Accidents vasculaires
cérébraux
Objectif du cours
• Définir les accidents vasculaires cérébraux
• Expliquer les mécanismes physiopathologiques de les accidents vasculaires
cérébraux (AVC)
• Identifier les facteurs de risque de les accidents vasculaires cérébraux
• Connaitre les signes cliniques de les accidents vasculaires cérébraux
• Connaitre le bilan paraclinique nécessaire
• Connaitre les complication de les accidents vasculaires cérébraux
• Connaitre les principes de traitement de les accidents vasculaires
cérébraux
• Connaitre les principes de suivi d’un patient victime d’un AVC
Définition
• L'Accident Vasculaire Cérébral (AVC) est une urgence causée par une
interruption brutale de l'apport sanguin au cerveau, entraînant la
mort des cellules cérébrales.
• On distingue deux types d'AVC :
• AVC ischémique : causé par l'obstruction d'une artère cérébrale.
• AVC hémorragique : causé par une rupture d'un vaisseau sanguin, entraînant
une hémorragie intracrânienne.
Rappel anatomique
Anatomie du cerveau
Polygone de Willis
Physiopathologie
• AVC ischémique : Un caillot bloque le flux sanguin dans une artère
cérébrale, privant une partie du cerveau d’oxygène. Cela provoque
une ischémie locale, conduisant à la mort cellulaire.
• AVC hémorragique : Une rupture d'un vaisseau sanguin entraîne une
fuite de sang dans le cerveau, augmentant la pression intracrânienne
et endommageant les tissus cérébraux.
Physiopathologie
• Facteurs de Risque :
• Modifiables : Hypertension artérielle, tabagisme, diabète, dyslipidémie,
obésité, sédentarité, consommation excessive d'alcool.
• Non modifiables : Âge avancé, antécédents familiaux d'AVC, sexe masculin
(bien que les femmes aient un risque accru après 55 ans).
Diagnostic
• Signes cliniques :
• Déficit neurologique : seules les pertes de fonctions (motricité, sensibilité, vision, audition,
langage…) sont à prendre en compte,
• Focal : la perte de fonction correspond à la lésion d’une structure anatomique cérébrale
donnée ;
• D'apparition brutale :
• le plus souvent le déficit neurologique focal apparaît sans prodromes et est d’emblée maximal, le déficit
peut rester stable ou s’améliorer progressivement.
• une aggravation rapide sur quelques minutes (aggravation en « tache d’huile » de l’hémorragie
intraparenchymateuse
Diagnostic
• Acronyme FAST pour reconnaître les signes précoces :
• Face (visage paralysé d'un côté),
• Arm (bras affaibli),
• Speech (troubles de la parole),
• Time (urgence – il est crucial d’agir rapidement).
Diagnostic
• Syndrome pyramidal :
• Déficit moteur
• Troubles du tonus musculaire :
• Dans la phase aiguë : hypotonie (déficit flasque)
• Quelques semaine après la phase hypotonique : hypertonie pyramidale, ou SPASTICITÉ,
caractéristique du syndrome pyramidal.
• Anomalies des réflexes ostéo-tendineux (ROT) et des réflexes cutanés :
• Phase Lésion aiguë : aréflexie ostéo-tendineuse (abolition)
• Après la phase aiguë : hyper-réflexie ostéo- tendineuse: les ROT sont vifs, diffusés,
polycinétiques.
• Le signe de Babinski : réponse en extension du gros orteil lors de la recherche du réflexe
cutané plantaire (stimulation d'arrière en avant, du bord externe de la plante du pied).
Diagnostic
AVC hémorragique
• Examens complémentaires :
• Scanner sans injection:
• En cas d’infarctus cérébral :
• Normale au début ou signe indirect: hyperdensité artérielle
effacement des sillon corticaux, déviation de la ligne médiane.
• Après 6h hypodensité systématisée,
• En cas d’hémorragie: hyperdensité spontanée
AVC ischémique AVC hémorragique
Complications
• Déficits neurologiques persistants : Paralysie, aphasie, troubles cognitifs.
• Troubles de la déglutition : Risque d’inhalation, pneumonie d’aspiration.
• Complications cardiaques : Troubles du rythme, infarctus du myocarde.
• Épisodes d'épilepsie post-AVC.
Traitement
• AVC ischémique :
• Thrombolyse intraveineuse : administrée dans les 4,5 heures suivant l'apparition
des symptômes.
• Thrombectomie mécanique : retrait du caillot pour les patients ayant un gros
vaisseau occlus.
• AVC hémorragique :
• Contrôle de la pression artérielle pour éviter des saignements supplémentaires.
• Chirurgie (si nécessaire) pour évacuer l'hématome ou réparer les vaisseaux
sanguins rompus.
Traitement
• Réhabilitation et Suivi :
• Rééducation fonctionnelle : Kinésithérapie pour restaurer la mobilité,
l'autonomie et la force.
• Orthophonie : Si des troubles de la parole ou de la déglutition sont présents.
• Psychothérapie : Gestion des séquelles psychologiques (dépression, anxiété).
• Éducation à la prévention des récidives : Contrôle de l'hypertension, arrêt du
tabac, exercice physique, contrôle du diabète.
Prise en charge infirmière
• Surveillance des paramètres vitaux :
• Pression artérielle, fréquence cardiaque, saturation en oxygène, niveau de conscience.
• Évaluation neurologique fréquente : Identifier tout changement dans l’état neurologique du
patient.
• Administration des médicaments : Thrombolytiques, antihypertenseurs, anticoagulants (si
nécessaire).
• Prévention des complications :
• Prophylaxie thromboembolique : Mobilisation précoce, bas de contention, héparine à faible
dose.
• Prévention des escarres : Changement fréquent de position.
• Nutrition et hydratation : Alimentation adaptée, surveillance de la dysphagie.
• Soutien psychologique et éducation : Soutenir le patient et la famille, les informer des
conséquences de l’AVC, et les impliquer dans le processus de réhabilitation.
Conclusion
• L'AVC est une pathologie grave nécessitant une prise en charge rapide
et multidisciplinaire.
• Le rôle des infirmiers est essentiel à toutes les étapes : détection des
symptômes, traitement d’urgence, soins post-AVC et réhabilitation.
Une attention particulière doit être portée à la surveillance clinique et
à l’éducation des patients pour prévenir les récidives.