i

EPIGRAPHE

« Avoir des objectifs est non seulement nécessaire pour nous motiver, mais c’est
essentiel pour que nous restions en vie »

Robert H. Schuller
 ii

REMERCIEMENTS

Qu’il soit loué et glorifié notre seigneur et sauveur jésus christ, pour nous
avoir protégés et gardés en bonne santé durant notre parcours académique.

Nous exprimons nos sincères remerciements à toutes les autorités

académiques et administratives de l’université président joseph KASA VUBU

Nous tenons à remercier particulièrement, le professeur Docteur LUTETE,

cher maître, vous nous avez fait un grand honneur en nous confiant ce travail. Votre
rigueur scientifique, votre souci de la bonne formation de vos élèves et travail bien fait
de vous un maitre admirable. En dehors de votre esprit critique, de vos connaissances
que vous transmettez si facilement et votre infatigabilité disponibilité nous ont marqué.
Recevez par ce travail le témoignage de notre profonde reconnaissance.

A nos parents MBAMBI MBAMBI Maurice, PHUNA SAMBU Madeleine,

de leur amour et soutient tant financier, physique, spirituel que morale durant tout mon
parcours académique.

Que toute la famille MATONDO et YAKAGWA, vous qui nous avez

généralement accuelli et hébergé, trouvez ici notre gratitude et de nos remerciements.

A nos chères frères et sœurs MBAMBI Guy, PHANZU Merveille,

MBAMBI fabrice, MBAMBI glody, NZITA Chancelle, MBUANGI MBAMBI
Toussaint et nos nièces et neveux, trouvez à travers ce travail l’expression de notre
amour fraternel.

A nos meilleurs ami(e)s : PHOLO NTOTO Elie-Paul, KIMPWANZA

NSEBENA Hergé, LUBAMBA MABIALA Vincent et LELO rock.

A nos encadreurs Dr BANZUZI, Dr LUWAYA, Dr ITITINI et Dr

TSHIBOLA, les mots nous manquent pour vous remercier car vous n’avez pas cessé à
nous soutenir durant cette pénible étape.

A tous ceux dont nous n’avons pas pu citer les noms : nous vous portons dans
le cœur et nous vous remercions.
 iii

LISTE DES ABREVIATIONS

 % : Pourcentage
 AMT : Automesure tensionnelle
 ECG : Electrocardiogramme
 HAS : Haute autorité de la santé
 HTA : Hypertension artérielle
 MAPA : Mesure Ambulatoire de la pression artérielle
 Mmhg : millimètre de mercure
 n : Nombre
 OMS : Organisation mondiale de santé
 PA : Pression artérielle
 PAD : Pression artérielle diastolique
 PAM : Pression artérielle moyenne
 PAS : Pression artérielle systolique
 RDC : République Démocratique du Congo
 SFHTA : société française de l’hypertension artérielle
 iv

LISTE DES TABLEAUX

Tableau I. Répartition de l’échantillon selon le sexe .................................................... 28

Tableau II. Répartition de l’échantillon selon l’âge (par an) ........................................ 28
Tableau III. Répartition de l’échantillon selon l’état civil ............................................ 29
Tableau IV Répartition de l’échantillon selon profession ............................................ 29
Tableau V. Répartition de l’échantillon selon la cause ................................................ 30
Tableau VI. Répartition de l’échantillon selon la paraclinique pour dépister les facteurs
de risques cardiovasculaires associés et rechercher une éventuelle étiologie .............. 30
Tableau VII. Répartition de l’échantillon selon la prise en charge ou non de traitement
antihypertenseur et nombre de classes .......................................................................... 31
Tableau VIII. Répartition de l’échantillon selon le contrôle en automesure tensionnelle.
....................................................................................................................................... 31
Tableau IX. Répartition de l’échantillon d’issue vitale ................................................ 32
 v

RESUME

Objectifs

L’hypertension artérielle(HTA) est un en jeu majeur de santé publique, elle

atteint un adulte sur quatre dans le monde et sa prévalence croît. Notre objectif principal
est de décrire le profil épidemioclinique de l’hypertension artérielle à l’hôpital général
de référence de N’DJILI.

Méthodes

Notre étude est rétrospective, descriptive et documentaire. Elle a pour but

d’analyser les aspects épidémiologiques, cliniques, thérapeutique et évolutifs des
patients hypertendus suivis au département de médecine interne de l’hôpital général de
référence de N’DJILI durant la période d’étude entre janvier 2019 et decembre 2020 soit
une année

Résultats

Nous avons enregistré 200 patients durant notre étude. L’âge moyen était compris
entre 15 et 81 ans avec une prédominance masculine et un sexe ratio de 1, 17,55% des
patients étaient mariés et 52% des patients avaient une profession ménagère, 91% des
patients avaient une cause de l’hypertension essentielle et glycémie à jeun, l’ECG et
l’échographie cardiaque étaient demandés et réalisés chez 40% de notre série. 35% de
notre échantillon avaient bénéficié d’un traitement fait de la monothérapie soit une seule
classe d’antihypertenseur, 70% de notre série n’étaient pas contrôlés par automesure
tensionnelle et 90% de notre échantillon étaient sortis de l’hôpital avec une bonne
évolution clinique.

Durant notre étude enquête, nous avons mis en relief l’importance de la qualité
de la prise en charge de l’hypertension artérielle dans le but de prévenir des graves
conséquences qui peuvent conduire aux accidents vasculaires cérébraux et/ou à la mort.

Conclusion

L’HTA est facteur de risque cardiovasculaire responsable de la morbimortalité la

plus élevée dans le monde principalement par les maladies cardiovasculaires. Sa prise
en charge nécessite des mesures de PA fiables. La morbimortalité attribuable à l’HTA
est largement évitable grâce à la prévention, l’éducation, la modification des facteurs de
risque et l’observance thérapeutique. Mais le risque et l’observance thérapeutique. Mais
la mise en œuvre de ces interventions nécessitent de les intégrer dans le système de soins
primaires et de les rendre abordables, efficaces et accessibles pour tout patients.
 vi

TABLE DES MATIERES

EPIGRAPHE.................................................................................................................... i
REMERCIEMENTS ....................................................................................................... ii
LISTE DES ABREVIATIONS...................................................................................... iii
LISTE DES TABLEAUX.............................................................................................. iv
RESUME ........................................................................................................................ v
TABLE DES MATIERES ............................................................................................. vi
INTRODUCTION .......................................................................................................... 1
1. PROBLEMATIQUE ............................................................................................. 1
2. OBJECTIFS .......................................................................................................... 2
2.1 Objectif général .................................................................................................. 2
CHAPITRE 1 : GENERALITES .................................................................................... 3
I.1 DEFINITIONS OPERATIONNELLES ............................................................... 3
I.2 RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE DE SYSTEME
CARDIOVASCULAIRE ............................................................................................ 3
1.1 SIEGE................................................................................................................. 3
1.2 DIMENSION ..................................................................................................... 3
1.3 STRUCTURES .................................................................................................. 3
1.4 CAVITES .......................................................................................................... 4
1.5 INNERVATION ............................................................................................... 5
1.6 VASCULARISATION ...................................................................................... 5
1.7. PHYSIOLOGIE ................................................................................................ 6
II. HYPERTENSION ARTERIELLE(HTA) ............................................................. 8
II.1. Définition .......................................................................................................... 8
II.2 ETIOPATHOGENIE ....................................................................................... 10
II.3 PHYSIOPATHOLOGIE ................................................................................. 11
II.4 ETUDE CLINIQUE ........................................................................................ 13
1. SYMPTOMATIQUE ................................................................................... 13
2. MESURES DIAGNOSTIQUES .................................................................. 13
3. COMPLICATION ....................................................................................... 15
4. PARACLINIQUE ........................................................................................ 16
 vii

5. TRAITEMENT ............................................................................................ 17
CHAPITRE II : MATERIEL ET MEHODES .............................................................. 26
II.1 MATERIEL ........................................................................................................ 26
II.1.1 CADRE D’ETUDE ...................................................................................... 26
II.1.2 Critères de sélection ..................................................................................... 26
II.1.3 Matériel ou outil ........................................................................................... 26
II.2 Méthodes ............................................................................................................. 27
II.2.1 Nature d’étude .............................................................................................. 27
II.2.2 Période d’étude ............................................................................................. 27
II.2.3 Paramètres d’intérêts .................................................................................... 27
II.2.4 Analyse statistique ........................................................................................ 27
CHAPITRE III : LES RESULTATS ............................................................................ 28
1. Le sexe ................................................................................................................... 28
2. L’âge ...................................................................................................................... 28
3. Etat civil ................................................................................................................. 29
4. La profession ......................................................................................................... 29
6. La paraclinique ...................................................................................................... 30
7. Traitement .............................................................................................................. 31
8. Contrôle tensionnel ................................................................................................ 31
9. Issue vitale ............................................................................................................. 32
CHAPITRE IV. DISCUSSION .................................................................................. 33
A. Les caractères sociodémographiques : ................................................................. 33
B. Les caractères cliniques de l’HTA : ...................................................................... 33
C. La prise en charge : ............................................................................................... 33
CONCLUSION ET RECOMMADATIONS................................................................ 35
CONCLUSION ......................................................................................................... 35
RECOMMADATIONS ............................................................................................. 35
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ...................................................................... 36
 1

INTRODUCTION

1. PROBLEMATIQUE

L’hypertension artérielle (HTA) demeure jusqu’à ce jour le premier facteur

de risque évitable des maladies cardiovasculaires (FRCV) dans le monde [1]. Il
représente un enjeu majeur de santé publique. En effet, plus d’un quart (26,4%) de la
population mondiale adulte est hypertendue, sa prévalence croit et devrait atteindre
29,2% à l’horizon 2025, soit près de 1,6 milliard de sujets hypertendus [2].

De17 millions de décès par an dans les mondes dus aux maladies cardio- vasculaires
(MCV) ; 9, 4 millions sont amputables aux complications de l’ HTA [3].

En effet, près de 80% de décès surviennent dans les pays à revenu faible et
intermédiaires (PRFI), à cause de la transition démographique et épidémiologique
ainsi que de l’absence d’un programme conséquent de prévention, dépistage précoce
des MCV et leurs complications [2].

Au niveau mondial, la prévalence de l’HTA chez les adultes de 18 ans et plus était
d’environ 22% en 2014 [3].

En République démocratique du Congo (RDC), l’HTA reste comme pour la plupart

des pays en voie de développement marquée par : une insuffisance de statistiques
disponibles; une insuffisance de dépistage ; un retard dans le diagnostic et enfin un
faible degré de connaissance [4]. Les quelques rares données existants sur la
prévalence de l’HTA se rapportent à quelques villes. A Kinshasa, la prévalence de
l’HTA est passée 17% en 1983 à 30,9 % en 2014 [5]. A Lubumbashi, la prévalence
de l’HTA sur une population des meuniers et des gardiens était respectivement 49,3%
et 20,9% en 2015 [6]. Au sud Kivu, la prévalence de l’HTA respectivement en milieu
urbain et rural de 41,4 vs 38 ,1% [7].

Plusieurs études ont porté sur le niveau de connaissance de l’HTA dans notre pays
avec une moyenne de connaissance46% [8].

Le milieu urbano-rurale de Boma est en proie à des mutations socio- culturelles inédit
et catastrophe naturelle. Dans ce milieu une étude réalisée il y a 39 ans chez le Riverains
par Tshiani et al. En 1979 avait trouvé une prévalence de 5,4% de l’HTA [9]. L’absence
du facies contextualisé de l’épidémiologie, du dépistage, du contrôle et des publications
au tour de l’HTA à Boma depuis 39 ans, justifie l’initialisation de la présente étude.
 2

2. OBJECTIFS

2.1 Objectif général

Notre objectif principal est de décrire le profil épidemio-clinique de l’hypertension

artérielle.

2.2 Objectifs spécifiques

- Déterminer la fréquence de l’hypertension artérielle ;
- Evaluer les signes cliniques de l’hypertension artérielle ;
- Améliorer les conditions de la prise en charge de l’hypertension artérielle ;
- Formuler les recommandations aux parties concernées (populations, personnels
soignants et gouvernements).
 3

CHAPITRE 1 : GENERALITES

I.1 DEFINITIONS OPERATIONNELLES

- HTA : est définie par une PAS supérieure ou égale à 140mmhg et/ou une PAD
supérieur ou égale 90 mmhg au repos. Ces valeurs seules sont valables au cours d’une
consultation médicale.

- Pression artérielle : est la force exercée par le sang sur la paroi des artères.

- Artère : est un vaisseau sanguin qui transporte du sang riche en oxygène à partir du
cœur à travers tout le corps afin d’assurer la nutrition des cellules tissulaires

- Facteur de risque : élément participant à l’augmentation du risque d’être atteint par

une maladie.

- Antihypertenseur : substances qui s’oppose à l’augmentation de la pression dans les

artères.

- La PAS correspondant à la pression maximale au moment de la contraction

ventriculaire.

- La pression diastolique PAD correspond à la minimale au moment du relâchement

ventriculaire et du remplissage des oreillettes.

- La pression artérielle moyenne (PAM) correspond au produit de résistance

périphérique et du débit cardiaque.

I.2 RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE DE SYSTEME

CARDIOVASCULAIRE

A. CŒUR

1. ANATOMIE

1.1 SIEGE

Le cœur est organe musculaire situé dans la cage thoracique derrière le sternum, en
forme de triangle et décalé légèrement sur la gauche chez la plupart des individus

1.2 DIMENSION

Sa taille est environ 1,5 fois la taille du poing de la personne et pèse 250-300

1.3 STRUCTURES

Le cœur comprend 3 tuniques de dehors en dedans, nous avons :

 4

- Le péricarde,
- Le myocarde,
- L’endocarde

1.4 CAVITES

Il est composé de deux ventricules, de deux ventricules, de deux oreillettes,

de quatre valves qui permettent la circulation du sang à sens unique et de deux septums
qui évitent une circulation des deux sangs (oxygéné et désoxygéné) entre le
compartiment droit et le compartiment gauche.

- L’oreillette droite recevant le sang désoxygéné des différents organes via les
veines caves supérieures et inférieures et d’un ventricule droit qui permet
l’expulsion de ce sang vers les poumons par l’artère pulmonaire. La valve
séparant ces deux cavités est la valve tricuspide et la valve séparant le ventricule
et l’artère pulmonaire s’appelle la valve pulmonaire.

- L’oreillette gauche recevant le sang oxygéné qui provient des poumons grâce aux
veines pulmonaires et un ventricule gauche qui permet l’expulsion de ce sang
vers l’ensemble des différents organes par l’aorte. La valve séparant les deux
cavités est la valve mitrale(ou bicuspide) et la valve séparant le ventricule et
l’aorte est la valve aortique. La partie gauche doit expulser le sang dans
l’ensemble du corps alors que la partie droite expulse le sang vers les poumons
situés proches du cœur.

- Le septum inter ventriculaire sépare les deux ventricules et le septum inter atrial
sépare les deux oreillettes. Ils sont représentés sur l’image ci-dessous par la
cloison interauriculo-ventriculaire.

Fig 1 : anatomie du cœur

 5

1.5 INNERVATION

Le cœur est un organe complexe innervé grâce u tissus nodal, responsable de

la contraction autonome myocardique, et grâce à un système nerveux régulant l’activité
cardiaque. L’automatisme cardiaque est lié à la présence des cellules rythmiques
musculaires spécifiques qui permettent une production des excitations électriques
locale, propagées ensuite au reste du myocarde entraînant sa propre contraction. Cet
automatisme se fait grâce au tissu nodal représenté par différents parties :

- Le nœud sinusal (nœud de Keith et Flack) : il se situe à la jonction de la veine

cave supérieur et la l’oreillette droite. Il est constitué des cellules de « pace
maker » qui permettent une automatisation des contractions ;

- Le tractus internodaux permet de relier le nœud sinusal et le nœud

atrioventriculaire ;

- Le nœud atrioventriculaire (nœud d’Aschoff-Tawara) se situe au niveau du

septum inter atrial. Il y a une conduction dans ce nœud

- L’afférence orthosympathique permet d’augmenter la force contractile, la

fréquence cardiaque et la conduction alors l’afférence parasympathique effectue
le rôle inverse.

Fig 2 : innervation autonome du cœur

1.6 VASCULARISATION

Le sang désoxygéné arrivent des toutes les parties les parties du corps pénètre
dans l’oreillette droite qui se contracte et éjecte le sang dans le ventricule droit. La valve
située entre ces deux compartiments se ferme. Le sang est envoyé vers les poumons où
il s’enrichit en oxygène.
 6

Le sang oxygéné arrivant des poumons et recueilli par l’oreillette gauche

qui se contracte et expulse dans le ventricule gauche qui se contracte et propulse le sang
dans l’aorte. La valve située au départ de l’aorte se ferme. Le sang est distribué dans
tout l’organisme. Les artères coronaires, alimentées par l’aorte, assurent
l’approvisionnement en sang oxygéné du cœur lui-même.

1.7. PHYSIOLOGIE

Le cœur est un organe complexe et central. Le cœur bat entre 60 et 100 fois à
la minute. Il reçoit et envoi au corps 100ml de sang par battement. Il a deux phases : une
phase d’éjection du sang du cœur vers l’organisme par la contraction des ventricules
(Systole) et une phase de remplissage permettant au sang de l’organisme de rentrer au
cœur (Diastole) grâce à un relâchement du ventricule droit et de l’oreillette droite.

Il peut être considéré comme une pompe ayant pour rôle de pomper le
sang riche en oxygène venant du poumon par les veines pulmonaires à l’ensemble du
corps par l’aorte et de pompe le sang pauvre en oxygène venant de l’ensemble des
organes et des muscles par les veines caves supérieurs et inférieurs vers les poumons
par les artères pulmonaires. Les artères ont une grande pression (40-100mmhg) grâce à
la contraction du cœur lui-même par rapport aux veines (5-10mmhg) qui ne font que
ramener le sang au cœur. Grâce à cette pompe le sang circulant peut transmettre aux
cellules des nutriments, des hormones, de l’oxygène (O2), des éléments figurés sanguins
tout en éliminant les différents déchets produits par les organes soit en urinant soit
expirant le dioxyde de carbone (CO2). Cela permet au corps humains de se maintenir en
vie. Le sang est un tissu transporteur qui est essentiel à la vie et le cœur peut être
représenté comme sa pompe

Fig 3 : vascularisation du cœur

 7

B. VAISSEAUX

1. ANATOMIE

Une artère (du grec aptnpia, arteria) est un vaisseau qui conduit le sang du
cœur aux autres tissus de l’organisme. Une artère est constituée de plusieurs couches
concentriques :

- L’intima (au contact direct du sang) constitué d’un endothélium (composés de

cellules épithéliales pavimenteuses) et d’une couche sous-endothéliale qui
correspond à un tissu conjonctif lâche. L’endothélium et la couche sont séparé
par une lame basale.

- Le média, constitué de fibres musculaires lisses (plus ou moins abondantes) de

fibre de collagène et fibres d’élastine (plus ou moins abondantes) il est limite :

 par une limitante élastique interne, circulaire

 par une limitante élastique externe, longitudinale.
- L’adventice (en périphérie) constituée des fibres de collagène et d’élastine, ainsi
que de cellules adipeuse (adipocytes).

2. PHYSIOLOGIE

A la différence des veines, les artères ne disposent pas des valves.

Les veines sont roses et flasques. Les artères distribuent un sang à haute pression
éjectée des ventricules cardiaques vers les différents tissus du corps. Les artères
doivent s’accommoder des grandes variations de pression engendrées par l’activité
cardiaque. Pour y parvenir, elles sont entourées de fibres musculaires lisses capables
de se contracter (vasoconstriction) ou de détendre (vasodilatation) en fonction des
signaux nerveux et hormonaux reçus.

Il existe 2 grands types d’artères : les artères pulmonaires et les artères

systémiques :

- Les artères pulmonaires sont issues du tronc pulmonaire, lui-même en continuité

du ventricule droit du cœur. Elles charrient un sang pauvre en dioxyde
d’oxygène, qui va rejoindre la microcirculation pulmonaire pour s’oxygéné, lors
de leur passage autour des alvéoles pulmonaires.

- Les artères systémique sont celles qui apportent un sang riche dioxygène (et
nutriments) vers les cellules pour leur permettre d’assurer leur suivie.
 8

Les pathologies des artères sont : les artériopathies (maladie des artères ou
des artérioles) :

- Artériosclérose et athérome ;
- Dissection aortique ;
- Hypertension artérielle ;
- Insuffisance coronarienne (ou angor, angine de poitrine)
- Artériopathie obitérance des membres inférieurs ;
- Maladie de horton ;
- Malformation artérielle

II. HYPERTENSION ARTERIELLE(HTA)

II.1. Définition

Selon l’oms c’est une augmentation des chiffres tensionnels ≥ 140/90 mmhg

TABLEAU : Classification de pression artérielle selon l’OMS

Classification de la PA TA systolique (mmhg) TA diastolique

Optimale ≤120 ≤80

Normale 120-129 80-84
Normale haute 130-139 85-90
HTA systolique isolée ≥140 ≤90
HTA diastolique isolée ≤140 ≥90
HTA de grade I (légère) 140-159 90-99
HTA de grade II (modérée) 160-179 100-109
HTA de grade III (sévère) ≥180 ≥110

II.1.1 HISTORIQUE

Les médecins de compagnies d’assurance vie ont dès le début du vingtième siècle,
démontrés les répercussions délétères chez l’homme d’une élévation de la TA (tension
artérielle) notamment en terme de mortalité.

En effet en 1915, jhon welton fischer (1848-1959) membre de l’association des

compagnies d’assurance compagny a communiqué les résultats d’une étude prospective
 9

devant la wiscossin state medical society montrant une élévation de la mortalité

proportionnelle aux chiffres de pression artérielle(PA) et à commenté
«plus forte est la pression, plus grand est le risque ». C’est d’ailleurs quatre ans plus
tôt qu’il a pris la décision d’exclure des contrats d’assurance de sa compagnie le patients
dont la pression atérielle systolique (PAS) était supérieure à 150mmhg

Les médecins d’assurance ont donc été premiers à relever le facteur de risque
cardiovasculaire (FDRCV) majeur qu’est l’hypertension artérielle

II.1.2 EPIDEMIOLOGIE

1. PREVALENCE

Plus de 25% de la population adulte souffre d'HTA dans le monde et plus

des trois quarts d'entre eux résident dans les pays à revenu faible et intermédiaire (PRFI)
dont la plupart se trouvent, quoiqu’à différents degrés et vitesses, en pleine transition
démographique, nutritionnelle et épidémiologique [10].

Plusieurs études rapportent des prévalences élevées d’HTA dans le monde

en général et dans les PRFI en particuliers ayant entre outres comme soubassement
l’urbanisation rapide et l’industrialisation non contrôlées [11].

Au niveau mondial, la prévalence de l’HTA chez les adultes de 18 ans et plus était
d’environ 24% en 2015 [12]. Cette prévalence est inégalement répartie selon le niveau
de revenu avec une tendance à la baisse dans les pays à revenu élevé (PRE) et une
élévation dans les PRFI [13]. Dans les PRE, les études ont rapporté des prévalences de
22,6 %, 24,3 %, 21%, 15,2 %, 31,4%, 33.4 % et 33.3 % respectivement au Canada, en
France, au Royaume Uni, en Chine , en Inde et Indonésie [14]

En Afrique subsaharienne (ASS), la prévalence de l’HTA chez les adultes âgés de 18

ans et plus, varie entre 16 % et 40 % [15]. On assiste, à l’instar d’autres parties du
Monde à l’émergence des MCV à cause de la transition démographique et
épidémiologique [30].

En Afrique de l’Ouest, la prévalence de l'HTA dans les communautés rurales et urbaines

du Nigéria est augmentée : 27,5% en milieu rural et 44,3% en milieu urbain [16]. Au
Sénégal, la prévalence de l’HTA a été rapportée à 23,4 % et 46,4 %, respectivement,
en milieu rural du nord et dans le milieu semi rural [17]. En Côte d’Ivoire, Touré et
al. Ont trouvé une prévalence de l’HTA de 20,4% en milieu Urbain [18].
 10

En Afrique de l’Est, une prévalence de l’HTA de 30 % et 15 % a été trouvé

respectivement dans la population urbaine et rurale [19]. Au Kenya, Olack et al. ont
trouvé une prévalence de l'HTA de 29,4 % [20].

En Afrique Australe, une étude a rapporté une prévalence de l’HTA de 41% dans une
communauté rurale de la province du Limpopo [21]. Une prévalence de l’HTA de 27,6
% et 48,7% ont été rapportée respectivement dans la communauté rurale de
Moramanga au Madagascar [22] et en dans la communauté de base Cardio Bengo [38].

En RDC, les données sur la population générale sont certes fragmentaires ; cependant,
les études menées dans certaines régions du pays ont confirmé que la prévalence de
l’HTA est en nette augmentation croissante tant en milieu urbain qu’en milieu rural. En
effet, Mann cité par M’Buyamba- Kabangu avait rapporté une prévalence de l HTA de
2 % en 1961, Tshiani et al. ont trouvé une prévalence de l’HTA de 5,4 % en 1979 [23].
Entre 1986 et 1987, M’buyamba- Kabangu et al. avaient trouvé une prévalence de
l’HTA de 10% et 14 % respectivement en milieu urbain e Kinshasa et en milieu rural
de Bas- Zaïre [24]. Cette prévalence avait très vite augmenté pour atteindre 26% en
2006 à Kinshasa [25]. Entre 2008 et 2009 une prévalence de l’HTA de 26%,28% et
30% a été trouvé à Kinshasa respectivement Longo Mbenza, Bayauli et Sumaili [8,9,
14]. A Bukavu, au Sud Kivu, Katchunga et al. avaient trouvé en 2011, une prévalence
de l’HTA de 41% et 38% respectivement en milieu urbain et rural [10]. A Kisangani,
la prévalence de l’HTA, en 2013 et 2014, était de 14% et 28 % respectivement en
milieu rural et semi- rural [26]. Au Kongo Central, deux études ont menées par Muyer
et al. à Kisantu en 2012 et Kianu et al. à Matadi en 2015 avaient rapporté respectivement
une prévalence de l’HTA de 9,8% et 41% [27].

II.2 ETIOPATHOGENIE

Dans 90% des cas, l’hypertension artérielle est dite essentielle : aucune ne cause
comme ne peut pas être retrouvé dans ce cas. Dans 10% des cas, l’hypertension est
secondaire : plusieurs causes peuvent être à l’origine d’une hypertension, certaines étant
curables de façon définitive.

1. HYPERTENSION ESSENTIELLES :
 Causes
- Inconnu
- Fréquence élevée (95%)
- Pleins des facteurs de risque
 11

 Facteurs de risque
 Non modifiable
- Age et sexe : ≥55ans pour les hommes et ≥65ans pour les femmes
- L’hérédité
- Race noire

 Modifiable
- Le régime alimentaire riche en sel, en sucre, en graisse animales et huiles
végétales saturés
- Le stress
- La sédentarité (activités physiques ≤ 60min/24h)
- L’alcoolisme
- Le tabagisme
- Le diabète sucré
- L’obésité et le surpoids
- L’intolérance au glucose
- Les dyslipidémies

2. HYPERTENSION ARTERIELLE SECONDAIRE :

 Causes : - Connue
- Fréquence faible (5%)
- Curable lorsqu’on supprime la cause

 Rénale : glomérulopathies, nephropathies tubulo-interstitielle, vasculopathies

rénales, plykystoses, ect…
 Extrarénale :

- Endocriniennes (phéochromocytome, maladie de chron et cushing,

hyperthyroïdie, acromégalie, hypothyroïdie hyperthyroïdie)
- Coarctation de l’aorte
- Médicaments ; contraception orale, les corticoïdes, AINS
- HTA gravidique
- Toxiques : HTA associé à la consommation excessive d’alcool

II.3 PHYSIOPATHOLOGIE
.
On distingue 2 types d’HTA : l’HTA essentielle (90% d’HTA) de cause inconnue et de
pathogénie multifactorielle et l’HTA secondaire de cause connue et de pathogénie
monofactorielle.
 12

 Physiopathologie de HTA essentielle

Dans plus de 90 % des cas, on ne connaît pas la cause exacte de l’hypertension

artérielle. Lorsque les médecins ne peuvent en préciser la cause, ils la qualifient
d’hypertension artérielle essentielle. Mais il est toutefois évident de suspecter une
origine multifactorielle. La physiopathologie de l’HTA essentielle se discute en termes
d’altération de 2 facteurs définissant la PA à savoir : le débit cardiaque (Q) et les
résistances périphériques (RP).Il faut aussi noter la participation des systèmes
endocriniens avec un rôle majeur du système rénine angiotensine, du système nerveux,
de la fonction rénale avec déficit d’excrétion sodée par l’intervention d’hormones anti
diurétiques, d’un facteur pariétal favorisant une hausse de résistance vasculaire
périphérique.

 Physiopathologie de HTA secondaire

Contrairement à l’HTA essentielle, la cause de l’HTA secondaire est monofactorielle et
peut intéresser :

- Soit l’excrétion rénale du Na+ (cas de néphropathies parenchymateuses

glomérulaires et tubulointerstitielles;

- soit le contrôle neuro-hormonal de la vasomotricité : par exagération de la

production des hormones vasopressines (stimulation du système rénine
angiotensine en cas de néphropathie vasculaire (sténose de l’artère rénale) et de
coarctation de l’aorte, l’aldostérone par la corticosurrénale en cas d’hyper
aldosteronisme primaire(adénome surrénalien) ou syndrome de Conn, le cortisol
par la corticosurrénale en cas d’hypercorticisme ou syndrome de Cushing, les
catécholamines (adrénaline, noradrénaline)par la médullosurrénale en cas de
phéochromocytome) ou par diminution de la production des substances
vasodepressives (NO, PGI2 ou prostacycline en cas d’hypertension de la
grossesse ou pré-éclampsie).

- soit la réactivité vasculaire (c.à.d. augmentation de la sensibilité de la paroi

vasculaire aux substances vasopressines en cas de l’HTA de la grossesse).

En pratique clinique, on classe, en fonction de leur fréquence, les causes de l’HTA

secondaire de la manière suivante :

- HTA d’origine rénale : - parenchymateuse : - glomérulaire (glomérulonéphrite

chronique).
 13

- Tubulo-interstitielle (pyélonéphrite chronique).

- Vasculaire : sténose de l’artère rénale.

- HTA d’origine endocrinienne (principalement surrénalienne)

- Corticosurrénale : Syndrome de Conn (aldostérone) et Syndrome de Cushing

(cortisol).

- médullosurrénale : Phéochromocytome.

- HTA d’origine vasculaire : Coarctation de l’aorte.

- HTA gravidique ou pré éclampsie : (déséquilibre du rapport TXA2/PGI2 en

faveur de la TXA2 vasoconstrictrice et agrégeant plaquettaire).

En clinique, le diagnostic de l’HTA essentielle est exclusif c'est-à-dire qu’il faut d’abord
chercher activement et exclure toute cause d’HTA secondaire avant de conclure une
HTA

II.4 ETUDE CLINIQUE

1. SYMPTOMATIQUE
Souvent muette et de découverte fortuite, bien que non spécifique, les principaux
symptômes pouvant lors d’une hypertension sont :

- Des céphalées (maux de tête) : elles sont surtout d’une hypertension grave. Elles
sont classiquement présentent dès le matin, dans la région occipitale (nuque et
dessus)
- Des acouphènes (sifflements auditifs), des phosphènes (perception de points
lumineux)
- Des vertiges
- Des palpitations (sensation d’augmentation du rythme cardiaque)
- Une asthénie (sensation fatigue)
- Une dyspnée (difficulté à respirer).

2. MESURES DIAGNOSTIQUES

On distingue deux types de méthodes de mesure de la nature de la PA : La prise

de PA au cabinet médical qu’on appelle la mesure casuelle et les mesures ambulatoires
regroupant la MAPA des 24 heures et automesure tensionnelle.
 14

A. La mesure casuelle

La mesure casuelle est la mesure prise de PA par le médecin, le pharmacien ou

l’infirmière au cabinet à l’aide d’un sphygmanomètre à mercure et d’un stéthoscope
permettant d’ausculter les bruits de korotkoff.

Le sphygmanomètre à ne sont plusieurs dans de nombreux pays européen bien

qu’ils soient considérés comme fiables par l’ESH avec des différences négligeables
entre les différents modelés. Leur inconvénient principal de vente.

Les appareils à ressort anéroïdes sont aussi très utilisés en médecine générale
notamment dans le cadre des visites à domicile car facilement transportables et
maniables. Leur principale limite est la moindre précision par rapport au rapport
aux sphygmanomètre à mercure et leur fragilité nécessitant un recalibrage biannuel

B. La mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA)

L’appareil enregistre des mesures de PA pendant au moins 24 heures toutes les 15-30
minutes le jour et 30-60 minutes la nuit. L’enregistrement est validé si 70% des mesures
programmées sont disponibles pour analyse.
L’HTA est définie par :

- Moyenne des mesures diurnes : PAS≥135 mmhg et/ou PAD ≥80mmhg

- Moyenne des mesures nocturnes : 140mmhg et/ou PAD 70mmhg ;
- Moyenne des mesures totales : PAS≥130mmhg et/ou PAD ≥80mmhg

C’est la seule méthode qui diagnostique l’HTA nocturne. Mieux corrélée au risque CV
que la prise de la PA au cabinet, c’est la méthode de référence dans plusieurs essais
cliniques. Mais elle reste peu accessible en ambulatoire nécessite souvent l’intervention
d’un service hospitalier ou d’un cardiologue. De plus, sa principale limite est liée à
l’inconfort et voire à la douleur lors des mesures répétées et la perturbation du sommeil.

C. L’AUTOMESURE TENSIONNELLE (AMT)

L’HTA est définie en AMT, par des moyennes de PAS≥135mmhg et/ou de PAD
85mmhg. La prise de PA avec un brassard brachial adapté est préférée à celle au poignet
sauf peut-être, chez les patients obèses ayant une circonférence brachiale très élevée. La
prise de PA au poignet est moins précise car tributaire de la vasoconstriction
périphérique, de la position u poignet, de sa flexion, ou de son hyperextension et de la
présence de deux artères (à la place d’une seule brachiale) contribuant au signal
 15

oscillométrique. Les appareils oscillométriques ayant une ayant une mémoire de

stockage ou pouvant transmettre ou imprimer les mesures sont à privilégier

D. L’AMT ET LA MAPA

Ne sont pas deux méthodes opposées, ce sont plutôt des méthodes complémentaires dont
les indications se regroupent.

Les indications des mesures ambulatoires sont :

- La confirmation d’une HTA dans le cadre d’une PA élevée en consultation

confirmée par au minimum deux mécanisme par consultation au cours de 3
consultations successives sur une période 3 à 6 mois (sauf chiffre tensionnel très
élevé correspondant à une HTA grade III),
- La suspicion d’HTA masquée chez les patients ayant une PA normale haute en
consultation ou normotendue avec une AOC ou un risque cardiovasculaire élevé,
- La suspicion d’effet blousse blanche chez les patients traités ou non ayant une
HTA de grade I ou II au cabinet médical,
- Avant toute introduction ou modification de traitement,
- Variabilité tensionnelle importante,
- La suspicion d’hypotension orthostatique,
- La suspicion d’HTA résistante,
- La suspicion de pré-éclampsie débutante

L’utilisation de l’une ou l’autre de ces méthodes est conditionnée par le cout et la

disponibilité. La prise de PA au cabinet est plus économique que la MAPA et doit être
réalisée idéalement à chaque consultation. La principale limite de la MAPA est liée au
coût de l’appareil, la nécessité de recors à un cardiologue ou un service hospitalier dans
la plupart des cas et la nécessité de formation du professionnel de santé pour la gestion
de l’appareil.

3. COMPLICATION

Si l’HTA n’est pas maitrisée par un traitement, des complications peuvent

survenir. Il est important de préciser que, l’HTA elle-même n’est pas une maladie : elle
n’est qu’un facteur favorisant. C’est à dire, sa présence n’est ni nécessaire ni suffisante
pour voir la maladie se développer chez l’individu. A l’échelle d’un individu, elle n’a
qu’une valeur prédictive assez faible sur le développement des problèmes vasculaire,
néanmoins à l’échelle d’une population, l’HTA est un enjeu de santé publique majeur.
Les complications peuvent être :
 16

 Neurologique : encéphalopathie hypertensive, AVC, démence artériopathique ;

 Cardiaque : cardiopathie hypertensive (hypertrophie du ventricule gauche,

augmentation de l’indice cardio-thoracique, insuffisance cardiaque) ;

 Rénale : Néphropathie hypertensive (insuffisance rénale).

 Autres complications : accidents gravidiques, vasculaires diverses (Anévrysme,

dissection, artériopathies des membres inférieurs), HTA maligne.

4. PARACLINIQUE

A. Bilan minimum (quel que soit le risque au J1) :

- Urine : sédiment urinaire, albuminurie, glycosurie
- Hématologie : glycémie à jeun,
- Parfois fond d’œil et ECG.

B. BILAN DE RETENTISSEMENT ET DE RECHERCHE

COMPLICATION BILANS
Maladie cérébro-vasculaires :
 Accident vasculaire  CT Scan
ischémique  IRM
 Accident vasculaire
hémorragique
 Accident ischémique
transitoire
Maladies cardiaques :
 Infarctus du myocarde  ECHOGRAPHIE
 Angine de poitrine (Angor)  ECG au Repos
 Insuffisance cardiaque gauche  Rx Thorax
et globale  Dosage d’enzymes cardiaque :
CPK, troponine
Maladies rénales :  Urée
 Glomérulopathies ;  Créatinine
 Néphropathies tubulo-  Sédiment urinaire
interstitielle  Albuminurie
 vasculopathies  Hématocrite
 Echographie abdominale
 17

Maladies vasculaires :
 Anévrysme disséquant de  Echo doppler
l’aorte
 Artériopathies oblitérantes de
membres.
Rétinopathie hypertensive :
 Stade I et II  Fond d’œil
 Stade III (hémorragie ou  Fluo-angiographie
exsudat)
 Stade IV (œdème papillaire)
 Sténose artérielle et veineuse.

5. TRAITEMENT

Cinq grandes classes de médicaments sont préconisées pour le traitement de

routine de l'HTA : les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC), les antagonistes des
récepteurs de l’angiotensine 2 (ARA 2), les bêtabloquants, les inhibiteurs calciques et
les diurétiques thiazidiques.

Malgré la disponibilité des traitements médicamenteux efficaces contre l'hypertension

artérielle, le taux de contrôle de la pression artérielle reste insuffisant.

Un algorithme décisionnel a été développé pour fournir une recommandation de

traitement simple et pragmatique pour le traitement de l'HTA, basé sur quelques
principes et recommandations clés.

1. PRISE EN CHARGE PROPREMENT DITE :

Des interventions sur le mode de vie sont recommandées pour tous les patients
à partir d’une pression artérielle normal-haute. Le seuil nécessitant de débuter un
traitement pharmacologique a été ramené à 140/90 mmHg, quelles que soient les
comorbidités, sauf pour les patients de plus de 80 ans où il est fixé à 160/90 mmHg

A. Objectifs de pression artérielle sous traitement :

Le premier objectif du traitement soit d'abaisser la PA à moins de 140/90

mmHg chez tous les patients, et, à condition qu’il soit bien toléré, de cibler les valeurs
de PA traitées à 130/80 mmHg ou moins chez la plupart des patients.
 18

Chez les patients de moins de 65 ans bénéficiant de traitements hypotenseurs, il est

recommandé de réduire la pression artérielle systolique (PAS) entre 120 - 129 mmHg
chez la plupart des patients.

Chez les patients âgés de plus de 65 ans recevant des médicaments hypotenseurs, il est
préconisé que la PAS cible soit située entre 130-139 mmHg . Une surveillance étroite
des effets indésirables est préconisée, notamment la présence d’une hypotension
orthostatique. Ces objectifs sont indiqués quel que soit le risque cardiovasculaire des
patients. Une cible de pression artérielle diastolique (PAD) inférieure à 80 mmHg doit
être envisagée pour tous les patients hypertendus, indépendamment du niveau de risque
cardiovasculaire et des comorbidités.

 Ces mesures hygiéno-diététiques comprennent :

 L’arrêt du tabac associe si besoin à un accompagnement au sevrage
tabagique (ne réduit pas la PA mais le risque cardiovasculaire)
 Une réduction de poids en cas de surcharge pondérale ou d’obésité, de
façon à maintenir l’IMC en dessous de 25kg/m2
 La pratique d’une activité physique régulière d’au moins 30 minutes
/jour 3 fois par semaine.
 La normalisation de la consommation en chlorure de sodium aux
alentours de 6g/jour de Nacl (soit une natriurèse de
100mmol/24heures, 1g de Nacl=17mmol de Na)
 La limitation de la consommation d’alcool à moins de 3 verres de vin
ou équivalent par jour chez l’homme et 2 verres de vin ou équivalent
par jour chez la femme ;
 Un régime alimentaire de type méditerranéen riche en fruits et légumes
(fibres) et pauvres en graisse totales et saturées.

 Ces mesures permettent de réduire la valeur de la PAS de 5 à 15mmhg et la la

PAD de 3 à 7mmhg.
 Leur mise en œuvre ne doit pas retarder la limitation du traitement
pharmacologique chez les patients ayant une HTA sévère ou un risque
cardiovasculaire élevée
B. Mesures hygiéno-diététiques et HTA

Des modifications du mode de vie peuvent prévenir, retarder l'apparition de

l'HTA, réduire le risque cardiovasculaire, et prévenir le besoin d'un traitement
médicamenteux chez les patients présentant une hypertension de grade 1. Cependant,
une intervention sur le style de vie ne devrait jamais retarder le début du traitement
 19

médicamenteux chez les patients présentant une atteinte d’organe liée à l’HTA, ou
présentant un risque cardiovasculaire élevé.

Les mesures hygiéno-diététiques recommandées sont bien connues :

 Restriction sodique grâce à un régime hyposodé (< 5 g/j) ;

 Limitation de la consommation d’alcool ;
 Régime alimentaire équilibré, avec consommation de fruits et légumes et des
acides gras insaturés ;
 Perte de poids (IMC entre 20 et 25kg/m2) ;
 Exercice physique régulier ;
 Arrêt du tabac

C. Traitement médical

1. Diurétique de premier choix :

 Hydrochlorothiazide (ezidrex® cé 25,50mg) en cas de d’HTA sans

complication ;
 Furosémide (Lasix® cé 40,250-500mg) en cas des complications rénales et
cardiaques. NB : Contre indiqué en cas d’AVC,
 Aldactone cé 25, 50mg en cas des complications (syndrome œdémateux)
cardiaque et rénales rebelles au furosémide.
Contre-indication de diurétiques : en cas de goutte, AVC et grossesse.

2. Bêtabloquants : 1er choix en cas d’HTA associée à la tachycardie :

 Aténolol cé de 25, 50,100mg ;

 Indéral cé de 10, 20, et 40mg ;
 Bisoprolol cé de 5 et 10mg.
Contre indiqué en cas d’asthme et bradycardie

3. Inhibiteur de l’enzyme de conversion(IEC) : 1er choix en cas de complication

rénales et cardiaques.
 Enalapril cé de 5, 10 et 20mg
 Captopril cé 25 et 50mg
 Ramipril de 1,25, 2,25 et 5 mg
Contre indiqué en cas de : Hyperkaliémie, sténose bilatérale de l’artère et
grossesse.
 20

4. Les agoniste des récepteurs de l’angiotensine II : médicament de choix en cas

de complication rénales et cardiaque et si IEC non supporté par le patient5toux
irritative) :

 losartan cé de 50mg (cozaar®), indersartan (approvel®).

5. Les anticalciques : médicaments de choix en cas d’AVC phase aigue

- Nifédipine gélule de 5 et 10mg 3x/jr cé retard de 20mg 2xjour

- Amlodipine gélule de 5 et 10 mg : 1x/jour,
- Nicardipine (loxen®) 5mg per os :
 Loxen 20mg : 1cé à renouveler éventuellement 30’ plutard puis 1cé toutes
les 8heures
 Loxen LP 50mg (cé retard) médicament de choix en cas d’HTA sévère sur
AVC en phase aigüe.
 Loxen (amp de 5 et 10mg) 1amp en IVDL 3 à 5’ jusqu'à obtenir d’un
niveau tensionnel souhaité (3 à 10mg sont habituellement nécessaires) puis
3mg/h en IVDL avec adaptation de la posologie toutes les 15’.

6. Les antihypertenseurs centraux : médicament de choix en cas d’hypertension

gravidique :

 Aldomet cé de 250 et 500 mg 2-3x/jours. Contre indiqué chez l’homme (baisse

de la libido)
 Clonidine (catapressan) amp 0,15 et 0,25mg. Gélule
 Les alpha-bloquant : médicaments de choix en cas d’HTA associée à
l’hypertrophie bénigne de la prostate. 1er choix TERAZOSINE cé 2mg ou 5mg ;
3x2mg. YOHIMBINE cé 5mg.

D. Individualiser le choix du premier traitement antihypertenseur

 Le choix d’une classe thérapeutique ou d’une association thérapeutique sera
adapté à chaque patient en fonction :

 L’existence de co-morbidité pouvant justifier (l’indication préférentielles,

tableau 3) ou contre indiquer certains antihypertenseurs,
 Du coût du traitement et de sa surveillance
 L’initiation du traitement antihypertenseur par un ARA2 ou un IEC est
associée à une persistance plus élevée que l’initiation du traitement par un
diurétique ou par bêtabloquant, pour des raisons à la fois d’efficacité et de
tolérance ; les agonistes calciques étant e position intermédiaire.
 21

 Chez le patient diabétique à partir du stade de microalbuminurie et

l’hypertendu non diabétique avec protéinurie, débuter au choix par un IEC
ou un ARA2
 Chez les patients noirs et chez le sujet âgé, l’HTA apparait plus sensible aux
diurétique et aux bêtabloqueurs de canaux calciques qu’aux bloqueurs du
système rénine angiotensine aldostérone ou aux b-bloquant
 A sein d’une même classe, il existe des différences pharmacologiques entre
les médicaments qui ont des conséquences sur l’efficacité et la tolérance.
 Les médicaments antihypertenseurs génétiques commercialisés en France
ont une efficacité anti hypertensive comparable aux produits princeps

Indication préférentielles Contexte

IEC ou ARA2 Diabète à partir du stade de
microalbuminurie
IEC ou ARA2 Insuffisance rénale
IEC, bêta bloquant Coronaropathie
IEC (ARA2 si intolérance) bb ayant Insuffisance cardiaque
l’AMM dans cette indication, diurétique
Diurétique thiazidique, IEC (ARA2 si ATCD d’AVC
intolérance) inhibiteurs calciques

Tableau 3 : indication préférentielles du traitement antihypertenseur en cas d’HTA

compliquée (SFTHA /HAS 2016)

E. Associer deux principes actifs :

 En cas de réponse tensionnelle insuffisante à une monothérapie à dose optimale,

une association d’antihypertenseur avec un 2ème médicament sera instaurée après
un délai d’au moins 4 à 6 semaines. L’association d’antihypertenseurs pourra
être instaurée dans un délai plus court chez les patients avec une :

 PA≥180/110mmhg, quel que soit le nombre de facteur de risque

cardiovasculaire associé,
 PA à 140-179/90-109mmhg et au risque cardiovasculaire élevé

 Lors de l’instauration d’une association médicamenteuse, il faut choisir les

associations qui se relève efficaces (effet additif ou de potentialisation) et bien
tolérées d’un point de vue pharmacologique et qui ont été validées par les études
cliniques.
 22

 Les associations préférentielles sont :

 Diurétique thiazidique avec tous les autres (bloqueurs du système rénine

angiotensine, βbloquant, inhibiteurs calciques),
 Calcium-bloqueurs avec tous les autres (bloqueurs du système rénine
angiotensine, βbloquants, diurétique thiazidiques) ;
 préférentiellement ment en un seul comprimé (bithérapie fixe)si la
monothérapie ne permet pas le contrôle de la pression artérielle après un
mois de traitement.
 L’association IEC-ARA2 est contre indiquée
 L’association bêtabloquant-diurétique augmente le risque de diabète.

Les autres classes d’antihypertenseurs (alpha bloquant, antihypertenseur centraux) n’ont

pas démontré leur efficacité sur la morbimortalité cardiovasculaire dans des essais
contrôlés et ne sont donc pas recommandées dans des phases initiales du traitement. Ces
classes peuvent cependant aider à atteindre l’objectif tensionnel en cas d’effets
indésirables des médicaments appartenant aux classes d’antihypertenseurs de première
intention ou après le stade de quadrithérapie.

2. TRAITEMENT DES FACTEURS DE RISQUE (drogues associés)

Diabète sucré :
 ADO (antidiabétique oraux)
 Insuline

Dyslipidémies :
 Fibrates (fenofibrates gel 100 et 200mg)

Antiagrégants
 Aspirine junior

Goutte : si uricémie
 Inférieure à 9mg/dl : régime ;
 Supérieure à 9mg : allopurinol (zyloric® cé 200 et 300mg)

3. Traitement médical à long terme :

 23

A. En cas d’HTA non contrôlée à 6mois :

 Vérifier la prescription d’une trithérapie antihypertensive à posologie optimale :
bloqueur du système rénine-angiotensine+diurétique thiazidique+antagoniste
calcique

 Une HTA est définie comme résistante en cas de persistance de la

PA≥140/90mmhg, malgré un traitement pharmacologique associant au
moins 3classes de thérapeutique dont 1 diurétique thiazidique (ou un
diurétique de l’anse si altération marquée de la fonction rénale), un
bloqueur du SRA et un inhibiteur calcique associés a des mesures
hygiéno-diététique et confirmation par une mesures en ambulatoire
(AMT ou MAPA).
 Dépister les facteurs de résistance :
 Mauvaise observance des traitements : mettre en place des stratégies
adaptées à chacun permettant d’évaluer et d’amélioré (simplification
du schéma thérapeutique, arrêt des traitements mal tolérés, usage de
pilule, favoriser l’usage de l’automesure tensionnelle, l’éducation
thérapeutique)
 Erreur de mesure de la PA, par exemple brassard non adapté à la taille
du bras du patient ;
 Cause iatrogène (stéroïde, anti inflammatoire, contraceptifs oraux
ect…)
 Consommation d’alcool excessive ;
 Syndrome d’apnée obstructive de sommet
 Surcharge volémique, rétention hydrosodée liée à une insuffisance
rénale, une consommation de sel excessive, des doses des diurétique
inadaptée
 Doses inadéquat des anti hypertenseurs ou combinaison non
synergiques

 Favoriser la pratique de l’automesure tensionnelle (systématique en cas

de PA non contrôlée à 6 mois)
 Réaliser 3 mesures en position assise, le matin au petit déjeuner, le
soir avant de se coucher, 3 jours de suite, les mesures étant espacées
de quelque minute
 Réaliser une série d’automesures à présenter au médecin lors de la
consultation
 Le bon usage de l’automesure favorise l’alliance thérapeutique
 24

 Après vérification de tous ces éléments, demander un avis auprès d’un

spécialiste de l’HTA afin de rechercher un HTA secondaire et/ou de
proposer d’autres associations de médicaments antihypertenseurs

B. EN CAS D’HTA CONTRÔLEE :

 Prévoir une visite auprès du médecin traitant tous les 3 6 semaines :

 Evaluant le niveau tensionnelle (favoriser l’automesure tensionnelle), les
symptômes, et recherchant une complication cardiovasculaire,
 Rappellantes buts du traitement ;
 Fixant les objectifs personnalisés et atteignable à moyen terme
 Encourageant le suivi des traitements (renforcement positif)
 Assurant le dépistage et suivi médicale de la comorbidité, notamment
chez le diabétique et les insuffisances rénaux

Comportant un contrôle biologique annuel ionogramme sanguin,

créatinine et débit de filtration glomérulaire estimé ou plus fréquemment
en cas de comorbidité en particulier d’insuffisance rénale ou d’événement
la favorisant (en particulier déshydratation).

Cas particuliers :

 Après 80 ans, il est recommandé :

 De fixer un objectif de pression systolique ≥ 150mmhg, sans hypotension
orthostatique,
 De ne pas dépasser la prescription de plus de 3médicaments anti hypertenseurs
 D’évaluer les fonctions cognitive (au moyen test de MMSE) qui peuvent impacte,
en outre, adhésion thérapeutique

 Après une complication cardiovasculaire il est recommandé :

 De maintenir l’objectif de pression (pression artérielle diastolique inférieure à
90mmhg)
 D’ajuster le traitement avec introduction des médicaments antihypertenseurs
ayant également l’indication pour la pathologie (indication préférentielle pour la
pathologie.
 D’ajuster les traitements associés selon les recommandations spécifiques (règles
hygiéno-diététique, anti agrégants plaquettaire, antidiabétique,
hypolipidémiants).
 25

- Chez un patient protéinurique (diabétique ou non, insuffisant rénale ou non), les

recommandations d’un groupe international de néphrologues (KDIGO 2012)
sont plus strictes que les cibles générales :

 En cas d’albuminurie ≥30mg/24h (ou 30mg/g de créatininurie)

 L’objectif tensionnel est ≤130/80mmhg,
 Le blocage du SRAA n’est spécifiquement recommandé que chez les
sujets diabétiques.

 En cas d’albuminurie ≥300mmhg/24h (ou 300mmhg de créatininurie)

 L’objectif tensionnel est ≤130/80mmhg
 Le blocage du SRA est recommandé chez tous les patients.
 26

CHAPITRE II : MATERIEL ET MEHODES

II.1 MATERIEL

II.1.1 CADRE D’ETUDE

Notre étude a eu pour cadre le département de médecine interne de l’hôpital générale de

référence de N’djili (sainte Thérèse)

Notre hôpital se situe dans la commune de N’djili, sis sur croisement des avenues ludisi
et l’avenue de l’hôpital au quartier 7
Il est borné :

- Au nord par la maison communale

- Au sud l’hôpital de l’amitié sino-congolaise (HASC)
- A l’est par l’avenue de l’hôpital
- A l’ouest par l’avenue ludisi

De par sa dimension actuelle, sa capacité en nombre des lits est 200lits sans se tenir
compte des berceaux et brancard, suite à certaines dépréciations, l’accueil est
actuellement d’environ 150lits

II.1.2 Critères de sélection

II.1.2.1 Critères d’inclusion

Ont été inclus les patients de deux sexes hospitalisés dans le département
de médecine interne aux pavillons 1 et 2, quel que soit la cause, chez qui une
hypertension artérielle a été diagnostiquée

II.1.2.2 Critères de non inclusion

Ont été non inclus les patients des deux sexes hospitalisés dans le département de
médecine quel que soit la cause, chez qui une hypertension artérielle n’a pas été
diagnostiquée.

II.1.3 Matériel ou outil

Une fiche d’enquête a été établie pour répertorier l’ensemble des aspects pris en
compte dans l’étude. Pour cela nous avons utilisé : les registres d’hospitalisation du
département de médecine.
 27

II.2 Méthodes
II.2.1 Nature d’étude

Il s’agit d’une étude rétrospective et documentaire.

II.2.2 Période d’étude

Elle va du 1er janvier 2019 au 31 décembre 2020.

II.2.3 Paramètres d’intérêts

Les variables retenues sont :

- Caracterisques des patients : les sexes, l’âge, la profession des parents, niveau
socio-économique, les antécédents.
- Le mode d’admission : le traitement reçu dans les 2 semaines précédant
l’admission (céphalées, PA au-dessus de la normale et autres), les symptômes,
les signes physique, la cause, le bilan paraclinique, le diagnostic retenu, et la prise
en charge.

II.2.4 Analyse statistique

La statistique descriptive nous a permis de présenter les résultats sous forme des
tableaux de fréquence et figures tout en utilisant les logiciel Word et Excel 2007
 28

CHAPITRE III : LES RESULTATS

Durant la période de notre étude (du 1er janvier 2019 au décembre 2020),
2580 patients ont été admis à l’hôpital général de référence (HGR) de N’DJILI dans le
département de médecine interne pour diverses raisons dont 380 cas pour l’hypertension
artérielle, ce qui représente une fréquence de 14,7% des cas.

Malheureusement de ces 380 cas, 200 dossiers ont été retenus et 180 cas
autres étaient déclassés car incomplets.

Les résultats sont décrits en fonction des points ci-après :

 Les caractères sociodémographiques,
 Les caractères cliniques de l’HTA
 La prise en charge

A. Caractères sociodémographiques

1. Le sexe

Tableau I. Répartition de l’échantillon selon le sexe

Sexe n %
Masculin 108 54

Féminin 82 46
Total 2OO 100%
Les hommes étaient plus enregistrés durant la période de notre travail avec 108 cas soit
54% de notre série.
2. L’âge
Tableau II. Répartition de l’échantillon selon l’âge (par an)

Age/an n %
15-25 10 5
26-36 14 7
37-47 20 10
48-58 40 20
59-69 64 32
70-80 42 21
≥80 10 5
Total 200 100
 29

La tranche d’âge de 59 à 69 ans est la plus touchée avec 64 patients soit 32% de notre
étude.
3. Etat civil
Tableau III. Répartition de l’échantillon selon l’état civil

Etat civil n %
Célibataire 60 30

Marié(e)s 110 55

Veuf(ve)s 30 15
Total 200 100

Les marié(e)s étaient plus atteint durant la période de notre étude avec 110 cas soit 55%
de notre étude.

4. La profession

Tableau IV Répartition de l’échantillon selon profession

Profession n %
Elève 0 0

Etudiant 20 10

Employé 76 38

Chômeur(e) 104 52
Total 200 100

La profession ménagère étaient plus enregistrée avec 104 patients soit 52% de notre
série.
 30

B. Caractères cliniques de l’HTA

Tableau V. Répartition de l’échantillon selon la cause

Cause n %
HTA essentielle 182 91
Rénovasculaire 6 3
Néphrologique 2 1
Hyperaldostéronisme 3 1,5
Primaire 2 1
Monogénique 2 1
Autre 1 0,5
Total 200 100

L’étiologie était plus marquée par la cause essentielle avec 182 cas soit 91% de notre
échantillon.

6. La paraclinique
Tableau VI. Répartition de l’échantillon selon la paraclinique pour dépister les facteurs
de risques cardiovasculaires associés et rechercher une éventuelle étiologie

Paraclinique/biologie n %
Sédiment urinaire 20 10
Albumine 30 15
Glucosurie 20 10
Glycémie à jeun 50 25
Créatinine 40 20
Urémie 40 20
Total 200 100

La glycémie à jeun était l’examen biologique le plus demandé et réalisé au cours de

notre étude chez 50 % des patients soit 25% de notre échantillon.

Paraclinique/imagerie n %
Rx thorax 30 15
ECG 70 35
Echo cardiaque 70 35
Fond d’œil 20 10
Echographie doppler 10 5
Total 200 100
 31

L’ECG et l’échographie cardiaque étaient les examens d’imagerie médicale les plus
demandés et réalisés au cours de notre études chez 70 patients chacun soit 35% de notre
échantillon.

C. La prise en charge

7. Traitement

Tableau VII. Répartition de l’échantillon selon la prise en charge ou non de traitement

antihypertenseur et nombre de classes

Traitement n %
Non traités 30 15

Hydrochlorothiazide 35 15,5
Furosémide 25 12,5
Aldactone 15 7,5
Indéral 10 5
Enalapril 15 7,5
Losartan 20 10
Nicardipine 30 15
Aldomet 10 5
Clonidine 10 5
Total 200 100

L’Hydrochlorothiazide était la molécule le plus prescrit et administrée chez 35 patients

soit 15,5 de notre étude.

8. Contrôle tensionnel

Tableau VIII. Répartition de l’échantillon selon le contrôle en automesure tensionnelle.

Contrôle en AMT n %
Contrôlés 60 30

Non contrôlés 140 70

Total 200 100
 32

Seuls 60 des 200 patients hypertendus traités durant la période de notre étude étaient
contrôlés en automesure tensionnelle soit 30%

9. Issue vitale

Tableau IX. Répartition de l’échantillon d’issue vitale

Issue vitale n %
Survie 180 90

décès 20 10
Total 200 100
L’issue vitale de nos patients était marquée par une bonne évolution clinique (survie)
de la majorité des patients soit 90% de notre échantillon.
 33

CHAPITRE IV. DISCUSSION

Notre discussion porte sur les 3 points :

 Les caractères sociodémographiques,

 Les caractères cliniques de l’HTA
 La prise en charge

A. Les caractères sociodémographiques :

 Le sexe et âge : la tranche d’âge la plus touchée est celle comprise entre 59-69
ans avec 64 patients soit 32% de notre étude avec une prédominance masculine
à 58%, il est à noter que cette tranche d’âge et le sexe constituent des facteurs de
risque cardiovasculaire très importants
 Etat civil et profession : la majorité des patients étaient mariés avec 110 patients
soit 55% de notre étude et les patients ménagers présentaient un grand nombre
de cas soit 52% de notre série, cela peut s’expliquer par le manque d’information
ou de sensibilisation par rapport à la mesure de la pression artérielle et de stress
suite au problème socio-économique que court notre pays

B. Les caractères cliniques de l’HTA :

 Cause : la majorité des patients étaient atteint d’HTA essentielle avec 182 cas
soit 91% de notre série.
 Paraclinique : les examens complémentaires pour dépister les facteurs de risque
cardiovasculaire associés et rechercher une éventuelle étiologie des patients
ayant été hospitalisés pour l’HTA étaient plus marqués par la glycémie à jeun
pour les examens biologiques suite à une comorbidité HTA-Diabète sucré très
élevée dans notre milieu, et par l’ECG et l’échographie cardiaque pour
l’imagerie médicale.

C. La prise en charge :

 Traitement médical : le traitement médical le plus prescrit et administré pour

atteindre l’objectif thérapeutique était la prise de l’Hydrochlorothiazide chez 35
patients soit 15,5% de notre étude car les diurétique constituent un traitement de
premier choix d’antihypertenseur.
 Le contrôle tensionnel : le contrôle en AMT n’était réalisé que chez une minorité
de nos patients soit 30% de notre étude, ce dernier s’explique par le manque de
moyens financiers qui empêchent les hypertendus de s’approprier ce matériel.
 34

 L’issue vitale : était faite de façon excellente pour la majorité de patients soit
90% de notre échantillon, ceci concorde avec les autres études à travers le monde
qui montre qu’une bonne prise en charge fait que le patient puisse avoir une
bonne évolution.
 35

CONCLUSION ET RECOMMADATIONS

CONCLUSION

L’HTA est un facteur de risque cardiovasculaire responsable de la morbimortalité

la plus élevée dans le monde principalement par les maladies cardiovasculaire. Sa prise
en charge nécessite des mesures de PA fiables. L’automesure tensionnelle à domicile
est la méthode diagnostique préférée des patients, facilement disponible et de plus en
plus utilisée. Mais cette méthode perd en fiabilité en cas de mauvais respect du Protocol
d’AMT par le patient.

La morbimortalité attribuable à l’HTA est largement évitable grâce à la

prévention, l’éducation, la modification des facteurs de risque et l’observance
thérapeutique. Mais la mise en œuvre de ces interventions nécessitent de les intégrer
dans le système de soins primaires et de les rendre abordables, efficace et accessible
pour tout patient. Les nouvelles technologies de l’information et de la communication
et leur diffusion exponentielle pourraient permettre d’améliorer l’accès aux soins, ce qui
pourrait être particulièrement utile à notre pays devant les inégalité de répartition des
médecins sur le territoire nationale.

RECOMMADATIONS

 A la population : de prendre conscience de leur état de santé et avoir la culture

de check-up pour en savoir plus et éviter tout facteur de risque pouvant entrainer
cette pathologie.
 Au personnel soignant : d’être compétant à poser un diagnostic rapide, exact et
traiter immédiatement les patients.
 Au gouvernement : de pouvoir disposer des moyens nécessaires enfin de bien
former les spécialistes, les médecins ainsi que les infirmiers capables en leur
disposant aussi des matériels enfin de bien travailler et d’améliorer la prise en
charge.
 Aux organismes internationaux en général et l’OMS en particulier : de mettre
une équipe des chercheurs en vue de chercher une éventuelle éradication de
cette affection et/ou des moyens thérapeutiques plus éfficace et à un prix
abordable.
 36

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

1) Ikama S, Nsitou B, Makani J, et al. Pratique de la mesure ambulatoire de la

pression artérielle à Brazzaville (Congo): données préliminaires. Pan African
Medical Journal. 2015
2) Akpan A, Ekrikpo U, Aniema I, et al. Prevalence of hypertension in Akwa Ibom
State, South-South Nigeria: Rural versus Urban Communities Study. Int J of
Hypertens 2015
3) OMS : Rapport sur la situation mondiale des maladies non transmissibles 2014.
4) Sarki A, Nduka C U, Stranges S , et al. Prevalence of Hypertension in Low- and
middle-Income Countries. A Systematic Review and Meta-Analysis. Medicine.
2015
5) Sboui G, Mzabi A, Anoun J, et al .Campagne de dépistage de masse des facteurs
de risque cardiovasculaire dans la région de Sousse, en Tunisie. Annales
d'Endocrinologie 2018 Sept
6) Houehanou C, Amidou S, Preux M, et al. Hypertension artérielle en Afrique
subsaharienne. Journal de Médecine Vasculaire 2018 March
7) Mbaye A, Babaka K, Ngaïde A. Prévalence des facteurs de risque cardio-
vasculaire en milieu semi-rural au Sénégal. Annales de Cardiologie et
d'Angéiologie 2018 September
8) Baldé M, Sylla I , Béavogui M, et al. Evaluation du niveau d’observance
thérapeutique chez les hypertendus suivis en ambulatoire au service de
cardiologie de l’hôpital National Ignace Deen. Rev Int Sc Méd –RISM 2017
9) Idris G, Murielle B, Jean MT, et al: Trends in Prevalence, Unawareness,
Treatment and Control of Hypertension in Geneva, Switzerland. PLOS one 2012
10) Sarki A, Nduka C U, Stranges S , et al. Prevalence of Hypertension in Low- and
middle-Income Countries. A Systematic Review and Meta-Analysis. Medicine.
2015; 94
11) Kianu B, Mpembele E, Kintoki EV, et al. Rates of hypertension prevalence,
awareness, treatment, and control in Congolese South West Port City. The
influence of gender according to groups. Global Journal of Medecine 2015
 37

12) Bell K, Twiggs J, Olin B . Hypertension: The Silent Killer: Updated JNC -8
Guideline Recommendations. N Am J Med Sci. 2015 Oct; 7
13) Yessito H. Épidémiologie des facteurs de risque cardiovasculaire en population
tropicale - cas du Bénin. Université de Limoges 2015
14) Houehanou C, Amidou S, Preux M, et al. Hypertension artérielle en Afrique
subsaharienne. Journal de Médecine Vasculaire 2018 March; 43
15) Akking Sk, Riccardo AC, patel A, Das, Bazzano LA, Breclin C, et al . illicit drug
use, hypertension, and chronic kindey, disease in the US adult population. Transl
Res J lab clin Med. Dec 2012
16) Kovell LC, Ahmed HA, Misra S, et al. US Hypertension Management
Guidelines: A Review of the Recent Past and Recommendations for the Future.
Journal of the American Heart Association 2015
17) Stephen P, Juraschek M, Seamus P, et al. Physical Fitness and hypertension in a
population at risk Fort cardio-vascular disease: the Henry Ford exercise Testing
(FIT) project. Journal American Heart Association 2015
18) European society of hypertension and of the European society of cardiology,
Guidelines for the management of artérial hypertension, 2013.
19) Padwal RS, Bienek A,Mc Alister F A, et al. Epidemoilogy of hyprtension in
Canada: An [Link] J cardio.2016
20) Yulin wang, Jingyu zhang, Yusong ding, et al :Prevalence of Hypertension
among Adults in Remote Rural Areas of Xinjiang, China. Int. J. Environ. Res.
Public Health 2016
21) Longo Mbenza B, Efini B, Ekwanzala, et al : Enquête sur les facteurs de risque
des maladies non transmissibles à Kinshasa, capital de RDC selon l’approche
steps de l’OMS. Kinshasa, 2006.
22) Chen X, Li L, Zhou T, LiZ. Prevalence of Hypertension in Rural Areas of China:
A Meta-Analysis of Published Studies. PLOS One 2014 Dec; 9
23) Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. Guidelines for the management of
arterial hypertension. European Heart Journal 2018
24) Montesi SB, Edwards BA, mallotra A, Bakker JP, the effect of continous positive
airway presure treatment on blood pressure : a systmatic review and meta-
 38

analysis of randomized controlled trials, Jclin sleep Med JCSM off publ am acad
sleep med. 15 oct 2012
25) Allen NB, Siddique J, Wilkins JT, Shay C, Lewis CE, goff DC, et AL. Blood
preasure presure trajectoiries in early adult hood and subclinical arthesclerosis
in middle age. Jama jam med assoc. (Fev 2014)
26) Dr Walid AMARA, hypertension artérielle de l’adulte, institut la conférence
Hippocrate 2003-2005
27) Olszenecka-Glinianowicz M, Zygmuntowicz, Owczarek A, Elibol A, chudek J.
the impact of overweightb and obesity on health-related quality of life and
blood pressure control in hypertensive patients. J Hypertens fev 2014.