est fraisé sous irrigation constante pour éviter l’échauffement.

Dans un premier temps, le dégagement osseux est réalisé jusqu’au contact présumé de

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!
la dent qui est alors partiellement mise à nue. Puis l’opérateur réalise un sillon disto-
vestibulaire, jusqu’à la ligne de plus grand contour au delà de la jonction amélo-
cémentaire, le long de la couronne ; tout en sécurisant l’abord lingual par risque de
lésion du nerf lingual, et l’abord mésial par risque de contact avec la deuxième molaire.

E. 5. 6. Temps dentaire

E. 5. 6. 1. La mobilisation

L’espace créé permet le positionnement d’un instrument type élévateur ou

syndesmotome afin de mobiliser la dent par un mouvement de rotation douce.
Le praticien recherche le meilleur appui et la meilleure stabilité de l’instrument afin
d’éviter de léser tout élément anatomique fragile au voisinage.

Figure 18 : La mobilisation dentaire à l’élévateur (88)

E. 5. 6. 2. Le morcellement

Lorsque la mobilisation seule n’est pas suffisante, un morcellement peut être envisagé.
La séparation de la dent se fera grâce à une fraise fissure montée sur contre-angle
rouge. Il faut être vigilant et toujours rester à distance des nerfs lingual et alvéolaire
inférieur. La séparation ne se terminera donc pas à la fraise mais par l’introduction d’un

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syndesmotome dans la fissure réalisée.

Lorsque la dent est en position mésiale, distale ou verticale, nous privilégierons la

séparation corono-radiculaire.
Lorsque la dent est en position horizontale, la séparation sera d’abord coronaire puis
radiculaire.

Figure 19 (ci-dessus) : Séparation coronaire puis radiculaire dans le cas

d’une dent de sagesse horizontale (89)

Figure 20 (ci-contre) : Séparation corono-radiculaire verticale dans le cas

d’une dent de sagesse verticale (89)

E. 5. 6. 3. L’avulsion

Lorsque la dent ou le fragment dentaire paraissent suffisamment désolidarisés de leur

environnement, ils seront saisis par un mouvement naturel grâce à un davier ou une
pince gouge.

Figure 21 : Saisie de la dent au davier (88)

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 E. 5. 7. Curetage

Lorsque l’intégralité de la dent a été retirée, il est impératif de nettoyer l’alvéole afin
d’éliminer tous débris pouvant retarder la cicatrisation alvéolaire (sac péricoronaire,
débris osseux) et permettre ainsi la formation d’un caillot sanguin de bonne qualité.
Une curette tranchante est utilisée avec un mouvement allant de la profondeur vers la
superficie.
Une régularisation osseuse peut également être effectuée grâce à une pince gouge ou
une fraise boule.

Il est important de vérifier l’intégrité des tables osseuses et la vacuité de l’alvéole.

Un rinçage est alors effectué à l’aide de sérum physiologique ou de Bétadine®.

En cas de saignements importants ou à risque, il est préférable de combler l’alvéole

avec un hémostatique local.

Figure 22 : Révision de l’alvéole dentaire (88)

E. 5. 8. Sutures

Les sutures favorisent la qualité et la rapidité de la cicatrisation par rapprochement des

berges muqueuses. Elles protègent également le caillot sanguin dans les heures qui
suivent l’intervention.

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Les types de points et de fils sont fonctions des habitudes et du choix de l’opérateur.

Les fils non résorbables sont ôtés environ huit jours après l’opération. Cela permet
également un contrôle post-opératoire.

E. 6. Prescriptions

Toute prescription doit faire l’objet d’un interrogatoire initial afin de connaître les
éventuelles allergies, interactions médicamenteuses et les contre-indications.
Il conviendra également d’évaluer consciencieusement le bénéfice attendu du
médicament prescrit par rapport au risque potentiel encouru par le patient.

E. 6. 1. Prescriptions préopératoires

E. 6. 1. 1. Antibiotiques (96)(97)

Selon les recommandations 2011 de l’AFSSAPS, une antibioprophylaxie est

recommandée lors de l’avulsion d’une dent de sagesse mandibulaire à titre de :
- 2g d’Amoxicilline, 1 heure avant l’intervention
- (ou si allergie à la Pénicilline) : 600mg de Clindamycine, 1 heure avant
l’intervention

E. 6. 1. 2. Antalgiques (98)

Il est important d’anticiper la douleur en prenant en compte la nature et la durée de

l’intervention.
Une fois l’antalgique choisi, il convient de tenir compte de son délai d’action et de la fin
prévisible de l’effet de l’anesthésie.

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!
Selon les recommandations de bonnes pratiques de novembre 2005 émanant de la
HAS, il peut par exemple être proposé soit :
- un antalgique de niveau 1 : en première intention si non contre-indication :
Paracétamol (1g toutes les 6 heures ; 1er comprimé pris 1h avant l’intervention)
- un antalgique de niveau 2 (si besoin après évaluation individuelle) : exemple :
association Codéine / Paracétamol (50mg / 1g toutes les 6 heures ; 1er
comprimé pris 1h avant l’intervention)

Le traitement médicamenteux de la douleur en chirurgie buccale doit être prévu de

manière systématique et pour une durée suffisante qui est en général de 72 heures
(selon accord professionnel).

E. 6. 1. 3. Anti-inflammatoires (89)(98)

Les corticoïdes sont indiqués pour réduire l’œdème post-opératoire prévisible lors d’une
germectomie.
L’administration d’anti-inflammatoires stéroïdiens doit être précoce (2 à 4 heures environ
avant l’intervention) de manière à obtenir une concentration tissulaire suffisante.

Il peut par exemple être proposé : glucocorticoïde 1mg/kg/j en 1 prise le matin sans
dépasser 5 jours ; à débuter le jour de l’intervention.

Il est à noter que l’association d’antibiotiques aux corticoïdes est réservée ici aux
patients présentant un risque infectieux majeur. Ceci est donc en accord avec une dose
unique, pré-opératoire d’antibiotique.

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!
 E. 6. 2. Prescriptions post-opératoires (96)

E. 6. 2. 1. Antibiotiques (97)

Depuis 2011, les recommandations de l’AFSSAPS ne préconisent plus une

antibiothérapie curative pour des patients de la population générale, population
immunodéprimée ou population à risque d’endocardite infectieuse.

Cependant de nombreux praticiens continuent de prescrire des antibiotiques couvrant la

semaine post-opératoire, et ce malgré de nombreuses publications montrant l’inutilité de
cette prescription systématique. (99)

De nombreuses études se penchent même sur la non nécessité d’une prescription

d’antibiotique pour l’avulsion d’une dent de sagesse incluse. En effet, le bénéfice
apporté par les antibiotiques n’est pas suffisant comparé aux effets indésirables et à la
possible résistance bactérienne entrainés. (100)(101)
Depuis 2008, aux USA, la prophylaxie est réservée aux patients les plus à risque
d’endocardite infectieuse.

E. 6. 2. 2. Antiseptiques

La prescription d’un bain de bouche est recommandée. Il ne sera débuté que 48 heures
après l’intervention afin d’éviter de fragiliser le caillot sanguin.

E. 7. Conseils post-opératoires (1) (Voir annexe 4)

Des conseils post-opératoires sont prodigués afin de renseigner le patient sur les suites
opératoires et les soins à apporter.

("!
!
 • Pour éviter les saignements
Il est demandé d’éviter de cracher.
Les bains de bouche doivent être débutés 48 heures après l’opération.
Le patient doit éviter les mouvements de succion avec la langue ou les joues et ne pas
passer la langue sur la plaie.
Il est conseillé de manger liquide ou semi-liquide pendant deux à trois jours.
En cas de saignements, il est conseillé de mordre sur une compresse stérile pendant 10
à 15 minutes.

• Pour éviter l’infection

Une hygiène buccale irréprochable doit être respectée : un brossage dentaire post-
prandial avec une brosse à dent souple, en évitant la zone d’avulsion pendant 1 à 2
jours.
Il faut respecter la prescription établie par le chirurgien-dentiste lors de l’examen pré-
opératoire.
En cas de fils non résorbables, le patient doit venir se les faire retirer 7 à 10 jours après
l’opération.

• Pour éviter les gonflements

Une vessie de glace peut être maintenue sur la joue pendant 15 minutes toutes les
heures afin d’éviter ou de minimiser l’œdème post-opératoire.

Il faut informer le patient du risque de trismus, d’œdème et de douleur.

Il est important de considérer la réaction inflammatoire aiguë comme étant un
phénomène physiologique nécessaire. Cette réaction ne devient pathologique que
lorsqu’elle perdure plus d’une semaine ou qu’elle entrave les activités quotidiennes.

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!
III. LA CICATRISATION PARODONTALE

A. LA CICATRISATION

« La cicatrisation est l’ensemble des phénomènes cellulaires, moléculaires,

physiologiques et biochimiques permettant à l’organisme de fermer des blessures
traumatiques ou infectieuses, puis de les réparer définitivement. » (102)
Une avulsion est un traumatisme engendrant une réparation (et non une régénération),
c’est à dire la formation d’un tissu cicatriciel compatible avec une bonne santé et qui ne
nuit pas à la fonction du tissu concerné.

A. 1. L’hémostase (103)(104)(105)

L’hémostase est un processus physiologique assurant la prévention des saignements

spontanés et l’arrêt de l’hémorragie en cas de rupture de continuité de la paroi
vasculaire par la formation d’un thrombus.
Les différentes phases sont simultanées et interdépendantes.

A. 1. 1. L’hémostase primaire (106)(107)(108)

L’hémostase primaire peut être définie comme l’ensemble des phénomènes qui
aboutissent à la formation du « clou plaquettaire » ou « thrombus blanc » qui a pour but
d’arrêter le saignement.

• Le temps vasculaire
L’effraction vasculaire résultant de l’acte chirurgical entraîne une vasoconstriction
réflexe immédiate et transitoire des vaisseaux. Cela va freiner la perte sanguine et
favoriser la margination des plaquettes au niveau de la brèche vasculaire.

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!
 • Le temps plaquettaire
ère
1 étape : adhésion des plaquettes au sous endothélium vasculaire. Le facteur
von Willebrand établit un pont entre la glycoprotéine (GP) Ib plaquettaire d’une part, et
les microfibrilles ou les collagènes de type I et III du sous endothélium d’autre part.

2ème étape : activation plaquettaire. L’adhésion permet l’activation des plaquettes qui
subissent une modification morphologique, émettent des pseudopodes et libèrent leur
contenu granulaire. Cette sécrétion va amplifier le phénomène, aidée entre autre par
l’ADP et le thromboxane A2 ; et aboutit également à un changement conformationnel du
complexe GPIIb/IIIa.

3ème étape : agrégation. L’agrégation des plaquettes entre elles est médiée par
l’interaction entre leurs récepteurs GPIIb/IIIa activés et le fibrinogène servant
d’intermédiaire.
Dans un premier temps ce phénomène est réversible, puis il devient irréversible en
présence de thrombine qui transforme le fibrinogène soluble en fibrine insoluble : c’est
la coagulation.

A. 1. 2. L’hémostase secondaire ou coagulation plasmatique (109)

Le clou plaquettaire ne permet qu’une hémostase imparfaite et temporaire. La

coagulation permet de consolider le thrombus et de réaliser l’hémostase définitive.

1ère étape : formation de prothrombinase. Deux voies distinctes, extrinsèque et

intrinsèque, présentent des facteurs à l’origine d’une cascade d’activation constituant in
fine la prothrombinase.

2ème étape : thrombinoformation. Le complexe prothrombinase active le facteur II

(prothrombine) ce qui donne naissance à la thrombine (facteur IIa).

(%!
!
3ème étape : fibrinoformation. La thrombine provoque une hydrolyse partielle du
fibrinogène formant des monomères de fibrine. Par association, ils forment d’abord des
molécules de fibrine solubles, puis insolubles. C’est le thrombus rouge.

A. 1. 3. La fibrinolyse (110)(111)

La coagulation construit le caillot, la fibrinolyse le dissout pour faciliter une

reperméabilisation. Un équilibre entre coagulation et fibrinolyse est nécessaire à
l’hémostase physiologique.
L’agent protéolytique est la plasmine, présente sous forme inactive dans le sang : le
plasminogène. Son activation induit la lyse du fibrinogène et de la fibrine entrainant une
désagrégation du caillot dont les produits ultimes sont les D-dimères.

N.B : Certains streptocoques produisent un activateur du plasminogène nommé

streptokinase.

Le caillot a un rôle hémostatique, un rôle de protection vis à vis de la plaie. C’est un

guide pour la cicatrisation future ; il constitue un réservoir de facteurs de croissance et
de facteurs chimiotactiques. (112)(113)

A. 2. L’inflammation (38)(105)(106)

L’inflammation est l’ensemble des phénomènes, locaux et généraux, cellulaires,

tissulaires et humoraux d’un organisme, en réaction à toute forme d’agression
susceptible de perturber son équilibre.
L’inflammation est habituellement un processus bénéfique indispensable à la réparation
survenant une fois l’hémostase terminée.

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!
 A. 2. 1. Phase vasculo-exsudative

Il se produit une congestion active, traduite cliniquement par les signes cardinaux
rougeur / chaleur et histologiquement par une vasodilatation (artérioles, capillaires,
veinules).
Un exsudat plasmatique (contenant immunoglobulines, fibrine, polynucléaires
neutrophiles, cellules phagocytaires et lymphocytes) forme alors un œdème
inflammatoire, traduit ici par les signes cardinaux tuméfaction / douleur. Son rôle est
bénéfique par destruction des éléments toxiques et apports de substances favorisant la
cicatrisation ainsi que du fibrinogène constituant un réseau de fibrine.
Pour finir, les polynucléaires neutrophiles et les cellules mono-macrophagiques passent
activement au travers de la paroi vasculaire formant ce que l’on appelle, la diapédèse
leucocytaire.

A. 2. 2. Phase cellulaire

Les cellules phagocytaires (polynucléaires, monocytes, macrophages) forment un

granulome inflammatoire ou tissu de granulation. Il y a élimination du matériel anormal
(cellules nécrosées, corps étrangers, germes pathogènes!) encombrant le foyer
inflammatoire ; ceci étant indispensable à la cicatrisation. Sans cela, l’inflammation
devient chronique.
La détersion interne, lente, est réalisée grâce aux phagocytes puis les déchets sont
drainés par la lymphe. La détersion externe est permise par évacuation spontanée au
travers d’une ouverture cutanée, ou grâce au parage chirurgical.
En bouche, la détersion est favorisée par l’action mécanique de la salive qui assure
lavage et drainage.

Hémostase et inflammation durent deux à trois jours.

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 A. 3. La cicatrisation des tissus mous (38)(105)(113)(115)

La muqueuse orale cicatrise plus vite que la peau grâce au rôle protecteur de la salive.
Il existe deux stades : le stade de détersion puis le stade de reconstitution conjonctive et
épithéliale qui comprend trois étapes :
- le bourgeonnement conjonctif du fond de la plaie
- la contraction des berges de la plaie
- l’épithélialisation marginale

A. 3. 1. Néoformation tissulaire

La détersion complète aboutit à la formation d’un tissu nouveau au fond de la plaie : le

bourgeon charnu.
Celui-ci s’enrichit en fibroblastes, issus principalement du tissu conjonctif voisin. Ils
synthétisent des protéines fibreuses, de la fibronectine et de la substance fondamentale
afin d’aboutir à la formation d’un tissu conjonctif cicatriciel dense et régulier.
En surface, certains fibroblastes se différencient en myofibroblastes, cellules ayant des
propriétés contractiles permettant de rapprocher les berges de la plaie. La prolifération
et la migration des cellules épithéliales permettent de refermer la plaie et de former un
pont épithélial recouvrant le tissu de réparation.
Parallèlement se produit une néovascularisation du milieu à partir des anses capillaires
des tissus sains avoisinants.
Cette étape dure 2 à 10 jours.

A. 3. 2. Remodelage tissulaire

Il débute 2 semaines après le traumatisme et peut durer plusieurs mois.

Au début, le bourgeon charnu a l’aspect d’un tissu conjonctif jeune, oedémateux, pauvre
en fibres de collagène et en vaisseaux, riche en fibroblastes et en cellules

((!
!
inflammatoires. Progressivement cela s’inverse. Il y a remodelage du tissu néoformé :
les vaisseaux et les faisceaux de collagène vont s’organiser de façon à reproduire
l’architecture du tissu préexistant.
Au 21ème jour, le tissu conjonctif est encore immature. La plaie est macroscopiquement
normale à 30 jours.

A. 4. La cicatrisation des tissus osseux (113)

Lors d’une germectomie, le traumatisme vasculaire et des tissus mous est associé à
une rupture des espaces médullaires. Des cellules souches mésenchymateuses
provenant du périoste principalement, de la moelle osseuse, de la circulation et des
tissus mous environnants, sont recrutées.

A. 4. 1. Formation osseuse primaire

Le tissu de granulation est ici remplacé par de l’os immature : les cellules souches
mésenchymateuses se différencient en ostéoblastes formant une matrice qu’ils
minéralisent ensuite.
L’ossification débute à la périphérie et la base de l’alvéole et progresse en direction de
la surface de la plaie.

A. 4. 2. Remodelage osseux

Le remodelage peut durer plusieurs mois et consiste au remplacement de l’os immature

membranaire en os mature lamellaire ; et à sa réorganisation en os cortical et
trabéculaire (figure 18). Des phases d’apposition réalisées par les ostéoblastes (dès le
7ème jour) suivies de phases de résorption par les ostéoclastes (dès le 10ème jour) se
succèdent de manière coordonnée dans une unité temporelle et spatiale. L’os mature

()!
!
est en majorité formé d’ostéocytes ayant un rôle de mécano-senseurs : lorsque la
contrainte mécanique augmente, la formation est supérieure à la résorption et
inversement. Le tissu s’adapte ainsi aux contraintes ce qui aboutit à une diminution du
volume osseux au profit des espaces médullaires.

Figure 23 : Représentation schématique des étapes de cicatrisation d’une alvéole osseuse

après avulsion dentaire (116)!

Jour de l’avulsion Formation du caillot sanguin

Rétraction du caillot sanguin
2ème jour après avulsion Inflammation aiguë
Exsudat en surface
Envahissement du caillot sanguin par les fibroblastes
4ème jour après avulsion Premiers signes d’épithélialisation : prolifération de
l’épithélium gingival
Un tissu de granulation remplace complètement le
7ème jour après avulsion caillot sanguin
Apparition des premiers ostéoblastes en périphérie et
en apical des parois alvéolaires
10 à 14 jours après Poursuite de l’épithélialisation en surface
avulsion Début de formation de la matrice ostéoïde en
périphérie
Formation de trabécules osseuses au sein du tissu de
14 à 21 jours après granulation
avulsion Résorption ostéoclastique des bords alvéolaires
Transformation du tissu de granulation en tissu
conjonctif jeune
Amorçage de la différentiation osseuse en présence de
21ème JOUR APRES substance fondamentale et de glycoprotéines. La

(*!
!
 AVULSION minéralisation débute au centre.
En surface, l’épithélialisation correspond à une fine
croissance linéaire qui n’est pas encore fusionnée.
21 à 24 jours après Fin de la transformation du tissu de granulation en tissu
avulsion conjonctif
24 à 35 jours après Fusion de l’épithélium en surface
avulsion Formation osseuse vers les régions cervicales
ème
38 jour après avulsion Les deux tiers apicaux de l’alvéole sont comblés par un
tissu osseux néoformé
3 mois après avulsion Fin des étapes de remodelage, l’alvéole est remplie de
tissu osseux lamellaire
Tableau 1 : Chronologie des évènements cicatriciels après avulsion dentaire (102)(117)

A. 5. Trois types de cicatrisation (105)(118)

A. 5. 1. Cicatrisation par première intention

Il s’agit d’une cicatrisation très rapide, les berges de la plaie sont en contact et il y a peu
de perte de substance.
Trois conditions sont nécessaires :
- les berges de la plaie doivent être repositionnées bord à bord par une excellente
suture chirurgicale
- aucun corps étranger ou caillot ne doit s’interposer entre les berges de la plaie
- la plaie doit être aseptique.

Figure 24 : Cicatrisation par première intention (119)

)+!
!
 A. 5. 2. Cicatrisation par seconde intention

Dans les cas où les berges de la plaie ne sont pas en contact, la cicatrisation est
généralement plus longue et la perte de substance plus importante.
Il s’agit du type de cicatrisation rencontrée lors d’avulsion, d’autant plus lorsqu’il y a
ostéotomie.

Figure 25 : Cicatrisation par seconde intention (119)

A. 5. 3. Cicatrisation par troisième intention (118)

Elle est également appelée « fermeture primaire retardée » : le chirurgien laisse la plaie
ouverte dans un premier temps, afin de diminuer le risque d’infection, puis lorsque les
premières phases de cicatrisation se sont correctement déroulées, il suture la plaie pour
permettre la cicatrisation primaire.

B. FACTEURS INFLUENCANT LA CICATRISATION (105)

Les conditions d’une bonne cicatrisation nécessitent une détersion complète, une
coaptation correcte, une bonne vascularisation / innervation, une faible perte de
substance et l’absence de carences (hormonale, vitaminique).
Différents facteurs peuvent influencer de manière plus ou moins majeure cette
cicatrisation.

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!
 B. 1. Facteurs généraux

B. 1. 1. L’âge (29)(39)(120)

L’efficacité des différents processus de cicatrisation diminue avec l’âge tout comme la
réponse immunitaire. Plus le patient est jeune, plus la cicatrisation est rapide, la
capacité de remodelage efficace et le néo-tissu résistant.
Cependant, la germectomie des troisièmes molaires se fait principalement chez les
jeunes de moins de 25 ans et la période d’adolescence / jeunes adultes est souvent
enclin à un mode de vie pouvant perturber la cicatrisation :
- hygiène bucco-dentaire et alimentation riche en sucres avec développement
propice de bactéries anaérobies
- variations hormonales pubertaires influençant la nature et la sévérité de la réponse
inflammatoire et perturbant la circulation sanguine.

B. 1. 2. Le sexe (39)

Les femmes sont sujettes à des variations de leur formule leucocytaire en fonction de
leur cycle menstruel. Une numération de la formule sanguine retrouverait une légère
leucopénie avant leurs menstruations (diminution des polynucléaires neutrophiles
pouvant affaiblir la détersion des plaies) et une légère leucocytose après.

Les oestrogènes favorisent la fixation osseuse de calcium, la vasodilatation artérielle ;

provoquent une rétention d’eau dans les tissus et stimulent la croissance du cartilage.
La progestérone induit une perméabilité des capillaires sanguins gingivaux rendant le
complexe gingivo-dentaire plus sensible aux pathogènes présents dans le biofilm.
Il est possible que la progestérone en agissant sur la circulation gingivale ait plus de
responsabilité que les œstrogènes dans l’accentuation de la réponse inflammatoire.

La contraception orale peut également avoir un effet sur l’hémostase : elle modifie les

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!
facteurs de coagulation et inhibe les anticoagulants naturels ce qui entraine des
anomalies au niveau de l’agrégation plaquettaire. Elle altère également le statut
biologique des vitamines A, B6, D et acide folique qui ont chacune un rôle sur les tissus.

B. 1. 3. L’hérédité (120)

Des anomalies congénitales telles que les syndromes d’Ehlers-Danlos ou le syndrome

de Marfan sont caractérisées par des anomalies du tissu conjonctif entrainant un défaut
de synthèse de collagène ou d’élastine perturbant la cicatrisation.

B. 1. 4. Les déficits nutritionnels (105)(120)

Toutes les étapes de cicatrisation requièrent certains nutriments présents dans notre
alimentation. Les protéines et les acides aminés sont nécessaires à la formation de
nouveaux tissus par la synthèse de collagène, d’enzymes, d’anticorps!
Les glucides sont une source d’énergie indispensable à toutes les synthèses. Les
lipides sont une réserve d’énergie et sont, avec les phospholipides, les constituants les
plus importants des membranes cellulaires. Les vitamines sont des cofacteurs
enzymatiques : les vitamines A, B et C participent à la synthèse de collagène, la
vitamine D est indispensable à la réparation osseuse, la vitamine K permet la synthèse
de certains facteurs de la coagulation etc. Les minéraux et oligo-éléments comme le fer,
le cuivre, le zinc sont des cofacteurs impliqués dans la synthèse et la maturation du
collagène.

B. 1. 5. Le stress (29)(121)(122)

Le stress agit au niveau des glandes salivaires en modifiant quantitativement et

qualitativement la salive. L’action détergente de la salive sera moins efficace ce qui

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!
profitera à l’accumulation de plaque dentaire.

Plusieurs études ont montré qu’un stress chronique a des conséquences au niveau
parodontal. Entre autre, le stress stimule la sécrétion de corticoïdes par les glandes
surrénales ce qui diminue la réponse immunitaire.

B. 1. 6. Les pathologies

Bien que rares, surtout à un stade chronique chez l’adolescent ; ces affections peuvent
avoir des répercussions sur la cicatrisation.

B. 1. 6. 1. Le diabète (29)(105)(120)

Le diabète est une pathologie endocrinienne caractérisée par une activité inadéquate de
l’insuline au sein de l’organisme. Selon l’équilibration et l’ancienneté de la maladie, le
patient peut être sujet à de nombreuses complications multifactorielles. L’une des
principales rencontrées au sein de la cavité orale est un retard de cicatrisation avec une
susceptibilité à l’infection post-opératoire et la possible formation d’ulcérations
persistantes. Ceci peut être causé par :
- une hyperglycémie qui réduit la fonction phagocytaire des granulocytes, modifie
la qualité et la quantité salivaire, et parfois, favorise la croissance de certains
micro-organismes
- une acidocétose qui retarde la migration des granulocytes et affecte la
phagocytose
- une micro-angiopathie entrainant une hypoxie tissulaire et ne permettant pas aux
métabolites nécessaires à la cicatrisation d’arriver à temps sur le site.

Si le diabète n’est pas contrôlé, une antibioprophylaxie voire une antibiothérapie jusqu’à
cicatrisation muqueuse, doivent être mises en place en cas de germectomie.
De plus, il est préconisé d’utiliser des sutures non résorbables en raison du retard de

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!
cicatrisation.

Toutefois, les effets réels du diabète sont plus importants chez un patient atteint depuis
de nombreuses années, les adolescents diabétiques sont donc moins concernés par
ces répercussions sur la cicatrisation.

B. 1. 6. 2. Les pathologies hématologiques (105)

Les pathologies de l’hémostase primaire ou secondaire se manifestent par des

hémorragies cutanéo-muqueuses. La prise d’une médication anticoagulante ou anti
plaquettaire augmente également le risque hémorragique. Lors d’une avulsion, cela
peut perturber la formation du caillot et donc retarder la cicatrisation.

Les anomalies de la formule rouge, comme l’anémie ; ou de la formule blanche,

hyperleucocytose ou leucopénie ; ont une incidence sur la cicatrisation et pour les
secondes, favorisent les infections.

B. 1. 6. 3. L’insuffisance rénale et hépatique (105)

Les insuffisances rénale et hépatique sont toutes deux à risque de complications

hémorragiques ou infectieuses ce qui influe sur la cicatrisation.
La prise de contact avec le médecin traitant ou le spécialiste est essentielle et
indispensable.
Lors de stades avancés, certaines précautions sont de rigueur. En per-opératoire, le
praticien utilisera les moyens indispensables à l’obtention d’une hémostase locale
(parage, sutures, compression, traitements hémostatiques locaux etc!). La prescription
d’une antibioprophylaxie et / ou d’une antibiothérapie peut s’avérer obligatoire.

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!
Au niveau rénal :
- le risque hémorragique est du à une anémie urémique, à un dysfonctionnement
plaquettaire voir au traitement anticoagulant utilisé en hémodialyse
- le risque infectieux est du à l’immunodépression provoquée à un stade souvent
avancé de la maladie, à un dysfonctionnement des défenses humorales et
cellulaires (par carence alimentaire).
L’insuffisance rénale est également accompagnée de désordres phosphocalciques et
d’une hyper-sécrétion parathyroïdienne ayant une influence sur le remodelage osseux,
pouvant aboutir à une hyper-résorption osseuse.

Au niveau du foie, les troubles de la coagulation nécessitent un bilan d’hémostase

complet avant toute intervention.
A un stade avancé, la malabsorption de vitamine D et de calcium entraine une
déminéralisation progressive du tissu osseux provoquant un risque de fracture
spontanée et de surinfection du site d’intervention.

Comme pour le diabète, les adolescents sont rarement atteints de pathologies rénale ou
hépatique à un stade avancé.

B. 1. 6. 4. L’immunodépression (105)

Corticothérapie et SIDA par exemple, affectent la réponse immunitaire par la

leucopénie, la lymphopénie ou la neutropénie qu’ils peuvent engendrer.

Les drogues utilisées en chimiothérapie sont souvent responsables de xérostomie et

exercent une activité antimitotique sur les cellules hématopoïétiques ce qui entraine un
tableau d’hypoplasie ou d’aplasie médullaire (neutropénie, thrombopénie, anémie).

Neutropénie et lymphopénie augmentent le risque infectieux, d’autant plus s’il y a une

plaie. L’alvéolite sèche constitue une sérieuse complication post-opératoire chez le

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!
patient immunodéprimé.

A savoir : l’extraction prophylactique des dents de sagesses est recommandée chez le

patient devant subir une transplantation de moelle osseuse.

B. 1. 6. 5. La radiothérapie

Les radiations induites par la radiothérapie cervico-faciale entrainent une diminution

progressive de la vascularisation du tissu osseux, une fibrose et une réduction du
nombre de cellules osseuses. Le risque est une ostéoradionécrose. S’y surajoute une
xérostomie par dysfonctionnement des glandes salivaires.

B. 2. Les facteurs locaux

B. 2. 1. L’hygiène bucco-dentaire

La présence de plaque bactérienne et de résidus alimentaires entraine un état

inflammatoire local des muqueuses ou du parodonte, qui perturbe et retarde la
cicatrisation.
Le respect des consignes d’hygiène post-opératoires est donc essentiel pour éviter la
survenue de complications. (29)

L’utilisation de bain de bouche à la Chlorhexidine permettrait d’améliorer les conditions

de cicatrisation et son association à de l’alcool la stimulerait. (123)
La Chlorhexidine réduit l’adhérence bactérienne aux sutures. (124)

Selon l’analyse de plusieurs études randomisées, le rinçage buccal quotidien à la

Chlorhexidine 0,12% (sur une période déterminée) réduirait le risque d’alvéolite sèche,
ce qui n’est pas prouvé pour le rinçage unique en pré-opératoire. (125)

)(!
!
 B. 2. 2. Le déficit salivaire (126)(127)

La salive possède quatre fonctions distinctes : digestive, protectrice, excrétrice et

endocrinienne.
Elle protège la muqueuse buccale grâce aux mucines salivaires qui agissent contre le
dessèchement, les substances toxiques et irritantes présentes dans les aliments, et les
enzymes bactériennes. Les peroxydases salivaires complètent cette action grâce à leur
pouvoir antibactérien. L’EGF (Epidermal Growth Factor) salivaire quant à lui renforce le
potentiel de cicatrisation des tissus muqueux.
Elle assure également un nettoyage mécanique des surfaces muqueuses et dentaires
ce qui élimine une partie de la flore pathogène.

Le manque de salive peut être du à une atteinte parenchymateuse des glandes

salivaires ou une altération du mécanisme neurologique sécrétoire. Il existe trois
étiologies principales : médicaments, radiothérapie cervico-faciale, pathologies
systémiques telles que Gougerot Sjögren. Il est important d’en maitriser et d’en traiter
les complications (candidoses, blessures!).

Il est donc nécessaire de veiller à une bonne nutrition et une bonne hydratation.
Sans une hygiène rigoureuse, la salive ne peut plus procéder au nettoyage des surfaces
bucco-dentaires et les bactéries croissent en nombre et en types avec, par exemple,
une augmentation d’une flore pathogène type streptocoque mutans.

B. 2. 3. L’infection

Après avulsion, la persistance d’un tissu de granulation pathologique non cureté ou d’un
séquestre constituant un corps étranger est à l’origine d’une infection profonde pouvant
évoluer en cellulite. Un curetage soigneux est indispensable.

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!
 B. 2. 4. Le tabac (39)(128)

Le tabac contient plus de 4000 substances dont de nombreuses ont des effets nocifs.

Il agit sur l’immunité humorale par son effet immunosuppresseur qui retarde les
phénomènes de réparation tissulaire. Ceci est proportionnel à l’importance de la
consommation en quantité et en temps. Ces conséquences sont réversibles en 6
semaines après arrêt de la consommation.
L’immunité cellulaire est aussi touchée : le nombre, la capacité phagocytaire et
chimiotactique des polynucléaires faisant parti de la première ligne de défense dans la
réponse inflammatoire, sont diminués par certains constituants du tabac. Les
macrophages quant à eux seraient quatre fois plus nombreux mais leur vitalité et leur
pouvoir phagocytaire seraient diminués. Ceci expliquerait la fréquence plus élevée des
complications infectieuses chez ces patients.

La cicatrisation est ralentie par l’effet vasoconstricteur de la nicotine et une carence en

vitamine C qui prolonge le phénomène inflammatoire, bloque la synthèse de collagène
nécessaire à la réparation tissulaire et retarde l’épithélialisation. Le fumeur a donc une
cicatrisation plus lente et de mauvaise qualité.

La cigarette diminue la sécrétion salivaire des glandes accessoires, comme le pH, le

rendant plus alcalin ce qui favorise la formation de tartre. Ceci associé à un manque
d’hygiène augmente le risque infectieux lors d’une intervention.
Au niveau parodontal, la perte osseuse alvéolaire est plus importante.

De nombreuses études s’accordent à dire que la prévalence d’alvéolites sèches

augmente chez le patient fumeur. (129)(130)

Le fumeur présente donc une prédisposition plus importante au risque infectieux. Il faut
donc lui conseiller :
- de ne pas fumer avant l’intervention pour ne pas perturber la vascularisation et ne

)*!
!
 pas irriter la muqueuse
- de respecter les consignes d’hygiène
- d’éviter de fumer durant les 1er jours suivant l’intervention.

B. 2. 5. La toxicomanie (105)

La toxicomanie touche des personnes de plus en plus jeunes. Les carences nutritives et
vitaminiques, les modifications quantitatives et qualitatives de la sécrétion salivaire et
les pathologies intercurrentes entrainent une augmentation du risque infectieux et
hémorragique chez ces patients et donc une perturbation de la cicatrisation.

B. 3. Les facteurs iatrogènes (29)(131)

B. 3. 1. L’incision

Des tractions excessives lors de l’intervention, des déchirures causées par un lambeau
trop court ou une incision n’intéressant pas le périoste peuvent être défavorables à la
cicatrisation.

B. 3. 2. L’ostéotomie

L’échauffement osseux provoqué par une irrigation insuffisante, une pression excessive
lors du fraisage, voire une fraise usagée ou de mauvaise qualité, sont susceptibles de
créer des troubles de la cicatrisation, des complications infectieuses et douloureuses.

*+!
!
 B. 3. 3. Le curetage alvéolaire

Un curetage alvéolaire rigoureux est essentiel : tous les résidus de fragments osseux,
dentaires, de sac péricoronaire dans une alvéole déshabitée vont perturber la formation
du caillot sanguin et peuvent entrainer des complications infectieuses, douloureuses ou
hémorragiques.

B. 3. 4. La compression hémostatique

La compression est utile à la formation d’un caillot de taille réduite ce qui facilite la
fermeture de la plaie. Si ce caillot est trop volumineux, la réaction inflammatoire risque
d’être trop intense et l’activité bactérienne accrue.

B. 3. 5. Les sutures (132)

Dans de nombreuses études (131), il apparait que la présence des fils de suture au
niveau d’une plaie augmente la susceptibilité des tissus environnants à développer une
infection, l’infection débutant autour des fils de suture.
Les sutures stabilisent et plaquent le lambeau. Elles favorisent un volume adéquat du
caillot. Un mauvais rapprochement des berges de la plaie est un facteur de retard et de
mauvaise cicatrisation.

Les fils non résorbables doivent être retirés entre 8 et 10 jours pour éviter une
prolifération épithéliale qui devra être éliminée ce qui retardera la cicatrisation et
favorisera une prolifération bactérienne.
Par ailleurs, le rinçage à la Chlorhexidine réduit considérablement le nombre de
bactéries viables sur les fils de suture.

Les sutures doivent répondre à un cahier des charges précis, afin de permettre la

*"!
!
cicatrisation des tissus dans les meilleures conditions possibles :
- le bon matériau : il faut proscrire le fil de soie avec lequel la réaction
inflammatoire est majorée, qui confère une moins bonne stabilité tissulaire et une
grande capillarité
- la bonne tension des nœuds : trop serrés, ils entrainent une dilacération ou une
ischémie de la muqueuse ; trop lâches, une perte d’étanchéité et un risque
infectieux secondaire
- la capillarité : plus le fil est capillaire, plus les bactéries sont protégées et
poursuivent leur croissance ; plus la phase inflammatoire est intense et longue
aux abords des fils. En milieu infecté, une inflammation aigue persiste jusqu’à 30
jours autour des fils fortement capillaires et est rapidement remplacée par une
inflammation subaiguë
- le type de filament : les fils monofilaments diminuent le risque infectieux et la
phase inflammatoire par une capillarité diminuée et favorisent l’hygiène
(comparativement aux polyfilaments)
- l’origine du fil : les fils synthétiques ont une capillarité diminuée
(comparativement aux fils d’origine naturelle)
- la résorbabilité : un fil non résorbable engendre une réaction inflammatoire
réduite car il doit être retiré dans les 8 à 10 jours (comparativement aux fils
résorbables).

B. 3. 6. Les traumatismes

Les traumatismes occasionnés lors du brossage ou de la mastication doivent être évités

afin de permettre le bon déroulement de la cicatrisation.

*#!
!
IV. ETUDE

A. INTRODUCTION

La cellulite du 21ème jour est une infection rare, peu connue des chirurgiens-dentistes.
Elle survient suite à l’avulsion de dents de sagesse mandibulaires, généralement au
stade de germes, après une période post-opératoire souvent exempte de symptômes.
Quelques très rares cas sont décrits au niveau maxillaire. De par son caractère
exceptionnel, les publications à son sujet sont peu nombreuses. Selon la littérature
(20)(24)(25)(26), cette affection se déclare dans 0,8 à 5,8% des cas mais ses étiologies
restent encore incertaines.
Tous ces éléments nous ont conduit à mener une étude prospective sur cette pathologie
infectieuse afin d’analyser les éventuels facteurs de causalité lors du protocole
opératoire ou des habitudes per-opératoires du patient.

B. MATERIELS ET METHODES

B. 1. Patients

Notre étude s’est déroulée sur une période d’une année, de septembre 2014 à
septembre 2015 à Strasbourg, dans le cabinet du Docteur Bahi-Gross, MCU-PH à
l’Université de Strasbourg et spécialiste en chirurgie orale. La majorité des patients
étaient adressés par des spécialistes en orthodontie ou des omnipraticiens pour
avulsion d’une ou plusieurs molaires incluses. Aucun patient n’a été exclu pour
quelques raisons que ce soit. 324 patients ont donc été inclus chez lesquels 183 dents
de sagesse supérieures et 385 inférieures ont été avulsées. Tous les patients ont été
pris en charge par le même praticien. Ils ont tous reçu et signé un consentement
autorisant l’auteure à utiliser leurs données.

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!
Une consultation pré-opératoire était organisée avant chaque intervention. Les patients
mineurs étaient accompagnés de leurs parents. Y étaient établis : le questionnaire
médical, l’examen clinique et la prescription pré ou post-opératoire. Les informations
concernant les suites et risques opératoires potentiels y étaient exposées et le
consentement concernant l’étude remis (voir annexe 5).
La prescription consistait en :
- un antalgique de niveau I (Paracétamol 1g) ou de niveau II en cas de poids
supérieur à 70kg (Paracétamol-Codéiné)
- un anti-inflammatoire stéroïdien (Glucocorticoïdes 40mg)
- un bain de bouche (Chlorhexidine + alcool) à débuter 48 heures après l’opération.
Quant aux antibiotiques, deux formats d’administration ont été étudiés :
- antibiothérapie : durant les 6 premiers mois (septembre 2014 à février 2015) :
Amoxicilline 2g à débuter la veille et à poursuivre pendant 6 jours
- antibioprophylaxie : durant les 6 derniers mois (mars à août 2016) : Amoxicilline
2g en prise unique 1 heure avant l’intervention
- en cas d’allergie aux pénicillines, l’amoxicilline était remplacée par un macrolide.
Lors de la séance opératoire, une à deux troisièmes molaires étaient avulsées. En cas
de double avulsion, les deux dents de sagesse se trouvaient dans des quadrants
homolatéraux à savoir 18 – 48 ou 28 – 38.

B. 2. Technique chirurgicale

Protocole opératoire :
- anesthésie de contact (Xylonor spray)
- anesthésie : injection de 2 à 3 carpules d’articaïne adrénalinée 1 / 200 000 pour
une anesthésie locale périapicale vestibulaire puis linguale avec si nécessaire un
rappel dans le sac péricoronaire
- réalisation d’un lambeau angulaire selon la technique de Ward modifiée :
incision intrasulculaire grâce à une lame de bistouri 11 ou 15 jusqu’en mésial de
la deuxième molaire mandibulaire suivi d’une incision de décharge

*%!
!
 - décollement du lambeau
- chargement du lambeau sur l’écarteur de Faraboeuf : permettant sa
protection
- + / - distal wedge
- ostéotomie ou morcellement : si nécessaire, à l’aide d’une fraise boule à os
montée sur pièce à main et d’une fraise à séparer montée sur contre-angle rouge
- mobilisation
- avulsion
- curetage : soigneux avec éviction du sac péricoronaire
- régularisation de la surface osseuse
- sutures : fil Polysorb 4-0 résorbable ou Ticron 4-0 non résorbable
- hémostase : obtenue et vérifiée par compression à l’aide d’une compresse
stérile
Les patients ont été prévenus de la nécessité de dépose des fils non résorbables dans
les 7 à 10 jours. Des conseils post-opératoires écrits ont été remis au patient

B. 3. Recueil des données

Le recueil des données a été réalisé grâce à un formulaire rempli par le Docteur Bahi-
Gross à J0 et deux autres questionnaires ont été envoyés par courriel aux patients à J+10
et J+27. Le consentement éclairé et la volonté de participer à cette étude ont été obtenus
lors de la consultation pré-opératoire mais aussi le jour de l’intervention où l’adresse
électronique du sujet a été notée.

Le formulaire rempli par le praticien avait pour but de récolter les données personnelles
du patient (nom, prénom, âge, sexe) ; le numéro de la ou les dents extraites, ses
caractéristiques d’inclusion ; les difficultés potentielles rencontrées lors de l’intervention
(ostéotomie, morcellement) et sa durée. (Voir annexe 6)

Le premier questionnaire était adressé par courriel au patient 8 à 10 jours après

*&!
!
l’intervention. Il avait pour intention de connaître les suites opératoires, à domicile, à
savoir le suivi des consignes, l’alimentation et l’hygiène procurée. (Voir annexe 7)

Le deuxième questionnaire, envoyé 25 à 27 jours après l’intervention, avait pour finalité

de constater la survenue ou non d’une cellulite du 21ème jour et de mettre en évidence
d’éventuels signes annonciateurs. (Voir annexe 8)

B. 4. Analyse statistique

Sur les 324 patients inclus, 91 n’ont pas répondu aux questionnaires envoyés par
courriel et ont été exclus de l’étude. De ce fait, 233 patients ont été analysés. Certains
ont été vus à deux reprises avec un minimum de quatre semaines entre chaque
intervention.
Deux groupes ont été réalisés :
- groupe 1, composé de 151 patients qui ont reçu une antibiothérapie la semaine
suivant l’opération
- groupe 2, composé de 88 patients qui ont reçu une dose unique d’antibiotique
deux heures avant l’intervention selon les recommandations actuelles de
l’AFSSAPS.
6 des patients ayant subi une deuxième intervention pour l’avulsion de la ou les dents
de sagesse contro-latérales ont eu une antibiothérapie pour l’un des secteurs, et une
antibioprophylaxie pour le secteur controlatéral.
Au total, 268 troisièmes molaires inférieures et 131 supérieures ont donc été
comptabilisées.

*'!
!
 C. RESULTATS

C. 1. Sur le total des patients inclus

L’âge moyen des patients inclus était de 21,7 ans (181 moins de 25 ans contre 52 plus
de 25 ans).
L’intervention a été réalisée chez 144 femmes et 89 hommes.
66 dents de sagesse supérieures droites ont été avulsées, 65 supérieures gauches, 145
inférieures gauches et 123 inférieures droites.
La durée moyenne d’intervention était de 13 minutes (durée comprise entre la première
incision et la dernière suture). Il est à noter que cette moyenne est à relativiser
puisqu’elle concerne indifféremment une ou deux avulsions dans la même séance.

Stade de Nolla
1%

8% Stade 6
16% Stade 7
46%
Stade 8
Stade 9
29%
Stade 10

La majorité des dents avulsées étaient au stade 10 de Nolla correspondant à une

édification radiculaire complète.

*(!
!
 Inclusion
2%
Dents totalement incluses
8%
dans l'os
Dents partiellement
incluses dans l'os
36% 54% Dents sous muqueuse

Dents sur arcade

Parmi les dents avulsées, 54,4% étaient totalement incluses dans l’os, 35,9% étaient
partiellement incluses dans l’os, 8% étaient sous muqueuse et 1,6% se trouvaient sur
l’arcade.

Indications
1% Orientation défavorable
7%
sans infection ni
antécédent
Péricoronarites

38%
54%
Caries

Autres

L’indication principale d’avulsion était par ordre décroissant, une dent en position
défavorable indemne d’infection et d’antécédents (54,1% des cas), suivie des
antécédents de péricoronarite (38,3% des cas), la présence de caries (6,4% des cas) et
une origine induisant des dysfonctions occlusales comme la non éruption de la
deuxième molaire ou l’absence d’antagoniste (1,1% des cas).

*)!
!
 Orientation de la dent de sagesse
1%

15%
Mésioversées
Verticales
20%
Horizontales
64%
Distoversées

57,7% des troisièmes molaires inférieures avaient une position mésioversée, 18,1%
étaient verticales, 13,4% horizontales et 10,67% distoversées.

En analysant l’indication d’avulsion en fonction de la classification de Winter, nous

remarquons que 81,5% des dents distoversées ont présenté une péricoronarite pré-
opératoire, contre 48% des dents verticales, 47% des dents horizontales et seulement
26% des dents mésioversées.

Les principales données récoltées sont résumées dans le tableau suivant :

!

Nombre de
Antibiothérapie Antibioprophylaxie patients totaux
inclus
Nombre de patients 151 88 233
Femmes 95 52 144
Sexe Hommes 56 36 89
Dents de sagesse supérieures 87 44 131
Dents de sagesse inférieures 168 100 268
!
!
!
!

**!
!
 Nombre de
Antibiothérapie Antibioprophylaxie patients totaux
inclus
6 1,2 % 0 0,78 %
7 8% 3,7 % 7,78 %
Stade de 8 19,8 % 9,8 % 16 %
Nolla 9 29,6 % 29,3 % 29 %
10 41,4 % 57,6 % 46,7 %
Prophylactiques 57 % 49 % 54,1 %
Péricoronarites 35,9 % 43 % 38,3 %
Indications Caries 5,3 % 8% 6,4 %
Autres 1,7 % 0% 1,1 %
Totalement 48,7 % 63,8 % 54,4 %
incluses dans
l’os
Inclusions Partiellement 39,6 % 29,8 % 35,9 %
incluses dans
l’os
Sous 10,4 % 4,3 % 8%
muqueuses
Sur arcade 1,3 % 2,1 % 1,6 %
Classification Mésioversées 55,7 % 61 % 57,7 %
de Winter Verticales 24 % 8,4 % 18,1 %
(DDS Horizontales 11,4 % 16,8 % 13,43 %
inférieures) Distoversées 8,9 % 13,7 % 10,67 %
Distal Wedge 13,1 % 51 % 26,9 %
Anxiété 40 % 38 % 39,3 %
Difficulté d’anesthésie 4% 1% 2,9 %
Tabac 23,6 % 16,2 % 20,9 %
Saignements 40,1 % 34 % 37,9 %
Oedème 67,3 % 61,5 % 65,2 %
Trismus 52,5 % 63,7 % 56,5 %
Tableau 2 : Résultats sur l’ensemble des patients étudiés

"++!
!
 C. 2. Sur le total des troubles inflammatoires post-opératoires répertoriés

Un total de 42 troubles inflammatoires post-opératoires a été répertorié, certains étant

survenus à deux reprises chez une même personne pour deux dents différentes. 18
alvéolites sèches ont été comptabilisées et 24 infections, à savoir 14 cellulites post-
opératoires et 10 alvéolites suppurées.

Troubles inflammatoires

24%
33%
Cellulites post opératoires
Alvéolites sèches
Alvéolites suppurées
43%

C. 2. 1. Rappel : définitions

La cellulite dite du 21ème jour est une cellulite circonscrite aiguë séreuse pouvant
prendre toutes les formes topographiques sus-citées. Elle survient généralement entre
21 et 23 jours après germectomie d’une dent de sagesse mandibulaire alors que les
suites opératoires immédiates ont été tout à fait classiques et bénignes.

L’alvéolite est une inflammation de l’alvéole post-avulsionnelle, elle peut être :

- sèche : alvéole aux parois blanches / grisâtres, déshabitée car dépourvue de
caillot sanguin, strictement limitée et sans aucune tendance à l’extension au-delà
de la région alvéolaire.
- ou suppurée : présence d’un caillot sanguin désorganisé, purulent et infecté.

"+"!
!
A la différence des cellulites du 21ème jour, les alvéolites surviennent dans les suites
immédiates de l’intervention.

C’est sur la base de ces définitions précises que les résultats ont été enregistrés.

C. 2. 2. Résultats

Les principales données récoltées sont résumées dans le tableau suivant :

!
!
Cellulites
post Alvéolites Alvéolites TOTAL
opératoires suppurées sèches
Sexe Femmes 8 8 10 26

Hommes 6 2 7 15
Age Moins de 25 ans 10 7 7 24
Plus de 25 ans 4 3 8 15
Antibioprophylaxie flash 5 5 8 18
Antibiothérapie (7 jours) 9 5 10 24
7 1 0 1 2
8 3 2 2 7
Stade de Nolla 9 3 0 5 8
10 7 8 10 25
Indication Prophylactique 8 3 7 18
d’extraction Infectieux 6 7 11 24
Inclusion Osseuse totale 9 5 9 23
Osseuse partielle 3 5 3 11
Sous muqueuse 2 0 4 6
Sur arcade 0 0 2 2
!
!

"+#!
!
 Cellulites
post Alvéolites Alvéolites TOTAL
opératoires suppurées sèches
Position Mésiovestibulaire 9 5 7 21
Distovestibulaire 2 3 4 9
Horizontale 2 0 2 4
Verticale 1 2 5 8
Opération Distal Wedge 3 5 3 11
Ostéotomie 14 10 17 41
Morcellement 13 2 9 24
Durée moyenne 14,9 min 11,7 min 11,9 min 12,8 min
Tabac 3 1 5 9
Saignements 3 4 5 12
Oedème 14 7 8 29
Trismus 9 7 10 26
Tableau 3 : Inflammations post-opératoires analysées

D. DISCUSSION

Cette étude a été préférentiellement axée sur la prévalence de survenue d’une cellulite
du 21ème jour. Les alvéolites n’ont peut être pas été intégralement répertoriées, mais les
chiffres sus-cités ont pour objectif de pouvoir comparer et estimer une proportion dans
la population étudiée.

D. 1. Incidence de survenue

Durant cette période d’une année, 14 cas de cellulite du 21ème jour se sont déclarés.
Tous ces cas sont survenus après l’avulsion d’une dent de sagesse mandibulaire.
Néanmoins, durant cette période, tous les patients n’ont pas systématiquement été
revus après l’opération puisque certains consultaient leur chirurgien-dentiste traitant

"+$!
!
pour le retrait des fils de suture. Ainsi 91 patients ont été perdus de vue par non réponse
aux questionnaires envoyés par courriel. On ne peut donc affirmer avec certitude le
nombre d’infections post-opératoires. A contrario, le fait d’avoir présenté et expliqué la
pathologie avant l’intervention, a possiblement augmenté le nombre de répondants
ayant contracté cette infection (car plus enclins à le faire savoir), faussant peut être un
pourcentage effectué sur le nombre de patients analysés (6% de cellulites) plutôt que
sur le nombre de patients inclus dès le départ (4,3% de cellulites). Ces chiffres sont tout
de même concordant avec ceux décris par la littérature (20)(24)(25)(26).

D. 2. Date de survenue

En moyenne elle se déclarait à 22,5 jours allant de 12 à 38 jours post-opératoires.

Il semblerait que celles survenant « tôt », c’est à dire avant les quinze premiers jours,
seraient une complication d’une alvéolite suppurée non traitée. Pour ces dernières, des
débris alimentaires ou osseux ont été retrouvés dans l’alvéole d’extraction après
curetage.
La « cellulite du 21ème jour » porte donc bien son nom !

D. 3. Patients

• Sexe
8 cas ont été répertoriés chez des femmes contre 6 chez des hommes. Les femmes
semblent donc être plus touchées, mais cette différence ne paraît pas significative,
similairement aux études analysées. (22)(28)(32)(33)

• Age
10 patients sur 14 avaient moins de 25 ans. Ceci ne correspond pas à ce que les études
ont retrouvé (14)(25)(30)(34)(35)(36), mais peut s’expliquer par la faible proportion de
patients plus âgés opérés, l’âge moyen étant de 21,7 ans et 74,9% de patients ayant

"+%!
!
moins de 25 ans.

• Pathologies associées
De rares pathologies ont été recensées, parmi lesquelles : un épileptique, un diabétique,
une pathologie orpheline (maladie de Sandhof), un risque d’endocardite infectieuse, une
pathologie de la crase et une greffe hépatique. Aucun d’entre eux n’a déclaré d’infection
post-opératoire. Ce n’est donc pas la présence d’une pathologie ou la prise de certains
médicaments qui expliqueraient la survenue de la cellulite dans notre étude.

• Tabac
3 patients sur 14 ont révélé avoir fumé juste avant ou juste après l’intervention,
correspondant à 21,4% des cas. Le tabac ne paraît pas être un facteur déterminant car
20,6% de la population totale de notre étude est également fumeuse et n’a pas déclaré
d’infection post-opératoire. La population étant cependant jeune, on peut s’interroger sur
la véracité de la non consommation de certain.

• Stress
L’opération a été ressentie comme « stressante » par seulement 4 patients. L’un d’entre
eux l’a même qualifiée « d’agréable ». Le stress ne semble donc pas être impliqué vis à
vis de cette affection. Ce terme est par contre cité dans la moitié des cas d’alvéolites
sèches et suppurées rencontrées.

• Hygiène
L’hygiène des patients n’a pas été répertoriée, une majorité d’entre eux utilisent une
brosse à dent manuelle à poils de dureté « médium » pouvant potentiellement
engendrer un traumatisme répété au niveau de la plaie si mal employée.

"+&!
!
 D. 4. Dents avulsées

• Secteur
Aucune infection ne s’est déclarée sur une dent de sagesse supérieure, ce qui coïncide
avec les données de la littérature. (25)(30)

• Inclusion
La forte proportion de dents incluses (54,4%) s’explique par le fait que cette étude fut
menée chez une spécialiste qui reçoit de nombreux patients, jeunes, adressés par des
omnipraticiens considérant ces dents trop complexes. Cependant nous remarquons que
la quasi totalité des cellulites post opératoires surviennent à l’emplacement de dents
incluses dans l'os, ceci, pourrait être relié à la nécessité d’une ostéotomie voire d’un
morcellement pour leur dégagement et confirment les données de la littérature (18)(19).

• Angulation
L’angulation mésio-vestibulaire est sujette à plus de complications que les autres, dans
notre étude et dans les autres (14)(18)(19)(24)(32)(33). Il s’agit de l’angulation la plus
fréquemment rencontrée ce qui expliquerait une incidence augmentée d’accident
infectieux. L’alvéole d’extraction a une orientation défavorable ne permettant pas une
évacuation satisfaisante des débris nécrotiques ou des aliments lors de l’hygiène post-
opératoire.

• Infection pré-opératoire
D’autre part, la présence d’une infection pré-opératoire à type de péricoronarite ou de
lésions carieuses ne semble pas significative dans les cas de cellulites ; contrairement
aux alvéolites sèches et suppurées survenant plus, ici, lors d’antécédents infectieux.

"+'!
!
 D. 5. Protocole opératoire

• Anesthésie
Notre étude ne contient aucune intervention sous anesthésie générale. Nous ne
pouvons donc pas émettre d’hypothèse ou de comparaison par rapport à l’effet de
l’anesthésie locale ou locorégionale.

• Ostéotomie et morcellement
L’ensemble des cas de cellulite du 21ème jour a nécessité une ostéotomie, deux d’entres
elles ont été conséquentes. Un morcellement s’en est suivi dans 90% des cas. Le
fraisage de l’os, son échauffement et la création de copeaux pouvant se surinfecter si
non évacués lors du curetage, sont certainement des facteurs favorisants le
développement d’une cellulite post-opératoire.

• Distal wedge
Un distal wedge a pour finalité de diminuer la formation d’une éventuelle poche en distal
de la deuxième molaire, de permettre un assainissement parodontal, de faciliter une
hygiène quotidienne de cette zone rétromolaire et d’éliminer une éventuelle interférence
gingivale lors de l’occlusion créer par la cicatrisation muqueuse (133). Il a été réalisé
dans 3 cas de cellulite post-opératoire sur 14, il ne s’agirait donc pas d’un facteur de
causalité. La création de ce petit espace en distal de la deuxième molaire permettrait un
drainage naturel de débris nécrotiques restés dans la plaie en laissant toutefois un
espace permettant à des aliments de s’y insérer.

• Sutures
Toutes ces interventions ont été suturées, la grande majorité avec des fils non
résorbables. Aucune cellulite ne s’est produite avec du fil résorbable. Lors de l’examen
clinique d’une cellulite du 21ème jour, la cicatrisation muqueuse semble généralement
bonne, ceci étant permis par la réalisation de sutures. Il serait bon d’étudier plus
précisément les infections survenant avec / sans sutures et de comparer le type de fils
usités.

"+(!
!
 D. 6. Médication

Une antibioprophylaxie a été prescrite pour 100 cas de personnes répondantes, 18

(18%) ont développé une inflammation post-opératoire contre 24 sur 174 cas (13,8%)
ayant eu une antibiothérapie sur 6 jours. Nous pouvons donc nous poser la question de
l’insuffisance d’une prescription d’antibiotique en flash vis à vis de ce type de
complications.
Selon le questionnaire, les patients ont pour la plupart respecté leur prise
d’antibiotiques, qu’elle soit unique ou prolongée. Plusieurs d’entre eux n’ont cependant
pas pris l’anti-inflammatoire prescrit pour une période de 3 jours. Les bains de bouche
ont été utilisés par tous les patients mais la moitié d’entre eux l’ont pris moins de 5 jours.

D. 7. Les signes post-opératoires immédiats

• Douleur
Plus de 90% des patients ayant développé une cellulite ont présenté une douleur post
opératoire, persistante plus de 3 jours et ne cédant pas aux antalgiques pour presque
50% d’entre eux.

• Oedème
Tous sans exception ont eu un œdème post-opératoire immédiat avec pour la quasi
totalité d’entre eux un trismus malgré l’application systématique d’une poche de glace.
Comparativement seul 65,2% des patients analysés indemnes ont eu un œdème et
56,5% un trismus.

• Saignements
Les saignements post-opératoires ont été rares dans l’échantillon : 3 personnes sur 14
soit 21% ; contre 38% des patients étudiés. Ils ont été observés après une intervention
d’une quinzaine de minutes, soit un peu plus que la moyenne du temps opératoire de
notre étude.

"+)!
!
 D. 8. Symptômes de la cellulite du 21ème jour

La douleur était quasi constante, le trismus, l’oedème et l’halitose étant les principaux
signes locaux. Les signes généraux étaient variables, l’asthénie, la pyrexie ou des
céphalées étant les plus communs.

A l’examen clinique, la palpation endobuccale faisait sourdre du pus au niveau de la

face distale de la deuxième molaire mandibulaire malgré une cicatrisation muqueuse
d’apparence normale.

Un antibiotique de type amoxicilline (2g par jour pendant 6 jours) a été prescrit dans
toutes les situations. Cette prescription va à l’encontre des recommandations actuelles
qui suggèrent la prescription de Clindamycine (1200 mg / jour en 2 prises) (96).
Cependant le drainage, lui, restait inconstant.

Parmi les diverses occurrences rencontrées, une cellulite s’est avérée récurrente. La
patiente est revenue trois fois à trois semaines d’intervalle, le drainage d’un liquide
purulent et la mise sous antibiotiques ont été réalisés. Dans ce cas un bilan sanguin a
été effectué mettant en évidence une CRP élevée, signe d’une infection. D’autre part le
curetage du site a montré un important tissu de granulation, comme retrouvé dans
l’étude de Le Toux et coll. (22).

Enfin, cinq patients ont eu une complication à chacune des deux interventions :
- 2 patients ont eu une alvéolite sèche, l’une sur 38, l’autre sur 48 ;
- 1 a développé une alvéolite sèche sur une des dents de sagesse inférieure et
une alvéolite suppurée sur l’autre ;
- 1 patient a rapporté une cellulite sur 38 et une alvéolite sèche sur 48
- et enfin, un patient a développé une cellulite du 21ème jour de chaque côté, la
première n’était pas incluse dans l’étude car antérieure à son commencement.
Le mécanisme étiologique n’a pu être mis en évidence dans aucun des cas sus-cités. Il
peut se poser la question d’un facteur génétique et d’une susceptibilité plus accrue aux

"+*!
!
infections.

D. 9. Conclusion

Cette étude prospective réalisée sur une période d’un an a permis de confirmer les
données actuelles de la littérature en ce qui concerne l’incidence des infections post-
opératoires.
Certains biais non négligeables sont cependant à considérer comme le fait que le suivi
post-opératoire ait été fait par des questionnaires et non par un examen clinique,
engendrant pertes de vue et problèmes de précision des réponses des sujets. La
majorité des cas de cellulites du 21ème jour recensés dans l’étude a malgré tout été
revue par le Docteur Bahi-Gross pour traitement de l’infection, mais certains sont allés
chez leur chirurgien-dentiste.

La technique opératoire étant la même, il serait bon d’étendre cette étude à d’autres
praticiens afin de voir si un autre type d’anesthésie, de lambeaux, de sutures ou autres
seraient susceptibles de réduire ces complications.

Des investigations supplémentaires seraient intéressantes au sujet de l’insuffisance de

l’antibioprophylaxie flash retrouvée dans notre étude, mais cela nécessiterait un plus
grand échantillon de patients.

Les suites post-opératoires immédiates ne nous permettent pas d’évoquer de signes

avant coureurs de l’arrivée d’une cellulite. L’hypothèse de la surinfection d’un hématome
émise par Letoux et coll. (22) n’a cependant pas pu être étudiée.

Toutefois, les résultats de cette étude coïncident dans la plupart des cas avec les
données tirées de la littérature.

De nombreuses questions restent encore en suspens. Afin de les éclairer, il serait bon

""+!
!
de poursuivre cette étude en se concentrant exclusivement sur les cas de cellulites afin
de rechercher l’étiologie, les facteurs prédictifs, et de tenter d’uniformiser la prise en
charge tant chirurgicale que médicamenteuse.

"""!
!
CONCLUSIONS

La cellulite du 21ème jour est une infection rare et peu connue des chirurgiens dentistes.
Cette infection post-opératoire survient selon les études dans 0,8 à 5,8% des cas après
l’avulsion d’une dent de sagesse mandibulaire et plus spécifiquement après
germectomie. Comme son nom l’indique, elle apparaît étonnement environ 3 semaines
après l’intervention. De nos jours, la connaissance de cette complication paraît
déterminante afin de lui conférer un traitement adapté.

Dans une première partie, les caractéristiques d’une cellulite cervico-faciale ont été
rappelées pour permettre une analyse des données de la littérature sur la complication
rare qu’est la cellulite du 21ème jour. Le terme de « cellulite post-avulsionnelle » n’étant
pas clairement établi, les études ne permettent parfois pas de distinguer cette infection
des tissus mous ; de l’infection des tissus durs qu’est l’alvéolite suppurée. Cependant on
retrouve certaines particularités comme sa survenue plus tardive, sa symptomatologie
et son traitement spécifique.

Dans un second temps, l’avulsion des troisièmes molaires mandibulaires a été décrite.
Cette complication survenant quasi exclusivement sur des dents de sagesse inférieures
au stade de germe, les étapes du protocole opératoire et les difficultés liées à celles-ci
mais aussi à la position anatomique de la dent ont été exposées afin d’en souligner les
éventuels facteurs de causalité.

Puis la cicatrisation et les éléments pouvant l’influencer ont été détaillés. Vingt-et-un jour
après l’avulsion d’une dent, la différentiation osseuse débute, accompagnée d’une
minéralisation centrifuge ; tandis que la muqueuse finalise sa cicatrisation. Un défaut
lors du processus de cicatrisation est à évoquer malgré l’aspect souvent sain à la
superficie de la plaie lors de l’examen clinique.

Enfin, notre étude menée sur une période d’une année dans un cabinet de chirurgie
orale a permis de confronter nos résultats à ceux de la littérature. 233 patients ont été

""#!
!
inclus chez lesquels 268 troisièmes molaires inférieures et 131 troisièmes molaires
supérieures ont été avulsées. 14 cas de cellulites post-opératoires ont été répertoriés et
les données récoltées ont été analysées. Il en résulte des résultats similaires à ceux de
la littérature.

En effet, cette infection est bien nommée puisqu’elle est survenue en moyenne 22,5
jours après l’avulsion et son incidence de 4,3 à 6% est concordante à celles des études
examinées. Une faible prédominance féminine est à noter mais un âge plutôt jeune est
à associer à la nette supériorité de patients ayant moins de 25 ans.
La totalité des infections s’est déclarée au niveau de dents de sagesse mandibulaires et
majoritairement au niveau d’alvéoles en position mésioversée celles-ci ne permettant
pas une évacuation correcte des débris nécrotiques, la mandibule étant de surcroit une
région anatomique peu vascularisée. La présence d’une infection préalable ne paraît
pas être un facteur déterminant.
Lors du protocole opératoire, seuls l’ostéotomie ou le morcellement semblent être des
éléments significatifs : le fraisage de l’os, son échauffement et la création de copeaux
pouvant se surinfecter si non évacués lors du curetage, sont certainement des facteurs
favorisants le développement d’une cellulite post-opératoire.
Depuis 2011, l’AFSSAPS recommande une antibioprophylaxie en dose unique, une
heure avant l’intervention afin de limiter le risque de résistances aux antibiotiques.
Néanmoins notre étude a retrouvé une plus grande incidence de survenue lorsque ces
recommandations ont été suivies contrairement aux interventions où une antibiothérapie
post-opératoire de 7 jours a été mise en place.

Ce sujet étant très peu documenté dans la littérature, il serait intéressant de poursuivre
les recherches afin de mettre en évidence d’autres facteurs déterminants comme des
déficits immunitaires ou vitaminiques voire même une possible prédisposition génétique.

""$!
!
""%!
!
 REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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126. Vidailhet B, Robin O, Polo A, Bravetti P, Mahler P. Salivation. EMC - Médecine

buccale 2008:1-8 [Article 28-150-M-10].

127. Veerman ECI, Oudhoff MJ, Brand HS. [Saliva and wound healing]. Ned Tijdschr
Tandheelkd. mai 2011;118(5):253!6.

128. Balaji SM. Tobacco smoking and surgical healing of oral tissues: A review. Indian
J Dent Res. 10 janv 2008;19(4):344.

129. Larsen PE. Alveolar osteitis after surgical removal of impacted mandibular third
molars: Identification of the patient at risk. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. avr
1992;73(4):393!7.

130. Meechan JG, Macgregor ID, Rogers SN, Hobson RS, Bate JP, Dennison M. The
effect of smoking on immediate post-extraction socket filling with blood and on the
incidence of painful socket. Br J Oral Maxillofac Surg. oct 1988;26(5):402!9.

131. Cahen E. Evaluation comparative des différents types de sutures en

parodontologie. [Thèse d’exercice en Odontologie]. Université de Strasbourg 1; 2013.

132. Blomstedt B, Osterberg B, Bergstrand A. Suture material and bacterial transport.

An experimental study. Acta Chir Scand. 1977;143(2):71!3.

!
133. Vigouroux F. Technique de chirurgie parodontale. In: Guide pratique de chirurgie
parodontale. Elsevier Masson. Issy-les-Moulineaux; 2011. p. 191.

134. MacGregor AJ. The radiological assessment of ectopic lower third molars. Ann R
Coll Surg Engl. mars 1979;61(2):107!13.

!
 ANNEXES

Annexe 1 : Définitions

Germe dentaire : stade primitif d’une dent, depuis le stade de bourgeon jusqu’à la
maturation complète de la dent, c’est à dire jusqu’à ce que l’édification radiculaire soit
achevée.

Dent permanente incluse : dent mature qui n’a pas fait son éruption après la date
physiologique et dont le sac péricoronaire ne présente pas de communication avec la
cavité buccale. Une dent incluse est recouverte ou non de tissu osseux, mais totalement
par la muqueuse buccale.

Dent retenue : dent immature, gênée dans son éruption, et qui conserve un potentiel
évolutif. L’édification radiculaire n’est pas terminée. Avec la maturation de la dent, la
rétention évolue vers l’inclusion ou l’enclavement.

Dent en désinclusion : dent préalablement incluse qui s’expose au milieu buccal

Dent enclavée : dent mature, incluse ou non, dont l’éruption s’arrête du fait d’un
obstacle. L’obstacle étant éliminé, une dent qui conserve un potentiel évolutif peut
poursuivre son éruption.

!
Annexe 2 : Recommandations de l’HAS sur l’avulsion des troisièmes
molaires (65)

!
!

!
!
!
!

!
Annexe 3 : Classification WHARFE

Classification WHARFE. « The Radiological Assessment of Ectopic Lower Third Molar. Mac
Gregor. (134)

!
Annexe 4 : Conseils post-opératoires

Vous venez de bénéficier d’une intervention chirurgicale de la bouche ou de votre

mâchoire.

Suivez les prescriptions de l’ordonnance qui vous a été remise. Cependant, en cas
d’éruption cutanée avec démangeaison ou en cas d’apparition de brûlures d’estomac,
mettez-vous en rapport avec nous afin de la modifier.

Les saignements : il est fréquent qu’un petit saignement persiste pendant quelques
heures à une nuit suivant l’intervention. Le traitement consiste à appliquer une
compresse sur la zone de l’avulsion et mordre sur celle ci tant que le saignement ne
s’est pas arrêté. Afin de ne pas évacuer le caillot sanguin qui s’est formé dans l’alvéole,
les bains de bouche qui vous seront prescrits ne doivent pas être fait pendant les
premières 48 heures suivant l’acte chirurgical.

La douleur : au niveau des zones opérées est plus fréquente en bas qu’en haut. Elle
cède souvent avec des antalgiques et disparaît en quelques jours. Un traitement adapté
sera prescrit à votre sortie par votre chirurgien. Des glaçons enrobés dans un linge (pas
directement sur la peau) diminue le gonflement et la douleur.

Un œdème ou un hématome peuvent apparaître en regard de la zone opérée et

augmenter durant les 72 premières heures. Ceci est normal ; ils peuvent prendre des
proportions importantes selon les individus et le type d’opération. Le traitement et les
vessies de glace permettront de réduire la douleur et l’importance de cette déformation.

Une limitation de votre ouverture buccale peut exister pendant plusieurs jours. Celle ci
est due à l’hématome qui provoque une contracture musculaire ; ne forcez pas, elle
cèdera petit à petit.

!
Des points ont pu être posés au niveau de votre gencive. Ils se résorberont
spontanément en 3 semaines – 1 mois, mais s’ils persistent ou s’ils vous gènent, il vous
sera possible de les faire retirer après 15 jours.

Le brossage dentaire pourra être repris dès le lendemain de l’intervention avec une
brosse à dent spécifique.

En résumé : vous devez respecter un certain nombre de précautions pendant 48

heures :
, ne pas faire de bains de bouche et ne pas cracher car cela favorise le
saignement
, privilégier une alimentation mixée
, ne rien boire ou manger de chaud
, dormir la tête surélevée
, placer une vessie de glace sur la peau au niveau des zones opérées

!
Annexe 5 : Formulaire d’INFORMATION et de CONSENTEMENT

Vous êtes invité(e) à participer à un PROJET DE RECHERCHE portant sur les

CELLULITES DENTAIRES pouvant survenir suite à une extraction de dent de sagesse.

Ce projet est réalisé dans le cadre d’une thèse en chirurgie dentaire afin de mieux
comprendre les causes d’apparition, certes rare, de ce phénomène.

Votre participation sera requise dans le cadre de votre traitement. Vous aurez à remplir
2 questionnaires, qui vous seront envoyés par mail, se rapportant à votre ressenti.

Votre participation à ce projet de recherche contribuera à l’avancement des

connaissances sur ce type de complication, et permettra, je l’espère de réduire leur
incidence (déjà minime).

Votre participation à ce projet de recherche est tout à fait volontaire et les informations
récoltées auront uniquement un but statistique et resteront donc confidentielles et
anonymes.

Je ________________________________________, déclare avoir lu et compris le

présent formulaire.
Je comprends la nature et le motif de ma participation au projet.
Par la présente, j’accepte librement de participer au projet

Signature :

Adresse mail (en majuscules) :__________________________________________

Fait à _________________________, le ______________________

!
Annexe 6 : Questionnaire Praticien

Date d’intervention : !!!!!!!!!!!!!

Nom du patient : !!!!!!!!!!!!!!!... Age : !!! Sexe : !!!

• Pré opératoire : Numéro de la dent : !!!!!!

Indication d’avulsion : !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!....

Dent : sur arcade - ½ sur arcade - enclavée - incluse

Stade de Nolla : 6 (couronne) - 7 (1/3 racine) - 8 (2/3 racine) - 9 (apex ouvert) - 10

Classification de Winter : mésio - disto - Hz - Vt

Classification de Pell et Gregory : collet 2èM < FO 3èM < FO 2èM - FO 3èM < collet 2èM

½ dent niveau ramus - dent incluse dans le ramus

Péricoronarites avant intervention : oui - non - nb : !..

Infection pré existante : oui - non

Prescription pré-opératoire : !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.

A t’il fumé dans les 2h précédant l’acte : oui - non

• Déroulement de l’intervention :

Anxiété du patient : oui - non - syncope

Difficulté à l’analgésie anesthésique : oui - non

Nécessité d’une ostéotomie : oui - non

Nécessité de morcellement dentaire : oui - non

Évènement particulier / modification du protocole habituel à mentionner : (ex : bris d’instrument,

fracture dentaire/osseuse, projection, incision différente, sac péricoronaire partiellement retiré) :
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

• Fin de l’intervention :

Hémorragie importante per opératoire : oui - non

Utilisation d’un hémostatique : oui - non - lequel : !!!!..

Type de suture : simple - en croix - surjet - nb :..

Fil : ti-cron d’épaisseur 4 - vicryl résorbable

Temps opératoire : !!!!. min

!
Annexe 7 : Dr BAHI – Etude dents de sagesse

Ce questionnaire est à visée purement informative. Soyez le plus objectif possible. Il a pour but
de comprendre la survenue de certaines complications suite à l’avulsion d’une dent de sagesse.

INFORMATIONS GENERALES

Date d’aujourd’hui
Jour – Mois – Année

Nom – Prénom !!.

Toutes les informations recueillies resteront confidentielles. Votre identité me permet de relier ce
questionnaire à votre dossier dentaire

Comment avez vous ressenti le déroulement de l’opération ?

Agréable – Stressant – Douloureux – Sans impression – Autre

MEDICATIONS

Dans le questionnaire sur les 6 mois d’étude avec ANTIBIOTHERAPIE

Avez-vous pris des antibiotiques ?
Oui – Non

Si oui, combien de jours ? !!.

Dans le questionnaire sur les 6 mois d’étude avec ANTIBIOPROPHYLAXIE

Avez-vous pris l’antibiotique avant l’opération ?
Oui – Non

Dans le questionnaire en général

Avez-vous pris des antalgiques ?
Oui – Non

Si oui, lesquels ? !!.

Ex : Paracétamol, Doliprane, Efferalgan, Aspirine, Advil, Ibuprofène, Kétoprofène, Kétum,
Biprofénid, Nurofen

Si oui, combien de jours ? !!.

Avez-vous pris d’autres médicaments ? Si oui, lesquels ? Citez. !!.

Etes-vous retourné chez votre dentiste / médecin car quelque chose n’allait pas ?
Si oui expliquez

!
HYGIENE POST-OPERATOIRE

Quel type de brosse à dent utilisez-vous ?

Souple – Médium – Dure – Electrique – Autre

Avez-vous utilisé des bains de bouche ?

Oui – Non

Si oui, combien de jours ? !!.

Si oui, combien de fois par jour ? !!.

Quand les avez-vous débutés ?

Le jour de l’opération – A J+1 – A J+2 – A J+3 – A J+4 – Je n’en ai pas pris ! – Autre

Avez-vous fumé depuis l’opération ?

Oui – Non

Si oui, combien de temps après l’opération ? !!.

Combien de cigarettes par jour fumez-vous ?

Entrez le nombre de cigarettes (pas le nombre de paquets). !!.

MODE DE VIE

Combien de temps après l’opération avez-vous mangé ? !!.

Avez-vous mangé plutôt :

Solide – Liquide – Chaud – Froid

Avez-vous eu des nausées / vomissement ?

Oui – Non

Avez- vous bu de l’alcool dans les 3 jours suivant l’intervention ?

Oui – Non

Avez-vous eu une activité physique intense dans les 3 jours suivant l’intervention ?
Oui – Non

SANTE POST-OPERATOIRE

Avez-vous saigné au niveau de la dent extraite durant les 2 jours suivant l’opération ?
Oui – Non

Avez-vous eu des douleurs après l’opération ?

Oui – Non

!
Si oui, ont-elles été :
Plusieurs réponses possibles.
Immédiates – Différées – Persistantes aux antalgiques – Cédant aux antalgiques – Absentes

Combien de temps avez-vous eu mal après l’intervention ? !!.

Avez-vous gonflé au niveau de la joue du côté opéré ?

Oui – Non

Si oui, avez vous eu des difficultés à ouvrir la bouche ?

Oui – Non

Avez-vous eu recours à une poche de glace ?

Oui - Non

!
Annexe 8 : Etude Dr BAHI – Questionnaire n°2 (opération + 30 jours)

Nom – Prénom
Toutes les informations recueillies resteront confidentielles. Votre identité me permet de relier le
questionnaire à votre dossier dentaire. !!.

RESSENTI A 1 MOIS POST-OPERATOIRE

Ce questionnaire ce rapporte à votre ressenti dans les 15 à 30 jours suivants l’opération.

Comment vous sentez-vous 1 mois après votre opération ?

Très bien – Faible

Avez-vous ressenti des signes d’inflammation entre 15 et 30 jours après votre opération ?
Plusieurs réponses possibles
Rougeur de la joue – Chaleur au toucher de la joue – Gonflement de la joue – Douleur de la
face du côté opéré – Aucun – Autre

Si oui, combien de temps après votre opération ?

15 à 20 jours – 20 à 23 jours – 23 à 26 jours – 26 à 31 jours – Autre

Ces 15 derniers jours, avez-vous ressenti :

Plusieurs choix possibles :
Fièvre – Maux de tête – Fatigue – Insomnie – Aucun – Autre

Avez-vous consulté un médecin ou un chirurgien dentiste pour une gêne au niveau de

l’hémiface opérée ?
Oui – Non

Si oui, vous a t’il prescrit des antibiotiques ?

Oui – Non

Avez-vous pris des antibiotiques sans l’avis d’un spécialiste qui a fait passer l’épisode
inflammatoire ?
Oui – Non

Si vous avez eu des symptômes 3 à 4 semaines après votre opération et que vous n’avez
ni consulté un médecin / chirurgien-dentiste, ni pris d’antibiotiques ; ces symptômes se
sont ils résolus spontanément ?
Oui – Non - Autre

!
!

GARRIC (Iris) – La Cellulite du 21ème jour.

(Thèse : 3ème cycle Sci. Odontol. : Strasbourg : 2016 ; N°29).
N°[Link]

Résumé : La cellulite du 21ème jour est une infection rare et peu connue des chirurgiens
dentistes. Cette infection post-opératoire survient selon les études dans 0,8 à 5,8% des
cas après l’avulsion d’une dent de sagesse mandibulaire et plus spécifiquement après
germectomie. Comme son nom l’indique, elle apparaît étonnement environ 3 semaines
après l’intervention alors que les suites opératoires ont été bénignes et simples. De nos
jours, la connaissance de cette complication paraît déterminante afin de lui conférer un
traitement adapté.

Rubrique de classement : CHIRURGIE ORALE

Mots clés : Cellulite

Infection post-opératoire
Complication post-opératoire
Germectomie
Troisième molaire mandibulaire

Me SH : Cellulitis
Tooth Extraction
Molar, Third
Tooth impacted
Surgical Wound Infection

Jury :
Président : Professeur MUSSET Anne-Marie
Assesseurs : Professeur CLAUSS François
Docteur BAHI-GROSS Sophie
Docteur BRIDONNEAU Thomas

Coordonnées de l’auteur :
Adresse postale :
I. GARRIC
15 quai des Pêcheurs
67000 STRASBOURG
Adresse de messagerie : [Link]@[Link]