Chapitre 72

Antidotes et exposition
aux fumées d’incendie

O. MAURIN1, S. DE REGLOIX2, G. BURLATON1, S. DUBOURDIEU1,

P. CONSTANTIN3, L. DOMANSKI1, F. LAPOSTOLLE4, J.-P. TOURTIER1

Points essentiels
■ Les fumées sont composées d’une phase gazeuse comprenant plus de
150 principes actifs, d’une phase particulaire (les suies) et de la vapeur d’eau.
■ L’intoxication aux fumées d’incendie est liée à une hypoxie secondaire, à une
déprivation en oxygène consommé par le feu, à une toxicité systémique du
cyanure et du monoxyde de carbone et à une toxicité broncho-pulmonaire.
■ La présence de suies dans l’oropharynx a une bonne sensibilité et une valeur
prédictive négative dans le diagnostic d’intoxication au CO et au CN.
■ Le dosage de l’acide lactique est corrélé à l’intensité de l’intoxication au
cyanure.
■ L’oxygénothérapie normobare est le premier traitement à entreprendre quelle
que soit la symptomatologie.
■ L’oxygénothérapie hyperbare reste recommandée en cas de symptômes
neurologiques, respiratoires, cardiaques ou psychiatriques chez l’adulte et chez
toutes les femmes enceintes quel que soit le terme de la grossesse.
■ L’hydroxocobalamine est le traitement antidotique de l’intoxication au cyanure
le mieux toléré et avec le moins d’effets secondaires.

1 Bureau médical d’urgence – Brigade des Sapeurs-Pompiers de Paris, 1, place Jules-Renard, 75017
Paris.
2 Service d’ORL et de chirurgie cervico-faciale – Hôpital d’Instruction des Armées PERCY, 101, avenue

Henri-Barbusse, 92100 Clamart.

3 Service de médecine hyperbare – Hôpital d’Instruction du Val-de-Grâce, 74, boulevard de Port-

Royal, 75005 Paris.

4 SAMU 93 – Hôpital Avicenne – 125, rue de Stalingrad, 93000 Bobigny.

Correspondance : Olga Maurin, 1, place Jules-Renard, 75017 Paris.

Tél. : 06 64 96 44 76 – Fax secrétariat : 01 49 04 74 75.
E-mail : olgamaurin@[Link]

ANTIDOTES ET EXPOSITION AUX FUMÉES D’INCENDIE 1

1. Introduction
En France, un incendie survient toutes les 2 minutes. Ces incendies sont responsables
de plus de 10 000 victimes et de 500 décès environ par an (1, 2). Si 52 % des décès
sur feux semblent liés aux brûlures, 48 % sont dus à une agression toxique (3). Cette
dernière est plurifactorielle : le plus souvent une toxicité pulmonaire (thermique,
chimique et mécanique) d’une part, et une toxicité systémique (déplétion en oxygène
et toxiques) d’autre part. Les fumées sont un milieu complexe et hétérogène qui
associe une phase gazeuse composée de plus de 150 principes actifs, une phase
particulaire, les suies et de la vapeur d’eau. Les principaux agents létaux qui les
composent sont le monoxyde de carbone (CO) et le cyanure (CN). L’atteinte anoxique
est liée, d’une part, à une déprivation en oxygène (la combustion des matériaux dans
une pièce engendre une diminution de la pression partielle en oxygène) et d’autre
part, à l’action toxique directe des gaz asphyxiants : CO et CN compromettent
l’oxygénation au niveau cellulaire. L’inhalation de suies est responsable d’une
défaillance respiratoire pouvant elle aussi conduire au décès. Les hommes, les âges
extrêmes, l’emprise d’alcool et le tabagisme sont associés à un risque accru
d’intoxication par inhalation de fumées d’incendie (4).

2. Composition des fumées d’incendie et risques

pour le patient
Les décès imputables aux intoxications aux fumées d’incendie sont principalement
dus aux agents suivants. :
• Le cyanure (CN). Il résulte de la combustion de matériaux, naturels et synthétiques,
contenant du nitrogène (5) comme la laine, la soie, les polymères d’acrylonitrile, les
nylons et les polyuréthanes (6). Il est produit dès que la température atteint 315 °C
(7). Sa production est accrue quand la pression en oxygène diminue, quand la
température ou la concentration en composés azotés augmente.
Au niveau cellulaire, il inhibe l’oxydation du cytochrome C incapacitant ainsi le
cycle de Krebs de la mitochondrie (Figure 1). Il interrompt alors la formation de
l’adénosine triphosphate (ATP) (8) au profit de la production d’acide lactique (9).
Dans le sang, il arrive parfois que lors de la désoxygénation de l’hémoglobine, l’ion
Fe2+ perde un électron et se transforme en ion Fe3+ formant la méthémoglobine.
Le cyanure a une propension à se fixer au fer bivalent de l’hémoglobine et plus
encore fer trivalent (10). Il empêche ainsi la fixation de l’oxygène à l’hémoglobine
et gêne par cette seconde voie l’oxygénation tissulaire.
Les principaux symptômes sont l’asthénie, les céphalées, la confusion et la polypnée.
Pour des intoxications plus sévères, des convulsions, comas, apnées, arrêts cardio-
respiratoires (ACR) peuvent être observés (6). Ils peuvent par ailleurs être
responsables de syndromes coronariens aigus, d’infarctus du myocarde et d’acidose
lactique (4). À distance de l’intoxication, un syndrome extrapyramidal et des
dystonies peuvent être observés au stade de coma végétatif postanoxique (11).

2 ■ STC/SFMU : LES ANTIDOTES

Figure 1 – Schéma d’action du CN dans la cellule.

Une concentration atmosphérique supérieure à 50 parties par million (ppm) peut

entraîner des effets importants s’il est respiré pendant plus de 30 min. Une
concentration atmosphérique de 200 à 400 ppm provoque le décès en quelques
minutes. La toxicité du cyanure est 20 fois plus élevée que celle du CO, cependant
le CO atteint le seuil de toxicité plus vite que le CN (4). La confirmation de
l’intoxication au CN est difficile en préhospitalier par absence de dosage. D’autant
plus que ce dosage doit être effectué rapidement en raison de sa courte demi-vie :
une heure dans le sang (12). Baud et al. retrouvaient une relation de
proportionnalité entre le dosage du CN et le dosage du lactate. Ils déterminaient
qu’un dosage de lactate supérieur à 8 mmol/L (72 mg/dl) avait une sensibilité de
94 % et une spécificité de 70 % dans le diagnostic d’intoxication au cyanure
supérieure à 1 mg/l (13). Ainsi, une intoxication au CN doit être suspectée en
présence de 2 critères au moins parmi (12) :
– signes d’atteinte neurologique, convulsions, coma ;
– troubles hémodynamiques ;
– suies dans la bouche ou dans les expectorations ;
– acidose métabolique avec lactates > 8 mmol/l.
• Le monoxyde de carbone (CO). Il s’agit d’un gaz inodore et incolore résultant
de la combustion incomplète de composants contenant du carbone. Le CO a une
affinité 200 fois plus élevée que l’oxygène pour l’hémoglobine. Il forme un
complexe nommé carboxyhémoglobine (HbCO), inapte au transport d’oxygène,
responsable d’une hypoxie tissulaire (14). Dans la cellule, il se fixe sur la

ANTIDOTES ET EXPOSITION AUX FUMÉES D’INCENDIE 3

myoglobine et sur les cytochromes P450 et a3 de la chaîne respiratoire
mitochondriale, rendant ces complexes tissulaires non fonctionnels (15). Il se
dissout très bien dans le plasma, d’où une toxicité systémique. Par ailleurs, le
passage du CO, passif entre la mère et le fœtus est augmenté par le gradient de
pression en HbCO entre eux. Il semble augmenter avec l’âge gestationnel et le
poids du fœtus. L’affinité du CO pour l’hémoglobine fœtale est 2,5 fois supérieure
à celle pour l’hémoglobine maternelle (16).
Chez l’adulte, il est responsable d’une symptomatologie non spécifique :
céphalées, nausées, vomissements, confusion, désorientation, troubles visuels.
Lors d’intoxications plus sévères, peuvent être observés : une polypnée, une
tachycardie, des convulsions, un coma voire le décès (4). Chez le fœtus, on peut
observer une diminution des mouvements actifs fœtaux, une tachycardie à
170 bpm avec diminution de la variabilité et perte des accélérations du rythme
cardiaque fœtal. À distance, il est décrit au premier trimestre des fentes labiales,
des malformations de membres, des microcéphalies, au second trimestre sont
décrites des anomalies au niveau du cérébral et médullaire (16). Les intoxications
collectives sont fréquentes (des appareils peuvent aider au triage sur le terrain,
avec une bonne sensibilité mais une spécificité limitée) (17).
On considère un patient intoxiqué au CO à partir d’un taux d’HbCO supérieur à
6 % chez un sujet non fumeur et supérieur à 10 % chez un sujet fumeur. Il n’y a
pas de relation directe entre le pourcentage de carboxyhémoglobine et le
pronostic du sujet.
La clinique diffère d’un patient à l’autre pour une même valeur d’HbCO. Des décès
ont été décrits pour des valeurs d’HbCO > 35 % alors que d’autres sujets
survivaient avec des chiffres à 60 %. Ces différences viennent de la toxicité
tissulaire du CO qui est mal appréciée par la seule mesure de la
carboxyhémoglobine. Cette toxicité est liée à la saturation globale de l’organisme
en CO (importance et durée de l’exposition). En cas de discordance entre dosage
et clinique, il faut privilégier la clinique lorsqu’elle est suffisamment « parlante ».
Si la valeur de l’HBCO est importante avec initialement une clinique rassurante, la
sagesse recommande une surveillance de quelques heures en milieu hospitalier.
Le principal facteur de risques de décès imputables aux fumées d’incendie est la co-
intoxication par l’alcool (18). L’alcool et les médicaments entravant les capacités
cognitives du sujet et potentialisent les effets du CO. Par ailleurs, les enfants de
moins de 5 ans, les sujets âgés de plus de 65 ans comptent pour 45 % des décès sur
feu (4). Les patients avec une coronaropathie sont plus à risque car ils ne peuvent
pas augmenter leur débit cardiaque dès que le taux d’HbCO atteint 10 %.
• L’hypoxie : Lors d’un feu, la combustion des matériaux consomme de
l’oxygène. En espace confiné, la fraction en oxygène dans l’air inspiré (FiO2 ),
normalement de 21 % peut passer en 2 minutes à 5 % (3). Lorsque le seuil de
17 % est atteint, des troubles de la coordination peuvent être observés. À 14 %,
le patient présente une atteinte des facultés de jugement. À partir de 6 %, le
patient devient inconscient.

4 ■ STC/SFMU : LES ANTIDOTES

• Les aldéhydes (acroléine, formaldéhyde) : ils proviennent de la dégradation
des produits végétaux (bois, coton, papiers). Ils sont responsables d’irritations
oculaires et pulmonaires.
• Le benzène : il peut engendrer du simple malaise/céphalées jusqu’au décès en
5 à 10 min. L’inhalation de vapeurs de benzène (300 à 3 000 ppm) peut causer
une dépression du système nerveux central se traduisant par des céphalées, des
nausées, de la somnolence, des vertiges, un syndrome délirant et un coma.
L’exposition aiguë (5 à 10 minutes) à une forte concentration de benzène (environ
20 000 ppm) peut causer la mort, attribuée à un arrêt respiratoire, à la dépression
du système nerveux central ou un collapsus cardiovasculaire. Il est aussi
responsable d’œdème aigu pulmonaire lésionnel « flash ».
• Le nitrométhane : il provoque une méthémoglobinémie, une hémolyse, une
insuffisance rénale aiguë, un syndrome de détresse respiratoire aigu.
• L’acétate d’éthyle : il est responsable d’une irritation des muqueuses, de
symptômes neurologiques, de convulsions et de comas.
• Les suies : ce sont des aérosols microparticulaires d’hydrocarbures lourds, de
composés polycycliques azotés et carboniques. Elles se déposent dans l’arbre
respiratoire en fonction de leur granulométrie formant un film adhérent chargé
d’irritants adsorbés à leur surface. Elles sont responsables d’une toxicité broncho-
pulmonaire par augmentation de la perméabilité alvéolo-capillaire, d’un œdème
et d’une bronchoconstriction. Ces manifestations sont souvent évolutives
habituellement sur 6 à 12 h (19). Elles sont aussi responsables d’un transfert
thermique important provoquant des brûlures thermique et chimique des voies
aériennes.
La présence de suies dans l’oropharynx a une bonne sensibilité et une bonne
valeur prédictive négative dans le diagnostic d’une intoxication au CO et au CN
(sensibilité respectivement de 83 % et 98 % ; VPN respectivement de 92 % et
99%) (20).
L’inhalation de fumée est à l’origine non seulement d’une maladie aiguë pouvant
engager le pronostic vital, mais également d’une maladie chronique capable
d’engager le pronostic fonctionnel par les séquelles neurologiques ou
respiratoires. Parmi les survivants, l’inhalation avec intoxication aux fumées est
une cause de syndrome postintervallaire. Le syndrome postintervallaire se traduit
par l’apparition dans 10 à 30 % des cas de signes neuropsychiatriques à distance
variable de l’intoxication aiguë (en général 7 à 21 jours) et après récupération
apparente. Seul l’âge avancé semble être un facteur de risque. Les patients
victimes de ce syndrome récupèrent dans 50 à 75 % des cas en moins d’un an. Ce
syndrome semble dû à l’hypoxie initiale et aux lésions d’ischémie-reperfusion,
ciblant les zones cérébrales les moins vascularisées (pallidum, substance blanche
périventriculaire, hippocampe) et engendrant des lésions nécrotiques multifocales,
des lésions de démyélinisation étendues de la substance blanche hémisphérique et
périventriculaire.

ANTIDOTES ET EXPOSITION AUX FUMÉES D’INCENDIE 5

3. Les antidotes
3.1. Le traitement symptomatique va de paire avec l’administration
des antidotes.
Il comprend :
– une décontamination souvent nécessaire :
• respiratoire : soustraction aux fumées d’incendies,
• cutanée : nettoyer la peau à l’eau ;
– un support tensionnel est parfois nécessaire afin d’assurer une bonne perfusion
des organes : remplissage ou amines selon le cas (21) ;
– une sécurisation des voies aériennes par intubation orotrachéale en cas de
coma ;
– ventilation invasive par intubation en cas de détresse respiratoire ou de menace
sur les voies aériennes supérieures ;
– réanimation cardio-pulmonaire médicalisée en cas d’ACR.
• L’oxygène : premier traitement à entreprendre en urgence, l’oxygénothérapie
normobare au masque haute concentration permet de traiter l’hypoxie, de
reverser la liaison du CO avec l’hémoglobine et de pallier la défaillance pulmonaire
liée à la brûlure thermique et chimique. Une ventilation invasive peut parfois être
nécessaire si le patient est inconscient en cas d’obstruction des voies aériennes
supérieures ou de détresse respiratoire. Dans ce cas, la ventilation sera effectuée
avec une FiO2 à 100 %. La durée de l’oxygénothérapie normobare est mal définie.
Dans certaines revues, on retrouve une administration jusqu’à disparition des
symptômes qui est proposée, dans d’autres, elle est indiquée jusqu’à ce que le
taux d’HbCO soit entre 5 et 10 %. Enfin, le comité européen de médecine
hyperbare préconise une oxygénothérapie normobare pendant 12 h.
• L’oxygénothérapie hyperbare (OHB) :
En cas d’intoxication au CO sévère, l’oxygénothérapie hyperbare doit être
envisagée, avec deux buts : augmenter la quantité d’oxygène dissous dans le
plasma et immédiatement disponible pour les cellules, et restaurer les niveaux
énergétiques intramitochondriaux en levant l’inhibition du cytochrome a3
neuronal par le CO, minorant ainsi l’initiation des phénomènes apoptotiques qui
contribuent à la dégénération neuronale. Elle demeure controversée, certaines
études montrent une amélioration du pronostic neurologique (22), mais une
revue de la littérature Cochrane n’a pas pu montrer de réelle plus-value pour le
myocarde (23). Elle reste recommandée par le comité européen de médecine
hyperbare pour les patients intoxiqués au CO à haut risque de complications
immédiates ou à long terme, sur la base d’éléments cliniques. En pratique, il le
recommande pour les patients avec perte de connaissance (grade B), avec atteinte
neurologique, cardiaque, respiratoire ou psychiatrique (grade B) et pour les
femmes enceintes. Le traitement doit s’effectuer au plus tôt. Au-delà de

6 ■ STC/SFMU : LES ANTIDOTES

24 heures, et en l’absence de symptômes, une OHB n’est plus recommandée
(grade C) (24).
Concernant les enfants, les indications retenues semblent quasiment
superposables à celles de l’adulte, à savoir : symptômes neurologiques sévères,
syncope, persistance de symptômes après plusieurs heures d’oxygénothérapie
normobare, ischémie myocardique, arythmies, symptômes psychiatriques, taux
d’HbCO élevés, enfants de moins de 6 mois léthargiques ou irritables (25).
Enfin, concernant les femmes enceintes, Koren et al suggéraient une action
bénéfique de l’oxygénothérapie hyperbare sur le devenir fœtal (26). L’atteinte
fœtale semble corrélée à l’importance et la gravité des symptômes maternels. La
concentration en HbCO augmente plus lentement chez le fœtus que chez la mère.
Elle rejoint le taux maternel en 5 heures et le dépasse pour atteindre un pic à 36-
48 h. À l’équilibre, le taux d’HbCO est supérieur de 10 à 15 %. De plus, la demi-
vie de l’HbCO chez le fœtus est plus longue que chez la mère (7 h vs 4 h). On
considère que cette demi-vie passe à 1 h 30 en cas d’oxygénothérapie normobare
et à 20 minutes en cas d’oxygénothérapie hyperbare à 3 ATA (atmosphère
absolue). Les risques imputés à l’OHB chez l’animal (malformations, rétinopathies,
effets cardiovasculaires, altération de la circulation placentaire) n’ont pas été
retrouvés chez l’homme. Une équipe française, après revue de la littérature,
retient une indication d’OHB pour toutes les femmes enceintes quel que soit l’âge
gestationnel et le plus précocement possible. Ce traitement fait suite à une
oxygénothérapie normobare systématique. Ils préconisent une échographie ciblée
sur le cerveau fœtal au sortir de l’OHB et une après 3-4 semaines (voire IRM
fœtale) en cas de symptômes chez la mère (16).
La principale contre-indication de l’OHB est le pneumothorax non drainé. Une
étude a porté sur la co-intoxication CO-CN traitée par OHB. Cette dernière ne
permet pas de diminuer les concentrations de CN sanguin (27).
En pratique, il semble primordial de ne pas méconnaître des signes cliniques
d’intoxication au CO sur un patient en état d’urgence relative afin de pouvoir
l’orienter correctement vers un centre disposant d’un caisson hyperbare. En
revanche, en cas de patient instable (exemple de l’arrêt cardiorespiratoire récupéré
ou du défenestré, traumatisé grave, en choc hémorragique) le rapport bénéfice/
risque doit être scrupuleusement évalué entre le transport lointain vers un site
disposant d’un caisson hyperbare et le transport rapide vers un trauma center
dans un premier temps jusqu’à stabilisation. Ceci illustre l’importance de la
régulation préhospitalière et de la notion de filière de prise en charge.
• L’hydroxocobalamine (Cyanokit®) : C’est le principal antidote du cyanure
utilisé en France actuellement. Elle agit rapidement et se dissout dans tous les
compartiments immédiatement après son administration. Elle diffuse en 30 min
dans le LCR (28). Elle est ensuite excrétée par les reins et éliminée par les voies
urinaires (29). Elle agit en se combinant au cyanure formant la cyanocobalamine
qui est de la vitamine B12. Elle présente l’avantage de ne pas interférer avec
l’oxygénation tissulaire et améliore la stabilité hémodynamique dans les études sur

ANTIDOTES ET EXPOSITION AUX FUMÉES D’INCENDIE 7

l’animal comme sur l’homme. Borron et al dans une étude portant sur 69 sujets
victimes d’inhalation de fumées d’incendie traitées par hydroxocobalamine
retrouvaient un taux de survie de 67 % pour des concentrations en CN
> 39 micromol/L. Ils décrivaient comme effets secondaires : une hypertension
artérielle, une coloration rouge de la peau et des urines dans 28 % des cas. Des
réactions urticariennes et des chocs anaphylactiques ont aussi été décrits, mais
restent rares (21). Les auteurs concluaient à une relative innocuité de ce
traitement plutôt bien toléré (30). Erdman et al., après une revue de la littérature,
confortaient ce constat et préconisaient un traitement empirique par
hydroxocobalamine en cas de coma, d’arrêt cardio-respiratoire (ACR), ou de
retentissement hémodynamique. Ils conseillent une administration précoce :
utilisation en première intention sur les lieux mêmes du sinistre, devant un tableau
clinique évocateur que le bilan toxicologique confirmera ultérieurement (31).
L’hydroxocobalamine présente l’avantage de ne pas interférer avec l’oxygénation
tissulaire et améliore la stabilité hémodynamique dans les études sur l’animal
comme sur l’homme. Une dose de 5 à 10 g par adulte et de 70 mg/kg par enfant
est recommandée. L'efficacité de la thérapeutique se juge sur le terrain par
l'amélioration des conditions hémodynamiques. Sa disponibilité dans les
ambulances de réanimation est recommandée depuis de nombreuses
année (32, 33). De plus, tout patient intoxiqué par le cyanure et traité par
hydroxocobalamine a, de facto, une indication à l’oxygénothérapie hyperbare.
• Le thiosulfate de sodium : il agit plus lentement. Il convertit le cyanure en
thiocyanate. Il ajoute du sulfure qui est moins toxique et est excrété par les reins.
Il a une distribution dans le cerveau et une pénétration limitée dans la
mitochondrie, il agit essentiellement dans le plasma et le sang. Il a pour effets
secondaires : des nausées, des vomissements, des douleurs au site d’injection.
Aucune étude n’a comparé les deux antidotes (34). L’équipe de Hall concluait
aussi à un traitement empirique en faveur de l’hydroxocobalamine. À noter qu’il
n’a pas, en France, d’autorisation de mise sur le marché.
• L’acide édétique, sel dicobaltique (Kélocyanor®) : il a une haute affinité
pour le cyanure qu’il chélate. Il a cependant des effets secondaires notoires
notamment cardiovasculaires : troubles du rythme cardiaque, douleur angineuse,
hypertension ou hypotension artérielle. Il est souvent mal toléré (surtout hors du
cadre de prescription dans une intoxication) : nausées, vomissements, sudation,
éruption cutanée, œdème de la face (pouvant parfois nécessiter une intubation),
hémorragie gastrointestinale, convulsions. Sa posologie est de 300 mg en
30 secondes en intraveineux (IV) rapide suivie de 50 ml de solution hypertonique
de glucose. En cas d’amélioration insuffisante, une nouvelle injection de 150 mg
dans les 5 minutes également suivie d’une injection hypertonique de glucose peut
être réalisée.
Il existe des recommandations de la European Society for Emergency Medicine
(EUSEM) de 2012 synthétisant l’ensemble de la prise en charge des intoxications
aux agents cyanés au moyen d’un algorithme préhospitalier et hospitalier
(Figures 2 et 3).

8 ■ STC/SFMU : LES ANTIDOTES

Figure 2 – Algorithme de prise en charge préhospitalière de l’intoxication au CN.

Figure 3 – Algorithme de prise en charge hospitalière de l’intoxication au CN.

ANTIDOTES ET EXPOSITION AUX FUMÉES D’INCENDIE 9

4. Conclusion
Les feux d’habitation ne sont pas rares et sont encore responsables de 500 décès
par an en France. Si la brûlure semblent être la première cause de décès, les
intoxications aux fumées d’incendie sont encore responsables de 48 % de ces
décès. Le CO et le cyanure sont les deux composants dont la toxicité est à l’heure
actuelle la mieux connue. La soustraction à l’environnement toxique est la
première mesure à effectuer, la mise sous oxygène à 100 % est la seconde.
L’hydroxocobalamine semble être l’antidote le plus efficace avec le moins d’effets
secondaires de l’intoxication au cyanure. Son utilisation doit être précoce, donc
préhospitalière. L’oxygénothérapie hyperbare peut être nécessaire en cas
d’intoxication au CO.

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ANTIDOTES ET EXPOSITION AUX FUMÉES D’INCENDIE 11