Conférence DFASM2

Alexandre Sayadi

Hépato-gastro-entérologie

sayadialexandre@[Link]
 DP1
• M. S, 58 ans, est emmené aux urgences de votre hopital par le
SAMU pour hématémèse au domicile. Sa femme l’a accompagné
dans le camion. Elle vous dit qu’il a comme seul ATCD une fracture
du poignet il y a 5 ans.
Par ailleurs , il a une intoxication tabagique à 30PA.
Il boit une bouteille de vin à 10° de 1L chaque soir, avec deux
verres de whisky.

• Aux urgences, PA 60/45, FC 135, SpO2 99% sous 15L d’O2 au

MHC, FR 25/min. L’hémocue est à 4,9 g/dL
A l’examen clinique, vous remarquez des marbures ainsi qu’un
ictère cutanéomuqueux marqué.
Sa femme vous rapporte que l’ictère est apparu progressivement
depuis un mois environ.
 DP1
• Q1 : A combien estimez-vous son intoxication
alcoolique chronique?

A : 80 g/j
B : 90 g/j
C : 100 g/j
D : 110 g/j
E : 120 g/j
 DP1
• Q1 : A combien estimez-vous son intoxication alcoolique
chronique?

A : 80 g/j
B : 90 g/j
C : 100 g/j
D : 110 g/j
E : 120 g/j

Calcul : 0,8 x volume (dL) x degré

un verre = 10g sauf précision
Ici 0,8 x 10 dL x 10 = 80 + 2 verre (10g) = 100 g/J
 DP1
• Q2 : Vous suspectez une cirrhose chez ce patient.
Quels signes cliniques allez-vous rechercher pour
conforter votre suspicion ?

A : Erythème palmaire
B : Angiomes stellaires
C : Erythème noueux
D : Splénomégalie
E : Uvéite
 DP1
• Q2 : Vous suspectez une cirrhose chez ce patient.
Quels signes cliniques allez-vous rechercher pour
conforter votre suspicion ?

A : Erythème palmaire
B : Angiomes stellaires
C : Erythème noueux
D : Splénomégalie
E : Uvéite
DP1
 DP1
• Q3 : Quelle est votre prise en charge initiale?

A : Transfusion de culots globulaires

B : Endoscopie oeso-gastrique dans l’heure
C : Traitement par octréotide intra-veineux
D : Traitement par IPP intra-veineux
E : Perfusion d’érythromycine intra-veineux
 DP1
• Q3 : Quelle est votre prise en charge initiale?

A : Transfusion de culots globulaires : Choc

hémorragique
B : Endoscopie oeso-gastrique dans l’heure : Non, dans
les 6 à 12h chez le cirrhotique, après stabilisation !
C : Traitement par octréotide intra-veineux : Diminue
l’hypertension portale à la phase aiguë
D : Traitement par IPP intra-veineux : Toujours dans
l’hémorragie digestive haute
E : Perfusion d’érythromycine intra-veineux : Préparer
l’EOGD (vidange gastrique)
 DP1
• Hémorragie digestive haute, avant EOGD :
° Objectifs particuliers chez le cirrhotique (avéré ou
suspecté)
 DP1
• Hémorragie digestive haute, avant EOGD :
° Objectifs particuliers chez le cirrhotique (avéré ou
suspecté)
 DP1
• Quand faire l’EOGD ?
 Hrgies basses
•
 DP1
• Le patient récupère une bonne fonction
hémodynamique après transfusion de 3 culots
globulaires.
Un traitement par IPP et octréotide IVSE est
débuté, ainsi que de l’érythromycine IV.
Le bilan réalisé avant transfusion montre :
Hb 5,2 g/dL VGM 102 fL Plq 75G/L GB 11 G/L PNN
8,1 G/L
TP 41% FV 43%
ASAT 4N ALAT N PAL 2N GGT 10N Bilirubine totale
98 umol/L
 DP1
• Q4 : Quels sont les signes biologiques pouvant
être observés de manière générale chez un patient
ayant une intoxication alcoolique chronique,
indépendamment d’une pathologie hépatique ?

A : Macrocytose
B : Elevation de la transferine désialylée
C : Elevation de la GGT
D : Elevation des PAL
E : Diminution du TP
 DP1
• Q4 : Quels sont les signes biologiques pouvant
être observés de manière générale chez un patient
ayant une intoxication alcoolique chronique,
indépendamment d’une pathologie hépatique ?

A : Macrocytose
B : Elevation de la transferine désialylée
C : Elevation de la GGT
D : Elevation des PAL
E : Diminution du TP
 DP1
• Q5 : Le patient est transféré en réanimation et est
intubé. Vous réalisez alors une EOGD qui montre
ceci :
 DP1
• Q5 : Quel est votre diagnostic ?

A : Rupture de varice oesophagienne avec signe

rouge
B : Ulcère de Dieulafoy
C : Ulcère duodénal Forrest Ia
D : Ulcère gastrique Forrest III
E : Rupture de varice oesophagienne avec
saignement actif
 DP1
• Q5 : Quel est votre diagnostic ?

A : Rupture de varice oesophagienne avec signe

rouge
B : Ulcère de Dieulafoy
C : Ulcère duodénal Forrest Ia
D : Ulcère gastrique Forrest III
E : Rupture de varice oesophagienne avec
saignement actif
 DP1
• Signes rouges
 DP1
• Q6 : Quel est votre traitement de cette rupture de
varice oesophagienne ?

A : Ligature élastique
B : Sclérose adrénalinée
C : Pose de clips hémostatiques
D : Sonde de Blakemore
E : Electrocoagulation
 DP1
• Q6 : Quel est votre traitement de cette rupture de
varice oesophagienne ?

A : Ligature élastique
B : Sclérose adrénalinée => UGD
C : Pose de clips hémostatiques => UGD
D : Sonde de Blakemore => Si hémorragie sur RVO
incontrôlable en EOGD
E : Electrocoagulation => Angiodysplasies ou UGD
 DP1
• La ligature élastique est efficace, permettant une extubation précoce.
Le bilan biologique après EOGD montre :
Hb 7,5 g/dL VGM 102 fL Plq 81G/L GB 12,1 G/L PNN 8,2 G/L
TP41% FV 45%
ASAT 4N ALAT N PAL 2N GGT 10N Bilirubine totale 98 umol/L
Albuminémie 29 g/L
Na+ 132 mM K+ 3,9 mM Créatininémie 78 uM
Score de Maddrey à 45
Sérologie VIH, VHB et VHC négatives
HbA1c 4,9%
EAL : Hypocholestérolémie
Le patient n’a pas d’ascite et n’a pas de signe clinique d’encéphalopathie hépatique.

Une échographie hépatique réalisée met en évidence un foie dysmorphique à

contours bosselés avec hypertrophie du foie gauche ainsi qu’un flux hépatofuge. Il
n’y pas d’ascite sur l’échographie réalisée, les voies biliaires sont fines, le tronc porte
est perméable ainsi que les veines hépatiques. Il n’y a pas de lésion suspecte
hépatique sur l’échographie.
 DP1
• Q7 : Quelle est la valeur du score de Child-Pugh
chez ce patient?

A : B9
B : C10
C : C11
D : C12
E : C13
 DP1
• Q7 : Quelle est la valeur du score de Child-Pugh
chez ce patient?

A : B9
B : C10
C : C11
D : C12
E : C13

TP 41% (2) Albumine 29g/L (2) Bilirubine totale 98

(3) Pas d’ascite (1) Pas d’encéphalopathie (1)
 DP1
• Score de Child Pugh
 DP1
• Q8 : Le patient a donc un score de Child-Pugh évalué
à B9.
Quelle est la suite de votre prise en charge?

A : Pose de TIPS dans les 48-72 heures en prévention

d’une récidive hémorragique (« early-TIPS »)
B : Antibioprophylaxie
C : Réalisation d’une biopsie hépatique percutanée
D : Réalisation d’une biopsie hépatique par voie
transjugulaire
E : Transfusion de plasma frais congelé (PFC)
 DP1
• Q8 : Le patient a donc un score de Child-Pugh évalué à
B9.
Quelle est la suite de votre prise en charge?

A : Pose de TIPS dans les 48-72 heures en prévention

d’une récidive hémorragique (« early-TIPS »)
B : Antibioprophylaxie
C : Réalisation d’une biopsie hépatique percutanée : non,
trouble de coagulation (TP<50%)
D : Réalisation d’une biopsie hépatique par voie
transjugulaire : suspicion d’hépatite aiguë alcoolique
chez ce patient
E : Transfusion de plasma frais congelé (PFC)
 DP1
• Varices oesophagiennes
Prévention primaire de la rupture de VO chez le
cirrhotique :

- Pas d’EOGD si Fibroscan <20kPa et Plq > 150G/L

(Fibroscan et NFS 1/an)

- Rythme de surveillance de VO en dehors de la RVO :

 DP1
• Varices oesophagiennes
Prévention primaire de la rupture de VO chez le
cirrhotique :

- BB (Propranolol ou Carvedilol) si VO de grande taille

(grade II ou III)

=> Objectif diminution FC <55bpm et/ou >25%

- Ligatures itératives si contre indication ou mauvaise

tolérance des BB
 DP1
• Varices oesophagiennes
Prévention secondaire de la rupture de varice
oesophagienne :

- Double thérapie systématique : BB + Ligature itérative

de varice oesophagienne

(sauf TIPS)
 DP1
• Indications de TIPS :

- Hémorragie digestive :
° Early TIPS : si pas d’encéphalopathie avant hémorragie
et : - Child B avec saignement actif en EOGD (signes rouges =/=
saignement actif)
- Child C10, 11 +/- 12 quelque soit l’aspect en EOGD
- CI en cas de Child C13/14/15 (mortalité > groupe TIPS)

° En urgence en cas de 2ème récidive hémorragique ou

hémorragie non contrôlable (si non contrôlable : Blakemore)

=> Bons résultats dans ces indications

 DP1
• Indications de TIPS :

- Ascite :
° En cas d’ascite réfractaire
Rappel : Ascite réfractaire si ascite persistante avec
nécessité de ponctions itératives malgré diurétiques à
dose maximale tolérée OU contre-indication aux
diurétiques

=> Résultats moins probants que pour hémorragie dig

 DP1
• Antibiothérapie dans la cirrhose :

- Prophylaxie primaire :

° Hémorragie digestive : Antibioprophylaxie systématique

par FQ ou C3G (plutôt C3G chez les patients graves
Child C)

° Discuté : Protides dans l’ascite <10 ou 15g/L

=> Norfloxacine au long cours (tant que l’ascite persiste)
 DP1
• Antibiothérapie dans la cirrhose :

- Prophylaxie secondaire :
=> Tant que l’ascite persiste

° Toute infection de liquide d’ascite => Prophylaxie

secondaire par Norfloxacine
 DP1
• Toute décompensation de cirrhose => Rechercher un facteur
déclencheur

- CHC/Thrombose porte => Echographie hépatique systématique

- Hépatite aiguë alcoolique => Biologie évocatrice, diagnostic
histologique
° Cytolyse modérée <5-10N prédominant sur les ASAT
° Syndrome inflammatoire biologique (PNN), rarement fièvre
modérée <38,5
° Ictère
° Eliminer autres causes de cytolyse (sérologies, prise
d’hépatotoxique, thrombose VH)
° Eliminer autres causes d’ictère à bilirubine conjuguée : Causes
obstructives en urgence (échographie)
 DP1
• Toute décompensation de cirrhose => Rechercher un facteur
déclencheur

- Infection : Bilan infectieux systématique, parfois

paucisymptomatique (pas de fièvre notamment)
° Hémocultures
° Radio thorax
° ECBU
° Ponction d’ascite exploratrice si ascite
- Prise médicamenteuse : Surtout à l’origine d’encéphalopathie
Neuroleptiques, sédatifs
Paracétamol
Certains antibiotiques (Aminosides)
Méthotrexate
… (tout médicament)
 DP1
• Toute décompensation de cirrhose => Rechercher un
facteur déclencheur

- Pour le reste : « tout complique tout »

Hémorragie digestive => Décompensation oedémato-

ascitique => Syndrome hépatorénal, infection de liquide
d’ascite, encéphalopathie

Décompensation oedémato-ascitique => syndrome

hépatorénal => hémorragie digestive …

(Différentes cascades d’événement)

DP1
 DP1
• Vous suspectez donc une hépatite aiguë alcoolique
sévère devant les perturbations du bilan biologique et
l’histoire de la maladie.
Vous réalisez donc un early TIPS et dans le même temps
une biopsie hépatique par voie transjugulaire.
 DP1
• Q9 : Quel(s) est/sont le(s) signe(s) histologique(s) en
faveur d’une hépatite aiguë alcoolique?

A : Présence de corps de Mallory

B : Endothélite
C : Infiltrat lymphoplasmocytaire
D : Infiltrat à polynucléaires neutrophiles
E : Ballonisation des hépatocytes
 DP1
• Q9 : Quel(s) est/sont le(s) signe(s) histologique(s) en
faveur d’une hépatite aiguë alcoolique?

A : Présence de corps de Mallory

B : Endothélite : Lésion histologique de rejet sur greffon
C : Infiltrat lymphoplasmocytaire : hépatite auto-immune
D : Infiltrat à polynucléaires neutrophiles
E : Ballonisation des hépatocytes

= 3 signes histologiques d’HAA

mais non spécifique ! (NASH = même lésions)
 DP1
• Hépatite aiguë alcoolique : Apparition d’un ictère <3
mois (apparition brutale ++)
Biologie :
SIB avec hyperleucocytose à PNN
ASAT > ALAT, modérée
Ictère à BC

=> Calcul du score de Maddrey :

> 32 : Evocateur d’HAA grave donc intérêt de CTC =>
PBH (TJ car très souvent troubles hémostase)
< 32 : Même si HAA, pas d’intérêt à la CTC (pas
d’amélioration de la survie) donc pas de PBH
 DP1
• Hépatite aiguë alcoolique :
Traitement : Prednisone 40mg/j pendant 28 jours
Bilan infectieux +++ (25% des HAA grave font une
infection, la moitié avant les CTC l’autre après CTC)

Calcul du score de Lille à J7 :

- TP créat bili albu J0
- Bili J7
Si >0,56 : Arrêt de la corticothérapie = non répondeur
(20%)
<0,45 : Poursuite de la corticothérapie
0,45 - 0,56 : zone grise
 DP1
• Q10 : La biopsie réalisée est en faveur d’une hépatite
aiguë alcoolique sévère sur cirrhose (corps de Mallory,
ballonisation des hépatocytes, infiltrat à PNN).
Entre temps, le patient est sorti de réanimation. Son état
clinique est stable, il est hospitalisé en hépatologie. Le
bilan infectieux réalisé à la phase initiale ne retrouve pas
de complication infectieuse.

Vous débutez alors une corticothérapie par Prednisolone

à 40mg/j.
 DP1
• Q10 : Quel(s) est/sont le(s) effet(s) indésirable(s)
précoce(s) de la corticothérapie ?

A : Immunodépression
B : Manifestations psychiatriques à type maniaque
C : Ostéoporose
D : Hyperkaliémie
E : Hyperglycémie
 DP1
• Q10 : Quel(s) est/sont le(s) effet(s) indésirable(s)
précoce(s) de la corticothérapie ?

A : Immunodépression
B : Manifestations psychiatriques à type maniaque
C : Ostéoporose : Effet indésirable tardif
D : Hyperkaliémie : HYPOkaliémie
E : Hyperglycémie
 DP1
• Corticothérapie : effets indésirables

- Immunodépression : immunité cellulaire et humorale

° Bilan infectieux systématique avant mise en route
° Quantiféron selon contexte (et spécialité..)
° Ivermectine si FDR d’anguillulose
° Discuter la prévention de pneumocystose par Bactrim
(surtout dans les CTC au long cours)
° Traitement préventif par Ténofovir de toute hépatite B
(même guérie)

-
DP1
 DP1
• Ascite chez le patient cirrhotique
=> Décompensation oedémato-ascitique, l’apparition d’ascite est un
facteur de mauvais pronostic (survie 10 => 2 ans)
Ascite avec protides <20-25g/L et gradient d’albumine >11g/L

° Ttt :
- Régime sans sel en période aiguë, puis hyposodé (4-6g/j)
- Diurétiques : Spironolactone en première intention, + Furosémide si
persistance
- Ascite réfractaire = ascite persistante et
1) Diurétiques à dose maximale tolérée
OU 2) Diurétiques contre indiqués
=> TIPS ou Transplantation hépatique ou ponction d’ascite itérative
avec compensation par albumine
 DP1
• Ascite chez le patient cirrhotique
=> Infection de liquide d’ascite (ISLA)

PNN >250/mm3 dans l’ascite

Le plus souvent monomicrobien par translocation mais <50% de
documentation bactérienne

° Ttt :
- Augmentin ou C3G +++ pendant 7 jours, PA à H48 pour contrôle (diminution
>50% des PNN dans l’ascite)
- Albumine humaine IV 1,5 g/kg J1 et 1g/kg J3 : Prévention du SHR
- Prophylaxie secondaire long cours par norfloxacine

A part : Bactériascitie : Bactérie à l’examen direct ou en culture et PNN <250 :

Contrôle à H24, si signes infectieux cliniques : ttt comme une ISLA
 DP1
• La corticothérapie permet une amélioration de l’état
clinicobiologique avec régression de l’ictère
cutanéomuqueux. Le score de Lille à J7 est à 0,10, vous
poursuivez donc la corticothérapie pour 28 jours.
 DP1
• Q11 : Quel(s) examen(s) allez-vous prescrire durant le
suivi de ce patient?

A : Echographie hépatique tous les 6 mois

B : AFP tous les 6 mois
C : EOGD pour dépistage de nouvelles varices
oesophagiennes
D : IRM hépatique annuelle
E : Dépistage de lésions néoplasiques (ORL et
stomatologiques) au moins une fois
 DP1
• Q11 : Quel(s) examen(s) allez-vous prescrire durant le
suivi de ce patient?

A : Echographie hépatique tous les 6 mois

B : AFP tous les 6 mois : n’est plus recommandé
C : EOGD pour dépistage de nouvelles varices
oesophagiennes : pas nécessaire après pose de TIPS
D : IRM hépatique annuelle : pas d’intérêt en systématique
E : Dépistage de lésions néoplasiques (ORL et
stomatologiques) au moins une fois
 DP1
• Vous suivez donc régulièrement ce patient ayant une
cirrhose d’étiologie alcoolique. Il réussit par ailleurs à
maintenir un sevrage en alcool durable.

• Lors d’une échographie de dépistage, vous mettez en

évidence une image nodulaire hétérogène de 25mm dans
le segment VI. Vous décidez de compléter par une TDM
abdominopelvienne injectée.
La cirrhose est par ailleurs compensée, avec un Child
Pugh calculé à A6.
 DP1
• Q12 : Quelle(s) est/sont la/les caractéristique(s) d’un
carcinome hépatocellulaire en scannographie?

A : Lésion hyperdense au temps sans injection

B : Réhaussement intense au temps artériel (« wash-in »)
C : Réhaussement intense au temps portal (« wash-in »)
D : Lavage au temps portal (« wash-out »)
E : Cicatrice centrale au temps portal
 DP1
• Q12 : Quelle(s) est/sont la/les caractéristique(s) d’un
carcinome hépatocellulaire en scannographie?

A : Lésion hyperdense au temps sans injection => Hypo

ou isodense
B : Réhaussement intense au temps artériel (« wash-
in »)
C : Réhaussement intense au temps portal (« wash-in »)
D : Lavage au temps portal (« wash-out »)
E : Cicatrice centrale au temps portal : Hyperplasie
nodulaire focale (HNF)
CHC
CHC
Tumeurs bénignes
hépatiques
Hémangiome
Tumeurs bénignes
hépatiques
Tumeurs bénignes
hépatiques

HNF + Hémangiome
 DP1
• La TDM abdominopelvienne met en évidence une lésion de 30mm avec
réhaussement au temps artériel et lavage au temps portal (wash-in et wash-out).

• Dans ce contexte de cirrhose connue, vous posez donc le diagnostic de

carcinome hépatocellulaire.

• Le patient se plaint de douleurs dorsales continues depuis 2 semaines environ,

avec réveil nocturne. Il a par ailleurs perdu 7kg, et il pèse 60kg contre 67kg il y a
un mois.
Une TDM thoracoabdominopelvienne met en évidence une lésion osseuse d’allure
métastatique au niveau de la vertèbre T2.

• Sur le plan général, le patient se sent fatigué mais arrive toujours à travailler.
Cependant son activité physique s’est vue réduite avec beaucoup moins de
marche quotidienne.
 DP1
• Q13 : Quel est le performans status du patient?

A : PS 0
B : PS 1
C : PS 2
D : PS 3
E : PS 4
 DP1
• Q13 : Quel est le performans status du patient?

A : PS 0
B : PS 1
C : PS 2
D : PS 3
E : PS 4
DP1
 DP1
• Q14 : Quel(s) est/sont le(s) cancer(s) primitif(s) le plus
souvent à l’origine de lésion secondaire osseuse?

A : Cancer du rein
B : Cancer du côlon
C : Cancer du sein
D : Cancer du foie
E : Mélanome
 DP1
• Q14 : Quel(s) est/sont le(s) cancer(s) primitif(s) le plus
souvent à l’origine de lésion secondaire osseuse?

A : Cancer du rein
B : Cancer du côlon
C : Cancer du sein
D : Cancer du foie
E : Mélanome

« PPRST »
Prostate Poumon Rein Sein Thyroïde
Ostéocondensante = Prostate +++, sein
 DP1
• Q15 : Quel(s) traitement(s) pouvez-vous proposez à ce
patient?

A : Transplantation hépatique
B : Chimioembolisation intra-artérielle hépatique
C : Résection chirurgicale de la lésion hépatique
D : Sorafénib per os
E : Soins de confort seuls
 DP1
• Q15 : Quel(s) traitement(s) pouvez-vous proposez à ce
patient?

A : Transplantation hépatique : maladie métastatique

B : Chimioembolisation intra-artérielle hépatique : idem
C : Résection chirurgicale de la lésion hépatique : idem
D : Sorafénib per os
E : Soins de confort seuls : PS1 et cirrhose compensée
donc traitement palliatif d’allongement de survie possible
 QI 1/3
• Q1 : (ECN 2019)
 QI 1/3
• Réponses : A, B, D, E

Réponses dans le collège d’anapath

 QI 1/3
• Q2 : Quelle(s) est/sont, parmi les suivantes, une/des
indication(s) de traitement d’une hépatite B chronique ?

A : Cirrhose
B : Cytolyse à 4N, ADN VHB à 5600 copies, PBH A1/F0
C : Manifestations extra-hépatiques du VHB
D : Cytolyse à 5N, ADN VHB à 21 000 copies
E : ATCD familial de CHC au 1er degré
 QI 1/3
• Q2 : Quelle(s) est/sont, parmi les suivantes, une/des
indication(s) de traitement d’une hépatite B chronique ?

A : Cirrhose
B : Cytolyse à 4N, ADN VHB à 5600 copies, PBH A1/F0
C : Manifestations extra-hépatiques du VHB : PAN,
GEM
D : Cytolyse à 5N, ADN VHB à 21 000 copies
E : ATCD familial de CHC au 1er degré
 QI 1/3
• Indications traitement VHB :
- Cirrhose + Ag HBs positif
- Manifestations extra-hépatiques du VHB
- ATCD familial CHC (ou de cirrhose mais plus discuté)

- Devant une cytolyse sans cirrhose :

° Si copies > 20 000 : Traitement systématique
° Si copies > 2000 : Traitement selon PBH (Fibroscan de plus en
plus)
° Si copies < 2000 : Rechercher une autre cause de cytolyse
(notamment VHD +++)

=> Ténofovir / Emtricitabine +++

Interféron : Si facteurs prédictifs de bonne réponse (Ag Hbe faiblement
positif, cytolyse importante) et seulement si pas de cirrhose
 QI 1/3
• Q3 : A propos de la lithiase biliaire, sélectionnez la/les
bonne(s) réponse(s)

A : La prévalence en Occident de la lithiase vésiculaire est

d’environ 20%
B : La majorité des calculs biliaires sont cholestéroliques
C : Une résection iléale peut favoriser l’apparition de
calculs biliaires
D : Ce sont essentiellement les calculs de plus d’un cm
qui provoquent des pancréatites aiguës lithiasiques
E : Une cholécystite non compliquée se traite par
antibiotiques pendant une semaine puis par
cholécystectomie à distance
 QI 1/3
• Q3 : A propos de la lithiase biliaire, sélectionnez la/les bonne(s) réponse(s)

A : La prévalence en Occident de la lithiase vésiculaire est d’environ

20% : 20% des patients ayant une lithiase présenteront des symptômes
B : La majorité des calculs biliaires sont cholestéroliques
C : Une résection iléale peut favoriser l’apparition de calculs biliaires :
Oui, par rupture du cycle entéro-hépatique
D : Ce sont essentiellement les calculs de plus d’un cm qui provoquent
des pancréatites aiguës lithiasiques : Non,
° Microcalculs <6-8mm : Les plus à risque de migration dans la VBP et de
pancréatite aiguë
° Macrocalculs >1cm : Cholécystite +++ (ne passent pas le collet
cystique)
E : Une cholécystite non compliquée se traite par antibiotiques pendant
une semaine puis par cholécystectomie à distance : Non,
cholécystectomie dans les 72 heures
QI 1/3
QI 1/3
QI 1/3
 QI 1/3
• 3 mécanisme de lithiase (dans lithiase cholestérolique)

- Excès de cholestérol dans la bile +++ (cf FDR)

- Diminution des facteurs solubilisant le cholestérol dans la bile

° Phospholipides : LPAC (mutation du récepteur MDR3, gène = ABCB4)

Microcalculs : lithiase intra-hépatique (récidive des symptôme après
cholécystectomie ++), parfois PÄ
Echographie : « queue de comète », faire biliIRM devant lithiase intrahépatique
(dg diff = CSP ou Caroli essentiellement)
Traitement : AUDC et arrêt cofacteurs (fibrate, oestrogènes)
Pas de cholécystectomie sauf si cholécystite (pas d’intérêt sinon)

° Acides biliaires : Rupture du cycle entéro-hépatique = Maladie iléale

terminale

- Rétention/hypomotricité vésicule biliaire (cf FDR)

 QI 1/3
• FDR de lithiase cholestérolique « commune » (hors LPAC/
atteinte iléale) :
- âge (>50 ans), sexe féminin
- surpoids (variations de poids ++)
- multiparité
- jeûne prolongé (100% de lithiase à 1 mois de jeûne)
- hyperTG et fibrates/oestrogènes

• FDR de lithiase pigmentaire (= excès de bilirubine NC)

- Hémolyse chronique ++ (drépanocytaire)
- Infections et obstructions chroniques des voies biliaires
=> lithiase intrahépatique fréquente en Asie +++
(représente 50% des localisation de lithiase en Asie)
 QI 1/3
• Traitement de la cholécystite : Selon classification de Tokyo :
- Grade 1 : cholécystite simple
- Grade 2 :
° PNN>18G
° sympto >72heures
° masse perçue en HCD
° complication : abcès, péritonite localisée, gangrène
- Grade 3 : cholécystite sévère = tableau de choc

=> Grade 1 et 2 : cholécystectomie en urgence <24h (max 72h)

=> Grade 3 : drainage transcutané avec drain laissé en place pendant 6

semaines; cholécystectomie à distance.

• => Chirurgie TOUJOURS encadrée par ATB (Augmentin +/- Genta),

prolongée ou non selon la gravité
QI 1/2
 QI 1/3
• Q4 : Quelle(s) est/sont, parmi les suivantes, une/des
cause(s) de pancréatite chronique ?

A : Lithiase biliaire
B : Mutation CFTR homozygote
C : Mutation PRSS1
D : Obstacle chronique sur le canal de Wirsung
E : Alcool
 QI 1/3
• Q4 : Quelle(s) est/sont, parmi les suivantes, une/des
cause(s) de pancréatite chronique ?

A : Lithiase biliaire
B : Mutation CFTR homozygote
C : Mutation PRSS1
D : Obstacle chronique sur le canal de Wirsung
E : Prise d’alcool
 QI 1/3
• Pancréatites aiguës : Étiologies nombreuses, raisonner
par tiroir

1) Alcool et lithiase en premier lieu

2) Ensuite les autres causes :
- Auto-immunes (+/- MICI) et génétiques (PRSS1) chez
le sujet jeune
- Tumorale (ADK +++)
- Métaboliques : Hypercalcémie, hyperTG (>10mM)
- Infectieuse : Oreillons, VZV, HSV, VIH, ascaridiose…
- Iatrogène : Azathioprine, furosémide, opiacés, Bactrim
…
- Traumatiques, vasculaires…
 QI 1/3
• Pancréatites aiguës : Étiologies nombreuses

Retenir (en plus d’alcool et lithiase)

- >50 ans : Attention au cancer

- <40-50 ans : Causes AI et génétiques

 QI 1/3
• Pancréatites chroniques : Raisonnement en facteurs de
risque plutôt qu’en étiologies

- Piège classique sur la lithiase biliaire : PÄ mais pas

de PC.
 QI 1/3
• Pancréatites chroniques : Raisonnement en facteurs de risque

- Alcool dans 70-85% des cas : 100-150g ( 10 à 15 verres/j)

pdt 10-15ans

- Tabac = cofacteur, présent dans 80% des cas

- Hypercalcémie > 3mmol/L (7-10% des hyperPTH)
- PC héréditaire autosomique dominante (PRSS1 +++)
- PC dans le cadre de la mucoviscidose < 35ans
- Pancréatite auto immune
- Pancréatite chronique obstructive due à un obstacle tumoral
ou sténose du canal de Wirsung (post PÄ, traumatique..)
 QI 1/3
• Q5 : Concernant l’hémochromatose, sélectionnez la/les
bonne(s) réponse(s)

A : Elle est en lien avec la mutation C282Y du gène HFE

B : Le premier signe biologique est l’élévation de la
ferritinémie
C : Environ une personne sur 10 est porteuse
hétérozygote de la mutation
D : Il existe une suractivation de l’hepcidine dans
l’hémochromatose
E : Les principales complication sont l’apparition d’une
cirrhose, d’une insuffisance cardiaque et d’un diabète
insulinodépendant
 QI 1/3
• Q5 : Concernant l’hémochromatose, sélectionnez la/les
bonne(s) réponse(s)

A : Elle est en lien avec la mutation C282Y du gène HFE

B : Le premier signe biologique est l’élévation de la
ferritinémie : Elevation du CsTF en premier
C : Environ une personne sur 10 est porteuse
hétérozygote de la mutation
D : Il existe une suractivation de l’hepcidine dans
l’hémochromatose : Inactivation
E : Les principales complication sont l’apparition d’une
cirrhose, d’une insuffisance cardiaque et d’un diabète
insulinodépendant
QI 1/3
 QI 1/3
• Hémochromatose :
Mutation homozygote C282Y du gène HFE, p 5/1000
=> Hyperabsorption duodénale du fer

5 stades d’évolution :
- Phase 0 = mutation sans signe clinicobiologique (dépistage familial)

- Phase 1 = CsTf > 45%

=> Pas de bilan à faire hors Ferritinémie / CsTf régulièrement

- Phase 2 = Ferritinémie élevée (F >200, M et F ménop >300) sans symptôme

=> Bilan à la recherche de complication
GAJ, DMO, ECG, bilan hépatique + écho hépatique régulièrement;
testostérone chez l’homme
 QI 1/3
• Hémochromatose :

- Phase 3 = Premiers signes cliniques :

Asthénie, DNID, hypogonadisme hypogonadotrope,
hépatomégalie, arthralgies / CCA, mélanodermie

- Phase 4 = Complication de ces signes cliniques :

- Cirrhose
- Cardiopathie (dilatée +++ ou restrictive)
- DID

• Traitement = Saignées, avec pour objectif de créer une carence

martiale (maintenir ferritinémie <50)
 DP2
• M. G., 67 ans, vient vous voir en consultation en raison
d’une gêne à l’exonération avec une sensation de boule
au niveau de l’anus. Il a par ailleurs remarqué la présence
intermittente de sang dans les selles.

Il a comme principal antécédent personnel un diabète non

insulinodépendant, sous Metformine.
Sa mère a eu un cancer du côlon à 78 ans.

Il ne boit pas et ne fume pas.

Son poids est stable, il fait 79kg pour 1m78.
 DP2
• Lors de l’examen clinique, au moment où vous demandez
au patient de pousser, vous mettez ceci en évidence.
 DP2
• Q1 : Quel est votre diagnostic ?

A : Lésion tumorale du canal anal

B : Prolapsus hémorroïdaire stade III
C : Thrombose d’hémorroïde externe
D : Ampullome
E : Condylome
 DP2
• Q1 : Quel est votre diagnostic ?

A : Lésion tumorale du canal anal

B : Prolapsus hémorroïdaire stade III
C : Thrombose d’hémorroïde externe
D : Ampullome
E : Condylome
 DP2
• Condylomes
 DP2
• Q2 : Il s’agit donc d’un prolapsus hémorroïdaire stade III.
Quel(s) est/sont le(s) facteur(s) de risque de pathologie
hémorroïdaire ?

A : Constipation chronique
B : Tabac
C : Grossesse
D : Prise de metformine
E : Rapports sexuels anaux
 DP2
• Q2 : Il s’agit donc d’un prolapsus hémorroïdaire stade III.
Quel(s) est/sont le(s) facteur(s) de risque de pathologie
hémorroïdaire ?

A : Constipation chronique
B : Tabac
C : Grossesse
D : Prise de metformine
E : Rapports sexuels anaux
 DP2
• Le patient rapporte en effet être constipé avec moins de 2
selles par semaine, et ce depuis plusieurs mois
maintenant.
 DP2
• Q3 : Quelle prise en charge allez-vous mettre en place
pour ce patient ?

A : Régulation du transit
B : Hémorroïdectomie par technique de Milligan et
Morgan
C : Proposition de ligature élastique
D : Bilan biologique avec numération formule sanguine et
ferritinémie
E : Réalisation d’une coloscopie
 DP2
• Q3 : Quelle prise en charge allez-vous mettre en place pour ce
patient ?

A : Régulation du transit
B : Hémorroïdectomie par technique de Milligan et Morgan : pas
d’emblée
C : Proposition de ligature élastique
D : Bilan biologique avec numération formule sanguine et
ferritinémie : saignement chronique
E : Réalisation d’une coloscopie : systématique devant toute
rectorragie (hématochézie) >45-50 ans même si pathologie
hémorroïdaire manifestement en cause
 Pathologie hémorroïdaire
• Motif de consultation très fréquent en MedG/Gastro

2 FDR à connaître :
- Constipation +++ : Réguler le transit !
- Grossesse (T3 et PP)
Pathologie hémorroïdaire
 Pathologie hémorroïdaire
• Pathologie hémorroïdaire externe :
 Pathologie hémorroïdaire
• Pathologie hémorroïdaire externe :

=> Thrombose ++
Douleur intense
Evolution spontanément favorable (complètement, ulcération ou
marisque)

=> AINS (CTC chez femme enceinte), topiques, réguler le transit

=> Incision/excision sous AL si hyperalgique
CI si oedémateuse et Crohn (risque abcès/fistule)
(Eviter veinotoniques : peu/pas d’efficacité et EI - notamment colite
microscopique)
 Pathologie hémorroïdaire
• Pathologie hémorroïdaire interne :
 Pathologie hémorroïdaire
• Pathologie hémorroïdaire interne :

=> Saignement (rectorragies)

Réguler le transit
Ttt instrumental (ligature élastique ++) voire chirurgical

=> Prolapsus
réguler le transit (peu efficace)
Ttt instrumental (ligature élastique ++) voire chirurgical
SELON SYMPTOMATOLOGIE (si pas plainte : ne
rien faire !!)
(thrombose HI bcp plus rare)
 Pathologie hémorroïdaire
• Pathologie hémorroïdaire interne :

Classification de Goligher du prolapsus HI

- Stade 1 (Normal) : pas de prolapsus
- Stade 2 : Prolapsus dans la lumière de l’anuscope
- Stade 3 : Extériorisation en poussée, réductible
- Stade 4 : Extériorisation non réductible
 Pathologie hémorroïdaire
• Une intervention chirurgicale à connaître :
=> Hémorroïdectomie pédiculaire
ou Milligan et Morgan
 DP2
• Q4 : Le patient est surpris que vous lui proposiez une coloscopie
alors que son problème est manifestement anal. Il vous questionne
alors sur l’intérêt du dépistage chez lui et sur la coloscopie.
Sélectionnez la/les propositions vraies

A : Ce patient aurait déjà dû avoir une coloscopie auparavant

B : On peut substituer un test immunologique de recherche de
sang dans les selles au lieu d’une coloscopie chez ce patient
C : La coloscopie se réalise le plus souvent sous anesthésie
générale
D : La réalisation d’une coloscopie nécessite une préparation par
PEG
E : Il est possible de réaliser l’ablation d’un polype centimétrique
durant une coloscopie
 DP2
• Q4 :

A : Ce patient aurait déjà dû avoir une coloscopie auparavant :

Risque élevé de CCR chez ce patient : ATCD au 1er degré de CCR.
B : On peut substituer un test immunologique de recherche de sang
dans les selles au lieu d’une coloscopie chez ce patient : Non pour
deux raisons
° Ici, symptômes (constipation semirécente + rectorragies)
° Présence de rectorragies donc sera très certainement positif
C : La coloscopie se réalise le plus souvent sous anesthésie
générale
D : La réalisation d’une coloscopie nécessite une préparation par
PEG
E : Il est possible de réaliser l’ablation d’un polype centimétrique
durant une coloscopie
 DP2
• Vous réalisez donc une coloscopie chez ce patient.
Vous retrouvez cette lésion au niveau de l’angle gauche,
que vous parvenez à franchir difficilement.
Le reste du cadre rectocolique est normal.
 DP2
• Q5 : Les biopsies réalisées confirment votre suspicion, il
s’agit d’un adénocarcinome colique gauche liberkuhnien.
Quel(s) examen(s) allez-vous prescrire?

A : TDM thoracoabdominopelvienne
B : IRM hépatique
C : TEP TDM
D : Echo-endoscopie
E : EOGD à la recherche d’une localisation duodénale
synchrone
 DP2
• Q5 : Les biopsies réalisées confirment votre suspicion, il
s’agit d’un adénocarcinome colique gauche liberkuhnien.
Quel(s) examen(s) allez-vous prescrire?

A : TDM thoracoabdominopelvienne
B : IRM hépatique : Cancer du pancréas sans métastase à
la TDM
C : TEP TDM : Pas au diagnostic pour le CCR
D : Echo-endoscopie : Cancer du rectum
E : EOGD à la recherche d’une localisation duodénale
synchrone : Pas d’intérêt, pas d’association (sauf cas
particulier : Lynch, PAF, Peutz-Jeghers)
 DP2

[Link]
DP2
 DP1

[Link]
 DP2
• Q6 : La TDM thoracoabdominopelvienne ne met pas en
évidence de lésion métastatique.
Quelle prise en charge allez-vous proposer à votre
patient?

A : Hémicolectomie gauche
B : Nécessité de marges chirurgicales de 5cm de part et
d’autre de la tumeur
C : Chimiothérapie post-opératoire en fonction du statut
ganglionnaire
D : Radiothérapie
E : Immunothérapie
 DP2
• Q6 : La TDM thoracoabdominopelvienne ne met pas en
évidence de lésion métastatique.
Le dosage de l’ACE est normal.
Quelle prise en charge allez-vous proposer à votre patient?

A : Hémicolectomie gauche
B : Nécessité de marges chirurgicales de 5cm de part
et d’autre de la tumeur
C : Chimiothérapie post-opératoire en fonction du
statut ganglionnaire
D : Radiothérapie : Jamais dans le cancer du côlon,
seulement cancer bas et moyen rectum
E : Immunothérapie : Pour l’instant pour patients M+
 DP2

[Link]
 DP2

[Link]
 DP2

[Link]
 DP2

[Link]
 DP2
• La décision retenue en RCP est une hémicolectomie
gauche.
Celle-ci est réalisée, et la détermination finale est la
suivante :
pT3N1M0.
Une chimiothérapie par FOLFOX (5-FU, acide folinique et
oxaliplatine) est alors décidée.
 DP2
• Q7 : Quel(s) est/sont le(s) effet(s) indésirable(s)
redouté(s) avec cette chimiothérapie ?

A : Toxicité rénale de l’oxaliplatine

B : Toxicité neurologique de l’oxaliplatine
C : Toxicité hématologique
D : Toxicité cardiaque du 5-FU
E : Risque d’alopécie majeur avec cette association
 DP2
• Q7 : Quel(s) est/sont le(s) effet(s) indésirable(s) redouté(s) avec
cette chimiothérapie ?

A : Toxicité rénale de l’oxaliplatine : Non, cisplatine

B : Toxicité neurologique de l’oxaliplatine : neuronopathie
sensitive dose-dépendante
C : Toxicité hématologique : toutes les chimiothérapies
D : Toxicité cardiaque du 5-FU +++ : 10-20%, vasospasme
coronaire le plus souvent
E : Risque d’alopécie majeur avec cette association : Non,
chimiothérapies les plus alopéciantes =
- Taxanes
- Anthracyclines
Chimiothérapies les moins alopéciantes = MTX, 5-FU, sels de
platine
 DP2
• Q8 :Quelle surveillance allez-vous assurer chez ce patient
?

A : TDM TAP ou écho abdo + radio thorax régulièrement

B : Nouvelle coloscopie dans 6 mois
C : Le dosage de l’ACE n’a pas d’intérêt chez ce patient
D : Consultation oncogénétique
E : Recherche d’instabilité microsatellitaire sur la pièce
d’exérèse tumorale
 DP2
• Q8 : La chimiothérapie chez ce patient se déroule sans encombre
en dehors de quelques paresthésies intermittentes des extrémités,
liées à l’oxaliplatine.
Quelle surveillance allez-vous assurer chez ce patient ?

A : TDM TAP ou écho abdo + radio thorax régulièrement

B : Nouvelle coloscopie dans 6 mois : Non, à 2-3 ans puis tous les
3 à 5 ans.
C : Le dosage de l’ACE n’a pas d’intérêt chez ce patient : ACE
normal en préopératoire, pas d’intérêt par la suite
D : Consultation oncogénétique : ne rentre pas dans les critères
E : Recherche d’instabilité microsatellitaire sur la pièce
d’exérèse tumorale : Indication différente de la consultation
d'oncogénétique
 DP2

[Link]
 DP2

[Link]
 DP2

[Link]
 HNPCC (Lynch)
• Spectre étroit :
- CCR et endomètre au premier plan ++
30-50% CCR <70 ans
30-60% Cancer endomètre <70 ans
- Voies excrétrices urinaires
- Intestin grêle

• Spectre élargi :
CholangioK, Estomac, Ovaires, Neuro
(Glioblastomes), Cutanées, Pancréas
 HNPCC (Lynch)
• Phénotype MSI = anomalie du système MMR : Réparation ADN
4 protéines impliquées : MLH1, MSH2 et MSH6, PMS2

• 100% CCR sur HNPCC, 15% CCR sporadiques

• Syndrome de Lynch = Autosomique dominant, 1/2 allèle muté avec

perte de fonction

• Si phénotype MSI : Immunohistochimie sur tumeur +++ :

- MLH1 : Non spécifique, rechercher hyperméthylation promoteur
(PCR) ou recherche mutation V600E BRAF : Association quasi cste
- MSH 2 : Très évocateur de Lynch, à confirmer par recherche de
mutation sur cellule non tumorale
- MSH6 va de paire avec MSH2 (hétérodimère), PMS2 avec MLH1/ PMS2 seul évocateur de Lynch
également
 HNPCC (Lynch)
• Quand faut-il évoquer un syndrome de Lynch?

=> CCR < 40 ans

=> CCR et ATCD pers ou familial de cancer du
spectre Lynch (2 ATCD familiaux ou 1 <50 ans)
 DP2

[Link]
 DP2

[Link]
 DP2
• Il n’y a pas d’instabilité microsatellitaire sur la pièce
d’exérèse.
Le patient a donc une pose de port-à-cathéter avant de
débuter la chimiothérapie prescrite.
Au retour du bloc opératoire, le patient se plaint d’une
douleur thoracique gauche avec une gêne à l’inspiration.
Vous prescrivez une radiographie thoracique.
DP2
 DP2
• Q9 : Quel est votre diagnostic?

A : Pneumopathie infectieuse
B : Douleur post pose de PAC
C : Pneumothorax iatrogène gauche
D : Lésion nerveuse costale durant la pose de PAC
E : Infection de PAC
 DP2
• Q9 : Quel est votre diagnostic?

A : Pneumopathie infectieuse
B : Douleur post pose de PAC
C : Pneumothorax iatrogène gauche
D : Lésion nerveuse costale durant la pose de PAC
E : Infection de PAC
 DP2
• Le pneumothorax iatrogène est pris en charge par
drainage et évolue de manière favorable.

• La chimiothérapie est alors débutée et il n’y pas d’effet

indésirable notable en dehors de quelques paresthésies
intermittentes des extrémités en rapport avec
l’oxaliplatine.
 DP2
• La situation évolue favorablement et vous suivez
régulièrement le patient.
7 ans après, le patient vient vous voir en
consultation pour un pyrosis associé à des
épigastralgies apparu depuis quelques mois, et
depuis quelques jours une dysphagie.
Il n’a pas perdu de poids et n’a pas d’autre
symptôme.
 DP2
• Q10 : Quelles sont les propositions vraies?

A : Prescription d’un TOGD pour recherche

d’obstacle expliquant la dysphagie
B : Réalisation d’une EOGD d’emblée
C : Mise sous IPP et réévaluation selon réponse
aux IPP
D : La symptomatologie initiale est évocatrice de
RGO
E : Un RGO peut se compliquer d’oesophagite et
donc de dysphagie
 DP2
• Q10 : Quelles sont les propositions vraies?

A : Prescription d’un TOGD pour recherche d’obstacle

expliquant la dysphagie : Seulement en cas de suspicion
de diverticule de Zenker
B : Réalisation d’une EOGD d’emblée : oui pour
dysphagie +++, et même sans dysphagie, apparition
RGO > 50 ans et épigastralgies.
C : Mise sous IPP et réévaluation selon réponse aux IPP
D : La symptomatologie initiale est évocatrice de RGO
E : Un RGO peut se compliquer d’oesophagite et
donc de dysphagie
 DP2
• Vous réalisez donc une EOGD et vous observez
ceci :
 DP2
• Vous réalisez donc une EOGD et vous observez
ceci :
 DP2
• Q11 : Quelle(s) lésion(s) diagnostiquez-vous durant
cette EOGD?

A : Ulcère fundique Forrest Ia

B : Oesophagite peptique
C : Varices oesophagiennes
D : Ulcère antral Forrest III
E : Endobrachyoesophage
 DP2
• Q11 : Quelle(s) lésion(s) diagnostiquez-vous durant
cette EOGD?

A : Ulcère fundique Forrest Ia

B : Oesophagite peptique
C : Varices oesophagiennes
D : Ulcère antral Forrest III
E : Endobrachyoesophage
 Oesophagite peptique
• Classification de Los Angeles
Ulcère G-D
 Ulcère G-D
• Classification de Forrest
 DP2
• Vous diagnostiquez donc une oesophagite
peptique non sévère ainsi qu’un ulcère antral
Forrest III.
Les biopsies réalisées durant l’endoscopie montre
des lésions de gastrite avec la présence
d’Helicobacter Pylori.
 DP2
• Q12 : Quelle est alors votre conduite à tenir chez
ce patient?

A : Prescription d’une quadrithérapie bismuthée en

l’absence d’antibiogramme réalisé
B : IPP pleine dose pendant 6 semaines
C : Pas de nécessité de contrôle endoscopique
D : Si l’éradication de l’HP est obtenue, le risque de
réinfection est très faible
E : Prescription d’une sérologie Helicobacter Pylori
 DP2
• Q12 : Quelle est alors votre conduite à tenir chez ce
patient?

A : Prescription d’une quadrithérapie bismuthée en

l’absence d’antibiogramme réalisé
B : IPP pleine dose pendant 6 semaines
C : Pas de nécessité de contrôle endoscopique : Si,
ulcère gastrique
D : Si le traitement antibiotique est efficace, le risque
de réinfection est très faible
E : Prescription d’une sérologie Helicobacter Pylori : pas
d’intérêt
 DP2
• Indications d’IPP en plus du traitement de
l’infection par Helicobacter Pylori (IPP pendant 10
jours) : 6 semaines à dose curative

- Ulcère gastrique
- Ulcère duodénal compliqué
- Persistance des épigastralgies après le traitement
antibiotique
- Nécessité de prise d’AINS ou antiagrégant ou
anticoagulant
Helicobacter Pylori
Eradication : Traitement probabiliste
Helicobacter Pylori
Eradication : Traitement adapté
Helicobacter Pylori
Eradication : Traitement adapté
Helicobacter Pylori
 Helicobacter Pylori
Indications de sérologie HP :
- <40-45 ans avec ATCD ADK gastrique 1er degré
(si + : EOGD)
- Lymphome du MALT et atrophie gastrique
- PTI
- Ulcère hémorragique
- ATB <4 semaines, IPP <2 semaines
 DP2
• Un antibiogramme a été réalisé et montre qu’il s’agit d’une
souche sensible à la clarithromycine. Vous prescrivez donc
de l’amoxicilline et de la clarithromycine pendant 10 jours,
associées à des IPP prescrits, eux, pour 6 semaines.

• 10 jours après le début de ce traitement, le patient consulte

aux urgences pour diarrhée importante liquidienne avec 6
à 7 selles par jour et avec douleurs abdominales.
Aux urgences : FC 84 bpm PA 110/79 SpO2 99% FR 19/
min T°C 37,4
Cliniquement, le patient a un abdomen sensible dans son
ensemble sans défense ni contracture.
 DP2
• Q13 : Quel(s) examen(s) prescrivez-vous aux
urgences?

A : Coproculture avec recherche de toxines de C.

Difficile
B : NFS Plq et CRP
C : Rectosigmoïdoscopie
D : TDM abdominopelvienne
E : Ionogramme sanguin
 DP2
• Q13 : Quel(s) examen(s) prescrivez-vous aux urgences?

A : Coproculture avec recherche de toxines de C.

Difficile : diarrhée post antibiotique
B : NFS Plq et CRP : recherche d’un syndrome
inflammatoire biologique
C : Rectosigmoïdoscopie : non systématique, surtout dans
les formes glairosanglantes avec fièvre
D : TDM abdominopelvienne : non, dans les formes graves
pour rechercher un mégacôlon toxique
E : Ionogramme sanguin : rechercher les complications
hydroélectrolytiques d’une diarrhée aiguë chez une
personne âgée +++
 DP2
• Q14 : La recherche de toxine de Clostridium
difficile est positive.
Quel traitement allez-vous prescrire?

A : Vancomycine per os pendant 10 jours

B : Métronidazole per os pendant 10 jours
C : Ceftriaxone per os pendant 10 jours
D : Le contrôle de l’efficacité se fera sur une
coproculture dans une semaine
E : Le contrôle de l’efficacité est clinique
 DP2
• Q14 : La recherche de toxine de Clostridium
difficile est positive.
Quel traitement allez-vous prescrire?

A : Vancomycine per os pendant 10 jours

B : Métronidazole per os pendant 10 jours
C : Ceftriaxone per os pendant 10 jours
D : Le contrôle de l’efficacité se fera sur une
coproculture dans une semaine
E : Le contrôle de l’efficacité est clinique
 DP2
• Coproculture en cas de diarrhée aiguë :
- Syndrome dysentérique
- Diarrhée sévère (déshydratation +++ et/ou terrain
à risque : personne âgée et ID ++)
- Sepsis marqué
- Suspicion de TIAC
- Diarrhée persistante malgré 3J de ttt sympto
- Retour de voyage
 DP2
• Diarrhée à (pepto)Clostridium difficile :
- 30% cas : pas de prise récente d’ATB
- ATB pourvoyeurs : B lactamine, FQ, TMP-SFX,
Macrolides
- Tableau de diarrhée sans spécificité (sd cholériforme, sd
dysentérique jusqu’à abdomen chirurgical) => Recherche
systématique de C. Difficile si une coproculture est
réalisée
- Diagnostic = C. Difficile avec toxines (A ou B)
(3% population porteuse saine de C. Difficile sans toxine)
=> PCR gène promoteur toxine +++
ELISA
Culture toxigénique
 DP2
• 3 tableaux dans les infections à CDiff

- Diarrhée « simple » (post ATB) : Coproculture seule

(érythème muqueux)

- Colite pseudomembraneuse : Fièvre, SIB, douleurs

abdos
=> Rectosig : Colite pseudomembraneuse

- Colite grave à CDiff : Choc hypovolémique/septique,

abdomen distendu douloureux
=> TDM AP : Si côlon transverse >6cm, on parle de
mégacôlon toxique (CI à l’endoscopie)
DP2
DP2
 DP2
• Prise en charge de l’infection à C. Difficile

- Colite pseudomembraneuse / Diarrhée simple :

=> Vanco PO pendant 10 jours > Métronidazole PO
=> Si rechute : Vanco PO pendant 14 jours ou
Fidaxomicine ou TMF

- Colite grave : Vanco PO (SNG) + Métronidazole IV

Si perforation/péritonite ou mégacôlon toxique :

Colectomie subtotale (iléostomie + sigmoïdostomie)
(Peut se discuter iléostomie et vanco intra colique)
 QI 2/3
• Q6 : Quel(s) est/sont le(s) groupe(s) de patients,
parmi les suivants, à risque élevé de cancer colo-
rectal?

A : Acromégalie
B : Syndrome de Lynch
C : Polypose adénomateuse familiale
D : Antécédent personnel de cancer colo-rectal
E : Maladie de Crohn pancolique
 QI 2/3
• Q6 : Quel(s) est/sont le(s) groupe(s) de patients,
parmi les suivants, à risque élevé de cancer colo-
rectal?

A : Acromégalie
B : Syndrome de Lynch : Risque très élevé
C : Polypose adénomateuse familiale : Risque très
élevé
D : Antécédent personnel de cancer colo-rectal
E : Maladie de Crohn pancolique
 QI 2/3
• Q7 : A propos des tumeurs du pancréas, sélectionnez la/les
bonne(s) réponse(s)

A : L’ADK canalaire pancréatique représente 90% des

tumeurs malignes solides du pancréas
B : Moins de 20% des patients ayant un ADK du pancréas
sont opérables
C : Les TIPMP sont des lésions prénéoplasiques
pancréatiques
D : L’ADK du pancréas est le 2ème cancer digestif en terme
de fréquence
E : Le tabac est un FDR clairement établi d’ADK du pancréas
 QI 2/3
• Q15 : A propos des tumeurs du pancréas, sélectionnez la/les
bonne(s) réponse(s)

A : L’ADK canalaire pancréatique représente 90% des tumeurs

malignes solides du pancréas = 10% sont les tumeurs
neuroendocrines
B : Moins de 20% des patients ayant un ADK du pancréas
sont opérables
C : Les TIPMP sont des lésions prénéoplasiques
pancréatiques
D : L’ADK du pancréas est le 2ème cancer digestif en terme
de fréquence
E : Le tabac est un FDR clairement établi d’ADK du pancréas
 QI 2/3
• ADK pancréatique :
- 2ème cancer digestif en fréquence en France
- Très mauvais pronostic, m survie = 6-9mois si M+, 2 ans si R0 (<20%
opéré et R0)
- FDR exogène = Tabac (RR x5), obésité
FDR endogène = Diabète, PCC, PC héréditaire (PRSS1), ATCD familial
1er degré, Lynch
- 2 (3) lésions prénéoplasiques
TIPMP (canal principal +++)
Cystadénome mucineux
PanIN
- Clinique : AEG, douleur ,ictère (compression VBP), perte de poids …
° Attention diabète d’apparition tardive ou aggravation récente (>40
ans) : Imagerie
- Marqueur biologique pronostique = CA 19.9 (<200 = bon pronostic pour
résécabilité; >1000 : M+ le plus souvent) (attention à cholestase!)

[Link]
 QI 2/3
• ADK pancréatique :
- TDM TAP : SI, artériel + portal avec coupes fines
- Ne pas oublier l’IRM hépatique dans le bilan d’extension
(si la TDM TAP ne révèle pas de métastase), pas de TEP
recommandé actuellement.
- Indications de l’écho-endoscopie :

[Link]
 QI 2/3
• ADK pancréatique :

- Quand est-il nécessaire d’avoir une preuve

histologique ?

° Doute diagnostique
° Avant traitement néoadjuvant (tumeur dites
« borderline »)
° Maladie métastatique : Biopsier les lésions plus
accessibles ! (M+ hépatiques souvent)

Si résécable sur le bilan d’extension : Chirurgie première !!

 QI 2/3
• ADK pancréatique :

- Résécabilité :
= Contact avec vaisseaux (AMS, tronc coeliaque… /
VMS, veine porte..)

- Chimio adjuvante systématique si opéré

- Intérêt chimio néoadjuvante dans tumeurs dites

« borderline » : PEC en RCP
 QI 2/3
• Autres lésions pancréatiques :

- TNE : 10% des tumeurs solides du pancréas

° 25% seulement sont fonctionnelles (Zollinger-Ellison, Insulinome)
° Petites tumeurs le + svt
° Imagerie : Réhaussement très intense au temps artériel,
homogène le + svt
Imagerie = TDM TAP, IRM hépatique + TEP octréotide marqué ou
Octréoscan
Echoendoscopie +++
° Marqueur biologique = Chromogranine A, NSE
° Facteur pronostique principal = Ki67 (marqueur de réplication,
classe en 3 grades)
° TTT = Surveillance (<2cm et G1), Chir ou Sandostatine dans
formes M+
 QI 2/3
• Autres lésions pancréatiques :

- TIPMP :
 QI 2/3
• Autres lésions pancréatiques :

- TIPMP : Lésions fréquentes (10-20% pop° >70ans)

Hypersécrétion de mucine par épithélium canalaire =>
dilatation kystique des canaux
Peut se révéler par PÄ
Risque dégénérescence essentiellement pour atteinte
CPP
Surveillance régulière
 QI 2/3
• Autres lésions pancréatiques :

- Cystadénome séreux : femme +++, tête pancréas +++ :

pas risque de dégénerescence
 QI 2/3
• Autres lésions pancréatiques :

- Cystadénome mucineux : femme +++, queue pancréas

+++ : risque de dégénerescence
 QI 2/3
• Q8 : A propos de l’endobrachyoesophage, quelle(s) est/sont
la/les proposition(s) vraie(s)?

A: Il est présent chez 1 à 5% de la population générale environ

B : Il consiste en une métaplasie malphigienne au sein de la
muqueuse intestinale normale de l’oesophage
C : Il est toujours associé à un reflux gastro-oesophagien
symptomatique
D : Il faut réaliser des biopsies devant tout
endobrachyoesophage
E : Le risque cumulé sur vie entière d’ADK sur EBO est estimé
à 10%
 QI 2/3
• Q8 : A propos de l’endobrachyoesophage, quelle(s) est/sont la/
les proposition(s) vraie(s)?

A: Il est présent chez 1 à 5% de la population générale environ

B : Il consiste en une métaplasie malphigienne au sein de la
muqueuse intestinale normale de l’oesophage : Non (c’est
l’inverse, métaplasie intestinale)
C : Il est toujours associé à un reflux gastro-oesophagien
symptomatique : pas toujours
D : Il faut réaliser des biopsies devant tout
endobrachyoesophage :
E : Le risque cumulé sur vie entière d’ADK sur EBO est estimé
à 10%
QI 2/3
QI 2/3
 QI 2/3
• Q9 : A propos de cette image de TDM abdominale,
sélectionnez la/les bonnes réponses :

A : La structure désignée par la flèche 1 désigne la

branche intrahépatique droite de la veine porte
B : La structure désignée par la flèche 2 est une veine
sus hépatique
C : La structure désignée par la flèche 3 est la veine cave
inférieure
D : La structure désignée par la flèche 4 est la rate
E : La structure désignée par la flèche 5 est le jéjunum
 QI 2/3
• Q9 : A propos de cette image de TDM abdominale,
sélectionnez la/les bonnes réponses :

A : La structure désignée par la flèche 1 désigne la

branche intrahépatique droite de la veine porte
B : La structure désignée par la flèche 2 est une veine
sus hépatique : Veine cave
C : La structure désignée par la flèche 3 est la veine cave
inférieure : Aorte
D : La structure désignée par la flèche 4 est la rate
E : La structure désignée par la flèche 5 est le jéjunum
 QI 2/3
• Q10 : Vous faites le diagnostic d’une diverticulite aiguë
non compliquée chez une patiente de 49 ans sans
antécédent particulier. Quelle est votre conduite à tenir?

A : Antibiothérapie systématique par Amox + Ac.

Clavulanique
B : Traitement symptomatique seul par anti-diarrhéique
C : Hospitalisation systématique
D : Prévoir une sigmoïdectomie à distance chez cette
patient jeune à haut risque de récidive
E : Prévoir une coloscopie à distance pour dépistage de
lésions sous-jacente
 QI 2/3
• Q10 : Vous faites le diagnostic d’une diverticulite aiguë
non compliquée chez une patiente de 49 ans sans
antécédent particulier. Quelle est votre conduite à tenir?

A : Antibiothérapie par Amox + Ac. Clavulanique

B : Traitement symptomatique seul par anti-
diarrhéique
C : Hospitalisation systématique
D : Prévoir une sigmoïdectomie à distance chez ce
patient jeune à haut risque de récidive
E : Prévoir une coloscopie à distance pour dépistage de
lésions sous-jacente
QI 2/3
QI 2/3
QI 2/3
QI 2/3
QI 2/3
QI 2/3
 DP3
• Mme S, 41 ans, consulte aux urgences pour diarrhée et douleurs abdominales
depuis 5 jours.
- ATCD : Appendicectomie dans l’enfance

- Retour de voyage en Afrique Subsaharienne il y a 1 semaine, elle y a

séjourné pendant 3 semaines dans des zones rurales. Elle a pris une
prophylaxie antipaludéenne par Atovaquone-Proguanil qu’elle a interrompu le
jour de son retour.

- L’histoire a commencé il y a 5 jours par l’apparition de douleurs abdominales

initialement en fosse iliaque gauche puis diffuses, avec l’apparition de diarrhée
avec 8 à 10 selles/j parfois glairo-sanglantes.

FC 104 bpm PA 101/69 mmHg FR 15/min SpO2 99% T°C 38,7°

Abdomen sensible dans son ensemble sans défense ni contracture
 DP3
• Q1 : Quel(s) examen(s) prescrivez-vous aux urgences?

A : Frottis sanguin - goutte épaisse

B : Coproculture
C : Examen parasitologique des selles
D : Hémocultures
E : TDM abdominopelvienne
 DP3
• Q1 : Quel(s) examen(s) prescrivez-vous aux urgences?

A : Frottis sanguin - goutte épaisse : prophylaxie non

correctement prise (doit être poursuivie une semaine
après le retour pour A-P) et même si prise, n’élimine pas
un palu
B : Coproculture
C : Examen parasitologique des selles : Retour de
voyage, systématique dans les diarrhées aiguës
D : Hémocultures
E : TDM abdominopelvienne
 DP3
• Q2 : Quel(s) germes(s) pourraient expliquer, à eux seuls,
la diarrhée chez cette patiente?

A : Entamoeba hystolytica
B : Salmonellose mineure
C : E. Coli entéro-invasif
D : Shigella
E : Yersinia
 DP3
• Q2 : Quel(s) germes(s) pourraient expliquer, à eux seuls, la
diarrhée chez cette patiente?

A : Entamoeba hystolytica : Ne donne pas de fièvre même sous

sa forme dysentéritique, sauf si surinfection par un autre
germe (Shigelle le plus souvent)
B : Salmonellose mineure (Salmonella paratyphi)
C : E. Coli entéro invasif
D : Shigella spp
E : Yersinia enterocolitica
 DP3
• Q3 : Quel(s) antibiotique(s) pouvez-vous prescrire en
probabiliste après avoir réalisé les prélèvements
microbiologiques?

A : Azithromycine
B : Ceftriaxone
C : Amoxicilline + Acide clavulanique
D : Ciprofloxacine
E : Métronidazole
 DP3
• Q3 : Quel(s) antibiotique(s) pouvez-vous prescrire en
probabiliste après avoir réalisé les prélèvements
microbiologiques?

A : Azithromycine
B : Ceftriaxone
C : Amoxicilline + Acide clavulanique
D : Ciprofloxacine
E : Métronidazole : Pour couvrir l’amoebose
 DP3
• Antibiothérapie dans diarrhée aiguë :
- Probabiliste si sévère ou syndrome dysentérique ++ et après
coproculture
=> Azithromycine ou Ciprofloxacine
+/- métronidazole (si amoebose possible)
(C3G Amikacine si choc septique)

- Adaptée à la coproculture secondairement

Shigelle => Azithro ou Cipro (ou C3G)
Salmonelle => Azithro ou Cipro (ou C3G)
Campylobacter => Azithro ou Cipro (Résistance naturelle C3G)
Yersinia => Cipro ou C3G (Résistance naturelle Azithro)
 DP3
• Amoebose colique :
=> Entamoeba histolytica =/= E. dispar, non pathogène (même aspect en MO)
Péril orofécal
=> Incubation très variable (semaines - années)
Lésions coliques : abcès en bouton de chemise

=> le + svt : diarrhée SÄ/C, pas de fièvre pas d’AEG

rarement : forme dysentéritique SANS FIÈVRE
Si fièvre : surinfection +++ (Shigelle le + svt)

=> Diagnostic :
° E. h. en examen direct si mobile et hématophage
° PCR +++, ELISA
° Sérologie : Rarement positive à la phase aiguë +++ (réservée à l’amoebose
hépatique, où les examens des selles sont négatifs)

=> Traitement : METRONIDAZOLE 7 jours + Tiliquinol 10 jours

Associer FQ ou C3G si fièvre (pour Shigelle)
 DP3
• Vous débutez un traitement probabiliste par
Ciprofloxacine et Métronidazole qui permet une
amélioration rapide de la clinique.
Vous recevez le résultat de la coproculture le lendemain,
mettant en évidence une Yersiniose. Vous poursuivez le
traitement par Ciprofloxacine seule et la patiente rentre
chez elle.
 DP3
• 3 ans plus tard, vous revoyez la patiente en consultation
pour l’apparition d’une diarrhée chronique et de douleurs
abdominales à type de ballonnement.

Elle a des douleurs prédominantes en fosse iliaque

gauche qui sont soulagées par l’émission de selles dans
un débâcle diarrhéique.
Elle a environ 4 à 5 selles par jour, non glairosanglantes.
Elle a perdu 4kg depuis 1 an environ.

A l’examen clinique, elle présente une sensibilité de la

fosse iliaque gauche.
 DP3
• Q4 : Quel syndrome clinique la patiente décrit-elle à
l’interrogatoire ?

A : Syndrome d’Ogilvie
B : Syndrome de Koenig
C : Syndrome de Bloomberg
D : Dumping syndrome
E : Syndrome d’Heyde
 DP3
• Q4 : Quel syndrome clinique la patiente décrit-elle à l’interrogatoire ?

A : Syndrome d’Ogilvie : Pseudo-obstruction intestinale aiguë,

colectasie non obstructive (hypokaliémie/hypercalcémie,
neuroleptiques, polytrauma…)
B : Syndrome de Koenig : En rapport avec un syndrome
subocclusif sur iléite terminale
C : Syndrome de Bloomberg : Signe clinique dans l’appendicite,
douleur à la décompression brutale de la FIG
D : Dumping syndrome : Dans le by-pass, lipothymie en rapport avec
le passage rapide du bol alimentaire dans le jéjunum
E : Syndrome d’Heyde : Association d’un RAC avec angiodysplasies
intestinales (iléon/côlon droit ++), avec Willebrand de type IIa (acquis)
Disparition si prise en charge de la valvulopathie
 DP3
• Q5 : La patiente décrit donc un syndrome de Koenig à
l’interrogatoire. Vous suspectez donc une atteinte iléale
terminale.
Quelle(s) est/sont la/les cause(s), parmi les suivantes,
d’iléite terminale ?

A : Helicobacter Pylori
B : Yersinia pseudotuberculosis
C : Tuberculose
D : Maladie de Crohn
E : Lymphome
 DP3
• Q5 : La patiente décrit donc un syndrome de Koenig à
l’interrogatoire. Vous suspectez donc une atteinte iléale
terminale.
Quelle(s) est/sont la/les cause(s), parmi les suivantes,
d’iléite terminale ?

A : Helicobacter Pylori
B : Yersinia pseudotuberculosis
C : Tuberculose
D : Maladie de Crohn
E : Lymphome
 DP3
• Diagnostics différentiels devant une iléite terminale
(autres que Maladie de Crohn) :

1) Tuberculose ++++ : tuberculose iléocolique peut

mimer en tout point une MICI

2) Autres causes :
° Infectieuses : Yersinia (pseudotuberculosis ++)
° Néoplasiques : Lymphome, ADK du grêle
° Auto-immunes : DICV, maladie coeliaque, vascularites
° Médicamenteuses : AINS +++
 DP3
• Q6 : Quel(s) signe(s) pouvez-vous rechercher à
l’interrogatoire et à l’examen clinique pour renforcer votre
suspicion de maladie de Crohn?

A : Erythème noueux
B : Pyoderma gangrenosum
C : Uvéite antérieure
D : Lombalgies inflammatoires
E : Aphtose buccale
 DP3
• Q6 : Quel(s) signe(s) pouvez-vous rechercher à
l’interrogatoire et à l’examen clinique pour renforcer votre
suspicion de maladie de Crohn?

A : Erythème noueux
B : Pyoderma gangrenosum
C : Uvéite antérieure
D : Lombalgies inflammatoires
E : Aphtose buccale
 DP3
• Q7 : Quel(s) examen(s) pouvez-vous alors prescrire?

A : Dosage de la vitamine B9 et B12

B : Elastase fécale
C : Dosage de la 25OH vitamine D3
D : EOGD et iléocoloscopie
E : Entéro-IRM
 DP3
• Q7 : Quel(s) examen(s) pouvez-vous alors prescrire?

A : Dosage de la vitamine B9 et B12 : recherche d’un syndrome

de malabasorption
B : Elastase fécale : Non, pour recherche de l’insuffisance
pancréatique exocrine (=/= calprotectine fécale, pour
l’inflammation intestinale)
C : Dosage de la 25OH vitamine D3 : recherche d’un syndrome
de malabsorption
D : EOGD et iléocoloscopie : Suspicion de Crohn = exploration
du tube dig « de la bouche à l’anus »
E : Entéro-IRM : Exploration du grêle sur un plus long segment
qu’en endoscopie (on ne voit que l’iléon terminal et le duodénum
en endoscopie)
 DP3
• Mécanismes de diarrhée chronique (souvent intriqués++
+)

=> Diarrhée motrice : Pas d’AEG/perte de poids le + svt,

test ingestion <8h
- TFI +++
- Hyperthyroidie
- Très rarement : syndrome carcinoïde, carcinome
médullaire de la thyroïde

=> Diarrhée osmotique : Prise de substance non

absorbables et osmotiquement actifs = laxatifs,
magnésium seul, lactose, sucre alcoolisés...
 DP3
• Mécanismes de diarrhée chronique :

=> Diarhée par malabsorption : Stéatorrhée

1) Préentérocytaire :
- IPE (mucoviscidose, PCC)
- pullulation microbienne (par reflux colo-grêlique / obstacle grêlique / diminution des
défenses par a-hypochlorydrie gastrique ou DI : DICV ++) avec test respiratoire -
recherche de dihydrogène dans l'air expiré après ingestion de glucose positif.

2 ) Entérocytaire :
- Maladie coeliaque +++
- Crohn grêlique
- Maladie de Whipple
- Entérite radique, résection grêlique, lymphomes intestinaux, ischémie mésentérique
chronique, iatrogène (Olmésartan) ...

3) Post entérocytaire = rare, obstacle au drainage lymphatique (cf. entéropathies

exsudatives également)
 DP3
• Mécanismes de diarrhée chronique :

=> Diarrhée sécrétoire :

- MICI et colites microscopiques
- parasitoses chroniques : Giardia +++, cryptosporidies...
- Rarement : Zolliger-Ellison (volumogénique), VIPome,
mastocytoses...

=> Entéropathies exsudatives :

- Crohn avec atteinte grêlique +++
- Rarement : obstacles lymphatiques (lymphome, maladie
de Waldmann = lymphangiectasies primitives, obstacle
tumoral par carcinose péritonéale...)
 DP3
• Le bilan biologique réalisé montre :
NFS : Hb 11.5 g/dL VGM 75 fL CCMH 28 Plq 510 G/L GB
7.5 G/L
CRP 35 mg/L, Ferritinémie 285 ng/mL (N 30-300)
Bilan hépatique normal, TP normal, Ionogramme sanguin
normal, TSH normale
Vitamine B9 : 10 ug/L (N 5-15)
Vitamine B12 : 80 ng/L (N 130-800)
25 OH Vitamine D3 : <10 ng/mL (N 30-70)
Albuminémie plasmatique 29 g/L (N 35-45)
Calprotectine fécale 212 mg/kg (N <50)
Examen parasitologique des selles normal
Sérologie VIH négative
 DP3
• Q8 : Sélectionnez la/les proposition(s) vraie(s)

A : La vitamine B12 est absorbée dans l’iléon terminal

B : La vitamine B9 est absorbée dans l’iléon terminal
C : Le fer est absorbé dans le duodénum
D : La ferritinémie normale permet d’exclure la possibilité
d’une carence martiale
E : Il existe une anémie microcytaire hypochrome
 DP3
• Q8 : Sélectionnez la/les proposition(s) vraie(s)

A : La vitamine B12 est absorbée dans l’iléon terminal : 99%

de l’absorption grâce au facteur intrinsèque, 1% libre
B : La vitamine B9 est absorbée dans l’iléon terminal : dans le
jéjunum
C : Le fer est absorbé dans le duodénum
D : La ferritinémie normale permet d’exclure la possibilité d’une
carence martiale : Non, syndrome inflammatoire ! On peut doser
le coefficient de saturation de la transferrine ou le récepteur
soluble de la transferrine pour rechercher une carence martiale
E : Il existe une anémie microcytaire hypochrome : Hb <12 g/
dL (femme), VGM <80 fl, CCMH <30.
 DP3
• Vous réalisez une EOGD et une coloscopie.
- L’EOGD est macroscopiquement normale
- La coloscopie montre cette image au niveau de l’iléon. Le
côlon est macroscopiquement normal
 DP3
• Les biopsies gastriques et duodénales sont normales.
Les biopsies iléales mettent en évidence une perte de
substance muqueuse avec un infiltrat mixte
lymphoplasmocytaire et neutrophile du chorion muqueux
ainsi que la présence de deux granulomes épithéloïdes et
gigantocellulaires sans nécrose caséeuse.
Les prélèvements bactériologiques et parasitaires sont
négatifs.
Les biopsies coliques étagées sont normales.
 DP3
• Q9 : A propos de ces différents examens, quelle(s) est/sont
la/les proposition(s) vraie(s)?

A : Vous posez le diagnostic de maladie de Crohn

B : La présence de granulome dans la muqueuse iléale est
pathognomonique de la maladie de Crohn
C : Il est possible d’observer une iléite dite de reflux dans
les rectocolites hémorragiques (RCH)
D : L’atteinte digestive dans la maladie de Crohn touche
uniquement la muqueuse et la sous muqueuse
E : La présence de pANCA dans le sang est en faveur
d’une RCH
 DP3
• Q9 : A propos de ces différents examens, quelle(s) est/sont la/les
proposition(s) vraie(s)?

A : Vous posez le diagnostic de maladie de Crohn

B : La présence de granulome dans la muqueuse iléale est
pathognomonique de la maladie de Crohn : Non, causes
nombreuses (Tuberculose en premier lieu, sarcoïdose, yersinia…)
C : Il est possible d’observer une iléite dite de reflux dans les
rectocolites hémorragiques (RCH)
D : L’atteinte digestive dans la maladie de Crohn touche
uniquement la muqueuse et la sous muqueuse : Non, transmural
dans la MC
E : La présence de pANCA dans le sang est en faveur d’une
RCH
 DP3
• Q10 : Quelle(s) est/sont la/les proposition(s) vraie(s) à
propos de l’évolution des patients ayant une maladie de
Crohn?

A : Plus de la moitié des patients sont opérés au cours de la

maladie
B : L’espérance de vie est inchangée chez les patients ayant une
maladie de Crohn
C : L’apparition d’une atteinte gastrique est très fréquente
D : Le risque de colite aiguë grave est supérieur chez les patients
ayant une maladie de Crohn par rapport à ceux ayant une RCH
E : Le risque de cancer colorectal est majoré en cas de
cholangite sclérosante primitive
 DP3
• Q10 : Quelle(s) est/sont la/les proposition(s) vraie(s) à propos
de l’évolution des patients ayant une maladie de Crohn?

A : Plus de la moitié des patients sont opérés au cours de la

maladie
B : L’espérance de vie est inchangée chez les patients ayant une
maladie de Crohn : Légèrement diminuée (normale dans la RCH)
C : L’apparition d’une atteinte gastrique est très fréquente : <5%
D : Le risque de colite aiguë grave est supérieur chez les patients
ayant une maladie de Crohn par rapport à ceux ayant une RCH :
RCH >>> MC
E : Le risque de cancer colorectal est majoré en cas de
cholangite sclérosante primitive : coloscopie /1-2 ans en cas de
CSP associée
 DP3
• Vous retenez donc le diagnostic de maladie de Crohn avec
atteinte iléale isolée. L’entéroIRM montre une atteinte sur
30cm.
Vous débutez donc un traitement par Budésonide associé à
de l’Azathioprine avec une diminution progressive puis
l’arrêt du Budésonide. La diarrhée s’amende sous
Azathioprine seule et les lésions endoscopiques
régressent.

• Cependant, la symptomatologie récidive deux ans plus

tard, avec réapparition d’une diarrhée et du syndrome de
Koenig décrit auparavant.
 DP3
• Vous réalisez une nouvelle coloscopie qui montre une
récidive de l’atteinte iléale décrite deux ans auparavant,
avec l’apparition d’une atteinte colique droite. Le reste du
côlon est normal.

• Vous discutez de l’indication d’un traitement par anti TNF

alpha chez cette patiente.
 DP3
• Q11 : Quelle(s) est/sont les contre-indication(s) absolues à
un traitement par anti TNF alpha ?

A : Antécédent de tuberculose correctement traitée

B : Antécédent de cancer solide dans les 5 ans
C : Sclérose en plaques
D : Insuffisance cardiaque congestive
E : Insuffisance rénale chronique
 DP3
• Q11 : Quelle(s) est/sont les contre-indication(s) absolues à
un traitement par anti TNF alpha ?

A : Antécédent de tuberculose traitée: Non, tuberculose

active oui
B : Antécédent de cancer solide dans les 5 ans
C : Sclérose en plaques
D : Insuffisance cardiaque congestive
E : Insuffisance rénale chronique
 DP3
• Contre-indications aux anti TNF (SFR) :

Infections aiguës ou chroniques, bactériennes, virales, fungiques ou

parasitaires (tuberculose, VIH et VHB)

Situation à haut risque d’infection : Antécédent de tuberculose non

traitée, Sepsis sur prothèse dans les 12 derniers mois, Cathétérisme
urinaire à demeure

Néoplasie ou hémopathie, sauf carcinomes basocellulaires et des

cancers traités depuis plus de 5 ans et considérés comme guéris
Lésions prénéoplasiques (notamment gammapathie monoclonale)

Maladie démyélinisante (SEP)

Insuffisance cardiaque sévère (congestive)

 DP3
• Q12 : Quel bilan réalisez-vous avant de débuter un
traitement par anti TNF?

A : Quantiféron
B : Radiographie thoracique
C : Anticorps anti-nucléaires
D : Mesure de la densitométrie osseuse
E : Sérologie VHB
 DP3
• Q12 : Quel bilan réalisez-vous avant de débuter un
traitement par anti TNF?

A : Quantiféron : recherche d’infection tuberculeuse

latente
B : Radiographie thoracique : idem
C : Anticorps anti-nucléaires : pour avoir un bilan auto-
immun avant anti TNF car risque (rare) de lupus induit
D : Mesure de la densitométrie osseuse : Non (pour
corticothérapie prolongée)
E : Sérologie VHB : Risque de réactivation sous
immunosuppresseurs, peut nécessiter l’utilisation de
ténofovir en préventif.
 DP3
• Bilan pré anti TNF (CRI) :

Hémogramme
Électrophorèse des protéines sériques
Transaminases
Sérologies hépatites B (antigène HBs, anticorps anti-HBs,
anticorps anti-HBc) et C et, avec accord du patient, sérologie VIH
Anticorps anti-nucléaires et, si positifs, anticorps anti-ADN natifs
Radiographie de thorax
Intradermoréaction à la tuberculine à 5UI (Tubertest®) ou
QuantiFERON®ou [Link]
 DP3
• Q13 : Le bilan préthérapeutique demandé est normal, vous
introduisez donc une bithérapie par Azathioprine et
Golimumab. La patiente a un souhait de grossesse.
Quel(s) est/sont, parmi les suivants, les
immunosuppresseurs et immunomodulateurs pouvant être
poursuivis durant la grossesse?

A : Azathioprine
B : Methotrexate
C : Anti TNF
D : Corticoïdes
E : Sulfazalasine
 DP3
• Q13 : Le bilan préthérapeutique demandé est normal, vous
introduisez donc une bithérapie par Azathioprine et Golimumab.
La patiente a un souhait de grossesse.
Quel(s) est/sont, parmi les suivants, les immunosuppresseurs et
immunomodulateurs pouvant être poursuivis durant la grossesse?

A : Azathioprine
B : Methotrexate : Risque tératogène majeur, contre indication
absolue
C : Anti TNF
D : Corticoïdes
E : Sulfazalasine
 QI 3/3
• Q11 : Concernant les colites microscopiques,
sélectionnez la/les bonne(s) réponse(s)

A : Elles sont typiquement à l’origine de diarrhée

glairosanglante
B : Le diagnostic est clinique et endoscopique
C : Le terrain le plus fréquent est la femme d’une
cinquantaine d’années avec terrain autoimmun
D : La prise de lansoprazole peut en être à l’origine
E : Leur existence justifie des biopsies étagées
systématiques devant toute diarrhée chronique avec
coloscopie normale
 QI 3/3
• Q11 : Concernant les colites microscopiques,
sélectionnez la/les bonne(s) réponse(s)

A : Elles sont typiquement à l’origine de diarrhée

glairosanglante : diarrhée sécrétoire ++
B : Le diagnostic est clinique et endoscopique :
histologique
C : Le terrain le plus fréquent est la femme d’une
cinquantaine d’années avec terrain autoimmun
D : La prise d’IPP peut en être à l’origine
E : Leur existence justifie des biopsies étagées
systématiques devant toute diarrhée chronique avec
coloscopie normale
 QI 3/3
• Femme d'âge mûr avec diarrhée sécrétoire, terrain AI ou iatrogènie : IPP, AINS. Prévalence 1/1000
(comme MICI)

• Colon macroscopiquement normal, dg sur biopsies systématiques => Colite lymphocytaire ou

collagénique

• PEC = sympto (antisécrétoire et ralentisseurs du transit) +/- budésonide si échec.

 QI 3/3
• Q12 : Mme S. 68 ans est hospitalisée en réanimation pour
pancréatite aiguë lithiasique sévère (CTSI 8/10) avec 2
coulées de nécrose. Quel(s) est/sont le(s) grand(s) axe(s)
de sa prise en charge?

A : Nutrition entérale exclusive par sonde nasogastrique

B : Cholécystectomie durant l’hospitalisation
C : Il sera possible de réaliser une sphinctérotomie pour
éviter une NE prolongée
D : Antibioprophylaxie par Amox Ac Clav
E : Une CPRE est nécessaire à la prise en charge initiale
dans les pancréatites aiguës biliaires
 QI 3/3
• Q11 : Mme S. 68 ans est hospitalisée en réanimation pour
pancréatite aiguë lithiasique sévère (CTSI 8/10) avec 2
coulées de nécrose. Quel(s) est/sont le(s) grand(s) axe(s) de
sa prise en charge?

A : Nutrition entérale exclusive par sonde nasogastrique

B : Cholécystectomie durant l’hospitalisation : non, à distance
C : Il sera possible de réaliser une sphinctérotomie pour
éviter une NE prolongée
D : Antibioprophylaxie par Amox Ac Clav : Non (pas de
bénéfice + risque sélection germes)
E : Une CPRE est nécessaire à la prise en charge initiale dans
les pancréatites aiguës biliaires : Non, rarement indiquée
 QI 3/3
• Pancréatite aiguë biliaire :

CPRE : NON DANS LA MAJORITÉ DES CAS SAUF

ANGIOCHOLITE ASSOCIEE (à discuter si lithiase
visualisée persistante dans le Wirsung)
 QI 3/3
• Pancréatite aiguë biliaire :
- Bénigne/oedémateuse :
° Pas de nutrition entérale
° Cholécystectomie durant l’hospitalisation +++
 QI 3/3
• Pancréatite aiguë biliaire :

- Nécrosante/sévère :

° Nutrition entérale initiale, puis à 1 mois : Choix entre

poursuite de la nutrition entérale (dans ce cas, plutôt
gastrostomie ou jéjunostomie d’alimentation) ou
sphinctérotomie pour permettre une renutrition per os

° Cholécystectomie à distance !! (même si

sphinctérotomie car ne protège pas des coliques
hépatiques/cholécystite et peut se fibroser à distance de
sphinctérotomie)
 QI 3/3
• Q13 : Quel(s) est/sont, parmi les suivants, un/des
facteur(s) de risque d’adénocarcinome de l’oesophage?

A : Alcool
B : Tabac
C : RGO
D : Infection par HPV
E : Obésité
 QI 3/3
• Q13 : Quel(s) est/sont, parmi les suivants, un/des
facteur(s) de risque d’adénocarcinome de l’oesophage?

A : Alcool
B : Tabac
C : RGO
D : Infection par HPV
E : Obésité
 QI 3/3
• Cancer de l’oesophage :

4ème cancer digestif (CCR > pancréas > estomac >

oesophage) en fréquence
Diminution CE et augmentation ADK
Mauvais pronostic (survie à 5 ans = 15% tout stade
confondu) car très longtemps asymptomatique

=> Intérêt de cibler les personnes à risque = OH/Tabac et

EBO (tout RGO > 5ans doit avoir une EOGD)
 QI 3/3
• Cancer de l’oesophage :
FDR ADK :
Obésité
RGO et Oesophage de Barrett/EBO (métaplasie =>
dysplasie => Tis)
Tabac
Sexe masculin (>75% cas)

FDR CE :
Tabac et OH +++ (synergiques)
HPV
Plummer-Vinson, oesophagite caustique
Radiothérapie
 QI 3/3
• Localisation des cancers de l’oesophage :

1/3 inférieur (50%) : ADK +++, entre 32 et 40cm des AD

1/3 moyen (30%) : entre 25 et 32cm des AD
1/3 supérieur (20%) : CE +++, entre 15 et 25cm des AD
 QI 3/3
• Bilan d’extension :

1) en première intention : TDM TAP + examen ORL

2) Si pas de lésion vue sur TDM TAP :

- Echo endoscopie + TEP TDM : Meilleur staging
(usTNM pour EE)
- TOGD : Souvent demandé par chirurgiens pour
localiser précisément la tumeur en préopératoire
 QI 3/3
• Q14 : Parmi les causes suivantes, laquelle/lesquelles est/
sont une/des cause(s) d’ascite riche en protides?

A : Cirrhose
B : Syndrome néphrotique
C : Syndrome de Budd-Chiari
D : Tuberculose péritonéale
E : Rupture d’un canal lymphatique intrapéritonéal
 QI 3/3
• Q14 : Parmi les causes suivantes, laquelle/lesquelles est/
sont une/des cause(s) d’ascite riche en protides?

A : Cirrhose
B : Syndrome néphrotique
C : Syndrome de Budd-Chiari
D : Tuberculose péritonéale
E : Rupture d’un canal lymphatique intrapéritonéal
 QI 3/3
• Ascite riche en protides :

° Néoplasique +++ : carcinose péritonéale ou mésothéliome

(dosage de l’acide hyaluronique dans l’ascite)
° Tuberculeuse ++ : Dosage de l’adénosine désaminase dans le
liquide d’ascite
° Chyleuse + : Atteinte du système lymphatique, dosage des
triglycérides et des chylomicrons dans l’ascite
° Obstacle sus-hépatique : Insuffisance cardiaque, Budd-Chiari
° Ascite pancréatique (rupture d’un canal secondaire ou du
Wirsung dans le péritoine)
° Autres causes rares = AI (Lupus, PAN, gastro-entérite à Eo),
maladie gélatineuse du péritoine
 QI 3/3
• Ascite pauvre en protides : 2 causes

- Cirrhose (gradient d’albumine >11g/L)

- Syndrome néphrotique (gradient d’albumine <11g/L)